RESUMEN COMPLETO

DE
Infectologia I

By ann.studygirl
Este resumen esta hecho con el fin de unificar
toda la info en un solo documento, como ami
cerebro le gusta estudiar :D
Utilice los resúmenes de Risopatron, Vargas-
Siemsen- Mondino, Powers de cátedras, guía de
Dain y la mayoría de los temas los complemente
con Palmieri.
Agradezco enormemente a los resúmenes ya
mencionados que fueron de guía y ayuda para
realizar este.
¡Espero que les ayude! :DDDDDDDD

AVISO: Hay temas que se vieron en parasito, están

exactamente igual a los libritos y el parasitame, asi
que por fines practicos y de tiempo se trato de poner
info solo de infecto en esos temas. Lo demás, los volvi
a leer de parasito. Estos temas son: Chagas, toxo,
paludismo, arañas, alacranes, helmintos y hongos.
Indice.

Unidad 1 ……………………………………………………………………………….. 3
Unidad 2………………………………………………………………………………...11
Unidad 3………………………………………………………………………………..27
Unidad 4………………………………………………………………………………110
Unidad 5…………………………………………………………………………….228
Unidad 6…………………………………………………………………………….254
Anexo …………………………………………………………………………….....267

En anexo va a estar covid, sifilis, los grupos de los

fármacos y vacunas (estas dos ultimas, los resúmenes
no son mios)
 Resumen
DE
Infecto
Unidad uno
“Las enfermedades infecciosas han influido intensamente en la historia del hombre y aún hoy continúan
siendo una de las principales causas de muerte en el mundo”

Definicion
Especialidad clínica de la medicina, con un carácter predominantemente horizontal, que abarca todos los
órganos y sistemas; dinámica, cambiante. Se apoya en el diagnóstico etiológico y representa el 65% de las
consultas por problemas orgánicos en la práctica ambulatoria.
• Incluye la atención de enfermedades infecciosas agudas y crónicas. Está en íntima relación con el medio
ambiente, el grado de estrés, el estado inmunológico, el nivel socioeconómico, la nutrición, los cambios
epidemiológicos y la globalización.
• Carece de tecnología propia e interactúa con el equipo de salud.

Historia
• Etapa tradicional: hasta mediados de los 70´s. Enfermedades transmisibles y endémicas, hospitales
monovalentes.
• Etapa transicional: hasta mediados de los 80´s. Aparición de la resistencia a los antimicrobianos, infecciones
hospitalarias y pacientes inmunocomprometidos. Infecciones oportunistas en el huésped
inmunocomprometido.
• Etapa actual: enfermedades emergentes y reemergentes, HIV, ITS, hepatitis virales. Incremento de la
resistencia a los antimicrobianos. Inserción de instituciones polivalentes. Trasplante de órganos. Infecciones
asociadas al cuidado de la salud, técnicas invasivas, cirugía de alta complejidad, traumatismos, etc.
Enfermedad infecciosa
“Es el resultado de la invasión por un microorganismo transmisible nuevo o un miembro de la flora colonizante del
organismo, sus componentes o sus toxinas, que producen en el huésped manifestaciones de respuesta inflamatoria,
síndrome febril o disfunción orgánica, cuya evolución va desde la resolución completa, la infección crónica
sintomática o latente, hasta la muerte”.

Tipos:

• Comunes: de incidencia-prevalencia estable, emergentes o reemergentes

• Complejas: asociadas a comorbilidades.
• Cambiantes: varían sus características clínicas, virulencia, resistencia o toxinas-
• Curables: responden a antimicrobianos

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: Paradigma de Leavell y Clark

“Es lo que sucede en una enfermedad infecciosa desde que comienza hasta que termina, sin intervención del médico”
Considera a la enfermedad como un proceso dinámico, que se inicia a partir de un estado de salud relativa y
siguiendo una serie de etapas la “historia natural de la enfermedad,” se resuelve, curación; lleva a la cronicidad o
muerte.
Parte del horizonte clínico que separa lo que se ve de lo que no se ve.

Periodos:
• Prepatogénico (mudo):
Interacción entre
componentes de la
triada epidemiológica.
• Patogénico: nivel
subclínico: periodo de
incubación; nivel clínico:
periodo de invasión,
estado y convalecencia.
• Resolutivo: curación,
secuela, cronicidad o
muerte.
Algunos conceptos:
• Epidemia: ocurrencia de casos de una enfermedad en exceso a lo usualmente esperado para un determinado
periodo de tiempo. Alta incidencia.
• Pandemia: epidemia de dimensiones globales.
• Endemia: infección que permanece con alto nivel de prevalencia resultado de una cadena de transmisión
continua.
• Reservorio: hábitat donde el microorganismo normalmente reside y se multiplica.
• Fuente: lugar desde donde el microorganismo se transmite al huésped.
• Fuente Endógena: el agente infectante forma parte de la flora normal que coloniza la piel y mucosas.
• Fuente Exógena: el agente infectante externo proviene del medio ambiente. Flora exógena.
• Puerta de entrada: colonización por el microorganismo del sitio inicial de acceso.
• Mecanismos de transmisión: mecanismo por el cual el microorganismo es adquirido exógenamente desde
una fuente. Puede ser vertical: de la madre al hijo durante el embarazo, parto o lactancia. Puede ser
horizontal: entre individuos dentro de la población en riesgo.

Transmisión por Contacto:

• Contacto directo: contacto físico entre el huésped infectado y el susceptible.
• Contacto indirecto: con objetos o superficies contaminadas por secreciones infecciosas. Estos objetos
contaminados son llamados “fomites.”
• Por exposición a grandes gotas contaminadas eliminadas durante la tos o estornudos: meningococo,
neumococo, mycoplasma.
• Transmisión por Vectores: contacto con animales o insectos que trasmiten la infección.
• Transmisión por Vehículo común: sustancia como alimentos, agua, infusiones intravenosas, productos
biológicos sangre, plasma, tejidos que puede infectar a múltiples huéspedes.
• Transmisión Aérea: el microorganismo se transmite por microgotas < 5 μm suspendidas en el aire por largos
periodos, que viajan sustanciales distancias: ej. Mycobacterium tuberculosis,Legionella pneumophila,
V.Zoster, Yersinia pestis, Bacillus anthracis.

VÍAS DE TRANSMISIÓN:
• HORIZONTAL:
a) Contacto directo:
● Sexual.
● Por gotas gruesas o grandes en mucosas.
● Fecal - oral.
● Mordedura animal o humana.
b) Contacto indirecto:
● Parenteral percutánea o mucosas.
● Fomites
c) Transmisión indirecta:
● Aérea
● Vehículo común.
● Vectores
 • VERTICAL: madre-hijo. Contacto directo.
● Prenatal (transplacentaria).
● Perinatal (canal de parto).
● Postnatal (lactancia)

TRIADA EPIDEMIOLOGICA

La interaccion entre los componentes determina las

manifestaciones clinicas y el pronóstico.

Interacción/relación microorganismo-huésped
• Colonización: presencia del microorganismo sin respuesta inmunológica.
• Infección: respuesta inmune con presentación de antígenos.
• Enfermedad: respuesta inmune y lesión parenquimatosa con manifestación clínica; clasificada según
duración:
 Aguda: menos de 15 dias.
 Subaguda: 1-6 meses.
 Cronica: mas de 6 meses.

MICRORGANISMOS

PROCARIOTA EUCARIOTA
 Presentan estructura simple.  Presentan una estructura compleja.
 Bacterias comunes.  Parasitos como protozoarios, helmintos y hongos.
 Actinomicetales, Chlamydophilas y Chlamydias.
 Mycoplasmas y ureaplasmas. VIRUS: Priones: sin acido nucleico. (No es eucariota).
 Rickettsias

“Vivimos en un mar de microorganismos”. Billones colonizan la piel, sist respiratorio, digestivo y urogenital
formando el “Microbioma humano”.
La flora endógena normal es conocida como Microbiota: protege al huésped.

 Ocupa un nicho ecológico, nutrientes y compite con patógenos.

 Son productores de sustancias antibacteriantas.
 Genera inmunidad cruzada contra patógenos en algunos casos.
 Existe una simbiosis.
 Algunos conceptos importantes:

• Flora exógena: no integra la flora normal y proviene de una fuente externa.

• Flora patógena: microorganismo que se une a las superficies, invade tejidos y produce enfermedad.
• Patógeno oportunista: de baja virulencia, puede provenir de la flora normal, invade en huéspedes con
alteración de los mecanismos defensivos.
• Multirresistencia: Es la resistencia a más de una familia o grupo de antimicrobianos de uso habitual; que
tiene relevancia clínica (en el tratamiento) y epidemiológica (posibilidad de transmisión, brotes
epidémicos). El CDC considera multirresistente a toda especie bacteriana resistente a 3 o más
antibióticos.
• Colonización: Adhesinas, glicoproteínas que se unen a receptores celulares o materiales extraños,
localizadas en los pilis o fimbrias.
• Multiplicación: nutrientes O 2 , pH, intercambio iónico, competencia con la flora normal
• Invasión local: replicación “ in situ”.
• Diseminación: linfática, circulación, metástasis sépticas, sépsis, shock séptico.
• Inhibición de las defensas del huésped, producción de daño: Enfermedad.

MECANISMO DE ACCIÓN:
VIRULENCIA: Capacidad de producir daño tisular “in situ” por medio de :
● Daño celular directo secundario a multiplicación del microorganismo.
● Respuesta inflamatoria.
● Producción de enzimas locales: proteasas, lipasas, lecitinasas, colagenasas, hialuronidasas: S. aureus, S. piógenes, P.
aeruginosa y C. perfringens.
● Inhibición de derivados de O2 : catalasas y superóxido dismutasas.
● Resistencia a la fagocitosis: cápsula polisacárida (S. pneumoniae), inhibición de la fusión fagolisosoma
(Mycobacterium TB, Toxoplasma), invasión de células para sobrevivir y proliferar (VIH), inducción de la fagocitosis
(Chlamydias, Rickettsias), cambios antigénicos de superficie (Influenza)
● Producción de toxinas: Diferencias:

EXOTOXINA TOXOIDE ENDOTOXINA

Actúan a distancia. GRAMPOSTIVOS Toxina modificada que GRAMNEGATIVOS
• Naturaleza proteica. perdió su capacidad tóxica, • Naturaleza lipopolisacárida.
• Producidas por microorganismos pero conserva poder • Forman parte de la pared bacteriana.
codificados por plásmidos. antigénico y despierta • Codificadas cromosómicamente.
• Liberadas al medio sin necesidad de respuesta inmune. • Para ejercer su efecto requieren
destrucción del microorganismo. destrucción bacteriana.
• Se pueden inactivar y transformar en • TERMOESTABLES!!
toxoides. • No susceptibles de transformarse en
• TERMOLABILES!! , mayor potencia. toxoides.
• Actúan a nivel de la circulación y
coagulación sepsis, shock séptico y
coagulación intravascular
MECANISMO INMUNOLÓGICO:
Formación de complejos inmunes mediante la unión del antígeno microbiano + anticuerpos
+ complemento. Depósitos tisulares en los vasos sanguíneos vasculitis, articulaciones artritis, riñón nefritis,
cerebro encefalitis, corazón miocarditis.
➔ HUÉSPED:
Respuesta inmune:
● Huésped Normal (sano)
● Huésped Especial: presenta alteración de la respuesta inmune.
● Huésped Comprometido: presenta alteración de los mecanismos de la inmunidad
innata o inespecífica.
● Huésped Inmunocomprometido: presenta alteración de los mecanismos de la
inmunidad específica adaptativa o adquirida.
Se enferma por: Susceptibilidad e Inmunodepresión

- SISTEMA DEFENSIVO DEL HUESPED:

• Inmunidad Innata:
Defensas locales: integridad de piel y mucosas, enzimas y ácidos grasos, Ig A secretoria,
mucus cilias, motilidad intestinal, ácido gástrico.
Respuesta inflamatoria aguda: fagocitos: leucocitos PMN y macrófagos, diapédesis, quimiotaxis, fagocitosis,
activación del complemento por la vía clásica o alterna, opsonización con anticuerpos, liberación de
citocinas proinflamatorias: FNTα, IL 1, IL6, Interferón gamma. Los neutrofilos, monocitos, macrófagos y
células dendríticas expresan receptores específicos innatos tipo Toll (TLR) que reconocen productos y
moléculas microbianas e inducen la secreción de citosinas proinflamatorias como Factor de necrosis
tumoral (TNFα) e IL12.
Inducen la maduración de las células dendríticas, lo que permite la activación de los linfocitos T vírgenes y
de los mecanismos antimicrobianos de la célula huésped, limitando la replicación del patógeno en el sitio,
hasta la llegada de los linfocitos T.

• Inmunidad Adquirida:
Respuesta inmune humoral:
- Anticuerpos Ig M e Ig G: se unen a antígenos y activan la vía clásica del complemento.
- Inmunidad específica: contiene la memoria inmunológica para reconocer patógenos que es dada
por los linfocitos T: reconocimiento del antígeno presentado por los macrófagos células dendríticas,
producen: Linfocitos T : Secreción de I L 2: Estimulación de células T CD8 citotóxicas , CD4
cooperadoras. Estimulación de células B (anticuerpos).
- Secreción de citocinas proinflamatorias, por macrófagos y linfocitos, amplificación de l respuesta
inmune: fiebre, reactantes de fase aguda: VSG, LDH, proteína C reactiva procalcitonina sérica,
fracción Alfa 2 del proteinograma y leucocitosis.

FIEBRE: respuesta de fase aguda a través de 400 millones de años de evolución. Entre 38 y 39° C aumenta la
respuesta de células T y B y la síntesis de inmunoglobulinas. La temperatura aumentada afecta la replicación
de virus, bacterias y células tumorales.
Curva térmica:
• Fiebre continua: con oscilaciones menores de 1 grado: neumonía neumocóccica, fiebre tifoidea,
tuberculosis.
• Fiebre remitente: oscilaciones superiores a 1 grado sin alcanzar la normal: abscesos,
bronconeumonías.
• Fiebre intermitente: sube bruscamente después de un escalofrío y desciende a lo normal: sepsis,
abscesos, paludismo.
• Fiebre ondulante: ondas febriles separadas por periodos de apirexia: Brucelosis, enfermedad de
Hodgkin.

LOS DIAGNOSTICOS SIEMPRE SE BASAN EN 3 PILARES FUNDAMENTALES:

- INFORMACION BASICA.
- CRITERIO ESTADISTICO.
- EXPERIENCIA CLINICA.
 UNIDAD DOS
Antimicrobianos
“Uno de los pocos grupos de medicamentos que curan enfermedades”
Antibiótico es una sustancia química, natural o sintética, dotada de actividad antimicrobiana, que es
capaz de inhibir o destruir bacterias u otros microorganismos ya sean micóticos, parasitarios o virales;
siendo efectivo en la prevención y tratamiento de las infecciones producidas por estos agentes. Por ello
los términos antibiótico, quimioantibiótico y antimicrobiano son usados como sinónimos.

Clasificación:
• De uso general: Al alcance de todos los médicos. Su uso ha sido consagrado por el tiempo y la
experiencia. Se administran en la mayoría de los casos por vía oral. Su costo es
accesible a la población general. Permiten el tratamiento correcto del 80% de la
patología infecciosa ambulatoria en inmunocompetentes: Penicilina, amoxicilina,
ampicilina, cefalosporinas de 1° generación, eritromicina, gentamicina, lincosaminas,
TMP-SMX, tetraciclinas, cloranfenicol, metronidazol.
• De uso semi restringido o fundamentado: Se limita su uso para preservarlo de la resistencia. Su indicación
exige diagnóstico documentado (etiológico). Son de mayor costo, generalmente parenterales. Pueden ser
autorizados por el Jefe de la Unidad. Ej: cefalosporinas de 3° generación,
quinolonas IV (ciprofloxacina, levofloxacina).
• De uso restringido: Son más seleccionados, de mayor costo. Su indicación se limita al especialista en
Infectología y el uso continuo genera rápida resistencia. Ej: carbapenems,
piperacilina tazobactam, tygeciclina, vancomicina, daptomicina, tuberculostáticos.

Modalidad de empleo:
Es la estrategia a emplear cuando se prescribe un antibiótico, en función a los objetivos que nos hemos planteado
con ese paciente. Hay dos modalidades:
• Terapéutica: Es la administración del antibiótico luego que la infección está establecida y el microorganismo
ya está provocando daño (enfermedad).
• Profiláctica: es la administración del antibiótico para que se concentre en los tejidos
antes de que el microorganismo ingrese. Requiere menor dosis, genera menor resistencia antibiótica y tiene
mayor eficacia microbiológica.
Profilaxis médica:
 o De Exposición: para prevenir la llegada de microorganismos y su multiplicación. Se realiza en la
persona sana, sin infección pero expuesta a riesgo.
o De Infección o Primaria: El microorganismo ya ingresó al organismo del huésped, pero quiero evitar
que se multiplique.
o De Enfermedad o Secundaria: La persona ya se enfermó, pero quiero prevenir recidivas o recaídas.

Para lograr una buena elección del antibiótico debe realizarse una cuidadosa anamnesis y un examen físico completo
y buscar la respuesta razonada a varias preguntas. Los antibióticos o grupos se presentan siguiendo el mismo
ordenamiento, con seis interrogantes y un comentario final. Cada pregunta apunta a la mínima información que no
puede ignorar quien receta el producto:

1- ¿Cuál es la situación clínica del paciente? El antibiótico debe indicarse cuando los hallazgos clínicos sugieren:

a) Que existe una infección localizada evidente: por ejemplo neumonía, infección del tracto urinario, de la
herida quirúrgica, de los tejidos blandos, etc.
b) Que hay una situación urgente de infección grave, lo que exige un rápido tratamiento empírico inicial:
ej. sepsis, neutropenia febril, endocarditis, meningitis o infección necrozante de tejidos blandos, artritis
séptica.
c) Cuando la infección es probable, debiéndose antes descartar las enfermedades no infecciosas, la fiebre
por drogas, tumores o colagenopatías y las infecciones virales.

2- ¿Cuál es el microorganismo causal? Para conocer la identidad y sensibilidad del microorganismo infectante deben
obtenerse las muestras apropiadas antes de comenzar el tratamiento antibiótico;
Por ejemplo:
o Tincion Gram: económica y rápida.
o Ziehl Neelsen, Tinta china, Kinyoun y cultivos como técnicas especificas.
o Antibiograma para establecer la sensibilidad microbiana. Difusion en placa de agar es útil como método
cualitativo o semicuantitativo, pero no es ideal en microorganismos de lento desarrollo y fastidioso y no se
estandarizados en anaerobios.
o E-test permite medir cuantitativamente la sensibilidad microbiana.
o El antibiograma por dilución seriada del antimicrobiano en caldo o agar cultivado incluye la determinación
de la concentración inhibitoria mínima (CIM): que es la concentración mínima del agente antimicrobiano que
inhibe por completo el crecimiento bacteriano visible sensible luego de 18 a 24 hs de incubación, con un
inóculo bacteriano de 105 UFC/ml. También se puede determinar la concentración bactericida mínima (letal)
(CBM), que es la menor concentración del antibiótico que elimina el 99,9% del inóculo bacteriano.
o
La actividad antibacteriana o poder bactericida del suero indica la dilución del suero conteniendo los antibióticos
que el paciente recibe, que puede inhibir o destruir el microorganismo previamente aislado en cultivo de ese
paciente.
A pesar de que éstas pruebas sirven para el monitoreo del tratamiento, la evaluación clínica permanece como el
método más importante para determinar la eficacia del mismo, ya que estos test son realizados in vitro, mientras que
el éxito terapéutico depende de factores propios del huésped que afectan la terapia y es un fenómeno in vivo.
 En base a la información clínica y estadística se puede presumir la identidad
del microorganismo infectante, para comenzar un tratamiento empírico. Una
vez obtenidas las muestras para el estudio microbiológico, no se deben
esperar los resultados de los cultivos para iniciar tratamiento. Un control
rápido del foco de origen de la infección, junto con el inicio temprano de un
esquema antibiótico adecuado, continúan siendo las intervenciones más
importantes para los pacientes infectados. Cuanto más temprano se
administran los antibióticos, mejor será la evolución de los pacientes. Aquí
deben considerarse algunos datos epidemiológicos, como si la infección es
extra o intrahospitalaria; cuál es la flora bacteriana predominante en la
institución, cultivos previos del paciente para guiarse y los antibióticos que
recibió anteriormente.

3- ¿Cuál es el antibiótico de elección? Es conveniente utilizar el antibiótico de elección en

cada caso. Para ello deben tenerse en cuenta:
o Antecedentes previos de alergia: La penicilina presenta entre 1 a 10% de los casos.
 Inmediata: Mediada por IgE a partir de mastocitos y basófilos que liberan histamina y otras aminas
vasomotoras, causando hipotensión y broncoespasmo.
 Acelerada: que es mediada por IgE e IgG, produciéndose edema laríngeo y asfixia.
 Tardía: corresponde al 80 o 90 % de los casos, aparece días o semanas luego de comenzado el
tratamiento como un rash morbiliforme. Otras reacciones tardías menos comunes incluyen la fiebre y la
vasculitis.
 Las reacciones cruzadas con otras penicilinas o cefalosporinas se dan en 5 a 15% de los casos. Si el
paciente tiene antecedentes de reacción inmediata o acelerada, anafilaxia, broncoespasmo o
hipotensión deben evitarse las cefalosporinas y otros betalactámicos, excepto aztreonam.
o La penetración del antibiótico en el foco o sitio de infección: De acuerdo a sus características de difusión los
antibióticos se pueden clasificar como
 Antibiótiocos hidrofílicos: tienen un volumen de distribución y una difusión a través de las membranas
limitados. Son inactivos sobre patógenos intracelulares y tienen eliminación renal. Ej: Betalactámicos,
glucopéptidos y aminoglucósidos.
 Los Antibióticos Lipofílicos: tienen mayor volumen de distribución y mayor difusión a través de
membranas. Son activos sobre patógenos intracelulares y tienen metabolismo hepático. Ej: Macrólidos,
fluorquinolonas, tetraciclinas, cloramfenicol, rifampicina.

Para elegir un régimen antibiótico óptimo se requiere información básica sobre la farmacocinética y
farmacodinamia de los antibióticos pK/pD; considerar el sitio de infección y el perfil de sensibilidad del
patógeno. La farmacocinética (pK) describe la absorción, el volumen de distribución, el metabolismo y la
excreción del antibiótico. La farmacodinamia (pD) la concentración del antibiótico en los tejidos y la tasa de
muerte bacteriana (acción del antibiótico en el sitio de infección).
La concentración pico o máxima (C max) es la concentración máxima que alcanza el antibiótico por encima de
la CIM del patógeno. o. La actividad bactericida del antibiótico depende de la concentración máxima que
alcanza el antibiótico como droga libre luego de su administración. La concentración del antibiótico en el sitio
de infección debe ser igual o mayor que la concentración inhibitoria mínima (CIM) para el microorganismo
infectante. Lo ideal es que la concentración máxima sea ≥ 8 -10 veces la CIM del patógeno.

Los antibióticos ejercen su actividad bactericida dependiendo de tres mecanismos:

1- Antibióticos con actividad bactericida dependiente del tiempo: La actividad bactericida depende del
tiempo (T) del intervalo de dosis, durante el cual la concentración del antibiótico permanece por encima
de la CIM del patógeno. T > CIM. Se expresa en porcentaje, lo ideal es un tiempo ≥ al 50% del intervalo de
dosis durante el cual la concentración debe ser 4-5 veces superior a la CIM. Los antibióticos con este tipo
de actividad bactericida son: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactam, Vancomicina,
Tygeciclina, Macrólidos, Clindamicina, Linezolid.
2- Dependiente de la concentración: : La actividad va a depender de que el antibiótico alcance una
concentración máxima que exceda la CIM del patógeno 10 a 12 veces, en este pico máximo ejerce su
acción que luego se mantiene por horas, determinando una curva de concentración y un área bajo la
curva de concentración del antibiótico. El tamaño del área bajo la curva (ABC) y el tiempo (T) en que el
antibiótico permanece por encima de la CIM del patógeno durante 24 horas, va a determinar la actividad
bactericida del antibiótico. ABC T /CIM. Esto permite la administración del antibiótico en 1 dosis diaria
para alcanzar mayor concentración y disminuir toxicidad. Ej: Aminoglucósidos, Fluoroquinolonas, Colistín,
Metronidazol.
3- Por la presencia de efecto post antibiótico. El efecto de muerte o inhibición del crecimiento bacteriano
continúa por un mayor tiempo, aún cuando las concentraciones séricas del antibiótico hayan descendido
y se encuentren por debajo de la CIM del patógeno. Ej: aminoglucósidos (13 horas) Azitromicina (5 días),
fluorquinolonas, imipenem.

4- La penetración del antibiótico en el intersticio depende del grado de unión a las proteínas y penetra más
la droga libre, o sea el antibiótico con menor ligadura proteica, lo cual también se aplica a las
vegetaciones en caso de endocarditis infecciosa. La llegada al sistema nerviosos central depende de la
penetración de membranas como la barrera hematoencefálica. La inflamación aumenta la permeabilidad
capilar, reduce la absorción del LCR y las citoquinas inflamatorias inhiben la actividad de la glucoproteína
P. Zonas de difícil acceso como las vegetaciones, el hueso y los tejidos necróticos necesitan dosis altas de
antibióticos y terapia parenteral prolongada.
 Las quinolonas fluoradas y las lincosaminas tienen buena llegada al hueso. La próstata es una zona de
difícil acceso, los aminoglucósidos y
las cefalosporinas no llegan bien y sí
lo hacen las sulfas, los macrólidos y
las quinolonas.
En los hematomas las penicilinas y las
tetraciclinas son menos activas,
porque se unen a la hemoglobina.
El pH es importante, por ejemplo los
aminoglucósidos son inactivos en el
pH ácido y en el material purulento o
esputo, mientras la penicilina y
derivados son activos. El pH alcalino
aumenta la efectividad de los
aminoglucósidos, los macrólidos y la clindamicina.

o ¿Cuáles son los posibles efectos colaterales y la toxicidad? Las tetraciclinas están contraindicadas en el
embarazo y en los niños menores de ocho años, ya que se fijan en huesos y dientes. Los antibióticos pueden
causar inmunosupresión. Los antibióticos betalactámicos al producir la lisis rápida de las bacterias, pueden
dar efectos deletéreos locales o sistémicos por liberación de endotoxinas y citoquinas como Factor de
Necrosis Tumoral α (TNF α), reacción de Jarish Herxheimer. El monitoreo de las concentraciones plasmáticas
se efectúa con antibióticos nefrotóxicos como los aminoglucósidos y la vancomicina, para determinar si la
dosis es adecuada, hay que disminuirla o aumentarla.

o Considerar la acción bactericida versus la bacteriostática:

- Bacteriostático es aquel antibiótico que inhibe el crecimiento bacteriano, dependiendo la muerte del
microorganismo de los factores del huésped.
- Bactericida es aquel antibiótico que destruye la bacteria. Son de elección en el huésped
inmunocomprometido, neutropénico o en el caso de infección en un sitio con bajo mecanismo defensivo
local, como el endocardio o las meninges.

o ¿El espectro debe ser ampliado o reducido? Un antibiótico de amplio espectro es el que cubre más de un
grupo mayor de agentes infecciosos, ya sean bacterias grampositivas y gramnegativas, virus, hongos o
protozoarios. Ej. Tetraciclinas, Cloramfenicol, Metronidazol.
o - El antibiótico de espectro reducido cubre solo una o dos variedades de microorganismos. Ej. Penicilina:
bacterias grampositivas; cefalosporinas de 3° generación: bacterias gramnegativas; vancomicina: cocos
grampositivos y Clostridium difficile.

4- ¿Es necesaria una combinación de antibióticos? La combinación de antibióticos se recomienda en pacientes con
sepsis de etiología no clara, neutropenia febril o infecciones por flora microbiana mixta, aerobia y anaerobia, como
las intrabdominales o las de la pelvis.
Cuando se combinan antibióticos se producen 3 tipos de efectos in vitro: adición, sinergismo y antagonismo.
En la adición el efecto es de suma simple. En el sinergismo no solo se da el efecto de suma
sino que un antibiótico aumenta o potencia la efectividad del otro.
Las combinaciones más utilizadas son:
 Penicilina + aminoglucósidos en Estreptococos y Enterococos.
 Piperacilina + aminoglucósidos en pseudomonas.
 Cefalosporinas + aminoglucósidos (en infecciones por Klebsiella).
 Trimetoprima-sulfametoxazol en gram + y gram -.
 Nuevas: betalactamicos + inhibidores de betalactamasas. amoxicilina clavulánico, ampicilina y
amoxicilina + sulbactam, ticarcilina + clavulánico, o piperacilina + tazobactam, ceftazidima + avibactam o
ceftalozano + tazobactam; donde se produce una inhibición irreversible de las betalactamasas
bacterianas, permitiendo la acción bactericida del antibiótico.
Hay antagonismo cuando la combinación de dos antibióticos tiene menos efecto que el uso de uno solo, como puede
suceder con la asociación de dos betalactámicos, cuando uno de éstos antibióticos es inductor de betalactamasas,
puede hacer liberar a la bacteria betalactamasas cromosómicas, de espectro extendido que estaban reprimidas y que
inactivan el otro antibiótico (en las infecciones por Serratia, Pseudomonas o Enterobacter). También entre penicilinas
y tetraciclinas o tetraciclinas y eritromicina, y en la asociación de penicilina o
¿Cuál es la desventaja del uso amoxicilina con cloramfenicol, sobre neumococo, donde el cloranfenicol
de múltiples antibióticos?
disminuiría la actividad bactericida de la penicilina para el neumococo.
Fundamentalmente el aumento
En el deterioro de la función renal (filtrado glomerular < 50 ml/min), esto se
del riesgo de toxicidad, la
aplica en caso de embarazo, insuficiencia renal y hepáticas; hay que usar
colonización por
microorganismos resistentes, la antibióticos que se eliminen por vía hepatobiliar o ajustar dosis, para evitar
superinfección por hongos, el toxicidad (ej. Ototoxicidad por aminoglucósidos, convulsiones o mioclonías
alto costo económico y un falso con penicilina o imipenem).
sentido de seguridad para Penicilina G sódica, cefalotina, ticarcilina, aminoglucósidos, sulfamidas y
el médico. vancomicina necesitan ajuste. Cefaloridina y las sulfas son nefrotóxicas.

5- ¿Cuál es el costo de los ATB? Dentro del mismo hay que considerar en si el ATB, el numero, la frecuencia con la
que se debe tomar, la forma de administración, etc.

6- ¿Cómo es el huésped? Los factores a considerar en el huésped son:

o Edad.
o Función renal: La dosis de carga permite alcanzar en forma rápida niveles terapéuticos del antibiótico.
Cuando no se usa la dosis de carga se necesitan 4 dosis de mantenimiento para alcanzar el equilibrio (steady
state). Se utiliza dosis de carga con aminoglucósidos, vancomicina, colistin, tigeciclina. Luego de la dosis de
carga, las dosis subsiguientes requieren un ajuste en pacientes con función renal disminuida. Este ajuste
puede hacerse por 2 caminos: prolongar el intervalo de tiempo entre las dosis, o prescribir un porcentaje de
la dosis estándar sin modificar el intervalo, de acuerdo al filtrado glomerular (clearence de creatinina). ESTA
DISMINUIDA EN PREMATUROS, NEONATOS Y ANCIANOS.

o Función hepática: la vida media se prolonga en los antibióticos que se metabolizan y eliminan por vía
hepatobiliar cuando existe insuficiencia hepática. Como guía general, se debería iniciar con la mitad de la
dosis habitual de los antibióticos que se eliminan por metabolismo oxidativo (citocromo P450); en los
 pacientes con enfermedad hepática aguda, crónica o cirrosis, que presentan un porcentaje de Actividad de
Protrombina (APP) ≤ 50%. La función hepática está deteriorada en los neonatos y ancianos. El cloramfenicol
puede producir el síndrome gris del recién nacido con shock, colapso cardiovascular y muerte. Las
sulfonamidas compiten con la bilirrubina por el sitio de unión a las proteínas y en neonatos aumentan los
niveles de bilirrubina y causan Kernicterus.
o Alteraciones genéticas o metabólicas. Ej. A un diabetico
no se le puede dar por via intramuscular xq esta
deteriorada esta via.

o Embarazo y lactancia: la mayoría de las drogas cruzan la Embarazo: Categorías de drogas según la FDA:
 Categoría A: sin riesgos
barrera placentaria. Se consideran antibióticos seguros:
 Categoría B: sin riesgo en animales, no hay
penicilinas, cefalosporinas, eritromicina y aztreonam.
estudios en humanos
Están contraindicados el metronidazol y la ticarcilina, que  Categoría C: toxicidad en animales, los
son teratogénicos en animales; las tetraciclinas que beneficios pueden exceder los riesgos
producen necrosis grave hepática, pancreatitis y lesión  Categoría D: riesgo en humanos, los
renal en la embarazada; los aminoglucósidos por su beneficios pueden exceder los riesgos
toxicidad vestibular y ótica en el feto; la isoniazida que  Categoría X: anomalías fetales, riesgos
ocasiona retardo psicomotor, mioclonías y convulsiones mayores que beneficios
en el niño: además de las quinolonas, trimetoprima-
sulfametoxazol y el estolato de eritromicina. La dosis de ampicilina en el embarazo debe ser mayor de la
habitual, porque hay un clearence más rápido y un mayor volumen de distribución.
7- ¿Cuál es la vía de administración más apropiada? Los antibióticos parenterales deben emplearse en infecciones
severas, para asegurar adecuados niveles en sangre. La vía intravenosa es usualmente preferida a la terapia
intramuscular y debe emplearse en el paciente con hipotensión, diátesis hemorrágica o trombocitopenia; y cuando
son necesarios altos niveles en sangre como en endocarditis, sepsis, meningitis y neumonías severas. Se obtiene buen
nivel en quince a veinte minutos.
La administración intravenosa en infusión puede efectuarse de tres maneras:
o Infusión intermitente: es la administración de la dosis del antibiótico en infusión durante un
periodo corto de tiempo, no mayor a 120 minutos (en general 60 minutos). Ej: Vancomicina 1 g diluido en
200 ml de solución fisiológica a pasar en 60-120 minutos, cada 12 horas.
o La infusión prolongada de un antibiótico es la administración de cada dosis durante un periodo más
prolongado, en general de 3-4 horas. Ej: Piperacilina – tazobactam 4,5 g diluido en 200 ml de solución
fisiológica en infusión de 4 hs, a administrar cada 8 hs, o sea que se mantiene el intervalo de dosis normal.
o La infusión continua de un antibiótico es la administración de la dosis total diaria, en una infusión que dura
24 hs. Ej: Vancomicina 2 g diluidos en 400 ml de solución fisiológica a pasar en 24 hs.
o Dosis de carga: permite alcanzar en forma rápida niveles terapéuticos del antibiótico. Cuando no se usa la
dosis de carga se necesitan 4 dosis de mantenimiento para alcanzar el equilibrio (steady state). Se utiliza
dosis de carga con aminoglucósidos, vancomicina, colistin, tigeciclina.

La terapia intravenosa en el domicilio requiere colaboración y educación del paciente y de la familia, de un servicio
de enfermería entrenado y se aplica en casos de infecciones óseas, endocarditis o Sida.
La vía intramuscular no es bien tolerada y puede emplearse para pocas dosis al aplicar penicilina benzatínica,
aminoglucósidos o cefalosporinas, lográndose nivel sanguíneo a los sesenta minutos.
 La vía oral se utiliza para completar el curso de antibiótico-terapia parenteral, pasaje a vía oral al 3°-5° día de
tratamiento, con fármaco equivalente (swicht) o desescalar a un antibiótico de menor espectro; o en infecciones de
tejidos blandos, tracto urinario o genital, etc.

8- ¿Cuál es la dosis a utilizar? Generalmente se indica la dosis menor del antibiótico que asegura el efecto
terapéutico deseado, a los fines de reducir el riesgo de efectos colaterales, la posibilidad de superinfección y el costo
de la terapéutica. Debe tenerse en cuenta la edad, la función hepática, renal y el efecto postantibiótico de algunas
drogas. La duración total del tratamiento deberá ser la óptima para cada patología.

Uso racional de ATB

Es necesario lograr un óptimo manejo de los antimicrobianos dadas
El Plan de acción mundial sobre la
dos situaciones: el descenso de la producción de nuevas moléculas y resistencia a los antimicrobianos uno de
el aumento de la resistencia bacteriana. Los antibióticos son un cuyos cinco objetivos estratégicos consiste
grupo especial de fármacos, ya que su uso puede causar resistencia, en reforzar las evidencias mediante una
disminuyendo su actividad, con consecuencias adversas para otros mejora de la vigilancia (V) y la investigación.
pacientes. Debemos utilizar fármacos más eficaces para conservar el
gran valor de los antimicrobianos en la medicina moderna.

RESISTENCIA: Capacidad de las bacterias para eludir la acción de los antimicrobianos. El factor mas importante de
la resistencia es USO INAPROPIADO DE ATM.

A partir de esto consideramos:

• ATM Sensible: La bacteria es inhibida o muerta por la acción del ATM. Una bacteria es sensible a un ATM si la
concentración que este alcanza in vivo excede la concentración necesaria para inhibir el desarrollo de la
bacteria in vitro. Tambien si es inhibida por las concentraciones de droga usualmente alcanzada con la
dosificación recomendada para el sitio de infección
• ATM Resistente: El ATM no ejerce su acción frente a la bacteria
.
La multirresistencia es definida con dos condiciones: que exista resistencia a más de una familia o grupo de
antimicrobianos de uso habitual y que además esa resistencia tenga relevancia clínica (que pueda generar dificultad
para el tratamiento) y epidemiológica (posibilidad de brotes epidémicos, transmisión de mecanismos de resistencia).
El CDC considera multirresistente a toda especie bacteriana resistente a 3 o más antibióticos.

Panrresistencia: Es la resistencia a todos los antibióticos testados, incluso en un antibiograma ampliado (colistin,
tigeciclina , betalactámicos mas nuevos inhibidores de betalactamasas).

¿Cómo generar resistencia las bacterias? Pueden ser por causas ambientales como el ph y la atmosfera anaeróbica,
por causas exclusivamente microbianas como el gen. Dentro de estas pueden ser naturales o adquiridas.
- Natural intrínseca o inherente: Es hereditaria. Asociada a la mayoría de cepas de un grupo, genero o especie. Es
predecible.
- Adquirida: Esta asociada solo a algunas cepas de un grupo, genero o especie. Es impredicible. Requiere de pruebas
de sensibilidad a ATM. Las formas de adquirir resistencia por parte de la bacteria son:
• Mutación: Es rara, espontanea, hereditaria, persistente.
• Transferencia de genes: A través de los plasmidos, transposones, integron, bacteriófagos, genes-cassette. Se
da por 3 mecanismos: Conjugacion, transducción, transformación. (VOLVER A VER DEL LIBRO DE BACTERIO)

Pueden generar resistencia dentro de la

comunidad como Mycobacterium tuberculosis, N.
gonorrhoeae, enteropatogenos como Salmonella,
Shigella, uropatogenos como Enterobacteriaceae
multirresistentes y S. pneumoniae. En el hospital:
S. aureus, Enterococcus, bacilos gram negativos
multirresistentes como Pseudomona aeruginosa,
Acinetobacter baumannii, etc.

Las bacterias actúan corporativamente y

transmiten a sus descendientes y a otras
especies, su capacidad de resistir a los
antibióticos. Muchos genes de resistencia provienen del medio ambiente,
allí donde el hombre arrojó agua, basura o residuos contaminados.
¿Cuáles son las consecuencias del uso inadecuado? El uso inadecuado de los antibióticos genera
mayor riesgo de fracaso terapéutico, efectos adversos, costo elevado, incremento de la morbilidad
y mortalidad, prolongación de la hospitalización, predisposición a infecciones secundarias y
selección de patógenos resistentes.

¿Qué medidas se pueden implementar? El empleo de antimicrobianos es una práctica clínica en

evolución continua. Con el propósito de racion
alizar su uso, se han propuesto un conjunto de
recomendaciones denominadas “política de antibióticos”. Estas estrategias para optimizar su uso
constituyen el Programa para el Uso Racional de Antibióticos, Antimicrobial stewardship, que
debe ser una política institucional.
- Estrategias centrales: Se puede efectuar el control del uso de antimicrobianos de dos maneras:
o Auditoria prospectiva con intervención y retroalimentación a los prescriptores: Se implementa un programa
con un recetario específico para la indicación de antibióticos, a llenar por el médico, indispensable para su
provisión por la Farmacia. En el caso de la Profilaxis antibiótica quirúrgica un sistema de auto-stop suspende
el antibiótico a las 24-48 hs de la cirugía. Se aplican programas informáticos en esta modalidad.
o Formularios de restricción de antibióticos con requerimiento de preautorización para agentes específicos:
el Hospital dispone de un Vademécum de Antibióticos de uso Restringido de acuerdo a su eficacia
terapéutica, patrón de resistencia institucional, toxicidad y costo, que requiere Auditoría por el Especialista
en Infectología de la institución quien debe autorizar el formulario y rubricar con firma y sello para que la
medicación sea provista por la Farmacia. Además se dispone de un Formulario de Medicamentos por vía de
excepción que debe ser firmado y rubricado por el especialista en Infectología para la provisión de
medicación restringida, de alto costo disponible en Farmacia Central (Ministerio).
Estrategias con menor evidencia: La Reducción de la terapia combinada a Monoterapia y la
Diversificación de los antibióticos.

¿Cuáles son los Pilares de la terapia con Antibióticos?: La infección requiere:

1- Tratamiento apropiado y oportuno, ya que cualquier retraso puede ser letal (neumonía, neumonía
nosocomial, sepsis severa).
2- Conocimiento de la epidemiología bacteriana local para tener mayor posibilidad de acertar con el
tratamiento empírico.
3- Usar dosis adecuada y los intervalos de 15 administración consistentes con la farmacodinamia y
farmacocinética del antibiótico (pK/pD) utilizado,
4- El desescalamiento oportuno basado en la práctica clínica, los datos microbiológicos y el antibiograma y
la suspensión temprana de antibióticos innecesarios.
5- Suspensión temprana de antibióticos innecesarios.

Los Resultados de la terapia inadecuada: el inadecuado tratamiento lleva al aumento de la mortalidad como factor
de riesgo independiente; la necesidad de terapia antibiótica adicional y reintervenciones quirúrgicas. La mortalidad
puede aumentar 4 veces, se requieren 5 días adicionales de antibiótico intravenoso, prolongación de la
hospitalización y mayor resistencia antibiótica.
¿Cuáles son las Estrategias para la Prescripción de Antibióticos en el Hospital?: Se han empleado distintas
modalidades de uso:
• Rotación de antibióticos con ciclado: Consiste en retirar el antibiótico un periodo de tiempo para ser
reintroducido posteriormente (priorización y restricción). Un ATB es reemplazado por otro de otra clase. El
propósito es limitar la resistencia al ciclarlo. Sin embargo el antibiótico ejerce efecto de presión homogéneo
sobre la bacteria y estimula la resistencia dada la alta tasa de multiplicación bacteriana.
• Diversisficación de antibióticos: Se fundamenta en la heterogeneidad de presión de la molécula sobre la
bacteria con el uso simultáneo de diferentes clases de antibióticos en los pacientes de la misma unidad. Es
una forma potencial de reducir la presión de selección que conduce a la resistencia antibiótica.
• Pasar de Terapia de Combinación a Monoterapia, Simplificación: La terapia de combinación es histórica para
obtener sinergia, lograr la curación en pacientes graves y prevenir el desarrollo de resistencia. Sin embargo le
evidencia no ha demostrado beneficios en la supervivencia en sepsis, neutropenia o endocarditis.
• Racimos de atención: Es un conjunto de estrategias que generan mayor beneficio que cada una de ellas en
forma independiente o sumatoria. Racimo de atención de Antibióticos: Usar el menor número de agentes en
la terapia inicial, reevaluar el tratamiento inicial cuando se tenga el cultivo y antibiograma, no más allá del
tercer día de tratamiento y usar la dosis óptima por el menor tiempo necesario, ya que un tiempo mayor no
da necesariamente mejor resultado.
• Estrategia de Desescalación: Bajar el espectro de la terapia empírica inicial de amplio espectro, con base en
los resultados del cultivo y antibiograma al día 3° de tratamiento, disminuye la exposición a antibióticos, los
costos, efectos adversos y resistencia, sin alterar la calidad de los resultados del tratamiento.
• Conversión de terapia Parenteral a vía Oral o Swicht: El cambio de vía parenteral a vía oral (día 3° a 5°) de
tratamiento, luego del inicio por vía parenteral en infecciones graves, utilizando antibióticos con buena
biodisponibilidad oral, permite la rotación rápida, con reducción de las complicaciones de la vía parenteral,
costos de internación y duración del tratamiento.
• Terapia Anticipada: Consiste en la administración de antimicrobianos antes de que aparezcan los signos
clínicos de la infección, en pacientes con riesgo elevado de desarrollar infecciones oportunistas (pacientes
oncológicos, trasplantados, VIH + o pacientes críticos), que se asocian a elevada mortalidad (Citomegalovirus,
Aspergillus, Cándida) en base a los
estudios serológicos y score de riesgo.
• Conocer la Farmacocinética y
Farmacodinamia: pK/pD para la
Optimización (ajuste) de dosis: El manejo
adecuado de la dosis y forma de
administración de los antibióticos a
utilizar, considerando las características
individuales del paciente y del
microorganismo causal, y el conocimiento
de cómo ejercen su actividad bactericida
en el sitio de infección son factores
primordiales para lograr el éxito
terapéutico.
¿Cómo realizamos la Definición de la Terapia?: En el tercer día de manejo debemos tomar una decisión con el
tratamiento antibiótico iniciado.
1- Si la presencia de infección no está avalada por el score clínico de riesgo, por la evaluación clínica del paciente, ni
por los cultivos u otros estudios microbiológicos, se suspende el antibiótico.
2- Si el paciente y la infección mejora y tenemos demostración por los cultivos y el antibiograma de que podemos
bajar el espectro se desescala el antibiótico a menor espectro.
3- Si el paciente y la infección mejoran pero la investigación y estudios microbiológicos son negativos mantenemos
el antibiótico.
4- Si el paciente y la infección empeoran, el cuadro clínico persiste y los cultivos son positivos hay dos opciones: a)
se escala el antibiótico. b) se mantiene o escala el antibiótico luego de repetir la investigación microbiológica
(nuevos cultivos).
¿Cuáles son las causas de falla terapéutica antibiótica?: Las razones más comunes de falla antibiótica son:

• Diagnóstico inadecuado.
• Patógena causal sea resistente al antibiótico utilizado.
• Dosis sea subóptima o no se aplicaron los criterios de farmacocinética y farmacodinamia pK/pD.
• Huésped inmunocomprometido y no logre apoyar el tratamiento con su mecanismo defensivo.
• La terapia se inició de modo tardío.
• Que exista una fuente infecciosa persistente, como un absceso no drenado, o cuerpo extraño infectado como
prótesis o catéteres, al no retirarse no se logra el control de la infección.
• Por problemas de incumplimiento en la administración del antibiótico.
• Mala calidad de la medicación administrada.
 Aca van los grupos farmacológicos del manual de Dain: Pagina 130 a 176.
Antimicrobianos. Estan en el anexo de este archivo.

Dx. Microbiológico
En esta unidad, lo mejor es repasar la unidad 2 del libro de
bacterio.

Datos que se agregan:

El laboratorio de microbiología aísla los microorganismos
para su IDENTIFICACION y COMPROBACION de sensibilidad a
los ATM. Esto genera como objetivo establecer un
tratamiento específico.
Hay suficiente evidencia para presumir que aquellos que
reciben tratamiento antibiótico adecuado tienen mayor
posibilidad de sobrevida que aquellos que reciben
tratamiento antibiótico inadecuado.

Muestra clínica: Representativa -

Volumen adecuado - Evitar la
contaminación - Técnicas asépticas -
Recipiente estéril - Rotulado - Antes de
adm. ATM - Rápido traslado.

● Provenientes de sitios estériles: LCR -

Sangre Líquidos de punción Biopsias –
Tejidos - Orina por PSP

● Provenientes de sitios colonizados:

Esputo - Orina chorro medio - Heces -
Ex vaginal, fauces, uretral.

Procesamiento: Sistema automatizado: Menor tiempo de respuesta, disminuye el % de contaminación, control de

calidad automático. Recuperación de + del 95% en 24hs y + del 98% en 48 hs. Monitoreo constante de las botellas de
alarma de positividad. Detección de producción de Co2. MÉTODOS AUTOMATIZADOS - HEMOCULTIVOS
IDENTIFICACIÓN Y SENSIBILIDAD MALDI-TOFF FILM ARRAY.
Transporte:

● Rapidez
● Temperatura adecuada
● Medios de transporte

Triple Envase para envío de muestras biológicas de riesgo:

· Un recipiente primario rígido
· Un segundo embalaje/envase hermético e impermeable a
prueba de derrames para proteger el recipiente primario
con refrigerante
· Una tercera capa exterior la cuál protege la muestra de
cualquier daño/golpe causado durante el transporte de la
misma.

Conservación: Temperatura ambiente: Líquidos de punción

Sangre - Tejidos – biopsias Temperatura a 40°C: Orina -
Esputo - Catéter - MF en transporte

NUNCA HACER UROCULTIVO EN AUSENCIA DE CLINICA.

Conclusiones
•Por qué un diagnóstico precoz y un tratamiento específico es el mejor beneficio para el paciente.
• Como una correcta interpretación de los resultados disminuyen la morbimortalidad.
•Cómo inciden las fallas en las distintas etapas del diagnóstico (toma de muestras, conservación y transporte) en el
tratamiento específico.
 Unidad tres
Enfermedades emergentes y reemergentes
Concepto: Comprenden aquellas enfermedades infecciosas cuya incidencia en el hombre se ha
multiplicado en las últimas décadas, o que amenazan multiplicarse repentinamente. Factores ambientales, socio-
económicos, políticos, culturales, determinan que surjan nuevas enfermedades, o que aquellas que estuvieron
controladas, hoy no lo estén.

Según sus características, pueden ser:

• Emergentes: son aquellas conocidas en cuanto a sus agentes, pero que recientemente han adquirido
carácter epidémico, mayor gravedad o extensión a regiones en las que antes no existían. Las zoonosis son
responsables en un 50 a 70% de ellas!
 Es nueva en seres humanos.
 Muestra un rápido y marcado incremento de su incidencia.
 Aparece en una nueva área geográfica.
 Presenta una rápida expansión.
 Presenta nuevas características clínicas y de virulencia.
 Presenta nuevos mecanismos de resistencia.
• Reemergentes: Es aquella que reaparece en un área geográfica, luego de un periodo de control, con una
incidencia sustancial.

Clasificación
• Enfermedades o síndromes desconocidos o de aparición reciente (hasta hace 20 años): dentro de este
grupo encontramos las enfermedades por VIH, HTLV 1-2: Leucemia de células T Paraparesia espástica
tropical, parvovirus B19 (eritema infeccioso, anemia aplastica), Herpes humano 6-7-8 (Herpes B.
Monosindrome, Exantema súbito, Kaposi, Encefalitis), Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de
gato), E. coli 01257:H78 (S. urémico hemolítico) H1N1, H5N1, Coronavirus (SARS, MERS, COVID 19),
Chikungunya, Zika, Candida auris y hantavirus con síndrome pulmonar.
• Enfermedad nueva producida por microorganismos ya conocidos: dentro de este grupo se encuentra la
cistitis hemorrágica por adenovirus 11, la leucoplasia oral vellosa por Virus Epstein-Barr y la panoftalmitis,
sepsis y meningitis en neonatos causadas por Bacillus cereus (tambien en neonatos).
• Enfermedades reemergentes controladas que resurgen: estas son tuberculosis, cólera, peste neumónica,
dengue, difteria, polio, fascitis necrotizante, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis, leptospirosis,
leishmaniasis y ébola.
• Enfermedades que no eran consideradas infecciosas pero se descubrió que si lo son: comprende la gastritis,
úlcera y cáncer gástrico vinculado a H. pylori, el cáncer de cuello vinculado a HPV, las enfermedades
asociadas a VHC como hepatitis crónica, cirrosis, glomerulonefritis membranoproliferativa, crioglobulinemia
mixta esencial, porfiria tarda, enterovirus: Diabetes tipo 1, Rinovirus: Asma infantil, VEB: Linfoma primario de
 Cerebro, Burkitt, Hodgkin, Carcinoma Nasofaringeo y las asociadas a Chlamydia como infertilidad y
arterioesclerosis de las coronarias.
• Enfermedades exóticas en países desarrollados: en este grupo se destaca el paludismo aeroportuario.
• Enfermedades en inmunodeprimidos y por microorganismos resistentes: en este grupo tenemos a M.
Tuberculosis multirresistente, S. pneumoniae resistente a penicilina y Staphylococcus y Enterococcus
resistente a vancomicina y glucopeptidos.

DENGUE, CHIKUNGUNYA Y ZIKA: Este grupo de enfermedades tienen distintos agentes etiológicos (los 3 son
virales) pero lo que tienen en común es ser del grupo de enfermedades emergentes y reemergentes y su
transmisión mediante vector por el mosquito Aedes, por lo que sus medidas de prevención son similares, aunque
su distribución geográfica, clínica, diagnóstico y tratamiento difieren.
Dengue
Enfermedad aguda febril de origen viral, considerada la virosis urbana de mayor difusión mundial,
afecta anualmente 80-100 millones de personas. Es trasmitida por el mosquito Aedes aegypti.

Etiología: Es causada por el virus del dengue, perteneciente a la familia flavaviridae, flavivirus (Los vectores de estos
virus son principalmente mosquitos o garrapatas, y son considerados productores de enfermedades zoonoticas).
Existen 4 serotipos (DEN) de este virus enumeradas del 1 al 4, la infección por alguno de ellos no produce inmunidad
cruzada hacia los demás serotipos, por lo que la reinfección por otro serotipo es frecuente y condiciona a la aparición
de la forma clínica hemorrágica. Algunos serotipos DEN 3 se han asociado con mayor frecuencia al dengue
hemorrágico. En el dengue el único hospedero conocido es el hombre. La proteína E de su envoltura es la responsable
de la inmunidad protectora y condiciona la capacidad infecciosa del virus. La proteína NS1 tambien se relaciona con la
respuesta inmune especifica de serotipo. Ambas son estudiadas para efectuar la vacuna.

Epidemiologia: Es transmitido por la hembra del mosquito Aedes aegypti, especie traída desde África por el comercio
marítimo. Aparece en áreas tropicales y subtropicales, en Argentina latitud 35º norte-sur. Se presenta como
epidemias en meses de mayor temperatura (Noviembre – Mayo).

• Epidemiologia Argentina: En el 2009 se confirmaron 25989 casos en 14 provincias de los cuales 3,3% eran
importados. En el 2016 se registraron 47741 casos de los cuales 23759 fueron confirmados. La mayoría
presentaba serotipos 1 y 4 en Prov. De Bs. AS. Se registraron 5 fallecidos. En Cordoba hubo 520 casos del
serotipo 1. Hay alrededor de 21 PROVINCIAS AFECTADAS.
En Cordoba se genero un brote en febrero del 2013. 1º caso 8/2/2013. Los casos importados provienen de
Brasil, Bolivia, Colombia. Los casos autóctonos se presentaron principalmente en barrio Talleres, Villa Corina,
Alta cordoba y Patricios con serotipo 1 y San Rafael, Los Naranjos con serotipo 4.
El mosquito contrae al virus infectándose por un humano con dengue. Para infectarse el mosquito debe picar en el
periodo de viremia desde 1-2 días antes hasta 5-6 días después de la aparición de la fiebre por dengue. El virus se
reproduce en el mosquito (periodo de incubación de 15 dias) que permanece infectante de por vida. Tras
reproducirse, deposita los huevos en pequeñas colecciones de agua como macetas, floreros, bebederos de mascotas,
latas, cubiertas, tanques de agua, preferentemente en recipientes claros con agua estancada y pegándose a la pared
de éste cerca de la superficie, donde en 48 hs eclosionan las
larvas que maduran en 7 días a la forma adulta estando listas
para repetir el ciclo. Los huevos pueden permanecer hasta un
año viables. Son más prevalentes en el peridomicilio y pican
generalmente a la mañana y a la tarde. Periodo de vida del
mosquito: 1-4 semanas y se desplaza 800 m. Existe trasmisión
vertical del virus al huevo EN EL MOSQUITO.

Replicación: Virus se trasmite por la saliva del mosquito. Una

vez dentro de la célula se replica en los órganos diana SRE,
luego infecta los leucocitos y tejidos linfáticos liberándose así a
circulación.

Según bacterio: Virus ingresa por endocitosis mediada por

receptores. La cubierta se funde con la membrana del
endosoma. Al acidificarse el medio libera la nucleocapside en el
citoplasma. Los ribosomas se unen al genoma viral fabricando
así las proteínas P230 y P270, luego se traduce la C y más adelante la E. Las proteínas de la capside se ensamblan en
el genoma y se asocian a la membrana citoplasmática, el virus termina liberando por lisis celular.

Existen factores que han influido sobre la reemergencia del dengue, estos son:

• Factores ambientales: comprende a los cambios ecológicos desencadenados por el cambio climático.
• Factores socioeconómicos: comprende el crecimiento poblacional, la urbanización no controlada, el aumento
de la pobreza, el inadecuado ordenamiento ambiental (insuficiente recolección de basura, neumáticos
usados en el medioambiente, inadecuado suministro de agua, envases no biodegradables).

No se trasmite de persona a persona ni por objetos. La transmisión es infrecuente en embarazo o transfusión.

La transmisión se da por la picadura del mosquito infectado. Generalmente presenta como antecedentes: Residir en
área endémica (caso autóctono) o haber estado en los ultimos 15 dias en áreas endémicas (caso importado).

Patogenia: Para la aparición del dengue hemorrágico es necesaria la reinfección por un serotipo distinto a la
primoinfección, debido a que no se desarrolla inmunidad cruzada para los distintos serotipos con actividad
neutralizante, pero sí una sensibilización de las partículas virales que induce a la opsonización para su fagocitosis,
motivo por lo que la reinfección por un serotipo distinto desencadena una liberación masiva de citoquinas con
capacidad de aumentar la permeabilidad capilar y de mediadores químicos, como el factor activador de plaquetas y
complemeto. Esto produce diátesis hemorrágica, en el que es probable que intervenga la proteína viral E sobre el
plasminogeno, que sumado al escape capilar que genera el pasaje de grandes cantidades de líquido intravascular
hacia serosas (peritoneo, pleura), dan como resultado un shock hipovolémico que puede conducir a la muerte si no se
realiza el tratamiento adecuado.

Clínica: El periodo de incubación es de 5-7 dias (rango de 3-14). Replica en ganglios regionales, sangre, tejidos,
monocitos, linfocitos T y B. Se pueden dar distintas formas clínicas según la OMS:

• Infección sin enfermedad manifiesta: sólo detectable por el estudio de la respuesta inmune,
• Dengue clásico: posee un período de incubación de 6-8 días. Una vez superado, se instaura una
sintomatología general constituida por fiebre de 5-7 días de duración, cefalea retroorbitaria, fotofobia,
mialgias y artralgias muy intensas las cuales llevan a apodar a esta enfermedad como “fiebre
quebrantahuesos”, adinamia y astenia, erupción maculopapular en brazos y piernas con el que suele
recrudecer la fiebre. Además, se instauran manifestaciones hemorrágicas (por vasculitis y trombocitopenia
transitoria) como prueba del torniquete positiva, epistaxis y hemorragia gingival, y manifestaciones digestivas
como náuseas, vómitos y dolor abdominal. En el laboratorio se aprecia leucopenia con linfomonocitosis o
neutrofilia, y trombocitopenia.
• Dengue hemorrágico: presenta las mismas manifestaciones que el dengue clásico, con la diferencia que la
fiebre es más alta y las manifestaciones hemorrágicas son mayores apareciendo petequias, equimosis,
púrpuras, hemorragia digestiva con hematemesis y melena. Debido a la extravasación del plasma, el
hematocrito puede aumentar un 20% de su valor normal, y puede haber presencia de derrame pleural y
ascitis. Además se puede apreciar hipoproteinemia y trombocitopenia.
• Síndrome de shock por dengue: presenta los signos y síntomas del shock, y si no es tratado a tiempo tiene
una mortalidad del 50%, pudiendo instaurarse en los estadíos finales una CID. Las causas de muerte por
dengue primordialmente se deben a sobreinfección bacteriana del aparato respiratorio, shock y hemorragias
masivas. Los pacientes que van a evolucionar a shock, presentan los siguientes signos de alarma que
indispensablemente deben ser advertidos al paciente y tenidos en cuenta por el médico:
 Dolor abdominal.
 Vómitos persistentes.
 Cambio brusco de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración.
 Alteración del sensorio: agitación o somnolencia.
 Hepatomegalia, hemorragias mucosas, acumulación de líquidos
 Hipotensión con presion arterial diferencial de menos de 20 mmHg, piel fría y húmeda.
 Insuficiencia circulatoria.
 Mortalidad 30-50% sin tratamiento.

Existe una nueva clasificación según la OMS:

 Sin signos de alarma: con o sin comorbilidades.

 Con signos de alarma:
 Dengue grave: comienza como dengue clásico, pero al 4°- 5° día disminuye fiebre, hemorragias,
dolor abdominal, vómitos, derrame de serosas, cambios del estado mental, hepatomegalia,
plaquetopenia, incremento del hematocrito, prueba del torniquete + (signos de alarma).
 Extravasación grave de plasma: shock hipovolémico o distres respiratorio.
 Hemorragias severas:
 Afectación de órganos: Hepatitis, Encefalitis, Miocarditis, Nefritis.
CASO SOSPECHOSO:

• Síndrome febril agudo: fiebre de comienzo agudo, ≥ 38°C, de 2 hasta 7 días de evolución, sin síntomas
respiratorios ni otra etiología definida.
• Reside o viajó a un área endémica o con transmisión activa de dengue.
• Se acompaña de 2 o más síntomas:
• Cefalea, mialgias, artralgias, postración, dolor retroocular, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, exantema
maculopapular morbiliforme, en tronco y extremidades ( 50% de los casos), manifestaciones hemorrágicas
(30%). Prueba del torniquete +. Leucopenia, plaquetopenia.

CASO CONFIRMADO:

• Caso sospechoso con diagnóstico

confirmatorio de dengue:
 Por laboratorio virológico
y/o serológico, según el
momento evolutivo.
 Por nexo clínico-
epidemiológico

Diagnóstico Es de gran importancia los hallazgos epidemiológicos y clínicos. Además, contamos con el laboratorio
general, donde es factible encontrar leucopenia en el 50-90% de los casos, plaquetopenia (un valor menor a 100.000
es sugestivo de dengue grave), y un aumento del hematocrito en un 20%.
Para alcanzar el diagnóstico etiológico, contamos con los siguientes métodos específicos:
• Detección de IgM o cuadruplicación o
más de la IgG mediante ELISA en sueros
apareados (muestras de suero
obtenidas en la fase aguda y en la de
convalecencia con 15 días de diferencia)
lo que indica seroconversión
• Neutralización en cultivo celular
• Detección del material genético en
sangre o tejidos mediante PCR
• Demostración de antígeno viral en tejido
de autopsia (PCR en tiempo real) o en
muestra de suero por
inmunohistoquímica o
inmunofluorescencia
 La IgM no me confirma Dengue ya que
puede generar reacción cruzada con Xika
por eso se toma como caso probable. Para
confirmar debo hacer seroconversión con
IgG.

Diagnóstico diferencial: Leptospirosis, paludismo, fiebre amarilla, encefalitis virales, fiebre hemorrágicas por
arenavirus y hantavirus, rubeola, sarampión, meningococemia, etc.

Tratamiento: Si bien no hay un tratamiento específico, en el paciente ambulatorio se recomienda reposo,

rehidratación oral en casos necesarios, aislamiento de su medio y paracetamol o ibuprofeno, la aspirina está
contraindicada por su efecto sobre la agregación plaquetaria que favorece la hemorragia digestiva. Debe realizarse
control cada 24 hs de laboratorio con hemograma, plaquetas, APP, KPTT, glucemia, GOT, GPT, monograma, urea,
creatinina, CPK, LDH. CONTROLAR SIGNOS VITALES !!
Si el paciente presenta dengue hemorrágico es necesario internar. Iniciar rehidratación con soluciones de Ringer
lactato y solución salina con glucosa al 5%. Evitar sobrehidratacion por el peligro que desarrolle un edema agudo de
pulmón. Si la hipovolemia es muy grave usar plasma y si la hemorragia es grave se administra plaquetas y sangre
fresca. Solo se utiliza heparina si presenta una CID.

• GRUPO A: ambulatorio, sin signos de alarma ni comorbilidades, hematocrito estable, diuresis normal,
tolerancia oral.
• GRUPO B: hospitalizado, signos de alarma, comorbilidades, circunstancias sociales.
• GRUPO C: tratamiento de emergencia, dengue grave, shock, hemorragias, daño de órganos.

Prevención: Existe una vacuna tetravalente (Dengvaxia y Sanofi) aprobada por ANMAT en 2017. Cubre para los 4
serotipos y se presenta en un esquema de 3 dosis cada 6 meses. Se aplica desde los 9 a los 60 años. Esta autorizada
en Brasil, Mexico y Filipinas. Eficacia mayor al 60%.

Profilaxis: La profilaxis en estas enfermedades comprende toda medida en para prevenir el desarrollo del mosquito y
sus larvas y la picadura de este, resumiéndose de la siguiente forma:
• Uso de repelente
• Uso de tela mosquitera
• Saneamiento ambiental
• Eliminación de recipientes en
desuso
• Control químico
 Focal: larvicida
 Perifocal: destrucción de
larvas y adultos
 Espacial: insecticidas
 Chikunguya
El nombre chikungunya deriva de una palabra en Es una enfermedad emergente originada en Tanzania en
Makonde, el idioma que habla el grupo étnico 1952. Pertenece a la familia de los Togaviridae, genero
Makonde que vive en el sudeste de Tanzania y el norte alfavirus. Es un virus ARN trasmitida por Aedes egypty y
de Mozambique. Significa “aquel que se encorva” y
tambien por Aedes albopictus (con actividad por la
describe la apariencia inclinada de las personas que
padecen la característica y dolorosa artralgia. mañana y aire libre).

Reservorio: Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los períodos epidémicos. En los períodos
interepidémicos los reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos mamíferos
pequeños.

Vector: Es el mismo mosquito que trasmite el dengue. Toda America esta susceptible a la invasión y diseminación del
virus. Pica agresivamente durante el dia. Aedes aegypti y albopictus.
• Períodos de incubación: Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huésped virémico. Después de un
periodo promedio de incubación extrínseca de 10 días, el mosquito es capaz de transmitir el virus a un
huésped susceptible, como a un ser humano. En los humanos picados por un mosquito infectado, los
síntomas de enfermedad aparecen generalmente después de un periodo de incubación intrínseca de 3 a 7
dias (rango: 1−12 dias)

Epidemiologia: El total para el hemisferio está ahora casi 660.000 casos. Los países con la continuación de
diseminación local (número de casos): •Centroamérica: El Salvador (más de 8.000 casos) y Panamá (2 casos) •Caribe
Latino: República Dominicana (429.421), Guadalupe (75.400), Martinica (59.440), Puerto Rico (4.079), St Barthelemy
(900), St. Martin (3.990) •Caribe no latino: Anguilla (38), Antigua y Barbuda (112), Aruba (3), Bahamas (13), Barbados
(74), Curazao (14), Granada (12), Jamaica (6), St. Maarten (372)& De Trinidad Tobago (2), las Islas Turcos y Caicos (10),
las Islas Vírgenes de los EEUU (336) •Sudamérica: Guyana francesa (2.206), Guyana (580) Surinam (24), Venezuela
(125) Países con casos importados, pero sin transmisión local incluyen Argentina, Bermuda, Brasil, Canadá, Colombia,
Cuba, México, Nicaragua, Estados Unidos (690 casos importados pero también 4 casos infectados localmente en el
sur de la Florida).
La distribución se da principalmente en Asia, Africa y Europa. En 2013 se registro la primera transmisión en America y
en el 2014 el primer caso en Argentina (CABA) con antecedentes de viaje a Cuba y Rep. Dominicana. Ya para 2016 en
Argentina hubo alrededor de 1500 casos: principalmente en CABA, Bs As, Cba, Jujuy, Entre Rios, Mendoza, Neuquen.
Es típico de zonas templadas y frias.
Todos los individuos no infectados previamente con el CHIKV (individuos inmunológicamente vírgenes) están en
riesgo de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad. Se cree que una vez expuestos al CHIKV, los individuos
desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.
Grupo de Riesgo: Se determina como grupo de riesgo:
• Adultos mayores.
• Recién nacidos.
• Riesgo social (viven solos, no pueden valerse por sí mismo, pobreza extrema, no pueden transportarse,
distancias geográficas)
• Embarazadas cerca del parto y/o signos de severidad y/o dudas sobre el diagnóstico y/o riesgo para el feto,
temperatura mayor de 38.5°C, alteración del ritmo cardiaco fetal, amenaza de parto prematuro.
• Personas con comorbilidad.

Clínica:
La diferenciación clínica que presenta en relación al Dengue es que esta presenta tres fases contrario al dengue que
solo presenta fase aguda.
• Fase aguda: Después de la picadura de un
mosquito infectado con CHIKV, la mayoría de los
individuos presentarán síntomas tras un período
de incubación de tres a siete días (rango: 1−10
días). Viremia alta, Estudios serológicos indican
que entre el 3% y el 10% de las personas con
anticuerpos para el CHIKV tienen infecciones
asintomáticas.
Desde el inicio de la fiebre hasta el décimo día.
1- Fiebre de inicio brusco y mayor de 38.5°C
que puede durar de 2 a 5 días.
2- Artralgias/Artritis incapacitante con las
siguientes características:
a. Bilaterales, simétricas.
b. Mas de 10 grupos articulares, con predominio en manos y pies.
3- Edema peri articular en manos, pies y rodillas principalmente.
4- Teno sinovitis intensa en muñecas y tobillos.
5- Rash maculopapular y eritematoso: aparece entre 2 – 5 días del inicio de la fiebre (50% de los pacientes).
Típicamente maculopapular e incluye tronco y extremidades, aunque puede afectar palmas (manos),
plantas (pies) y rostro. Se puede presentar como eritema difuso que desaparece a la digito presión.
Ocasionalmente edema facial.

Manifestaciones atípicas:
 Neurológico: Meningoencefalitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome de Guillain-Barré, síndrome
cerebeloso, paresia, parálisis, neuropatía.
 Ocular: Neuritis óptica, iridociclitis, epiescleritis, retinitis, uveitis.
 Cardiovascular: Miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, arritmias, inestabilidad hemodinámica.
 Dermatológico: Hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas similares a úlceras aftosas,
dermatosis vesiculobulosas.
 Renal: Nefritis, insuficiencia renal aguda.
  Otros: Discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis, pancreatitis, síndrome de
secreción inadecuada de hormona antidiurética, (SIADH), hipoadrenalismo.

• Fase sub-aguda: Artralgias inflamatorias

persistentes, principalmente en carpo y metacarpo,
falángicas múltiples.
 Exacerbación de dolores a niveles de
articulación y huesos previamente lesionados
 Tenosinovitis en muñeca, tobillo
 Síndrome del Túnel carpiano
 Bursitis y condritis
 Síndrome de Raynaud

Factores de riesgo (Fase crónica).

• Fase crónica: Es la afectación articular persistente o Cuadro reumático severo en la fase
recidivante después de los 90 días en pacientes con fiebre aguda.
por CHIKV. Los síntomas predominantes continúan siendo Presentaciones atípicas graves.
artralgias, artritis y tenosinovitis. La frecuencia con que los Edad de < 2 años y > 45 años.
pacientes reportan síntomas persistentes varía Problemas articulares preexistentes (artrosis,
traumatismos).
sustancialmente según el estudio y el tiempo transcurrido
Comorbilidades (cardiovasculares,
entre el inicio de los síntomas y el seguimiento.
diabetes, hipertensión, artritis reumatoide).

Diagnóstico diferencial: Dengue, leptospirosis, malaria, meninguitis, artritis posinfecciosa, otros virus como
sarampión, rubeola, parvovirus, enterovirus, etc.
Tratamiento:
• Fase aguda:
 Ningún tratamiento antiviral validado.
 Barrera física: Mosquitero durante 7 días desde el inicio de los síntomas. Aislamiento entomológico.
 Tratamiento sintomático
 Antipiréticos, analgésicos.
 Primera elección Paracetamol (no mas de 4g en 24h en adultos).
 Otros exámenes de acuerdo al grado de severidad.
 Hidratar de acuerdo a la condición del paciente.
 Reposo absoluto
• Fase sub-aguda: Información precisa de la enfermedad.
a) Tratamiento sintomático:
 Ibuprofeno.
 Buscar el componente neuropático.
 Rehabilitación.
 Corticoterapia de indicación limitada: Tenosinovitis, Síndrome de Raynaud, Poliartritis
discapacitante; alto riesgo de rebote y efectos secundarios
 Realizar tratamiento local, los síndromes compresivos periféricos no se operan, Ej.:
Síndrome del Túnel carpiano.
b) Medios físicos, ejercicio terapéutico, educación y protección articular.
c) Seguimiento y atención psicosocial
• Fase crónica:
 El manejo es sintomático, con AINES de elección, se individualiza cada caso de acuerdo a edad y
comorbilidades.
 Seguimiento y manejo a largo plazo deberá realizarse a nivel domiciliar y primer nivel de atención.
 Medios físicos, ejercicio terapéutico, educación y protección articular.
 Seguimiento de salud mental y atención psicosocial.
 CASO SOSPECHOSO CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO
Todo paciente con inicio agudo Todo paciente que cumpla con Todo paciente que cumpla con los criterios
de fiebre mayor a 38.5ºC y los criterios de caso de caso sospechoso o probable y se obtenga:
artralgias graves discapacitantes sospechoso y presente IgM  aislamiento viral y/o detección
o artritis no explicada por otra positiva en muestra de suero molecular del genoma viral en muestra
condición médica, y que reside o obtenida en fase aguda o (suero o tejido) obtenida dentro de los
ha visitado áreas endémicas o convaleciente. ocho (8) días de evolución desde el inicio
con transmisión confirmada del de la fiebre, o
virus dentro de las dos (2)  Prueba de Neutralización de anticuerpos
semanas previas al inicio de IgG positiva en sueros pareados
síntomas.

TOMA Y DERIVACIÓN DE MUESTRAS PARA DIAGNÓSTICO

a) La muestra de elección es suero obtenido en forma estéril y mantenido a 4ºC.
b) En caso de obtener resultados positivos en un suero de la fase aguda, se solicitará una segunda muestra (par
serológico) obtenida en el período de la convalecencia (10-15 días de diferencia con la primera).
c) Las muestras deben enviarse refrigeradas dentro de recipientes impermeables y cerrados. Deberá enviarse por
un servicio de transporte rápido, siendo el remitente el responsable de la bioseguridad durante el mismo.
d) Debe acompañar el envío la ficha clínico-epidemiológica correspondiente.
e) Las muestras deberán ser remitidas de acuerdo a los lineamientos de la Red Nacional de Dengue y otros
Arbovirus.
f) Las muestras deberán canalizarse a través de la Coordinación Jurisdiccional de Redes de Laboratorios.
Fiebre hemorrágica Argentina
Enfermedad viral grave y zoonotica producida por el virus de Junín cuyo hospedador natural y
reservorio son los roedores campestres. Es una enfermedad aguda, endemoepidemica cuya área
geográfica predominante abarca las zonas de mayor producción agropecuaria de las provincias de
Buenos Aires, Santa Fe, Córdoba y La Pampa.

Conocida tambien como el mal de los rastrojos, virosis hemorrágica del noroeste bonaerense, gripon y mal
de O´Higgins

Etiología: Causada por el virus Junín, de la familia Arenavirus, de ARN, con marcado tropismo por el sistema vascular
(capilares), sistema de coagulación y SNC, produciendo lesión parenquimatosa directa y también mediante la
formación de inmunocomplejos. El virus de Junin se puede aislar en cobayos, ratones lactantes, ratas y otros
animales de esperimentacion. Producen una encefalomielitis mortal a los 7 a 14 dias después de la inoculación.
Se encuentra emparentado con virus Machupo (FH Boliviana) y Lassa (FH Africana).
- LEER FAMILIAS Y AGENTES DE CAPITULO 21 DE FIEBRES HEMORRAGICAS VIRALES DEL BACTERIO.

Epidemiología: Afecta principalmente a las provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa, en las regiones
rurales, debido a que se trata de una zoonosis vinculada con roedores de este hábitat que actúan como reservorio del
virus. Se da principalmente en zona rural con cosecha de trigo, maíz y sorgo. Los cultivos de maíz favorecen la
multiplicación de los roedores que sirven de hospedero y reservorio de este virus: el Callomys musculinus. Callomys
laucha y Mus musculus que aumentan los contactos entre los roedores y los campesinos de la región. Los roedores
excretan el virus por la orina y posiblemente otros líquidos corporales y contaminan el medio ambiente. El hombre se
infecta accidentalmente al ponerse en contacto con este medio contaminado, ya sea por inhalación de partículas
infectadas o a través de la piel y las mucosas. La infección tiene un pico estacional en otoño coincidente con la
recolección de la cosecha. Es 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres y el 10 % corresponde a los menores
de 15 años. La infección entre humanos es poco habitual. Se presenta contagio entre roedores.
- La vía de transmisión son cutáneo mucosa principalmente: A través de la piel, mucosa conjuntival, oral, nasal.
Tambien se da por via respiratoria (por inhalación de las partículas en aerosoles contaminadas) y por accidentes de
laboratorio.

Patogenia: La puerta de entrada puede ser cutáneo-mucosa por heridas o excoriaciones que toman contacto con
orina, sangre o heces del roedor, o directamente por la mucosa conjuntival, oral o nasal mediante la inhalación de
aerosol contaminado por estas secreciones del reservorio que son removidas al ser trituradas por la cosecha. Luego
de su entrada, se produce una viremia y replicación linfática tras la cual se instaura el compromiso visceral, cuya
predilección es sobre los capilares de toda la economía: de piel y mucosas, de médula causando hipoplasia medular,
hepáticos causando daño hepatocitario, cerebrales causando encefalitis, cardíacos causando miocarditis y renales
causando nefritis. La capilaritis se debe tanto a la lesión viral directa como a la formación de inmunocomplejos.
Además ocurre un aumento de la permeabilidad capilar que lleva a edema intersticial e hipovolemia. En riñon se
puede encontrar necrosis tubular, glomérulos congestivos, hiperplasia moderada, etc. En pulmón se observan focos
hemorrágicos con infiltrado intersticial de células mononucleares y en vasos se puede encontrar trombos fibrinosos.
Clínica: El periodo de incubación es de 10-12 dias asintomatico. Luego de este se asienta el período de invasión, cuya
duración es de 4-5 días, con comienzo insidioso acompañado de viremia, malestar general, decaimiento, anorexia,
fiebre, cefalea, artromialgias y alteración del sensorio. Puede haber fiebre que se presenta entre 37,5 y 38,5 º. El
período de estado dura aproximadamente entre 4-6 días y comprende un síndrome febril principalmente con
temperaturas de 39º y 40º, con congestión facial con eritema malar, dorso de la nariz y cuello (“eritema solar”),
conjuntivitis y edema palpebral (Fascie matinal del ebrio), enantema orofaríngeo con congestión, vesículas y
petequias, la lengua presenta papilas visibles e impronta dentaria. Se presentan náuseas, vómitos y diarrea o
constipación, ausencia de hepatoesplenomegalia. Además, va acompañado de POLIADENOPATIAS (sobretodo
cervicales posteriores y supraclaviculares) y a nivel del SNC se produce una meningoencefalitis con alteración del
sensorio, mareos, temblor, vértigo y ataxia; a nivel cutáneo se produce púrpuras, petequias y equimosis; y puede
haber síntomas de revelen afección renal y pulmonar. El período de convalecencia dura de 1-6 semanas, sobre el cual
pueden darse las complicaciones. Las más importantes son: - Hemorragia masiva - Meningoencefalitis - Insuficiencia
renal aguda – Shock – Infeccion bacteriana sobreagregada.

Diagnóstico: Es imprescindible relacionar la

epidemiología con la clínica, pero también
contamos con los métodos complementarios.
En el laboratorio general entremos la tríada
clásica: leucopenia, plaquetopenia y
alteraciones en el sedimento urinario (células
de Milani). Además, también se puede
encontrar hipocloremia, hiperpotasemia y VSG
acelerada. En el laboratorio específico es
preciso focalizar en la serología, que consiste en
la detección de anticuerpos mediante ELISA. Se
deben tomar 2 muestras con 6-8 semanas de
intervalo para evaluar la conversión serológica.

Diagnóstico diferencial: Descartar

enfermedades infecciosas y no infecciosas. Fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis, hepatitis virales, mononucleosis
infecciosa, listeriosis, septicemia, enfermedad por hantavirus, etc. Dentro de las no infecciosas todas las que lleven
trastornos hemáticos, de coagulación, purpurico, encefalopatía toxica o metabólicas.

Conducta medica: ¡INTERNAR! Administrar plasma convaleciente inmune antes del dia 5. Ribavirina,
corticoides en encefalitis y a nivel sintomático cuidar balance hidroeléctrico.
Consiste en la aplicación, antes del quinto día (por lo que es importante el diagnóstico precoz), de plasma
de convaleciente 3.000 VI/kg. Pasado el quinto día su efecto es menor. Además, debe realizarse tratamiento
sintomático de sostén y reestablecer las alteraciones hidroelectrolíticas.

Profilaxis Para abordar la profilaxis, se recomienda uso de ropa adecuada, supresión de los roedores, desmalezado de
las viviendas y colocación de la vacuna CANDID 1.
 Zika
Es un arbovirus del genero flavivirus familia Flaviviridae Su nombre proviene del bosque de Zika (Uganda) donde se
aisló por primera vez en monos Rhesus, en 1947. Se aísla por primera vez en humanos en 1968 en Uganda Primer
brote en la Polinesia Francesa en 2013 y 2014 con casos de síndrome de Guillen Barre asociado a ZIKV . En el 2013 se
registró en la Polinesia Francesa: 100.000 casos. En 2015 llega a las Américas, Nordeste de Brasil : microcefalia y
circulación de ZIKV

Trasmisión:
• Picadura del mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus al igual que otros arbovirus.
• Trasmision sexual.
• Vertical (materno infantil)
• Transfusion sanguínea. Trasplantes.

Clinica: Incubacion de 3 a 12 dias. Se presenta de forma asintomática generalmente. En caso de presencia de

sintomatología la duración es de 4 a 7 dias: Fiebre mas de 38º, exantema, conjuntivitis, artralgia, mialgia, edema
periarticular.
- Complicaciones: Neurologicas – autoinmunes. Sindrome de Guillain – Barre y microcefalia.
Caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika en áreas sin casos autóctonos y sin presencia de vectores para la
transmisión del virus Paciente que cumpla los criterios de caso sospechoso de enfermedad por virus del Zika y
• Que en las 2 semanas anteriores a la aparición de los síntomas tenga antecedente de residencia o viaje a un
área con transmisión local del virus del Zika o con presencia de vectores.
• Tenga antecedente de contacto sexual sin protección en las 2 semanas previas a la aparición de los síntomas,
con una persona que en las 8 semanas previas al contacto sexual tenga antecedente de residencia o viaje a
un área con transmisión local del virus del Zika o con presencia de vectores.

CASO SOSPECHOSO CASO PROBABLE CASO CONFIRMADO

Paciente con exantema Paciente que cumpla los Paciente que cumpla los criterios de caso
(habitualmente maculopapular y criterios de caso sospechoso sospechoso y que cuente con confirmación
pruriginoso) y al menos dos o más de y presente también de laboratorio de infección reciente por el
los siguientes síntomas o signos: anticuerpos IgM anti-ZIKV, virus del Zika, es decir, presencia de:
• Fiebre sin hallazgos de laboratorio • ARN o antígeno del virus del Zika en
• Conjuntivitis (no purulenta / que indiquen infección por muestras de suero o de otro tipo (por
hiperemica) otros flavivirus. ejemplo, orina, saliva, tejidos o sangre
• Artralgias entera); o bien
• Mialgia • Anticuerpos IgM anti-ZIKV positivos y
• Edema periarticular prueba de neutralización por reducción de
placa (PRNT90) para ZIKV a títulos ≥ 20, y
cuatro o más veces más altos que para
otros flavivirus1 ; y exclusión de otros
flavivirus
Diagnostico: El diagnóstico de la infección por ZIKV puede realizarse por métodos directos o serológicos y la elección
de la metodología dependerá del tiempo de evolución del cuadro al momento de la toma de muestra, considerando
duración de la viremia, tipo de muestra y excreción de virus y el inicio de la respuesta inmune.
• Diagnóstico virológico y molecular Tipo de muestra: suero u orina (5-7 cc colectado en tubo seco, en
condiciones de esterilidad).
• Resulta muy importante la búsqueda de RNA viral en la muestra de orina, ya que permite extender el período
de aplicación de las técnicas moleculares hasta el día 15 de la infección. También aumenta las posibilidades
de realizar un diagnóstico especifico, debido a que los reactivos que se emplean se diseñan para evitar la
reacción cruzada entre flavivirus.

Diagnóstico Serológico Tipo de muestra: suero (5-7 cc colectado en tubo seco) La detección de anticuerpos
IgM específicos para virus Zika es posible por ensayos de ELISA a partir del día 6 de iniciados los síntomas.
Un resultado negativo descarta infección aguda. Un resultado positivo de Ig M requiere la toma de una
segunda muestra entre una y dos semanas después de la primera, para titulación de IgG en muestras
pareadas. La confirmación del diagnóstico de infección aguda por ZIKV dependerá de la demostración de
seroconversión (negativo a positivo ó incremento hasta cuatro veces el título de Ig G).
• Se ha demostrado que las reacciones cruzadas con otros virus genéticamente relacionados son
mínimas. Sin embargo, en sueros de individuos con historia previa de infección por otros flavivirus
(especialmente dengue, fiebre amarilla y West Nile) pueden cruzar en estos ensayos.
• Si bien la técnica de neutralización por reducción de placas (PRNT), ofrece una mayor especificidad
para detección de anticuerpos neutralizantes (Ig G), la reacción cruzada también ha sido
documentada.
Tratamiento:
• No hay una vacuna ni un tratamiento específico.
• El tratamiento es fundamentalmente sintomático.
• Los pacientes deben estar en reposo, beber líquidos suficientes y tomar medicamentos para el dolor y la
fiebre como paracetamol.
• No se recomienda el uso de aspirina
Prevención:
• Aislamiento entomológico.
• Para evitar las picaduras se recomienda el uso de mosquiteros que pueden impregnarse con insecticida. Se
deben utilizar repelentes con DEET, IR3535 o icaridina y ropa que cubra las extremidades.
• Eliminar recipientes que puedan acumular agua, como floreros, neumáticos, macetas ,etc.
• Prevención de la trasmisión sexual.
• Recomendaciones a embarazadas
Hantavirus
SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS.

Síndrome febril agudo, seguido de distrés respiratorio de etiología indeterminada o de infiltrados

pulmonares bilaterales, que se presenta en pacientes con pulmón previamente sano.

Etiologia: El agente lleva el nombre de la enfermedad, hantavirus, y pertenece a la familia Bunyaviridae la cual esta
constituida por mas de 200 especies de virus. Algunas de ellas son consideradas zoonoticas o enzoonotico y otras
pueden llegar a generar cuadros graves de fiebre hemorrágicas.
Los hantavirus poseen un genoma de ARN con 3 segmentos que codifican la proteína de la nucleocapside (proteína N)
el cual es el antígeno de elección en pruebas serológicas; 2 glicoproteinas y la transcriptasa viral. A diferencia de otros
bunyavirus no son transmitidos por vectores pero han desarrollado una relación con distintas especies de roedores.
A diferencia de Europa y Asia, los serotipos reconocidos en el continente americano, como Andes y Orán, se
relacionan con el síndrome pulmonar por hantavirus (SPH).

Epidemiologia: Mientras en Europa y Asia esta zoonosis causa síndrome renal y nefropatía epidémica, en América se
presenta el SPH, forma clínica que no se da en los primeros continentes mencionados. La enfermedad predomina
adultos jóvenes de sexo masculino. En Argentina, este virus se distribuye en 4 regiones principales:

• Norte: en Salta y Jujuy.

• Litoral: en Misiones, Corrientes y Entre Ríos.
• Centro: en Buenos Aires, Santa Fe y Córdoba.
• Región andina: en Neuquén, Rió Negro, Chubut (Brote epidemiológico en Epuyen. 29 casos. 4000
habitantes.) y delta del Paraná.

Los roedores son los reservorios asintomáticos que eliminan el virus en orina, saliva y excretas. Las principales vías de
transmisión son la respiratoria, conjuntival, heridas de piel, mordeduras, accidentes de laboratorio, interhumana e
intrahospitalaria: “normas de bioseguridad”. Puede permanecer viable en el medio ambiente horas o días y presenta
un periodo de incubación: 2 semanas.
Es considerada una zoonosis. Requiere precauciones de aislamiento aéreo y contacto por transmisión interhumana.

Patogenia: El reservorio de este virus se halla en roedores del hábitat rural y periurbano. En estos la enfermedad es
asintomática, y entre ellos, el contagio es horizontal mediante la excreción de esta partícula en orina, heces, lágrimas
y otras secreciones. Cuando estas excretas contaminan el hábitat humano, estos se contagian de la enfermedad a
través de la llegada del virus por partículas aéreas, o en menor medida por contacto directo sobre heridas
oexcoriaciones de piel y mucosas.
Luego del período de incubación, de 2 semanas en promedio, se produce una viremia tras replicarse en los linfáticos
de las vías aéreas superiores. Tras esta viremia, los virus se diseminan a todo el cuerpo, aunque en los pulmones
ocurre la mayor concentración. La quimiotaxis desencadenada por este proceso lleva a un gran aumento de la
permeabilidad capilar, principalmente pulmonar al ser éste el órgano con mayor población viral, con lo que se
produce extravasación de plasma que evoluciona hacia la insuficiencia respiratoria y shock hipovolémico. La
evolución de este proceso es rápida, pero si el paciente lo supera, su
recuperación es rápida también. La gravedad depende del grado de extravasación capilar de liquidos, la carga viral
pulmonar y la actividad inmunitaria ya que estimula la secreción de factor de necrosis tumoral e interleucinas. No hay
daño en parénquima pulmonar, intersticio y alveolos.

Clínica Se describirá, por cobrar mayor relevancia, el síndrome pulmonar por hantavirus. El período de
incubación es variable, puede durar desde algunos días hasta 2 meses, pero el promedio es de 2 semanas.
Luego de esto sobrevienen las manifestaciones, las cuales se dividen en 2 fases.
• Primera fase: dura 3-8 días y se la denomina prodrómica, es de comienzo agudo y cursa con fiebre
de 38,5° C y escalofríos, astenia marcada, leve cefalea, mialgias generalizadas y son comunes las
manifestaciones digestivas como dolor abdominal, náuseas y vómitos. La ausencia de signos de
afección de la vía aérea superior es un dato predictivo negativo que nos permite diferenciarlo de
cuadros causados por otros virus como influenza, parainfluenza, adenovirus, virus sincicial
respiratorio.
• Segunda fase: se la denomina cardiopulmonar, se instala rápidamente, también dura 3-8 días, y se
manifiesta con disnea progresiva, taquipnea, taquicardia, hipotensión, tos escasa y signos de
hipoxia, signos que se asientan antes de los hallazgos auscultatorios y radiográficos. La radiografía
de tórax puede mostrar el compromiso intersticial que, al progresar el edema, se va volviendo un
patrón mixto alveolointersticial; el derrame pleural es constante.
En la mayoría de los casos, el SPH reúne los criterios clínicos de distrés respiratorio del adulto: lesión
primaria pulmonar bilateral que se establece en forma aguda, infiltrados difusos bilaterales y
alteración grave del intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar.
• Complicaciones: como complicaciones se pueden presentar la disfunción miocárdica aguda, hipotensión
refractaria al tratamiento y arritmias, siendo esta última un signo de mal pronóstico.

CASO SOSPECHOSO Paciente previamente sano, con síndrome gripal: fiebre ≥ 38°, mialgias, astenia,
escalofríos, sed, cefalea seguido de distrés respiratorio o infiltrados pulmonares bilaterales.

Diagnóstico Es muy importante tener en cuenta los datos clínicos y epidemiológicos. Es un diagnostico muy
dificultoso y requiere de procedimientos complejos. En el laboratorio general, vamos a encontrar
leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia, y el hematocrito está elevado por la hemoconcentración
causada por la extravasación de líquido. Además, la VSG puede estar acelerada, y en casos graves se puede
ver acidosis metabólica y aumento de la LDH. El laboratorio específico nos lleva al diagnóstico etiológico
por la demostración de anticuerpos séricos mediante ELISA o de material genómico mediante PCR (en
tejidos o sangre: coagulo). El hallazgo de IgM especifica tiene valor diagnostico; pero en los pacientes que
solo se detecta IgG debe demostrarse seroconversión debido a la posible reactividad cruzada con otros
hantavirus o la presencia de anticuerpos por infección previa no reconocida. Tambien se puede emplear la
histoquímica en tejidos.
Diagnostico diferencial: neumonías graves de la comunidad y leptospirosis. Neumonias por Legionella spp,
S. pneumoniae, Rickettsia spp, etc.

Tratamiento El tratamiento es sintomático y enfocado al sostén cardiorrespiratorio. En la primera fase es

necesario que el paciente permanezca en reposo estricto, la fiebre se controla con paracetamol. La
ribavirina es un antiviral que tiene ensayos documentados con éxito para disminuir la gravedad de las
manifestaciones y las complicaciones, aunque puede producir hemólisis reversible. En la fase
cardiopulmonar se debe administrar oxígeno para corregir la hipoxemiapor lo tanto se interna en UTI (en
general con asistencia respiratoria mecánica), reducir los ingresos de líquidos a valores mínimos para no
exacerbar el edema pulmonar, y administrar inotrópicos positivos para mejorar el estado hemodinámico
(dopamina o dobutamina). Recién al cesar la pérdida capilar se inicia la reposición con expansores
plasmáticos.

Profilaxis Consiste en evitar el contacto con excretas de roedores. Los ambientes cerrados en lugares donde
se sospeche la circulación de este virus deben ser aireados y los pisos lavados con soluciones de agua e
hipoclorito de sodio. Para circular por estos lugares debe utilizarse todos los métodos de barrera conocidos.
Debe evitarse de todas las formas posibles que los roedores convivan con el peridomicilio.
• Lavado de manos.
• Ropa adecuada.
• Desmalezado y limpieza de terrenos.
• Eliminación del roedor.
• No dormir en el suelo, hojas, o granos en la boca.
• Agua potable o hervida.
• No hay VACUNA NI TTO ESPECIFICO.
Paludismo

Leer de libro de parasito:

• Definición. Agentes etiológicos. Ciclo biológico. Epidemiologia. Clínica. Profilaxis y chusmear el
tto.
“LA FIEBRE ES LA CARTA DE PRESENTACIÓN DE LA MALARIA”
• ACCESO PALÚDICO: los eritrocitos se lisan y liberan merozoitos cada:
 48 hs Vivax y Ovale Fiebre terciana.
 72 hs Malariae Fiebre cuartana .
 24 hs Falciparum y Knowlesi Fiebre continua
 Pródromo varias horas – Escalofríos – Fiebre 40°C varias horas con mínima diaforesis – a las 2-6
hs diaforesis – resolución de la fiebre, fatiga y sueño.

Criterios de gravedad:
• Encefalopatía.
• Insuficiencia renal.
• Edema pulmonar.
• Acidosis metabólica.
• Hipoglucemia.
• Anemia grave (Hb < 7 g).
• Parasitemia > 5%.
• Hemoglobinuria.
• Shock.
• Coagulación intravascular
diseminada
Diagnostico:
• Laboratorio: Frotis seriado con tinción de Giemsa: Se observa el parasito. Test rápido para antígeno: Detecta
96-100% faciparum y 50% las otras especies. Anemia, trombocitopenia, hipoglucemia, LDH, transaminasas,
hiperbilirrubinemia indirecta, acidosis láctica, aumento de creatinina, hemoglobinuria y proteinuria.
Diagnóstico diferencial: Kala – azar, tripanosomiasis, esquistosomiasis, tuberculosis, abscesos, pielonefritis,
colangitis, linfomas.

Tratamiento: Se utilizan distintas drogas cuyas acciones más importantes son supresora y curativa:
• Supresora: Destruyen las formas asexuadas eritrociticas, acción profiláctica y curativa de ataques agudos,
suprimen sintomatología pero no curan radicalmente el paludismo vivax lo cual lleva a recidivas. Falciparum
es sensible a estas drogas. Las drogas son: quinina, cloroquina, primaquina, mefloquina.
• Curativas: Son 8-aminoquinolonas que destruyen las formas exoeritrociticas secundarias de la fase histica
persistente con lo que se consigue la cura radical. La más importante es la primaquina. Solo para P. vivax y P.
ovale.

Esquemas:
• Infección no complicada por todas las especies excepto P. falciparum resistente a cloroquina.
 Supresor: Cloroquina: 1º dia: 600mg base de dosis inicial VO y 300 mg a las 6, 24 y 48 hs. Total: 1500
mg base. Niños: 25 mg/kg dosis inicial y 10 posteriores. 2º y 3º dia: 300 mg VO diarios.
 Curativo: Solo para vivax y ovale. Primaquina: 15 mg por dia, durante 14 dias.

• Infección no complicada debida a P. falciparum resistente a cloroquina.

 Quinina o quinidina 600 mg cada 8 horas VO durante 10 dias + pirimetamina 25 mg dos veces por
dia los primeros 3 dias, simultáneamente con quinina o quinidina + sulfadiazina, sulfisoxazol o
sulfadimetoxina 500 mg 4 veces por dia durante 5 dias.
Power: Antifolatos: pirimetamina – sulfadoxina. Atovaquona proguanil: 4 comp. de 250-100 mg
juntos c/ 24 hs. por 3-7 días.
 Antibióticos inhibidores del ribosoma: tetraciclinas: doxiciclina: 100 mg c/ 12 hs por 7 días,
clindamicina: 20 mg/kg/día divididos en 3 dosis diarias por 7 días.
 Prevención de las recaídas: primaquina 30 mg c/24 hs x 14 días.
 Quimioprofilaxis: Cloroquina 300 mg /semana desde 1- 2 semanas antes de viajar hasta 4 semanas
después del regreso.
Fiebre amarilla
Enfermedad reemergente producida por un virus perteneciente de la familia de los Flaviviridae, genero
Flavivirus. Es un virus ARN trasmitido por el mosquito Aedes Aegypti.

Produce 200.000 casos anuales en regiones tropicales y subtropicales de África subsahariana, Centro y Sudamérica.
Presenta una tasa de letalidad de 20-50 % .
• La transmisión es rural en zonas de alta prevalencia de vectores y hospederos primarios (primates-monos)
pero puede urbanizarse afectando a la población humana susceptible.
• El hombre es el huésped intermediario en presencia del mosquito vector Aedes aegypti, (transmisión urbana
epidémica) mientras en los primates (huésped definitivo, transmisión selvática) los vectores son Haemagogus
y Sabethes.
• El virus ARN monocatenario, con envoltura lipídica, fue descubierto en 1928. Se transmite por picadura del
vector, productos sanguíneos y lactancia.

Patogenia: Le lesión que se produce a nivel hepático es por necrosis mediolobular parcheada. Hay descenso de la
formación de factores de coagulación, CID y disfunción plaquetaria. Puede evolucionar a un shock hemodinámico,
acidosis metabólica, alteraciones en la conducción cardiaca, miocarditis, convulsiones. Evolución en 7-10 días.

Clínica: Periodo de incubación de 3-6 días. En la mayoría de los casos es autolimitada.

• Periodo de infección: Infección subclínica o cuadro febril inespecífico con fiebre, cefalea, mialgias, inyección
conjuntival, enrojecimiento facial, bradicardia relativa y leucopenia. 15 % de los cuadros evolucionan a un
cuadro grave: Periodo de intoxicación: Fiebre alta, cefalea, dolor lumbar y abdominal, náuseas, vómitos y
somnolencia.
• Evolución: Debilidad, postración, disfunción hepática, fracaso renal, ictericia, aumento de GOT y GTP, etc.
• Los anticuerpos neutralizantes en la primera semana eliminan el virus y dejan inmunidad de por vida.

Diagnóstico:
Cuando está en sangre: métodos directos como aislamiento viral o RT-PCR. Luego de la aparición de los síntomas:
serología. Tambien se puede emplear dx histopatológico o inmunohistoquimico en tejidos.

• Serología: IgM e IgG. Elisa,

• IHA y Neutralización.
• PCR real time en suero, tejidos o LCR
• Detección de IgM en LCR

Prevención y Tratamiento:
• Internación en UTI. Tratamiento de soporte y aislamiento entomológico.
• Vacuna cepa 17D virus vivo atenuado 0,5 ml subcutánea. Contiene 1000 U de virus. Inmunidad > 10 años.
Colocar 10 días antes de la exposición.
- Efectos adversos: alergia al huevo y gelatina y graves como meningoencefalitis aguda, encefalomielitis y
síndrome de Guillain Barré y enfermedad viscerotrópica (0,8 – 0,4 / 100.000 vacunados.
Más frecuentes en ancianos e inmunodeficientes. Contraindicada en alergia al huevo, embarazadas, niños
menores de 9 meses, adultos > 60 años y pacientes inmunodeficientes.

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Chagas
Es una antropozonosis hemohistoparasitaria causada por un protozoario flagelado llamado tripanosoma cruzi y
trasmitida por diversas especies de triatomineos. Es endémica en America y tiende a la cronocidad. Tambien es
llamada como tripanosomiasis americada.

Ver de los libros de parasito: agente. Ciclo biológico. Patogenia. Clinica. Epidemiologia.

Esta patogenia la divide en :

• Mecanismo autoinmune: Entrecruzamiento antigénico de diversos tejidos y el de T Cruzi (MIMETISMO
MOLECULAR). Existencia de halotipos/halelos HLA y la predisposición a la infección y/o desarrollo de
miocardiopatía chagasica.
• Mecanismos no autoinmunes: Accion directa del parasito, toxinas, lesión microvascular, disfunsion
autonómica.
• Teoría mixta.
En su forma más clásica de contagio, mediada por vector, el elemento infectante es el tripomastigote metacíclico
infectante, la vía es cutáneo mucosa, y el mecanismo es la contaminación. Pero existen otras vías mediante las cuales
se puede adquirir esta enfermedad, ellas son:
- Transfusional: puede permanecer viable hasta 2 semanas en la heladera, el elemento infectante es el
tripomastigote circulante.
- Transplacentaria: principalmente en el 2° trimestre por alteraciones placentarias morfológicas y funcionales por
madre desnutrida o inmunocompromiso, el elemento infectante es el tripomastigote circulante.
- Trasplante: principalmente de riñón y páncreas, el elemento infectante es el amastigote.
- Por accidente: éste puede ser de laboratorio, donde el elemento infectante es el epimastigote, o de quirófano,
donde el elemento infectante es el tripomastigote circulante. Tras ingresar, es captado por los fagocitos, en los que se
reproduce hasta colmarlos y ser volcados al torrente sanguíneo, donde esta vez alcanzaran a todo el sistema
fagocítico mononuclear para volver a reproducirse dentro de sus células hasta colmarlas y ser volcados nuevamente
al torrente sanguíneo alcanzando las células del sistema nervioso y del músculo liso por las que tiene predilección.
Sobre ellas posee:
- Acción directa: mediante enzimas y toxinas, desencadenando una respuesta inflamatoria y fenómenos de
hipersensibilidad.
- Mimetismo antigénico: determinados antígenos del parásito se asemejan a estructuras tisulares humanas, haciendo
que se creen anticuerpos contra el parásito que accidentalmente, por su parecido, funcionan también contra estos
tejidos
En Chagas congénito el 90% se presenta asintomático. Según ley Nro 26281 / 07 toda mujer debe ser
estudiada para confirmar o descartar una infección crónica por T. cruzi.

Reactivacion en inmunocompromiso:
• Presentación grave que requiere rápido diagnóstico.
• Las manifestaciones más frecuentes son Sd febril prolongado y neurológicas. (meningoencefalitis/
granuloma cerebral).
• Le siguen miocarditis, arritmias, IC, paniculitis en extremidades y abdomen.

Diagnostico:
La epidemiología y la clínica son elementos fundamentales para el diagnóstico de esta enfermedad. Para
llegar al diagnóstico de certeza, nos valemos de estudios generales y específicos. Dentro de los estudios
generales, en la etapa aguda lo que más va a destacar es la linfomonocitosis >50% de la fórmula propia del
monosíndrome, y en la etapa crónica destacan el electrocardiograma y el Holter para detectar arritmias, la
radiografía directa de tórax para detectar cardiomegalia, el colon por enema o el tránsito esofágico baritado
para detectar megacolon y megaesófago respectivamente.
En los métodos complementarios específicos, según la etapa, disponemos de:
• Etapa aguda:
- Hemoparasitológico directo
- Gota fresca
- Strout - Martín Lebouf
- Serología: Inmunofluorescencia indirecta (IFI): se positiviza a los 15 días y permanece de por vida.
- Enzimoinmunoensayo (ELISA): se positiviza a los 30 días y permanece de por vida. -
Hemoaglutinación indirecta (HAI): se positiviza a los 60 días y permanece de por vida.
 En cuanto al diagnóstico mediante los métodos serológicos, éste se consigue con la positivización
de 2 pruebas de 3 diferentes: ELISA + HAI, ELISA + IFI o HAI + IFI.

• Etapa crónica:
- Serología: Inmunofluorescencia indirecta - ELISA - Hemoaglutinación indirecta

Se requiere la positivización de 2 pruebas de 3 diferentes: ELISA + HAI, ELISA + IFI o HAI + IFI.

• Chagas congénito:
- Búsqueda de tripanosomas en la sangre del cordón umbilical
Entre los 2-6 meses la parasitemia desciende, por este hecho es que no se utilizan métodos
hemoparasitológicos directos en la etapa crónica.
Tratamiento:
El tratamiento tiene como objetivo disminuir la probabilidad de desarrollo y/o de progresión clínica de la
enfermedad, Inducir efecto tripanocida, disminuir el riesgo de trasmisión transplacentaria y disminuir la posibilidad
de transmisión del Trypanosoma cruzi por todas sus vías.
Este está dirigido para tratar la etapa aguda de la enfermedad, su forma congénita, infección crónica en niños,
reactivación en inmunodeprimidos, fase crónica sin patología visceral evidente.

• Benznidazol se toma durante 30 a

60 dias. RAMS: digestivas,
reacciones cutáneas
polineuropatias. TERATOGENICA.
• Nifurtimox RAM: intolerancia
digestivas y polineuritis.
TERATOGENICOS
Siempre recomendar una dieta baja en grasas e
hipoalergenica, abstención de bebidas alcoholicas,
evitar exposiciones prolongadas al sol, etc.
Toxoplasmosis
Es una zoonosis hemohistoparasitaria causada por un parasito intracelular obligado denominado Toxoplasma gondii
la cual se trasmite a través de las heces de los gatos.
Es una de las zoonosis mas comunes en el ser humano.

Ver de libros de parasito: agente, ciclo biológico, epidemiologia, vías, diagnostico, profilaxis.

Respuesta inmunológica:

Clinica: Las manifestaciones de esta enfermedad varían según el tipo de paciente.

• Toxoplasmosis adquirida en el
paciente inmunocompetente En la
gran mayoría de los
inmunocompetentes, la afección
transcurre sin repercusión clínica. Si
la hay, es muy discreta, y destaca la
presencia de monosíndrome:
poliadenopatía con compromiso de
ganglios cervicales, supraclaviculares
y/o axilares, con o sin
hepatoesplenomegalia, fiebre, y
linfomonocitosis de >50% de la
fórmula. Los ganglios no suelen
superar los 2 cm de diámetro, son
indoloros, poco consistentes y no
supuran, pero en casos más graves
puede suceder todo lo contrario y
acompañarse de hepatoesplenomegalia, malestar general, artromialgias y exantema maculopapuloso.
 Es una enfermedad autolimitada que, la mayoría de las veces, resuelve sin dificultades ni complicaciones,
pero en otros pocos casos se puede dar la coriorretinitis del inmunocompetente.
- Coriorretinitis del inmunocompetente: es poco frecuente, prevalece entre los 10-35 años, y puede ser unilateral o
bilateral a diferencia de la congénita que es siempre bilateral. Se manifiesta con alteraciones de la visión, dolor,
fotofobia y epífora, y al examen oftalmoscópico se observa una lesión blanco-amarillenta con bordes imprecisos que
determina cicatrices.

• Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente Puede deberse a la reactivación de

una infección latente o a la primoinfección. Los inmunodeprimidos que más frecuentemente adquieren esta
forma clínica son los enfermos de SIDA, trasplantados o portadores de linfoma u otras enfermedades
malignas cuyo curso o tratamiento lleva a la inmunosupresión. Los órganos más comprometidos comprenden
encéfalo, ojo y pulmón. En la encefalitis se observan signos de foco, alteración del sensorio, convulsiones,
trastornos motrices, signos meníngeos, hemiplejía o hemiparesia, lesiones de los pares craneales,
compromiso del tronco encefálico, estupor y coma. En la TC y RMN se ven clásicamente lesiones circulares
con refuerzo anular.

• Toxoplasmosis congénita: Esto ocurre cuando la madre es seronegativa antes del embarazo y adquiere la
primoinfección durante el mismo. Forma parte de las enfermedades que comprenden el síndrome de TORCH
mencionado en la enfermedad de chagas. Su gravedad y particularidades depende de en qué trimestre
ocurra esto: - Primer trimestre: el resultado la mayoría de las veces es el aborto espontáneo. - Segundo
trimestre: las manifestaciones más frecuentes son las que comprenden la llamada tétrada de Sabín:
coriorretinis, calcificaciones cerebrales, hidrocefalia y retardo psicomotor. La coriorretinitis, en este caso, es
siempre bilateral. Esta tétrada comprende las manifestaciones más clásicas y frecuentes, pero también puede
haber ceguera, estrabismo, microftalmia, epilepsia, ictericia, anemia, trombocitopenia, exantemas,
microcefalia, encefalitis y hepatoesplenomegalia. - Tercer trimestre: la gran mayoría de las veces el recién
nacido es sano, y en la adolescencia o la adultez temprana puede manifestar síntomas oculares no muy
graves, o bien permanecer sano toda la vida.

Diagnóstico El cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos son primordiales para la sospecha de la
enfermedad, mientras que los exámenes complementarios de laboratorio son necesarios para el diagnóstico de
certeza. El laboratorio general será de ayuda en la forma aguda en el inmunocompetente cuando éste cursa con
monosíndrome, en el que se puede apreciar linfomonocitosis >50% de la fórmula.
El diagnóstico de certeza mediante el laboratorio específico puede realizarse a partir de distintos métodos como son
la demostración de trofozoítos en sangre, biopsias (de ganglios linfáticos, cerebral o pulmonar) u otros líquidos
orgánicos, aislamiento del T. gondii en la placenta (para toxoplasmosis congénita), la demostración de ADN de este
agente mediante la técnica de PCR, o la demostración serológica por distintas técnicas como la reacción de
SabinFeldman, la prueba de inmunosorción para IgM y la inmunofluorescencia indirecta (IFI). Todos estos métodos
son válidos, pero no todos son fáciles, cómodos para el paciente, baratos, accesibles y confiables. El que reúne la
mayoría de estas condiciones es la IFI, por lo que es el método más utilizado.
- Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente Siempre se debe solicitar IFI IgG e IgM. Durante la fase
aguda, los títulos de IgG alcanzan valores mayores a 1/1.000, incluso hasta 1/32.000 o más, aunque el valor no se
relaciona con la gravedad de la enfermedad. En las etapas más tempranas estos pueden no estar presentes todavía,
por lo que debemos valorar la presencia de IgM. En la toxoplasmosis ocular generalmente los títulos de IgG e IgM son
bajos pero suficientes para delatar serología positiva. Si esto sucede y el paciente posee hallazgos oftalmoscópicos de
lesiones típicas se llega al diagnóstico.
- Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente Con la IFI, los títulos de anticuerpos IgG son
bajos y los IgM pueden ser negativos. Si se trata de encefalitis pueden determinarse los anticuerpos en el LCR, pero
en general la mejor prueba es la detección de ADN del T. gondii mediante PCR. También puede realizarse biopsia de
cerebro, pulmón y otros tejidos.
- Toxoplasmosis congénita Se confirma con
la determinación de IgM en la sangre del
recién nacido por IFI o, mejor aún, por la
prueba de inmunosorción para IgM. El pasaje
de IgG de la madre al feto invalida su
determinación como método diagnóstico ya
que no se pueden distinguir si su origen es
materno o fetal hasta pasados los 6 meses
que es la vida media de esta
inmunoglobulina, pero como la IgM materna
no atraviesa la barrera placentaria, la
presencia de esta última indica infección
congénita franca. En todos los casos, para
confirmar el diagnóstico, es conveniente
realizar el seguimiento de la serología del
recién nacido.
Brucelosis
Tambien conocida como fiebre ondulante, fiebre de Malta, melitococia o enfermedad de Bang.

La Brucelosis es una enfermedad infecciosa de prevalencia mundial, que pertenece al grupo de las
zoonosis, enfermedades infecciosas de los seres humanos que se originan en animales infectados y se
transmiten directamente al hombre.

Importancia actual: patología regional de incidencia significativa en nuestro país, determina problemas médico
asistenciales, sanitarios, veterinarios, económicos y laborales. Afecta la reserva alimentaria mundial.

Etiología: El agente causal es la bacteria del género Brucella, bacilo gramnegativo no esporulado, intracelular, inmóvil
y sin cápsula. Su reservorio es animal, y hay 4 especies patógenas según qué animal sea su reservorio: B. mielitensis
en cabras y ovejas, B. abortus en vacas, B. canis en perros y B. suis en cerdos. En Argentina, el agente más frecuente
es B. mielitesis. El cultivo de Brucella se hace en medios con peptona enriquecidos con sangre o suero y para su
desarrollo tiene una incubación de hasta 30 dias.
La especia B melitensis es la mas virulenta, por lo tanto genera formas graves de enfermedad como la formación de
abscesos y mayor reacción exudativa. B. abortus es la menos virulenta por lo tanto tiene menos capacidad invasora y
puede producir granulomas, fibrosis y calcificación.
• Mecanismo de infección: se aísla en leche, carne, sangre, orina, placenta y productos del parto de los
animales, que son reservorios y que contaminan el suelo de los corrales y establos Está presente en los
genitales, mama, placenta, vesículas seminales, epidídimo y testículos del ganado, donde un carbohidrato, el
eritritol estimula el crecimiento de la bacteria, produciendo abortos y esterilidad o portación asintomática. El
eritritol no existe en la placenta humana.
- Grupo de riesgo: Personas que trabajen con animales: cuidadores, trabajadores rurales, ordeñadores,
trabajadores de la industria de la lana, obreros de la industria de la carne, frigoríficos, mataderos, técnicos y
profesiones de laboratorio, etc.

La brucelosis aguda, adquirida en el 1° - 2° trimestre complica el embarazo en 30-50% de los casos, con
infección intrauterina, aborto espontáneo o parto prematuro e infección neonatal con bajo peso al nacer,
requiriendo la rápida instauración del tratamiento antibiótico. La transmisión por contacto sexual es poco
frecuente, pero se han notificado casos. Debido a su patogenicidad y capacidad de conservarse viable largos
periodos, Brucella spp. es agente potencial de bioterrorismo.
Epidemiologia: Es una antropozoonosis relacionada a los animales que actúan como reservorio, que son cabras y
ovejas, vacas, perros y cerdos. La bacteria se aísla en los derivados de estos animales como la leche, crema, manteca
y quesos, o en materiales contaminados con carne, orina, estiércol o placenta de estos animales. Por ende representa
un gran factor de riesgo el contacto directo con el entorno en el que se hallan estos animales y sus derivados,
secreciones o restos, como lo hacen los trabajadores de campo, o como puede suceder en un brote epidémico por
una línea de alimento a la venta contaminado por Brucella. La OMS recibe notificaciones de 500.000 casos anuales en
mas de 100 paises.

Patogenia: Brucella ejerce su acción patógena por 3 mecanismos básicos:

• Poder de virulencia.
• Acción toxica.
• Acción inmunológica.
Una vez que ingresan, alcanzan los linfáticos multiplicándose en los fagocitos, pudiendo permanecer en ellos en
estado latente. A partir de los ganglios, se producen bacteriemias periódicas en las que invaden las vísceras con
mayor cantidad de células del sistema fagocítico mononuclear, como hígado, bazo y médula ósea. Ejerce su acción
patógena por 3 mecanismos: por efecto directo, mediante una endotoxina de acción pirógena y causante de cambios
en la circulación y coagulación sanguínea, y mediante fenómenos de hipersensibilidad tardía y formación de
complejos antígeno-anticuerpo. Las lesiones que genera son granulomas y abscesos.
• Respuesta inmunológica: Activa inmunidad humoral con la producción de anticuerpos IgM, IgG, IgA.
IgM: MARCADOR DE TIEMPO EVOLUTIVO. IgG MARCADOR DE ACTIVIDAD BRUCELAR.
Forma complejos inmunocirculantes. Activa tambien la inmunidad celular: linfocitos T, citoquinas,
hipersensibilidad retardada y granulomas.
Afecta a todos los parénquimas dando un cuadro clínico proteiforme y puede adoptar diferentes modalidades clínico-
evolutivas de acuerdo al tiempo de evolución, los microorganismos en sangre o tejidos y la presentación clínica.
La enfermedad se puede adquirir por las siguientes vías:
• Cutánea mucosa: La más común.
• Digestiva: Por ingesta de leche contaminada o sus productos, carnes mal cocinadas o alimentos
contaminados con heces de animales infectados.
• Respiratoria y transfusional: De menor importancia en nuestro medio.

Clínica: El periodo de incubación en la mayoría de los casos es de 10 a 20 dias, pero puede llegar hasta meses. El
comienzo de los síntomas puede ser bruscos o desarrollarse en una o más semanas. Puede adoptar diferentes
modalidades clínico evolutivas:
• ACTIVA: Brucelosis aguda y Brucelosis crónica.
 AGUDA: Su período de incubación es de 7-10 días. Puede ser de inicio brusco o insidioso, ocasionando
fiebre ondulante vespertina, con escalofríos y sudoración debido a la bacteriemia. Se acompaña de
artromialgias, astenia, anorexia y pérdida de peso. Puede presentarse como F.O.D, monosindrome o
síndrome osteomioarticular. Al examen físico se aprecian adenopatías, hepatoesplenomegalia,
bradipsiquia y sopor. Puede producir una endocarditis brucelar.
 CRONICA: Sigue la forma aguda. Tiene manifestaciones inespecíficas como debilidad, depresión,
artromialgias y febrícula vespertina. Se instaura compromiso lumbosacro, sacroilíaco y coxofemoral, y
lesiones granulomatosas en hígado. Puede haber recaidas.

Alteraciones en tejidos:
 Oseo: Osteomielitis principalmente en vértebras lumbares (signo de P. Pons). A veces puede
comprometer todo el cuerpo vertebral, disco intervertebral y vertebras adyacentes lo que puede
generar un absceso paravertebral. En hueso es raro.
 Articular: Localización sacro-iliaca, uni o bilateral es mas frecuente.
 Hepática: Puede haber elevación de la fosfatasa alcalina y de transaminasas, la biopsia muestra
hepatitis granulomatosa.
 Cardiovascular: Son raras pero graves. La endocarditis se localiza en válvula aortica o mitral y es
ulcero vegetante. Puede generar abscesos, aneurismas, pericarditis, TEP.
 Nervioso: Muy poco frecuente pero grave. Meningoencefalitis, abscesos encefálicos, mielitis, etc.
 Genitourinaria: orquiepididimitis localización más frecuente afectando más al testículo que al
epidídimo.
  Hemática: genera anemia importante por localización en medula ósea. Leucopenia y
trombocitopenia.
 Ocular: uveítis, coriorretinitis, endoftalmitis, neuritis óptica.
 Otras.

• INACTIVA: Brucelosis latente y Brucelosis secuelar.

Latente: Pertenece a aquellos pacientes asintomáticos pero con serología positiva. Hay lesiones cicatrizales,
funcionales y alérgicas.

Diagnostico: Se debe correlacionar la epidemiología con la clínica realizando una correcta anamnesis: procedencia,
ocupación, viajes a zonas endémicas, ingesta de alimentos de alto riesgo, etc. Es de gran ayuda contar con los
métodos complementarios:
• Laboratorio general: se aprecia pancitopenia, aceleración de la VSG, y aumento de las transaminasas y la FAL.
• Radiografía: caracterizada por hallazgos como:
- Espondilitis brucelar en columna lumbosacra
- Lesión vertebral en ángulo posterior (signo de Pedro Poms)
- Destrucción discal
- Formación de puentes óseos
- Lesiones en el cuerpo vertebral
• Estudio bacteriológico:
- hemocultivo, medulocultivo, cultivo de líquidos o tejidos, métodos automatizados, PCR: detección de
fracciones de ADN bacteriano en sangre, líquidos orgánicos. PRUEBA RAPIDA Y ESPECIFICA (Es positiva a los
10 dias de infección)
- Laboratorio específico:
 Serología: búsqueda de IgM e IgG por ELISA, la primera de aparición precoz en las primeras semanas y
persiste por 3 meses, la segunda de aparición tardía a las 20 semanas y dura toda la vida siendo un
marcador de actividad. Por eso es importante aplicar varios métodos serológicos para saber si hablamos
de una infección aguda, sub-aguda, crónica activa. SE CONSIDERA INFECCION ACTIVA CON TITULOS DE
IgG mayores a 1/100 – 1/160, por ende, ya requiere tratamiento. En áreas no endémicas: mayores a
1/80.
- Reacción de Hiddelson: es el método más usado por su sensibilidad, especificidad y eficacia. Consiste
en la detección de anticuerpos contra antígenos de superficie IgM, IgG e IgA. En la primera semana
alcanza títulos de 1/100 y a las 2-3 semanas 1/500-1/1.000. No detecta B. canis.
- Prueba de aglutinación en tubo con 2 Mercaptoetanol de Wright. Quela la IgM y permite medir IgG.
- Prueba del rosa de Bengala: es rápida y sencilla, pero es de tamizaje, por lo que es principalmente
utilizada para la detección de la enfermedad en animales. Tambien en ellos se puede usar la prueba del
anillo de leche, test de rivanol en bovinos, precipitación con 2 Mercaptoetanol en porcinos.
- Prueba de Coombs: Detecta anticuerpos no aglutinantes.
- ELISA: para detectar específicamente IgM e IgG.

Diagnóstico diferencial: En agudas: fiebre tifoidea, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis,

tuberculosis, hepatitis virales, paludismo, etc. En formas subagudas hay que considerar tanto enfermedades
infecciosas como no infecciosas.
Tratamiento: Hay que administrar antibióticos específicos, con penetración intracelular por tiempo prologados.
Tratamientos que me ayuden a evitar las recaidas.
Se proponen varios esquemas:
• Rifampicina 600-900 mg/dia (15 mg/kg/dia) por 4-6 semanas + Doxiciclina 200 mg (100 mg
c/12hs) durante 6 semanas.
Ventajas: El tratamiento es VO. Presenta una recaida del 16%.
• Tetraciclina 2 g/día vía oral 6 semanas + Estreptomicina 1 g/día IM por 21 días. Tratamiento de elección.
Recaidas 5%.
• Doxiciclina 200 mg/día vía oral + Gentamicina 5 mg/ Kg/día por 7 días.
• Embarazadas: Ampicilina 2-3g/dia.
• Niños menores de 8 años: No usar tetraciclinas. TMP-SMX + Rifampicina.
• Si hay endocarditis: Cefalosporinas de 3° generación Ceftriaxona 2 g/día IV o Cefotaxima 1-2 g/c 8 hs IV.
• Si hay meningoencefalitis: Antibióticos con pasaje al LCR: Ceftriaxona 2-4 g/día IV, Rifampicina, TMP-SMX.
• NO SE DEBEN USAR QUINOLONAS COMO MONODROGA PORQUE GENERAN RECIDIVAS.

Prevención: Se basan en el control y erradicación de la brucelosis animal:

• Vacunación de animales susceptibles a los 3 a 10 meses.
• Vacuna RB 51 y 104 M de Brucella abortus reemplaza a S 19.
• Vacuna Rev 1 y H 38 de Brucella melitensis
• Inspección, decomiso y sacrificio de los animales infectados
• Control serológico de las embarazadas y dadores de sangre
• Educación de los trabajadores
• Normas de bioseguridad
• Manejo de productos del parto con bioseguridad
• Desinfección de áreas contaminadas
• Ropa adecuada en trabajadores de la industria de la carne
• Pasteurización de la leche y derivados
• No ingestión de carne mal cocida
• Correcto lavado de verduras

No se dispone de vacuna efectiva para prevenir la Brucelosis humana. La ley 9688 de

enfermedades profesionales permite la incapacidad laboral a los afectados. Es llamada la
“enfermedad de las 1000 formas clínicas”. Es una de las patologías regionales más
frecuentes e importantes de Argentina. Debemos tenerla siempre presente para poder
realizar el diagnóstico y tratamiento efectivo
Tuberculosis
IMPORTANTE: TODO RETARDO DIAGNOSTICO EN TUBERCULOSIS IMPLICA PROLONGAR EL PERIODO DE
INFECCIOSIDAD DE LA ENFERMEDAD Y CONTRIBUIR A SU DISEMINACION.

La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crónica producida por cualquiera de las
especies del denominado Mycobacterium tuberculosis complex. El agente mas común es Mycobacterium
tuberculosis y M. bovis. Esta puede evolucionar en forma crónica y afectar a distintos órganos pero la localización
más frecuente es pulmonar (80 – 85 % de los casos).

 Enfermedad infecciosa transmisible.

 De notificación obligatoria.
 Es curable y evitable.
CARACTERISTICAS
 Tratamiento gratuito.
 La mejor estrategia: taes ¡IMPORTANTES!
 Sintomático respiratorio: tos y expectoración por más de 15 días.
 Técnica diagnóstica impostergable: baciloscopía de esputo.

Etiologia: Esta enfermedad es causada !

principalmente por Mycobacterium tuberculosis,
aunque en casos extraños puede ser ocasionada por
otras especies de este mismo género, como son M.
bovis y africanum. Las llamadas micobacterias
atípicas como M. kanasi, fortuitum, abscessus,
chelonei o el complejo avium intracelulare, dan un
!
cuadro llamado micobacteriosis atípica, similar pero
ajeno a esta enfermedad. Debido a que M.
tuberculosis es, por lejos, el agente etiológico más
frecuente de tuberculosis y por ende el que le da el
nombre a la enfermedad, sólo estudiaremos este
microorganismo.
!
Es un bacilo intracelular obligada y aerobia, estricta, de multiplicación lenta. Lleva 30-60 días para desarrollarse en su
cultivo ideal, Lowestein-Jensen. Es inmóvil, esporulado, de virulencia variable, y tiene la característica de ser ácido-
alcohol resistente, por lo que en ocasiones se lo denomina con sus iniciales BAAR (bacilo ácido-alcohol resistente).
Además, tiene la capacidad de producir ácido nicotínico, hecho que se demuestra con la prueba de niacina, test
fundamental para la identificación específica de M. tuberculosis.
!

!
Epidemiología El reservorio de esta enfermedad es el
hombre enfermo. Debido a que la transmisión
principalmente es por vía respiratoria mediante gotas
aéreas de Plügge (>5 µm), el contagio es favorecido por
el contacto estrecho y prolongado con los pacientes
infectados, por lo que las condiciones de hacinamiento
y mala ventilación son los principales factores de riesgo
a contraer tuberculosis. Debido a que estas
condiciones son dadas mayormente en personas con
nivel socioeconómico más bajo, se puede decir que
esta enfermedad es más frecuente en este grupo de
personas.

EN AMERICA LATINA NUNCA SE FUE.

Último boletín epidemiológico en Argentina Nº 5.
Estrategia de la OMS: “Fin de la TB”
• Realizar un diagnóstico temprano incluyendo acceso
universal a pruebas de sensibilidad. Pruebas/ métodos
no sólo rápidos sino también muy sensibles para
detectar bacilos escasos en las muestras de los
pacientes con TB sensible y TB RR/MR.

Patogenia: La enfermedad se adquiere mediante la vía respiratoria, por

Característica de la gotita de Pfluge:
la inhalación de gotas aéreas de Plügge (>5 µm). No se da por fómites.
Partículas de 1 -5 um de diámetro. Este
Existen otras vías, pero son muchísimo menos frecuentes, como la vía
tamaño es ideal para entrar al alveolo.
cutánea por inoculación directa (casi exclusiva por accidentes de
Contiene 3 BAAR por partícula. Inoculo
laboratorio) y la vía digestiva en M. bovis vehiculizado por la leche. La
infectante es de 10 a 200 partículas.
vía materno-fetal es excepcional.

• Tuberculosis primaria: Una vez que M. tuberculosis ingresa y llega a los alvéolos, mayormente en la región
media pulmonar, es fagocitado por los macrófagos alveolares. Si los macrófagos destruyen los bacilos que
penetraron por via aérea es posible que el individuo no se infecte, ahora si el inóculo es muy grande o
virulento, o la inmunidad del paciente se ve alterada, esta fagocitosis puede no ser suficiente para limitar la
enfermedad, dando lugar a la multiplicación dentro del macrófago llegando a destruirlos y liberarse en el
medio extracelular, generando una primoinfección y si progresa, una tuberculosis primaria. En los días o
semanas siguientes, los bacilos crecen dentro de los macrófagos hasta reventarlos y conquistar nuevos
macrófagos o monocitos provenientes del torrente sanguíneo. La fase de crecimiento del bacilo termina
cuando los monocitos se activan y desarrollan sensibilidad a la tuberculina. La quimiotaxis (atracción inmune)
desencadena la formación de un granuloma, la primera lesión típica de esta enfermedad. Algunos bacilos
pueden ser transportados por la circulación linfática o dentro de los macrófagos hacia los ganglios hiliares y
mediastínicos dando adenopatía en ellos, y luego desde allí drenan a la sangre venosa para diseminarse en
todo el organismo, y si el sistema inmune del paciente está alterado puede ocurrir la siembra en lugares
donde se encuentra un sistema fagocítico mononuclear abundante como son las serosas meninges, metáfisis
de los huesos, riñones y órganos genitales, dando lugar a la tuberculosis extrapulmonar. El estado de
reproducción de los bacilos finaliza cuando ocurre la activación de los macrófagos relacionados con dos
mecanismos inmunitarios: inmunidad mediada por células y la hipersensibilidad retardada. Cuando esto
ocurre, los linfocitos CD4+ y CD8+ comienzan a eliminar los macrófagos no activados, lo que crea áreas de
necrosis caseosa (proveniente de caseum: queso en latín) donde los bacilos ya no pueden multiplicarse
debido a que son microorganismos intracelulares obligados, aunque pueden sobrevivir en estado latente. Si
la infección es contenida en esta etapa sin mayor desarrollo de bacilos o destrucción de tejidos por el
mecanismo inmunitario, finaliza el período de infección primaria.
 • Tuberculosis posprimaria Si ocurre la licuefacción de las áreas de necrosis caseosa con hidrólisis del caseum,
el proceso patológico continúa, suceso más frecuente en inmunodeprimidos. Este hecho puede producirse de
inmediato después de la infección primaria llamándose tuberculosis posprimaria temprana o progresiva, por
reactivación después tras un largo período de quiescencia llamándose tuberculosis posprimaria tardía, o tras
la reinfección exógena por la exposición repetida en sujetos previamente infectados. Como el caseum
hidrolizado es un mejor medio para el desarrollo de los bacilos, se produce una proliferación extracelular
intensa sin oposición inmunitaria. Cuando el foco se agranda, este material se drena por el bronquio contiguo
por lo que se vacía formándose una cavidad o caverna, donde los bacilos se multiplican y pueden ser
transportados a través de las vías aéreas a otras partes del pulmón o ser expulsados al exterior. Esta cavidad,
llamada también caverna tuberculosa, se forma más frecuentemente en el ápice del pulmón comprometido.
Algunos bacilos pueden drenar por vía linfática a los ganglios hiliares y mediastínicos ocasionando adenopatía
en ellos, o hacia la circulación sistémica bien continuando su recorrido linfático o por vía venosa,
diseminándose sistémicamente y pudiendo ocasionar formas extrapulmonares.

Anatomía patologica: La llegada del bacilo de Koch a los tejidos determina la formación del folículo de Koster,
que es el elemento típico de la infección tuberculosa. Consta de una zona central, en general con necrosis
caseosa, y un cúmulo de células mononucleares, células epiteloides, células gigantes de Langhans (No es una
célula patognomica de tuberculosis, pero orienta a su diagnóstico), corona de linfocitos. Con ciertas tinciones se
pueden ver los bacilos de Koch. Esto constituye a un granuloma. Éstas tienden a transformarse en una masa
necrótica (caseum); se constituyen así ios granulomas tuberculoides caseificantes {similares al queso), altamente
sugestivos de enfermedad tuberculosa. Estas lesiones pueden evolucionar de distinto modo y transformarse en
cicatriz fibrosa, calcificarse o excavarse (caverna tuberculosa).

Clinica: Tuberculosis pulmonar: Es la más frecuente y la más contagiosa, representando el 80% de los casos. Se
divide, según su patogenia, en primaria o de primoinfección y posprimaria o de reinfección.
• Tuberculosis pulmonar primaria o de primoinfección: (primer contacto con el germen) Es más frecuente en
niños, tiene un período de incubación de 1-2 semanas, tras lo que aparece fiebre, compromiso del estado
general, anorexia, pérdida de peso, adinamia y sudoración nocturna. Los síntomas respiratorios comprenden
tos productiva o seca, expectoración con o sin hemoptisis y dolor torácico. También aparece la lesión
pulmonar primaria llamada nódulo de Ghon, que pertenece al granuloma. Los bacilos inician su propagación
linfática ocasionando lesión en los ganglios regionales hiliares y mediastinales. El nódulo de Ghon, la
linfangitis y la adenopatía satélite son llamados complejo de Ghon, y su hallazgo radiográfico se llama
complejo de Ranke. También es posible la aparición de síntomas por hipersensibilidad, como eritema nodoso
en miembros inferiores rojo-violáceos y dolorosos, queratoconjuntivitis flictenular unilateral o pleuritis. La
prueba de tuberculina se positiviza a los 2 meses.
De acuerdo con estos signos y síntomas, se describen las siguientes formas clínicas de la tuberculosis
primaria:
 inaparente: sólo hay una prueba tuberculínica positiva (en ausencia de vacunación con BCG).
  Oculta: es asintomática, con prueba tuberculínica positiva y alteraciones radiológicas (diagnosticadas
habitualmente cuando se estudia a los convivientes de un enfermo con baciloscopia positiva).
 Manifiesta: , puede ser atenuada (con escasos síntomas), larvada (síntomas inespecíficos) o manifiesta
propiamente dicha, cuando los síntomas y signos orientan hacia el diagnóstico etiológico.

La evolución de la enfermedad depende de distintos factores:

1) del bacilo: número y virulencia o capacidad de reproducción.
2) del hospedero: edad (mayor gravedad en lactantes, adolescentes o adultos jóvenes), factores genéticos
(mayor resistencia en la raza blanca que en la negra), estado de nutrición, alcoholismo, infecciones virales,
asociación con otras enfermedades (diabetes, sida), tratamientos inmunodepresores y otros.

• Tuberculosis posprimaria o de reinfección Es más frecuente en adultos, sobreviene luego de la primaria,

debiéndose a la reactivación de un foco endógeno o reinfección exógena. La infección progresa
produciéndose cavitación, casi siempre en el ápex pulmonar. La clínica comprende un síndrome febril
prolongado, de predominio vespertino, con sudoración profusa nocturna, acompañado de anorexia, pérdida
de peso, debilidad general, pudiendo llegar a la emaciación y la caquexia si no recibe tratamiento. Los
síntomas respiratorios francos son la tos persistente, con expectoración hemoptoica, dolor torácico y disnea.
En pacientes VIH+ el cuadro suele ser bastante incaracterístico, con tendencia a cuadros graves y de
evolución rápida. Los síntomas como astenia, anorexia, adinamia y febrícula vespertina constituyen el
denominado síndrome de impregnación bacilar y son tan frecuentes como los síntomas pulmonares (tos,
expectoración, disnea, hemoptisis o expectoración hemoptoica). El diagnóstico se sospecha por el carácter
insidioso, gradual y progresivo de estas manifestaciones.

TBC PULMONAR DE PRIMOINFECCION TBC PULMONAR DE REINFECCION O

POSTPRIMARIA
✓Más común en niños, ancianos, ✓Fiebre prolongada (vespertina,
inmunocomprometidos sudoración profusa nocturna)
✓P.I: 1-2 semanas ✓Tos persistente (15 días o más)
✓Tos crónica: tos + expectoración ✓Hemoptisis
15 días o más (sintomático ✓Dolor torácico
respiratorio) ✓Disnea
✓Fiebre ✓Sd.Constitucional: anorexia,
✓Discreto compromiso general perdida de peso, debilidad general
✓Menos frecuente: neumonía ✓Menos frecuente: neumonía
tuberculosa, derrame pleural, tuberculosa, derrame pleural,
diseminación hematógena (TBC miliar) diseminación hematógena
 Tuberculosis extrapulmonar: Representa un 20% en el
inmunocompetente, y su incidencia incrementa a medida que la
SIEMPRE PENSAR EN TBC: inmunidad cae. Es marcadora de VIH en el 60% de los casos. Su
clínica es insidiosa, generalmente paucibacilar, muchas veces con
¡Toda persona que presenta prueba de tuberculina negativa (PPD-). En todo síndrome febril
prolongado debe descartarse tuberculosis extrapulmonar. Es de
tos, catarro y fiebre por un notificación obligatoria. Las presentaciones más comunes, en
orden de mayor a menor frecuencia, son:
período > de 15 días - Ganglionar (5,2%)
- Pleural (4%)
(sintomático respiratorio), - Urinaria y genital (2%)
- Osteoarticular (1,7%)
debe ser estudiado! - Miliar (1,3%)
- Meníngea (0,8%)
- Peritoneal (0,6%)

• TBC DISEMINADA: Cuando estan afectadas 3 o más localizaciones extrapulmonares o hay diseminacion
hematógena.
• TBC MIXTA: TBC pulmonar concomitante con una presentación extrapulmonar.

 Tuberculosis pleural: Se da en los extremos de la

vida: en niños y adultos jóvenes siendo aguda, y en
ancianos siendo crónica. Ocurre por diseminación
hematógena o por un foco contiguo subpleural, en
la mayoría de los casos donde este se rompe.
Genera un dolor torácico tipo pleurítico (en puntada
de costado), disnea, tos seca, febrícula, puede
acompañarse de síndrome consuntivo (anorexia,
adelgazamiento, adinamia). Lo característico, es que
clínica y radiológicamente es similar a un derrame
de cualquier causa, pero es recidivante. 90 %
unilateral y 30% concomitante. Exudado: 500 a
2500 celulas (linfocitos), glucosa disminuida y ph de
7.2 a 7.3. Puede resolverse de forma espontánea, o
bien complicarse con pericarditis tuberculosa,
empiema tuberculoso, peritonitis tuberculosa, o
comprometer al riñón. Examen físico: matidez,
movilidad disminuida, ausencia de vibraciones vocales o murmullo vesical con soplo pleurítico, etc. El
diagnóstico de certeza se consigue mediante la toracocentesis, con examen fisicoquímico donde se
encuentran características de exudado, y estudio bacteriológico con examen directo y cultivo. También se
puede realizar biopsia.: baciloscopia y cultivo. La mayoría con pleuresía tuberculosa la reacción de la
tuberculina (PPD) es positiva. Al tto se le suma costeroides para reabsorber el liquido pleural.
 Tuberculosis ganglionar: Afecta a pacientes jóvenes, entre 20-40 años, predomina en hombres y en la
raza negra. Afecta a varios ganglios de un mismo grupo, 90% ganglios de la cabeza y cuello (en este
ultimo se denomina escrófula) y el 25% es bilateral. Es más frecuente en inmunocomprometidos y es
marcadora de SIDA. En pacientes inmunocomprometidos VIH (-), normalmente hay PPD (+),
adenomegalias fijas e indoloras, el 90% son unilaterales, sin gran respuesta inflamatoria periganglionar y
sin compromiso general. En el VIH (+), normalmente hay PPD (-), se acompaña de compromiso general y
rx torax anormal en el 70% de los casos, las adenomegalias son dolorosas, con respuesta inflamatoria
periganglionar (periadenitis) pudiendo fistulizar como en el caso de la escrófula, que es un ganglio
supraclavicular con estas características. Existe un bajo recuento de CD4.
Sus localizaciones más frecuentes son:
- Cervical anterior y posterior
- Supraclavicular (llamado escrófula si supura y fistuliza)
- Submentonianos
- Preauriculares
- Mediastinales e hiliares (en niños)
- Abdominales (en HIV +)
El método más eficaz para conseguir el diagnóstico de certeza es la biopsia y el examen bacteriológico
con examen directo y cultivo. Es oportuno realizar diagnóstico diferencial con linfomas, micobacteriosis
atípicas, micosis profundas y sarcoidosis.
La quimioterapia antituberculosa cura la mayoría de las tuberculosis ganglionares cervicales.

 Tuberculosis genitourinaria: Afecta a >50 años, ocurre por diseminación hematógena o por contigüidad
por pleura, ganglio o foco osteoarticular. Es una manifestación tardia de la infección (hasta 30 años
después). Generalmente es bilateral. Las lesiones comienzan en la corteza renal y de allí hacia la pelvis
hasta llegar a los genitales. Su clínica es inespecífica, pudiendo haber febrícula o fiebre de origen
desconocido, y menos frecuentemente puede manifestarse con dolor lumbar, disuria y hematuria
macroscópica, solapándose a la clínica de una ITU y puede evolucionar hacia la hidronefrosis
(complicación más común) e insuficiencia renal. Es muy sugestivo de tuberculosis renal cuando esta
sintomatología se acompaña de bacteriuria negativa. El diagnóstico se consigue con el examen de orina,
que revela una orina ácida, hipúrica y abacteriúrica en 3 muestras seriadas, y el cultivo que es el que da el
diagnóstico de certeza.
 Tuberculosis genital
- En la mujer: Están tomadas las trompas de Falopio en un 85% de los casos, el endometrio en un
70% y los ovarios en un 35%. Ocurre por diseminación hematógena o por contigüidad desde riñón o
peritoneo. Se manifiesta con infertilidad (principal motivo de consulta), dolor pelviano crónico y
alteraciones menstruales. Se diagnostica mediante baciloscopía y cultivo con sangre menstrual, si es
mayor de 40 años se hace biopsia de endometrio.
- En el hombre: Según dónde se localice puede causar orquiepididimitis, prostatitis crónica, uretra y
pene (poco frecuente). Se manifiesta con masa escrotal, dolor y prostatismo e infertilidad. Se
diagnostica mediante baciloscopía y cultivo de semen.
 Tuberculosis osteoarticular: Afecta la epífisis y metáfisis de los huesos largos y más raramente de los
cortos. Compromete con preferencia la columna, donde se la conoce como «mal de Pott». Ataca con
frecuencia las últimas vértebras dorsales y las primeras lumbares. Es una espondilitis tuberculosa.
  Vertebral: Es la forma mas frecuente. Ocurre por diseminación hematógena o por contigüidad
desde pleura o ganglios paravertebrales. Compromete al cuerpo anterior de la vértebra y el disco
intervertebral, pudiendo comprimir la médula espinal y producir paraplejia. Las más afectadas en
adultos son las dorsales y en niños las lumbares altas. El proceso puede desplazarse hacia adelante y
comprometer al músculo psoas, si su evolución continúa puede tomar la pared torácica
produciéndose así los llamados abscesos fríos, y fistulizar a piel. Se pueden manifestar típicamente
con dolor dorsal crónico, fiebre y pérdida de peso. Tambien puede haber raparesia, paraplejía,
cifosis, empiemas pleurales, fístulas a piel. Son PPD (+). Se llega al diagnóstico de certeza mediante
la biopsia percutánea guiada.
La enfermedad de Pott o Mal de Pott (llamada también tuberculosis vertebral o espinal) es una forma de
tuberculosis extrapulmonar que afecta a la columna vertebral. Las vértebras lumbares superiores y torácicas
inferiores son las regiones más afectadas.

 Articular: Afecta a personas jóvenes, el 30% tiene antecedente de trauma previo. Sus localizaciones
más frecuentes son las grandes articulaciones como coxofemoral, rodilla, codo y hombro.
Generalmente ha habido traumatismo previo. Es monoarticular en el 90%,, crónica y
oligosintomática, pudiendo manifestarse con dolor, tumefacción, limitación del movimiento y
fístulas a piel. Se diagnostica con estudio del líquido sinovial, donde se revelan 25.000-100.000
células, baciloscopía y cultivo positivos.

La radiología es fundamental para orientar el diagnóstico y seguir la evolución, así como la tomografía
computarizada y la resonancia magnética. ¡Muchas veces el diagnóstico exige la biopsia quirúrgica de la
sinovia! o del hueso afectado, o del aspirado de abscesos periarticulares o del líquido sinovial, para
biopsia y cultivos.

 Tuberculosis miliar o diseminada: Ocurre por diseminación hematógena de gran cantidad de bacilos a
múltiples órganos. Junto con la meningitis (tuberculosa o de cualquier etiología) comprende una urgencia
infectológica. El nombre miliar se debe a la presencia de lesiones tuberculosas activas, nodulillares
(«como granos de mijo»), de menos de 2 mm de diámetro, distribuidas en todo el organismo. De no
mediar tratamiento precoz, la forma aguda es rápidamente progresiva y casi siempre fata.l Los más
comprometidos mayormente son hígado, bazo y pulmón. Tambien puede afectarse médula ósea, riñón,
SNC, peritoneo, etc. Se asocia con alcoholismo, último trimestre del embarazo, postparto inmediato,
neoplasia ocular y SIDA. Puede darse tanto de forma primaria o primoinfección como de forma
posprimaria o de reactivación. La clínica varía según el órgano lesionado, pero siempre se da el complejo
sintomático de fiebre, sudoración nocturna, adelgazamiento y astenia. Las formas clínicas son: clásica, del
anciano, arreactiva o septisemica. Las formas crónicas son más insidiosas, se presentan por lo general en
individuos añosos como «fiebre de origen desconocido» .
La tuberculosis miliar diseminada no reactiva es definida como una condición histológica en donde se
observan áreas de necrosis que contienen gran número de bacilos, rodeados por escasa o nula respuesta
inflamatoria habitual. El laboratorio general puede revelar anemia, leucocitosis con monocitosis o
 leucopenia. La baciloscopía de esputo da
negativa en el 80% de las veces y los
hemocultivos y urocultivos son positivos sólo en
un 10%. Por ello, la mejor forma de diagnóstico
comprende la biopsia.

 Tuberculosis nerviosa: Junto con las demás

meningitis de distintas etiologías y la
tuberculosis miliar comprende una urgencia
infectológica. Ocurre por diseminación
hematógena o por reactivación de un foco
adyacente al espacio subaracnoideo. Es más
frecuente en pacientes VIH (+). Pueden ser
asintomáticas, o bien presentar
manifestaciones sistémicas y locales de
comienzo insidioso con astenia, cefalea
persistente, anorexia, vómitos alteración del
estado de la consciencia. Se puede presentar
como un tuberculoma, absceso, infarto
secundario a vasculitis y meningitis. El
comienzo agudo es frecuente en niños.
Semanas después se instaura síndrome
meníngeo, con depresión de la consciencia, fiebre y vómitos. Tiene predilección por las meninges basales
en la región bulbar y protuberancial, por ende pueden afectar a los pares III, IV y VI. Pueden dar
convulsiones o déficit motores. La fibrina en las meninges puede obstruir los orificios de paso del LCR
dando hidrocefalia, manifestándose con diplopía, estupor y coma. El diagnóstico se consigue mediante la
punción lumbar y estudio del líquido cefalorraquídeo, donde se verán características de afección crónica
(ver características del líquido cefalorraquídeo en meningitis) que comprenden aspecto claro, pleocitosis
entre 10- 100 de predominio linfocitario, glucosa normal o levemente disminuida, y proteínas
enormemente aumentadas, entre 1.000-8.000 mg/100 dL. Se realiza baciloscopia y cultivo. Su
tratamiento requiere, además de antibióticos, corticoides para disminuir la reacción inflamatoria. Puede
ser necesaria la intervención quirúrgica para la descompresión en caso de hidrocefalia. Quedan secuelas
en un 25%.

Diagnostico El diagnóstico consiste en tres pilares fundamentales: los

SIEMPRE PENSAR EN TBC:
antecedentes epidemiológicos, la clínica y el estudio bacteriológico. A ¡Toda persona que presenta
ellos, se le agregan como complementarios la PPD (prueba de
intradermorreación, llamada PPD por ser un derivado proteico tos, catarro y fiebre por un
purificado) y los estudios de imágenes como radiografía, TC, RMN.
período > de 15 días
La certificación etiológica se logra por el reconocimiento de M. (sintomático respiratorio),
ttuberculosis en los cultivos.
debe ser estudiado!
1. Clinica.
2. Pedir radiografía de tórax: Es poco específica, muestra nódulos, cavidades y cavernas, complejo de Ranke,
fibrosis y retracciones.
 TBC de primoinfección: Se puede observar el complejo de Ghon ( nodulo pulmonar mas linfangitis mas
adenopatía satélite). Podemos encontrar tambien derrame pleural, neumonia tuberculosa, patron milar,
etc.
 TBC postprimaria: Infiltrado precoz de Ashman (apical), Nodulos de Simon (vértice), cavernas, neumonia
tuberculosa con patron miliar.
La presencia de cavitación, infiltrados o nodulos es caracteristico de tuberculosis. Si hay compromiso de
lobulos inferiores, es casi exclusivo de pacientes diabeticos, debilitados o inmunosuprimidos.
3. Intradermorreacción o PPD o prueba de Mantoux: consiste en la
inyección intradérmica en la cara externa del antebrazo, de 0,1 mL
de PPD. El eritema cutáneo no es sinónimo de positividad. Debe NEGATIVA: < 5 mm.
medirse la induración por palpación a las 48 y 72 horas de aplicada
(reacción de hipersensibilidad retardada). Se expresa en milímetros
DUDOSA: 6 – 9 mm.
y se considera que reacciona a la tuberculina todo aquel que POSITIVA: > 10 mm.
presenta una induración mínima de 10 mm. La reacción menor de 5
mm se considera negativa, y entre 6 y 9 mm es dudosa. Una
reacción positiva no significa enfermedad, sino que el individuo ha sido infectado en algún momento de su
vida con una micobacteria y que se ha sensibilizado a sus antígenos; también puede ser el resultado de la
vacunación con BCG. En los niños menores de 5 años no vacunados con BCG, tuberculina positivos, aunque
no tengan signos de enfermedad deben ser tratados como tuberculosos activos, ya que se estima que no han
tenido tiempo de controlar la infección. Si las pruebas tuberculínicas son negativas, es probable que el sujeto
nunca haya estado en contacto con M. tuberculosis^ con lo que la probabilidad de tenerla es baja. Sin
embargo, la reacción tuberculínica también puede hacerse negativa en forma transitoria o permanente. Esto
puede ocurrir en tuberculosis muy agudas o graves, o en presencia de infección por HIV u otras infecciones
virales o bacterianas.

4. Estudio bacteriológico: Es el más importante y el que brinda el diagnóstico de certeza. Comprende la

baciloscopía, el cultivo, la identificación del germen y las pruebas de sensibilidad antimicrobiana. Cada paso
debe seguirse de forma estricta para lograr los resultados adecuados. La obtención de expectoración
(espontánea o inducida) es el medio más frecuente para investigar Af. tuberculosis. Ante la ausencia de
expectoración se puede recurrir al contenido gástrico. El examen directo de este material no tiene
significación clínica, pues en este medio hay bacilos ácido-alcohol resistentes no patógenos, sólo tiene valor
el cultivo. La fibrobroncoscopia permite obtener muestras de secreción bronquial por aspiración, lavados
bronquiales o broncoalveolares y eventualmente biopsias de la mucosa bronquial o transbronquiales.

 Baciloscopia: ¿Cuál es su utilidad?

• DIAGNOSTICO: Identificar el caso infeccioso, instaurar el tratamiento y controlar el foco.
• SEGUIMIENTO: A partir del índice numero y morfológico.
• IDENTIFICACION DE ESPEDICE: Formacion de cuerdas y distribución homogénea.
Es un método de diagnóstico directo, rápido (30 minutos), sencillo y económico; es fundamental para la
detección de la tuberculosis, en especial de las formas pulmonares avanzadas. Este método demuestra la
presencia del bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR) con la técnica de coloración de Ziehl-Neelsen (tambien
en fluorocromos). Los bacilos aparecen como bastoncillos ligeramente curvados, de color rojo sobre fondo
azul. Tiene una sensibilidad del 70% en tuberculosis pulmonar y 8% en la extrapulmonar.

VENTAJAS DESVENTAJAS
 Rapida  Baja sensibilidad (10.000 BAAR/ml de
 Barata muestra)
 Sencilla y reproducible  Condicionada por la extensión de la lesion,
 Elevada especificidad ( países de alta y la calidad de la muestra y el tiempo de
media endemia) observación.
 Detecta casos contagiosos

 Toma de la muestra: esputo seriado: muestra

inmediata (spot) y muestra matinal
(overnight), como mínimo 2 muestras en días
sucesivos, aunque se recomiendan 3. Los
frascos no necesariamente deben ser
estériles. Los esputos deben ser al
despertarse a la mañana, debido a que
contienen las secreciones más concentradas
Porque se pide mas de una muestra? Porque
no siempre se encuentran bacilos en el esputo
debido a que no todas las lesiones tuberculosas poseen salida al exterior con la consecuente
eliminación de bacterias. Si el paciente no puede expectorar se puede tomar la muestra mediante
hisopado faríngeo seriado o lavado gástrico en ayunas. Para evaluar si la muestra es válida o no, se
considera:

- Muestra apta: >25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales.

- Muestra no apta: < 25 polimorfonucleares y/o >10 células epiteliales.

 Envío y conservación: se puede conservar en la heladera (4-6º) protegida de la luz hasta por 1 semana
excepto en muestras de orina y lavado gástrico que deben ser procesadas de inmediato.
 Tinción: se realiza tinción de Ziehl-Neelsen, en ella se observan bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR)
inmóviles y esporulados en rojo, mientras el resto se tiñe de azul.
Interpretación de resultados: según los hallazgos obtenidos en el examen directo del frotis, los
resultados pueden considerarse como:
- (-): significa negativo, cuando no se observa ningún BAAR por campo en 200 campos observados.
- (+): significa positivo, cuando hay menos de 10 BAAR por campo en 20 campos observados.
- (++): significa doble positivo, cuando hay 1-10 BAAR por campo en 50 campos observados.
- (+++): significa triple positivo, cuando hay >10 BAAR por campo en 20 campos observados.
 Sirve como diagnóstico y para realizar el seguimiento de la enfermedad, si hay aumento de los BAAR entre
un control y otro se debe sospechar falta de adherencia al tratamiento, por lo tanto la baciloscopia tambien
me permite controlar el tratamiento. Debido a que otras micobacterias comparten la ácido-alcohol
resistencia con el complejo M. tuberculosis-bovis, la presencia de BAAR en el examen microscópico no
significa necesariamente tuberculosis.

5. Cultivo: Es lo que determina el diagnóstico de certeza. Es complejo, lento y costoso pero tiene una alta
sensibilidad y especificidad además que ayuda a la identificación y a la resistencia de fármacos mediante el
antibiograma: Puede delectar un mínimo de 10 a 100 bacilos por mL de muestra. Su implementación puede
aumentar el rendimiento del diagnóstico bacteriológico hasta en un 20% o más. En los medios de cultivo
sólidos, como el de Lówenstein-Jensen, medio utilizado generalmente en tuberculosis, las colonias aparecen
rugosas, no pigmentadas, forman cordones y demoran 3 a 6 semanas en desarrollarse, por lo que para
determinar un negativo es necesario esperar 8 semanas. Es fundamental para determinar la resistencia a los
fármacos antituberculosos (antibiograma) y para los estudios de tipificación que permiten diferenciar los
bacilos tuberculosos de otras micobacterias, patógenas o no.

VENTAJAS DESVENTAJAS
 Monitorización periódica del nivel de  Información muy tardía.
resistencia.
 Detecta cepas resistentes y
multirresistentes.

M. bovis se siembra en medios de Stone-Brink, esto porque necesita piruvato para su desarrollo. En
cambio, M. tuberculosis necesita asparagina. Middlebrook es un medio que permite acelerar el desarrollo
de las micobacterias.

6. Deteccion por técnicas moleculares: Prueba denominada GenXpert. Tecnica sencilla y reproducible que
consiste en una reaccion en cadena de la polimerasa en tiempo real. En aproximadamente 2 horas puede
resultar positiva hasta en el 70% de las TB con baciloscopia negativa y cultivo positivo. Tambien puede
identificar los cambios en el ADN que puede producir la resistencia a la rifampicina. Sensibilidad global de la
prueba 90%.
LA OMS: recomienda utilizarla esta prueba en pacientes con VIH (antes de la baciloscopia) o con sospecha a
la resistencia de la rifampicina.

7. Identificación: Se realiza con la prueba de niacina, y es lo que identifica la especie M.tuberculosis de las
demás especies de su género al revelar su producción de nicotina.

8. Pruebas de sensibilidad: Se indican en caso de:

 EN EL MOMENTO DEL DURANTE EL CONTROL DEL TTO.
DIAGNOSTICO
• Con antecedentes de tratamiento • Pacientes con baciloscopía de esputo
(recaídas, fracasos , abandonos), positiva al finalizar el
• Contactos de pacientes resistentes a • segundo mes de tratamiento o
las drogas (contactos posteriormente
• domiciliarios, internados o • Casos diagnosticados con baciloscopía
trabajadores de instituciones de salud negativa y que
o de • convierten a positiva su baciloscopía
• prisiones donde se registran casos con durante el tratamiento
tuberculosis multirresistente) • Con mala adherencia al tratamiento
• Pacientes que han residido en países • Con intolerancia a las drogas
con alto nivel de resistencia antituberculosas
• (Ecuador, Perú, países asiáticos y
Europa del Este)
• Adictos al alcohol y/o otras drogas
• Pacientes inmunocomprometidos (VIH
positivos y diabéticos)
• Niños

Resultados posibles de la resistencia del microorganismo aislado:

- Monorresistente: resistente a 1 sola droga.
- Polirresistente: resistente a 2 drogas o más, pero ninguna de ellas es rifampicina ni isoniacida.
- Multirresistente: resistente a 2 drogas o más, y entre ellas se encuentran rifampicina y/o isoniacida.
-Extensamente resistente: multirresistente y también resistente a drogas de segunda línea: kanamicina,
amikacina, capreomicina, fluoroquinolonas.

VENTAJAS DESVENTAJAS
 Rapidez (menos de un dia).  Elevado costo.
 Elevada sensibilidad y especificidad  Falsos positivos (1 – 5%)
(mayor al 98%)  Falsos negativos.

CONCLUSION: Resultados de estudios bacteriológicos.

Baciloscopia Cultivo Interpretación

- - No es TBC. Mala muestra o foco cerrado.
- + TUBERCULOSIS < 10.000 BAAR/g
+ - MO no viables, muestra mal conservada, otras micobacterias.
+ + TUBERCULOSIS < 10.000 BAAR/g
Otras pruebas que se pueden utilizar:
➢ SONDAS GENÉTICAS
➢ AMPLIFICACIÓN GENÉTICA (PCR): El resultado debe ser interpretado en cada caso según la clínica ya que no se
asegura ni descarta TB según si es + o -.
➢ CROMATOGRAFÍA
➢ SEROLÓGICO (ELISA): Se usa para demostrar anticuerpos específicos en tuberculosis. Se utiliza ELISA pero su
aporte es limitado ya que un resultado negativo no descarta la enfermedad pero uno positivo es altamente subjetivo
a tuberculosis.
➢ ESPECTROMETRÍA DE MASAS (Malditof)

Diagnóstico diferencial: En la forma pulmonar se realizará con micosis, neumonías crónicas, intersticiopatías,
tumores y otras. Los derrames pleurales o de otras serosas deberán diferenciarse de derrames provocados por
colagenopatías, tumores, micosis, infecciones virales y otras infecciones. La meningoencefalitis tuberculosa se deberá
diferenciar de otras meningoencefalitis
Complicaciones: diseminación hemática, hemoptisis masiva, fibrosis pulmonar, insuficiencia respiratoria, amiloidosis,
insuficiencia suprarrenal y otras. Una complicación a tener en cuenta cuando quedan cavidades residuales es el
aspergiloma.

Dato extra sobre Xpert MTB / RIF

 El ensayo Xpert MTB/RIF es adecuado para todos los niveles del sistema de salud. Puede ser usado como
prueba diagnóstica inicial en adultos y niños con alta sospecha de tuberculosis pulmonar. Debería ser
utilizado como prueba inicial de diagnóstico en adultos y niños con alta sospecha de MDR-TB o TB asociada
al VIH Debería ser utilizado como prueba diagnóstica inicial de diagnóstico en muestras de LCR de pacientes
con alta sospecha de meningitis tuberculosa Puede ser utilizada como sustituto de la microscopía, cultivo o
histopatología en muestras no respiratorias (ganglios linfáticos y otros ganglios tejidos) de pacientes con
alta sospecha de tuberculosis extra-pulmonar. DESVENTAJA: Elevado costo

Tratamiento:

“La Mejor Manera de Prevenir la TBC sigue siendo la Detección y

Curación, mediante la Estrategia TAES/TDO”

Los objetivos son:

• Rápida negativización.
• Curación del enfermo.
• Acortar el tiempo de tratamiento.
• Evitar la aparición de la fármaco-resistencia.

Se emplean 4 drogas antituberculosas que se prolongan en el tiempo ya que las bacterias van a estar en distintas
etapas reproductivas.
En la tuberculosis pulmonar la duración es de 6 meses, en la extrapulmonar de 9 meses y en la meníngea de 12
meses.

Existen drogas de primera línea son: -

Rifampicina 10 mg/kg/día ó 600 mg/día VO -
Isoniacida 5 mg/kg/día ó 300 mg/día VO -
Pirazinamida 25 mg/kg /día VO - Etambutol
15 mg/kg/día VO La estreptomicina hasta
hace poco tiempo se la consideraba de
primera línea, pero al ser de administración
intramuscular se prefieren las mencionadas
anteriormente, de administración oral.
 Leyenda: + ++ +++ : Actividad bactericida de intensidad creciente; +/- : bacteriostático; 0: sin actividad.

Las bases bacteriológicas del TTO:

• Asociación de fármacos: para evitar resistencia.
• Tratamiento prolongado: Evita las recaídas.

TAES/TDO: Ventajas
➢Seguridad del cumplimiento
➢Oportunidad de educación al paciente y a su familia
➢Identifica y permite la solución a obstáculos al tratamiento
➢Evita la resistencia bacteriana
➢Detecta precozmente reacciones adversas

Si se lo estudia de manera sencilla para el entendimiento

general del médico sin especialidad, se puede simplificar a
las siguientes pautas: comienza con una fase inicial de 2
meses en las que se administran las 4 drogas de primera
línea, y luego se completa con una fase de continuación
administrando sólo rifampicina e isoniacida los meses
restantes, que si es pulmonar serán 4 meses más, si es
extrapulmonar serán 7 meses más, y si es meníngea serán
10 meses más.
Formas combinadas en Argentina:
- Doble asociación: RIFAMPICINA 300 MG + ISONIACIDA 150mg.
- Triple asociación: RIFAMPICINA 150mg + isoniacida 75mg + PIRAZINAMIDA 400mg.
Tratamiento minucioso del paciente:
DEFINIR CATEGORIA INDICACION DE TTO CONTROL DE TTO EVALUAR
CRITERIOR DE
INTERNACION
CATEGORIA 1 - Caso nuevo de tuberculosis pulmonar con Fase inicial: 2 meses con rifampicina, Realizar baciloscopia al: ❖ TBC grave, ej:
baciloscopía positiva. isoniacida, pirazinamida y - final del 2do mes y si el resultado meningitis
- Caso de tuberculosis pulmonar con baciloscopía etambutol. Al finalizar esta fase solicitar es positivo realizar cultivo. ❖ TBC complicada:
negativa pero con lesiones radiológicas extensas y baciloscopía: - final del 4to mes y si el resultado hemoptisis,
sintomatología importante. - Si es negativa pasar a la fase de continuación es positivo realizar cultivo. empiema
- Caso de tuberculosis extrapulmonar severa: - Si es positiva, realizar cultivo y sensibilidad - Final del 6to mes o al final del tto, ❖ Co-morbilidades:
meningitis, pericarditis, peritonitis, pleuresía antibiótica, y en lo posible realizar cultivo. diabetes,
bilateral, intestinal, genitourinaria, vertebral y continuar esta fase un mes más y luego pasar a insuficiencia renal
osteoarticular, miliar. la fase de continuación; con el resultado del CASO GRAVE: Realizar baciloscopía
❖ Reacciones
cultivo y la sensibilidad antibiótica se decide al:
adversas
cómo seguir el tratamiento - Final del 2do mes, y si el resultado
❖ Razones sociales
Fase de continuación: 4 meses con rifampicina es positivo realizar cultivo.
e isoniacida, 7 meses si - Final del 6to mes o al final del
es meníngea, osteoarticular o miliar. tratamiento, en lo posible realizar
cultivo.
CATEGORIA 2 – casos con tratamiento previo Fase inicial: comprende 3 meses: 2 meses de Realizar baciloscopía, cultivo y
- Caso de interrupción del tratamiento o rifampicina, isoniacida, prueba de sensibilidad antes de
abandono: paciente que realizó tratamiento por pirazinamida, etambutol y estreptomicina, y realizar
más de un mes y lo interrumpe por 2 meses o más, luego 1 mes de rifampicina, isoniacida, antes de iniciar el tratamiento, y en
y persiste con baciloscopía positiva, o con pirazinamida y etambutol. Al finalizar esta fase su seguimiento realizar
baciloscopía negativa pero con evidencia de solicitar baciloscopia: baciloscopía al:
tuberculosis activa clínica o radiológica. - Si es negativa pasar a la fase de continuación - Final del 3er mes, y si el resultado
- Caso de recaída: paciente con antecedentes de - Si es positiva, realizar cultivo y sensibilidad es positivo realizar cultivo.
tuberculosis que completó el tratamiento y fue antibiótica, - Final del 5to mes o al final del
dado de alta como curado y que tiene baciloscopía continuar un mes más con cuatro tratamiento, en lo posible realizar
o esputo positivo. medicamentos y luego pasar a la fase de cultivo.
- Caso de fracaso operativo: paciente en continuación. Con el - Realizar baciloscopía y cultivo al
tratamiento que continúa o vuelve con resultado del cultivo y sensibilidad antibiótica final del 8vo mes o final del
bacteriología positiva (baciloscopía y/o cultivo de se decide cómo seguir el tratamiento. tratamiento.
esputo) al final del cuarto mes de iniciado un Fase de continuación: 5 meses con rifampicina,
primer tratamiento no supervisado muy irregular. isoniacida y etambutol.
CATEGORIA 3 - Caso nuevo de tuberculosis pulmonar con Fase inicial: 2 meses con rifampicina, isoniacida Realizar baciloscopía al:
baciloscopía que no esté incluido en la categoría I. y pirazinamida. - Final del 2do mes, y si el resultado
- Caso de tuberculosis extrapulmonar menos Fase de continuación: 4 meses con rifampicina es positivo realizar cultivo.
severa que los incluidos en la categoría I e isoniacida. - Realizar baciloscopía y cultivo al
(ganglionar, pleuresía unilateral o en piel sin final del 6to mes o final del
diseminación aparente). tratamiento.

CATEGORIA 4 - Caso de fracaso farmacológico: paciente en Estos casos requieren la supervisión del
tratamiento que continúa o vuelve con tratamiento por especialistas,
bacteriología positiva (baciloscopía y/o cultivo de por lo que se debe enviar al paciente a un
esputo) al finalizar el cuarto mes de haber hospital con especialistas en tuberculosis, y si
comenzado un primer tratamiento estrictamente no se
supervisado. puede derivar se debe interconsultar con el
- Caso crónico: paciente que continúa o vuelve a especialista para solicitar instrucciones y
presentar baciloscopía o cultivo positivo después recomendaciones.
de completar un tratamiento supervisado.
- Caso de tuberculosis multirresistente: paciente
con tuberculosis activa en el que se aíslan bacilos
resistentes al menos a isoniacida y/o rifampicina.

Definiciones de resistencia:
• Primaria: la que ocurre en un paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso.
• Secundaria o adquirida: la que ocurre durante o después del tratamiento antituberculoso, en pacientes que tuvieron previamente una TB
susceptible.
• Monoresistente: resistente a un solo fármaco
• Polirresistente: resistente a un mínimo de 2 fármacos sin comprender simultáneamente H+R
• Multirresistente: resistente como mínimo a H+R
• Extensamente resistente: resistente a H+R como mínimo + algún inyectable de 2a. Línea (K-Ak-Cp ) + una fluorquinolona.
• TB totalmente resistente (TBTDR): resistente a todas las drogas de primera y segunda línea.
La TUBERCULOSIS, en cualquiera de sus manifestaciones, es una enfermedad de denuncia obligatoria. Sin esa
denuncia, que se realiza en un formulario especial, no se autoriza el tratamiento. Esta medida tiene varias
consideraciones: saber el número de casos nuevos (incidencia), conocer los casos notificados y su seguimiento; de esa
forma se pueden planificar medidas epidemiológica, sanitarias, provisión de tratamientos, políticas sanitarias, etc. El
objetivo principal del tratamiento es curar al enfermo, evitar que muera de una TBC activa o de sus consecuencias,
evitar las recaídas y la selección de bacilos fármaco resistentes y disminuir la trasmisión a otras personas. Cuando a
un enfermo se le diagnostica una TBC pulmonar o faríngea, se debe evaluar el contexto donde vive y con quienes
comparte su vivienda o su actividad laboral; ya que la tuberculosis es una enfermedad que se trasmite a través de la
tos y/o expectoración.

Vacuna: BCG
➢ Vacuna bacteriana que protege contra la TBC primaria especialmente las formas más graves como meningitis
tuberculosa y TBC diseminada
➢ Edad de vacunación: recién nacido a término cualquiera sea su peso y niño pretérmino con 2 kg o más antes del
egreso de la maternidad
Contraindicaciones
➢ Enfermedad con grave compromiso del estado general.
➢ Niños con afecciones generalizadas de la piel.
➢ Enfermedad infecciosas( especialmente, sarampión, varicela)
➢ Inmunosupresión congénita o adquirida. Ej: VIH +, tumores malignos.
➢ Tratamiento prolongado con esteroides o drogas inmunosupresoras.
Accidentes por animales ponzoñosos
Este tema leerlo de parasito: Arañas, alacranes. Voy a poner unas generalidades para llevar una guía de
que estudiar de esos libros y algunos datos que no estan en los libros de parasito.

ESCORPIONES:
Mecanismo de acción del veneno de escorpión:
• Neurotoxicidad a nivel de la presinapsis del S.N.S y en la unión neuromuscular por liberación de catecolaminas y
acetilcolina.
• Predominantemente periférica, a nivel de terminaciones nerviosas postganglionares del sistema simpático y
parasimpático.
• En sitios específicos de los canales iónicos de sodio, potasio o cloro (las toxinas más estudiadas son las que se fijan a
los canales de sodio)
• Producen despolarización de las terminaciones nerviosas, con liberación de catecolaminas y acetilcolina

Clinica:
- Locales: dolor intenso en el sitio de la puntura, eritema leve, hormigueo, hipoestesia local, contracciones
musculares fibrilares, piloereccion.
- Generales: Contracciones tónico clónicas, excitación psicomotriz, taquicardia-bradicardia, Hipertensión arterial,
Bradipnea, Hipotermia, Vómitos, Sialorrea, Rinorrea, Epifora, Sudoración profusa en crisis.
- Complicaciones: Miocarditis, edema agudo de pulmón, distress respiratorio por escorpionismo. A nivel cardiaco se
puede observar:
• Trastornos de la conducción auriculoventricular: bloqueos auriculoventricular de primer y segundo grado.
Rara vez bloqueo completo.
• Trastornos del ritmo: taquicardia y bradicardia sinusal, extrasístoles ventriculares y supraventriculares,
taquicardia paroxística supraventricular sostenida y fibrilación auricular.
• Trastornos en la repolarización ventricular: infradesnivel ST, alargamiento del QT , aplanamiento o inversión
de la onda T, aumento del voltaje, acuminacion.
• Trastornos de la conducción intraventricular: bloqueo de rama izquierda del has de hiz o de la rama derecha
del mismo.
• Se ha encontrado a nivel de la radiografía de tórax la presencia de cardiomegalia en pacientes con severa
disfunción del ventrículo izquierdo. Los hallazgos ecocardiográficos muestran:
• movimiento pobre del tabique intraventricular
• disminución de la fracción de acortamiento y eyección, entre otros, reflejando la depresión de la función
sistólica del ventrículo izquierdo.
ARAÑAS: Esta casi igual que parasito, ir con el poweer para agregarle a lo que dice parasito.

AVISPAS Y ABEJORROS
• Formas habituales: Picadura dolorosa con edema local.
• Formas graves: Cefalea, mareos, vértigos, taquicardia e hipotension.

HORMIGAS
Picadura dolorosa y muy pruriginosa con formacion de una papula-eritematosa. Puede haber placas rojo violáceo con
adenopatía regional, equimosis, vesículas y posterior necrosis. Generalmente se presentan por reacciones alérgicas.

COLEOPTEROS, LEPIDOPTEROS.
Produce dermatitis urticantes y vesicantes por contacto direco o indirecto. Son epidémicas y autolimitantes.
ACCIDENTES CON OFIDIOS PONZOÑOSOS
Las víboras venenosas, en primer lugar, deben ser distinguidas de las culebras y de las boas.

Dentro de las víboras venenosas, las de mayor importancia en nuestro medio son la yarará, la cascabel y la coral. Son
de la familia de los Viperidae.
• Yarará Existen 3 tipos distintos con distinto aspecto: chica, grande y ñata.

Yarará chica: Grosor mediano, hasta 1

metro de longitud, con tonos grisáceos y
diseños en forma de trapecios que se unen en
la línea media del cuerpo, se localiza en toda
la provincia de Córdoba.

 Yarará grande: Tiene un grosor importante,

alcanza hasta 1,5 metros de longitud, y tiene
dibujos laterales color castaño oscuro
ribeteados en blanco que se asemejan a una
“C” acostada, un riñón o un tubo de teléfono.
Se encuentra en zonas húmedas, en bordes
de ríos o lagunas.

 Yarará ñata: Mide menos de 1 metro de longitud y

tiene el hocico hacia arriba y dibujos rectangulares a
ambos lados de la línea media. Se encuentra en las
quebradas.
 Epidemiologia: El grupo etario mas comun dentro de
los accidentes por Yarara es de 21 a 40 años con el
42%. Despues sigue en orden de frecuencia: 1 a 20
años, de 41 a 60 años y más de 60. Es mas comun en
HOMBRES que en mujeres. La localizacion mas comun
de la picadura es en los miembros inferiores (74%)
seguido de los superiores con el 25%.

Patología: Todos los tipos de yarará pertenecen al género Bothrops, que se caracteriza por:
 Tener un aparato inoculador hallado en la región anterior del maxilar superior constituido por dos
colmillos, finos, largos y levemente curvos, que tienen un conducto central (solenoglifo) semejante
a una aguja.
 Tener veneno con acción:
- Inflamatoria aguda: (necrotizante) Produce una acción directa con destrucción de la matriz
extracelular y del tejido muscular e indirectamente por isquemia y activación o liberación de
mediadores inflamatorios (Leucotrienos, prostaglandinas, interleuquínas).
- Coagulante: Activa la transformación de fibrinógeno en fibrina ( factor X, V ) y/o por acción tipo
Trombina, activa el Fibrinógeno (factor I) se produce consumo y puede llevar a una CID.
- Vasculotóxica: Por acción de proteínas llamadas hemorragínas que dañan estructuras vasculares,
lesionando los endotelios aumentando la permeabilidad vascular.

Clinica:
- Manifestaciones locales: impronta de los
colmillos, con dolor localizado e irradiado, edema.
A los 60 minutos se observa tumefacción violácea,
ampollas y hemorragias, locales y adistancia, en 7-
14 días se instaura la necrosis.
- Manifestaciones sistémicas: fiebre, sangrado de
las encías, mucosa bucal y lengua, hematuria. El
paciente puede morir en las primeras 72 horas por
shock o por hemorragia cerebral o en otra víscera.
• Cascabel: Se caracteriza por tener crótala, un apéndice
caudal que al ser girado produce un sonido característico.
Su cuerpo es grueso, su longitud, < 1,5 metros, y tiene un
diseño con figuras romboides marrones con bordes
amarillos. Se localiza en la zona norte de la provincia de
Córdoba.
Patología y clínica Su veneno es neurotóxico. Ocasiona
manifestaciones:
- Locales: impronta de los colmillos con hinchazón leve,
eritema, poco dolorosa, no progresa y genera sensación
de adormecimiento.

- De neurotoxicidad: (de 15 a 30 min) Visión borrosa, diplopía, ptosis

palpebral, disminución de la agudeza visual, paresia, hiporeflexia muscular.
- De hemólisis: Anemia, hemoglobinuria, albuminuria, cilindruria,
insuficiencia renal.
- De miotoxicidad: dolor muscular, hemoglobinuria.
- Sistémicas: decaimiento, cefalea, visión doble, desmayo, ceguera
temporaria, vómitos, diarrea, parálisis muscular, y anemia con
hemoglobinuria e insuficiencia renal.

• Coral: Posee bandas transversales negras y

rojas que rodean al cuerpo, dentro de las
cuales hay 2 bandas blancas o amarillas.
Mide < 1 metro de longitud, la cabeza casi no
se diferencia de su delgado cuerpo y su cola
es corta. Se localiza a nivel subterráneo en
gran parte del territorio de la provincia de
Córdoba.

Patología y clínica Su veneno es neurotóxico y su evolución es más rápida que la cascabel, inhibe la unión/lib.
de acetilcolina a nivel post y presináptico.
Produce manifestaciones:
- Picadura: Verdadera mordida con leve ardor. A los 15 minutos aparecen: hipoestesias, parestesia, mareos,
cefalea, nauseas, compromiso de V, IX y X pares craneales, trastorno de la deglución, sofocación, midriasis,
hipotensión, paralisis de los musculos respiratorios.
 Tratamiento:
-Como medida general se debe tratar: la respuesta sistemica, de la puerta de entrada y profilaxis con
antimicrobianos y antitetánica.
El tratamiento específico incluye: antihistamínicos, corticoides, antivenenos ( Previa profilaxis de la reacción a suero
heterólogo. P.P.R.S.H) No recomendada por normas nacionales.

• Accidentes con ofidios:

 Accidente Bothropico:
- Tto de la respuesta sistemica: Hospitalizacion, hidratación parenteral, analgesia, tranquilizantes.
- De la puerta de entrada: Higiene y antisepsia, elevación del miembro afectado, de las secuelas.
- Antimicrobianos.
- Antitetanica.
- Tratamiento especifico: PPRSH, antiveneno para el genero, dosis total en una sola sesión, via: I.V,
alternativa: I.M, NUNCA LOCAL, precoz. Los niños recibirán la misma dosis que los adultos.
- Previa: Profilaxis Reacción Suero Heterólogo: Corticoides, Antihistamínicos 15 min. antes. No
recomendada por normas nacionales
- DOSIS DE ANTIVENENO:
• Casos leves: La que neutralice 100 mg de veneno (20 ml)
• Casos moderados: La que neutralice entre 150 y 200 mg (40 ml)
• Casos graves: La que neutralice entre 200 y 300 mg (60 ml) Estas son dosis mínimas. Diluidos en 200 cc
de Sol. Fisiológica o Dextrosa al 5 %. En goteo rápido (< 20 min). (Pautas nacionales 60 minutos).
Nota: La administración del antiveneno deberá hacerse siempre que haya signos de envenenamiento, el
tiempo estimado de 4 a 12 hs posteriores al accidente es ideal y permite esperar una evolución
favorable de los signos y síntomas y del laboratorio, y por ello evaluar la respuesta.
  Accidente por Crotalus (cascabel)
- Tto de la respuesta sistemica: Hospitalizacion, hidratación parenteral, cuidados de la funcion renal,
analgesia.
- De la puerta de entrada: higiene y antisepsia.
- Antitetánica.
- Antimicrobianos.
- Tratamiento específico. P.P.R.S.H, Antiveneno especifico de género, Dosis: 3 a 6 frascos. (Mínimo),
Diluida en 200 cc de sol.dextrosa o fisiológica, en goteo rápido (<20 min) de forma Precoz. Todo se debe
administrar en una sola sesión, IV O IM, nunca local. Niños reciben la misma dosis que adultos.
Nota: Tiempo para la administración, ideal 4 a 6 hs después del accidente.

 Accidente por Micrurus (Coral)

- Tto de la respuesta sistemica: hospitalización, hidratación parenteral, cuidados de la funcion
respiratoria, analgesia.
- De la puerta de entrada: higiene y antisepsia, antitetánica, antimicrobianos.
- Tto específico: PPRSH, antiveneno antimicrurus, dosis: casos moderados 10 a 20ml y en casos severos:
30 ml, diluido en 200 xx de sol de dextrosa o fisilogica. Pasar en menos de 20 minutos. Toda la dosis se
debe administrar en una sola sesión por via IV o IM, nunca local, de forma precoz. Los niños reciben la
misma dosis que los adultos.

• Accidente por Tityus trivitattus.

- Tratamiento de la respuesta sistémica: Hospitalización. Hidratación parenteral. Cuidado de la función
cardiorrespiratoria. Analgesia.
- De la puerta de entrada Higiene y antisepsia. Analgesia.
- Antimicrobianos.
- Antitetánica.
- Tratamiento especifico. • P.P.R.S.H. Antiveneno antiescorpión Tityus. • Dosis: 2 a 4 ampollas en las leves 4 a
6 ampollas en las graves • IV (se prefiere) diluida en 50 cc de sol. de Dextrosa o fisiológica, en goteo o por
habón (< de 20’) o SC. • Nunca en el sitio de la picadura. • Precoz. • Los niños recibirán la misma dosis que los
adultos.

• Accidente por Latrodectus sp.

- Tratamiento de la respuesta sistémica: • Hospitalización. • Acceso venoso periférico.
- Antitetánica.
- Tratamiento específico: • P.P.R.S.H • 1 ampolla de antiveneno antilatrodectus. • Vía im, sc ó iv (de preferencia). •
Diluida en 50 cc de sol. fisiológica o dextrosa ( goteo rápido, < de 20 min) • Dósis única y total. • Precoz. • Los niños
recibirán la misma dosis que los adultos.

• Accidente por Loxosceles: Antiveneno especifico (no se produce en el país), Corticoides, Dapsona,
Exanguinotransfusión, Diálisis.

Las zoopatias ponzoñosas por contacto solo requieren tratamiento local. En los accidentes con
Himenopteros se tratan la reacción alérgica o el choque tóxico segun el caso.
Mordeduras humanas y animales
Mordedura: Una mordedura es una herida o punción hecha por un diente u otras partes de la boca de un organismo
vivo. La gran mayoría de mordeduras afligidas a niños están producidas por perros y en menor número de casos por
gatos, roedores, por humanos y unas pocas por otros animales. Estas lesiones, con frecuencia son consideradas
inocuas tanto por el médico, como por el paciente.

Humana
Las lesiones más frecuentes son:
- Laceraciones.
- Evulsiones.
- Punciones.
- Arañazos.

Estan asociadas al maltrato infantil o indicios del

mismo. 80% no consulta al sistema de salud.

Factores predisponentes para la infección:

• Extensión del daño tisular Conductas médicas:
• Profundidad de la herida
• Realizar Anamnesis profunda y examen físico
• Compartimentos afectados
• Tomar muestra ( T – C )
• Lavar del sitio con solución salina
Agentes Microbiológicos:
• Fotografiar o dibujar
•Estreptococos (sobre todo anginosus)
• Desbridar quirúrgicamente
•Estafilococcus aureus
• Realizar Rx
•Eikenella corrodens
• Cerrar la herida (Considerar el sitio de la herida)
•Anaerobios: Fusobacterium,
• Inmunizar
Peptostreptococcus,
• Antibioticoterapia empírica - amoxicilina / clabulánico -
•Prevotella
quinolonas - Clindamicina - Co-trimoxazol
• Elevar – inmovilizar
• controlar en 24 a 48 hs
• Notificar
Animales: Las mordeduras de animales plantean un importante problema de salud pública para los niños y
adultos en todo el mundo. Sus consecuencias para la salud humana dependerán de la especie animal de que
se trate y su estado de salud, el tamaño y el estado de salud de la víctima de la mordedura, y la capacidad
de acceder a la atención sanitaria adecuada. Los seres humanos pueden sufrir mordeduras de un gran
número de especies animales; sin embargo, las más importantes son las causadas por serpientes, perros,
gatos, murciélagos y animales silvestres.

Según la OMS:
• Las mordeduras de animales son una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
• Hasta cinco millones de personas sufren mordeduras de serpiente cada año en el mundo; la mayoría vive
en África y Asia Sudoriental.
• Para tratar las mordeduras de serpientes venenosas, se requiere tratamiento médico inmediato con la
antitoxina adecuada.
• Las mordeduras de perro son responsables de decenas de millones de lesiones cada año; los niños son
quienes corren mayor riesgo.
• La rabia transmitida por mordeduras de perro, gato o mono, constituye una gran preocupación para la
salud.

Lesiones más frecuentes:

• Evulsiones
• Punciones (infecciones más frecuentes)
• Laceraciones
• Arañazos

Sitios más frecuentes:

• Extremidades (Mano dominante)
• Cabeza, cuello y cara (Niños)

El 85% de las mordeduras son de animales conocidos tanto sus mascotas como los de algún vecino, amigo
o familiar más que por animales salvajes o desconocidos.

Factores predisponentes para la

infección:
• Extensión del daño tisular
• Profundidad de la herida
• Compartimentos afecta
Rabia
Enfermedad viral zoonotica de distribución mundial que afecta a mamíferos de sangre caliente y se
transmite a traves de la mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva de animal

Etiologia: El agente de esta enfermedad es el virus de la rabia, de la familia Rhabdoviridae y genero Lyssavirus. Se
caracteriza por su forma de bala y por poseer una envoltura con lipidos y multiples proyecciones. Este virus ARN está
constituido por una nucleocápside, compuesta en un 96% por nucleoproteínas y en un 4% por ARN. La nucleocápside
tiene una estructura helicoidal. Los antígenos del virus de la rabia son una glucoproteína proveniente de las espículas
de la superficie del virión, que induciría la síntesis de los anticuerpos neutralizantes, y una núcleoproteína que
determina la formación de anticuerpos fijadores del complemento y precipitantes. Se conocen dos tipos de este
virus: el salvaje o de la calle y el fijo. El primero es el que se aísla en un animal rabioso y produce la rabia humana y
animal con un periodo de incubacion de 10 dias 4 meses, pudiendo invadir glandulas salivales. El segundo es el de la
calle que a través de pasajes sucesivos por cerebro de ratón pierde la patogenicidad para el humano, con un periodo
de incubacion de 6 a 8 dias y no invade glandulas salivales. Ambos son muy parecidos.

Epidemiolgia: Esta zoonosis se presenta en todos los continentes habitados excepto en Oceanía, aunque varios países
están libres de ella. Se pueden encontrar áreas libres, otras de endemia baja o alta y zonas de brotes. Los perros son
los que habitualmente transmiten la rabia al hombre, pero todos los animales de sangre caliente pueden padecerla y
transmitirla. Su gravedad está en relación con diferentes variables, entre las que se incluyen la cantidad de virus
inoculado, el sitio de la inoculación y la edad del animal enfermo.
Se conocen dos ciclos de este virus, el urbano y el silvestre, que a su vez ambos presentan un ciclo aéreo
(murciélagos) y uno terrestre (mamíferos). En la rabia urbana, el ciclo aéreo está constituido por los murciélagos
insectívoros y el terrestre por los mamíferos, en especial el perro y en menor medida el gato, quienes le transmitirán
la enfermedad al hombre. Los perros, gatos y otros mamíferos contraen la enfermedad al morder o ser mordidos por
murciélagos u otros animales portadores del virus. En la Ciudad de Buenos Aires se ha detectado que la circulación
del virus de la rabia en las poblaciones de murciélagos tiene una incidencia cercana al 3%, lo cual constituye un factor
de riesgo para la población humana y animal. En la rabia silvestre, el ciclo aéreo está constituido por murciélagos
vampiros que se alimentan de la sangre de los animales, y el ciclo terrestre está compuesto por ganado, zorros,
chacales, coyotes, zorrinos, etc.
Después de muchos años sin casos de rabia, el 10 de abril de 2008 se produjo el primer caso de rabia felina en la
Ciudad de Buenos Aires, en el barrio de Caballito; un gato doméstico, de unos 3 años, se contagió al entrar en
contacto con un murciélago

En Argentina:

• 1994: Provincia de Tucumán, mordedura

de perro.
• 1997: Provincia de Chaco, variante
murciélago.(Desmodus rotundus)
• 2001: Provincia de Corrientes, variante
murciélago.(Desmodus rotundus)
• 2008: Provincia de Jujuy, mordedura de
perro.

La modalidad de vigilancia en poblacion humana

se establece como: caso sospechoso, probable y
confirmado. En caso de la poblacion canina: Se
observa por 10 dias en jaula o se busca el virus en
el animal muerto.

Patogenia: El virus penetra por la piel o mucosas debido a la mordedura de un animal rabioso. Habitualmente éste
contiene hialuronidasa en su saliva, lo que facilita la progresión del virus que inicialmente se replica en las células del
músculo estriado próximas a el área de inoculación. A partir de allí infecta el sistema nervioso periférico y se propaga
por el nervio a una velocidad de alrededor de 3 mm por hora, vía por la cual llega al SNC, se replica en la sustancia
gris y luego se dirige en forma centrífuga por los nervios vegetativos hasta las glándulas salivales, pulmones, riñones,
hígado, glándulas suprarrenales, pulmones, riñones, hígado, piel, corazón, etc. La llegada y su replicación en glándulas
salivales es la causa de su eliminación por saliva y contagio a través de ella.
El virus no atraviesa la piel indemne, aunque no es necesario que se produzca una mordedura inoculante, unas gotas
de saliva del animal rabioso, con suficiente concentración viral, que se pongan en contacto con una solución de
continuidad, alcanzan para que se produzca la enfermedad. Esta situación no es muy frecuente, aunque sí lo es la
mordedura inoculante del animal rabioso.
Es importante tener el cuento el sitio de inoculación del virus, siendo muy peligrosas las zonas que se ubican por
encima de los hombros e incluso las que se producen en los miembros superiores, por la relación con los centros
nerviosos.
Clínica.
• Periodo de incubacion: Dura alrededor
de 40 días, aunque en algunas ocasiones
puede acortarse a 15 o prolongarse a 90
o más días. Esta etapa esta relacionada
con: la extensión y profundidad de la
herida (cuanto más extensa y profunda
menor es el período de incubación), la
distancia entre el sitio de entrada y el
SNC (a menor distancia, período de
incubación más breve), la cantidad de
virus inoculado (a mayor cantidad, más
breve será el período), y con el animal
agresor (la mordedura de gato y lobo
son las más profundas, desgarrantes y
de mayor concentración de hialuronidasa, y por lo generan muerden en la cara, por lo que el período de
incubación es menor).
• Periodo de invasion: Es de 48 a 72 horas, con manifestaciones a nivel de la herida, como dolor, ardor,
hormigueos, prurito, y generales, como irritabilidad, insomnio, cefalea, cambio de carácter, llanto y tendencia al
aislamiento.
• Periodo de estado: Se caracteriza por una encefalitis aguda mortal. En este período se altera francamente el
psiquismo. El enfermo presenta un estado de excitación incontrolable, se vuelve agresivo, hay desorientación
temporoespacial, convulsiones tonicoclónicas, alucinaciones, respiración suspirante fotofobia, aerofobia e
hidrofobia. Este último signo se debe al espasmo doloroso de la faringe que se produce al intentar ingerir
líquidos, motivo por el cual los rechaza. Debido a este espasmo faríngeo doloroso, el paciente evita tragar su
propia saliva, la que entonces fluye por las comisuras labiales.

Además de esta sintomatología clásica, se distinguen tres formas clínicas principales:

- Espástica: caracterizada por contracturas tónico-clónicas violentas y dolorosas desencadenadas por estímulos
lumínicos, táctiles y auditivos.
- Paralítica: de difícil diagnóstico si se desconoce el antecedente de mordedura, caracterizada por una paraplejía
descendente o ascendente en la que el paciente se mantiene lúcido hasta el final.
- Demencial o furiosa: caracterizada por su rápida evolución al coma y muerte.

Diagnostico. Es imprescindible la epidemiología como el antecedente de mordedura o la residencia en zonas

endémicas, tanto como los hallazgos clínicos. Como métodos complementarios puede realizarse biopsia de folículos
pilosos del cuero cabelludo de la nuca, o la impresión de la córnea sobre portaobjetos de vidrio con anticuerpos
fluorescentes directos. También puede realizarse PCR con transcripción inversa en saliva, LCR o tejidos del paciente.
De practicarse la autopsia, se realizará la búsqueda de anticuerpos fluorescentes y corpúsculos de Negri en el
cerebro.
- Diagnóstico diferencial: Se establece con diferentes afecciones, entre las cuales cabe mencionar; cuadros de
excitación psicomotriz, histeria, tétanos, intoxicaciones por estricnina o neurolépticos mayores, síndrome de Guillain-
Barré, poliomielitis, botulismo y encefalitis virales o de otras etiologías.

Toma de muestra Ante-morten:

• SUERO 0,5 ml (anticuerpos rábicos por IFI y NV)
• BIOPSIA DE PIEL (10 folículos pilosos en la nuca 5-6 mm
diámetro)
• SALIVA (detección ARN viral por PCR y aislamiento del
virus en ratones)
• LCR (anticuerpos por IFI y NV)
Toma de muestra en tejido post-morten: υ TEJIDO DE
CEREBRO: CEREBELO E HIPOCAMPO (Astas de amón).

Vacuna.

Las vacunas antirrábicas de uso humano emplean

como agente inmunizante el virus de la rabia
inactivado. Actualmente existen 2 tipos de vacunas
en el país:
- VACUNAS DE TEJIDO NERVIOSO (CVS): Es trivalente
y cubre para las cepas CVS, 51 y 91. Son cultivadas en
cerebro de ratón lactante e inactivadas. Se deben
refrigerar a 2º y 8º pero a temperatura ambiente sino
pierde su potencia rapidamente. Tiene una validez
por un año a partir de la fecha de su produccion. Se
da por via SC en region glútea alta, musculo deltoides
o interescapular. A los 10 dias de la aplicación de 3
dosis consecutivas los anticuerpos son muy bajos. Se
considera que el nivel de protección se alcanza con 5
dosis o mas. Esta vacuna es producida en Argentina en el instituto de Pasteur, Malbran, etc en Bs. As.
- VACUNAS DE CULTIVOS CELULARES (VERO o PVRV): Se crea con la
necesidad de vacunas mas potentes y con menos efectos adversos.
Se conserva de 2º a 4º y se mantiene estable durante 5 años. A 37º
se mantiene durante 3 años. Se aplica IM en el deltoides. A la
semana ya hay anticuerpos detectables y a los 14 dias hay una
seroconversión del 100% que se mantiene por años.
- VACUNAS DE HUEVOS EMBRIONADOS (Embrión de pato; DEV):
Son las más usadas hoy en día. Se conservan entre 2º-8º. Se
administa IM en region deltoidea. Se obtiene una seroconversión
100% luego de 14 dias.

Se utilizan para pre-exposicion: Prevencion de la rabia en sujetos

que estan expuestos como Veterinarios, Cuidadores de animales, Trabajadores de laboratorio, etc. Tambien se usa en
post-exposicion: tratamiento despues de infeccion comprobada o posible con el virus rabia.

Tratamiento. Al ser mortal, esta enfermedad no tiene tratamiento. Se administran agentes que induzcan al sueño
hasta que llegue el paro cardiorrespiratorio.

Profilaxis post-exposición:
• Atención a la persona mordida:
 Limpieza inmediata con abundante agua y jabón, alcohol iodado, iodo povidona, clorhexidina.
 Mordeduras graves y profundas: suturas flojas para facilitar drenaje.
 Antibiotico, vacuna antitetánica y vacuna antirrábica/inmunoglobulina según el caso.

• Evaluar la herida:
LEVE GRAVE
• Heridas superficiales • Múltiples y profundas
• Poco extensas • En cabeza, punta de los dedos, pies, cuello,
• Mordidas o arañazos en tronco y miembros cara, cuero cabelludo.
• Mordida por quiróptero o animal silvestre
Si la exposición es grave hay que administrar vacuna antirrábica mas suero tanto en animales como en el
hombre.

RESUMEN DE LO ANTERIOR EXPUESTO:

La profilaxis preexposición está indicada en todos aquellos individuos con riesgo elevado de contraer la enfermedad,
como los trabajadores de laboratorios que manipulan el virus de la rabia, veterinarios o personal en contacto con
animales silvestres. Ésta se realizará con la vacuna desarrollada en células Vero; se aplicarán tres dosis (días O, 7 y
28). En las personas en que persista el riesgo, se administrará una dosis cada 2 o 3 años. Se considera una respuesta
adecuada de anticuerpos neutralizantes cuando el nivel alcanza 0,5 UI/mL, recomendada por la QMS. Cuando
disminuye por debajo de los niveles protectores, se administrará una dosis de refuerzo.
La profilaxis postexposicion (tratamiento antirrábico) se indica a cualquier edad en aquellos casos en que desaparece
el animal agresor, mientras se inicia el período de observación veterinaria o cuando el accidente de la mordedura
involucra animales silvestres. Debe iniciarse con el tratamiento inmediato de la herida, con agua y jabón, y la
posterior aplicación de antisépticos. Debe evitarse la sutura de la herida. Asimismo, se indicará la profilaxis
antitetánica y antimicrobiana. Estas medidas se completan con la imprescindible administración de alguna de las
vacunas disponibles en la actualidad. Los diferentes esquemas profilácticos se relacionan con la gravedad de la
exposición.
• Leve: Se consideran así las lesiones del tronco, el tórax y los miembros, excepto la punta de los dedos. Se
aplicará la vacuna Fuenzalida-Palacios. 2 mL por vía subcutánea 1 vez por día, durante 7 días, y 3 refuerzos a
los 10, 20 y 30 o 60 días después de la última dosis. A los niños de hasta 3 años se les aplicará 1 mL por dosis;
de 3 años en adelante, 2 mL por dosis. Las vacunas de cultivo celular se aplican los días 0 , 3 ,7 ,1 4 y 30, con
un eventual refuerzo a los 90 días.
• Grave: Se consideran así las lesiones de la cara, el cuello, la punta de los dedos, las mucosas o las producidas
por la agresión de animales silvestres. Se aplicará una d osis diaria de la vacuna Fuenzalida-Palacios, por vía
subcutánea durante 14 días, y 3 refuerzos a los 10,20 y 30 o 60 días luego de la última dosis. Las vacunas de
cultivo celular se aplican los días O, 3, 7, 14 y 30, con refuerzo opcional a los 90 días. En estos casos la
vacunación se complementará con la administración de inmunoglobulina antirrábica humana, que se obtiene
de plasma de dadores hiperinmunizados.

Contacto
ÁREA CENTRAL: Rosario de Santa Fe 374, 2do piso, Hospital San Roque Viejo, Córdoba Capital Horario:8 a 18 horas
– Vacunatorio: 8 a 14 horas Tel.: (0351) 434-1543/44 E-mail: epidemiologia@cba.gov.ar
epidemiologiacordoba@gmail.com Guardia 24 hs.: (0351) 153-463803
ANTIRRÁBICO Santiago Cáceres 1885, Barrio Güemes – Córdoba Capital Horario: 8 a 15 horas Tel./Fax: (0351)-434-
4112/13
 Unidad cuatro
Adenopatía febril
Histología:
Los ganglios linfáticos y el bazo son los principales sitios de interacción entre los antígenos y el sistema inmune. Están
involucrados en un amplio espectro de procesos incluyendo infección, neoplasia, hipersensibilidad, enfermedades
inmunes, infiltrativas, endócrinas e idiopáticas. La linfa aferente al ganglio contiene los antígenos, microorganismos,
macrófagos y linfocitos, que son procesados en los ganglios. La linfa eferente contiene células T y B sensibilizadas y
los anticuerpos. La estructura del ganglio incluye la cortical, paracortical y la médula: La cortical contiene los
folículos linfoideos primarios que ante la exposición a la linfa aferente desarrollan los folículos secundarios con los
centros germinales de proliferación de las células B. También contiene macrófagos, células de Langerhans
(dendríticas) e histiocitos responsables de la presentación de los antígenos a las células T y B. La paracortical contiene
los linfocitos T CD4+ cooperadores (80%) y CD8+ (20%) supresores y citotóxicos. La médula contiene los macrófagos
que remueven los microorganismos. La infección causa la proliferación de los linfocitos y macrófagos:
linfoadenopatía; o la infiltración por células inflamatorias y fagociticas: linfadenitis, típicamente asociada a infección.

Concepto: Síndrome compuesto por hipertrofia ganglionar y fiebre de causa infecciosa o no infecciosa. Su importancia
radica en que es de consulta frecuente y diagnóstico dificultoso, exige entrenamiento e información.

Cuando llega un paciente con fiebre y adenopatías, debemos responder 5 preguntas:

1. ¿Es una linfadenopatía local o generalizada?
2. ¿Es un proceso agudo o crónico?
3. ¿La etiología es infecciosa o no infecciosa?
4. ¿Es una lesión ganglionar primaria?
5. ¿El huésped es inmunocompetente o inmunocomprometido?

Los ganglios linfaticos normales son móviles, indoloros, menores a 1cm de diametro. En el examen hay que
evaluar si son superficiales o profundos, móviles o adheridos, duros, blandos, dolorosos o no, con supuración o
flogosis local.

El motivo de consulta generalmente responde a tres situaciones clínicas básicas:

- Aparición de una o varias adenomegalias en un área determinada.
- Presencia de fiebre aguda o prolongada y adenopatía.
- Consulta por otros síntomas sistémicos incluyendo fiebre, siendo las adenopatías un hallazgo del examen físico.
En el examen físico debemos evaluar los ganglios de cabeza y cuello, supraclaviculares, axilares, epitrocleares (sífilis,
sarcoidosis, Chagas) e inguinales (sífilis, linfogranuloma venéreo, chancro blando) y efectuar estudios por imágenes
para evaluar los ganglios mediastinales, del hilio pulmonar, mesentéricos y retroperitoneales. Las causas infecciosas
son más frecuentes, sin embargo las no infecciosas deben ser sospechadas sobre todo en la linfadenopatía localizada,
donde se debe pensar en una lesión primaria.

Para definir adenopatía aguda el periodo es de 1 mes en el adulto y 2-3 meses en el niño. Entonces podemos
clasificarlas en:

• Según su causa
- Infecciosa: puede ser crónica, aguda localizada o aguda generalizada. La aguda infecciosa: Los ganglios son
de tamaño discreto, dolorosos, firmes, no fluctuantes ni adheridos a los planos. La fiebre, el dolor y aumento
de tamaño van cediendo en días o semanas sin terapéutica específica.
- No infecciosa: puede ser neoplásica o por hipersensibilidad. La aguda no infecciosa: Reacciones de
hipersensibilidad a drogas, que desaparecen con la suspensión de la misma (sulfamidas, difenilhidantoina,
carbamacepina, etc), Colagenosis: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea juvenil y Síndrome de
kawasaki: en niños con fiebre, inflamación mucosa y exantema
 • Según su evolución
- Aguda
- Crónica: Linfoadenopatia generalizada por VIH, tuberculosis, sífilis, histoplasmosis, coccidioidiomicosis,
criptococosis, etc.
• Según su localización
- Localizada: uno o más ganglios tomados de la misma cadena o de dos cadenas contiguas. Ejemplo:
tuberculosis, linfogranuloma venéreo, herpes genital simple, sífilis primaria, enfermedad por arañazo de gato.
Puede ser secundaria a una lesión presente en el área de drenaje de cada grupo ganglionar.
- Generalizada: ganglios positivos de cadenas no contiguas o de más de tres cadenas contiguas. Es la
presencia de ganglios en dos o más áreas ganglionares no contiguas.
- - Adenopatía aguda generalizada de origen infeccioso: Frecuentemente es de origen viral: Mononucleosis
infecciosa, citomegalovirosis, enterovirus, VIH en síndrome retroviral agudo o linfadenopatía generalizada
persistente (15 días a 3 meses luego de la infección), rubeola, sarampión, varicela y período prodrómico de
las Hepatitis A y B.
-- Adenopatía crónica generalizada de origen infeccioso: Si la fiebre y la linfadenopatía están presentes por
más de 1 mes en el adulto o más de 3 meses en el niño hay que pensar en: Linfadenopatía generalizada
persistente por VIH, Enfermedad bacteriana o micótica generalizada como tuberculosis, micobacteriosis
atípicas, sífilis, criptococosis, histoplasmosis o coccidioidomicosis
---- Adenopatía crónica generalizada de origen no infeccioso: Es a menudo neoplásica: Linfoma de células T o
B, leucemia linfática crónica. La fiebre puede deberse al proceso primario o a sobreinfección, Hipertiroidismo,
Sarcoidosis

Los ganglios son más firmes que en las formas agudas y pueden estar fusionados formando masas de ganglios
adyacentes

ENFOQUE DIAGNÓSTICO. Se basa en la Historia clínica: motivo de consulta, antecedentes epidemiológicos, datos del
interrogatorio, características del examen físico. Responder las 5 preguntas. Siempre tener en cuenta un diagnostico
presuntivo y uno diferencial. Se puede comprobar el diagnostico a través del laboratorio, intradermorreacciones,
serología, dx microbiológico, imágenes, histopatología: punción aspiración con aguja fina o biopsia ganglionar.

ENFOQUE MEDICO: Basado en la relación medico-paciente. Si el diagnóstico es incierto explicar al paciente las etapas
de estudios necesarios, inclusive la necesidad de biopsia. Si la enfermedad es maligna o de tratamiento complejo
informar con prudente mesura al paciente y explicar a los allegados. Interconsulta con especialistas. Control
evolutivo. Si es necesario internación.
Monosíndrome
El monosíndrome es un tipo de adenopatía febril aguda y generalizada, por mucho el más frecuente, que cursa con
linfomonocitosis >50% de la fórmula. Incluye distintas patologías que cursan con fiebre y poliadenopatías (pilar
clínico básico).
Puede tener distintas etiologías variando así sus síntomas acompañantes (como exantema, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, artralgias, faringitis, conjuntivitis, edema, etc.). Entre ellas podemos citar:
• Virus: Virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) - Citomegalovirus - Síndrome retroviral agudo - Herpes 6-
7 (exantema súbito) - Rubéola - Hepatitis A - Hepatitis B.
• Bacterias: Listeria – Brucella – Sifilis secundaria – Enfermedad por arañazo de gato.
• Parasitos: Chagas y toxoplasmosis.

El pilar diagnóstico hematológico incluye:

linfomonocitosis (linfocitos + monocitos) > 50%
de la fórmula (fórmula invertida) con células de
irritación linfática > 10% (linfocitos atípicos
llamados previamente células de Downey). En la
rubeola aumentan las células plasmáticas.

Mononucleosis infecciosa.

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad aguda, linfoproliferaiiva y autolimitada, provocada por el virus de
Epstein-Barr (EBV). Se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis, linfadenopatías, esplenomegalia, linfocitosis atípica y
presencia en el suero de anticuerpos heterófílos inespecífícos en título alto y específicos contra el agente etiológico.

Es un tipo de adenopatía febril infecciosa aguda y generalizada que cursa con monosíndrome, la causa más clásica y
frecuente de este, ocasionada por el virus Epstein-Barr.

Epidemiologia. Es una enfermedad muy cosmopolita, predomina en niños, adolescentes, principalmente en la

primavera. Debido a su contagio por secreciones bucales (via aérea) y se la llama también “la enfermedad del beso”.
A su vez, el virus Epstein-Barr está asociado a linfomas (en inmunodeprimidos y linfoma de Burkitt) y leucoplasia oral
vellosa. En nuestro país es endémica con mayor incidencia en primavera. Es importante destacar que el virus persiste
en la orofaringe hasta 18 meses después de la infección primaria. Luego es eliminado en forma intermitente por todos
los individuos seropositivos aunque no presenten enfermedad clínica. La incidencia de infección por EBV se incrementa
con la edad.
Patogenia. El virus penetra en el hombre a través de la orofaringe, en cuyas células epiteliales se multiplica; desde este
lugar alcanza los linfocitos de la sangre periférica. Los únicos linfocitos que tienen receptores para el EBV son una
pequeña subpoblación linfoide de células B, que en consecuencia son las células blanco. La leucocitosis que se observa
en esta enfermedad se debe, en un principio, al incremento de las células B y después al aumento de células T, que
adoptan la forma de linfocitos atípicos o células de Downey. En el suero primero aparecen los anticuerpos de tipo IgM
y luego los tipos IgA e IgG. En la segunda semana la hipergammaglobulinemia sérica desencadena una respuesta de las
distintas subpoblaciones de linfocitos T, con el propósito de controlar los linfocitos B. Éstos actúan a través de un
mecanismo citotóxico e inhiben a los linfocitos B.

Clinica. El período de incubación oscila entre 5 días y 3 a 4 semanas; en los niños es algo más corto. El período de
invasión, también llamado prodrómico, es por lo general insidioso y se caracteriza por fiebre, astenia marcada, cefalea
y anorexia, seguidos por faringitis intensa y linfadenopatías generalizadas. Dura 24 a 48 horas. El período de estado se
caracteriza por la persistencia de la temperatura (38,5®C a 39°C) acompañada con síndrome febril. El 90% de los
pacientes presenta durante este período una faringitis que en general es seudomembranosa, pero también puede
presentarse como eritematosa, eritematopultácea, ulceromembranosa o ulcerosa, unilateral o bilateral. Se acompaña
habitualmente con faringitis exudativa y enantema petequial, que tapiza el paladar óseo, membranoso y los pilares del
velo. Las adenopatías se localizan sobre todo en la región cervical (subangulomaxilares, submandibulares, carotídeas y
suboccipitales). La esplenomegalia completa junto a la fiebre, la faringitis y las adenomegalias, la tétrada diagnóstica
de la enfermedad. En el 50% a 70% de los pacientes el bazo se percibe agrandado con la palpación, de consistencia
blanda y con un dolor discreto. La hepatomegalia no es tan frecuente. El hallazgo de esplenomegalia es muy sugestivo
de mononucleosis infecciosa, pero a menudo suele pasarse por alto en el examen físico, por lo que por error el médico
receta una aminopenicilina como tratamiento empírico de faringitis exudativa y se produce un brote exantemático
maculopapular muy característico luego de la administración de la droga que confirma el diagnóstico clínico. Puede
complicarse con encefalitis, artritis o ruptura esplénica, pero no son situaciones frecuentes.
Hasta en el 50% de los casos se constata trombocitopenia. La evolución es habitualmente hacia la curación espontánea.

Diagnóstico: Se basa en la epidemiología, la clínica y se complementa con el laboratorio, en el que se puede hallar
leucocitosis con linfomonocitosis >50% de la fórmula (característico del monosíndrome) y células de Downey. Puede
haber aumento de las transaminasas, pero no es relevante. Se puede confirmar el diagnóstico con anticuerpos
heterófilos (deben ser >4) y serología para VEB tipo IgM e IgG.

Tratamiento: Reposo. Las aminopenicilinas no solamente no son necesarias en los cuadros virales, sino que ante
sospecha de mononucleosis infecciosa están contraindicadas para evitar la aparición del exantema.

En el programa esta Citomegalovirus y Listeria. No esta en los powers estos temas, leer de bacterio por las dudas.
Exantema febril
Eritema generalizado acompañado de fiebre, de origen infeccioso. Puede ser causado por procesos no infecciosos

Un paciente con fiebre y exantema representa un problema diagnóstico que pone a prueba la capacidad de decisión
del médico, ya que las causas de este síndrome incluyen infecciones sistémicas agudas que requieren diagnóstico
temprano y pronta terapia. Puede estar producido por bacterias, hongos, parasitos y virus. Hay que hacer dx diferencial
ya que este es amplio e incluye evaluar erupciones por drogas, colagenopatias, vasculitis, procesos neoplásicos como
leucemias y síndrome de sweet (dermatosis neutrofílica febril aguda, es una afección de la piel poco común. Provoca fiebre y sarpullido
doloroso principalmente en los brazos, el rostro y el cuello).

Epidemiologia Hay que tener en cuenta la estación del año, si ha hecho viajes recientes (lugares endémicos de dengue),
si ha esta expuesto recientemente a enfermedades infecciosas como (sarampión, varicela), si ha tenido contacto con
animales, picaduras de insectos o mordedura, si ha comido algún alimento que pudiese haberle causado el cuadro,
antecedentes por VIH, si toma alguna medicación.

TENER EN CUENTA:
• Frecuencia estadística.
• Tiempo evolutivo.
• Comorbilidad.
• Estado inmunológico del huésped.
• La piel se comporta como verdadero espejo de las infecciones sistémicas y el primer paso es realizar diagnóstico
diferencial en base a la morfología de las lesiones
C
on frecuencia el exantema inicia el período de estado de las distintas enfermedades eruptivas y puede durar desde
algunas horas hasta 7 a 10 días. Su desaparición suele estar relacionada con la intensidad de la erupción. El exantema
suele acompañarse con compromiso mucoso o enantema. Éste suele estar representado por el enantema
bucofaríngeo, que en la mayoría de los casos orienta el diagnóstico.

La antigua clasificación alemana numeró las enfermedades eruptivas maculopapulosas de la siguiente manera;
1. Sarampión
2. Escarlatina
3. Rubéola
4. Rubéola escarlatiniforme
5. Megaloeritema
6. Exantema súbito posfebril

Estas tres últimas enfermedades son también denominadas enfermedades pararrubeólicas

Clasificación.
ERITEMAS INFECCIOSOS:
1- GENERALIZADOS:
a) Constantes: sarampión, rubeola, escarlatina, varicela, viruela, eritema infeccioso (5°enfermedad)
exantema súbito (6°enfermedad)
b) Ocasionales: mononucleosis, enterovirosis, VIH, toxoplasmosis, Chagas, sífilis, meningococcia, micosis
profundas
2- LOCALIZADOS: Herpes simplex, zoster

ERITEMAS NO INFECCIOSOS: medicamentos, hipersensibilidad, púrpura de Schoenlein- Henoch, enfermedad de

Kawasaki, Síndrome de Stevens-Johnson, colagenopatías, neoplasias.

Los patrones de las lesiones son clave para arribar al diagnóstico etiológico:
- Exantema maculo-papular difuso.
- Eritema confluente generalizado.
- Lesiones vesiculares o bullosas.
- Rash petequial purpúrico.
- Rash urticariano.
- Nódulos múltiples

EXANTEMA: eritema generalizado que puede ser:

• MORBILIFORME: elementos pequeños separados por espacios de piel sana.
• ESCARLATINIFORME: sin intervalos de piel sana, tiende a la descamación.
• MONOMORFO: las lesiones están en el mismo estadio.
• POLIMORFO: presencia de lesiones simultáneas en todos los estadios, máculas, pápulas, vesículas, pústulas y
costras en un área.

Distribución de las lesiones:

 CENTRÍPETO: zona troncal.
 CENTRÍFUGO: zona periférica, miembros superiores e inferiores.

Presencia de ENANTEMA: eritema en mucosas.

Evolución de las lesiones: Muchas patologías infecciosas pueden presentar lesiones aparentemente similares, y solo la
evaluación del cuadro clínico y los estudios microbiológicos de sangre y de la lesión llevarán al diagnóstico específico.
 Enfermedad Clinica y patogenia Evolucion
Sarampión Patogenia: Una vez que el virus se aloja en el huésped susceptible, comienza Complicaciones: Por el mismo virus o por
Es una enfermedad infeclocontagiosa, a multiplicarse; primero en el epitelio respiratorio y después en los ganglios sobreinfección bacteriana: otitis media,
endémica en nuestro país. Presenta linfáticos. La invasión de los leucocitos permite la diseminación del virus, que neumonía, bronconeumonía.
brotes epidémicos cada 4 a 5 años y es pasa a alojarse en el sistema reticuloendotelial. A partir de allí se produce una Tratamiento: sintomático: Vitamina A y atb
producida por un virus de la familia viremia secundaria con la cual se inicia el período de invasión. en complicaciones bacterianas.
Paramyxoviridae. Clínica: se caracteriza por fiebre que desciende precediendo al exantema y Profilaxis: vacuna triple viral.
Contagio: por secreciones vuelve a subir con la erupción, enantema (triple catarro: ocular, nasal, Diagnóstico: Es clínico y epidemiológico. En
respiratorias, muy contagioso en el traqueobronquial y manchas de Koplik) y exantema morbiliforme de casos dudosos puede emplearse la
período de invasión. diseminación cefalocaudal. Las manchas comienzan en la cara (pre o retro serología. Se puede hacer por hisopado
auricular) y se extiende al tronco y extremidades. Es centrípeto, maculo- faríngeo, aspirado nasal. El diagnostico
pápulas confluentes. Es atípico en personas vacunadas. serológico se hace determinando la Ig M a
P. de incubación: 8-12 días. Asintomático. partir del dia 1 o 2 de iniciado el exantema
P. de invasión: 3-4 días de fiebre (primera curva febril) y se encuentra hasta el dia 30. La
acompañados de triple catarro: nasal, traqueal y seroconversión se hace del dia 1 a 8 y luego
conjuntival; y un enantema llamado manchas de Köplik (miden 1 a 2 mm, del dia 9 a 25.
blanquecinas). Contagiosidad muy alta en esta fase.
P. de estado: comienza con la aparicion del exantema, maculopapuloso con
diseminacion cefalocaudal. El aspecto del paciente, con exantema y catarro
conjuntival y nasal, configura la llamada «cara sucia» del sarampión. Deja
máculas hiperpigmentadas, denominadas «manchas café con leche» a los 4 a
5 días de que la erupción apareció.
P. de convalecencia: los pacientes, en especial los adolescentes y adultos,
pueden manifestar astenia psicofísica, que dura 2 a 3 semanas
 Rubeola En su forma adquirida se pueden distinguir 4 períodos. Complicaciones: son raras, siendo la
Enfermedad infectocontagiosa P. de incubación: es asintomático y dura 14 a 21 días. artralgias la complicación mas frecuente
producida por un virus de la familia P. de invasión: cursa con síndrome mononucleosiforme, fiebre moderada, imitando a la artritis reumatoidea. Las
Togaviridae del genero Rubivirus. Por adenomegalias y enantema eritematoso, que puede ser de tipo complicaciones se dan en el periodo agudo,
lo general sus síntomas son leves. escarlatiniforme o morbiliforme. Dura 2 a 3 días. convaleciente o aos después. En niños
Contagio: secreciones respiratorias, P. de estado: se inicia cuando aparece el exantema, que es de tipo maculoso( púrpura trombocitopénica, encefalitis y
más contagiosa en el período de pequeas, rosa palido con descamación fina y células plasmáticas en hepatitis, en embarazadas rubéola
estado. hemocitologico), a veces maculopapuloso, y de aspecto morbiliforme. congénita. Tratamiento: sintomático. (ibu o
Comienza en la cara y se generaliza en 24 horas, con predominio centrípeto. paracetamol)
Desaparece en 3 o 4 días. A esta erupción se agrega fiebre de bajo grado, Profilaxis: vacuna triple viral (combinada
adenopatía postauricular y suboccipitals y leve esplenomegalia blanda. con antisarampion y antiparotiditis.) o
P. de convalecencia: de 1 a 2 semanas de duración. Puede haber astenia, vacuna a virus vivo atenuado monovalente.
sobre todo en adolescentes y adultos. Diagnóstico: Hemograma muestra
leucopenia con linfomonocitosis. Se usa
Rubeola congénita: Se produce a partir de la viremia materna; el riesgo de serología donde la IgM esta presente dentro
que se produzca la embriopatía depende del período del embarazo en el que de los 30 dias (ayuda confirmar dx en
se produce la infección. Las consecuencias de la embriopatía pueden ir desde embarazadas) y se hace seroconversión en
el aborto hasta la enfermedad congénita o las malformaciones (o ambas). Las la fase aguda y convaleciente de la
manifestaciones clínicas incluyen afecciones de la visión (cataratas, enfermedad (primera y tercera semana).
coriorretinitis, microftalmía, glaucoma), cardiovasculares (persistencia del
conducto arterioso, comunicación interventricular, miocarditis), del oído
(sordera unilateral o bilateral), del sistema nervioso central (meningitis
crónica, degeneración vascular, lesiones isquémicas, microcefalia,
calcificaciones cerebrales, retraso de la mielinización del cerebro) o signos de
sepsis (hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, ictericia, hemólisis,
petequias, púrpura, etc.). La excreción viral puede persistir hasta los 10 a 12
meses de vida. El diagnóstico diferencial de la embriopatía rubeólica debe
efectuarse con aquellas enfermedades agrupadas dentro del síndrome
TORCH
 Varicela Patogenia: El virus ingresa a través de las vías respiratorias, la piel y las Complicaciones: Mas común es la infección
Enfermedad endemoepidémica conjuntivas, donde se produce la replicación primaria, con viremia posterior secundaria de la piel por cocos
producida por el virus varicela zoster. que llega a la piel. En ésta se produce el exantema que evolucionará de grampositivos. Puede haber flemones y
La primoinfección produce la varicela, mácula a pápula, vesícula y costra. A partir de estas lesiones el virus asciende abscesos (complicaciones subcutáneas).
que es una afección exantemática por los nervios periféricos hasta alcanzar los ganglios nerviosos, donde Puede generar neuomina varicelosa con tos
generalizada, permanece en estado latente. y expectoración hemoptoica. Puede haber
maculopapulovesiculocostrosa. compromiso nervioso. En niños se da el
Contagio: por contacto directo o a Clínica: síndrome de Reye (si se da aspirina), ataxia
través de secreciones respiratorias P. de incubación: dura entre 14 y 21 días, es asintomático, aunque en algunas cerebelosa, encefalitis, meningitis,
desde 1-2 días antes de la erupción o ocasiones puede observarse exantema fugaz. neumonitis, hepatitis.
luego por el líquido de las vesículas, P. de invasión: dura 1 a 2 días. Lo característico es el enantema de pilares, Tratamiento: sintomático (no dar aspirina) y
las costras también son infectantes amígdalas y paladar blando, además de escasos elementos cutáneos Aciclovir en caso de formas graves
maculopapulosos o maculopapulovesiculosos pruriginosos, y fiebre. (pacientes inmunocomprometidos). Se
P. de estado: se caracteriza por el exantema maculopapulovesiculocostroso administra los 3 primeros días del exantema
morbiliforme (polimorfo, centrípeto y pruriginoso) que evoluciona con brotes en dosis de hasta 30mg/kg/dia durante 4 y
cada 24-36 hs. Cada brote se acompaña con un repunte febril y la erupción 5 dias.
tiene una orientación cefalocaudal y confluencia hacia el eje central, es decir, S. Reye: signos de daño hepatocelular, con
sigue la ley del máximo centrípeto. Comienza en cara y cuero cabelludo. hipoglucemia, acidosis, hiperamoniemia y
P. de convalecencia: puede haber astenia psicofísica, que aumenta con la aumento de las transaminasas séricas, lo
edad del paciente y dura 2 a 3 semanas que genera encefalopatía grave y elevada
mortalidad.
Profilaxis: vacuna contra varicela. (virus
atenuados para 3 cepas).
Diagnóstico: Se puede hacer aislamiento
viral en liquido vesicular realizada hasta 3
dias desde la aparición o seroconversion:
Detección de IgM a partir de 4to día de la
aparición del exantema hasta el mes y la IgG
se detecta desde el dia 5 del exantema y
dura toda la vida.
Eritema infeccioso Parvovirus B19 megaloeritema, exantema en alas de mariposa o signo de la
Causado por Parvovirus B19. cachetada.
 Exantema súbito El período de incubación es de 5 a 15 días y el cuadro clínico se caracteriza Complicaciones: en inmunodeficientes se
También denominado roséola infantil por síndrome febril de alrededor de 3 días sin síntomas específicos. Cuando reactiva y provoca fiebre, hepatitis,
o sexta enfermedad, se observa en cede la temperatura aparece un exantema maculopapuloso, de tipo neumonía y meningoencefalitis.
niños de 6 meses a 3 años. El agente morbiliforme, que suele desaparecer en 24 a 48 horas y que ha sido llamado Tratamiento: sintomático.
etiológico es el herpesvirus 6-7, poéticamente «el amanecer rosado la curación». Tiene predominio en el
aislado de linfocitos periféricos de tronco. La afección es autolimitada y de evolución benigna, por lo que el
niños afectados. tratamiento es sintomático. Se han descripto recidivas de este cuadro, lo que
Contagio: secreciones respiratorias haría presumir que la inmunidad conferida sería de corta duración.
Escarlatina Patogenia: La puerta de entrada es en general la vía respiratoria, con la Complicaciones:
Enfermedad endemoepidémica de formación de colonias en el istmo de las fauces, donde el microorganismo - Supurativas: flemón periamigdalino,
comienzo agudo, originada por elabora la toxina eritrogénica. Ésta pasa al torrente sanguíneo por vía linfadenitis submaxilar, otitis media aguda.
Streprococcus betahemolítico del linfática, lo que produce una vasculitis generalizada tal vez debido a un - No supurativas: fiebre reumática,
grupo A, productor de una toxina mecanismo de hipersensibilidad. glomerulonefritis.
eritrogénica. Clínica: Tratamiento: penicilina. Penicilina V en
Contagio: contacto con secreciones P. de incubación: 2 a 4 días, asintomático. dosis de 500.000 a 1.000.000 UI por via oral
respiratorias. P. de invasión: es breve, 24 a 36 horas, con comienzo brusco, fiebre, cada 8 horas durante 10 dias.
odinofagia, faringitis eritematosa, eritematopultácea, petequial o mixta, con Pacientes alérgicos: claritromicina 15
vómitos («angina que vomita»), adenomegalias dolorosas y lengua mg/kg/dia en dos tomas durante 10 dias o
completamente saburral. azitromicina 12 mg/kg/dia cada 24 horas
P. de estado: se inicia con una erupción que se inicia en la cara, pero se durante 5 dias.
generaliza en 24 a 72 horas. Este exantema es áspero al tacto («papel de lija
o piel de gallina») y no deja espacios de piel sana salvo a nivel del rostro,
donde la palidez periorificial configura la denominada «facies de Filatow».
Son muy frecuentes los signos de fragilidad capilar sobre todo en pliegues
(prueba del lazo positiva y signo de Pastia: líneas equimoticas).
Entre el 3® y el 5® día la lengua, por descamación» adquiere el aspecto de
doble V (zona anterior y bordes rojos, y posterior, saburral). Más tarde,
cuando pierda por completo la saburra, se convertirá en lengua de gato o
aframbuesada. Al 4® día declina la temperatura y desaparece el exantema. Al
8® día comienza la descamación de la piel que se completa en 8 a 10 días.
P. de convalecencia: en las formas graves puede durar 1 a 2 semanas, con
persistencia de la astenia y la adinamía.
Exantemas no clásicos: • ECHOVIRUS 9: Rash petequial o rubeoliforme, compromiso Megaloeritema: Es una afección de
meníngeo. evolución benigna, también denominada
• Echovirus 16 boston: Exantema rubeoliforme conjuntivitis, fiebre, quinta enfermedad o eritema infeccioso. Se
ulceras orales. observa en lactantes y niños de la primera
• Coxackie A9: exantema maculopapular, centrípeto, fiebre, infancia y es producida por el parvovirus B
compromiso meníngeo. 19. Cursa con exantema maculopapuloso
• HERPANGINA: Vesiculas en faringe posterior, paladar, uvula y pilares con mejillas muy enrojecidas (signo de la
anteriores. ENFERMEDAD DE MANO, PIE y BOCA POR COXACKIE A19. bofetada). Luego sigue una erupción en
• Eritema nodoso: Nodulos subcutáneos, dolorosos, de tamaño miembros superiores e inferiores junto con
variable y consistencia dura, color rojo violáceo en miembros glúteos.Las lesiones se exacerban con el frio
inferiores y superiores. o el calor. Dura 7 a 10 dias con fiebre de
• Meningococcemia: Exantema petequial, purpuras, equimosis que no poca intensidad. Complicaciones: artralgias
desaparece a la presion. y anemia hemolítica aunque no son
• Herpes zozster: distribución metamerica, unilateral. Ardor y dolor frecuentes.
local tipo neuritico. Lesion vesicular arracimada, umbilicada, con halo
rojizo, evoluciona a costra que cae sin cicatriz en 1 semana. Otros que tambien puedan presentar
• Sindrome de Steven Jhonson. exantemas:
• Enfermedad de Kawasaki: Autoinmune. Vasculitis sistemica aguda. Sarcoma de Kaposi por herpes humano 8
Criterios clinicas: Fiebre mas de 5 dias, 4 o mas de las siguientes en pacientes con VIH.
condiciones: Síndrome retroviral agudo: El conjunto de
- Conjuntivitis bilateral no purulenta síntomas y signos que pueden aparecer
- Labios secos, rojos, fisurados, lengua aframbuesada durante la primoinfección se conoce
- Eritema palmoplantar, edema de manos y pies como síndrome retroviral agudo o
- Exantema polimorfo generalizado con descamación infección aguda por el virus de la
- Linfadenopatía cervical inmunodeficiencia humana (VIH) (1)
Y enfermedad no explicada por otros procesos. Tto inmunoglobulina
IV y aspirina. Complicacion: trombos, aneurisma, miocarditis, artritis,
etc.
Diagnóstico del exantema febril:
• Examen preliminar de piel y mucosas observando las lesiones elementales y su distribución.
• Interrogatorio dirigido.
• Síntomas locales: dolor, prurito
• Síntomas generales: fiebre, astenia, artromialgias, anorexia, pérdida de peso
• Examen físico completo

Luego hay que agrupar síndromes y establecer el diagnostico etiológico presuntivo. Pedimos métodos
complementarios como
- Laboratiorio básico donde se observara:
 Leucocitosis con neutrofilia sugiere infección bacteriana (escarlatina).
 Leucopenia con linfocitosis o linfopenia, infección viral (sarampión, VIH), o con células plasmáticas
(rubeola), o con células de irritación linfática (mononucleosis).
 Eosinofilia parasitosis o hipersensibilidad.
 VSG acelerada o no? (bacteriana, viral).
 Laboratorio especializado: microbiológico, hematológico, inmunológico.
 Histopatología de las lesiones de piel, mucosas u otros sitios (ganglios, hígado).
Diagnóstico de una eosinofilia

EOSINOFILIA es el aumento del número ABSOLUTO de EOSINÓFILOS CRITERIOS DE EOSINOFILIA

circulantes en sangre periférica. Existe eosinofilia cuando el número
absoluto de eosinofilos es mayor de 400/mm3 o superior al 4% del total de > 400/mm3
leucocitos. > 4% de eosinófilos.

Funcion de los eosinofilos: Se localizan en los tejidos en interfase con el ambiente. Los gránulos presentan proteínas
cationicas. Intervienen en la defensa contra organismos parasitarios y células neoplásicas y estimulan la liberación de
citoquinas: interleuquina 5 y factor estimulante de granulocitos.
Pueden ser tóxicos para los tejidos en enfermedades alérgicas o en eosinofilias crónicas por liberación de los gránulos.

Presentación clínica:
• Los viajeros que regresan de países tropicales o residentes a largo plazo en ellos, pueden tener eosinofilia de
causa parasitaria como no parasitaria.
• El paciente con EOSINOFILIA consulta por fiebre o cualquier otro síntoma.
• La EOSINOFILIA es un descubrimiento de laboratorio.
• No existen manifestaciones objetivas ni subjetivas de EOSINOFILIA fuera de las relacionadas con su causa.

Etiologia: Pueden ser infecciosas (parasitarias, bacterianas, micosis y virales). Alergicas. Autoinmunes. Neoplasicas.
Paraneoplasis. Otras.

• Parasitarias: Las infecciones por protozoarios pueden asociarse a eosinofilia moderada o no presentarla ej:
Chagas toxoplasmosis , malaria, amebiasis. E. histolytica, G. lamblia e Isospora belli causan infiltrados
eosinófilos en las zonas intestinales que han penetrado. Las infecciones por metazoarios producen
hipereosinofilias e infiltracion tisular por esosinófilos ej: nematodes, cestodes trematodes y artrópodos
LA EOSINOFILIA ES MARCADA CUANDO LOS PARÁSITOS TOMAN CONTACTO CON LOS TEJIDOS: PARASITOSIS
EXTRAINTESTINALES y TIENE RELACIÓN CON LA MAGNITUD Y EXTENSIÓN DEL DAÑO TISULAR.
 LARVA MIGRANS VISCERAL POR TOXOCARA CANIS Y CATIS.
 ÁSCARIS LUMBRICOIDES.
 TRIQUINOSIS: hasta 80% de eosinófilos.
 HIDATIDOSIS (EQUINOCOCOSIS): eosinofilia en 30% de los casos, debe haber rotura o fisura del
quiste y contacto de líquido o parásitos con tejidos.
 DISTOMATOSIS
 ESTRONGILOIDOSIS.
 OTROS PARÁSITOS QUE PUEDEN DAR EOSINOFILIA EN MENOR MAGNITUD: CISTICERCOSIS.
FILARIASIS, AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL, ESQUISTOSOMIASIS, TOXOPLASMOSIS, PALUDISMO O
MALARIA, MIASIS.
REPASARLAS TODAS DE PARASITO

 Enfermedad larvaria visceral: REPASAR DE PARASITO.

TTO: Corticoides prednisona 1 mg/kg/día o 60 mg/día por 5 días vía oral, Albendazol 400 mg c/12 hs
vía oral, por 5 días. Mas diagnostico: Citologico: Leucocitosis, eosinofilia, VSG acelerada
Hipergammaglobulinemia Serología. Ecografía abdominal. Rx de Torax: infiltrado intersticial.
Fondo de ojo: Retinitis.
 ASCARIASIS: Tratamiento: Albendazol: 10 mg./ kg./ día por 3 días o 400 mg c/24 hs por 3 días).
Alternativa: Ivermectina 150-200 mcg/kg. Monodosis (1 dosis).
 DISTOMATOSIS: Tratamiento: Triclabendazol: 10 mg/kg monodosis via oral. Se puede repetir en 12-
24 hs. En falla de tratamiento 20 mg/kg monodosis. Alternativa: nitazoxanida 500 mg cada 12 hs
via oral por 7 días. Bithionol: 30-50 mg/kg vía oral a días alternos por 10-15 días.
 TRIQUINOSIS: Tratamiento: Albendazol: 400 mg/día por 7 días. Corticoides: ( deltisona B) 40 -60
mg /día por 7 días. Reposo. Dieta.
  AMEBIASIS: Tratamiento: Metronidazol 500-750 mg c/8 hs vía oral por 7-10 días. Vía IV en absceso
hepático por 10 días. Alternativa Tinidazol 2 g/día VO. por 5 días.
 HIDATOSIS: Tratamiento: Albendazol : >60 Kg 400 mg c/12 hs VO, < 60 Kg: 15 mg/kg día, vía oral,
divididos cada 12 hs. Punción aspiracion percutánea guiada por Ecografía o TAC, con inyección de
solución quisticida de etanol 95% o solución salina hipertónica 30%y reaspiración a los 30 minutos.
Resección quirúrgica del quiste. Alternativa: Praziquantel.

• Bacterianas: LA MAYORIA DE LAS PATOLOGÍAS INFECCIOSAS AGUDAS PRODUCEN EOSINOPENIA, CO N < DE

50 /mm3 LO QUE SE DEBERÍA A LA LIBERACIÓN DE GLUCOCORTICOIDES EN CANTIDADES AUMENTADAS, LO
QUE SE PUEDE VER TAMBIÉN EN OTRAS CAUSAS DE STRESS COMO PANCREATITIS E INFARTO AGUDO.
Sin embargo las infecciones por Streptococcus piogenes, Tuberculosis y otras bacterias pueden dar eosinofilia:
- Escarlatina.
- Fiebre Reumática.
- Brucelosis.
- Tuberculosis: INFILTRADO PULMONAR DE LEITNER:: de origen TBC, dura > de 12 días , localización
infraclavicular que tiende a la cavitación . Baciloscopía positiva..
- Lepra.
- Eosinofilia tropica

• Virales: Sarampion, parotiditis, varicela, eritema infeccioso.

• Micoticas: Aspergilosis pulmonar alergica y coccidioidomicosis. Primoinfeccion con eritema nodoso.

TODOS ESTOS TEMAS HAY QUE REPASARLOS DE PARASITO Y BUENO, LO DE

BACTERIO YA ESTARIA DESARROLLADO.
Como se puede ver, excepto por la isosporiasis, todas las causas son helmintiasis. La mayoría de las infecciones agudas
producen eosinopenia por la liberación de glucocorticoides (también en pancreatitis e IAM), pero algunas infecciones
por S. pyogenes o M. tuberculosis pueden dar eosinofilia; aun así es difícil que superen las 1000 células/µL, por lo que
ese valor es altamente sugestivo de una parasitosis. La eosinofilia es más marcada cuando los parásitos toman contacto
con los tejidos, principalmente con las parasitosis extraintestinales, y tiene relación con la magnitud y extensión del
daño tisular.
Las causas que cursan con hipereosinofilia (el resto cursan con eosinofilia moderada) son las siguientes: - Ascariasis -
Uncinariasis - Estrongiloidiasis - Trichuriasis - Triquinosis - Enfermedad larvaria visceral - Filariasis - Distomatosis -
Esquistosomiasis

Diagnostico: Es un hallazgo específico usualmente relacionado a una causa específica. Las manifestaciones son
variables desde una enfermedad de corta duración a una severa y progresiva. El hallazgo de eosinofilia impone realizar
una Historia clínica e interrogatorio dirigido y un examen clínico orientado completo:
• Realizó algún viaje a zonas endémicas de parasitosis.
• Estuvo expuesto a dietas o al medio ambiente.
• Tuvo síntomas pulmonares, gastrointestinales, hepáticos, urinarios o neurológicos.
• Determinar el nivel de eosinófilos en dos deteminaciones seriadas de citológico.
• Seguir la curva de eosinofilos con controles periódicos.
• Determinar la duración de la eosinofilia.
• Investigar las causas en orden de probabilidades.
Hay que preguntarse si es estamos en frente de una eosinofilia febril, cual es el mecanismo, si es parasitaria,
autoinmune o neoplasica. Cual seria la causa?

Los motivos de consulta mas frecuentes son: Dolor abdominal, ictericia, diarrea, hepato-esplenomegalia, adenopatias,
fiebres, mialgias, artralgias, manifestaciones cutaneas, exantemas, edema facial, rinitis, tos, hipertension, hematuria,
perdida de peso. Va acompaada por fiebre de mas de 38º con 1 semana de evolcion.
Es importante entonces, para el diagnostico: solicitar estudio coproparasitológico seriado (huevos y parásitos adultos).
Estudios de sangre (extendidos) y toma de muestra de lesiones en piel, recto, orina, esputo, aspirado duodenal y biopsia
de lesiones. Tambien se puede hacer serología para parásitos u otras infecciones. Para constatar eosinofilia es
necesario pedir dos hemogramas separados por 48º mas la fiebre.

El tratamiento depende de la causa de la eosinofilia. En algunos casos es necesario el uso de corticoesteroides para
disminuir la eosinofilia o el edema cerebral como en la cisticercosis cerebral
Endocarditis infecciosa
Sindrome de infeccion intravascular y endocarditis infecciosa.
Se denomina endocarditis infecciosa a la infección
de la superficie endocárdica del corazón. El
término infecciosa hace referencia a los múltiples
agentes etiológicos que pueden provocarla, si bien
en la gran mayoría de los casos es de origen
bacteriano. El compromiso endocárdico,
caracterizado por la presencia de vegetaciones,
asienta con frecuencia sobre el endocardio
valvular y puede extenderse a las cuerdas
tendinosas, los músculos papilares y el endocardio
mural. Si las lesiones iniciales se localizan sobre
alteraciones como la coartación aórtica o el
conducto arterioso persistente, se denominan
endarteritis.

Epidemiologia. Afecta principalmente a personas jóvenes y a adictos endovenosos (ADEV) que tengan cardiopatía de
base, y aunque su incidencia no es muy alta, es potencialmente mortal; es la segunda causa de síndrome febril
prolongado. La incidencia globar es de 1.7-6.2 casos /100.000 habitantes al año. En personas de más de 50 años tiene
una frecuencia de 15 casos cada 100.000 habitantes.´
La mayoría de las causas se deben por adictos a las drogas (150 casos/ 100.000 habitantes anuales) y personas con
válvulas protésicas (630-940 casos /100.000 pacientes al año). Son mas frecuentes en hombres que en mujeres (2:1)
Existen distintos tipos de dispositivos o implantes intracardiacos.
- Valvulares: Pueden ser valvulas mecanicas y biologicos. Homoinjertos y Autoinjertos.
- No valvulares: Marcapasos y cardiodefibriladores intracavitarios. Dispositivos de asistencia ventricular izquierda
(LVDA) y otros (parches, stents coronarios).

Patogenia. La endocarditis infecciosa es el resultado de una interacción compleja entre los factores que provocan el
daño del endotelio vascular, los efectos locales hemodinámicos, las bacterias circulantes y las defensas locales y
sistémicas del hospedero. El endotelio dañado o denudado es un inductor potente de trombogénesis. La lesión
endotelial permite el depósito de fibrina y plaquetas, que constituyen la llamada endocarditis trombótica no bacteriana
o trombo fibrinoplaquetario, el cual será colonizado por bacterias. o. La endocarditis trombótica no bacteriana también
puede producirse en presencia de complejos inmunes circulantes o de estados de hipercoagulabíiidad, haya o no
coagulación intravascular diseminada, etc. Las situaciones hemodinámicas que producen el despulimiento de!
endotelio son la lesión provocada por la corriente sanguínea anormal de alta velocidad (como ocurre en la insuficiencia
mitral y aórtica), por el flujo de una cámara de alta presión a otra de baja presión (tal como se observa en los defectos
ventriculares septales) y por la turbulencia que se produce entre dos cámaras separadas por un orificio estrecho capaz
de generar un gradiente de presión. La mayor concentración de bacterias se halla en el área de baja presión
inmediatamente distal a la obstrucción. Este hecho determina que la superficie ventricular de la válvula aórtica y la
superficie atrial de la válvula mitral sean las localizaciones típicas de la endocarditis en la insuficiencia aórtica y mitral,
respectivamente. El endotelio vascular sano resiste la adhesión bacteriana, pero si está dañado, los microorganismos
se adhieren con facilidad. La bacteriemia transitoria se produce cuando cualquier mucosa colonizada por bacterias es
traumatizada. Los procedimientos que habitualmente ocasionan bacteriemia son las manipulaciones dentales en
general (extracciones, cirugía, cepillado enérgico), la broncoscopia, (en especial si se utilizan endoscopios rígidos), la
am igdaiectom ía, la intubación orotraqueal, la endoscopia digestiva, el cateterismo uretral, etc. (3tros factores a tener
en cuenta son los que dependen de la virulencia bacteriana y de la inmunidad propia del hospedero, como el poder
bactericida del suero mediado por el complemento, en especial ante bacterias gramnegativas, si bien existen cepas
serorresistentes com o E scherichia coli^ Pseudom onas aeruginosa y S erra tia m arcescens. Otras bacterias com o
Siaphylococcus aiireiis y Streptococciis pneiimoniae pueden afectar válvulas con lesiones mínimas y aun normales.
La fibronectinca, secretada como respuesta a la lesion vascular por las células endoteliales, plaquetas y fibroblastos,
favorece la adhesión de bacterias que poseen receptores para fibronectina, com o Stapliylococcus aureus,
estreptococos del grupo viridans, Streptococcus pneumoniae y Candida.
Etiología.
- Agentes mas frecuentes:
 Streptococcus: S. viridans – 1° más frecuente (30-40%), válvulas enfermas, evolución subaguda. Es la causa más
frecuente en niños y mujeres jóvenes, su puerta de entrada es la cavidad oral donde este microorganismo es
flora autóctona, pudiendo ser el desencadenante de la bacteriemia transitoria el cepillado oral cotidiano o
procesos odontológicos.
 Staphylococcus: S. aureus – 2° más frecuente (20-30%), válvula sana, evolución aguda. Su puerta de entrada
es la piel debido a que en esta se encuentra este agente como flora normal. Es el único agente que puede
afectar a ambos lados del corazón (los demás agentes solo afectan al izquierdo), siendo el lado derecho propio
de ADEV y podemos hallar cepas de SAMR o CA-SAMR
 Enterococcus: 3° en frecuencia (5-15%), válvula sana, evolución subaguda. Es flora normal de los tractos
hallados en la cavidad abdominopélvica, por lo que su puerta de entrada y desencadenantes de la bacteriemia
transitoria de este microorganismo suelen ser procedimientos urológicos en hombres >60 años, o
procedimientos ginecoobstétricos en mujeres adultas.

- Agentes menos frecuentes:

 Bacilos gram negativos: 4° en frecuencia, válvula sana, evolución aguda. Éstos son flora normal intestinal, por
ende ésta es su puerta de entrada que, en cirróticos (en quienes es más frecuente este grupo etiológico), la
bacteriemia transitoria por estos microorganismos ocurre al aumento de la presión portal que induce el paso
de éstos de la luz intestinal hacia el torrente sanguíneo. Los más frecuentes hallados son: E. coli, Proteus,
Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas. En ADEV se puede encontrar otra puerta de entrada para Pseudomonas,
por lo que la presencia de este microorganismo es de esperar más en ADEV que en cirróticos.
 S. epidermidis: 5° en frecuencia, válvula enferma, evolución aguda. Su puerta de entrada es la piel ya que en
esta reside el microorganismo como flora normal. Si bien su posición en frecuencia es una de las más bajas, es
un microorganismo que es muy sugestivo de endocarditis ante una clínica compatible por lo que es considerado
dentro de los microorganismos frecuentes.
 Hongos: Candida: 6° en frecuencia, endocarditis en ADEV. Junto con S. aureus y Pseudomonas conforman los
tres microorganismos más esperables de encontrar en pacientes ADEV
 HACEK: 7 ° en frecuencia, evolución subaguda, hemocultivos negativos. Este grupo está compuesto por
Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus hominis, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella
kingae. Son microorganismos habitantes de la cavidad oral, la cual es su puerta de entrada, y crecen lentamente
en los cultivos comparado a los otros gérmenes (10-15 días) por lo que la presencia de hemocultivos negativos
es sugestiva de este grupo etiológico (situación que también ocurre en pacientes con tratamiento antibiótico
previo o endocarditis de >3 meses de evolución).
 Anaerobios.
 Etc.
Clasificación. A la hora de orientar el diagnóstico y tratamiento de una endocarditis, es importante conocer sus
clasificaciones, ya que para cada agente o grupo etiológico se manifiestan hallazgos clínicos y epidemiológicos
auténticos de cada uno, que deben ser confirmados con los estudios bacteriológicos. Las endocarditis infecciosas se
pueden clasificar:
• Según evolución:
- Aguda
- Subaguda

• Según válvula
- Sana
- Enferma

• Según etiología
- Causada por gérmenes frecuentes: Streptococcus viridans - Staphylococcus aureus - Enterococo -
Staphylococcus epidermidis

Clinica. La endocarditis infecciosa puede seguir un curso agudo o subagudo. . La forma de presentación más frecuente
de la endocarditis infecciosa es el síndrome febril prolongado, pero a menudo ios primeros signos y síntomas dependen
de la localización de los fenómenos embólicos o de las complicaciones. La fiebre está presente en el 90% de ¡os casos
de endocarditis de válvula nativa, excepto en pacientes inmunodeprimidos, ancianos, con insuficiencia renal o cardíaca
avanzada y los casos tratados previamente con antimicrobianos.
Sintomas generales: astenia, anorexia, pérdida de peso y artromialgias. Estas últimas se relacionan con la presencia de
inmunocomplejos. .Agentes etiologicos importantes como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y
estreptococos del grupo A, evolucionan con un curso agudo, toxemia importante, fiebre alta, escalofríos,
manifestaciones embólicas tempranas e insuficiencia cardíaca aguda. La insuficiencia cardíaca de curso agudo es de
mal pronóstico, puede estar determinada por descompensación de una insuficiencia cardíaca previa, por anemia,
fiebre, ruptura de cuerdas tendinosas o por destrucción valvular, en especial en casos de compromiso de la válvula
aórtica.
El 20% de los pacientes presenta petequias y hemorragias subungueales:
• Los nódulos de Osler, frecuentes en las endocarditis de curso subagudo o lento, son nódulos eritematosos
dolorosos en los pulpejos de los dedos.
• Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas localizadas en palmas y plantas.
• Las manchas de Roth del fondo de ojo se presentan con una zona central pálida, ovalada, rodeada de un halo
hemorrágico.
Puede haber esplenomegalia, embolias sistémicas, compromiso de SNC, bazo, riñon y afeccion a extremidades
inferiores, aunque son menos frecuentes.
La endocarditis de válvula protésica es extremadamente grave. Se divide, como ya se señaló, en precoz y tardía, y se
caracteriza por fiebre, toxemia, disfunción protésica y manifestaciones embólicas.
Complicaciones: Cardíacas: Distorsión de la función valvular (infección progresiva, perforación o insuficiencia) -
Abscesos cardíacos - Bloqueos - IAM (por embolias sépticas o vasculitis)
- Extracardíacas - ACV por embolia séptica - Meningitis - Abscesos cerebrales - Insuficiencia renal - Abscesos renales -
Afección pulmonar (en ADEV) que consiste en neumonía, bronconeumonía, derrame pleural, empiema o infartos
pulmonares

Diagnostico. La epidemiología y la clínica son cruciales para el diagnóstico para esta patología. Los signos y síntomas
son variables; dependen de la duración de la bacteriemia y de la localización de los microorganismos.
Como métodos complementarios, contamos con:
- Laboratorio general: Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos. El síndrome anémico se encuentra en más del 80%
de los pacientes; trombocitopenia es menos frecuente. Hay leucocitosis con neutrofilia, VSG >50 mm (acelerada),
anemia, plaquetopenia y en orina podemos hallar proteinuria, hematuria, cilindros leucocitarias, bateriuria y piuria. La
leucopenia es de rara observación, excepto cuando la esplenomegaliaes importante (hiperesplenismo).
- Hemocultivos: contenido innegociable para el diagnóstico de la endocarditis. Deben realizarse al menos 3 grupos de
2 hemocultivos en las primeras 24 hs. En los pacientes tratados previamente con antibióticos es conveniente aumentar
el número de hemocultivos. Se efectúa una inspección diaria y en los días primero y tercero se siembran subcultivos.
El seguimiento se extenderá hasta cuatro semanas. Las causas más frecuentes de endocarditis con hemocultivos
negativos son la endocarditis infecciosa subaguda de las cavidades derechas, la : toma de hemocultivos realizada luego
de tres ; meses de evolución de la afección, la uremia, ! la endocarditis mural, la administración previa : de antibióticos,
la endocarditis füngica, microorganismos exigentes como los anaerobios, microorganismos del grupo HACEK,
estreptococos, etc.
- Ecocardiograma: también es crucial para el diagnóstico, se puede utilizar ecocardiógrafo transtorácico convencional
(65% de sensibilidad) o transesofágico (95% de sensibilidad). permite la visualización de vegetaciones de más de 2 mm
en el 60% de los casos, y hasta el 90% si se utiliza el ecocardiograma transesofágico. Este último es de elección en los
diagnósticos de las endocarditis de válvula protésica y de hemocultivos negativos como también de los abscesos
perivalvulares. La técnica permite medir el tamaño y la movilidad de las vegetaciones, factores que se asocian con la
aparición de fenómenos embólicos, y además es útil en el seguimiento del cuadro hemodinámico. Si el cuadro clínico
es característico y los hallazgos de laboratorio son altamente compatibles, el ecocardiograma negativo no excluye el
diagnóstico.
- Rx de tórax: evidencia signos de insuficiencia cardíaca
- TC de cerebro: ante sospecha de embolias o aneurismas micóticos
- TC abdomen: ante sospecha de abscesos o esplenomegalia dudosa SIEMPRE que se sospecha endocarditis, debemos
realizar los criterios de Duke, que engloban todos los conceptos expuestos anteriormente para clasificar el cuadro en
endocarditis infecciosa definida, posible o rechazada.

CRITERIOS DE DUKE

MAYORES MENORES
- Hemocultivos positivos para gérmenes frecuentes - Factores predisponentes cardiacos o ADEV.
- Ecocardiograma positivo con vegetación móvil en - Fiebre > 38º C.
válvulas - Fenómenos vasculares: embolias, infarto pulmonar, aneurisma
- Soplo nuevo de ingurgitación micótico, manchas de Janeway
- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo
- Ecocardiograma compatible con vegetación no móvil o
engrosamiento de la pared
- Evidencias microbiológicas: hemocultivos positivos para
gérmenes menos frecuentes o serología positiva para agentes
frecuentes.
Con los criterios podemos determinar:
• E.I DEFINIDA:
- CRITERIOS PATOLOGICOS: demostración por cultivo o histología de una vegetación o un absceso
intracardÍaco.
- CRITERIOS CLINICOS: dos criterios mayores o uno mayor y tres menores o cinco menores.
• E.I. RECHAZADA: Diagnostico alternativo firme que explique el cuadro de E.I; o resolución del síndrome de E.I.
con 4 o menos días de tratamiento ATB, o no evidencias patológicas de E.I. en la cirugía o autopsia después de
una terapia ATB de 4 o menos días.
• E.I. POSIBLE: Hallazgos compatibles con E.I. que no cumplen con los criterios de E. I. definida y no son E.I.
rechazada.

Tratamiento.
Consideraciones: Siempre administrar por via parenteral aplicando antibióticos bactericidas. Tiene una duración de 4
a 6 semanas y se trata de utilizar combinaciones de ATB con efecto sinérgico. Es muy importante conocer el CIM y CBM
de los ATB a utilizar.
Para la selección del ATB hay que basarse en pruebas de sensibilidad antibiograma.
Por otro lado, es conveniente internar a todos los pacientes en quienes se sospecha una EI, al menos durante la
evaluación inicial. Por eso es importante “Categorizar” al paciente para:
– Definir si es necesario un tratamiento empírico.
– Identificar o estimar el microorganismo responsable.
– Establecer posibilidad de tratamiento quirúrgico.
– Elegir la modalidad de manejo (hospitalario, hospitalario/ambulatorio, ambulatorio).

Para elegir el tratamiento apropiado debemos considerar la forma de presentación (si es un cuadro agudo o subagudo)
la válvula que está comprometida (nativa, protésica, derecha o izquierda) y la necesidad de un tto quirúrgico.

¿Cuándo empezar? En la EI subaguda y en aquellos pacientes que se encuentran clínicamente estables, puede
postergarse el inicio del tratamiento hasta contar con el resultado de los hemocultivos. Solo se hace tto empírico en
situaciones especiales como: EI aguda (10-20% de los casos) y en EI con hemocultivo (–) pero existen evidencias de
complicaciones (embolias, hallazgos ecocardiograficos.
Comenzar el tratamiento cuando el caso ya está documentado .
 El tratamiento quirúrgico: Solo se aplicará en casos de
• Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria.
• Más de un episodio embólico grave.
• Infección incontrolable
• Disfunción ventricular
• Resección de aneurismas micóticos
• La mayoría de E. I. de válvula protésica ν Abscesos locales.

Profilaxis.
Se realiza previa a una intervención odontológica o quirúrgica en pacientes de:
• Alto riesgo
- Con válvulas protésicas
- Con endocarditis previa
- Con cardiopatía congénita cianosante
- Shunts o conductos quirúrgico sistémico-pulmonar
• Riesgo moderado
- Con cualquier malformación congénita
- Con disfunción valvular adquirida (enfermedad reumática)
- Con miocardiopatía hipertrófica
- Con prolapso de la válvula mitral

Profilaxis en los procedimientos orales, del tracto respiratorio y esófago:

- Amoxicilina 2 g vo 1 h. antes (50 mg/Kg) o Ampicilina 2 g im o iv 30 min. antes (50 mg/Kg)
Alergia a penicilina:
– Clindamicina 600 mg vo 1 h. antes (20 mg/Kg) o 600 mg iv 30 min. antes.
– Azitromicina/claritromicina 500 mg vo 1 h. antes (15 mg/Kg).

Procedimientos genitourinarios o gastrointestinales

A. Pacientes de alto riesgo
Antes del procedimiento:
 Ampicilina 2 gr IM o IV 30 minutos antes, mas
 Gentamicina IV 1,5 mg/Kg 30 minutos antes.
Después del procedimiento:
1. Ampicilina 1 gr. IM o IV o Amoxicilina VO 1 gr 6 horas después.
Pacientes alérgicos a penicilina: Vancomicina 1 gr 30 minutos antes del procedimiento mas Gentamicina 1,5 mg/Kg 30
minutos antes del procedimiento

B. Pacientes de riesgo moderado

1. Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento.
2. Ampicilina 2 gr IM o IV 30 minutos antes del procedimiento.
Pacientes alérgicos a penicilina: Vancomicina 1 gr IV 30 minutos antes del procedimiento.
Infecciones por bacterias anaerobias
Bacteriología.
Las bacterias anaerobias son parte de la flora normal de la piel y mucosas y, bajo circunstancias especiales, pueden dar
origen a infecciones potencialmente letales. En algunos sitios hay un neto predominio sobre los aerobios, como por
ejemplo en cavidad oral (saliva y encías) y en la porción distal del tubo digestivo (recto y ano), donde la relación
anaerobio/aerobio es 1000/1. También se los encuentra en vía aérea superior y en aparato genital femenino (vagina y
endocervix).
Se caracterizan por no utilizar el oxígeno molecular para obtener la energía necesaria en los procesos metabólicos de
la célula bacteriana. Por lo tanto, pueden crecer en ausencia de oxígeno (anaerobiosis). Algunas bacterias anaerobias
que no poseen enzimas capaces de conjugar el oxígeno molecular {superóxido dismutasa) son inhibidas por la presencia
de mínimas concentraciones (0,5%) de oxígeno atmosférico. Estas últimas se conocen como anaerobios estrictos. Un
tercer grupo de bacterias son las llamadas anaerobias facultativas {enterobacterias). Esta últimas, pueden
desarrollarse indistintamente en aerobiosis o anaerobiosis.

En otras palabras:
Las bacterias anaerobias son aquellas que necesitan para su crecimiento, una baja tensión de oxígeno (O2). De acuerdo
al grado de sensibilidad al O2 pueden ser:
a) microaerófilas: requieren niveles bajos de O2 para crecer, en el rango de 2 a 10%.
b) facultativas o aerotolerantes: toleran exposiciones breves al O2 atmosférico.
c) anaerobios estrictos u obligados: No toleran la presencia de O2 y mueren en su presencia.

La infección por bacterias anaerobias: Son

causa frecuente de complicaciones en cirugías
mayores, como las abdómino-pelvianas, y en
traumatismos. La mayoría de las infecciones
son ENDÓGENAS y POLIMICROBIANAS (a partir
de la flora normal del cuerpo humano). En
cambio, las producidas por el género
Clostridium son exógenas (tétanos, botulismo,
colitis seudomembranosa, gangrena gaseosa).
Los anaerobios estrictos que tienen
importancia patógena humana son: cuadrito.
Peptoestrptococcus y Fusobacterium, son parte de la flora normal de la cavidad oral y tubo digestivo alto, y suelen ser
causa de neumonías necrosantes y abscesos pulmonares. Prevotella coloniza vagina y originan infecciones del tracto
genital femenino. Actinomyces puede dar absceso tubo-ovárico en mujeres que utilizan DIU. Bacteroides fragilis,
frecuentemente causa infecciones abdominales a partir de intestino grueso, y su LPS capsular es el que le confiere la
virulencia y capacidad de formar abscesos. El género Clostridium tetani, está ampliamente distribuido en el ambiente
bajo la forma de espora, pero también puede formar parte de la flora normal.

A nivel de tejidos blandos, existen ciertos signos que son altamente sugestivos de infección por anaerobios:
• Secreción con olor Fétido
• Crepitación (presencia de gas en los tejidos)
• Necrosis (trombosis vascular)
• Tejidos con coloración parda o cianótica
• Ampollas con pus fétido y achocolatada
• Rápida progresión
• Dolor intenso
• Lesiones próximas a mucosas

Este tipo de infecciones se da con mayor frecuencia en personas que poseen factores predisponentes como: diabetes,
etilismo, colagenopatías, inmunosupresión, corticoterapia, neoplasias, malnutrición, edad avanzada, enfermedad
vascular. Además, existen factores desencadenantes, que son todas aquellas situaciones en las que el potencial redox
está disminuido que son aquellos cuadros que cursan con hipoxia, necrosis y/o crecimiento de bacterias aerobias
facultativas: estado de shock, presencia de cuerpo extraño ( tierra, espinas, vidrio, etc), mordeduras, traumatismo,
cirugía, presencia de tejidos necrosados o isquémicos.
Mecanismo de acción:
Las bacterias anaeróbicas ingresan a los tejidos estériles, luego de producida la rotura de las barreras anatómicas de la
cual son parte de la flora normal.
Pueden actuar por diversos mecanismos:
a. Acción directa (virulencia)
b. Enzimas : lecitinasa, proteasa, hialuronidasa, colagenasa,peroxidasa, etc.
c. Toxinas:
- Exotoxinas : Botulínica (A-G) Tetánica (tetanospasmina) &Toxina (CL. Perfringes) Toxina A – B (CL.
Difficile)
- Endotoxina: LPS (Bacteroides fragilis)

Cuadros clínicos:
En tejidos blandos, puede afectar desde
los planos superficiales (celulitis), a los
más profundos (fascitis, miositis)

La celulitis sinérgica de Meleney se presenta como

un cuadro necrotizante que compromete la pared
abdominal. Puede ser una complicación de cirugías
abdóminopelvianas. La gangrena de Fournier,
compromete zona perineal y genitales. Por lo
general son pacientes diabéticos que a partir de una
puerta de entrada (forúnculo, foliculitis, fisura,
fístula, etc) afectan los diferentes planos (TCS, fascia,
músculo), dando lugar a un cuadro de extrema
toxicidad que requiere de un tratamiento quirúrgico
para la exéresis de los tejidos necrosados, drenajes
de colecciones, etc.
Cabeza y cuello. Prevotella, Bacterioides, Fusobacterium, Peptoestreptococcus
- Sinusitis crónica: sospechar cuando la clínica de la sinusitis persiste por más de 2 meses o se presentan más de 4
episodios anuales
- Absceso odontógeno del maxilar superior: puede dar osteomielitis en el piso de la órbita o extenderse por contigüidad
y dar abscesos cerebrales
- Abseso periamigdalino: en coparticipación con SBHGA, se presenta dolor, disfonía, trismus (realizar diagnóstico
diferencial con tétanos) y asimetría del istmo de las fauces
- Angina de Ludwig: también llamada flemón del piso de la boca, originada por infección dental del maxilar inferior, o
por submaxilitis aguda supurada por obstrucción litiásica del conducto de Warthon; requiere internación, drenaje
quirúrgico y terapia antimicrobiana, ya que se puede complicar a un síndrome de Lemierre.
- Angina de Vincent: Asociacion de fuso-espiroqueta. (gingivitis ulcero necrotizante aguda)

Otros que no están en las clases pero si en resumen de Risopatron.

- Síndrome de Lemierre: sepsis secundaria a una angina de Ludwig, con trombosis de la vena
yugular y embolias sépticas pulmonares con empiema
- Mediastinitis: por extensión de infecciones en cuello o traumatismo esofágico por cuerpos
extraños, cáncer o dilataciones terapéuticas; requiere cirugía urgente y terapia antimicrobiana.
- Otitis media: cuadro clínico compatible con otitis media, sin particularidades
- Faringoamigdalitis: estos casos suelen estar asociados a episodios crónicos o recurrentes,
pueden extenderse al espacio retro y parafaríngeo dando flemón periamigdalino

Los anaerobios producen una gran variedad de infecciones en cabeza y cuello. La mayoría son pacientes ambulatorios,
pero sus complicaciones y riesgos que conllevan, pueden conducir al paciente a UTI. La angina de Vincent, es una
gingivitis ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) causada por Fusobacterium spp. y espiroquetas anaerobias. La angina
de Ludwig, es una celulitis potencialmente mortal, debido a que el edema puede conducir a obstrucción de la vía aérea,
porque involucra el espacio submandibular, sublingual y submentoniano. Los cuadros más graves pueden llegar a
mediastinitis. Por lo general, el origen es una infección a nivel del 2do y 3er molar.

Respiratoria Multimicrobianas; Prevotella, Fusobacterium, Peptoestreptococcus

Se dan por broncoaspiraciones en pacientes con alteración del sensorio o aspiración de contenido orofarígeo,
situaciones que son vulneradas en alcoholismo, anestesia, ACV, convulsiones o abuso de psicofármacos.
- Neumonitis
- Neumonía necrosante: evolución rápida hacia la gangrena pulmonar
- Absceso de pulmón: asientan sobre áreas de necrosis, son de evolución subaguda y se manifiestan con un síndrome
febril, tos con expectoración fétida, dolor pleurítico y, en caso de ruptura puede manifestarse vómica. Tambien hay
empiemas. Los principales factores de riesgo para las neumonías por anaerobios son: a) aspiración del contenido
orofaríngeo y gástrico; b) enfermedad periodontal y gingival severa. En el paciente crítico, también favorecen la
aspiración: posición supina, reflujo gastroesofágico, sonda nasogástrica, dismotilidad gastrointestinal, gastroparesia,
obstrucción intestinal, alimentación enteral, inhibidores de la bomba de protones y anti-H2. El espectro va de una
neumonía química a una necrotizante y absceso con o sin empiema. La localización más frecuente es los segmentos
inferiores del pulmón derecho. La etiología anaerobia debe sospecharse ante la presencia de expectoración fétida y
antecedente de broncoaspiración.
El esputo no es una muestra apta para estudio de bacterias anaerobias debido a que forman parte de la flora oral. Los
materiales útiles son el aspirado percutáneo (guiado por ecografía o TAC) de absceso o empiema.

Intraabdominales – Bacterioides, Clostridium, Fusobacterium y Eubacterium

- Peritonitis: secundarias a perforación intestinal, apendicitis, diverticulitis, colecistitis clásica o gangrenosa
- Abscesos: pueden ser viscerales o intraperitoneales

Genital femenino
- Vaginosis bacteriana: dada por Gardnerella vaginalis, Prevotella y Mobiluncus
- Enfermedad inflamatoria pélvica: es discutida la participación de anaerobios, pero se han hallado B. fragilis, prevotella
y Peptoestreptococcus
- Aborto séptico: por C. perfringens, pudiendo ocasionar síndrome de Mondor, también llamado tricolor, que consiste
en anemia, ictericia y cianosis, también asociado a insuficiencia renal aguda y shock

La gangrena uterina producida por Cl perfringes, es una urgencia médica que se presenta como consecuencia de un
aborto séptico (generalmente provocado). Su alfa toxina produce hemólisis y da lugar al Síndrome ícterohemolítico de
Mondor: Ictericia bronceada (hemolítica); IRA con orina.oscura (hemoglobinuria); Plasma lacado (hemólisis); Cianosis
(shock), CID. Tiene una tasa de mortalidad elevada que ronda el 60% La precocidad del tratamiento es clave. La
histerectomía está indicada conjuntamente con los agentes antimicrobianos.

OTROS:
Sistema nervioso central
- Absceso cerebral: ocasionado por extensión por contigüidad de sinusitis o infecciones dentarias (ver absceso cerebral)
- Meningitis: poco frecuentes, secundarias a una infección pulmonar o de un shunt de derivación ventricular, pudiendo
hallarse en este último residentes de piel (P. acnes) o intestino (B. fragilis); también, aunque menos frecuentemente,
pueden ser ocasionadas por traumatismos o cirugías.

Partes blandas: Bacterioides, Lactobacillus, Propionibacterium, Peptoestreptococcus

- Celulitis necrosante sinérgica: por asociación de bacilos gramnegativos productores de gas (E. coli, Klebsiella,
Aeromonas), microorganismos facultativos (Streptococcus, Staphylococcus) y anaerobios no esporulados
(Bacterioides, Peptoestreptococcus, Peptococcus). Comprende una extensa necrosis cutánea con secreción purulenta
fétida; de situarse en el periné, hablamos de gangrena de Fournier.
- Gangrena de Fournier: participa S. pyogenes, es frecuente en diabéticos y obsesos, vulnerados habitualmente por
parafimosis, incontinencia urinaria, infecciones y traumatismos.
- Gangrena gaseosa: por C. perfringens, microorganismo hallado en el aire, suelo y tracto digestivo, sintetiza múltiples
enzimas extracelulares (colagenasa, neuraminidasa hialuronidasa y ADN’asa) y toxinas de gran importancia: fosfolipasa
C (también llamada αtoxina), causante de la característica hemólisis, destrucción plaquetaria y daño capilar, y
hemolisina (también llamada perfringolisina O), responsable de hipotensión profunda y bradicardia sostenida. La
puerta de entrada para esta infección son traumatismos, cirugía intestinal, infecciones y pie diabético. Se manifiesta
con dolor agudo intenso, edema, crepitación, enfisema subcutáneo, ampollas serohemáticas, shock, hemólisis, falla
renal, acidosis metabólica, SIRS, coma y muerte. Requiere cirugía y terapia antimicrobiana
Diagnostico.
Se basa en la signos clínicos orientadores ( secreciones fétidas, crepitación, localización próxima a mucosas, rápida
progresión, etc)

• Laboratorio general: leucocitosis

con neutrofilia. El compromiso
multisistémico se ve reflejado en elevación
de urea y creatinina (fallo renal), CPK alta
(compromiso muscular), CID, etc.
La Procalcitonina (PCT) es un péptido
precursor de la calcitonina, que en
infecciones bacterianas sistémicas (IBS) se
eleva, debido a que tanto las toxinas
bacterianas como los mediadores
inflamatorios, inducen la síntesis en tejidos
extratiroideos (sistema
mononuclear/fagocítico). Se eleva
precozmente (2 – 6 hs) y tiene una VM de 25
– 30 hs. Es útil para el diagnóstico de IBS, no
así en infecciones localizadas, virales,
cuadros inflamatorios.
También se lo utiliza como un parámetro de
respuesta al tratamiento, dado a que si el mismo es efectivo, los niveles de PCT deben comenzar a descender al
cabo de 25 a 30 hs de iniciado el agente antimicrobiano.

Interpretación de resultados:
- < 0,5ng/ml: individuos sanos, infección localizada, procesos inflamatorios crónicos.
- 0,5ng/ml – 2ng/ml: virus, infección localizada
- 2ng/ml – 10ng/ml: Infección bacteriana sistémica
- >10 ng/ml: sepsis severa, shock séptico

• Laboratorio microbiológico: La Punción aspirativa es el método de toma de muestra por excelencia. Deben
respetarse las medidas de antisepsia, como así también conservar las condiciones de anaerobiosis. Si el material
va a ser remitido al laboratorio en un lapso menor a 30 minutos, puede enviarse en la misma jeringa con la que
se extrajo, correctamente rotulada y con el cuidado que no haya quedado aire dentro de la misma. Si el envío
fuera a demorarse, deben usarse medios de transporte para anaerobios, en los cuales el O2 ha sido reemplazado
por CO2 o N2. Los tejidos obtenidos durante la cirugía, se pueden enviar en frasco estéril con solución fisiológica
y éste a su vez en bolsa o sobre para conservar la anaerobiosis.
La coloración de Gram puede ser orientadora para algunos agentes (Clostridium, Bacteroides)
Los cultivos se pueden realizar en jarras para anaerobios o bien en cámaras que es el método de elección, pero
solo los laboratorios especializados cuentan con ellas.
Tratamiento. El tratamiento de este tipo de
infecciones es médico y quirúrgico. Es
indispensable realizar el drenaje de todas las
colecciones y la exéresis de los tejidos afectados.
Los casos graves de infección uterina, como la
gangrena clostridial, puede ser necesario la
histerectomía.
Los antimicrobianos que tienen acción
antianaerobia, son:
- Penicilinas: Penicilina G (sólo Gram positivos);
Ampicilina + IBL; Piperacilina + Tazobactam
- Cefalosporinas: Cefoxitina (2da G).
- Metronidazol (bactericida contra todos los anaerobios, incluyendo Bacteroides productor de betalactamsas)
- Clindamicina
- Carbapenémicos: Imipenem; Meropenem; Ertapenem
- Quinolonas: Moxifloxacina.
Tétanos
El tétanos es una enfermedad infecciosa no contagiosa, provocada por la exotoxina de Clostridium tetani. Se
caracteriza por la aparición de contracturas musculares permanentes y paroxísticas, localizadas o generalizadas.
Es una enfermedad prevenible y de denuncia obligatoria.
Esta potente toxina actúa inhibiendo la inhibición de la motoneurona inferior, causando la sintomatología más
característica de la enfermedad que es la rigidez y los espasmos musculares. También afecta al sistema nervioso
autónomo al impedir la inhibición de las catecolaminas, determinando el predominio del tono simpático.

Se considera que una herida es tetanígena cuando

tiene:) > 4hs de evolución, > 2 cm de profundidad,
bordes anfractuosos y necróticos, presencia de
cuerpo extraño (astilla, tierra, vidrio, etc.) y
mordedura (humana o animal)

Etiologia. Se produce por Clostridium tetani, un bacilo grampositivo anaerobio. Las esporas de este bacilo son sus
formas de resistencia, son estables a temperatura, humedad y O2 atmosféricos. Se encuentra en el suelo, heces del ser
humano y de animales. Para originar la forma vegetativa necesita anaerobiosis, presencia de Bacterioides sp., y
potencial de óxidoreducción disminuido.

Patogenia. Las puertas de entrada más comunes son heridas sucias, inyectables, pinchaduras, quemaduras,
procedimientos abortivos y mordeduras. La presencia de esporas de Clostridium tetani en heridas con bajo potencial
de oxidorreducción permite el pasaje de éstas a la forma vegetativa, con la consiguiente producción de una potente
neurotoxina y su liberación al espacio extracelular.
La disminución del potencial de oxidorreducción se vincula con necrosis tisular en heridas traumáticas o con la inyección
intramuscular de sustancias necrosantes. lo que permite que las esporas tetánicas se transformen en bacterias
elaboradoras de la toxina que luego ingresa en el sistema nervioso central.
La neurotoxina de C. tetani contiene tetanolisina y tetanoplasmina. La tetanolisina produce ruptura de las membranas
y daño tisular con caída del potencial de óxido-reducción.
La tetanoplasmina llega por sangre hasta la médula, espinal y de allí alcanza la motoneurona alfa efectora a través de
la que llega a la placa neuromuscular, para bloquear la liberación de neurotransmisores inhibitorios como GABA y
glicina produciendo espasmo intenso y sostenido de músculos agonistas y antagonistas.
Clinica.
Existen 4 formas clínicas:
a. Generalizado: es la forma más grave (se describe abajo).
b. Localizado: afecta a los nervios de los músculos cercanos a la puerta de entrada. Ej: miembro inferior.
c. Cefálico: afecta a la musculatura inervada por los pares craneales. se manifiesta con trismus, parálisis
bulbar y facial, de mal pronóstico.
d. Neonatal: en partos efectuados sin respetar la antisepsia (ingreso a través de cordón umbilical). El niño
lo adquiere al cortarse el cordón umbilical. Es grave, tiene un período de incubación corto, causa
trismus y opistótonos intensos y dificultad para succionar.

A) Generalizado.
Tiene un período de incubación generalmente corto, de 2-3 días, pero puede llegar hasta 10. Cuanto más corto es, más
grave es la sintomatología. Va desde el trismus hasta la aparición de la primera crisis tetánica, que es un espasmo o
sacudida muscular generalizada que lleva a adoptar la postura de rigidez de decorticación: en opistótonos con los
miembros superiores en flexión y los inferiores en extensión. Estas crisis son desencadenadas ante estímulos
sensitivo/sensoriales. También son signos de mala evolución la aparición de taquicardia, arritmias, hipertensión, etc.
que indican compromiso del sistema autónomo (síndrome de hiperactividad simpática). Recordar que el paciente está
lúcido
ETAPAS:
El período de incubación va de 2-3 dias hasta 10 días. Es silencioso generalmente. Se considera período de incubación
el lapso transcurrido entre la herida y la aparición de los primeros signos clínicos: insomnio, trismo y raquialgia.
El periodo de invasión: se presenta de 24 a 48 horas, a veces más, se caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia,
rigidez de nuca y dificultad para la marcha. . El trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad
el diagnóstico de tétanos. El tétanos sin trismo es muy raro; en muy pocas ocasiones éste es provocado por otras
afecciones.
Ell período de estado las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y comprometen los músculos de la
nuca, el tronco, los paravertebrales, los abdominales y los de los miembros. Como consecuencia el enfermo adopta
una posición arqueada, opistótonos, donde el cuerpo se apoya en la nuca y los talones a modo de puente. Las manos
y los pies están relativamente respetados. Se acentúa el trismo y la disfagia. Se hace presente la facías denominada
tetánica o risa sardónica, en la cual la mitad superior del rostro llora, mientras la inferior ríe. La contractura tetánica
se caracteriza por presentar una forma tónica, o contractura permanente, y la clónica o paroxística. Sobre un fondo de
contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que pueden ser espontáneos o provocados.
Entonces, a crisis tetánica típica comprende: trismus, opistótonos, flexión y aducción de los brazos, cierre del puño
sobre el tórax, extensión de los miembros inferiores, paciente consciente, dolor intenso, espasmos de glotis y laringe,
muerte por espasmos de los músculos respiratorios.
Los casos más graves se dan con un período de incubación < 9 días y de invasión < 48horas. Las complicaciones posibles
son la hipoxia, el TEPA, arritmias, fracturas óseas, úlceras gástricas, úlceras de decúbito, contaminación del catéter y
sonda, insuficiencia renal por la liberación de mioglobina.
Complicaciones. Las más frecuentes son las relacionadas con el aparato cardiovascular, como trastornos
hemodinámicos, edema agudo de pulmón, arritmias cardíacas, tromboembolismo pulmonar e hipertensión arterial.
Otras complicaciones importantes son hipoventilación, fracturas óseas, aplastamiento de cuerpos vertebrales, rupturas
tendinosas, desgarros musculares e infecciones nosocomiales.

Diagnóstico.
Es clínico. Debe hacerse la búsqueda de Cl. tetani o sus esporas en la puerta de entrada, pero un resultado negativo no
descarta. Los antecedentes de herida junto con la clínica son suficientes para lograr el diagnóstico. No se realiza ningún
método complementario.

Tratamiento.
• Internación en UTI. Monitoreo cardiorrespiratorio
• Asegurar permeabilidad de vía aérea (traqueostomía )
• Toxoide ( IM ) + gammaglobulina antitetánica ( 500-1000 UI v.IM )
• Relajación muscular: diazepam 50-60 ampollas de 10 mL; se debe controlar la frecuencia respiratoria. Se puede
usar pancuronio.
• Aliviar las incomodidades y posibles estímulos: para evitar que se desencadenen otras crisis.
• Minimizar las complicaciones: betabloqueantes por sindrome de hiperactividad simpática, heparina, protección
gástrica.
• Tratar el foco: desbridamiento quirúrgico de la herida, metronidazol 500 mg c/6 horas por 2 semanas y penicilina.
• Nutrición parenteral
Profilaxis Se puede realizar profilaxis mediante inmunización pasiva, en accidentes con riesgo de adquirir tétanos, y
activa, en forma de vacunación.
- Profilaxis tras exposición de riesgo Consiste en la administración de gammaglobulina específica antitetánica cuando
la herida es de riesgo para adquirir tétanos. Esto se hace cuando: la herida es sucia, el paciente no está inmunizado o
hace >10 años que no se coloca el refuerzo de la vacuna. La dosis es de 250 UI si la herida es leve, 500 UI si la herida es
muy sucia o el paciente es anciano. Además, siempre se le indica la primera dosis de la vacuna, y se le explica que tiene
que volver a los 15 días y al año.
- Vacuna contra tétanos: Pentavalente, Triple bacteriana y Refuerzo a los 16 y cada 10 años.
Botulismo
El botulismo es una enfermedad neuroparalítica provocada por la toxina de Closíridium boíulimm. Se reconocen
tres presentaciones clínicas: botulismo alimentari: por ingestión de alimentos que contienen la toxina
preformada; botulismo infantil, y botulismo de las heridas.

Etiología.
Es causado por Clostridium botulinum, bacilo
grampositivo anaerbio productor de la neurotoxina
más potente que se conoce. Ésta tiene distintos
tipos, pero sólo las A, B y E producen enfermedad en
el ser humano. Este Clostridium tiene una amplia
distribución mundial, encontrándoselo en el suelo,
sedimento marino y de lagos. También es formador
de espora. La espora es muy resistente a los agentes
físicos y químicos, no así la toxina que se destruye a
los 100°C por 10’ o a los 80°C por 30’.De esta
manera, todos aquellos alimentos hervidos durante
10’, están libres de toxina.
Se describen 7 serotipos inmunológicamente
diferentes de toxina que se designan de A-G. Los más frecuentes son A, B, E. Las formas más graves son las producidas
por el serotipo A. El serotipo E está relacionado con la ingesta de pescados y mariscos.

Epidemiologia. El botulismo en el ser humano es

de distribución universal. Las esporas de C.
botulinum son ubicuas en los suelos. Las primeras
descripciones se referían a la ingestión de
salchichas (botulus: salchicha) y otros productos
cárneos. En la actualidad no es común esta forma
de contraer la enfermedad. Los envasados
perfeccionados han disminuido su incidencia. Aún
se producen brotes como consecuencia de la
ingestión de conservas caseras.
Patogenia. La toxicidad de la poderosa neurotoxina de C. botulinum se debe a la inhibición de la liberación de
acetilcolina por las terminaciones colinérgicas ubicadas en la placa motora. Estas toxinas son sensibles al calor; se
inactlvan a 100®C en 10 minutos y a 80*C durante 30 minutos. Por lo tanto, los alimentos contaminados pierden su
toxicidad si se los calienta lo suficiente. De esta forma se previene la enfermedad. Es importante destacar que los
alimentos contaminados suelen tener aspecto y gusto absolutamente normales. Las toxinas se absorben
principalmente en el estómago e intestino delgado y con más lentitud en el colon. Las enzimas digestivas no destruyen
la toxina botulínica. La eventual llegada al colon de C. hotulinum o sus esporas puede determinar allí su desarrollo y la
producción de toxina. Esta circunstancia y la absorción colónica lenta de la toxina hacen posible su hallazgo en la sangre
hasta después de varios días de ingerido el alimento contaminado.

Formas clínicas:
• Clásica o alimentaria: Se describe abajo.
• Infantil: se presenta antes del año por el hábito de ingerir tierra o tetinas a las que se les coloca miel de dudosa
elaboración. La miel es la fuente de esporas por eso no se recomienda alimentar a los menores de 1 año con
miel. La ingestión de esporas de C. boiulinum evolucionan en el intestino hacia formas vegetativas y elaboran allí
la toxina, que es absorbida. Va de una forma leve hasta paralisis y alteraciones respiratorias. Son causa de muerte
súbita en lactantes.
• Heridas: frecuente en drogadicto EV. Se ha observado en heridas traumáticas o quirúrgicas contaminadas con
tierra, después del parto por cesárea y en los drogadictos. Los signos y síntomas de esta forma clínica son similares
al botulismo alimentario, excepto en que el período de incubación es más prolongado (alrededor de 10 días) y no
hay síntomas digestivos. El aspecto de la herida es bueno.

Otras:
• Iatrogénica: potencial riesgo en usos cosmetológico, dermatológico, neurológico, urológico, etc.
• Bioterrorismo: utilizada como arma biológica a través de aerosoles.

Botulismo alimentario o clásico: El botulismo alimentario se

adquiere por la ingestión de alimentos que contienen la
toxina. Es la forma más frecuente en adultos y se da, por lo
general como casos esporádicos. Los alimentos que
contienen la toxina, pueden tener aspecto y sabor normal.
Habitualmente se trata de vegetales, carne y pescado,
preparados y envasados en forma casera y que son
mantenidos a temperatura ambiente por varios días, en
donde las condiciones de anaerobiosis y alcalinidad favorece
la producción de la toxina.
El período de incubación es de 12 a 36 horas, pero puede ser
de 6 horas y hasta 8 días después del consumo del alimento
contaminado. La evolución clínica es variable, desde una
forma leve, que no requiere atención médica, hasta formas
graves y mortales en un plazo menor a las 24 horas.
 Se presenta como una parálisis descendente simétrica, que
puede llevar a la muerte por compromiso de la mecánica
respiratoria.
Los síntomas digestivos preceden a los neurológicos, y son:
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea. Posteriormente se
presentan las manifestaciones neurológicas con afectación
simétrica de los pares craneales y parálisis muscular fláccida
descendente: diplopía, visión borrosa, ptosis, disartria, disfonía,
disfagia. A continuación, paresia descendente que primero afecta
a las extremidades superiores, luego las inferiores y finalmente
los músculos respiratorios. El compromiso del SNA se manifiesta
con midriasis arrefléctica bilateral, disminución de la salivación,
de las lágrimas, constipación, íleo, retención urinaria e
hipotensión ortostática. Toda esta sintomatología se da en un paciente afebril y lúcido.

Diagnostico. Además de la clínica que es bien característica, se puede buscar la toxina en suero, heces, aspirado gástrico
y alimentos.
Se debe sospechar botulismo cuando se haya hipertensión ortostática inexplicable, pupilas midriáticas y arreactivas,
mucosas secas, parálisis descendente y simétrica con dificultad respiratoria, con ausencia de fiebre.
Se debe hacer diagnóstico diferencial con:
- Síndrome de Guillain-Barre: en este la parálisis es ascendente, y se observa oftalmoplejía, parestesia, arreflexia,
calambres y trastornos de la sensibilidad.
- Miastenia gravis: responde al edrofonio
- Poliomielitis: parálisis asimétrica con líquido cefalorraquídeo alterado
- Intoxicación atropínica: pupilas dilatadas, mucosas secas, excitación del SNC y alucinaciones

Tratamiento.
• Internación en UTI
• Intubación endotraqueal y Ventilación Mecánica
Respiratoria
• Antitoxina : Existe una heptavalente. En Argentina se
elabora la antitoxina porcina bivalente (Instituto
Tomás Perón, Pcia. de Bs As) contra los serotipos A y
B que son los más frecuentemente notificados.
• 1 ampolla con 5000 U de antitoxina A
• 1 ampolla con 5000 U de antitoxina B
• Ambas diluidas en 250 ml de sol. Fisiológica a pasar
en 1 hora. (hacer previamente prueba de
sensibilidad alérgica ).
• Puede dar reacción alérgicas tipo l (inmediata ) o
tipo lll (enfermedad del suero )
Infecciones de las vias respiratorias altas

Las infecciones de las vías aéreas superiores o altas constituyen una de las primeras causas de atención médica
ambulatoria en el mundo. La rinitis, la faringitis y la otitis media aguda son los cuadros más frecuentes y en su
mayoría son de origen viral. Sin embargo, las infecciones respiratorias altas constituyen la primera causa de
prescripción de antibióticos y auto medicación. Son patologías agudas, es decir con una duración menor a 15 días

Resfrió comun
Grupo de enfermedades, producidas en su mayoría por miembros de 5 familias virales: mixovirus, paramixovirus,
adenovirus, picornavirus y coronavirus. Los más importantes son: Adenovirus, Coronavirus, Influenza, Parainfluenza,
Rinovirus (40%), Virus respiratorio sincicial, Metapneumovirus , Bocavirus.

Es un síndrome catarral leve y autolimitado, caracterizado por: rinorrea o secreción nasal, obstrucción nasal,
estornudos, odinofagia, y tos.
En los adultos pude presentarse febrícula y en los niños fiebre. También conjuntivitis, voz nasal y pérdida del sentido
del olfato y el gusto.

Epidemiología. Tienen distribución mundial con mayor frecuencia en las estaciones frías. La incidencia media del resfrío
común en los niños de edad preescolar es de cinco a siete episodios al año, pero en un 15% de los niños tendrán 12 2
infecciones al año. La incidencia de la enfermedad disminuye con la edad y alcanza su media de dos a tres episodios
anuales. La incidencia aumenta por el contacto domiciliario con niños, así como tener contacto con niños que asisten
a guarderías.

Transmisión. En general, los virus respiratorios se transmiten por tres mecanismos:

a) aerosoles con partículas pequeñas (no sedimentan y pueden trasmitirse a través del aire)
b) aerosoles con partículas grandes (sedimentan)
c) contacto indirecto (a través de fómites contaminados), así como contacto directo entre una persona y otra). El
contacto directo es el mecanismo viral más eficaz.

Periodo de incubación. 24 a 48 horas. El resfrío habitual dura una semana.

Patogenia. La infección vírica del epitelio nasal puede asociarse a destrucción del recubrimiento epitelial. La infección
se asocia a una respuesta inflamatoria aguda con liberación de distintas citosinas. La obstrucción nasal y la rinorrea son
los síntomas más destacados del resfrío, debido a la respuesta inflamatoria nasal que se asocia con aumento del flujo
sanguíneo local. El aumento de la permeabilidad vascular con filtración de suero en la mucosa nasal y secreciones
nasales, contribuyen a la obstrucción. La tos y la odinofagia son síntomas menos frecuentes.
Diagnóstico diferencial. Los diagnósticos diferenciales incluyen: los trastornos alérgicos, la presencia de cuerpo extraño
y el estadio inicial de otras enfermedades víricas como el sarampión y la varicela.

Complicaciones. 3 Aunque en general el resfrío común tiene pocas complicaciones, estas pueden ser un resultado
directo de la infección vírica o pueden deberse a superinfección bacteriana del oído medio y o senos paranasales.

Tratamiento. No existe un tratamiento antivírico específico para el resfrío común. Se realiza tratamiento sintomático
con descongestivos nasales, antihistamínicos, y paracetamol.

Prevención. Ventilación de los ambientes, lavado de manos frecuentemente, evitar el humo de tabaco y las
aglomeraciones.

Faringitis Principal manifestación por lo cual los pacientes concurren a atención primaria.

Síndrome caracterizado por una

tríada de dolor de garganta, fiebre
Etiología. Los virus son la causa más frecuente y son responsables del 25
e inflamación de la faringe, que se
al 40% de todos los casos. Prácticamente todos los virus conocidos que
caracteriza por eritema y edema, producen infecciones del tracto respiratorio superior se han descripto
aunque también puede haber tanto en adultos como en niños con faringitis.
exudados, vesículas o úlceras.

a) Virus: Los adenovirus suelen identificarse como prevalentes en faringitis, otros virus son: rinovirus, enterovirus,
influenza A y B, virus parainfluenza, virus respiratorio sincicial, coronavirus, metapneumovirus y bocavirus.
Odinofagia y eritema también pueden ser notables en trastornos sistémicos como el síndrome retroviral agudo
(VIH), herpes virus, virus de Epstein-Barr, virus herpes simple (VHS) y citomegalovirus.
b) Bacterias: Streptococcus pyógenes, un estreptococo del grupo A (SGA), es la etiología bacteriana más
importante, debido a la asociación de SGA y fiebre reumática. Ellos son responsables de entre un 10 a 15% de
las faringitis en adultos y del 15 al 30% de los casos en niños. Otros estreptococos del grupo C y G también
están involucrados. Fusobacterium necrophorum, un gramnegativo anaerobio (10%), Arcanobacterium
haemolyticum, bacilo grampositivo. Corynebacterium diphteridae, bacilo grampositivo, grave pero infrecuente.
La faringitis causada por gonococo debe tenerse en cuenta en adolescentes y adultos jóvenes sexualmente
activos. Mycoplasma y Chlamydias son agentes etiológicos a considerar. Bacterias anaerobias mixtas (angina
de Vincent). Aproximadamente en 30% de las faringitis agudas no es posible identificar el agente causal.
Epidemiología. Las faringitis son un trastorno frecuente en adultos y niños. Cuatro factores afectan la epidemiología y
son: la edad, los métodos de laboratorio, la estación del año y la gravedad clínica de la enfermedad. La mayor incidencia
se observa entre niños y adolescentes. 5 En nuestra región se producen en invierno y principios de la primavera en
concordancia con el resto de las infecciones del tracto respiratorio superior.

Patogenia. Todavía no se han descripto completamente los mecanismos exactos responsables del desarrollo de los
signos y síntomas de la faringitis. Los estudios previos demuestran que la liberación de bradicinina así como la liberación
de prostaglandinas, desempeñan su actividad sobre las terminaciones nerviosas sensitivas en la faringe (odinofagia).
Todavía no se conoce bien la función que desempeña el sistema inmunitario y los posibles cambios genéticos
moleculares de los SGA sobre los portadores asintomáticos.

Manifestaciones Clínicas.
1- Odinofagia o garganta que raspa o duele.
2- Adenopatía cervical anterior dolorosa.
3- Fiebre.
4- Exudado o no.
5- Otras: vesícula, úlceras.
La odinofagia es el síntoma cardinal. Otros síntomas acompañan el cuadro como fiebre o febrícula, cefalea, astenia,
mialgias y en los niños síntomas gastrointestinales o abdominales.
Existen pocas evidencias clínicas que permitan identificar a los agentes etiológicos. Algunos síntomas y signos permiten
una ayuda para diferenciar una angina por EBHGA de anginas virales.

EBHGA: inicio súbito. Fiebre mayor de 38° C. Adenopatías cervicales anteriores muy dolorosas. Inflamacion aguda de
la faringe y de las amígdalas palatinas (eritematosas y con exudad). Ausencia de tos. Petequias. Paladar blando.
Síntomas sistémicos: infrecuentes. Edad de mayor incidencia: entre 3 y 14 años.
Época de mayor incidencia: invierno y principio de primavera.
Se trasmite por contacto estrecho. El contagio es máximo furante la fase aguda.

En cuanto a las otras faringitis bacterianas, Neisseria Gonorrhoeae causa faringitis leve en personas sexualmente
activas. La angina por Corynebacterium diphteriae (Difteria), debe sospecharse en adultos no vacunados o con
esquemas incompletos o que provienen de áreas con brote de enfermedad, que presenten fiebre de bajo grado,
odinofagia y pseudomembranas que se despegan dejando áreas de sangrado.
La angina de Vincent, causada por una asociación fuso espirilar ( espiroquetas y gérmenes anaerobios) curso con
fiebre o febrícula, exudados purulentos malolientes y odinofagia intensa.

Anginas víricas: inicio gradual. Fiebre de 37-38° C. Adenopatías con menor frecuencia. Raramente presenta exudado.
Síntomas asociados muy frecuentes como: rinorrea, conjuntivitis, tos, mialgias.
Edad: Adultos. Adultos jóvenes.
Se observan en cualquier época del año.
Es importante hacer diagnósticos si la angina vírica es una infección local o la manifestación de una patología sistémica,
como el síndrome retroviral agudo, citomegalovirus o virus Epstein Barr. Algunos microorganismos presentan cuadros
clínicos más específicos.
El virus Coxsackie se presenta con máculas, pápulas, vesículas y úlceras en sacabocados en la pared posterior de la
faringe, cuadro conocido como herpangina (comienzo agudo, mialgias, vomitos y diarrea. Congestion difusa, no hay
adenopatías y va acompañado de conjuntivis frecuentemente, puede haber dolor abdominal simulando una
apendicitis) o con pequeños nódulos blanco-amarillentos, faringitis linfonodular o pequeñas vesículas, que en los niños
se presentan en palmas y plantas, cuadro conocido como: síndrome pie-mano-boca.
El virus de la influenza se caracteriza por congestión nasal, odinofagia leve, y repercusión sistémica de inicio brusco
con fiebre elevada, mialgias y cefaleas.
El virus Herpes se manifiesta con úlceras en mucosa yugal, bucal o paladar anterior, estomatitis herpética, en niños
pequeños cursa con fiebre alta y estomatitis.
Las infecciones por Epstein Barr se acompañan de importante hipertrofia amigdalina, con exudado, linfadenitis
cervical, hepato-esplenomegalia y fatiga.
El síndrome retroviral agudo (VIH) produce faringitis con aftas orales sin exudados, adenopatías generalizadas, rash
cutáneo y pérdida de peso. Tambien hay fiebre, ulceras mucosas y síntomas sistémicos.
Diagnóstico. El cultivo es el gold standard para el diagnóstico de la faringitis por EBHGA. Se debe hisopar amígdalas y
faringe evitando el contacto con otras partes de la cavidad oral y antes del inicio del tratamiento. El resultado demora
24 a 48 horas.
Otra prueba es la detección rápida de antígenos, con buena sensibilidad y especificidad, el resultado se obtiene en 30
a 60 minutos. La prueba emplea un sistema de aglutinación en látex e Enzimoinmunoanálisis.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
• FARINGITIS VIRAL INESPECÍFICA: Comienzo insidioso - Rinitis, laringitis - Irritación conjuntival - Tos seca - Mialgias -
Fiebre - Cefalea
• HERPANGINA: Comienzo agudo - Mialgias, vómitos, diarrea - Congestión difusa, vesículas pequeñas, que al romperse
dejan una ulceración - No adenopatías - Conjuntivitis frecuente - Dolor abdominal (simula apendicitis).
• MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Fiebre constante - Disfagia - Adenopatías - Hepatoesplenomegalia - Congestión
simple - Exudado pultáceo - Edema - Lesiones ulcerosas
• HIV - Sx retroviral agudo: Fiebre - Faringitis no exudativa - Linfadenopatía - Rash cutáneo - Úlceras mucosas Síntomas
sistémicos
• DIFTERIA: Comienzo lento - Fiebre bajo grado - Decaimiento - Seudomembranas en amígdalas y pilares (sangran al
ser desprendidas) - Adenopatías dolorosas - Síndrome tóxico (comp. Miocárdico-renal). Examen: Congestión difusa de
faringe, pilares, velo del paladar, mucosa oral. Puede existir un exudado blanquecino de límites imprecisos, uni o
bilateral.

Tratamiento. Las razones que justifican el tratamiento antibiótico incluyen disminuir la duración del cuadro y la
intensidad de los síntomas, prevenir las 8 complicaciones supurativas como otitis media aguda, sinusitis, absceso
periamigdalino o retrofaríngeo, disminuir la incidencia de fiebre reumática y prevenir la trasmisión, especialmente en
niños. La glomerulonefritis postestreptococcica no es prevenida con el uso de antibióticos.

• Tratamiento sintomático. Los antiinflamatorios no esteroideos y el paracetamol demostraron rápido alivio de

la odinofagia aguda.
• Tratamiento antibiótico. La penicilina es la principal droga para el tratamiento efectivo y para erradicar al
EBHGA de la faringe.
- Niños:
1. Penicilina V, vía oral durante 10 días. 500.000 U-Kg-día divididas en 2 dosis, peso menos a 27 kg. 750.000
U-Kg- día peso mayor de 27 Kg
2. Amoxicilina, vía oral 50 mg –Kg- día (máximo 1 gr-día) 2 dosis, 10 días.
3. Claritomicina, vía oral 15 mg-kg-día en 2 dosis durante 10 días.
4. Azitromicina, vía oral 10-15 mg-kg-día (máximo 500mg) 1 a 2 dosis durante 5 días.
5. Clindamicina, vía oral 15-25 mg-kg-día en 3 dosis durante 10 días.

- Adultos
1. amoxicilina 500 mg c/8 hs. durante 10 días.

• Intolerancia gástrica o mala adherencia al tratamiento oral:

 - Penicilina Benzatínica, IM, adultos 1.200.000 U. Niños: 600.000 U peso menor de 27 Kg.

• Tratamiento Faringitis no EBHGA.

 Fusobacterium spp: amoxicilina-clavulánico, metronidazol o clindamicina.
 Corynebaterium diphteriae: penicilina V, eritromicina u otros macrólidos.
 Neisseria gonorrhoeae: ceftriaxona 125-250 mg, IM o cefixima 400 mg Vo, dosis únicas. 9

PRINCIPIOS BÁSICOS
• Penicilina V ó amoxicilina: 10 días
• La tasa de ataque de FR es la misma en los pacientes no tratados que en los que falla la erradicación.
• No debe indicarse cultivo al final del tratamiento.
• No se justifica el tratamiento profiláctico de familiares.

Complicaciones. Entre las posibles complicaciones supurativas de la faringitis se incluyen los abscesos periamigdalinos,
los abscesos del espacio para faríngeo , la linfadenitis, sinusitis, otitis media, mastoiditis, y las infecciones invasivas
como fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico con SGA (Streptococcus grupo A). La fiebre reumática y la
glomerulonefritis aguda son complicaciones no supurativas posibles de la faringitis causada por SGA.
- Complicaciones supurativas: Otitis, sinusitis, abscesos periamigdalinos, adenitis supurativa cervical, infecciones a
distancia.
- Complicaciones no supurativas:
 Escarlatina: Exantema de aparición brusca con distribución central y periférica -Lesión elemental: mácula
pequeña - Palidez peribucal: signo de Philatow - Trazos equimóticos en pliegues: signo de Pastia - Lengua
roja y con papilas salientes: lengua aframbuesada
 Fiebre reumática: Criterios de Jones:
- Mayores: Poliartritis - Carditis - Corea - Nódulos subcutáneos - Eritema marginado
- Menores: Fiebre - Artralgias - Historia de RPA VSG – AELO - Prolongación P-R ●
 Glomerulonefritis: Presentación una o dos semanas posterior a la faringitis + Proteinuria, edema, oliguria
y hematuria.
 Síndrome de shock tóxico: Exotoxina pirogénica estreptococica - Hipotensión arterial - Insuficiencia renal
- Trombocitopenia - Aumento de TGO / TGP - SDRA - Rash cutáneo descamativo.

MANEJO: Bases racionales del tratamiento: Reducción de la duración e intensidad de los síntomas. Prevención de
complicaciones supurativas locales. Prevención del contagio por EBHGA. Prevención de la Fiebre Reumática.
Sinusitis
La sinusitis puede clasificarse como aguda o crónica.
La sinusitis se define como un trastorno
La mayoría de los casos de sinusitis bacteriana aguda son
inflamatorio de uno o más senos paranasales. secundarios a una infección viral de las vías aéreas superiores o
una afectación alérgica. Las infecciones de los senos
paranasales son una consecuencia directa de su anatomía y fisiología únicas. Los senos paranasales son: maxilar,
etmoidal, frontal y esfenoidal.

Anatomía de los senos.

 El seno maxilar se origina como una cavidad de tipo hendidura paralela al cornete medio y se alarga adoptando
la forma piramidal. El suelo del seno maxilar se localiza sobre el borde alveolar del maxilar, que sostiene la
dentición superior. Las paredes laterales se extienden desde la pared lateral de la cavidad nasal hasta el arco
cigomático y el techo de los senos es el suelo de la órbita. La localización proximal de los senos paranasales
con estructuras como los dientes (seno maxilar), y el ojo (seno etmoidal y frontal) explica muchas de las
manifestaciones clínicas. La vía de salida del seno maxilar se localiza en la parte más elevada de la pared medial
del seno, donde se abre hacia la cavidad nasal (ostium).
 Los senos frontales se desarrollan en una celda etmoidal. La pared posterior de este seno es la pared anterior
de la fosa craneal y el suelo del seno frontal es el techo de la órbita.
 Los senos paranasales están recubiertos por un epitelio cilíndrico seudoestratificado (respiratorio) ciliado.

El moco que se produce en el seno maxilar se transporta por la actividad ciliar hacia el ostium y a través de él hasta
él meato medio.
Los senos paranasales son estériles en condiciones normales, a diferencia de las vías nasales, que están
colonizadas de bacterias.

Patogenia. En la patogenia de la rinosinusitis participan tres elementos fundamentales:

a) estrechamiento del ostium del seno.
b) disfunción del aparato ciliar.
c) viscosidad de las secreciones.

Los factores más frecuentes que predisponen la obstrucción del ostium son las infecciones respiratorias víricas y la
inflamación alérgica. La obstrucción del drenaje de los senos crea un medio ambiente propicio para el crecimiento
bacteriano. En un 25% de los casos de infección vírica de las vías aéreas superior, la obstrucción nasal, la rinorrea,
y el compromiso radiológico de los senos paranasales pueden persistir hasta 14 días luego del episodio agudo.
La persistencia de estos elementos clínicos más allá de los 7 a 10 días indicaría complicación bacteriana.
La forma recurrente se caracteriza por episodios agudos (menos de 30 días) de 1 a 4 semanas de duración,
separados por intervalos asintomáticos, con una frecuencia mayor a 4 episodios por año.
Microbiología. Los agentes etiológicos más frecuentemente implicados en la sinusitis bacteriana son: S. pneumoniae
(30 a 66%), H. influenzae (20%), Moraxella catarrhalis (20%), y anaerobios en los casos crónicos o de origen
odontogénico (10%). Otros: S. aureus, S. pyógenes.

Las sinusitis de origen hospitalario es una complicación relativamente frecuente de la atención médica, especialmente
de los cuidados intensivos, como intubación y sonda nasogástrica. Los microorganismos aislados son S. aureus, y
gramnegativos como Pseudomonas.

Epidemiología. La epidemiología de la sinusitis bacteriana aguda es paralela a la del resfrío común. Finales del otoño,
invierno y principio de la primavera. Los factores de riesgo del desarrollo de sinusitis son la rinitis alérgica, el asma,
natación, y la obstrucción nasal causada por pólipos, cuerpos extraños y alteraciones anatómicas del tabique nasal
y tumores.

Manifestaciones clínicas. Puesto que los síntomas y los signos de la rinosinusitis vírica se superponen a los de los
procesos bacterianos, el desafío clínico es identificar a los pacientes con síntomas respiratorios superiores que tienen
sinusitis bacteriana aguda: Dolor facial y secreción nasal purulenta son las características más frecuentes.
Cefalea, pérdida del sentido del olfato y voz nasal. También sensación o dolor retroocular y signos radiográficos de
compromiso de los senos.
Los signos y síntomas sugestivos de gravedad son: fiebre mayor de 39° C, cefalea intensa, dolor facial o sobre los
senos, edema de la cara, signos de compromiso orbitario (dolor a los movimientos oculares), rinorrea unilateral y
tos persistente con compromiso diurno u odontalgia franca. La aparición de odontalgia franca en este contexto es
diagnóstica de sinusitis odontogénica, que siempre es de etiología bacteriana.

Diagnóstico. Habitualmente se realiza sobre los datos clínicos, sin necesidad de realizar estudios del laboratorio clínico.
La radiografía de los senos paranasales se indica para los casos recurrentes o graves, y frente a la persistencia de los
síntomas. Los hallazgos radiográficos incluyen la presencia de nivel hidroaéreo, la opacidad completa del seno y el
engrosamiento de la mucosa mayor a 5 mm. En niños 4mm.
La tomografía computarizada y la resonancia nuclear magnética de los senos paranasales, macizo facial y o cerebro
se indican ante la sospecha de complicaciones supuradas intracraneales y previa a una cirugía de senos paranasales.

Complicaciones: invasión intracraneana como meningitis o absceso cerebral. Osteomielitis. Estudios microbiológicos.
La bacteriología de la sinusitis aguda de la comunidad es predecible, por lo cual no es necesario la toma rutinaria de
muestras microbiológicas.

Tratamiento.
Tratamiento de elección:
a) Amoxicilina: 500-1000 mg cada 8 horas.
b) Amoxicilina-clavulánico: 500 mg cada 8 horas u 875mg cada 12 horas.
c) Azitromicina: 500 mg por día.
d) Claritromicina: 500 mg cada 12 horas.
e) Doxiciclina: 200 mg por día.
 El tratamiento debe realizarse 10 días. Cuando se sospechan complicaciones intracraneales u orbitarias, el
tratamiento debe iniciarse por vía endovenosa, es recomendable utilizar drogas de mayor espectro y con buena
penetración en el L.C.R. tales como ceftriaxona o cefotaxima.

Tratamiento sintomático: Analgésicos y descongestivos tópicos y orales. Administración intranasal de corticoides.

Otitis media aguda

Es la enfermedad infecciosa de
La infección del oído medio puede causar fiebre, dolor intenso, y
origen bacteriano más frecuente
alteraciones de la audición en todos los grupos etarios.
en pediatría. La otitis media
Además los adultos sufren las secuelas de la otitis media de su infancia:
aguda, se caracteriza o define hipoacusia, colesteatoma, otitis media adhesiva, y perforación crónica de la
por la presencia de líquido en el membrana timpánica.
oído medio e inflamación de la La introducción de la vacuna antineumococcica ha reducido el número de
mucosa que reviste el espacio episodios de OMA y ha disminuido la incidencia de episodios graves y
del oído medio. oído medio e recidivantes de la enfermedad.
inflamación de la mucosa que
reviste el espacio del oído
medio. Epidemiología. La incidencia más alta de OMA se produce a los 6-24 meses
de edad. Después la incidencia disminuye para reaparecer en niños de 5 y
6 años que comienzan con la escolaridad. La mayoría de la otitis media
afecta más a los varones que a las mujeres. La correlación entre el niño índice y la otitis aguda grave o recidivante en
hermanos o progenitores identifica una probable susceptibilidad genética. Los niños de las guarderías tienen más
episodios de OMA que los que permanecen en el hogar.
Entre los factores individuales que influyen en su incidencia se mencionan también bajo peso al nacer, ausencia de
lactancia materna, desnutrición, esquema incompleto de vacunación, tabaquismo, inmunodeficiencias y anomalías
craneoencefálicas.
Patogenia. El oído medio forma parte de un sistema continuo que incluye la nariz, la nasofaringe, y la trompa de
Eustaquio a nivel anteromedial y las celdillas mastoideas a nivel posterior. Estas estructuras se encuentran recubiertas
por un epitelio respiratorio que contiene células ciliadas, células caliciformes secretoras de moco y capaces de secretar
inmunoglobulinas locales.
La trompa de Eustaquio tiene el menos tres funciones en relación al oído medio:
a) protección del oído frente a las secreciones nasofaríngeas.
b) drenaje de las secreciones producidas en el oído medio.
c) ventilación del oído medio para equilibrar la presión del aire con la del oído externo.
La mayoría de los episodios de OMA se producen según esta secuencia: congestión de las vías aéreas superiores,
causada a menudo por una infección viral, tumefacción de la mucosa de la trompa de Eustaquio que progresa a una
obstrucción de la trompa, acumulación de las secreciones y si existe un patógeno bacteriano, OMA.

Microbiología. Se aíslan bacterias del oído medio en el 50-70% de las OMA. Los patógenos principales son
Streptococcus pneumoniae (principal causa), Haemophilus influenzae no tipificable y Moraxella catarrthalis. El
Streptococcus pyógenes y 16 Staphylococcus aureus son infrecuentes, con mayor incidencia en neonatos y con
presentación clínica más agresiva.
Los virus respiratorios se aíslan hasta en un tercio de los casos. Los virus más comunes son virus respiratorio sincicial,
virus de la influenza, enterovirus, coronavirus y rinovirus. Mycoplasma pneumoniae puede producir miringitis
ampollosa hemorrágica y finalmente Chlamydia trachomatis se asocia con infecciones respiratorias en los lactantes
menores de 6 meses.

Manifestaciones clínicas y Dx. . Las otitis medias agudas comienzan en forma rápida con la presencia de líquido en el
oído medio acompañado de signos y síntomas locales como dolor de oído, tímpano eritematoso y abombado, en
ocasiones perforación timpánica con drenaje de material purulento y síntomas sistémicos como fiebre, irritabilidad, o
dificultad en el sueño. Puede estar precedida por una infección de las vías aéreas superiores.
Fiebre, otalgia intensa, irritabilidad, vómitos, llanto y diarrea.
La presencia de líquido en el oído medio se determina utilizando un otoscopio neumático, técnica que permite evaluar
la movilidad de la membrana timpánica. Alrededor del 70% de los niños con otitis media tiene líquido en el oído medio.
En los lactantes pequeños la otoscopía es más dificultosa, requiriéndose en ciertos casos realizar otomicroscopía.
Los signos más útiles fueron: abombamiento, opacificación, disminución de la movilidad y presencia de otorrea con
perforación.

Tratamiento.
- Sintomático. Se recomienda tratamiento analgésico con ibuprofeno o paracetamol. No se recomienda el uso de
descongestivos, antihistamínicos o corticoides.
- Tratamiento Antibiótico. En los niños menores de 2 años se recomienda tratamiento antibiótico precoz. El tratamiento
de elección empírico inicial de la mayoría de los casos de OMA es la amoxicilina debido a su buena actividad
antimicrobiana y bajo costo.

1. Amoxicilina: 80 a 100mg-kg-día vía oral administrada en dos dosis diarias. La dosis de los adultos: 1000 mg cada
8 horas.
2. Amoxicilina-clavulánico.
3. Macrólidos: claritromicina y azitromicina.
 4. Cefalosporinas orales como cefalexina, cefaclor, cefixima.
5. Quinolonas orales ofloxacina y ciprofloxacina en > de 18 años.
En los niños menores de 2 años y en aquellos con enfermedad grave el tratamiento antibiótico debe ser realizado
durante 10 días. En los niños mayores de 2 años con enfermedad leve a moderada es de 5 días.

Prevencion. Evitar hábito tabáquico de los padres. Evitar “chupete”. Promover lactancia materna > 6 meses. Vacuna
anti-neumocóccica (opcional).

OTITIS EXTERNA:
DIAGNÓSTICO: Clínica: prurito, otalgia, otorrea, sordera, “signo del trago” (+). Exámen otoscópico. Estudios
microbiológicos.
TRATAMIENTO: ATB: Forúnculo: Cefadroxilo, Cotrimoxazol, Clindamicina. OE difusa bacteriana: limpieza conducto,
tratamiento tópico (ácido acético 2% + corticoides o ciprofloxacina 3% + corticoides x 7 a 14 días) Tratamiento
sistémico: Fluorquinolonas en casos de mala evolución, ptes inmunodeprimidos y otitis externa maligna. OE difusa
fúngica: Limpieza del conducto + gotas (ácido acético 2% o alcohol boricado 60% x 7 días).

Laringitis
Los síntomas son aparición de voz grave o disfonía con tos seca. Puede haber
La laringitis aguda es un episodios de afonía que suelen producirse en el contexto de una infección de las
síndrome clínico muy común vías aéreas superiores con rinorrea y odinofagia.
en atención primaria. Todos los virus respiratorios principales se han asociado desde el punto de vista
epidemiológico con la laringitis: virus parainfluenza, rinovirus, virus de la gripe y
adenovirus. Las infecciones respiratorias bacterianas también se han asociado a laringitis aguda.
Se observa la presencia de disfonía en pacientes con faringitis aguda estreptocócica. Es posible también el hallazgo de
Moraxella catarralis.
La laringitis debida a tuberculosis suele ser una complicación de la infección pulmonar. El diagnóstico suele hacerse
por la historia clínica. La exploración física, muestra las cuerdas vocales y las bandas ventriculares hiperémicas y
edematosas.
El tratamiento de debe dirigir a la causa de la infección subyacente de la disfonía pero en general es de tipo sintomático,
con reposo de la voz, analgesia, y humidificación.
 Dx del SST: Deteccion rápida de antígenos(mejor esp), cultivo (mejor esp y sens) y respuesta de anticuerpo AELO.

Difteria
La difteria es una enfermedad infectocontagiosa, aguda, endemoepidémica, provocada por Cotynebacteríiim
diphtheriae. Se caracteriza por ia afectación de las mucosas faríngea y nasal, con formación de exudado
seudomembranoso y producción a ese nivel de una exotoxina capaz de originar miocarditis, polineuritis y otros
efectos tóxicos sistémicos

Si hay tiempo le das una leida del Palmieri.

Comienzo lento - Fiebre bajo grado - Decaimiento - Seudomembranas en amígdalas y pilares (sangran al ser
desprendidas) - Adenopatías dolorosas - Síndrome tóxico (comp. Miocárdico-renal).
Examen: Congestión difusa de faringe, pilares, velo del paladar, mucosa oral. Puede existir un exudado blanquecino de
límites imprecisos, uni o bilateral.
Infecciones del tracto respiratorio bajo

Traqueobronquitis
Aguda. Es la inflamación del árbol traqueobronquial asociada por lo general con una infección respiratoria viral.
Los virus capaces de provocarla son: influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus, coronavirus, virus sincitial
respiratorio, virus Coxsackie A21, virus de la rubéola, del sarampión y otros; y las bacterias son Bordetella pertussis,
Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. También es posible hallar Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae, aunque no está establecido con claridad su papel patogénico.

Patogenia. Los microorganismos patógenos provocan alteraciones de la mucosa traqueobronquial, como inflamación,
edema, hipersecreción mucosa, mucopurulenta o sanguinolenta con daño de la función mucociliar. El virus influenza
puede producir necrosis del epitelio.

Clinica. La tos es el síntoma predominante de la traqueobronquitis aguda; puede ser seca o con expectoración. La
temperatura varía de acuerdo con el agente etiológico determinante, 38®C o más en las infecciones por virus influenza,
adenovirus y M ycoplasma pneumoniae. La auscultación torácica se caracteriza por estertores gruesos que se modifican
con la tos; no hay disnea ni cianosis. Puede haber molestias y dolor retroesternal asociados con la tos. En general, es
una afección que se autolimita en 10 a 15 días.

Tratamiento. Es fundamentalmente sintomático: antipiréticos y antitusivos. En general los antibióticos no están

indicados, dada la naturaleza viral de la mayoría de las traquebronquitis agudas. De sospecharse micoplasma, clamidias
o infección bacteriana, pueden utilizarse macrólidos, como claritromicina, roxitromicina o azitromicina.

Cronica. Es la inflamación del árbol traqueobronquial que se caracteriza por tos e hipersecreción mucosa.
La causa más común es el hábito tabáquico; otras son la inhalación de vapores irritantes en algunas actividades
laborales y el reflujo gastroesofágico. En ocasiones hay antecedentes de alergia o asma. La reagudización de la
traqueobronquitis crónica suele ser de causa infecciosa y tiene como agentes etiológicos los ya considerados al estudiar
la traqueobronquitis aguda y en especial a Moraxella catarrhalis.

Exacerbación Aguda Bronquitis Crónica (EABC)

• Etiologia bacteriana (la mayoria): Haemophilus, Moraxella, Neumococo, P. aeruginosa.
• Virus (30%): Rhinovirus.
• Tratamiento: ATB de acuerdo al aumento del volumen y purulencia del esputo y el grado de
insuficiencia respiratoria.
• Prevención: no fumar, evitar “aglomeraciones”, vacunas anti-gripal y anti-neumocóccica.
INFECCIONES EN PACIENTES CON BRONQUIECTASIAS
- Cultivos de esputo cada 3 meses, a fin de detectar flora bacteriana presente (P. aeruginosa) a fin de poder
guiar el tratamiento en su caso.
- ATB en aerosol disminuye la purulencia del esputo, mejora los parámetros espirométricos y reduce el
número de hospitalizaciones.
Neumonia
Neumonía es la infección aguda del parénquima pulmonar producida por la proliferación de microorganismos en
el interior de los alveolos pulmonares, lo que provoca una respuesta inflamatoria con lesión tisular

Esto se manifiesta por la aparición de signos y síntomas clínicos, asociados con un infiltrado pulmonar nuevo en la Rx
de tórax y se presenta en pacientes que no han estado hospitalizados o en instituciones de cuidado de la salud, durante
los 14 días previos.

Etiologia. La etiología es múltiple. El diagnóstico etiológico se ha podido establecer en algunos estudios en 40-80% de
los casos. Aproximadamente en 50% de los casos la etiología es desconocida debido a:
● Un tercio de los pacientes no tienen expectoración.
● Un tercio recibieron antibióticos previamente
● 25% de los patógenos no se detectan en el esputo: virus, agentes atípicos (Legionella, Pneumocystis Chlamydophila,
Mycoplasma).
• Bacterias:
 Streptococcus pneumoniae es el agente productor del 60 % de las neumonías bacteriémicas. Produce 35-
50% de las NAC. En pacientes sin comorbilidades, y con comorbilidades: alcoholismo, post influenza, VIH+,
EPOC, diabetes mellitus, IRC en diálisis, esplenectomía, trauma cráneo-encefálico.
 Haemophilus influenzae: menos frecuente, asociado a EPOC, > 65 años y tabaquismo.
 Staphylococcus aureus por vía hematógena, asociado a una puerta de entrada, infección de tejidos
blandos, catéter, drogadicción intravenosa, post influenza o sarampion, diabetes, tambien se asocia a
infecciones sistémicas.
 Bacilos gramnegativos aerobios (Escherichia coli: Son casi siempre secundarias a bacteriemia originada
en focos sépticos gastrointestinales, abdominales o genitourinarios (pielonefritis, abscesos, diverticulitis).
, Klebsiella pneumoniae: se caracterizan por comprometer más de un lóbulo y se localizan con mucha
frecuencia en el lóbulo superior del pulmón derecho) alcoholismo, inmunodepresión, diabetes, cirrosis. -
constituyen más del 60% de las adquiridas en el hospital.
 Pseudomonas aeruginosa en huéspedes inmunocomprometidos o con enfermedad previa del
parénquima pulmonar: bronquiectasias, fibrosis quística. Las condiciones predisponentes para la
adquisición de neumonía por P. aeruginosa son quemaduras graves, EPOC, fibrosis quística,
antibioticoterapia prolongada previa, terapéutica con corticosteroides, neoplasias sólidas o leucemias.
Las infecciones por este agente adquieren su máxima frecuencia en los pacientes neutropénico
 Moraxella catarrhalis: en EPOC.
 Anaerobios de la flora orofaríngea en broncoaspiración. Neumonía post-obstrucción bronquial:
Anaerobios, S. pneumoniae.
 Tuberculosis: puede presentarse como NAC, tiene alta incidencia y se asocia a la infección por VIH.
 Micobacterias atípicas VIH + inmunodepresión.
 Agentes atípicos: Mycoplasma pneumoniae. Chlamydophila pneumoniae y Chlamydia psittaci: incidencia
variable en ambulatorios.
 Legionella pneumophila: endémica en algunas áreas geográficas Torres de aire acondicionado, cruceros.
 Rickettsias: Coxiela burnetti: Fiebre Q
 • Virus: Influenza A y B, Parainfluenza, Adenovirus, Sinsicial Respiratorio, Coronavirus (SARS, MERS-CoV SARS
CoV-2), Metapneumovirus, Hantavirus, Bocavirus, ocasionan 10% de los casos, pacientes ambulatorios.
• Hongos: Pneumocystis jirovecii: asociado a infección por VIH. Aspergillus, Criptococo, Mucorales, Micosis
endémicas Histoplasma, Coccidioides.
• Parásitos: Toxoplasma, Larva migrans, Ascaris.
• Co-patogenicidad: asociación de 2 patógenos hasta en 20% de los casos. Ej: S. pneumoniae + Chlamydophila
peumoniae. Virus influenza + S. pneumoniae, S. aureus, Haemophilus o Aspergillus.

Zoonosis:Exposición a:
➔ Murciélagos:Histoplasma capsulatum, Ébola.
➔ Aves:C. psittaci, Histoplasma capsulatum
➔ Roedores:Hantavirus, Leptospirosis
➔ Conejos y animales de granja:Francisella tularensis, Coxiella burnetti: fiebre Q
➔ Ganado en parición:Coxiella burnetti: fiebre Q
➔ Guerra bacteriológica:Bacillus anthracis, F. tularensis, Yersinia pestis.

Importancia.
● Patología frecuente que se asocia a alta morbi-mortalidad.
● El tratamiento es empírico y controversial debido a las múltiples etiologías, los nuevos patógenos emergentes y la
dificultad para arribar al diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos.
● El 80% se trata en forma ambulatoria.
● Las medidas de prevención son poco utilizadas o indicadas, incluyendo la
inmunización para influenza y neumonía neumocóccica.

Epidemiologia
Es una patología prevalente (5-15 casos/1.000 personas/año) que se asocia a alta morbimortalidad:
• 4 millones de muertes anuales.
• La tasa de letalidad es 0,5-40%, con un promedio de 14%.
• Ambulatorios < 1%.
• Ancianos 18%.
• Geriátricos 30%
• Terapia intensiva 40%.
• En Argentina es la 3° causa de muerte en lactantes, la 4° en primera infancia, la 5° en mayores de 60 años y
la 6° causa de mortalidad general.
• Se puede dar en cual estación del año, pero es mas común en invierno.
Las infecciones del tracto respiratorio bajo pueden causar un compromiso grave de la salud y aun de la vida del
paciente, en especial cuando existen enfermedades preexistentes como diabetes, alcoholismo, inmunodepresión,
tabaquismo o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),

Clasificacion.
De acuerdo al sitio de adquisición:
● De la comunidad o extrahospitalaria
● Intrahospitalaria: asociada al cuidado de la salud
De acuerdo al tipo de huésped:
● Inmunocompetente
● Inmunocomprometido
De acuerdo al tiempo evolutivo:
● Aguda: 15 días
● Subaguda: 2 meses
● Crónica: 6 meses o más
De acuerdo a la presentación clínica:
● Típicas
● Atípicas
Según grupo etario:
● Neonatos: Nacimiento hasta 1 mes: Virus: CMV, Herpes simplex, Rubeola. Bacterias: Streptococcus agalactiae
grupo B, Listeria, Bacilos gramnegativos E. coli.
● 1-3 meses: Virus respiratorio sincicial, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Metapneumovirus. Bacterias:
Chlamydia trachomatis, Bordetella, S. pneumoniae, S. aureus.
● 3 meses a 18 años: Virus: Respiratorio sinsicial, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Metapneumovirus.
Bacterias: Mycoplasma, H. influenzae, S.pneumoniae. S. aureus.
● Adultos > 18 años: S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella, Mycoplasma, Chlamydophila pneumoniae,
Legionella, Bacilos gramnegativos, Klebsiella, E. coli, S. aureus, Virus Influenza, Coronavirus SARS CoV-2.

Patogenia.
Los microorganismos alcanzan el parénquima pulmonar por 3 vías:
● Aspiración de secreciones oro-faríngeas a partir de la colonización oro-faríngea producida por contacto con gotas
gruesas > de 5 mμ: S. pneumoniae, H. influenzae o bacilos gramnegativos. (Microaspiraciones). Macroaspiración:
neumonía broncoaspirativa (anaerobios, flora mixta).
● Transmisión aérea: partículas < de 5 mμ: M. tuberculosis, P. jirovecii, Herpes virus, Coronavirus, Influenza, Sinsicial
respiratorio.
● Vía hematógena: a partir de bacteriemia, con lesiones embolicas sépticas múltiples, que dan origen a focos de
condensación y necrosis con cavitación: S. aureus.
En primer lugar, ocurre la colonización de las vías aéreas superiores sin producir patología ya que éstas se defienden
habitualmente bien ante esta situación. En algunos casos, como microorganismos más virulentos, inóculos grandes,
época o grupo vulnerable, la mucosa de las vías aéreas superiores no se defiende lo suficiente, por lo que las secreciones
contaminadas de esta vía, cuando llegan a los alvéolos, esta vez lo hacen contaminadas con los microorganismos
próximos a causar neumonía. Existen 2 tipos de fallas en los mecanismos de defensas:
1. Locales, que son muy importantes para asegurar la esterilidad habitual de bronquios y alvéolos. Dentro de ellos, los
principales son: a) las defensas de superficie, en especial la actividad mucociliar, enzimas antiinfecciosas inespecíficas
(lisozima) y sustancias con actividad inmunitaria específica como la IgA secretoria de las mucosas, presente en las
secreciones salival, nasal y bronquial; b) los macrófagos alveolares, adaptados en particular a la fagocitosis y muy
importantes para garantizar la integridad del pulmón profundo, y c) el reflejo tusígeno despertado por cualquier
material extraño que trasponga la glotis.
2. Generales, representados por las inmunoglobulinas séricas, que pueden alterarse en forma cualitativa o cuantitativa
(hipogammaglobulinemias o agammaglobulinemias). Las neumonías agudas bacterianas siempre están asociadas con
una alteración transitoria o permanente de estos mecanismos de defensa del pulmón.
Ésta, en su evolución pasa por cuatro fases:
- Congestión: infiltrado inflamatorio y exudado
- Hepatización roja: implicancia vascular en los procesos inflamatorios
- Hepatización gris: el exudado se localiza en el alvéolo y se forma un foco de condensación
- Condensación: reversión de los fenómenos.

Clinica.
Los síntomas generales son: Fiebre (80% de los casos), Tos con o sin expectoración, disnea, dolor pleurítico, crepitantes,
manifestaciones extrapulmonares como cefalea, astenia, vomitos, dolor abdominal, diarrea, mialgias, artralgias,
adenopatías, etc. (Son mas frecuentes en la neumonía atípica).
La presencia de tos, rales, fiebre > 37,8°C, FC > 100 latidos/minuto: alta sospecha de neumonía con valor predictivo
del 50%. El diagnóstico clínico es poco sensible, confirmar con Rx de tórax.
Según si los microorganismos que afectan al tejido pulmonar son capsulados (también llamados gérmenes típicos, los
más frecuentes son S. pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. aureus, bacilos gramnegativos) o no capsulados
(también llamados gérmenes atípicos, son aquellos de vida intracelular como M. pneumoniae, C. pneumoniae, L.
pneumoniae, virus). El primer grupo da lo que llamamos clínica típica (de ahí el nombre a “neumonía típica”, y el
segundo grupo da la clínica atípica (“neumonía atípica”).
Ambos tipos clínicos pueden dar complicaciones como derrame pleural, empiema, meningitis, hipoxia, absceso
pulmonar, shock. Como datos de mal pronóstico, los hallazgos principales son: trombocitopenia, leucopenia, infiltrados
multilobulares, shock séptico que requiere vasopresores y ventilación mecánica invasiva.

Datos extra del palmieri: La neumonía neumocócica tiene un período de incubación que oscila entre 1 y 3 días. El
comienzo es agudo y brusco, con fiebre alta (39®C a 40®C), escalofrío intenso y duradero, y dolor torácico en forma de
puntada de costado. La tos es productiva, con expectoración mucopurulenta, hemoptoica o herrumbrosa. En los
pacientes de edad avanzada o debilitados la presentación es insidiosa, con febrícula, deshidratación y confusión mental.
El examen físico muestra un síndrome de condensación, a veces con compromiso pleural. . La neumonía neumocócica
es la fomia más frecuente de neumonía extrahospitalaria producida por Streptococcus pneumoniae.

Diagnóstico. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, microbiológicos y radiológicos.

● Diagnóstico por imágenes
● Laboratorio general
● Laboratorio microbiológico:
● Esputo
● Broncoscopía
● Punción transtraqueal
● Hemocultivos
● Serología
● Detección de antígenos.
● Detección de ácidos nucleícos (PCR)
Diagnostico por imágenes:
RX DE TÓRAX:
• Diagnóstico de neumonía: presencia y tipo de infiltrado: intersticial, alveolar, mixto.
• Extensión: gravedad y pronóstico. Infiltrado unilateral, bilateral, segmentario, lobar, multilobar.
• Presencia de complicaciones: derrame pleural, necrosis, cavitación: plantea otros procedimientos diagnóstico-
terapéuticos: punción pleural, fibrobroncoscopía. Rx en decúbito lateral en derrame pleural.
• Tuberculosis, neumonía necrotizante. Condiciones asociadas: tumor, atelectasia, bronquiectasias, enfisema
(consolidación incompleta).
• Ausencia de infiltrados: Neutropenia, deshidratación, VIH: neumonía por Pneumocystis y TBC en etapas
iniciales.
• Diagnósticos diferenciales : tromboembolismo, atelectasia, edema pulmonar, vasculitis, hemorragia pulmonar,
neoplasia.
• Repetición de Rx: cuando la evolución es desfavorable o en sospecha de complicaciones como derrame pleural,
empiema, cavitación, neumotórax, atelectasia o tumor subyacente.
• Resolución radiológica: dentro de las 4 semanas en pacientes < 50 años sin comorbilidades. La resolución clínica
en más rápida que la radiológica.

Otros:
● TAC alta resolución: en cavitaciones, infiltrados intersticiales, derrames pleurales, empiema.
● Ecografía: ecopleura en derrames pleurales o empiemas.
Diagnostico microbiológico.
• Las muestras con > 10 células epiteliales solo son útiles para investigar BAAR y Legionella.
• Esputo inducido: nebulizar 10 minutos con solución salina hipertónica y extraer muestra: Pneumocystis, BAAR
y Legionella. Usar protección para transmisión aérea (máscara N95).
• Tinción de Gram de esputo: sensibilidad 57-97%. Especificidad 82-99%. Valor predictivo positivo: 93-95%.
• Técnica rápida, sencilla y económica.
• Broncoscopía: en caso de diagnóstico incierto, sospecha de TBC con esputo negativo o ausencia de
expectoración, neumonía grave o asociada a ventilador, sospecha de obstrucción bronquial.
• La cuantificación de los microorganismos aumenta la especificidad.
• Muestra diagnóstica: < de 1% de células epiteliales y > de 1000 microorganismos 103 en CP (cepillo protegido).
< de 1% de células epiteliales y > de 10.000 microorganismos 104 en LBA (lavado broncoalveolar).
• Punción transtraqueal: método invasivo, se utiliza poco por riesgo de complicaciones.
• Aspirado Traqueal:< de 1% de células epiteliales y > de 1.000.000 microorganismos 106 en el aspirado traqueal.
• Hemocultivos: en todo paciente que requiere internación (2 muestras). La positividad depende de la etiología
siendo mayor para neumococo 15-30% (media 25%) y para bacilos gramnegativos 30%.
• Serologia: Ig M o muestras pareadas de IgG en suero agudo y convalesciente con intervalo de 3-4 semanas con
conversión serológica (cuadruplicación de los títulos). Se solicita en neumonía grave o sospecha de agentes
atípicos o zoonosis.
• Detección de antígenos: por Elisa en muestra de orina para Legionella ( sensibilidad 60-70%) y neumococo
(sensibilidad 70-90%) especificidad para ambos métodos 95%.
• Detección de antígenos en muestras respiratorias: por IFD en secreciones respiratorias para Legionella o en
aspirado nasofaríngeo para virus influenza, parainfluenza, adenovirus y sincicial respiratorio.
• Detección de ácidos nucleicos por PCR en aspirado nasofaríngeo para virus, micoplasma y clamidias o en
secreciones respiratorias para micobacterias y Legionella.

Abordaje de la NAC.
Una vez realizado el diagnóstico de NAC por cuadro clínico (anamnesis y exploración física) e imágenes (presencia de
infiltrados), se plantean varios interrogantes:
➔ Valorar el riesgo: criterios de gravedad.
➔ Manejo ambulatorio o en internación.
➔ Requiere procedimientos diagnósticos: ¿cuáles?
➔ Cuál es el tratamiento antibiótico adecuado?
➔ Tratamiento inicial empírico y precoz.
➔ Vía de administración.
La mayoría presenta tratamiento ambulatorio siendo en el 80% de los casos, el 20% requieren internación. UTI se lleva
menos del 10% de los casos. La toma de una decisión correcta depende del juicio clínica. Hay reglas que existen que
son herramientas útiles para tomar decisiones (PPORT: Neumonía Patient Outcome Research Team). Existen otros
algoritmos más sencillos de predicción de pronóstico para tomar decisión; CURB-65 que es la mas utilizada.
Con los fines de evaluar si el tratamiento debe ser ambulatorio o amerita internación, se acude a la escala de CURB-65,
en donde cada criterio cumplido vale 1 punto, y si el resultado es igual o mayor a 2 puntos se decide internación:
➔ C: confusión = 1pt
➔ U: BUN > 19 mg/dl = 1 pt (urea > 50 mg/dl)
➔ R: frecuencia respiratoria > 30 minuto = 1 pt
➔ B: presión sanguínea < 90/60 mmHg = 1 pt
➔ Edad ≥ 65 años = 1 pt
➔ Score = 1: tratamiento ambulatorio
➔ Score > 1: hospitalizar
➔ A mayor score, mayor mortalidad
Como forma de no entrar en detalles sobre este score (PPORT) debido a que es muy extenso y específico, es válido
enfocarse en los criterios de internación en UTI. Entre los ítems principales encontramos tensión arterial < 90/60
mmHg, frecuencia respiratoria >30/min, urea > 50 mg/dl, confusión mental, PaO2/FiO2 < 250, compromiso ≥ 2 lóbulos,
fallo respiratorio con potencial necesidad de asistencia respiratoria mecánica, fallo hemodinámico, necesidad de
inotrópicos, otras razones que requieran UTI. Datos de mal pronóstico: trombocitopenia, leucopenia, infiltrados
multilobulares, shock séptico que requiere vasopresores y ventilación mecánica invasiva.
●Modificadores: edad > 65, alcoholismo, insuficiencia renal, hepatopatía, enfermedad cerebrovascular, neoplasia,
EPOC, diabetes, insuficiencia cardíaca, internación año anterior por NAC.
● Rx sugestiva de evolución desfavorable: derrame pleural voluminoso o tabicado, cavitación, infiltrados multilobulares
o aumento > 50% en 24 hs.
● Examen físico: FR > 30/min. TA: S <90 D < 60 mmHg. FC > 125/min T° <35° o > 40°C, confusión mental.
● Laboratorio: urea > 50 mg%, Hto < 30%, Na < 130 meq/L, leucocitos < 3000 o > 40.000 mm3, glucemia > 250 mg%,
Ph < 7,35, Pa O2 < 60 mmHg
Aparte de la decisión de internación – no internación, es importante la decisión del esquema antimicrobiano, del que
va a depender de las comorbilidades, de si el paciente estuvo con tratamiento antibiótico en los 90 días previos a la
consulta o de si se encuentra internado en sala o UTI, sea por la gravedad de la neumonía (determinado por la escala
de CURB-65), por alguna complicación de la misma o por algo ajeno a ésta (en este último caso, la clínica de la neumonía
debe haber iniciado antes de los 4 días de internación, lo que sugiere que no fue adquirida adentro del nosocomio sino
antes de la llegada al mismo; en caso que la clínica comience luego de los primeros 4 días de internación se considera
neumonía intrahospitalaria/nosocomial, ver neumonía intrahospitalaria).

Tratamiento.
1) Tratamiento empírico inicial: Tratamiento antimicrobiano, medidas de soporte de la función respiratoria y de las
comorbilidades.
• Tratamiento antimicrobiano: Depende del microorganismo, actividad antimicrobiana y farmacodinamia
del antibiótico, características del huésped.
Algunas consideraciones:
 En caso de bacteriemia tener en cuenta las concentraciones séricas del antibiótico: los macrólidos no
logran buena concentración sérica y se han documentado casos de bacteriemia intra-tratamiento en
neumonía por neumococo,
 Tener en cuenta las concentraciones en parénquima pulmonar: azitromicina y fluoroquinolonas
buen nivel. Vancomicina bajo nivel.
 Iniciar en forma temprana dentro de las 6 hs de la consulta reduce la mortalidad en neumonía y
sepsis severa (marcador de calidad de la atención médica).
 Todo tratamiento debe ser activo frente a neumococo
 Resistencia de neumococo frente a betalactámicos (cromosómica por alteración de PBP) puede ser
intermedia( 2μg/ml) o alta: CIM > 4μg/ml. Sensible: CIM< 1μg/ml.
 Betalactámicos 20% En neumonía 4-6% de resistencia.
 Agentes atípicos: Mycoplasma o Chlamydias: Macrólidos. Aternativa fluoroquinolonas. Tetraciclinas
son menos activas. Inhibición de la producción de neumolisina y menor respuesta inflamatoria con el
uso de macrólido.
 Vía de administración: Ambulatorio: vía oral. ● Internación: vía parenteral inicial. Si hay buena
respuesta dentro de las 72 hs: caída de la curva térmica y de la leucocitosis, mejoría de las alteraciones
funcionales como disnea y taquicardia realizar pasaje (swicht) a vía oral. Es ideal hacerlo con el mismo
fármaco vía oral

Estrategia de la desescalacion: Desescalación de la terapia antimicrobiana empírica inicial en base a

resultados de los cultivos ● Reducción de la resistencia microbiana ● Reducción del número y espectro
antibiótico ● Reducción de los efectos adversos ● Reducción de costos ● Utilización de antibióticos sin
aumentar la mortalidad
 Escenarios clínicos:

Tratamiento ambulatorio grupo I y II: Tratamiento de Tratamiento de internación en terapia

situación ni complicada ni grave. internación en sala intensiva grupo V: neumonía
general grupo III y IV: complicada y/o
grave:
I: < 60 años sin II: >60 años y/o ● Betalactámicos + IBL ● Betalactámicos + IBL ampicilina sulbactam
comorbilidad comorbilidad: ampicilina sulbactam 1,5- 1,5-3 g c/6 hs IV + Macrólido
Con sospecha de Si recibió antibióticos en 3 g c/6 hs IV claritromicina 500 mg c/12 hs IV.
neumococo los 3 meses previos: ● Cefalosporinas 3° G: ● Cefalosporinas 3° G. ceftriaxona 1-2 g c/24
No clasificable amoxicilina + macrólido ceftriaxona 1-2 g c/24 hs + hs + Macrólido claritromicina 500 mg
ATB en orden de o amoxicilina Macrólido c/12 hs IV.
preferencia: clavulánico ● o Fluoroquinolonas: ● Fluoroquinolonas +- TMP-SMX
● Amoxicilina: 1 gc/8 h ATB en orden de levofloxacina 750 mg c/24 ● Cefalosporinas 5° G: Ceftarolina 600 mg
● Macrólidos preferencia: hs VO o 500 mg c/24 hs IV c/12 hs IV por 5-7 días
azitromicina 500 mg ● Betalactámicos + IBL ● + macrólido IV.
1°día y luego 250 amoxicilina clavulánico ● Ertapenem + macrólido IV.
mg/día, 5 días. 1 g c/8 hs Post influenza o sospecha de SAMR agregar
Claritromicina 500 ● Cefalosporinas 3° G. vancomicina o linezolid
mg c/12 hs. 5-7 días cefixima 400 mg c/12- Sospecha de Pseudomonas: Betalactámico:
● Fluoroquinolonas 24 hs piperacilina tazobactam o carbapenem
levofloxacina 750 mg ● Fluoroquinolonas (imipenem o meropenem)
c/24 hs 5 días respiratorias: Broncoaspiración: clindamicina o ampicilina
● Doxiciclina 100 mg levofloxacina 750, sulbactam
c/12 hs 5-7 días moxifloxacina 400 mg.

2) Tratamiento no ATB: Tratar a las comorbilidades, tratar insuficiencia respiratoria en caso que haya,
broncodilatadores si hay espasmo, kinesioterapia, hidratación, nutrición, seguimiento clínico y laboratorio.
3) Duracion del tratamiento:
● Erradicación del patógeno: cura microbiológica
● Mejoría del proceso inflamatorio: cura clínica
● Juicio clínico: según la gravedad, el agente etiológico, y la rapidez de la resolución clínica y radiológica (ésta última
es más lenta).
● Duración mínima del tratamiento: 5 días, 48-72 hs afebril, estable clinicamente, saturando aire ambiente > 90%,
con ingesta oral.
● Legionella 10-21 días
● Microorganismos atípicos: 14 días mínimo, hasta 21 días
● Neumococo no complicado, no bacteriémico: hasta 3 días afebril . Bacteriémico: 10-14 días
● Neumonía necrotizante: 14-21 días
● Estafilococo: 14-21 días
● Gramnegativos: 14-21 días.
 ● Sin diagnóstico etiológico: 10 días.
● Ensayos clínicos y meta-análisis indican que la normalización de la procalcitonina (> 0,28 mcg/ml en neumonía)
puede ser útil como guía de la duración de la terapia,discontin nuando los antibióticos cuando disminuye a 0.1-0.2
mcg/ml. Jama 309: 717, 2013

Falla de tratamiento: se considera cuando el cuadro clínico persiste más de 72 hs. Plantearse posibles causas e
interconsulta con especialista en Infectología.

Prevencion.
● Control del tabaquismo: el abandono del consumo de tabaco disminuye un 50% el riesgo de padecer NAC en los
siguientes 5 años.
● Control de las comorbilidades.
● Protección de barrera para zoonosis
● Profilaxis para contactos de brote de Mycoplasma con azitromicina 500 mg y luego 250 mg por 5 días.
● Profilaxis en inmunocomprometidos y VIH: primaria y secundaria para Pneumocystosis, TBC y micobacterias atípicas.
● Inmunizaciones: vacuna anti-influenza y neumococo (vacuna de polisacáridos capsulares y vacuna conjugada).
Ofrecer vacunación antes del alta hospitalaria.
● Vacuna polisacárido capsular: 23 serotipos de neumococo frecuentes.
● Despierta inmunidad humoral: repuesta de anticuerpos IgM e IgG dependiente de variación genética individual. Los
anticuerpos persisten 5-10 años. Revacunación en grupos de riesgo. Vacunación a partir de 24 meses.
● Vacuna conjugada proteica con toxoide diftérico: 13 serotipos.
● Estimula inmunidad celular (linfocitos T) con memoria inmunológica.
● Efecto rebaño: disminución poblacional de la tasa de portación nasofaríngea. Reducción de la enfermedad invasiva.
Vacunación a partir de los 2 meses
Conducta ante un derrame pleural

El derrame pleural es la acumulación >2 mL de líquido pleural dentro de esta cavidad.

El empiema es la acumulación de pus en el espacio pleural.

Patogenia.
• Por aumento de la PH capilar o disminución de la PrOnc sanguínea: insuf. Cardiaca, S. nefrótico. Cirrosis.
(TRASUDADO)
• Por aumento de la PrOnc intersticial: Mixedema (por depósito de mucopolisacáridos)
• Por aumento de la permeabilidad capilar: Neumonía, Tuberculosis, neoplasias, enfermedades
autoinmunes, uremia (EXUDADO)
• Por obstrucción al drenaje linfático: metástasis, linfomas en ganglios mediastinales (QUILOTORAX)
• Procesos abdominales exudativos: Pancreatitis (EXUDADO)

Causas. La mayoria son secundarias a una neumonía (40% a 60%). Otras por toracotomía, traumatismo y ruptura
esofágica.
Los agentes involucrados son:
● Strep. pneumoniae: 5 a 10 %.
● Infección mixta : 20 a 75 %. Aerobios más B. fragilis, Fusobacterium, Peptoestreptococcus.
● S. aureus y bacilos Gram negativos en pacientes post trauma o post cirugia.
● Hongos: Cándida.

Importancia medica.
● Retraso en el diagnóstico.
● Error en el tratamiento antibiótico.
● Drenaje insuficiente.
● Aumento de la morbimortalidad.

Clinica. Se manifiesta con dolor pleurítico (en puntada de costado) que aumenta con la tos, inspiración y decúbito hacia
el lado afectado, disnea, tos seca, disminución de las vibraciones vocales, de la expansión pulmonar, del murmullo
vesicular, matidez que delata la curva de Damoisseau, soplo pleurítico, pectoriloquia.

Diagnostico. Los antecedentes y el contexto epidemiológico y clínico del paciente son fundamentales para la sospecha
de este cuadro. El siguiente paso es confirmarlo con una radiografía de tórax de frente (que muestra derrames >80 mL)
y perfil (capaz de mostrar derrames <80 mL). Luego de ser confirmado, mediante la toracocentesis realizamos el estudio
del líquido pleural, que sufre un análisis patológico (estudio de su apariencia), bacteriológico (para distinguir los
gérmenes que puedan estar afectando) y fisicoquímico (para distinguir si se trata de un exudado o trasudado). Éste
último toma gran importancia en diaria debido a su facilidad y practicidad para las decisiones diagnósticas y
terapéuticas consiguientes. Para ello, disponemos con los criterios de Light.
Tratamiento. Todo derrame pleural merece diuréticos, y puede aplicársele toracocentesis evacuadora siempre que
este sea <1 mL. Además, si se trata de un exudado, se hace coloración de gram y adenosina amilasa (que es un marcador
de tuberculosis), para reconocer si este exudado contiene microorganismos (empiema) o no (aséptico); si es aséptico
se aplica toracocentesis únicamente, si es un empiema se realiza drenaje con trampa de agua y terapia antimicrobiana
con clindamicina o ceftriaxona.
Influenza
La gripe es la infección de la vía aérea superior por el virus influenza tipo A que, si no se trata a tiempo y
adecuadamente, puede diseminarse hacia las vías respiratorias bajas o a otros tejidos.

Hay cuatro tipos de virus de la gripe estacional: A, B, C y D. Los causantes de las epidemias estacionales son los virus
gripales de tipo A y B. Familia: Orthomyxoviridae.

Etiologia.
- A: produce más enfermedad, grandes epidemias y pandemias, y puede sufrir cambios menores y mayores
- B: produce poca enfermedad, endemias no muy grandes, y sólo sufre cambios menores
- C: produce muy poca enfermedad, y sólo cambios mínimos.

Caracteristicas especiales:
• Virus gripe A: Se basan en las combinaciones de dos proteínas de su superficie:
● La hemaglutinina (HA)
● La neuraminidasa (NA).
Los subtipos actualmente circulantes en el ser humano son: A(H1N1) causante de la pandemia 2009 y el
A(H3N2). Todas las pandemias conocidas han sido causadas por virus gripales de tipo A.
Cada uno de estos antígenos pueden codificarse de distintas formas, por lo que hay entre 1-18 formas de
hemaglutinina y entre 1-16 formas de neuraminidasa. El tipo A es el único tipo capaz de variar las formas en
las que se combinan estos antígenos proteicos, hecho que da lugar a lo que llamamos subtipos dentro de este
tipo A; los tipos B y C llevan siempre las mismas formas de codificación de hemaglutinina y de neuraminidasa.
La codificación de H y N puede sufrir dos tipos de cambios, unos no son lo suficientemente grandes para alterar
sus formas de codificación, es decir, del subtipo de virus influenza A, éstos son llamados cambios menores; y
los otros son lo suficientemente grandes por lo que alteran las formas de codificación de H y/o N dando los
distintos subtipos de este virus.
Cambios menores(drift): son espontáneos, con una taza de frecuencia entre 1-4 años y al no modificar la forma
de H o N generan solo epidemias limitadas sobre personas ya inmunizadas, por lo que se requiere renovación
de la vacuna antigripal para cubrir esta nueva cepa.
Cambios mayores(shift): no son espontáneos, surgen tras la combinación entre un virus influenza tipo A que
afectaba a humanos con un virus influenza tipo A que afectaba a algún animal (se conoce que puede suceder
con cerdos o aves), motivo por el que la gripe se la considera una zoonosis. Al modificar de esta forma la forma
de codificación de H y/o N, por ende, el subtipo de virus influenza A, genera grandes epidemias y pandemias.
Los distintos subtipos más conocidos del tipo A son los que van a dar las distintas gripes que conocemos:
- Aviar: H5N1 – H7N1 – H9N2 - Porcina: H1N1 – H3N2
Cuando se producen los drift o cambios menores, los anticuerpos no llegan a estas zonas, pero quedan otros
sectores en los cuales podrían actuar; en el caso del cambio shift ocurre un cambio estructural de los
aminoácidos de esta proteína, por lo que no hay anticuerpos históricos que la puedan reconocer y actuar como
defensa.
 • Virus gripe B: No se clasifican en subtipos, pero los circulantes actualmente pueden dividirse en dos linajes
● B/Yamagata
● B/Victoria.

• Influenza tipo C y D
● Tipo C se detectan con menos frecuencia y suelen causar infecciones leves, por lo que carecen de importancia
desde el punto de vista de la salud pública.
● Tipo D afectan principalmente al ganado y no parecen ser causa de infección ni enfermedad en el ser humano.

Epidemiología. En los climas templados las epidemias estacionales se producen sobre todo durante el invierno. En las
regiones tropicales pueden aparecer durante todo el año, produciendo brotes más irregulares.
El comportamiento epidémico de la influenza se debe por dos fenómenos:
1- Denómeno de desviación genética o tendencia genética, que consiste en una variación antigénica menor dentro
de un subtipo viral. Estos cambios se producen con una periodicidad de 1 a 4 años y condicionan cepas -siem pre
dentro de un mismo subtipo- las cuales se dispersan con mayor facilidad en una población con inmunidad para
otras cepas distintas del mismo subtipo. Esto explica las epidemias que se presentan en una región donde ya circuló
el mismo subtipo.
2- El cambio genético que es una alteración estructural mayor, determina la aparición de una neuraminidasa o
hemaglutinina nuevas. Este cambio antigénico explica la aparición de epidemias extendidas y de pandemias, dado
que la población no posee anticuerpos contra este nuevo subtipo.
Es posible que dentro de una epidemia circulen dos subtipos o incluso dos tipos (A y B) distintos y otros virus
respiratorios, hecho que desde el punto de vista clínico es difícil de precisar. La mortalidad depende de diversas
variables. Es mayor en niños, ancianos y en personas con algún grado de inmunocompromiso, riesgo que no aumenta
en forma sustancial en el paciente HIV positivo y en los ya afectados por enfermedades pulmonares. En época de
epidemia la mortalidad puede ser muy alta.

Grupo de riesgo: Las personas con mayor riesgo de enfermedad grave o complicaciones son
● Embarazadas,
● Menores de 59 meses
● Ancianos
● Pacientes con enfermedades crónicas (cardiacas, pulmonares, renales, metabólicas, del desarrollo neurológico,
hepáticas o hematológicas) o inmunodepresión (por VIH/sida, quimioterapia, corticoterapia o neoplasias malignas).
Debido a su exposición a los pacientes, los profesionales sanitarios corren gran riesgo de infectarse por los virus de la
gripe y de transmitirlos, sobre todo a personas vulnerables.
Se calcula que las epidemias anuales causan 3 a 5 millones de casos graves y 290 000 a 650000 muertes al año

Transmisibilidad: Tiene fácil propagación y se transmite rápidamente en entornos como las escuelas y las residencias
de ancianos. Al toser o estornudar, las personas infectadas dispersan en el aire, a distancias de hasta 1 metro, gotículas
infecciosas (con virus), infectando así a las personas cercanas que inspiran esas gotículas. El virus también puede
transmitirse por las manos contaminadas. INCUBACION: Es de 2 dias, pero oscila entre 1 y 4. Entonces, se trasmite de
persona a persona, por contacto directo, contacto indirecto (con objetos contaminados).
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD: 24 HS antes del comienzo de los sintomas y hasta 7 dias del inicio de la enfermedad.
• 1918-1919: Gripe Española (H1N1), afectó a 1/3 de la población, con 40 millones de muertos.
• 1957: Gripe Asiática (H2 N2), 2 millones de muertes en el mundo.
• 1968-1969: Gripe de Hong Kong (H3N2), más de 50 millones afectados con 33 mil muertes. 2009-2010 (H1N1) : CDC
estima que afectó entre 45 y 90 millones de personas con 18 mil muertes.

Patogenia. Se transmite por vía aérea; éste coloniza las vías aéreas superiores. La carga viral en las secreciones del
paciente es alta, porque en las células del epitelio bronquial el virus se replica a alta velocidad. Esto explicaría la
brevedad del período de incubación, de no más de 72 horas. La dispersión del virus en la comunidad es favorecida por
el clima frío donde la hemaglutinina produce los mecanismos patógenos, y la neuraminidasa su diseminación,
incluyendo la vía hemática. Si no se resuelve a tiempo pueden ocurrir las complicaciones que, principalmente, se deben
su diseminación a los distintos tejidos incluyendo las vías aéreas inferiores.
A las dos semanas se detectan anticuerpos de clase IgM y luego IgG, mientras que en las mucosas hay IgA secretoria.
La inmunidad es específica de cepa, pero existe inmunidad cruzada dentro del mismo subtipo siempre que no haya una
divergencia antigénica marcada. Los anticuerpos antihemaglutininas son protectores (títulos mayores a 1:40) y se
utilizan para la clasificación de cepa y subtipo.

Clinica. Tiene un período de incubación de 24-48 hs, y luego de éste se asienta un cuadro característico de fiebre alta
de 38°-39° C de inicio brusco, acompañado de cefaleas, malestar general, anorexia, artromialgias, tos seca, congestión
nasal, ronquera, dolor, retroesternal, dolor retroocular, fotofobia, conjuntivitis y lagrimeo. Este cuadro es de evolución
benigna autolimitada, cuya resolución habitualmente se da entre 3-5 días.
La gripe aviar, producto de un cambio mayor, no es tan frecuente y es menos contagiosa entre humanos, pero tiene
una clínica más grave. El reservorio son las aves migratorias, y se contagia por contacto directo con pollos infectados,
superficies contaminadas con heces de aves, o vía aérea entre humanos. Tiene un período de incubación de 8 días, y
luego se manifiesta con fiebre, síntomas sistémicos, conjuntivitis, distrés grave, diarrea grave, encefalitis fatal. Tiene
una mortalidad del 60% en los primeros 14 días.
La gripe, por cualquier subtipo de influenza tipo A, puede dar complicaciones si no es tratada correctamente y a tiempo,
principalmente en enfermos crónicos, ancianos e inmunodeprimidos. Dentro de ellas podemos encontrar:
- Bronquitis aguda
- Neumonía primaria (es decir, extensión hacia la vía aérea inferior), es la complicación más grave, se diagnostica con
aislamiento del virus en aspirados/lavados bronquiales
- Neumonía bacteriana secundaria, es decir por sobreinfección, donde los agentes más frecuentes son S. pneumoniae,
S. aureus, H. influenzae y P. aeruginosa
- Cardiológicas como arritmias o miocardiopatías
- Neurológicas como encefalitis o síndrome de Guillain-Barré
- En niños, puede dar traqueobronquitis, crup, bronquiolitis, u otitis media, pero lo más preocupante es el síndrome de
Reye, que se da por el consumo de AAS entre los 2-18 años, causando confusión mental, delirio, convulsiones, coma,
hepatomegalia.
Signos y Síntomas
● Se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, tos (generalmente seca), dolores musculares, articulares, de cabeza y
garganta, intenso malestar y abundante secreción nasal.
● La tos puede ser intensa y durar 2 semanas o más.
● La fiebre y los demás síntomas suelen desaparecer en la mayoría de los casos en el plazo de una semana, sin necesidad
de atención médica.
● En personas con alto riesgo la gripe puede ser una enfermedad grave, e incluso mortal.

Complicaciones: Otitis - Sinusitis - Neumonía - Pericarditis/Miocarditis - Descompensación de enfermedades

cardiovasculares/ respiratorias - Encefalitis

Diagnostico. La mayoría de los casos humanos de gripe se diagnostican por la clínica. Sin embargo, otros virus
respiratorios, como los rinovirus, el virus sincitial respiratorio, los virus parainfluenza y los adenovirus, también pueden
causar síndromes gripales que dificultan el diagnóstico diferencial durante los periodos de baja actividad gripal y fuera
de las situaciones de epidemia. Es necesario obtener muestras respiratorias. La obtención, almacenamiento y
transporte adecuados de las muestras respiratorias es el primer paso esencial para la detección de las infecciones por
virus gripales mediante pruebas de laboratorio. La confirmación se realiza habitualmente mediante detección directa
de antígenos, aislamiento del virus o detección del RNA específico del virus por PCR-RT (reacción en cadena de la
polimerasa con retrotranscriptasa) en muestras de secreciones faríngeas, nasales o nasofaríngeas o de aspirados o
lavados traqueales. En el medio clínico se utilizan pruebas diagnósticas rápidas, pero su sensibilidad es baja en
comparación con la PCR-RT, y su fiabilidad depende en gran medida de las condiciones de utilización.
• Laboratorio: Leucocitosis , reactantes de fase aguda.
• Hisopado de fauces, nasal a:
- Adultos y mayores de 5 años con sospecha de influenza: Paciente internado con Infección respiratoria grave o
inusitada, Embarazadas, Paciente ambulatorio con factor de riesgo para influenza.
- Menores de 5 años con IRA: -Pacientes pediátricos internados en UTI o UCI, Pacientes pediátricos internados en sala
común o ambulatorios que presenten factor de riesgo.

Toma de muestra: Realizar dentro de las primeras 48-72 hs. del comienzo de los síntomas (etapa febril).
• Las muestras deberán refrigerarse inmediatamente en el medio de transporte adecuado (no congelar).
• Enviar a Dirección de Epidemiología de la Provincia dentro de las 24-48hs de su toma, respetando siempre las Normas
de Bioseguridad.
Tratamiento.
● Sin factores de riesgo: Sintomático en casa + información al paciente (signos de alarma o progresión).
● Con factores de riesgo: Fcos antivirales + observación rigurosa
● Empeoramiento o falta de mejoría a las 72hs: Farmacos antivirales + ingreso hospitalario de ser necesario.
● Enf. Grave o Progresiva asociada a Gripe: Inhibidores de la neuraminidasa:
- Oseltamivir, deben prescribirse lo antes posible (de forma ideal en las 48 horas siguientes a la aparición de los
síntomas) para maximizar los beneficios terapéuticos.
- Durante un mínimo de 5 días, ampliables hasta que haya una mejoría clínica satisfactoria. Los corticosteroides no
deben utilizarse de forma sistemática, a no ser que estén indicados por otros motivos, como el asma.

Prevención. Vacunación La inmunidad de origen vacunal se atenúa con el tiempo, por lo que se recomienda la
vacunación anual.
Las más utilizadas en el mundo son las vacunas inyectables con virus inactivados. En los adultos sanos, la vacunación
antigripal es protectora, incluso cuando los virus circulantes no coinciden exactamente con los virus vacunales. En los
ancianos la vacunación puede ser menos eficaz para prevenir la enfermedad, aunque reduce la gravedad de la
enfermedad y la incidencia de complicaciones y muertes. La vacunación es especialmente importante en personas con
alto riesgo y en quienes las atienden o viven con ellas.

Recomendaciones Vacunación:
● Embarazadas en cualquier fase de la gestación
● Niños de 6 meses a 5 años
● Mayores de 65 años
● Pacientes con enfermedades médicas crónicas
● Profesionales sanitarios.
Composición: Son más eficaces cuando hay gran coincidencia entre los virus circulantes y los virus vacunales. La OMS
hace un seguimiento continuo de los virus gripales circulantes en la población humana y actualiza la composición de
las vacunas dos veces al año. La vacuna trivalente, dirigida frente a los tres tipos más representativos de virus
circulantes (dos subtipos de los virus gripales A y un virus B). Desde la temporada gripal de 2013-2014 en el hemisferio
norte se recomienda un cuarto componente. Estas vacunas tetravalentes contienen un segundo virus del tipo B, y se
espera que ofrezcan una protección más amplia frente a las infecciones por virus de la gripe de tipo B.

Profilaxis.
● Lavarse las manos frecuentemente y secárselas bien
● Mantener una buena higiene respiratoria, cubriéndose la boca y la nariz al toser o estornudar con pañuelos y
desechándolos correctamente
● Autoaislarse rápidamente en caso de malestar, fiebre u otros síntomas gripales
● Evitar el contacto con personas enfermas
Infecciones de tejidos blandos
Las infecciones de tejidos blandos varían, a grandes rasgos, según las estructuras que se vean afectadas (anexos,
epidermis, dermis, hipodermis, fascia,
músculo) y el tipo de lesión que den
(macula, pápula, ampolla, pústula). Si bien
esta forma de distinguirlas facilita su
estudio, también es importante conocer
los microorganismos que se ven implicados
en cada una, su puerta de entrada,
síntomas acompañantes, evolución, etc. En
este apartado las dividiremos entre las que
afectan a anexos (anexiales), las que dan
ampollas como lesión elemental principal
(ampollares), y las que dan eritema como
lesión elemental principal (eritematosas)
Erisipela
Infección aguda de la piel, compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de los
vasos linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente progresiva.

Etiologia. Es provocada por Streptococcus betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Tambien por
Streptococcus del Grupos G, C y B, Staphylococcus spp es menos frecuente.
Generalmente en las recurrencias suelen ser el mismo microorganismo.

Fisiopatogenia. Su mayor incidencia se produce en verano. Se debe a una disrupción barrera cutánea (trauma,
intrtrigo, etc.). En 50% de los casos no se reconoce “puerta de entrada” y es mas frecuente en pacientes >60 años.

Clinica. Se observa una placa

edematosa, caliente, dolorosa, bordes
netos sobreelevados, eritematosa,
eritemato-purpúrica, ampollar ó a
veces necrótica, dependiendo de la
gravedad del cuadro clínico.
Acompañada de adenopatía regional
(46%) que puede persistir por
semanas. A veces se puede presentar
la linfangitis.
El compromiso generalmente es
unilateral, más frecuente en MMII, tener en cuenta cara (“alas de mariposa”).
Va acompañado de fiebre (38º a 40º) y adinamia (síntomas iniciales previo a lesiones en piel). Puede ser difícil de
diferenciar con celulitis Estafilocócica.

Si bien hay factores predisponentes, como estasis

venosa, paraparesia, diabetes y alcoholismo, en la
mayoría de los casos la puerta de entrada se
desconoce. Puede originarse en traumatismos
locales, úlceras cutáneas, abrasiones de la piel,
psoriasis, eccema e intertrigos, en especial el
interdigital de los pies. Una importante causa
predisponente es el linfedema debido a la
exéresis de los ganglios axilares en la cirugía del
cáncer mamario.
La evolución espontánea de la erisipela se completa en 6 a 8 días y después aparece la descamación, cuya
importancia está en relación directa con la intensidad de la lesión. En los casos graves la evolución puede prolongarse
hasta 15 días por extensión de la lesión inicial, con aparición de celulitis, necrosis y colecciones purulentas. Son
frecuentes las recidivas en la misma zona, las cuales originan obstrucciones linfáticas, linfangiectasias y edema
crónico, que predisponen aun más a la recidiva.

Diagnostico. El diagnóstico casi siempre es clínico, ya que es raro que el microorganismo se aísle del material
obtenido por punción de la lesión. Los hemocultivos son de escasa utilidad, dado que las formas bacteriémicas, de
elevada mortalidad, son poco frecuentes. (dan positivo en <5%). Cultivo de biopsia ( en un 20%-30%)

El diagnóstico diferencial más importante en la localización facial es el herpes zoster trigéminal, en el que la
hiperestesia y el dolor preceden siempre a la aparición de las lesiones, y con la dermatitis de contacto o la urticaria
gigante, aunque ambas evolucionan sin fiebre y se asocian con prurito. La erisipela de la pierna deberá diferenciarse
del eritema nudoso, la tromboflebitis, el eritema polimorfo exudativo, el eritema indurado, el eritema solar y el
eritema crónico migrans de la enfermedad de Lyme. Este último es indoloro, progresa con lentitud y la fiebre es
escasa

Tratamiento.
Duración óptima: 10 a 14 días.
● Fluoroquinolonas una vez x día x 5 ?
● Prednisolona 30 mg/día x2días, luego
15mg/día x2, 10mg/día x2, 5mg/día x2, puede
ser beneficioso.
● Diabéticos, hipertensos, úlceras/gastritis y
otros no es conveniente el uso de corticoides.
● Elevar MMII.
● Tratar intertrigo u onicomicosis si están
presentes.
● Recurrencias 10-30%

Prevención:
● No farmacológicas:
○ Reducción de peso (obesos)
○ Tratamiento del linfedema (medias elásticas, masaje manual, etc.)
○ Elevar MMII
● Farmacológicas: (2 o más episodios en 6 meses)
○ Penicilina benzatínica 1.200.000 MUI cada 4 semanas
○ Penicilina V 250 mg a 1 gr cada 12 hs VO
○ Eritromicina (creciente resistencia)
● Duración de ATB profilaxis: controvertido 6 a 12 meses?
 Celulitis
Infección aguda que se extiende más profundamente que la erisipela

En la práctica se diferencia Erisipela y Celulitis. Se debe diferenciar de la Fascitis necrotizante y de la miositis. No se

incluyen las relacionadas con sitio quirúrgico

Etiologia. Los agentes etiológicos más frecuentes son Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus. Tambien se
da en ulceras crónicas, VIH, neutropénicos que se asocian a BGN Y la puerta de entrada en contacto con agua dulce se
observa a Aeromonas spp, Vibrio vulnificus.

Clinica. Se manifiesta como o una lesión eritematosa, caliente,

dolorosa, de bordes mal delimitados y sin rodete. La extensión precoz,
la linfangitis, la formación de bullas y la aparición de adenopatias
regionales sugiere la infección estreptocócica; en cambio, la infección
estafilocócica se caracteriza por edema importante, dolor y a veces
tromboflebitis regional. La sintomatologia suele ser brusca,
acompañada de eritema, dolor, edema, sin límites netos. Puede haber:
púrpuras, flictenas, necrosis. Tambien, suele haber linfangitis y
adenopatía regional. Puede presentar fiebre y signos de sepsis.

Diagnostico. Es principalmente clinico. El diagnóstico bacteriológico puede establecerse tomando muestras de la

superficie de la herida o por punción aspirativa del tejido celular subcutáneo, del ganglio regional o de la bulla. Se
practicará el examen directo con tinción de Gram y los cultivos en los medios adecuados. Con frecuencia los
hemocultivos son negativos (baja rentabilidad en inmunocompetentes y variable en inmunocomprometidos)
Tratamiento:
● Cobertura para Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
● Cef 1o, betalactámico-IBL
● Alérgicos a la penicilina: Clindamicina, Macrólidos ó Vancomicina. Levofloxacina (no sugerida).
● TMS y Minociclina buena acción contra S. aureus (incluido SARM-AC) pero pobre cobertura contra Streptococcus.
● Duración tratamiento 7-14 días (no hay consensos sobre este tema).
 Impetigo
Piodermitis superficial, afecta solo epidermis, se caracteriza por presentar una ampolla
epidérmica, que por ser superficial se rompe dejando una costra “melicérica”.

Afecta a niños entre los 2 a 5 años principalmente y ffecta sobretodo zonas expuestas (cara y MMII).
Es más frecuente en verano y los niños por lo general se contagian en los colegios y colonias de vacaciones. Es
provocado por Streptococcus pyogenes y pocas veces por Staphylococcus aureus. Su repercusión sistémica es escasa,
el curso es indolente, a veces hay adenopaíías dolorosas y se disemina por autoinoculación. Una complicación
importante es la nefritis.

Clínica:
● Dos formas clínicas:
○ Ampollar o bulloso: producido siempre por Staphylococcus aureus, afecta sobre todo tronco y predomina en
neonatos. Son ampollas flácidas, con márgenes sin eritema, contenido claro que puede oscurecerse. Un signo
patognomónico es un “collarete” epidérmico, constituido por restos de la ampolla rota.
○ No ampollar o no bulloso: constituye el 70% y causado tanto por S. aureus y Streptococcus pyogenes, afecta
orificio natural en cara, comienza con pequeñas lesiones ampollares epidérmicas que no se visualizan y se rompen
rápidamente dejando una costra melicérica
● No suelen dejar cicatriz

Tratamiento:
● Muchas curan sin tratamiento se dentro
de los 7 días
● Tratamiento tópico: solo en áreas muy
localizada
○ Mupirocina (ungüento al 2%: 3
veces/día x 5)
○ Ácido fusídico (ungüento o crema al
2%: 3 veces/día x 5)
● Tratamiento sistémico: si abarca un área mayor o se acompaña de síntomas sistémicos
○ Cefalexina x 10 días
○ Amoxicilina-clavulánico x 10 días
○ Macrólidos
Forunculosis
Nódulo inflamatorio profundo que se suele desarrollar a partir de una foliculitis y que no
sobrepasa la dermis, puede dejar cicatriz.

El nódulo inicialmente firme, doloroso, rojizo se vuelve fluctuante con tendencia a drenar en su interior. La
forunculosis es la aparición repetida o simultánea de varios forúnculos en un paciente.

Etiologia. Staphylococcus aureus principalmente. Otros mucho menos frecuentes; Nocardia spp, micobacterias, etc.

Clínica: Comienza como un nódulo inflamatorio rojo y doloroso, centrado por el orificio de un folículo piloso y
acompañado de intenso edema local. Luego de unos días se absceda y evoluciona con necrosis central que constituye
el clavo, tejido amarillento negruzco, que se delimita de la pared folicular y se desprende, dejando una cicatriz.
Merece mencionarse la localización en el conducto auditivo externo, por la intensidad del dolor que provoca, y la del
labio superior, por la posible complicación con la trombosis de los senos de la duramadre.

Factores predisponentes:
● Locales: zonas pilosas, sometidas a roce, oclusión y sudoración, disrupción cutánea, dermatosis preexistente,
falta de higiene
● Sistémicas: Obesidad, diabetes, discrasias sanguíneas, defectos en la función de los neutrófilos - como en el
eczema-, tratamiento con glucocorticoides y agentes citotóxicos, inmunosupresión, insuficiencia renal crónica, y
exposición a otras personas con forúnculos.

Dx. diferenciales y complicaciones:

● Dx diferenciales: abscesos cutáneos, otras foliculitis, acné conglobata, hidrosadenitis, sicosis tricofítica y quiste
epidérmico infectado.
● Complicaciones: bacteriemia, sepsis y el desarrollo de focos a distancia como osteomielitis y endocarditis.
● La recidiva es frecuente (>3 episodios en 6 meses)

Tratamiento:
● El tratamiento sistémico con antibióticos en caso de forúnculos únicos es innecesario, a menos que haya celulitis
circundante ó compromiso sistémico.
● Cuando las lesiones son de mayor tamaño (aprox. >3 cm), y se encuentran en etapa de fluctuación pueden requerir
drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.
● En caso de necesitar tratamiento antibiótico pueden utilizarse Cefalexina 500 mg cada 6 hs VO, Clindamicina, TMS ó
Macrólidos.
● Recordar la posibilidad de la presencia de SAMR-AC.
● Duración: 5 a 10 días tratamiento
Recidiva La forma recidivante se observa en diabéticos y pacientes con trastornos en la inmunidad, o en los
tratados con corticosteroides u otros medicamentos.
● Mejoría de la higiene personal y de otros factores predisponentes modificables (ej glucemia, estado nutricional)
● Búsqueda y eventual tratamiento tópico con mupirocina de los portadores nasales de S. aureus (ungüento de
mupirocina dos veces por día en las narinas durante los primeros cinco días de cada mes). Esto ha demostrado
reducir las recurrencias en aproximadamente un 50%.
● Tratamiento supresivo prolongado con Clindamicina 150 mg diarios que mostró eficacia de reducción de eventos
del 80% ó Azitromicina 500 mg semanales en ambos casos durante tres meses consecutivos.
● En brotes, puede requerirse lavado con jabones con antibacterianos como clorhexidina o yodopovidona, lavado
completo de la ropa, las toallas y las sábanas y mupirocina nasal en los portadores.

Antrax ).

Tambien conocido como hidradenitis. Es una infección constituida por forúnculos que forman una placa con
edema inflamatorio, doloroso y que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de “espumadera”.
Cuando varios forúnculos confluyen hasta formar abscesos profundos que alcanzan la grasa subcutánea con
bocas múltiples por las que drena pus se denomina ántrax
No debe confundirse debido a su denominación con las lesiones causadas por Bacillus anthracis.

Las localizaciones más frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos. Ocurre generalmente en zonas de piel
gruesa, sin elasticidad (dorso, nuca, muslo).
Se localiza en las glándulas apocrinas obstruidas de las axilas y la región perineal; nunca se presenta antes de la
pubertad. La glándula se rompe e infecta a las circundantes, la dermis y el tejido celular subcutáneo. Es una
tumefacción roja, caliente y dolorosa, con escasa repercusión general, que evoluciona a la supuración a través de
múltiples orificios fístulosos (signo de la espumadera). El acné, la obesidad y la diabetes son factores predisponentes.

Etiología: S. aureus.

Tratamiento:
● Local: drenaje quirúrgico con técnica aséptica.
● Sistémico: se aplican las mismas consideraciones que para los forúnculos.
Infecciones producidas por S. aureus meticilino
resistente de la comunidad (SAMR AC)
Durante casi 30 años el SAMR estuvo confinado al ámbito nosocomial y su aparición en la comunidad se limitaba a
grupos específicos como adictos intravenosos. Pero desde la década del 90 comenzaron a detectarse infecciones
provenientes de la comunidad causadas por SARM (SARM AC). A diferencia del descrito en el ámbito hospitalario, el
SAMR AC suele ser sensible a diversos antibióticos (no betalactámicos), porta en general el casette cromosómico de
resistencia mec IV y habitualmente posee genes que codifican la exotoxina de Panton Valentine (PVL).
La prevalencia de este patógeno tiene una amplia variación geográfica a nivel mundial. En nuestro país, en hospitales
de niños se detectó un claro aumento en su prevalencia, alcanzando en algunos casos el 62% de los aislamientos.

Conducta. Ante un paciente con una

infección aguda en piel y/o tejidos blandos,
independientemente de cual sea su
gravedad, el concepto de la posible
participación de SAMR AC debe estar
presente en la evaluación inicial. Pequeñas
lesiones máculo papulares localizadas que
simulan o son confundidas con picaduras de
insectos y a partir de las cuales el cuadro
clínico progresa en general a forúnculos,
abscesos o celulitis. En algunos casos
pueden observarse infecciones severas con
compromiso del estado general.
Pie diabetico
La evaluación del pie diabético es fácil de realizar, no ocupa demasiado tiempo y no requiere tecnología diagnóstica
costosa, pero pese a ello, no se realiza en el 53% de los pacientes y sorprende cuando se conocen las dramáticas
consecuencias de esta complicación.

Patogenia Se debe principalmente a neuropatía (60-

70%), enfermedad vascular periférica (15-20%) e
infección. Se relaciona estrechamente con
hipertensión arterial, tabaquismo, dislipemia y
obesidad.

Clínica. Dentro de la anamnesis, debemos tener en

cuenta todos los datos sobre la diabetes que el
paciente padece, el tipo, sus años de evolución, el
tratamiento, control, su nivel de educación
diabetológica, presencia de cardiopatía, nefropatía,
retinopatía, enfermedad vascular periférica,
neuropatía, ulceraciones en el pie, amputación
previa, ACV, antecedentes relacionados con lesiones
en el pie, ulceración previa, manipulación inadecuada, visita al podólogo. Todos estos datos nos llevan a una
adecuada sospecha, y son tan importantes que se deben tener en cuenta antes de considerar la clínica.
Los pacientes suelen padecer previamente síntomas de neuropatía periférica como parestesias dolorosas, pérdida de
la sensibilidad térmica y dolorosa, calambres, sensación de banda ajustada “en guante o calcetín”, inestabilidad en la
marcha, debilidad muscular. Los signos que se pueden encontrar por esta misma causa son: dedos “en garra” o “en
martillo”, acortamiento del eje antero-posterior del pie, prominencia de la cabeza de los metatarsianos, aumento de
la concavidad plantar, sequedad, hiperqueratosis, neuroartropatía de Charcot, hundimiento del arco plantar,
convexidad medial, ensanchamiento transversal, pie “en mecedora” por prominencia de la parte media.
También, pueden manifestar síntomas de la enfermedad vascular periférica como frialdad en los pies, dificultad para
la cicatrización de heridas, aparición de pequeñas lesiones, trastornos tróficos, claudicación intermitente, dolor en
reposo y necrosis. Debido a esta entidad, los signos que se pueden hallar son: engrosamiento ungueal, perdida del
vello, atrofia del TCS, ulceras de cicatrización tórpida, úlceras en “sacabocado”, rubor de pendencia (signo de
Buerguer), necrosis franca y pie isquémico.
Los síntomas de infección exigen alto índice de sospecha por ser paucisintomática debido a la afección en la
sensibilidad por la polineuropatía. Se debe indagar por el cambio de calzado, traumatismos, si camina descalzo
habitualmente, asistencia podológica inexperta. Se puede hallar escalofríos y dolor, supuración (mancha las medias),
y en la inspección se debe observar la deambulación del paciente, para definir si existen anomalías en la marcha. Los
signos de infección pueden ser generales, como fiebre, taquicardia, mal control metabólico, leucocitosis neutrofílica y
VSG elevada, o locales, como herida flogótica, edema, linfangitis supuración, fetidez y crepitación adyacente.
Para la correcta descripción y clasificación de las lesiones, se acude a la clasificación de Wagner, sobre la cual nos
basaremos para su correcto abordaje terapéutico.
Clasificación de Wagner:

0 ninguna, pie de riesgo: callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes,

dedos en garra, deformidades óseas
I úlceras superficiales: destrucción del espesor total de la piel.
II úlcera profunda: penetra la piel, grasa y ligamentos pero no afecta a hueso, y está
infectada.
III úlcera profunda más absceso (osteomielitis): extensa y profunda, secreción y mal
olor.
IV gangrena limitada: necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta.
V gangrena extensa: todo el pie afectado, efectos sistémicos.

INSPECCIÓN:
➔ Observar la deambulación del paciente, para definir si existen anomalías en la marcha
➔ Inspeccionar el calzado: ¿Es adecuado? ¿Está en buenas condiciones?
➔ Examinamos el pie cuidadosamente

➔ Signos de Neuropatía:
◆ Dedos “en garra” o “en martillo”
◆ Acortamiento del eje antero-posterior del pie.
◆ Prominencia de la cabeza de los metatarsianos
◆ Aumento de la concavidad plantar
◆ Sequedad – Hiperqueratosis
◆ Neuro-artropatía de CHARCOT

➔ Pie de Charcot: deformidades crónicas:

◆ Hundimiento del arco plantar
◆ Convexidad medial
◆ Acortamiento del eje antero-posterior
◆ Ensanchamiento transversal
◆ Pie “en mecedora” por prominencia de la parte media
➔ Signos de Enfermedad Vascular Periférica:
◆ Engrosamiento ungueal
◆ Perdida del vello
◆ Atrofia del TCS
◆ Úlceras de cicatrización tórpida
◆ Úlceras en “sacabocado”
◆ Rubor de pendencia: signo de Buerguer
◆ Necrosis franca

➔ Signos de Infección:
◆ Generales: Fiebre. Taquicardia. Mal control metabólico.
Leucocitosis neutrofílica. VSG elevada
◆ Locales: Herida flogótica. Edema. Linfangitis.
Supuración. Fetidez. Crepitación adyacente.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA:
● Sensibilidad vibratoria con diapazón de 128 Hz
● Sensibilidad protectora mediante filamentos de Semmens-
Weisntein 5.07-10gr
● Reflejo aquíleo
● NO UTILIZAR PRUEBA DEL PINCHAZO !!

Interpretación test del monofilamento:

○ Si el paciente es incapaz de sentir el monofilamento cuando se dobla, la sensación táctil a disminuido por debajo
del umbral de protección.
○ La falta de sensibilidad en 4 de los 10 sitios del test, identifica pérdida de la sensibilidad protectora (97% S – 83% E).

EXPLORACIÓN VASCULAR:
● Eco Doppler vascular periférico
● Índice de Yao: se obtiene dividiendo la presión sistólica en el tobillo entre la presión sistólica braquial. Se
correlaciona muy bien con la gravedad de la enfermedad vascular.
● Arteriografía: reservada para definir lesiones obstructivas pasibles de revascularización
Diagnostico. Los hallazgos epidemiológicos y clínicos son de enorme importancia y fidelidad, al punto que son los
parámetros en los que se debe basarse para diagnosticar un pie diabético. En cuanto a los métodos
complementarios, contamos con el examen neurológico para observar el estado de afección neuropática que pueda
padecer el paciente, dentro del cual se realiza la prueba del diapasón y la del filamento. Además, para la exploración
vascular se puede realizar Eco Doppler vascular periférico y arteriografía.
IMÁGENES
● Radiografía simple
● TAC o Resonancia Nuclear Magnética

Tratamiento.
En lo posible, se debe contar con un equipo multidisciplinario. Además del abordaje de la herida, los objetivos
también son lograr un control metabólico. Luego de la identificación de la patogenia, se debe realizar el
desbridamiento quirúrgico de tejidos necróticos, la detección precoz de la infección y su tratamiento oportuno. Es
certero aspirar a un abordaje conservador para evitar amputaciones. De acuerdo al tipo de úlcera que tendremos en
frente, resolveremos:
- I y II: tratamiento ambulatorio con clindamicina/amoxicilina + ciprofloxacina. Se debe realizar control para verificar
la respuesta.
- III, IV y V: internación, toilette quirúrgico y toma de muestras para bacteriología, con terapia empírica provisoria
(hasta obtener los resultados bacteriológicos) de amplio espectro con clindamicina + piperacilina – tazobactam.
Ictericia infecciosa – Hepatitis virales
Las hepatitis virales son enfermedades infeciocontagiosas, causadas por distintos agentes y asociadas con diferentes
grados de necrosis e inflamación del hígado. La denominación hepatitis viral se reserva para la afección determinada
por los llamados virus hepatotrópicos: virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis
delta (HDV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis E (HEV) y otros aún no identificados con claridad. Otros
virus pueden ocasionar un cuadro clínico similar, como el de Epstein-Barr» el varicela zoster, el citomegalovirus y el
del herpes simple. El espectro clínico de la hepatitis viral va desde una infección asintomática hasta una enfermedad
aguda, fulminante y mortal. Tanto HBV como HDV y HCV pueden desarrollar desde formas persistentes subclínicas
hasta enfermedades crónicas progresivas, capaces de evolucionar hacia la cirrosis hepática o el hepatocarcinoma.

Hepatitis A
Etiologia. Pertence a la familia Picornaviridae, Género Hepatovirus 6 genotipos 27 nm ARN monocatenario. Se
inactiva en ebullición en 5 minutos Hipoclorito 0,5 - 1 % en 30 minutos. Autoclave 121° C durante 30 minutos.
Si bien sólo se reproduce en el hígado, también puede hallarse en la bilis, la materia fecal y la sangre, al finalizar el
período de incubación y durante la fase aguda preictérica de la enfermedad.

Epidemiologia. Es una enfermedad cosmopolita, donde el único reservorio es el ser humano. Sus vías de transmisión
son: Fecal - oral - Sexual -Transfusional Vertical (Hepatitis aguda 1° trimestre) - Alimentos y Agua - DIV (percutánea o
fecal-oral). El periodo de transmisión: desde 3 semanas antes de la aparición de la ictericia hasta una semana
después de su resolución. La falta de higiene y el hacinamiento son causas que favorecen la transmisión. Se han
detectado brotes epidémicos asociados con agua, leche y moluscos contaminados. La enfermedad es frecuente en la
infancia y por lo común es asintomática. Los viajes a áreas endémicas de los sujetos susceptibles constituyen una
fuente de infección para los que proceden de regiones no endémicas.

Patogenia. No se ha demostrado que el virus de la hepatitis A sea directamente citopático para los hepatocitos. Las
manifestaciones clínicas y la evolución sugieren que la lesión hepática está determinada por las respuestas
inmunitarias del hospedero. Las lesiones consisten en infiltración de los lobulillos por mononucleares, necrosis de los
hepatocitos, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. El infiltrado mononuclear está
constituido por linfocitos, y a veces por células plasmáticas y eosinófilos. La regeneración de los hepatocitos se
evidencia a través de numerosas mitosis, células multinucleadas y la formación de seudoácinos.

Clinica. Es una enfermedad aguda autolimitada.

En Niños: la mayoría de los casos son asintomáticos. Jóvenes y adultos: enfermedad clínica en 50 a 80 % de los casos
- Período de incubación: 15 – 45 días, media 30 días
Se elimina el virus en heces desde 21 días antes hasta 8 días después de la aparición de la ictericia.
 Existen distintas fases:
• Fase prodrómica (preictérica 1 semana): fiebre, astenia, anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, fatiga,
dolor abdominal, mialgias, artralgias.
• Fase de estado (ictérica): desaparición de la fiebre, ictericia, coluria , aumento de los vómitos y
dolor abdominal, hépatoesplenomegalia y adenopatías.
• Fase de convalescencia: recuperación a 1 - 2 meses sin secuelas.
La mayoría de los pacientes se cura sin secuelas. La mortalidad, salvo en las formas fulminantes, es muy
baja.

Diagnostico. Basado imprescindiblemente por la epidemiología y la clínica más los estudios complementarios que
comprende el laboratorio general, donde podemos hallar leucopenia, hiperbilirrubinemia, aumento de la GPT (10
veces su valor normal), de la GOT (aumento franco pero menor que el de la GPT) y de la FAL (proporcional al de la
bilirrubina total). Elevacion de fosfatasa alcalina, Bilirrubina directa e indirecta aumentadas.
Confirmación diagnóstica: Detección de Ac. En el laboratorio específico podemos encontrar la presencia de IgM, que
aparece con los síntomas y perdura 3-12 meses, y de IgG, que aparece 2-3 semanas después de la aparición de los
síntomas y perdura indefinidamente. PCR - RT en sangre.
Complicaciones: Hepatitis fulminante: alteración del APP. - Hepatitis Colestásica: fiebre , ictericia y prurito
prolongados. - Colecistitis alitiásica. - Hemólisis. - Recidiva Manifestaciones extrahepáticas por inmunocomplejos:
vasculitis, artritis, glomerulonefritis, mielitis transvera, Guillain Barré.

Tratamiento. Sintomatico: Reposo, alimentación normocalorica, no consumo de alcohol y control a familiares.

Prevención:
● Medidas higiénico-sanitarias: Agua potable, Saneamiento ambiental, Higiene de manos.
● Vacuna: Hepatitis A 2 dosis IM 0, 6-12 meses, Inmunoglobulina estándar vía IM, profilaxis Pre y Post exposición
(virus inactivado)
● Aislamiento de Contacto

Hepatitis B
Etiologia. Es un virus que pertenece a la familia Hepadnaviridae, género Orthohepadnavirus. Mide 42 nm- partículas
subvirales de 22 nm. Posee una cubierta lipoproteica – Nucleocápside - DNA parcialmente bicatenario replica por
ARN intermedio mediante transcriptasa inversa. Existen diez genotipos (A-J). Puede persistir hasta 7 días en el
ambiente. Unico reservorio: ser humano.
Inactivación: temperatura de 100° C durante dos minutos, alcohol, glutaraldehído, cloro y peróxidos.

Es un virus de ADN, posee transcriptasa inversa. Este virus tiene marcadores para su detección, ellos son:
- AgHBs: antígeno de superficie, indica presencia del VHB en sangre, dura lo que dure la enfermedad
- AcHBs: anticuerpo de superficie (contra el antígeno de superficie) indica inmunidad contra VHB, dura toda la vida,
presente en cepas mutante precore.
- AcHBc: anticuerpo anti-core (contra el antígeno del core o núcleo del virus, el cual es indetectable). Posee dos
variedades de valor serológico
 - IgM: indica infección aguda y dura lo que dure la fase aguda y período de ventana
- IgG: indica infección pasada o presente desde hace tiempo, aparece después de la fase aguda y dura toda la vida,
presente en cepas mutante precore
- AgHBe: antígeno e, indica replicación activa, sólo está presente en enfermedad activa
- AcHBe: anticuerpo anti-e (contra el antígeno e), indica seroconversión y disminución de la infectividad, sólo
presente en períodos inactivos y cepas mutante precore
- ADN: ADN del coore viral, presente en fase activa, incluso en período ventana, y en cepas mutante precore.

Epidemiologia. La hepatitis B representa al

50% de las causas de hepatitis viral aguda. El
1% se cronifica y éstos padecen riesgo para
cirrosis y cáncer hepático. El estado de
portador afecta al 5-15% de los adultos. Los
recién nacidos de madre AgHBs (+) tienen
90% de riesgo de contraer el VHB.

Patogenia. El VHB no parece ser directamente citopático para el hepatocito. La lesión hepática esta mediada por la
respuesta inmunitaria específica contra el virus de la inmunidad celular y humoral. La Hepatitis B no se Cura.
Resolución serológica de una infección aguda B HBsAg (-), anti-HBc (+), anti-HBs (+) o (-) Persistencia de pequeñas
cantidades de HBV DNA en los hepatocitos (cccDNA) controladas por el sistema inmune.
Este virus se puede transmitir por vía parenteral (la más frecuente), sexual y vertical (prevalece más la perinatal que
la transplacentaria). Ocurre una viremia por la cual el VHB llega a los hepatocitos donde expresa todas sus proteínas
en la membrana. Éstos se lisan liberando los virus al espacio extracelular, desde donde conquistarán nuevos
hepatocitos y activarán al sistema inmune, que produce necroinflamación para limitar la enfermedad. Si la limpieza
viral es masiva puede darse la forma fulminante.
Mecanismo de trasmisión: Vertical - Horizontal - Sexual - Sanguínea: DIV Tatuajes, piercing, inyectables, elementos
de uso personal contaminados con sangre exposición ocupacional. Exposición cutánea o mucosa.

La Importancia del DNA viral: Su presencia en los hepatocitos es sinónimo de infección. Es muy estable in vivo y tiene
una vida media prolongada (33-50 días), similar a la de los hepatocitos infectados. A mayor destrucción de los
hepatocitos infectados, mayor eliminación del DNA viral. El cccDNA es mas estable en portadores inactivos que en
pacientes con hepatitis. Hepatitis B oculta: posibilidad de reactivación en pacientes inmunocomprometidos que han
tenido hepatitis B previamente.

Evolución de la enfermedad: ● Hepatitis aguda ● Hepatitis resuelta ● Portador inactivo de HBsAg ● Hepatitis crónica
Clinica. Posee un período de incubación de 1-6 meses. Luego puede dar clínica aguda o crónica.
 Aguda: ocurre en un 25% de los casos, manifestándose en distintas medidas según cada caso con un
exantema cutáneo, neuralgias y artralgias, artritis, glomerulonefritis, vasculitis, anemia. Luego de esta fase,
mediada por inmunocomplejos, se instaura la ictericia y la elevación de las enzimas hepáticas. El 0,1%
desarrolla la forma fulminante.
 Crónica: ocurre en un 1% de los casos, y esto depende de la inmunidad del paciente, el sexo (en hombres es
más frecuente) y la edad (en recién nacidos un 95%, en niños un 30% y en adultos 1-10%). Es de comienzo
insidioso, se manifiesta con anorexia, fatiga, la ictericia está ausente. Ocasiona distintos grados de fibrosis,
por lo que aumenta el riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma en un 10%. Los portadores crónicos pueden
reactivarse si sufren un descenso de la inmunidad o se sobreinfectan con virus de hepatitis D.
 Mutante precore: es una cepa con una mutación en el core cuyas manifestaciones clínicas son más graves en
fase crónica.
Fases:
 Período prodrómico.
 Período de estado: sintomática, anictérica 25%; asintomática 60-70%; o fulminante < 1%. Manifestaciones
extrahepáticas por inmuno- complejos: artralgias, poliarteritis nodosa, crioglobulinemia, glomerulonefritis,
pericarditis.
 Período de convalescencia: < 5% de las infecciones en adultos y el 70% en recién nacidos evolucionan a la
cronicidad.

El 20% de las formas crónicas evolucionan a cirrosis y de éstas 20% desarrollan hepatocarcinoma.
El 90% de los hijos de madres portadoras con HBs Ag+ y HBe Ag+ evolucionan a hepatitis sintomática o
asintomática por transmisión perinatal.

Marcadores serológicos:
● HBs Ag: se detecta 2-6 semanas antes de la clínica y se vuelve indetectable 4 a 8 semanas después de la ictericia.
Indica viremia.
● Si persiste > 6 meses: cronicidad HBe Ag: indica replicación viral elevada
● Ac. anti HBsAg: Ac. protectores.
● Ac. anti HBe
● Ag IgM anti core: indica infección aguda
● IgG anti core: Ac. de memoria infección pasada
● Detección del DNA viral PCR RT
● Cuantificación del DNA
● Carga viral
● Genotipificación

 Hepatitis B aguda: La desaparición del Hbe Ag en una hepatitis aguda por virus B es sinónimo de futura
resolución de la infección.
 Hepatitis B resuelta -- Criterios diagnósticos: • HBs Ag negativo • Ac. anti HBs + • Ac anti HBc + • DNA VHB no
detectable • Transaminasas normales.
  Hepatitis crónica -- Criterios diagnósticos: • HBs Ag + > de 6 meses • DNA VHB + ( > de 20.000 UI/ml )
• Elevación intermitente o persistente de transaminasas • Punción Biopsia Hepática: actividad
necroinflamatoria moderada a severa • HBe Ag + o HBe Ag -.
 Hepatitis crónica: HBe Ag negativo • HBs Ag + • Hbe Ag negativo – Ac anti Hbe Ag + • DNA VHB mas bajo
•Generalmente curso fluctuante • Pacientes de mayor edad y con enfermedad hepática más avanzada,
enfermedad necroinflamatoria • Predominancia en sexo masculino • Menor respuesta al tratamiento?.
Portador inactivo de HBsAg “Portador sano o asintomático” -- Criterios diagnósticos:
• HBs Ag + > de 6 meses
• HBe Ag -
• DNA VHB negativo o < de 2.000 UI/ml
• Transaminasas persistentemente normales
• Punción. Biopsia Hepática: ausencia de hepatitis significativa
• 10 – 20 % reactivación de la replicación viral luego de años de quiescencia con progresión de la enfermedad
hepática.
 Progresión a cirrosis: • Mayor edad • Genotipo C • Coinfección VIH (4 veces) • Coinfección VHC / VHB / VHD
• Niveles de DNA VHB elevados • Alcohol – Tabaquismo (6 veces) • Cirrosis – Hepatocarcinoma •
Reagudizaciones periódicas.

Diagnostico. Basado imprescindiblemente en la epidemiología y la clínica, y es de gran importancia el estudio

complementario de laboratorio. En el laboratorio general podemos encontrar aumento de la bilirrubina total (hasta
30 mg/dL en fase aguda), de la GOT (5-20 veces su valor normal en la fase aguda), de la GPT (muy ligera en la crónica)
y de la FAL (2-3 veces su valor normal en la fase aguda). El laboratorio específico es el método complementario de
mayor importancia debido a que confirma el diagnóstico de la enfermedad y la fase en la que se encuentra. Debido a
la gran cantidad de marcadores que existen nos encontramos con distintos valores en cada etapa patológica. A
demás, se puede estimar el riesgo a desarrollar forma crónica. Si la PCR cuantitativa es >10 copias y las transaminasas
aumentan 15 veces su valor normal, entonces estamos frente a un alto riesgo.

Tratamiento.
1) Supresión sostenida de la replicación viral.
2) Remisión de la enfermedad hepática.
3) Prevención de cirrosis, HCC, fallo hepático

Drogas disponibles para el tratamiento de Hepatitis B

• Lamivudina 100 mg/dia
• Adefovir 10 mg
• Entecavir 0,5 - 1 mg/dia
• Telvibudina 600 mg/dia
• Tenofovir diproxil fumarato TDF 300 mg/día
• Tenofovir alafenamida TAF 25 mg/dia
• Emtricitabina 200 mg/dia
• IFN peg: 48 semanas
 Profilaxis:
- Preexposición: vacunación 0-1-6-meses
- Postexposición: vacunación + inmunización pasiva HBIG 0,06 ml/kg. IM

Situaciones especiales.
• Embarazo: 10 – 20 % transmisión vertical de madre HBs Ag + y Hbe Ag
– 90% transmisión con HBs Ag y Hbe Ag +
- 50% evolución a formas crónicas.
Evaluación de la mujer embarazada: Solicitar HBsAg a toda mujer embarazada, aún cuando lo tenga realizado
previamente o haya sido vacunada. Pacientes no testeadas durante el embarazo, hacerlo al momento del
ingreso para el parto Investigaciones recientes encontraron que solo el 35% de las mujeres portadoras de
HBsAg lo sabían

• Hepatitis aguda y embarazo: Transmisión materno-fetal: Primer trimestre 10% Tercer trimestre 60%.
Factores de riesgo: HBeAg +, parto prematuro, VHB en la placenta
La alta eficacia de la vacuna en la prevención de la transmisión vertical, sugiere que la infección ocurre
principalmente al momento del parto, o después del mismo
Bajo peso Prematuridad.

Prevencion:
• La inmunización activa/pasiva, HBIG + Vacuna , al momento del nacimiento, reduce el riesgo de transmisión
a < del 10%
• La IGHB tiene altos niveles de Ac. anti HBsAg, comienza a actuar en forma inmediata y dura varios meses.
A pesar de la adecuada administración de la inmunización activa y pasiva ocurren un número variable de
infecciones perinatales que oscilan del 1 al 10%.

Hepatitis D
Etiologia. Virus ARN monocatenario circular 32 nm perteneciente al género Deltavirus y requiere la presencia del
VHB u otros hepadnavirus para replicarse y persistir. Es hepatotropico. Los pacientes inmunes al HBV también lo son
al HDV; los portadores de HBV están expuestos a la infección por HDV.

Clinica. La infección por los dos virus puede ser simultánea. La enfermedad suele ser autolimitada y de curso clínico
similar al de la hepatitis viral aguda B. En forma ocasional puede producirse falla hepática fulminante, sobre todo en
drogadictos por vía intravenosa.

- COINFECCIÓN AGUDA: ingresan los dos virus conjuntamente VHB y VHD, sigue la evolución aguda autolimitada de
la Hepatitis B. Infección crónica 2%
- SOBREINFECCIÓN por VHD: sobre una infección crónica por VHB. Produce mayor gravedad y riesgo elevado de
progresión a cirrosis con 90% de cronicidad. Riesgo de hepatitis fulminante. Cirrosis en 60 a 80% de los pacientes y
mayor riesgo de Hepatocarcinoma.
 Epidemiología y Diagnóstico:
• Transmisión parenteral, sexual o familiar
• Diagnóstico serológico: IgM e IgG anti VHD : La infección provoca aumento de las enzimas hepáticas o, con más
frecuencia, una curva bifásica con dos picos separados por semanas o meses. Si la infección es simultánea, la
expresión del HDV es posterior a la infección de los hepatocitos por el HBV. Si los dos picos son muy cercanos, se
superponen; el resultado es una necrosis hepática masiva con falla hepática fulminante y muerte del paciente. Si los
picos están separados por meses, el primer ataque es producido por el HBV. En general ambos virus son eliminados
después del ataque agudo, el paciente se recupera y desarrolla anti-HBsAg y anti-HDV.
Los anticuerpos para HDV por lo general no son detectables en el suero al comienzo de los síntomas y en ocasiones,
en los casos autolimitados no se detecta el anti-HDV. Por esta razón, el diagnóstico de la infección aguda por HDV es
dificultoso y requiere la búsqueda en la etapa aguda y en la convalecencia.
En un portador crónico del HBV, la sobreinfección causa enfermedad grave y llega a la falla hepática fulminante. Esta
situación se da en áreas geográficas donde la infección por HDV es prevalente
• Detección del ARN viral por PCR.

Tratamiento: las drogas antivirales para el tratamiento de la Hepatitis B no actúan sobre el VHD. Interferón pegylado
6 -12 meses puede ser efectivo.

Hepatitis C
Etiologia. Virus de ARN monocatenario, perteneciente a la familia Flaviviridae del genero Hepacivirus: presenta 7
genotipos y 67 subtipos. Mide 50 a 60 nm de diámetro. Es inactivado por la acción de solventes, temperaturas
elevadas, formol y radiaciones ultravioleta. Muestra gran variabilidad genética.

Epidemiologia. Es una enfermedad cosmopolita. Mas de 185 millones de personas infectadas. Es la responsable del
25-40% de las hepatopatías cronicas. El único reservorio es el ser humano y prevalece el genotipo 1.
Vías de Transmisión: Parenteral (Transfusional, DIV, tatuajes, piercing, acupuntura, inyectables) Sexual (riesgo bajo) y
Vertical.
Periodo de Transmisión: desde 1 semana antes del inicio de los síntomas, hasta la curación

La forma aguda es en general moderada y raramente origina formas fulminantes, pero cerca del 85% evoluciona a la
cronicidad. La población afectada se estima que es del 1% al 2%. Las formas crónicas pueden evolucionar a la cirrosis
y al hepatocarcinoma. Muchos pacientes son totalmente asintomáticosiy el diagnóstico se basa en alteraciones del
hepatograma practicado en un examen de rutina 0cuando concurren a donar sangre.
Patogenia. Al ingresar el virus, se da la misma patogenia que con el VHB: ocurre una viremia por la cual el VHC llega a
los hepatocitos donde expresa todas sus proteínas en la membrana. Éstos se lisan liberando los virus al espacio
extracelular, desde donde
conquistarán nuevos
hepatocitos y activarán al
sistema inmune, que
produce necroinflamación
para limitar la enfermedad.
Si la limpieza viral es masiva
puede darse la forma
fulminante.

Clínica
 Aguda: Se da aproximadamente en el 100% de los casos. Tiene un período de incubación de 15-120 días y,
aunque casi siempre es asintomática, puede dar manifestaciones las cuales comprenden astenia, anorexia e
ictericia, dolor en hipocondrio derecho, coluria. Estos síntomas generalmente aparecen 4-12 semanas
posteriores a la infección. Siempre ocurre un aumento de las transaminasas (TGO/TGP) siendo menos
frecuente la elevación de la bilirrubina. Su resolución es autolimitada sólo en un 15%, el resto pasa a la forma
crónica. Casi nunca da lugar a formas fulminantes.
A nivel serológico, los anticuerpos por EIA se detectan en un 50-70% de los casos. Por PCR RT se detecta 1 a 3
semana posteriores a la infección. El 85 – 90% de los casos presenta una viremia persistente.

 Crónica: Ocurre en un 85% de los casos, y no provoca síntomas los primeros 20 años, luego de los cuales
comienza a manifestarse astenia intermitente y malestar general solamente en algunos pacientes. Evoluciona
a la cirrosis en un 50%, y hasta el 5% puede desarrollar hepatocarcinoma en 20-30 años (riesgo aumentado
en pacientes VIH +), lapso que se acorta a <10 años si existe coinfección con VHD. El 45% de los pacientes
cirróticos tienen VHC. En este periodo no hay aclaramiento espontaneo de la viremia.
La edad y la progresión de la fibrosis: El patrón de fibrogénesis es muy variable rápido, intermedio o lento. En
la infección por HCV la fibrosis progresa en forma acelerada luego de los 50 años: Idealmente el HCV debe ser
erradicado antes de los 50 años de edad.
 Enfermedades relacionadas:
• Úlceras corneales de Mooren
• Síndrome de Sjogren
• Liquen plano
• Porfiria cutánea tarda
• Síndrome antifosfolipídico
• Tiroiditis

Diagnostico. Basando imprescindiblemente en la epidemiología y la clínica, aunque también contamos con el

método complementario de laboratorio general, en el que vamos a encontrar las transaminasas aumentadas
francamente, y el laboratorio específico. Dentro de este último, debemos contar con:
- AcVHC: anticuerpo contra VHC. Éste posee falsos positivos como es el caso de ADEV, sífilis, LES, infección por M.
pneumoniae. El resultado negativo sugiere hepatitis autoinmune.
- PCR anidada: de confirmación
- Genotipo (N°) y subtipo (letra): para saber estimar tiempo del tratamiento
- Crioglobulina: marcador de daño renal probable
- Carga viral: para evaluar tratamiento, si es >100.000 copias se debe realizar tratamiento urgente (control de tto).
- Puncion de biopsia hepática.
- Deteccion de hepatocarcinoma.

• Diagnóstico Bioquímico: GOT y GPT, bilirrubina.

• Diagnóstico Serológico anti-HCV : Elisa y Western blot: RIBA y LIA
• Diagnóstico Molecular HCV-RNA: carga viral – Diagnóstico Complementario (pre-tratamiento) genotipos de HCV
análisis cuantitativo de HCV-RNA carga viral
Cribaje de Hepato Carcinoma • Alfa feto proteína • Ecografía Realizar cada seis meses

INTERPRETACIÓN DE LOS MARCADORES SEROLÓGICOS Y MOLECULARES EN LA HEPATITIS C

- Anti-HCV IgM: Continúan siendo detectado en la fase crónica
- IgG : Detectados 2 meses después de la infección en individuos inmunocompetentes y 6 a 12 meses después en
inmunocomprometidos.
• No se encuentra relacionado al curso de la infección

Debemos tener en cuenta que: El valor predictivo positivo de un resultado de ELISA es elevado cuando el paciente
tiene algún factor de riesgo asociado a la transmisión del HCV. Existe un 30% de falsos positivos por ELISA en aquellos
pacientes que no poseen factor de riesgo asociado, por ejemplo: donantes de sangre.

HCV - RNA: Marcador de viremia ( replicación activa)

● Mejor marcador en la fase aguda precoz
● Detectable 2 semanas después de la infección en muestras individuales
● Detectable 3 meses (en hepatitis transitorias)
● Puede sufrir fluctuaciones
● Permanece presente en hepatitis crónica
Tratamiento.
• 1990: Monoterapia Interferón
• 1998-2000: Interferón - Ribavirina
• 2002: Interferón pegylado - Ribavirina
• 2009-2010: Tratamientos individualizados
• 2011: Peginterferón + ribavirina + DAAD (Telaprevir - Boceprevir)
• 2014-2015 :Tratamiento oral: Nuevos fármacos antivirales de acción directa de segunda generación DAAD

Nuevos fármacos antivirales de acción directa de segunda generación DAAD:

 Inhibidores de Proteasas: Simeprevir, Paritaprevir/ritonavir , Glecaprevir, Grazoprevir, Voxilaprevir.
 Inhibidores de la polimerasa NS5B: Actúan a nivel de la región NS5B del VHC: Sofosbuvir, Dasabuvir.
 Inhibidores de la proteína NS5A del VHC: Elbasvir, Daclatasvir, Ombitasvir, Velpatasvir, Ledipasvir,
Pibrentasvir.
 En cirrosis descompensada evitar pautas con inhibidores de proteasas.
 En pacientes con cirrosis 12 semanas de tratamiento.

• Asociaciones Pangenotípicas: actúan sobre todos los genotipos:

• Sofosbuvir/daclatasvir
• Glecaprevir/pibrentasvir: 8 semanas de tratamiento
• Sofosbuvir/velpatasvir
 • Sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir
• 12 semanas de tratamiento

Esquemas para algunos genotipos:

• Genotipo 1 y 4: grasoprevir/elbasvir • Genotipos 1-4-5-6: sofosbuvir/ledipasvir
• Ribavirina: se puede agregar en pacientes con cirrosis.
• En pacientes con cirrosis evitar uso de inhibidores de proteasa.

Dentro del tratamiento de esta enfermedad contamos con dos esquemas posibles, el primero que se expondrá es
viejo, menos efectivo y con muchos efectos adversos, pero menos costoso, el segundo es más nuevo, tiene casi un
100% de efectividad, muy buena tolerancia, pero es muy costoso.
- IFN-α pegilado (ocasiona aplasia medular), los genotipos 1 y 4 requieren 1 año y los genotipos 2 y 3 requieren 6
meses; y rivabirina VO 800-1400 mg/día (causa hemólisis)
- Dentro del segundo esquema encontramos como opciones los inhibidores de la polimerasa sofosbuvir y dasabuvir,
los inhibidores de la proteasa simepivir y los inhibidores de NS5A (proteína del VHC) daclatasvir y ombitasvir.
Hepatitis E
• Virus ARN género Hepevirus
• Epidemiología: Se propaga en áreas endémicas por el agua con contaminación fecal.
• Vía fecal oral
• Produce hepatitis aguda autolimitada en huéspedes sanos similar a la Hepatitis A. La tasa de letalidad habitual es de
0.9 a 2,8%
• En mujeres embarazadas, sobre todo en el tercer trimestre produce un cuadro grave con tasa de letalidad del 20%.
• En pacientes con hepatopatía crónica puede agravar el pronóstico con mayor letalidad.
En pacientes inmunosuprimidos especialmente con trasplante de órgano sólido, infección por VIH, o neoplasias
hematológicas en quimioterapia, el VHE puede causar una infección prolongada, crónica o cirrosis.
• También puede presentar manifestaciones extrahepáticas neurológicas (Guillain Barré,
parálisis de Bell, mielitis transversa, meningoencefalitis, glomerulonefritis o crioglobulinemia

Diagnóstico y Tratamiento:
• Diagnóstico serológico: Detección de Ac IgM anti VHE.
• PCR RT en sangre o heces.
• Tratamiento: Hepatitis E aguda autolimitada
• Hepatitis E crónica: Ribavirina
• Se ha desarrollado una vacuna recombinante con proteínas de la cápside viral para uso en áreas endémicas.
Diarreas infecciosas
Diarrea es el aumento en el volumen diario de las heces, como también de la fluidez y frecuencia en las deposiciones.
Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda. La diarrea de causa infecciosa en general está
relacionada con la ingestión de agua o alimentos contaminados por microorganismos o sus toxinas, y se caracteriza
por su comienzo agudo. Son altamente transmisibles a través de las manos o de objetos contaminados por materia
fecal, también por el sexo oro-anal. La diarrea puede ser una de las manifestaciones del cuadro general que producen
infecciones urinarias, neumonías o la enfermedad pelviana inflamatoria.

DEFINICIONES:
• Epidemiológica: Disminución de la consistencia en la materia fecal (es decir, blanda o líquida) y el aumento
de la frecuencia de las evacuaciones de más de 3 deposiciones por día.
• Fisiopatológica: Es una alteración de la motilidad intestinal normal caracterizada por un aumento en el
contenido de agua, volumen o frecuencia de las heces.
El balance de agua intestinal es el resultado del equilibrio de: Regulación mediante mediadores inflamatorios
(prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, óxido nítrico), hormonas, neuropéptidos como así la integridad
de la pared intestinal, la eficiencia del sistema circulatorio y del sistema nervioso entérico.
• Definiciones Clínicas:
 Tiempo de Evolución: Aguda y Crónica si dura mas de 4 semanas. La formas agudas son infecciosas,
toxicas alimentarias o alergias.
 Características de las heces: Acuosa, Grasa, Inflamatoria, etc. Estas características, permiten
comprender mecanismo de la diarrea
 Defectos en la Secreción y Absorción
● Diarrea Secretora: secreción de electrolitos
● Diarrea Osmótica: sustancias que no se pueden absorber y se detiene cuando se suspende la ingesta
de esta sustancia.

Epidemiologia. La diarrea es la principal causa de desnutrición en los países en vías de desarrollo. Los factores
epidemiológicos más importantes son el manejo inadecuado de los residuos, las deficiencias en el suministro de agua,
el índice de hacinamiento, el bajo nivel socioeconómico y la falla de higiene y educación.
La transmisión es fecal-oral, a través de agua y alimentos contaminados, por la ingestión de carnes mal cocidas de
vaca, cerdo y aves.
Los niños que se hallan en guarderías son susceptibles, a través de la transmisión de persona a persona, de adquirir
infecciones por Shigella, Giardia lamblia, Cryptosporidium y rotavirus, con una elevada tasa de casos secundarios
entre padres y hermanos menores.
● USA 200 a 300 millones de casos nuevos, con 900.000 ingresos hospitalarios y un gasto total de alrededor de 23
millones de dólares.
● Estudio canadiense mostró que sólo el 22% de los pacientes con diarrea busca atención médica y sólo el 5% de ellos
cuenta con un examen fecal.
● La etiología del 70% de los casos de diarrea infecciosa es la viral.
➔ La enfermedad diarreica es la causa principal de muerte en los niños y la segunda causa mundial más importante
de muerte.

Impacto de la diarrea:
Desnutrición producida por deficiencias en micronutrientes.
Mayor susceptibilidad a la diarrea infecciosa aguda y
predispone a padecer episodios más prolongados de diarrea.
Otras vías para incrementar las deficiencias nutricionales
•Incremento de la demanda calórica durante los episodios de
diarrea
•Malabsorción secundaria a la injuria intestinal y alteración del
hábito alimentario con disminución del consumo de calorías.
•Los niños con episodios de diarrea persistente pueden
desarrollar rápidamente complicaciones secundarias al déficit
de vitamina A como xeroftalmia.

Etiopatogenia.
El elemento fundamental en la patogenia de cualquier diarrea
infecciosa es la célula epitelial intestinal. Habitualmente, la
diarrea es la consecuencia de un desequilibrio entre la
secreción y absorción de líquidos y electrolitos a nivel del
intestino delgado, colon o ambos. Cuando la secreción supera
la capacidad de absorción del tubo gastrointestinal se
producirá diarrea.

Existen diversos mecanismos de formación de diarrea y múltiples microorganismos y toxinas. Para entenderlos, antes
de explicarlos, es conveniente primero conocer los tipos de toxinas que existen:
Tipos de toxinas que existen
• Endotoxinas
- Su naturaleza es lipídica
- No actúan como antígeno
- Sólo las forman los gramnegativos
- No causan diarreas
• Exotoxinas
- Su naturaleza es proteica
- Actúan como antígeno
- Sólo algunos gramnegativos las producen, y muchos grampositivos
- No causan diarreas
- Existen 3 tipos:
- Enterotoxinas
- Citotoxinas
- Neurotoxinas
Es preciso remarcar que los gramnegativos son bacterias productoras de diarreas muy comunes, y su principal
mecanismo de producción de diarrea es el directo, es decir no mediado por toxinas, y los pocos gramnegativos que
producen diarreas mediadas por toxinas son aquellos que son capaces de producir exotoxinas (E. coli, Vibrio sp.), ya
que el resto produce endotoxinas las cuales no son productoras de diarreas.
Según su mecanismo las diarreas pueden ser:
•Enteroadherencia (Mecanismo citopático).
•Enteroinvasiva.
•Enterotoxigénica.
•Enterocitotóxica.
• Toxicogénico: es mediado una enterotoxina, un tipo de exotoxina, sin dañar la mucosa, mediante la
activación de adenilato ciclasa que aumenta el AMP’c y estimula la bomba Na+ /Cl - generando la salida de
estos iones con la consecuente secreción y retención de líquido en el lumen intestinal. Ocasiona diarrea
acuosa llamada síndrome coleriforme. Es el mecanismo más frecuente, se produce por grampositivos (a
excepción de los gramnegativos E. coli y Vibrio sp.), virus y parásitos.
• Invasivo: mecanismo directo, no mediado por toxinas (excepto por la citotoxina de E. coli enteroinvasiva y la
de C. difficile que actúa con este mismo mecanismo), mediante el cual las bacterias (o la citotoxina en el caso
de E. coli enteroinvasiva o C. difficile) invaden la mucosa y la inflaman impidiendo la absorción líquida.
Produce una diarrea inflamatoria (con presencia de moco, pus y/o sangre) llamada síndrome disenteriforme
o disentería. Sólo gramnegativos, algunos virus y algunos parásitos producen este mecanismo.
• Adherencia: no hay inflamación, con la propia adherencia bacteriana a la superficie de la mucosa intestinal,
sin ingresar a la misma, se bloquea e impide
la absorción acuosa. Sólo E. coli
enteroadherente produce este mecanismo.
• Destrucción de la función celular: no hay
inflamación, con la propia colonización
bacteriana de la mucosa intestinal se
interrumpe la función de absorción acuosa.
Sólo E. coli enteropatógena produce este
mecanismo.
• Mixto por citotoxina y adherencia: se
producen simultáneamente los
mecanismos invasivos y de adherencia
mediante una citotoxina. Sólo E. coli
enterohemorrágica produce este
mecanismo.
• Neurogénico: mediante una neurotoxina, la
neurotoxina botulínica (la toxina más
potente que se conoce). Sólo C. botulinum
produce este mecanismo.
Clinica.
Diarrea Aguda (Menos de 4 semanas)
● Acuosa aguda, dura varias horas o días
● Con sangre o disentería
● Persistente, dura más de 14 días
Como ya se desarrolló anteriormente, según el mecanismo de su formación, cada diarrea cobra una clínica distinta,
siendo los dos tipos de diarrea más importante la toxigénica y la invasiva, ya que son las más frecuentes y que
debemos diferenciar para su correcto abordaje. Además, existen tipos especiales de diarrea como la diarrea del
viajero, el síndrome urémico hemolítico y las salmonelosis tíficas (fiebre tifoidea) y no tíficas.

Diarreas toxigénicas – síndrome coleriforme – diarreas acuosas: Son altas, se forman en el intestino delgado. El
mecanismo y los agentes implicados son los del mecanismo toxigénico. Tienen un período de incubación corto, entre
24- 48 horas, aunque en algunos agentes como S. aureus es de 4-6 horas. Se manifiestan con síndrome coleriforme,
que comprende diarrea bien líquida, abundante, sin moco, pus ni sangre, y puede en ciertas ocasiones acompañarse
de febrícula, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Pueden causar deshidratación en distintos niveles, pudiendo ser
leve con sequedad de piel y mucosas, moderada con ojos hundidos, oliguria e hipotensión, o grave con anemia, shock
hipovolémico, depresión del sensorio. Son autolimitadas y no requieren antibióticos. El diagnóstico es epidemiológico
y clínico, no precisa diagnóstico etiológico para su manejo. Se puede acudir al laboratorio general para descartar
diarrea invasiva u otros trastornos y el ionograma, urea, creatinina, y otros parámetros sirven para evaluar el grado
de deshidratación. Se manejan con rehidratación oral mediante sales de rehidratación oral (SRO), y si es moderada o
grave se hidrata de forma parenteral. Las SRO se pueden fabricar en casa con 1 litro de agua hervida, ½ limón, 1
cucharadita de sal, 1 cucharadita de Na+ , 3 cucharaditas de azúcar. Se puede coadyuvar con crema de bismuto y
probióticos que son muy útiles, pero los anticolinérgicos como la loperamida se deben dejar como última opción
cuando la diarrea impide demasiado la vida normal de la persona siempre y cuando no haya sospechas de diarrea
invasiva.

Diarreas invasivas – síndrome disenteriforme – diarreas infecciosas: Son bajas, se forman a nivel del intestino
grueso. El mecanismo y los agentes implicados son los del mecanismo invasivo. Tienen un período de incubación
largo, de 24-48 o más. Se manifiestan con síndrome disenteriforme, que comprende diarreas con moco, pus o sangre,
de cantidad y consistencia variable, acompañadas con fiebre elevada, náuseas, vómitos y cólicos intestinales. Pueden
causar deshidratación en distintos niveles, pudiendo ser leve con sequedad de piel y mucosas, moderada con ojos
hundidos, oliguria e hipotensión, o grave con anemia, shock hipovolémico, depresión del sensorio. Requieren
antibióticos. Su diagnóstico implica la epidemiología, la clínica y los estudios complementarios, donde el laboratorio
general revela el nivel de deshidratación mediante el ionograma, urea, creatinina y otros parámetros, el citológico
muestra leucocitosis en caso de etiología bacteriana con VSG acelerada, y los estudios más importantes son los de
materia fecal. Los leucocitos en materia fecal indican diarrea invasiva y su resultado es rápido, el coprocultivo y
coproparasitológico revelan el agente etiológico con certeza pero sus resultados llevan días. Se la deshidratación se
maneja con rehidratación oral mediante SRO, y si es moderada o grave se hidrata de forma parenteral. Además
requiere antibióticos si: no resuelve en los primeros 3 días, hay presencia de sangre, el paciente es >65 años,
inmunocomprometido o tiene comorbilidades asociadas; aunque es válido guiarse por esas pautas, también lo es
recetar antibióticos desde la primer consulta ante signos francos de disentería. Los antibióticos más efectivos son
ciprofloxacina y TMP-SMX por 3-5 días. Es válido coadyuvar con crema de bismuto y probióticos, pero nunca se debe
dar anticolinérgicos como loperamida en estas diarreas.

Diarrea del viajero: Es la diarrea que se adquiere en un viaje donde los microorganismos mayormente implicados son
E. coli enterotoxigénica, Shigella, Salmonella o Campylobacter. Puede ser causada por mecanismo toxigénico o
invasivo según el agente en cuestión, pero se caracterizan por causar la misma sintomatología y evolución en la gran
mayoría de las veces, y ocurren por el consumo de alimentos o agua propios del lugar que el paciente visitó y que
contienen algunos los gérmenes mencionados, los cuales no se encuentran con frecuencia en los alimentos y agua
que el paciente consume habitualmente en su lugar de proveniencia. Afecta al 10-40% de los viajeros, tiene un
período de incubación de 1-3 días. Los síntomas son malestar general, anorexia, dolor abdominal, diarrea líquida,
vómitos y febrícula. Tiene una evolución de 5 días, resuelven de forma autolimitada y casi nunca requieren
antibióticos. Pueden ser evitadas con profilaxis con ciprofloxacina o TMP-SMX desde el día anterior al viaje hasta el
día posterior a su finalización.

Síndrome urémico hemolítico Producido por múltiples etiologías (infecciosas o no infecciosas). En nuestro medio es
causado principalmente por E. coli enterohemorrágica cepa O157:H7, proveniente de la flora intestinal del ganado
bovino, productora de la toxina shiga o verotoxina. La principal forma de adquirirla es a través del consumo de carnes
o vísceras de este animal mal cocidas. Es la primera causa de insuficiencia renal y trasplante renal en niños, Sus
órganos afectados primordialmente son el intestino, riñón y SNC. Se caracteriza por la tríada de anemia hemolítica,
trombocitopenia e insuficiencia renal aguda, y se puede acompañar de hemorragias, ictericia o palidez, convulsiones,
somnolencia, letargo e incluso coma. Está totalmente contraindicado recetar anticolinérgicos como loperamida.

Diagnóstico Laboratorio
•En la mayoría de los casos la evaluación microbiológica no es necesaria.
•Pero la presencia de fiebre y diarrea con moco y sangre deben motivar el estudio microbiológico para la búsqueda
de enteropatógenos. •
Generalmente no se requieren recolectar varias muestras ya que no mejoran el rendimiento.

Procedimientos Diagnósticos
•Leucocitos en Materia Fecal
•Cultivo de heces para patógenos entéricos
•Examen de heces para huevos y parásitos
•La sigmoidoscopia flexible con biopsia
Tratamiento
● Hidratación: Reemplazo de Agua y electrolitos
● Dieta Astringente
● Fármacos
➔ Antidiarreicos, para disminuir los síntomas. Loperamida. Disminuye la peristalsis, facilita la absorción intestinal
y tiene propiedades antisecretoras. Se debe evitar su uso en diarreas invasivas.
➔ Subsalicilato de bismuto, menos efectivo que loperamida.
➔ Antihemeticos.
➔ Metroclopramida.

Leer de bacterio: Colera, Shigelosis y diarrea en el viajero.

Neuroinfecciones

Meningitis aguda
La meningitis aguda es la inflamación de las leptomengines (piamadre y aracnoides, con alteraciones
en el LCR si es séptica) que puede cursar con síndrome meníngeo.

● Emergencia infectológica
● La mayoría de los casos son virales pero la Meningitis Bacteriana Aguda es la que implica riesgo vital (para el/la
paciente, para la comunidad, para el equipo de salud)
● Incidencia en BAJA (3/100.000 habitantes USA) por universalización de vacunas
● Es la inflamación de las estructuras del espacio subaracnoideo, sus membranas (leptomeninges) y el LCR que se
traduce por un cuadro clínico típico y alteraciones licuorales altamente sugestivas de la etiología
● El paciente consulta a servicios de emergencias, guardias o consultorios ¡diagnósticos tardíos!

Etiologia.
97% son monomicrobianas
● 0- 4 sem: S.agalactiae, E.coli, Listeria, Kleb, Salm
● 4- 12 sem: S. Agalactiae, E.coli, Listeria, H.I., S.N y Neisseria meningitidis
● 3 meses-18 años: H.I, N.M., S. N.
● 18 años-50 años: S.N., N.M.
● Mayor a 50 años: S.N, N.M, Listeria, BGN
● Inmunocompromiso: idem anterior
● Fractura base cráneo: S.N., H.I., Estrept. Grupo A
● Derivación LCR: E. aureus, epidermidis, BGN

CLASIFICACIÓN
➔ Según la ETIOLOGÍA
● Bacteriana
● Viral
● Micótica
● Parasitaria
➔ Según el tiempo de EVOLUCIÓN:
● Aguda: < 2-4 semanas de evolución
● Crónica > 4 semanas de evolución
Epidemiología La etiología bacteriana predomina en meses fríos y se asocia a infecciones de las vías aéreas
superiores e inferiores. La viral predomina a final de verano y principios de otoño.

Patogenia. Los agentes pueden llegar a las meninges por distintas vías:
- Hematógena: es la más frecuente; las bacterias provenientes de un foco de infección distante como son las
infecciones respiratorias o colonización nasal, se adhieren a los capilares de la barrera hematoencefálica,
principalmente a nivel de los plexos coroirdeos de los ventrículos cerebrales.
- Por contigüidad: desde focos cercanos (oído medio o senos paranasales)
- Intraneual: por algunos virus como el virus de la rabia.
Una vez que el microorganismo invadió las meninges, genera vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica. Esto produce reclutamiento de glóbulos blancos y edema de las leptomeninges (piamadre
y aracnoides), pudiendo avanzar hacia el edema cerebral por aumento de la presión intracraneal y hacia la isquemia
causando lesión neuronal.

Factores inflamatorios en el espacio subaracnoideo

-Bacterianos: pared cel, LPS, peptidoglicano
-Del huésped:
● PG (PG E2, prostaciclina)
● IL (10, 6, 8 12)
● Interferón gamma
● FNT alfa
● F.A.Plaquetas
● Integrinas leucocitarias
● Moléculas de adherencia de leuc. al endotelio

Clinica.

SÍNDROME MENÍNGEO el diagnóstico precoz puede realizarse en base a datos clínicos con alto valor predictivo
● 3 síntomas: sospecha de meningitis.
● 5 síntomas: alta probabilidad (80-90%)
Sintomas del síndrome meníngeo:
- Cefalea: que no calma con analgésicos, en niños
produce “grito meníngeo”
- Vómitos: precedido de náuseas en adultos, en
chorro en niños
- Fiebre >38° C: dato de valor predictivo negativo
- Alteración del sensorio: bradipsiquia, irritabilidad,
sopor o desorientación
- Rigidez de nuca: dolor e imposibilidad de llevar el
mentón hacia el esternón
 ★ MENINGISMO. Síndrome meníngeo + LCR normal:Se debe a alteraciones hidroelectrolíticas del LCR: Na, K, Cl,
con aumento transitorio de la presión intracraneana: deshidratación, fiebre, sudoración, diarrea, vómitos, golpe
de calor.
★ MENINGITIS ASÉPTICA: líquido claro, pleocitosis > 100 células, glucorraquia normal, cultivo negativo para
bacterias: enterovirus, HIV, coriomeningitis linfocitaria, herpes simplex, leptospirosis, drogas.
★ MENINGITIS DECAPITADA o Parcialemente tratada: por tratamiento antibiótico previo ,Ex. directo y cultivo
negativo (2 hs meningococo y 4 hs neumococo en niños).

Además de estos síntomas, que son los más clásicos, algunas veces, dependiendo de la gravedad, podemos
encontrarnos con convulsiones, signos de foco, parálisis, paresia, afasia, compromiso de algún par craneal. Aquella
meningitis precedida por otitis es sugestiva de neumococo, y aquella precedida de faringitis y principalmente si se
presenta con petequias en tronco y miembros inferiores es sugestiva de meningococo.

Al examen físico, de gran importancia fundamental, se deben realizar las maniobras de Kernig 1 y 2 y de Brudzinski 1
y 2.
- Kernig 1: el médico coloca un brazo debajo de los hombros del paciente y la otra mano sobre las rodillas generando
resistencia. Es positiva si al intentar levantar el torso del paciente éste levanta sus rodillas involuntariamente
venciendo la resistencia que el médico opone.
- Kernig 2: se coloca una mano debajo del talón de una de las piernas del paciente y la otra sobre la rodilla de la
misma pierna oponiendo resistencia. Es positiva si al intentar levantar la pierna completa sin flexionar la rodilla, el
paciente la flexiona involuntariamente venciendo la resistencia que el médico opone.
- Brudzinski 1: se coloca una mano debajo de la cabeza del paciente y la otra encima del tórax. Es positiva si, al
levantar la cabeza del paciente oponiendo resistencia con el tórax para que el mentón toque el esternón, el paciente
flexiona involuntariamente sus rodillas.
- Brudzinski 2: se evalúan 2 reflejos: el contralateral idéntico y el recíproco. Para el primero se flexiona una pierna
sobre su muslo y ese muslo sobre el abdomen, dejando la pierna contralateral relajada; si al llevar a cabo esta fuerza
se flexiona involuntariamente la rodilla contralateral, el contralateral idéntico es positivo. Si es negativo, se lleva a
cabo la deflexión ya realizada, y si al deflexionar se contrae involuntariamente la rodilla contralateral entonces el
contralateral recíproco es positivo.
La presencia de cualquiera de estas maniobras positivas lleva a un 50% las probabilidades.

Pronostico.
El pronóstico depende del momento del diagnóstico y del tratamiento oportuno
1. 1° Fase < 24 (hasta 48 hs) de evolución el tratamiento oportuno permite la curación,
sin secuelas
2. 2° Fase > de 48-72 hs de evolución , posibilidades de daño neurológico permanente
3. 3º Fase: > 72 hs sin tratamiento ATB 100% mortalidad

Factores de mal pronóstico en M.B.A. de la comunidad

● edad mayor a 60 años
● convulsiones en las primeras 24 hs
● estado de coma al ingreso
Grupos de riesgo: esplenectomizados, hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia

“ El PRONÓSTICO, al momento del Dx, siempre es RESERVADO”

La mortalidad global es del 20-25%.

➔ Neumococo: 30-40%
➔ Meningococo 10%
➔ H. influenzae 7 %

A pesar del tratamiento precoz el antibiótico IV demora 6 hs en comenzar su efecto hasta que atraviesa la barrera
hematoencefálica, esto depende de: química del ATB, Vía de administración, uso de corticoesteroides.

DIAGNÓSTICO:
1. Epidemiología
2. Clínica
3. Métodos Complementarios: Laboratorio General y Lab. Específico LCR

PUNCIÓN LUMBAR
Contraindicaciones
● Proceso expansivo intracerebral con hipertensión endocraneana y signos focales
● Infección en el sitio de punción.
● Alteraciones de la coagulación.

ESTUDIO MICROBIOLÓGICO:
 Tinción de Gram: sensibilidad 80-90% sin ATB previo. Con ATB previo 50%. Ziehl- Neelsen si sospecho
Tuberculosis y tinta china si sospecho C. neoformans.
 Determinación de antígenos capsulares en LC R por anticuerpos monoclonales o aglutinación o PCR
 Cultivo: gold estándar. Demora 48-72 hs. Se utiliza agar-sangre o agar-chocolate para gérmenes comunes,
Lowestein-Jensen si se sospecha M. tuberculosis.
Tratamiento.
Siempre internar en UTI o UCI
* paciente séptico
* por la posibilidad de requerir cuidados complejos (ARM, inotrópicos y drogas vasoactivas, otros)
* Neurointensivismo (drenajes, manejo de HTE y edema cerebral)
* control evolutivo horario
* equipo de salud interdisciplinario-
Aislamiento respiratorio y de contacto desde el ingreso; luego según etiología confirmada se evaluará la continuidad
del mismo

Tratamiento antibiótico empírico

● 0 – 4 sem: ampicilina + Cefotaxima ó Agl.
● 4-12 sem: ampicilina + Cefalosp. 3º Gen
● 3 meses a 18 años: Cefalosp 3º Gen. Ó Ampi + Cloranfenicol
● 18 a 50 años: Cefalosporinas de 3º Gen. (CRO)
● Inmunocompr: Ampicilina + Ceftazidima + Vancomicina
● Traumatismo de cráneo, post-Qx ó derivación de LCR: Vancomicina + Ceftazidima/Piperacilina/ Piperacilina-
Tazobactam/ Meropenem

Tratamiento según el microorganismo

● H.I: Sin B-Lactamasa: Ampi, cloranf, Cef 3º- Con B-Lactamasas: Cef. 3º Gen (CRO)
● N.M: C.I.M. Penic < 0,1: Penicilina ó ampi- 0,1-1: Cef 3º
● S.N: C.I.M. < 0,1: Penicilina G ó ampi- 0,1-1: Cef 3º- > 1: Cef 3º + Vancomicina
● Enterobacterias: Cef 3º (FQ, TMS, mero)

Duración del tratamiento

● S.N: 10 a 14 días S. Grupo B: 14 a 21 días
● N.M.: 7 días
● H.I: 7 días
● BGN: 3 semanas
NO OLVIDAR TTO. COADYUVANTE: Hidratación, antitérmicos, antieméticos, O2, nutrición, protección gástrica,
CORTICOESTEROIDES (dexametasona 0,1 mg/kg cada 8 hs por 48 -72 hs), anticonvulsivantes (distintos protocolos
pero el mas aceptado es indicarlo ante convulsiones o EEG alterado) M.B.A.

PROFILAXIS
VCN-13, VPN-23, H. influenzae b y antimeningococo
* Todas las edades
* Convivientes ó que hayan estado al menos 4 hs con el caso índice en los 7 días previos al Dx.
*Contactos estrechos (guardería,etc)
*Personal de Salud
 * Caso índice, salvo que se trate de Meningococo A tratado con Ceftriaxona.
-Rifampicina: Adultos: 600 mg VO cada 12 hs 2 días
- > de 1 mes: 10 mg/Kg cada 12 hs 2 días
- < de 1 mes: 5 mg/Kg cada 12 hs 2 días
-Ceftriaxona: Adultos 250 mg IM UD; Niños: 125 mg IM UD H.
INFLUENZA Contactos < 6 años y adultos con niños < 6 a. Tratamiento: Idem

Encefalitis
La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral, siendo la etiología mas frecuente: los virus. Tiene una
distribución mundial y es causa de muerte y discapacidad en jóvenes y ancianos.

Etiologia.
Las encefalitis son de etiología viral, lo que no significa que los demás gérmenes no puedan afectar al encéfalo, sino
que cuando esto sucede lo hacen en forma de meningoencefalitis o de absceso cerebral.
La etiología de las encefalitis se clasifican de la siguiente forma:
- Encefalitis esporádicas:
- VHS es el agente más frecuente, el tipo 1 afecta a adultos y el tipo 2 a niños, tiene la alta tasa de mortalidad, deja
secuelas, tiene mayor tropismo por el lóbulo temporal, y tiene tratamiento
- VEB
- CMV
- Varicela-zóster
- VHS 6-7
- Virus rabia
- Enterovirus
- Virus de la parotiditis
- Virus del sarampión
- Virus influenza
- Adenovirus
- HIV
- Virus Junín
- Virus de la rubéola
- Encefalitis endémicas transmitidas por artrópodos (familia Arbovirus)
- Grupo A
- Encefalitis equina del este: afecta a Argentina y E.E.U.U.
- Encefalitis equina del oeste: afecta a E.E.U.U. y Brasil
- Encefalitis venezolana: afecta a Venezuela, Colombia y Panamá
- Grupo B
- Encefalitis por garrapata: afecta a Europa central
- Encefalitis japonesa: es la más distribuida a nivel mundial
- Encefalitis del valle de Murray: afecta a E.E.U.U
 - Encefalitis de San Luis: afecta a Argentina y el resto de América
- Grupo C
- Encefalitis de California: afecta a E.E.U.U.

Patogenia. Las esporádicas se transmiten por vía aérea a través de las secreciones respiratorias. Las endémicas se
transmiten por la picadura de artrópodos. Tras la picadura, ocurre una replicación local en el sitio de entrada que
lleva luego a una viremia transitoria que da lugar a la colonización de hígado, bazo y a veces músculo. En estos tejidos
se siguen replicando hasta originar una viremia secundaria, donde esta vez va a colonizar el tejido nervioso
produciendo la inflamación y lesión del mismo.

Clinica. La clínica comprende un espectro grande de sintomatología neurológica, que para estudiarlo de forma más
sencilla diremos que principalmente produce síndrome encefalítico, alteraciones del sueño (insomnio, hipersomnia,
inversión del sueño) y alteraciones en el EEG. El síndrome encefalítico comprende los siguientes signos y síntomas:
- Meningismo: fiebre, cefalea, convulsiones, alteración del sensorio, signos de foco neurológico, rigidez de nuca,
náuseas y vómitos.
- Signos de lesión difusa del SNC: alteración del sensorio, alteración del contenido del pensamiento, alteraciones
emocionales, y alteraciones del lenguaje.
- Signos de foco
- Motor: parálisis o paresia, movimientos involuntarios, convulsiones, afectación de los reflejos
- Sensitivo: mialgias, cefalea
-Autónomo: alteración térmica, nistagmo, Babinsky
Las secuelas son halladas principalmente en la afección por VHS, y las más frecuentes son retraso mental,
hemiparesia y problemas conductuales.

CASOS SEVEROS:
➔ COMA PROLONGADO
➔ HEMIPARESIA
➔ DISTONÍA
➔ FALLO RESPIRATORIO

SECUELAS NEUROLÓGICAS:
● RETRASO MENTAL
● HEMIPARESIA
● PROBLEMAS CONDUCTUALES

Diagnostico. Para lograr el diagnóstico debemos relacionar

la epidemiología con la clínica. Además, contamos con los
métodos complementarios de laboratorio la confirmación,
por lo que podemos realizar punción lumbar que nos va a
mostrar características del LCR de infección viral, y PCR del
LCR que tiene alta sensibilidad y especificidad para VHS
(aunque suele ser negativo las primeras 72 hs). También
puede ser de ayuda el EEG, la RMN y la TC.
 VIRUS HERPES VIRUS RABIA ENCEFALITIS DE S. LUIS ENCEFALITIS CRONICA ENCEFALITIS
POR
PRIONES
SIEMPRE ● INCUBACIÓN: 4 DÍAS A VARIOS AÑOS ● Transmitida por ● PANENCEFALITIS Enfermedad
CONSIDERAR ● PRURITO EN EL SITIO DE LA MORDEDURA. mosquitos (Culex ESCLEROSANTE de
VHS EN UN PTE ● RABIA FURIOSA: quinquefasciatus) SUBAGUDA Creutzfeldt-
CON ➔ cefalea ● RESERVORIOS: ● Jackob
ENCEFALITIS ➔ fiebre palomas, chingolos, LEUCOENCEFALOPATÍA
● Es la única ➔ excitación con hidrofobia torcazas, horneros MULTIFOCAL
encefalitis para ● Distribución en el PROGRESIVA
➔ convulsiones
la que hay un continente americano
➔ defectos de los pares craneales
tratamiento ● Córdoba 2005 48
efectivo ➔ signos de hiperactividad casos y 8 fallecidos
● mortalidad del autonómica/hipotalámica(hipersalivación,,etc ● Agente: virus de la
40-70% si no se lagrimero, hta, ESL: Flavivirus
trata temperatura fluctuante) TRATAMIENTO:
● afecta la ➔ complicaciones de uti) neumonía, SINTOMÁTICO:
corteza frontal y miocarditis, arritmia, neumotórax, ● ANTITÉRMICOS
temporal hematemesis, ●
● cambios en el pic alta, dbt insípida ANTICONVULSIVANTES
comportamiento ● RABIA PARALÍTICA O MUDA ● MANEJO ADECUADO
● crisis ● PARÁLISIS FLÁCIDA ASCENDENTE DE LA PIC
comiciales ACOMPAÑADA DE DOLOR ● VIGILAR EL FALLO
● signos de foco ● ALTERACIONES SENSITIVAS QUE RESPIRATORIO
neurológico EVOLUCIONAN A PARAPLEJIA ● CORTICOIDES?
DIAGNÓSTICO: ● ALTERACIÓN DE LOS ESFÍNTERES
● RMN ● PARÁLISIS FATAL DE MÚSCULOS TRATAMIENTO
● Detección del RESPIRATORIOS ANTIVIRAL:
vhs por pcr del ● ACICLOVIR (VHS)
lcr ● GANCICLOVIR (CMV)
● ARV
Absceso cerebral
Concepto. Colecciones purulentas neoformadas que ocupan el parénquima cerebral. Infección localizada entre:
- Epidural intracraneano: entre meninge y cráneo, en la mayoría de los casos es la consecuencia de la sinusitis frontal,
craneotomía o mastoiditis. Diagnóstico clínico, laboratorio e imagenes.
Tratamiento drenaje. Es una urgencia neuroquirúrgica.
- Epidural espinal: entre meninge y columna, resultado de una infección alejada. Los microorganismos pueden llegar
por vía hemática a través de venas epidurales, osteomielitis o tromboflebitis, por contigüidad por procesos sépticos
vecinos como discitis u osteomielitis, por inoculación por anestesia epidural o perfusión anestésica. Tratamiento es
drenaje quirúrgico urgente por laminectomía amplia, lo que evita la necrosis medular con la consiguiente paraplejia
definitiva.
ATB entre 4-8 semanas si hay proceso osteomielitico.

Etiologías.
- Vía de infección: a) propagación de infecciones vecinas (traumatismo, meningoencefalitis); b)implantación embólica
(EI, bronquiectasia, absceso de pulmón, osteomielitis, empiema); c) infección secundaria de un hematoma
intracerebral.
- Agentes etiológicos: Streptococcus, Bacteroides, Enterobacterias, S. aureus. En inmunodeprimidos: Toxoplasma,
Aspergiullus, Candida, Lysteria.

Patogenia. Luego de la llegada del germen, la formación del absceso comprende 4 etapas:
- Inflamación precoz: 1-3 días, rodeado de edema intenso.
- Inflamación tardía: 4-9 días, con pus y necrosis central y mayor edema
- Formación de la cápsula: 10-13 días, reforzada hacia cortical
- Formación tardía de la cápsula: >14 días, absceso completo

Clínica. Síndrome de hipertensión endocraneana, progresivo, puede demorar un mes en dar clínica. También pueden
existir signos de foco neurológico, signos de sepsis y meningismo.

Diagnóstico. Si bien la clínica y la epidemiología pueden decirnos mucho, es necesario contar con los métodos
complementarios. En el laboratorio general encontraremos leucocitosis, elevación de la PCR y la VSG y hemocultivos
positivos. PL contraindicada si hay HTEc. TAC con contraste: anillo de refuerzo de la lesión, área central menos densa,
edema perilesional, puede haber compresión ventricular y desvío de línea media.

Tratamiento. Comprende el drenaje o escisión quirúrgica (toda lesión >2,5cm). Antibioticoterapia. Tratamiento de la
HTEC (ver ACV hemorrágico)
 UNIDAD CINCO .

Infecciones en el huésped comprometido: La aparición de las terapias oncológicas a mediados del siglo pasado, de
los trasplantes de órganos sólidos (TOS) y de progenitores hematopoyéticos (TPH); de los tratamientos con Ac.
monoclonales y biológicos, han mejorado la sobrevida de los pacientes pero como resultado de estas terapias, ha
aumentado el índice de neutropenias, con el consecuente riesgo de infección. Características: Es un Paciente con
déficit inmunológico y riesgo de infección aumentado Con Incidencia en aumento: > sobrevida en enfermedades
neoplásicas, tratamientos inmunosupresores, trasplante, quimioterapia, enfermedades autoinmunes Manejo inicial
por el médico general.

Neutropenia febril
En un paciente con NF podemos encontrarnos ante cuatro situaciones:
● Infección demostrada microbiológicamente (IDM) con bacteriemia (HC +).
● IDM sin bacteriemia con aislamiento del patógeno en el foco, por ejemplo: urocultivo, lavado brocoalveolar
protegido, aspirado de absceso etc.
● Infección demostrada a nivel clínico de naturaleza clara sin confirmación microbiológica.
● Fiebre no explicada sin pruebas clínicas ni microbiológicas, pero con evolución compatible con infección probable.
La mayoría de los casos se encuentra en las dos últimas situaciones. En más del 50% de los pacientes el agente
etiológico y el foco no se pueden identificar y deben ser tratados empíricamente.
Es considerada una urgencia médica. El tratamiento debe iniciarse dentro de las primeras 2 hs. del comienzo del
cuadro clínico, luego de la toma de muestras para estudios microbiológicos.
La fiebre es la manifestación más frecuente en pacientes con neutropenia grave por quimioterapia, siendo la
mayoría de causa infecciosa. Entre el 20 y 40% de los pacientes cursará con bacteriemia demostrable y escasos
signos de foco, con pobre respuesta inflamatoria.
Por lo tanto, la fiebre en el paciente neutropénico es de origen infeccioso hasta que se demuestre lo contrario; solo
un 20% de los cuadros febriles son de origen no infeccioso
Es una emergencia Infectológica en la que se manifiesta fiebre >38° C y neutropenia <500 cel/µL. Según sus
valores, ésta puede ser:
 Leucopenia: leucocitos totales <4.000 cel/µL
 Neutropenia de riesgo moderado: polimorfonucleares <1.000 cel/µL
 Neutropenia de riesgo elevado: polimorfonucleares < 500 cel/µL
 Neutropenia de riesgo crítico: polimorfonucleares <100 cel/µL
 Neutropenia prolongada: >7-10 días

Función de los neutrófilos:

● Detección y eliminación de agentes patógenos (fagocitosis).
● Regulación de mediadores inflamatorios.
● Interacción con otras células del sistema inmune: macrófagos, células NK, linfocitos.
CONDUCTA:
- ¿Es un huésped inmunocomprometido? Inmunograma mínimo
- ¿Hay infección? Clínica, subclínica, atípica, fiebre no infecciosa?. Cultivos
- ¿Es una emergencia? Hospitalizar, antibióticoterapia precoz empírica de amplio espectro
- Evaluación clínica: urgente para iniciar tratamiento empírico.

Cuándo sospechar complicación infecciosa en el

neutropénico
- Infecciones pulmonares
- Meningoencefalitis sin respuesta inflamatoria
en LCR
- ITU sin piuria
- Infecciones dermoepidérmicas sin signos de
flogosis (induración, eritema)

En qué enfatizar durante el examen clínico

Ante la sospecha de neutropenia febril,
claramente se torna dificultoso el examen físico
debido a la falta de un foco franco y aparente. Es
por eso que el examen físico debe ir enfocado en
los siguientes puntos: dolor en los sitios que con
más frecuencia son la puerta de entrada, estos
son la cavidad bucal, la faringe, la región
perianal, la piel, las faneras y la región
periungueal; revisión del estado de las áreas con
catéteres vasculares; y la revisión de los sitios
donde se haya efectuado punción.

EPIDEMIOLOGÍA
Unidad etiológica - Etiología múltiple
Neutropenia prolongada > 7 días Mucositis
Catéteres
Profilaxis antibiótica previa
MICROBIOLOGIA: Bacilos Gram - Pseudomonas, Cocos Gram +, Hongos Cándida, Aspergillus, Pneumocystis jirovecii
Micobacterias atípicas

Clinica. - Anamnesis y examen clínico de foco séptico

- Inmunograma mínimo: citológico completo, inmunoglobulinas séricas, IgA secretoria, complementemia, respuesta a
antígenos (puede haber anergia cutánea), PPD, cándida.
- Criterios MASCC: permiten evaluar el riesgo de complicación de infección severa según ciertos criterios. >21 puntos
es bajo riesgo, por debajo hay alto riesgo.
- Neutropenia de alto riesgo: además del paciente que presente MASCC< 21, es de alto riesgo si tiene leucemia
aguda, trasplante de células hematopoyéticas, linfoma, internados al inicio de la fiebre, inestabilidad hemodinámica,
foco neurológico, infección de catéter, infiltrados pulmonares, función hepática o renal alterada.
Criterios de gravedad clínicos:
● Hipotensión
● Confusión
● Oliguria
● Taquicardia > 90/min.
● Taquipnea >20/min.
● Ac Láctico >4 mmol/L
● PCR >20 mg/dL
● Procalcitonina >1,5 ng/mL
- Anamnesis: Edad - Neoplasia de base y tto.- Profilaxis previas - Alergias - Comorbilidades - Infecciones anteriores -
Uso reciente de ATB
- Ex fisico: Piel, Mucosas, ORL, Infección del catéter o punciones, Uñas, Zona anal/perineal Resto de los aparatos.

Infección fúngica diseminada. Riesgo:

● <500 neutrófilos por más de10 días
● Receptores de T.P.H. alogénicos
● Uso prolongado de corticoides
● Tto c/ supresores de células T
● Inmunodeficiencia hereditaria grave

Diagnostico.
Usualmente, la fiebre es el único signo detectable, lo que obliga a la realización de métodos complementarios. Dentro
de ellos tenemos:
- Citológico completo: nos lleva al diagnóstico de neutropenia y a demás particularidades de la fórmula que puedan
aportar al diagnóstico
- Cultivo:
- Hemocultivo: para hallar el agente etiológico causal, debe obtenerse de una vena periférica y del catéter central
- Urocultivo: debe realizarse siempre que haya sospecha de ITU o si tiene colocado zonda vesical
- Hisopado de la lesión de piel: siempre que haya una presente debe hacerse
- Radiografía de tórax: se realiza siempre, tenga o no tenga síntomas respiratorios
- Criterios MASCC: son criterios para determinar el riesgo de complicación, a partir de lo que vamos a tomar la
decisión terapéutica. Un resultado >21 indica bajo riesgo de complicación,

Tratamiento empírico con atb:

Valorar:
- Criterios de gravedad o riesgo de mala evolución
- Probabilidad de infección por microorganismos multirresistentes

MONOTERAPIA: Ceftazidima, cefepime, carbapenem, piperacilina - tazobactam

TERAPIA COMBINADA: + Aminoglucósido antipseudomonal
ATB bactericidas con espectro antipseudomonal. Reevaluación 48-72 hs
Agregar: Vancomicina: cocos Gram + Antifúngicos

- Sin criterios de gravedad o de mala evolución ni riesgo de multiresistencia (con Neutropenia inferior a 7 días) - Sin
foco Domiciliario:
 Ciprofloxacina 750mg c/12 hs. + Amoxi clavulánico 825/175 c/8 hs.
 Hospitalario Monoterapia Cefepime 2g c/8 hs. o ceftazidima 2 g c/8 hs.
 Pipera/Tazo 4,5g c/6 u 8 hs.
 Suspensión del tratamiento: con cultivos (-), 72 hs de apirexia y > de 500 neutrófilos / mm3 considerar
suspender el tratamiento
- Con criterios de gravedad, mala evolución o riesgos de multirresistencia:
 Carbapenems + Amikacina
 Piperatazo + Amikacina
 Riesgo de SAMR y/o mucositis Vancomicina /Daptomicina/Linezolid
 Tiflitis Metronidazol
 Fiebre de más de 72 horas con tratamiento ATB sin respuesta o nuevo episodio febril
 Valorar uso de antimicóticos

Uso de vancomicina:
 Sospecha de Infección Asociada al
catéter
 Colonización conocida por
neumococo o SAMR
 HC con Cocos Gram (+) hasta el
informe bacteriológico completo
 Hipotensión o compromiso
cardiovascular. No se aconseja su
uso rutinario

Indicación de factores de crecimiento de

colonias:
 Neutropenia intensa (<100) y
prolongada (+ 7 días)
 Criterios de sepsis grave
 Infección fúngica diseminada
 Infección con aislamiento de
microorganismo, sin respuesta al
tratamiento
 Recomendaciones:
 La NF es una complicación frecuente en pacientes oncológicos tratados con quimioterapia (QT), con una tasa
de mortalidad aproximada del 10%.
 Es necesario conocer el riesgo del paciente en función del esquema de QT (son de alto riesgo las asociadas a >
20 de producción de neutropenia), la edad, las comorbilidades y el uso de antibióticos previos.
 El tratamiento ATB empírico debe ser evaluado cada 48 a 72 hs.
 El uso de glucopéptidos y de factores estimulantes de colonias se restringe a las indicaciones específicas.
Mientras dure la neutropenia el paciente debe estar en aislamiento protector completo

Iatrogenia
(IATROPATOLOGÍA / “Mala Praxis” ) Una de las epidemias de mayor extensión en nuestro tiempo.
“LA EPIDEMIA DE LA MEDICINA MODERNA”- “NÉMESIS”
Etimología. (“Iatros”) Antecedentes: Moser Barr Steel De la Sierra Iván Illich (“Némesis médica”) 1975. SORÍN
Magnitud del problema: 1 de cada 5 medicos tiene una demanda

Tipos de Iatrogenia:
● Asistencial
● Institucional
● Sanitaria
● Investigativa
● Social
● Estructural
● Docente / Pedagógica

Características actuales:
Frondosa - Creciente - Grave - Prevenible

El médico y la ley:
JUICIOS / DEMANDAS POR “MALA PRAXIS”
Código Penal Argentino: Libro 2do: De los delitos
•Cap. I : Delitos contra la vida. Artículo 84: Imprudencia / Impericia / Negligencia
•Cap. II: Lesiones. Artículos: 89 – 90 – 91

IATROGENIA ASISTENCIAL
● Transfusiones de sangre y hemoderivados.
● Vías (sondas / catéteres).
● Punciones (diagnósticas / terapéuticas).
● Infiltraciones
Microorganismos que pueden transmitirse por sangre
•Virus de las Hepatitis: B – C – D * Retrovirus: HIV 1 – HIV 2
•HTLV I / HTLV II / HTLV V *Parvovirus B-19
•Treponema pallidum *Tripanosoma cruzi
•Brucellas spp *Plasmodium spp
•Citomegalovirus *Toxoplasma gondii
•Microbacterium leprae *Leshmania spp
•Babesia microti *Yersinia enterocolítica
•Pseudomona liquefasciens *Pseudomona fluorescens
•Serratia marcescens *Staphylococcus epidermidis

Complicaciones / Efectos adversos NO INFECCIOSOS de las transfusiones:

● Fiebre
● Rash / Urticaria
● Distress respiratorio
● Hipotensión
● Ictericia
● Anafilaxia
● Hiperkalemia
● Acidosis
● Hemosiderosis
● Púrpura postransfusional
● Embolismo aéreo
● Sobrecarga circulatoria
•Operaciones (“Infección nosocomial”). •Inmunizaciones. •Fármacos (Antimicrobianos /
Esteroides). •Inyectables INTRAMUSCULARES
vih
Introduccion: El Sida es una enfermedad infecciosa emergente producida por el virus de la Inmunodeficiencia humana
tipo 1 (VIH 1). Se caracteriza por una profunda e irreversible perturbación del sistema inmunitario celular,
principalmente por disminución de los linfocitos T CD4+ cooperadores, en personas previamente sanas. Se manifiesta
por la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias poco habituales. Actualmente el Sida representa el estadio
más avanzado dentro de un amplio contexto de entidades clínicas producidas por la infección por el VIH 1.
Otro virus de la misma familia, el VIH 2 aislado en África occidental, parecido al virus de los simios, también puede
causar una enfermedad similar al Sida, pero parece ser de menor virulencia.
Se ha transformado en una enfermedad crónica, susceptible de un tratamiento multidisciplinario; ya que los avances
en el conocimiento de la patogenia del VIH y el empleo de tratamiento antirretroviral combinado de alta eficacia a
partir de 1996, han permitido reducir espectacularmente la morbilidad y mortalidad.

Etiologia. El virus como tal.

El virus del virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1, perteneciente a la familia Retroviridae, es virus de ARN y un
retrovirus, lo que significa que contiene transcriptasa inversa. A diferencia de otros virus de ARN, no tiene poder
oncógeno citolítico. Pertenece a la subfamilia Lentivirus, llamada así por du prolongada latencia intracelular dando un
período de incubación que normalmente dura varios años.
Existen dos tipos de VIH, el tipo 1 es el de mayor distribución mundial y causa mayor patología, el tipo 2 está
confinado casi exclusivamente a los países de África occidental y es de menor virulencia y agresividad.
Contiene un core viral o núcleo, una nucleocápside y una envoltura viral, cuyos componentes son fundamentales para
comprender el mecanismo de acción patogénico de este virus.
Ellos son:
- Core viral
- 2 copias de ADN constituidas por
3 genes estructurales: gag, pol y env.
- 3 enzimas codificadas por el gen
pol: proteasa, integrasa y
transcriptasa inversa.
- Nucleocápside
- Capa interna: antígeno p24.
- Capa externa: antígeno p17.
- Envoltura viral
- Proteínas del complejo mayor de
histocompatibilidad II (CMH-II).
- Glucoproteínas GP41 y GP120,
codificadas por el gen env.
Epidemiologia. El Sida fue descripto como una nueva entidad clínica en el año 1981 en Estados Unidos (California y
Nueva York), a raíz de las denuncias de múltiples casos de dos enfermedades poco frecuentes: el sarcoma de Kaposi y
la neumonía por Pneumocystis jirovecii, que ocurrían en jóvenes homosexuales previamente sanos. Todos los
pacientes tenían un patrón subyacente de inmunodepresión sin una causa aparente, especialmente un deterioro de
la inmunidad celular que predisponía al desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas.

Tiene una amplia difusión mundial, con carácter de pandemia que afecta tanto a los países subdesarrollados como a
los industrialmente avanzados, con una cifra de más de 37.900.000 de personas que viven infectadas por el VIH
(2019). 54% no conocen el diagnóstico. 54% son mujeres.
● Más de 60.000.000 de casos acumulados desde el comienzo de la epidemia.
● África subsahariana alberga el 69% de todas las personas infectadas por VIH.
● Se calcula que hay 6.800 casos nuevos por día.
● El total de muertes por Sida asciende a más de 35.000.000. Las muertes por Sida anuales son > 1,7 millones de
personas.
● La epidemia está extendida a nivel mundial y avanza en forma heterogénea.
● La mayoría de los casos nuevos se producen en África subsahariana, Asia y Europa Oriental.
● Las tasas de infección en las mujeres jóvenes son el doble que en los varones jóvenes.
● Cuando la tasa de prevalencia es > 1% la transmisión es heterosexual en la población general. Si la prevalencia es
menor la transmisión se da principalmente entre los grupos de mayor riesgo.
● Causa N° 1 de mortalidad. 12 millones de huérfanos. Aumento de las conductas de riesgo. Transmisión
heterosexual por parejas múltiples.

En Argentina: Se estima 136 mil casos a diciembre 2019 – 2020, con un promedio de notificación de 4800 casos de
VIH por año. Este numero ha disminuido para el 2020 – 2021 dada la pandemia por COVID – 19, donde se ha dejado
de testear enfermedades de trasmisión sexual.
La edad promedio es de 32 años en hombres y 34 años en mujeres. Del total de infectados, solo el 83,5% recibe
tratamiento antirretroviral. El 67% de las personas convivientes con VIH se atienden en el sistema publico. 17%
desconoce su diagnostico.
Se observa que los varones de 15 a 29 años, y las mujeres de 40 a 54 y de 65 a 69, son los únicos grupos etarios en los
que hubo aumento de casos, mientras que el resto, tanto varones como mujeres se reducen o permanecen iguales.
Con respecto al lugar de residencia de las personas con diagnóstico de VIH, hace una década el 39% vivía en la región
de CABA y Pcia. de Bs As, y 29,7% en la zona central del país.

En la siguiente hoja, se encuentra el boletín nº 39 de Argentina con respecto al VIH.

Patogenia.
VIH presenta las siguientes vías de
transmisión.
- Sexual: es la más frecuente, puede darse en
hábitos heterosexuales u homosexuales con
similares probabilidades de contagio, pero
prevalece el contagio heterosexual. Depende
de distintos factores, como el uso de
métodos de barrera como preservativo, la
penetración anal (principalmente receptiva) y
la vaginal (principalmente durante la
menstruación), carga viral del infectado
(cantidad de virus en sangre), número de
compañeros/as sexuales, y el coito oral que
también puede generar probabilidad de contagio aunque más baja que el resto de los hábitos sexuales.
- Parenteral: a través de la sangre o derivados como glóbulos rojos, plaquetas, plasma o glóbulos blancos. Los
mecanismos de contagio a partir de esta vía pueden ser:
- Transfusiones: antes de toda transfusión se controla la serología del donante, pero existe un período ventana de
3-4 semanas aproximadamente en que la serología es negativa pero el paciente puede contagiar; 1/40.000
transfusiones se realizan en este período. Se puede acortar este período si se realiza ELISA de 4ta generación, que
detecta el antígeno p24.
- ADEV: los drogadictos por drogas endovenosas comparten agujas y jeringas que pasan de uno a otro con restos
de sangre acumulada vulnerando el contagio, convirtiéndose la 2da forma de contagio en nuestro medio.
- Otros: pueden ser procedimientos odontológicos, tatuajes, uso compartido de máquinas de afeitar o cepillo de
dientes.
- Materno – infantil: puede darse por los siguientes mecanismos:
- Transplacentaria: durante la gestación
- Perinatal: por el canal de parto (es la más frecuente de esta vía)
- Postnatal: por la lactancia materna La posibilidad de transmisión por esta vía aumenta en parto vaginal, carga
viral alta, déficit de vitamina A, recuento de linfocitos
CD4+ bajos y corioamnionitis.

La via mas frecuente en Argentina es la sexual con el

98% de los casos. La parenteral se lo ve mas en caso de
drogadicción por compartir jeringas u otros dispositivo,
transfusiones, transplante, hemoderivado.
La transmisión se produce a través de sangre, semen,
liquido vaginal leche materna o líquidos orgánicos que
contienen sangre.
● Transmisión sexual: durante relaciones sexuales sin protección.
● Las relaciones sexuales receptiva por vía anal sin protección se asocian al máximo riesgo de transmisión del VIH.
● La presencia de úlceras genitales aumenta el riesgo de transmisión 3-8. veces.
● Aumentan el riesgo: Viremia elevada o inmunodeficiencia avanzada en el miembro transmisor. Infección aguda
primaria. Relación durante la menstruación y ausencia de circunsición masculina.

Una vez transmitido el virus, al ingresar, es

fagocitado por el sistema fagocítico
mononuclear. En la transmisión sexual las
células implicadas son las de Langerhans o
dendríticas de la lámina propia, quienes
captan los virus y los transportan a los
ganglios linfáticos regionales.
El contacto con los fagocitos sucede
mediante la glicoproteína GP120 y el
receptor tipo CD4 de los fagocitos. Esto
podría ocurrir con cualquier célula con
receptor tipo CD4, como los linfocitos T
CD4+, pero sólo ocurre en los fagocitos
gracias a que éstos tienen en su membrana
un correceptor llamado CCR5, que con su
afinidad por la glicoproteína vírica facilita
la unión de ésta con el receptor. Tras la unión de la glicoproteína GP120 y el receptor tipo CD4 de los fagocitos, se
altera la glicoproteína GP41 haciendo que la envoltura vírica y la membrana del fagocito se fusionen, permitiendo
que el virus ingrese al espacio intracelular. Cuando el ARN se libera en el citoplasma de la célula receptora, la enzima
transcriptasa inversa crea una copia de ADN a partir del ARN vírico, que se desplaza hacia el núcleo para integrarse al
ADN cromosómico de la célula fagocítica receptora gracias a la enzima integrasa. Cuando la célula receptora lleva a
cabo la transcripción, fabricando ARN a partir del ADN cromosómico, al estar integrado el ADN vírico en él, se fabrica
entonces el ARN del virus. Esto sucede mediante la formación de ARN mensajero vírico y ARN del genoma vírico. El
ARN mensajero vírico sufre traducción mediante la cual se fabrican todas las proteínas que conforman al virus, que
mediante la enzima proteasa se vuelven funcionales y migran hacia la membrana del fagocito receptor, que será
tomada como envoltura viral. El ARN del genoma vírico se aproxima a la región de la membrana donde se localiza la
envoltura viral y ésta se cierra dejándolo en su interior, de forma que se libera el nuevo virus ya formado fuera del
fagocito receptor.
Durante el curso de este proceso, se producen mutaciones que permiten que la glicoproteína GP120 adquiera
afinidad por un correceptor distinto, el correceptor CXCR4, presente en linfocitos T CD4+. Ahora estos linfocitos se
vuelven la mayor víctima del VIH, dando lugar a la inmunodepresión que caracteriza a esta enfermedad.

Además de este mecanismo expuesto, que es la principal patogenia del VIH, existen otros mecanismos de destrucción
de las células infectadas: la formación de sincitios, la citotoxicidad mediada por anticuerpos, la circulación libre de
glicoproteína GP120, síntesis de citocinas.
Una vez que el virus ingresa, todos los órganos linfoides y el sistema fagocítico mononuclear son alcanzados por el
VIH desde los primeros estadíos de la infección, transformándose en reservorios y fuente de infección crónica
potencial. Se produce una elevada carga viral y gran descenso de linfocitos T CD4+. En algunos casos (poco
frecuente), como cuando el inóculo es muy grande, puede ser tan grave que lleve a la muerte en su período agudo.
Normalmente, se induce una rápida respuesta inmune celular y humoral, la cual inhibe la replicación viral en pocas
semanas haciendo descender la elevada carga viral y recuperando el recuento de CD4+ bajo que caracteriza el
período de primoinfección aguda. Por parte de la inmunidad celular, los linfocitos T CD8+ (citotóxicos) controlan la
infección inicialmente mediante la destrucción de las células infectadas, manteniendo a los linfocitos en su cantidad
normal pese al descenso de CD4+ e incluso pudiendo en algunos casos generar linfocitosis, mientras que por parte de
la inmunidad humoral se forman anticuerpos neutralizantes.
Tras estabilizarse, el virus continúa replicándose activamente en ganglios linfáticos, en los cuales el número de células
infectadas es 5-10 veces mayor que en las células mononucleares de la sangre periférica. Puede mantenerse de esta
forma sin generar síntomas propios del virus o por inmunodeficiencia durante años, aunque este período es muy
variable en cada caso incluyendo entre las personas que no reciben tratamiento, y en las que sí reciben puede
prolongarse muchísimo haciendo que ésta lleve una vida común y corriente si lo llevan a cabo controlada y
correctamente.
Tras el paso del tiempo, principalmente si no se trata la enfermedad, el virus se replica, más aún cuando ocurren
infecciones virales u otras etiologías que ponen en acción a los linfocitos T CD4+, ya que su activación lleva a un
aumento de la transcripción y traducción para la síntesis de citocinas e interleucinas, y con ello aumenta la replicación
viral. Esto lleva a un progresivo descenso del recuento de CD4+. En estadíos avanzados, los CD4+ descienden a niveles
que producen inmunodeficiencia, mostrando las manifestaciones tardías de la enfermedad, junto con el daño que
produce sobre el SNC al replicarse, dando una encefalitis que lleva a la demencia en el 25-30% de los pacientes.
Cuando el recuento de CD4+ es <200 cel/µL o se presentan enfermedades marcadoras de enfermedad avanzada, se
denomina síndrome de inmunodeficiencia humana (SIDA).

Clinica. En su evolución natural, las manifestaciones del VIH comprenden un período agudo, seguido de un período
asintomático, intermedio o crónico y por último un período de enfermedad avanzada.
Existen 3 etapas:
○ Exposición: según vía de transmisión y grado de riesgo
○ Infección: asintomática, oligosintomática, síndrome retroviral agudo. Latencia hasta 10 años.
○ Enfermedad: < 200 CD4+ con manifestaciones clínicas de enfermedades oportunistas marcadoras

Se debe hacer tanto el diagnostico de infección como el de estadio.

Periodo agudo. Primoinfección.

Tras el ingreso y replicación activa del virus, el paciente puede permanecer asintomático o manifestar el llamado
síndrome retroviral agudo. Éste se da en el 60-70% de los casos, es un monosíndrome por lo que se manifiesta con
fiebre, poliadenopatía generalizada y linfomonocitosis >50% de la fórmula, que normalmente también se acompaña
de astenia, anorexia, exantema maculopapular y aftas bucales, hepatoesplenomegalia, náuseas, vómitos y diarrea. La
duración habitual de este cuadro es de 2-4 semanas, aunque puede prolongarse hasta 3 meses o bien persistir sin
resolver, situación a la que se asocia una progresión más rápida a SIDA. En los casos más graves, si el inóculo de virus
es muy grande, la carga viral y el descenso de CD4+ pueden ser tan grandes que el paciente puede adquirir
meningoencefalitis leucocitaria aguda, neuropatía central o periférica, candidiasis esofágica, neumonía por P. jiroveci
o meningitis por C. neoformans, incluso llevándolo a la muerte.
Apenas ocurre la infección, ya se encuentran en sangre ARN viral, antígeno p24 y disminución de los CD4+. Los
anticuerpos contra el antígeno p24 y contra las glicoproteínas GP20 y GP41 aparecen a las 3-4 semanas, aunque
pueden demorar hasta 6 meses, y marcan la seroconversión. El período entre la infección y la seroconversión se
denomina período ventana, y dentro del mismo sólo se puede apreciar el ARN viral (a los 7-10 días), que revela la
carga viral y se mide mediante PCR, y la antigenemia p24 (a los 14 días), revelada por el ELISA de 4ta generación, que
detecta tanto antígeno p24 como anticuerpos contra éstos.

Periodo asintomático.
El período asintomático se da luego de superar el síndrome retroviral agudo. No se debe llamar latencia debido a que
el virus se replica de forma constante, alcanzando una carga viral 10-100 veces mayor en los órganos linfoides que en
los fagocitos mononucleares periféricos. En esta etapa se produce un deterioro progresivo de la inmunidad celular,
sin acompañarse de síntomas o pudiendo manifestarse adenopatías periféricas palpables y/o trastornos
neuropsiquiátricos mínimos solamente detectables en pruebas de evaluación neurocognitivas y electrofisiológicas.
Este período es de gran interés epidemiológico, ya que el enfermo, al ignorar su enfermedad, no adopta las
precauciones necesarias para evitar el contagio.

Periodo de enfermedad avanzada.

El tiempo que transcurre hasta la aparición de manifestaciones de enfermedad avanzada varía enormemente de un
sujeto a otro. En general, se acepta que, sin tratamiento antirretroviral, en los primeros 2-4 años las tasas de
progresión son bajas, a partir de los 5 años son considerables, y llegan al 50% a los 10 años. Con tratamiento
antirretroviral controlado y correcto, el paciente puede llevar toda su vida normal manteniendo carga viral
indetectable y recuento de CD4+ normales. Las manifestaciones de la edad avanzada, en la mayoría de los casos, son
progresivas, empeorando con el paso del tiempo, por lo que al principio comienzan signos de enfermedad leve o
temprana, luego moderada y por último graves, tardía o terminal.
• Enfermedad leve o temprana: Normalmente se da en pacientes con un recuento de linfocitos T CD4+ entre
400-500 cel/µL, y normalmente presentan adenomegalias generalizadas y manifestaciones cutáneas como
dermatitis seborreica, exacerbación o aparición de psoriasis, foliculitis eosinofílica, molusco contagioso y
formas diseminadas de sarna. La leucoplasia oral vellosa, debido al virus Epstein-Barr, compromete los
bordes y las puntas de la lengua y es casi patognomónica de infección por VIH, aunque se da tanto en fase de
enfermedad leve o temprana, como en moderada y grave, tardía o terminal del período de enfermedad
 avanzada. También puede aparecer en este período las ulceraciones bucales (aftas gigantes) y la erupción de
herpes simple o zóster metamérico
• Enfermedad moderada: Los pacientes suelen tener un recuento de linfocitos T CD4+ entre 200- 400 cél/µL.
Éstos normalmente poseen las mismas manifestaciones de piel y mucosas que los anteriores, aunque más
recidivantes y graves, a los que se les puede adicionar manifestaciones clínicas constitucionales como diarrea
recurrente, pérdida de peso, fiebre intermitente, artromialgias y fatiga crónica. También se adicionan en este
período las infecciones bacterianas recurrentes, como sinusitis, bronquitis y neumonías por agentes de la
comunidad como S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, M. pneumoniae, aunque
• Enfermedad grave, tardía o terminal Por lo general se da en pacientes con un recuento de linfocitos T CD4+ <
200 cél/µL, lo que significa que están en fase de SIDA. Aquellos con un recuento <50 cél/µL ya poseen alto
riesgo de mortalidad y tienen las manifestaciones más severas.

Periodo de Incubación: 1 -2 semanas.

● Periodo de transmisión: a partir de 1-2 semanas de la infección aguda. Y durante toda la vida, dependiendo de la
carga viral plasmática y la situación de riesgo.
● PRIMO INFECCIÓN POR VIH: Describe el periodo comprendido entre la infección inicial y la seroconversión
completa. La primo infección es un proceso transitorio asociado a altos niveles de replicación viral, la cual genera una
respuesta inmune específica que disminuye la replicación viral y su expresión clínica, pero no llega a impedir la
infección de las células blanco.
● Puede presentarse como:
○ Asintomática
○ Con sintomatología inespecífica
○ Con expresión clínica:
○ SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO
La clínica de la primoinfeccion: Fase inicial de la infección o Síndrome retroviral agudo, se manifiesta como
monosíndrome. Presenta 1 o más de los siguientes síntomas y signos:
○ Fiebre, irritación faríngea, odinofagia, cefalea, astenia, adenopatías, exantema morbiliforme, meningismo o
compromiso neurológico grave.
○ Alto nivel de viremia. Caída de CD4+ brusca. Aumento de CD8+, e inversión de relación CD4/CD8

Representa el 1% de los dx por síndromes febriles en EEUU y solo el 3% ha sido diagnostico en esta fase de VIH. Se
diagnostica solo el 2,8% de varones y 1,9% de mujeres con Sindrome retroviral agudo en Argentina, ya que el 50% de
las personas no consultan al medico por presentar síntomas inespecíficos. El 15 – 20% presenta como un
monosindrome.
Tiene un periodo de incubación de 1-6 semanas.

Cuadro: Sindrome retroviral agudo.

○ Candidiasis orofaríngea.
○ Úlceras bucales o genitales.
○ Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
○ Manifestaciones neurológicas: cefalea (33%), meningitis viral, encefalitis, mielitis, neuritis óptica o síndrome de
Guillain Barré (8%).
○ Fiebre: se presenta en 90% de los casos sintomáticos. Sudoración nocturna y astenia.
○ Adenopatías cervicales.Occipitales axilares e inguinales son menos frecuentes.
○ Exantema: aparece 24-48 hs después de la fiebre morbiliforme generalizado en cara y tronco.
○ Urticaria, alopecia, descamación de palmas y plantas.
Dx diferencial: ● Mononucleosis infecciosa ● Infección aguda por CMV ● Toxoplasmosis ● Rubeola ●
Secundarismo sifilítico ● Primoinfección por Herpes simplex ● Hepatitis viral .
Tratamiento: Actualmente la tendencia es tratar.
● Ventajas: reducción de la gravedad, de la evolución e infección viral y del set-point (mejor pronóstico). Menor
riesgo de transmisión. Preservación de la inmunocompetencia.
● Desventajas: Toxicidad, generación de resistencia, limitación de opciones terapéuticas, abolición de la respuesta
inmune.

Diagnostico.
Evaluacion inicial del paciente:
○ Historia: anamnesis cuidadosa con reseña de síntomas y signos, estadogeneral, síntomas constitucionales,
antecedentes patológicos, hospitalizaciones e inmunizaciones previas.
Algunos motivos de consulta:
●Fiebre prolongada de origen desconocido.
● Leucopenia con linfopenia.
● Pérdida de peso > 10% del peso corporal.
● Diarrea crónica de duración > de 1 mes.
● Linfoadenopatía persistente y generalizada.
● Hepato o esplenomegalia.
● Candidiasis mucocutánea, orofaríngea, esofágica o vulvo-vaginal en personas previamente sanas sin causa
aparente.
 ● Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi, Herpes simplex recidivante, Molusco contagioso,
Herpes zoster, Leucoplasia vellosa.
● Neumonía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial y perfil atípico.
● Cuadro neurológico focal o difuso, apararentemente inexplicable, con cefalea severa ,alteraciones visuales o
signos focales.
○ Historia de medicación y drogas: medicación prescripta y no prescripta, terapias alternativas, drogas intravenosas u
otras no IV; tabaquismo, alcoholismo.
○ Historia sexual: Infecciones de transmisión sexual, sífilis; función y actividad sexual, parejas de riesgo, antecedentes
gineco-obstétricos y uso de anticonceptivos.
○ Historia de Hepatitis virales: tipo de hepatitis, evolución.  Historia epidemiológica: lugar de residencia, viajes,
ocupación, actividades vocacionales, contacto con animales domésticos o no, historia de TBC: vacunación BCG,
resultados de PPD, Rx de tórax, contactos cerrados o tratamiento previo con tuberculostáticos.
○ Examen físico: completo, incluyendo: peso y altura; piel, mucosas, cavidad oral, fondo de ojo, examen de grupos
ganglionares, hígado, bazo, zona genital y perianal.
○ Evaluar el estado mental.

➔ LABORATORIO:
◆ BASAL: Hemograma completo, VSG, glucemia, función renal (urea y creatinina), hepatograma completo, orina,
LDH, CPK, amilasemia, proteinograma.
◆ Estadificación: Recuento absoluto y porcentaje de CD4, CD8 y relación CD4/CD8, detección cuantitativa de VIH en
plasma: carga viral, test cutáneos (opcional).
➔ Estudios adicionales: PPD 5 UT, Rx de tórax, VDRL, IgG toxoplasmosis, Hbs Ag, Ac anti Hbc, IgG anti VHC,
anticuerpos anti VHA, anticuerpos anti CMV, fondo de ojo y PAP.  Frecuencia para el seguimiento:
➔ Peso, temperatura y orofárinx en cada visita. Adenopatías y examen abdominal, de piel y genitales cada 3-6
meses. Fondo de ojo: cada 3-6 meses, PAP cada 6-12 meses.

Clasificacion del CDC: Se basa en 3 categorías de recuento de CD4 y en 3 categorías clínicas. Cuando los pacientes VIH
positivos alcanzan un grado de inmunodeficiencia alto, se considera que estos padecen síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Para definir el momento en que esto sucede, se utilizan dos parámetros: el
recuento de linfocitos T CD4+ y las manifestaciones clínicas. El recuento de CD4+ que define a la infección del VIH
como SIDA es a partir de < 200 cél/µL, y con respecto a las manifestaciones clínicas, el Centro de control de
enfermedades de E.E.U.U. (CDC por sus siglas en ingles Centers for Disease Control), las clasificó en grupos A, B y C.
● Las categorías A3, B3 y C son consideradas como Sida. De esta forma, para determinar si los pacientes están en
etapa de SIDA o no, se utilizan los siguientes criterios:

CLINICA A CLINICA B CLINICA C

❖ Infección ❖ Síntomas constitucionales ❖ Candidiasis esófago, tráquea y
asintomática (fiebre > 38,5° diarrea > 1 mes) bronquios
❖ Linfoadenopatía ❖ Angiomatosis bacilar Bartonella ❖ Coccidioidomicosis extrapulmonar
persistente henselae ❖ Criptococosis extrapulmonar
generalizada ❖ Candidiasis vulvovaginal > 1 mes ❖ Histoplasmosis diseminada extrapul.
❖ Síndrome retroviral o recurrente ❖ Cáncer cervical invasivo
agudo ❖ Candidiasis orofaríngea ❖ Criptosporidiasis intestinal crónica >1
❖ Displasia cervical o carcinoma in mes o extraintestinal
situ ❖ Citomegalovirus retinitis o
❖ Leucoplasia vellosa oral compromiso distinto de hígado, bazo o
❖ Molusco contagioso (pox virus) ganglios
❖ Herpes zoster: 2 o más episodios ❖ Encefalopatía por VIH o complejo
o > de 1 dermatoma demencial
❖ Herpes simplex 1 -2 recidivante ❖ Herpes simplex con ulceras
❖ Púrpura trombocitópénica mucocutáneas > 1 mes, bronquitis o
idiopática neumonía
❖ Listeriosis ❖ Isosporiasis crónica > 1 mes
❖ Nocardiosis ❖ Sarcoma de Kaposi
❖ Endocarditis, meningitis, ❖ Linfoma células B, Burkitt, primario de
neumonía, sepsis. SNC, Sarcoma inmunoblástico
❖ Enfermedad inflamatoria pélvica ❖ Micobacterium avium, intracelullare o
❖ Neuropatía periférica kansasii diseminado extrapulmonar
❖ Mielitis vacuolar ❖ Micobacterium
❖ Artropatía asociada el VIH ❖ tuberculosis pulmonar o
❖ Polimiositis extrapulmonar
❖ Neumonía por Pneumocystis jirovecii
❖ Neumonía bacteriana recurrente ≥ 2
episodios al año
❖ Leucoencefalopatía progresiva
multifocal V JC
❖ Bacteriemia recurrente por Salmonella
❖ Toxoplasmosis cerebral
❖ Síndrome consuntivo por VIH
❖ Chagas con localización atípica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS OPORTUNISTAS: ● Pneumocystis jirovecii ● Sarcoma de Kaposi ● Candidiasis esofágica
● Candidiasis orofaríngea ● Candidiasis y Herpes simplex ● Leucoplasia vellosa Herpes zoster ● Retinitis por CMV ●
Toxoplasmosis cerebral ● Siembra miliar TBC ● Chagas cerebral ● Histoplasmosis: cutánea Úlceras orales ●
Criptococo Tuberculosis pulmonar

NUEVO ALGORITMO DIAGNOSTICO.

El diagnóstico de la infección por VIH se basa en la epidemiología, la clínica (todo lo nombrado anteriormente:
anamnesis, clasificación, examen físico) y las pruebas de laboratorio. Entre estas últimas, contamos con:
- Determinación de anticuerpos específicos: principalmente de los anticuerpos del VIH 1-2 y el antígeno p24 del VIH 1,
mediante ELISA común o de 4ta generación, o mediante Western blot. Éstos se comienzan a hallar en sangre entre las
3-4 semanas, aunque pueden demorar hasta 6 meses.
- Determinación del antígeno p24: mediante ELISA de 4ta generación. Éste se puede encontrar en sangre a los 14
días.
- Detección del ARN viral: con lo que se puede deducir la carga viral, realizado mediante PCR. Éste se puede
encontrar en sangre a partir de los 7-10 días. Reemplaza a la confirmación por Western Blot.

Las pruebas de laboratorio pueden resultar negativas en la primoinfección en curso (periodo de ventana) si aún no
han generado la respuesta humoral (prueba de Elisa negativa o positiva débil y Western blot negativo o
indeterminado. El periodo de ventana se ha acortado con ensayos más sensibles (13-15 días).

Si el resultado de la prueba de 4° generación es positivo se puede realizar una prueba de inmunoanálisis que
diferencie anticuerpos contra VIH 1 del 2. Para iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR) es esencial contar con el
estudio confirmatorio.

Anteriormente, cuando aún no se había implementado el enzimoinmunoensayo de 4ta generación (ELISA de 4ta
generación), el diagnóstico se conseguía mediante 2 ELISA comunes y se confirmaba mediante Western blot. Si bien
esta metodología mantiene su validez, la implementación de ELISA de 4ta generación disminuye el período ventana
del ELISA común de un mínimo de 21 días a solamente 14. Por estos motivos, actualmente al diagnóstico confirmado
de infección por VIH se llega con ELISA de 4ta generación (si es negativo se repite) y se confirma con PCR (carga viral).
Para la vía vertical, se utiliza solamente PCR.

●La detección del virus en muestras de sangre (bancos de sangre) hemoderivados y en tejidos se realiza por la técnica
NAT de análisis de ácido nucleico viral (solo VIH1). El periodo de ventana con esta técnica es de 6 días
● La carga viral detecta VIH 1 subtipo B, M, N y O pero no detecta VIH 2.
● Se puede utilizar para diagnosticar infección aguda durante el periodo de ventana, cuando los anticuerpos no son
detectables.
● En el diagnóstico de la transmisión vertical se utilizan técnicas de biología molecular, Carga viral o ADN proviral ya
que los anticuerpos son maternos y requiere un seguimiento de 6 meses si son positivos para verificar su
desaparición.
● Si la carga viral es baja puede tratarse de un falso positivo, por lo que se recomienda efectuar pruebas que detecten
el ADN proviral.
● Elisa 4° generación VIH 1-2 detección de ARN carga viral
● Positiva confirmación VIH Negativa Infección posible Repetir.
Con respecto a las pruebas serológicas:
Las pruebas serológicas de diagnóstico rápido: test rápido detectan anticuerpos por aglutinación de partículas.
○ Se pueden realizar en sangre, orina y saliva. ○ Resultado en 15 - 30 minutos.
○ Alta especificidad y sensibilidad pero inferior a la de los inmunoensayos de 4° generación; por lo tanto un resultado
positivo requiere confirmación con un inmunoensayo de 4° generación.
○ La lectura es subjetiva, sujeta a la interpretación del operador, puede generar dudas de interpretación.
○ Requiere supervisión profesional y control de calidad. ○ La positividad es 2 -8 días mas tardía que la de ELISA.
○ Se utiliza en embarazo, parto y en accidentes punzo cortantes para estudio serológico rápido del paciente fuente.

A nivel del laboratorio general vamos a tener:

○ Anemia. leucopenia, trombocitopenia (45%), neutropenia, linfopenia, monocitosis.
○ VSG acelerada.
○ Leucocitosis, trombocitosis.
○ Alteración de las transaminasas y de la función hepática (20%).

Diferencia entre ELISA 3ra y 4ta generación y Western Blot:

○ Western Blot: detecta Ac Ig G
○ Elisa 4° generación: permite detectar simultáneamente Ag p 24 y anticuerpos Ig G, Ig M e Ig A. Reduce el periodo
de ventana a 13-15 días. Sensibilidad 100%.
○ Elisa 3° generación: Solo Ac Ig G, IgM e Ig A. Acortó periodo de ventana a 22 días.
○ Elisa en saliva y orina.

○ Test rápido o simple/rápido: Aglutinación de partículas que contienen antígeno VIH en superficie con suero con
anticuerpos. Positiviza 2-8 días después de ELISA. Se realiza en 15 a 30 minutos. Específicos contra distintas proteínas
del virus, lo que permite determinar 6 estadios de Flebig según el tiempo de evolución de la infección y la
aparición de estos anticuerpos.
● Criterio del CDC: + 2 bandas: gp 160/120 y/o gp 41 y/o p 24 Western blot: Ausencia de bandas: negativo. Otras
bandas: indeterminado.
● Durante la fase aguda suele ser negativo o indeterminado.
● Se positiviza a las 4 -8 semanas de la infección.
● Sensibilidad menor a Elisa porque detecta solo anticuerpos Ig G.

Tratamiento.
Los principales objetivos del tratamiento antirretroviral (TARV) son evitar la aparición de síntomas y la progresión al
SIDA en los enfermos asintomáticos, tanto como evitar el desarrollo de nuevas infecciones oportunistas o la muerte
en pacientes con SIDA.
El objetivo del tratamiento es inhibir al máximo la replicación viral, permitiendo el restablecimiento y la
persistencia de una respuesta inmune efectiva que pueda prevenir o retardar la morbilidad relacionada al VIH.
Niveles totalmente indetectables de virus son el objetivo de la terapia para todos los pacientes
independientemente del estadio de la enfermedad o del número o tipo de regímenes previos.

Algunos criterios:
● El tratamiento debe ser para todas las personas independientemente del nivel de CD4+.
● Las personas VIH negativas tienen 13 años de sobrevida sobre las VIH positivas. Si se comienza el tratamiento con >
de 500 CD4 esa brecha se acorta a 8 años.
● El tratamiento disminuye la carga viral comunitaria. Más personas suprimidas menor transmisión.
● El tratamiento del miembro infectado disminuye 96% la transmisión en parejas discordantes.
● Disminuir el ARN viral disminuye la tasa de acumulación de mutaciones resistentes y prolonga los efectos
terapéuticos en el tiempo.
● Para alcanzar la supresión máxima y durable del ARN viral se requiere la combinación de potentes agentes
antirretrovirales, así como un alto grado de adherencia > 95% al régimen elegido.
● Test de resistencia deberían realizarse previo a la iniciación del primer régimen y antes del cambio de régimen
cuando la carga viral es mayor a 500-1000 copias/ml, mientras el paciente esté aún en el régimen.
● El régimen de tratamiento debe ser hecho a medida para el paciente y el virus.
● La toxicidad de las drogas antirretrovirales puede comprometer la adherencia en el corto plazo y causar efectos
significativos sobre la salud en el tiempo.
● Deben chequearse cuidadosamente los factores de riesgo del paciente, las interacciones entre los antirretrovirales
seleccionados y con otras drogas concurrentes y ajustar dosis de acuerdo a peso, disfunción hepática o renal y
posibles interacciones farmacocinéticas.
Para conseguir esto, se deben llevar a cabo ciertas pautas: evaluar cuándo iniciar el tratamiento, elegir un esquema
antirretroviral adecuado y controlar la efectividad del tratamiento, los efectos adversos de los antirretrovirales y la
progresión de la enfermedad.
RECOMENDACIONES PARA CUIDADOS INICIALES:
● Reducir riesgo de transmisión sexual, uso de preservativo, consejos sobre reproducción, soporte psicosocial, dejar
de fumar, dieta apropiada, rehabilitación del drogadicto, uso de material estéril.
● Inmunizaciones: vacunas antineumocóccica, anti Haemophilus influenzae B, influenza, Hepatitis A y B, antitetánica
y poliomielitis inactivada (Salk). Todas inactivadas. Las inmunizaciones pueden aumentar transitoriamente la carga
viral, pero el significado clínico es desconocido. Contraindicadas vacunas a microorganismos vivos atenuados.

Cuándo iniciar el tratamiento

El TARV se debe recomendar a todo paciente con VIH, para que este lleve una vida lo más normal posible y disminuir
al mínimo la progresión de la enfermedad. Pero existen situaciones donde el tratamiento, pasa de ser recomendado a
ser indicado. Para determinar esto, debemos fijarnos en dos elementales parámetros: el recuento de linfocitos T
CD4+ y las manifestaciones clínicas. El tratamiento se debe iniciar en los siguientes casos: paciente asintomático con
CD4+ <500-350 cél/µL, o paciente con síntomas del grupo B o C de la clasificación del CDC.

MECANISMO DE ACCIÓN DE DROGAS ANTIRRETROVIRALES:

❖ Inhibidor de la fusión: se unen al Gp 41 en impiden la fusión del virión con la célula. Enfuvirtide T 20.
❖ Inhibidor del receptor de quimiocinas: bloquea el receptor CCR5 Maraviroc. No existe antagonista para el
receptor CXCR4.
❖ Inhibidores Nucleósidos de la Transcriptasa reversa o Inhibidores Nucleóticos INTR: son análogos estructurales
de los nucleósidos o nucleótidos normales y bloquean la síntesis del ADN proviral : Zidovudina Laminudina.
Emtricitabina, Abacavir. Tenofovir fumarato y Tenofovir alafenamida son inhibidores nucleótidos.
❖ Inhibidores No nucleótidos de la transcriptasa reversa INNTR: se unen a la transcriptasa reversa y bloquean la
polimerización del DNA viral: Efavirenz, nevirapina, etravirina, dorivirina
❖ Inhibidores de la transferencia de la Hélice Integrasa: se ligan a la integrasa viral e impiden la transferencia e
integración de la hélice de DNA viral en la célula. Raltegravir , Dolutegravir, Elvitegravir, Bictegravir. Cabotegravir.
❖ Inhibidores de la proteasa: Se unen a la protesa viral evitando el armado del nuevo virión: Lopinavir Atazanavir
Fosamprenavir Darunavir Ritonavir.
❖ Potenciadores: Ritonavir en bajas dosis (100 mg). Cobicistat No tiene acción antiviral.

ENFOQUE PARA EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN PACIENTES NAIVE

● Diseñar un régimen consistente en:
● Un INNTR o IP o I Integrasa + dos INTR.
● Tener en cuenta las comorbilidades, perfil lipídico, insuficiencia renal o hepática, estado nutricional etc.
● Embarazo (evitar stavudina).
● Resultados del test de resistencia.
● Interacciones y efectos adversos. Tolerancia. Número de dosis diarias.
● El VIH 2 es resistente a INNTR y algunos inhibidores de proteasa.
● Los 5 elementos necesarios para iniciar el tratamiento (TAR):
○ Consentimiento
○ Confidencialidad
○ Consejo
○ Correcto resultado e interpretación de las pruebas ○ Conexión o comunicacion
TARV: TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Objetivos del tto:
● Universalizar el TARV en TODAS las personas HIV+
● Iniciar TARV lo antes posible
● Mantener o recuperar la inmunidad
● Mantener la Carga Viral: NO DETECTABLE
● Reducir la inmuno-activación / INFLAMACIÓN
crónicas
● Minimizar o eliminar los EAs a corto y/o largo plazo
● Simplificar el TARV: mejorar la adherencia y
tolerancia
● Acceso universal al TARV (bajo costo)
● Prevenir la transmisión del HIV →Tratamiento
como prevención

Anteriormente los tratamientos para los pacientes con VIH se basaban en:
1.- Monoterapia: AZT (Zidovudina)- Primer ARV, aprobado en 1987
2.- Monoterapia secuencial
3.- Terapia combinada DOBLE
Sin embargo, los esquemas eran complejos, producían alta toxicidad (Sindrome de lipodistrofia asociado al TARV).
Tambien existía mala adherencia y resistencia con fallo virológico.
Esquemas:
Combinaciones de 3 drogas: ESTÁNDAR ACTUAL DE TTO
● 2 INTRs + 1 INNTR
● 2 INTRs + 1 IP
● 2 INTRs + Inh. de Integrasa
Esquemas simplificados: BITERAPIA: (no es estándar de tto.): Uso limitado y puntual por ahora...
● 3TC + Dolutegravir
● IP/rtv + Inh. Inetgrasa

CO FORMULACIONES:
Co-formulaciones: 2 drogas en un solo comprimido
TDF/FTC o TAF/FTC o ABC/3TC o Darunavir/Ritonavir
Co-formulaciones: 3 drogas en un solo comprimido
● TDF/FTC/EFV
● ABC/3TC/DTG
● TAF/FTC/Cobi/Elvitegravir
● TAF/FTC/Bictegravir
● TAF/FTC/Cobi/Darunavir
● DOR/FTC/3TC

Control El control clínico se efectúa a las 4 semanas de iniciado el TARV, y posteriormente cada 3-4 meses, salvo en
los pacientes con SIDA que precisan visitas más frecuentes. En éstos, se evalúan 3 importantes parámetros: la carga
viral, que indica la efectividad del tratamiento, el recuento de linfocitos T CD4+ y las manifestaciones clínicas, que
indican la progresión de la enfermedad, y en el caso de las últimas también indican la aparición de efectos adversos
de los antirretrovirales. Además, todos estos parámetros son indicadores de la adherencia al tratamiento, otro factor
fundamental que se debe controlar y tener en cuenta. Se considera buena respuesta a los antirretrovirales cuando la
carga viral alcanza valores <50-20 copias/mL a las 16-24 semanas de iniciado el TARV. Estos pacientes, pasadas las 24
semanas alcanzan cargas virales indetectables, lo que los lleva a un estilo de vida casi común y corriente y disminuyen
la progresión de la enfermedad al mínimo. Se considera fracaso antirretroviral a cualesquiera de las siguientes
situaciones: carga viral detectable a las 24 semanas de iniciado el TARV, o pacientes que vuelven a tener carga viral
detectable luego de haber alcanzado carga viral indetectable.

Vacunación recomendada en pacientes VIH positivos

- Antitetánica: dosis a los meses 0, 1 y 12, y luego refuerzo cada 10 años.
- Antigripal: anual.
- Antineumocóccica: 1 dosis de VCN 13 seguida de 1 dosis de VPN 23 con un intervalo >2 meses, otra dosis de VPN 23
a los 5 años y una última dosis al cumplir 65 años.
- Antihepatitis B: dosis a los meses 0, 1 y 6.
- Contra HPV: cuadrivalente para varones y mujeres entre 11-26 años.
 Unidad seis
Bioseguridad y profilaxis post-exposicion
Bioseguridad: El concepto de Bioseguridad implica la adopción de medidas de protección para reducir al mínimo el
riesgo de daño potencial derivado del cuidado de la salud humana. La implementación de estas medidas significa
asumir un costo, obteniendo un beneficio evidente en la disminución del riesgo de adquirir infecciones
intrahospitalarias y asociadas al cuidado de la salud; para el personal y los pacientes. Estas actividades deben
desarrollarse dentro del marco de la ética profesional y del respeto de los derechos de las personas.
• Los objetivos son minimizar el riesgo de transmisión de infecciones de paciente a paciente, al personal de
salud, visitantes y familiares y del personal de salud a los pacientes.
• Todo material orgánico o biológico que provenga de un paciente es potencialmente infectante.
• Los materiales biológicos considerados infectantes son: sangre, fluidos que contienen sangre visible, líquidos
orgánicos: cefalorraquídeo, pleural, pericárdico, peritoneal, ascítico, sinovial, amniótico, saliva si contiene
sangre, secreciones orgánicas, tejidos, semen, secreción vaginal, orina, materia fecal, descamación de piel, si
no hay sangre en la saliva no tiene riesgo de transmisión en caso de pacientes con VIH. No se consideran
infectantes el sudor y las lágrimas por no poseer un inóculo de microorganismos infectantes.

“DEBEMOS TENER EN CUENTA QUE LAS NORMAS DE BIOSEGURIDAD DISMINUYEN PERO NO ELIMINAN EL
RIESGO, SIN EMBARGO SU APLICACIÓN SISTEMÁTICA EN EL MUNDO HA DEMOSTRADO QUE SU
CUMPLIMIENTO DISMINUYE NOTABLEMENTE EL DAÑO“
“NO HACE FALTA LLEGAR A SUFRIR UN ACCIDENTE PUNZO-CORTANTE PARA COMENZAR A CAMBIAR NUESTRO
COMPORTAMIENTO”

El AGENTE de SALUD: El agente de salud tienen una doble responsabilidad con respecto a la Bioseguridad: la
aplicación de las medidas de protección y la conducta personal en caso de accidente laboral. La aplicación de las
normas de Bioseguridad se fundamenta en el principio básico de las Precauciones Universales, que implica el
cumplimiento de las medidas de protección con todos los pacientes en forma rutinaria. Agregando el aislamiento de
los materiales orgánicos se denominan actualmente como PRECAUCIONES ESTÁNDAR.
LAS PRECAUCIONES ESTÁNDAR de bioseguridad
1- EL LAVADO DE MANOS: es la medida más simple y efectiva para el control de infecciones. Reduce la
morbimortalidad por infecciones hospitalarias. Debido a que las principales infecciones hospitalarias son
transmitidas por contacto, primariamente por las manos de los agentes de salud (transmisión cruzada), la higiene
de las manos permanece como la medida más importante para prevenir la transmisión. Esta norma se cumple en
un 20% – 60 %.
Los microorganismos de la mano pueden ser divididos en flora transitoria y residente.
 La flora residente incluye microorganismos de baja virulencia (Staphylococcus coagulosa negativos,
Micrococcus y Corynebacterium) que son raramente transmitidos a los pacientes, excepto cuando son
introducidos por procedimientos invasivos. La flora residente no es fácilmente removible a través del
lavado.
 La flora transitoria sin embargo es una causa importante de infecciones nosocomiales. Estos
microorganismos son adquiridos primariamente por contacto y al estar menos unidos a la piel son
fácilmente removidos por el lavado. Deben utilizar jabones con agentes antisépticos. Ej. Clorhexidina al
2 - 4 % y alcohol isopropílico al 60-70° son superiores al jabón para remover Enterococcus resistentes a
vancomicina y bacilos gramnegativos multirresistentes de las manos.
Entonces el propósito del lavado de manos en el hospital es remover la flora transitoria recientemente adquirida
por contacto con pacientes o superficies ambientales.
“ANTES Y DESPUÉS DE EXAMINAR AL PACIENTE”
“EL USO DE GUANTES NO SUSTITUYE EL LAVADO DE MANOS”

Tecnica: Sacarse anillos, pulseras, etc. Abrir la canilla, accionar con la mano o el codo el pedal del dispensador del
jabon. Mojarse las manos, extender el jabon y friccionar suavemente las manos, palma, dorso, pliegues interdigitales
y antebrazos hasta el codo en el lavado quirúrgico no menos de 40 a 60 segundos, si es un lavado social. Si es
antiséptico igual y 5 minutos si es quirúrgico. Enjuegar bien y secar con toalla de papel. Con la misma toalla cerrar la
canilla. Descartar la toalla dentro del recipientes de residuos. El recipiente de residuos, con bolsa plástica en su
interior, debe contar con tapa accionable a pedal, de modo de no contaminar las manos al desechar el papel. Caso
contrario, los recipientes permanecerán destapados.
Uñas cortas.

Tipos:
 LAVADO HIGIÉNICO O SOCIAL: Objetivo: remover la flora transitoria y la suciedad. Se realiza con
solución jabonosa común. Es el lavado que debe practicarse antes y después del contacto con el
paciente o de procedimientos no invasivos. Consultorio externo, Sala común, Guardia. Duración: 40 -
60” (OMS).
 LAVADO ANTISÉPTICO: Objetivo: remover y eliminar la flora transitoria. Se realiza con soluciones
jabonosas antisépticas de nivel intermedio. Es el lavado que debe practicarse antes y después de
realizar procedimientos invasivos o del contacto con pacientes inmunocomprometidos; aunque estos
procedimientos demanden el uso de guantes estériles. Se utiliza en UTI O UCI. En áreas críticas se
recomienda el uso de solución jabonosa antiséptica de gluconato de Clorhexidina al 4%, debido a su
amplio espectro y efecto residual prolongado. En otras áreas puede utilizarse solucione jabonosa con
Iodopovidona al 5%. Duración: 40 -60” (OMS).
  LAVADO QUIRÚRGICO: Objetivo: remover y destruir la flora transitoria y reducir la flora residente.
Requiere SIEMPRE el lavado con soluciones jabonosas antisépticas de nivel intermedio y acción residual,
Gluconato de Clorhexidina al 4% o Iodopovidona al 5%. Debe abarcar manos, antebrazos y codos. Se
requiere cepillado diario de las uñas. Para la piel de las manos se recomienda el uso de esponjas
descartables de uso individual, con una fricción vigorosa durante 5 minutos y prescindir del cepillo. El
lavado debe repetirse entre cirugía y cirugía. Duración: 5´

“EL LAVADO DE MANOS ES LA MEJOR ESTRATEGIA, SIMPLE, ECONÓMICA Y EFECTIVA, PARA PREVENIR LA
TRANSMISIÓN DE INFECCIONES”

. Alcohol gel: Se logra con la combinación del alcohol con gel para reducir la evaporación. Se utiliza en la antisepsia
rápida de manos, en seco, o entre paciente y paciente. No reemplaza al lavado de manos. La higiene de manos con
alcohol gel se realiza durante 20 - 30” (OMS).

5 MOMENTOS PARA LA HIGIENE DE MANOS.

Lavado de manos con agua y jabón: debe durar al menos 40–60 segundos
Higiene de manos con soluciones a base de alcohol: debe durar 20 – 30 segundos.
2- EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL: La protección de barrera debe cubrir los sitios expuestos a sangre y otros
líquidos orgánicos.
 USO DE GUANTES: Los guantes deben ser usados para prevenir la contaminación de las manos con
microorganismos; para prevenir la exposición a patógenos transmitidos por sangre y para reducir el
riesgo de transmisión de microorganismos desde las manos del personal a los pacientes. Sin embargo
los guantes no reemplazan al lavado de manos. Los guantes deberían ser vistos como una barrera
protectora conjunta pero no una sustitución para el lavado de manos. Los guantes de látex deben ser
descartables y utilizados en contacto con sangre y todos los líquidos orgánicos, secreciones y
excreciones excepto sudor, sí o no ellos contengan sangre visible, piel no intacta y membranas mucosas.
Deben ser esteriles en procedimentos invasivos y maniobras quirúrgicas. El guante no evita la punción,
pero reduce eficazmente el volumen de sangre o líquido que llega a la piel. El uso de guantes de látex
reduce el 80- 50% del volumen inyectado, no así el uso de manoplas.
El uso de guantes de látex no estériles está indicado en caso de contacto con el paciente o
manipulación de sangre, secreciones, excreciones, materiales biológicos, líquidos orgánicos u objetos
contaminados en forma rutinaria. El uso de manoplas de polietileno puede efectuarse en caso de
cambio de ropa de cama o control de signos vitales clínicos. La manopla no reemplaza al guante de
látex. Deben ser descartados luego de su uso. El uso de guantes no exime del lavado de manos previo y
posterior al procedimiento y entre pacientes.

 USO DE BARBIJO: descartable, protege de salpicaduras en mucosas y aspiración de gotas y microgotas.

- Quirúrgico: de múltiples capas (tricapa) y tableado, Está indicado en procedimientos quirúrgicos, en
aspiración de secreciones, endoscopías o ante la posibilidad de salpicaduras.
- Máscara de alta eficacia N 95: en exposición a enfermedad respiratoria o tuberculosis para filtrado de
microgotas ≤ 5 µm con agentes patógenos. Todo el tiempo.

 USO DE ANTIPARRAS O GAFAS: Para procedimientos que puedan generar salpicaduras o aerosoles de
fluidos corporales, debe usarse antiparras para la protección ocular o máscaras faciales que deben
cubrir de modo adecuado los ojos, incluyendo el frente, laterales y parte superior; siendo su empleo
obligatorio en cirugía, obstetricia, aspiración de secreciones e intubación y endoscopias.

 USO DE BATAS: Es necesario cuando hay riesgo de salpicaduras de sangre o líquidos corporales,
utilizándose un delantal plástico adicional por debajo. Las batas descartables que deben ser fabricadas
en un material impermeable. Las batas descartables de polipropileno 100% han demostrado ser
superiores a las reusables de tela en la prevención de la penetración de sangre y el pasaje de bacterias
por aerosoles.

3- PRECAUCIÓN CON MATERIAL PUNZOCORTANTE: El material punzante y cortante debe ser descartado en
contenedores rígidos apropiados, ubicados en el área de trabajo para evitar trasladarse con la aguja en mano. Las
agujas no deben ser reencapuchadas o dobladas y deben ser descartadas en un contenedor rígido resistente a las
punciones. Jamás se debe reencapuchar la aguja, por cuanto está demostrado que este acto produce la mayoría
de los accidentes. Durante los procedimientos quirúrgicos debe evitarse el paso de mano en mano de material
punzo- cortante, utilizando una mesa intermediaria. Evitar remover las hojas del bisturí con los dedos, debe
usarse una pinza. No se debe fumar ni comer en el área de trabajo.
4- RESIDUOS PATÓGENOS: Los residuos contaminados o patógenos son los que tienen mayor riesgo de transmitir
infecciones. Se considera que un residuo es patógeno cuando contiene microorganismos productores de
enfermedad humana y potencialmente infectantes. Ej: apósitos vendas, restos quirúrgicos, tejidos, material
descartable contaminado con sangre y secreciones, residuos de laboratorio, de unidades de diálisis, material de
autopsias. Descartar en bolsa ROJA para residuos patógenos con un espesor mínimo de 0,02 mm; de lo contrario
se usará doble bolsa. La bolsa debe llenarse hasta los 2/3. Es conveniente tomar la bosa por el extremo superior y
no por el fondo, para evitar eventuales accidentes por material punzante. Si se rompe una bolsa de residuos se
procederá a la descontaminación y limpieza inmediata. La eliminación se efectúa por incineración o
enterramiento sanitario.

5- AISLAMIENTO: El propósito del aislamiento de pacientes es prevenir la transmisión desde pacientes infectados o
colonizados a otros pacientes, visitantes o trabajadores de salud, quienes pueden subsecuentemente transmitir
la infección a otros pacientes (transmisión cruzada) o tornarse infectados o colonizados ellos mismos. Las
recomendaciones de aislamiento se enfocan en dos aspectos: precauciones estándar (con aplicación a todos los
pacientes) y precauciones basadas en la transmisión, con aplicación a pacientes con infecciones documentadas o
sospechadas, o colonización con ciertos microorganismos. El concepto a destacar es que el objetivo es aislar la
patología para minimizar la transmisión, no aislar al paciente. En ningún caso el aislamiento puede significar
discriminación o marginación del paciente. nmunocomprometidos se establece el aislamiento protector
denominado “precauciones de ambiente protector” (evita infecciones debido a su estado inmunológico.

 PRECAUCIONES BASADAS EN LA TRANSMISIÓN: Estas precauciones se aplican a pacientes

seleccionados, basadas ya sean en un síndrome clínico sospechado o confirmado, un diagnostico
especifico, o colonización o infección con microorganismos epidemiológicamente importantes. Es
importante destacar que las precauciones basadas en la transmisión son siempre implementadas en
conjunto con las precauciones estándar. Tres tipos de precauciones basadas en la transmisión:
transmisión aérea, gotas y contacto.

 PRECAUCIONES PARA TRANSMISIÓN AÉREA por MICROGOTAS: AISLAMIENTO AÉREO. Son realizadas
para prevenir la transmisión de la enfermedad por núcleos de gotas (partículas pequeñas ≤ 5 µm) que
contienen agentes infecciosos: estas partículas pueden dispersarse en el aire desde un paciente a través
de la corriente y permanecer suspendidas en el aire por un período prolongado, viajando largas
distancias. Si las partículas son inhaladas, un huésped susceptible puede desarrollar infección. Las
precauciones de transmisión por vía aérea son indicadas para pacientes con Tuberculosis documentada
o sospechada, pulmonar o laríngea, Sarampión, Varicela o Zoster diseminados. Pacientes infectados o
con sospecha de VIH, con fiebre, tos e infiltrado pulmonar, deben ser empíricamente colocados bajo
precauciones de transmisión aérea, hasta que la tuberculosis sea descartada; lo mismo para pacientes
con heridas abiertas de origen tuberculoso (TB). Bajo estas precauciones el paciente debería ser
colocado en una habitación individual con monitoreo de presión de aire negativa en relación a las áreas
circundantes, con un recambio de aire en la habitación de al menos seis a doce cambios por hora. La
puerta de la sala de aislamiento debe estar cerrada. El aire desde la sala de aislamiento debe ser
exhaustivamente dirigido hacia el exterior y no recirculado. Si esto no es posible debe pasar por filtros
de alta eficacia (HEPA que elimina 99,7% de partículas de 0,3 mµ), antes de retornar al sistema de
ventilación general. Todas las personas que entran a la habitación del paciente con sospecha o
 confirmación de TB deben usar un barbijo que filtra partículas de 1 mµ con una eficacia de al menos
95% o 98% (barbijo o máscara N 95 o FFP 3 98%). Batas, guantes y protección ocular son usados según
dictan las Precauciones Estándar. Cualquier paciente con confirmación o sospecha de Tuberculosis debe
ser instruido para cubrir su boca y nariz cuando tose o estornuda. Los pacientes deben permanecer en
aislamiento hasta que la tuberculosis sea controlada con baciloscopía negativa. El aislamiento puede ser
discontinuado en pacientes con TB confirmada en tratamiento antituberculoso efectivo y mejoría
clínica, con tres tinciones de esputo consecutivas en 14 días separados que no detecten BAAR. Para
pacientes con enfermedad cavitada severa, tos persistente o tuberculosis laríngea y aquellos que
retornan a un medio con personas de alto riesgo, como niños o inmunosuprimidos, se recomienda
mantener el aislamiento al menos por un mes. Los pacientes con resistencia a múltiples drogas deberían
permanecer en aislamiento durante su estadía hospitalaria.
Los pacientes con sospecha o diagnóstico de Sarampión, Rubeola, Viruela, Varicela o Zoster diseminado
requieren aislamiento aéreo, así como los inmunocomprometidos con Zoster localizado. En caso de
Varicela-Zoster Viruela o Rubeola congénita está indicado el aislamiento aéreo y de contacto.

 PRECAUCIONES POR GOTAS: Para prevenir la transmisión de grandes partículas de aerosol (gotas ≥ 5
µm) por contacto respiratorio se usan las precauciones para gotas. Estas gotas son partículas líquidas
grandes expelidas al aire, que no permanecen suspendidas largo tiempo, ni atraviesan grandes
distancias. El área de riesgo de trasmisión es de 1,8 metros. Se produce cuando el paciente canta,
habla, tose, estornuda, etc. e requiere aislamiento en habitación individual; pueden compartir con otro
paciente con la misma patología. Debido a que las gotas no viajan grandes distancias, no más de 1,8
metros, la puerta de la habitación puede permanecer abierta. Los trabajadores de Salud deben usar una
máscara quirúrgica tricapa cuando trabajan a corta distancia, en un radio de 2-3 metros o al ingresar a
la habitación. Batas y guantes deben usarse según dictan las precauciones estándar y protección ocular
en aspiración de secreciones o broncoscopías.
Algunas enfermedades que requieren estas precauciones son: infecciones invasivas por Haemophilus
influenzae B o Bordetella pertussis, Neisseria meningitidis, Streptococcus piogenes, difteria, peste
neumónica, Mycoplasma pneumoniae, Influenza, Adenovirus, Rhinovirus, SARS, SARS CoV 2, y otros
coronavirus, parotiditis y Parvovirus B 19.

 PRECAUCIONES POR CONTACTO: Son implementadas para prevenir la transmisión de microorganismos

epidemiológicamente importantes desde un paciente infectado o colonizado, a través del contacto
directo, tocando al paciente (transferencia física de una superficie corporal a otra) o indirecto a través
de objetos o superficies contaminadas en el medio ambiente del paciente (instrumental quirúrgico,
agujas, gasas, apósitos). El Aislamiento preventivo y la vigilancia activa se aplica en pacientes con riesgo,
para detección temprana de la infección por patógenos multirresistentes. Los pacientes con
precauciones de contacto deben ser colocados en una habitación individual, que pueden compartir con
otros pacientes con la misma patología si no se dispone de otras. La puerta de la habitación puede
permanecer abierta. Los guantes deben ser colocados cuando se ingresa a la habitación del paciente y
removidos antes de dejar la habitación. Después de retirar los guantes las manos deben ser lavadas con
un jabón antiséptico de uso médico y debe cuidarse de tomar contacto para prevenir la re-
contaminación de las manos, antes de abandonar la habitación. Deben utilizarse batas si el personal de
salud va a presentar un contacto sustancial de la ropa propia con el paciente, o con las superficies del
 medio ambiente del paciente. Las batas deben ser de un solo uso y retiradas antes de dejar la
habitación de aislamiento, cuidando de no contaminar la ropa al retirarlas. Se debe autorizar el menor
número de visitas posible.
Las precauciones de contacto están indicadas para pacientes infectados o colonizados con bacterias
multirresistentes ej. S. aureus meticilinorresistente (SARM), Enterococcus vancomicina resistente (EVR),
S. aureus con sensibilidad disminuida a glucopeptidos o resistencia (SAVR), Bacilos gramnegativos
productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), metalobetalactamasas o carbapenemasas
(KPC, OXA) Escherichia coli, Klebsiella, Acinetobacter, Pseudomonas aeruginasa y Burkordelia cepacia
multirresistentes. Otras indicaciones incluyen enteritis por Clostridium dificcille, infecciones transmitidas
por ruta fecal oral ej.: Shigella, disentería amebiana, Rotavirus, Norovirus, Hepatitis A y E. Las
infecciones por ectoparásitos (escabiosis y pediculosis) son también indicaciones. Los pacientes con
Varicela o Herpes zoster diseminado requieren ambas precauciones, aérea y de contacto y los niños con
infección por Adenovirus, Parainfluenza y Sincitial, requieren precauciones de contacto y por gotas.
También Infecciones respiratorias por Pseudomonas multirresistente o S. aureus meticilinorresistente. La
infección por SARS CoV 2, COVID 19 requiere precauciones por gotas y contacto y precaución aérea
cuando se generan aerosoles o se instrumenta la vía aérea, intubación, traqueostomias, cirugías.

6- MANEJO DE LA ROPA: La ropa del paciente (personal y de cama) puede constituir un vehículo para la transmisión
de infecciones.
 ROPA LIMPIA: proviene del lavadero y ha sido sometida a descontaminación y lavado. Se manipula con
guantes o manoplas para no contaminarla y se traslada y almacena en bolsas de polietileno.
 ROPA SUCIA: utilizada, está seca y no presenta manchas visibles de sangre o secreciones. Lavado con
agua caliente y jabón.
 ROPA CONTAMINADA: se encuentra humedecida por sangre, secreciones o excretas. La ropa de
pacientes con VIH-Sida o Hepatitis virales se considera contaminada. Se traslada en bolsas rojas para
residuos patógenos. Es descontaminada con solución de hipoclorito 0,1% durante 30 minutos, previo al
lavado o en un ciclo de autoclave a 1 atmosfera de presión durante 15 minutos.

No sacudir la ropa. Manipularla con guantes, acondicionar en bolsas de polietileno. En casos especiales
como pacientes Gran quemado, con lesiones expuestas extensas o pénfigo, puede requerirse el uso de ropa
estéril.

7- MANEJO DE LA VAJILLA Y UTENSILIOS: La vajilla deberá ser descartable o de uso exclusivo del enfermo. Se
procederá a su lavado habitual con agua caliente, jabón y detergente. En el caso de salpicaduras con sangre u
otros líquidos corporales se realizará la descontaminación y posterior lavado.

8- MANEJO DEL INSTRUMENTAL:

- LIMPIEZA: Es la remoción de toda materia orgánica de los objetos. Se logra mediante el lavado con agua y jabón
líquido, con la ayuda de una acción mecánica enérgica. Es indispensable para el instrumental antes de su
desinfección o esterilización.
- DESCONTAMINACIÓN: Es el proceso que tiende a inactivar los agentes patógenos que se encuentran sobre
objetos contaminados con sangre y secreciones. Se realiza como prelavado, previa a la limpieza y posterior
desinfección o esterilización.
 - ASEPSIA: Conjunto de técnicas y procedimientos para impedir el acceso de microorganismos en superficies
inanimadas.
- ANTISEPSIA: Es el proceso por el cual se eliminan o inhiben la mayoría de los microorganismos presentes sobre
tejidos vivos.
- DESINFECCIÓN: Es el proceso por el cual se elimina la mayoría de los microorganismos patógenos presentes
sobre los objetos, excepto las formas esporuladas. Se realiza mediante el uso de agentes físicos y/o químicos para
la protección del operador. La desinfección puede ser de alto nivel, intermedio o bajo.
-ESTERILIZACIÓN: Es la completa eliminación o destrucción de toda forma de vida microbiana, incluyendo sus
formas vegetativas y esporas, ya sea por medios físicos o químicos. Puede llevarse a cabo por calor húmedo:
autoclave, calor seco: estufa o gases como el óxido de etileno o el plasma de peróxido de hidrógeno

El instrumental se clasifica en:

1) INSTRUMENTAL NO CRÍTICO: tensiómetro, termómetro, estetoscopio etc. Está en contacto con la piel:
DESINFECCIÓN intermedia, lavado con agua y jabón y descontaminación con alcohol 70°. Los
termómetros deben lavarse con agua y jabón y mantenerse en alcohol 70°. El manguito del tensiómetro
se lava con agua y jabón, únicamente si hubiera manchas de sangre o líquidos orgánicos.
2) INSTRUMENTAL SEMICRÍTICO: espéculo, laringoscopio, etc. Está en contacto con mucosas sin penetrar
en ellas: DESINFECCIÓN DE ALTO NIVEL con productos químicos previa limpieza: elimina formas
vegetativas.
3) INSTRUMENTAL CRÍTICO: bisturí, pinzas, agujas, ETC. Está en contacto con tejidos: atraviesa tejidos y
contacta con áreas normalmente estériles. Requiere ESTERILIZACIÓN: procedimiento que elimina
formas vegetativas y esporas.

9- INACTIVACIÓN DEL VIH: Calor seco (estufa) a 56° 30 minutos, ebullición a 100° durante 30 minutos, autoclave 1
atmósfera de presión durante 15 minutos, hipoclorito de Na 0,5 – 1% (dilución 1/10, 1/5).

10- ANTISÉPTICOS Y DESINFECTANTES: El contenido de los frascos preparados para cada sector debe cambiarse cada
24 hs y debe permanecer en envases estériles con tapa, opacos y correctamente rotulados.
1) Desinfectantes:
- BAJO NIVEL. amonios cuaternarios, fenoles. Se usan para la desinfección de materiales no
críticos y la limpieza ambiental de superficies no críticas como pisos, muebles y paredes
(amonios cuaternarios, fenoles).
- NIVEL INTERMEDIO: Actúan sobre la mayoría de los microorganismos bacterias y virus,
excepto las formas esporuladas. Hipoclorito de Sodio: El hipoclorito tiene amplia actividad
antimicrobiana ( Gram +, Gram – y micobacterias incluida la tuberculosis, virus hep A, B y C,
otros y VIH) Está recomendado para la desinfección de áreas críticas, laboratorios,
aislamientos etc. No se utiliza como antiséptico por ser irritante para la piel y mucosas. Es
corrosivo para el instrumental y se inactiva con materia organica.
Se utilizan las siguientes diluciones y concentraciones:
Desinfeccion habitual: elementos no críticos: concentración 0,05 %
Desinfeccion intermedia: elementos semicriticos: concentración 0,5%
Desinfeccion final: elementos críticos: concentración 1%.
 Alcohol: Es bactericida, virucida y fungicida. No destruye las esporas. La concentración óptima
es de 60-90°. Se evapora rápidamente, por lo que la desinfección debe efectuarse por
inmersión y se requiere un tiempo de exposición mínimo de 5 minutos.
Monopersulfato de potasio: para desinfección de material delicado o plástico, antiparras,
instrumental, pantallas faciales, superficies y entorno de habitaciones de aislamiento, donde
se internan pacientes con patógenos multirresistentes
- Alto nivel: glutaraldehído 2%, peróxido de hidrógeno estabilizado, ortoftaldehido OPA, ácido
peracético, formaldehído. Destruyen todos los microorganismos, excepto las esporas. El
glutaraldehido en una concentración del 2% es un desinfectante de alto nivel, que es poco
corrosivo para el instrumental y no es corrosivo para plásticos y gomas. Tiempo minimo de
exposición es de 30 minutos. Se debe activar con bicarbonato de sodio. Una vez activada tiene
una duración efectiva de 14 a 28 días según especificación del fabricante. El ortoftaldehido
(OPA) no necesita activación y dura 30 días.
2) ANTISÉPTICOS: NIVEL INTERMEDIO:
- Compuestos Iodados: Iodóforos Iodopovidona: 5% - 10% en solución acuosa o jabonosa. Son
excelentes antisépticos con un amplio espectro sobre microorganismos. No tienen efecto
residual y son poco irritantes de la piel, el tiempo de acción es intermedio, de 2 a 5 minutos.
Su uso prolongado a altas concentraciones puede ocasionar lesión en la piel.
- Alcohol Iodado: Se utiliza en concentración al 2%, necesita un tiempo de acción de 5
minutos. Se utiliza en antisepsia de la piel y preparación del campo operatorio
- Clorhexidina: Es un antiséptico de amplio espectro con gran actividad frente a bacterias
grampositivas. Una de sus ventajas relevantes es su acción residual que se extiende por varias
horas. Se utiliza para antisepsia de piel y preparación del campo operatorio. Su tiempo de
acción es intermedio, de 2 a 5 minutos y es útil en pacientes alérgicos al iodo.
- Alcohol: Es bactericida, virucida y fungicida. No destruye las esporas. La concentración
óptima es de 60-90°. Se evapora rápidamente, por lo que se requiere un tiempo de exposición
mínimo de 5 minutos. Se usa en antisepsia de la piel y preparación del campo operatorio en
combinación con clorhexidina, en pacientes alérgicos al iodo.
- Alcohol gel: Se logra con la combinación del alcohol con gel para reducir la evaporación,
mejorando el tiempo de exposición, con menor irritación de la piel. Se utiliza en la antisepsia
rápida de manos, en seco, o entre paciente y paciente. No reemplaza al lavado de manos.
11- LIMPIEZA Y DESCONTAMINACIÓN: La limpieza del ambiente, habitación, sala común, pasillos, otros ambientes
debe realizarse siguiendo un orden, siempre desde el área limpia hacia el área sucia. Se recomienda la técnica del
doble balde – doble trapo, no mezclando la solución desinfectante (hipoclorito u otra para realizar primero la
descontaminación), con la de lavado (detergente) posterior; para evitar la pérdida de efecto de la solución
desinfectante.
CONDUCTA ANTE UNA SALPICADURA DE SANGRE AL PISO: Se recomienda Descontaminar con solución de
Hipoclorito de Na 0,5% - 1%, dejando actuar 30 minutos. Cubrir con papel o toalla descartable, para absorber la
mancha. Dejar actuar 30 minutos y recoger con guantes y pala los vidrios u otros elementos. Descartar como
residuo patógeno. Proceder al lavado con agua y detergente

12- MANEJO DEL CADÁVER: Es una fuente potencial de contagio si el paciente padeció una enfermedad infecciosa y
se aplican las precauciones de bioseguridad en forma rutinaria. Para su traslado a la morgue debe colocarse en
una bolsa de polietileno apropiada y cerrada. Si se realiza autopsia el personal utilizará las medidas de barrera
estándar, Los órganos deberán colocarse en formol antes de su procesamiento. La salida del cadáver de la
institución deberá hacerse con el féretro cerrado cuando se trata de infección por VIH.

13- ACCIDENTE PUNZOCORTANTE: El accidente punzocortante es una situación imprevisible pero su incidencia y
riesgo puede reducirse con la aplicación de las medidas de bioseguridad. Debe mantenerse la racionalidad de la
situación.

“LA PUNCIÓN CON AGUJA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN OCUPACIONAL POR VIH.”
Las agujas de mayor tamaño y huecas se asociaron con inóculos más grandes y con mayor riesgo de infección; en
comparación con las de menor tamaño y macizas (sutura) que no contienen sangre en su interior. Cuando se
usaron guantes de látex, el inóculo de sangre que llega a la piel, se redujo en un 80% para las agujas huecas y en
un 50% para las de sutura, al traspasar el guante.

- Medidas inmediatas: Provocar el sangrado abundante de la herida y el lavado con agua, jabón y con solución
fisiológica o agua si es en conjuntiva o mucosas. Efectuar la curación de la herida o punción con antiséptico de
alto nivel. Evaluar la severidad del accidente mediante el interrogatorio, estableciendo el grado de riesgo del
accidente en sí, y del paciente fuente. Si el paciente es VIH + averiguar los valores de carga viral y recuento de CD
4 +, fecha de diagnóstico (infección reciente o avanzada) y medicación que recibió en el último año. Proceder a
denunciar el accidente y su debido registro. Solicitar los estudios de laboratorio al paciente fuente y al agente de
salud para VIH, VHB y VHC, si el estado serológico es desconocido (estudio base); previo consentimiento
informado expresado por escrito. Aconsejar las medidas de prevención hasta ver la seroconversión: evitar
embarazo, uso de preservativo, no donar sangre por 6 meses. Iniciar las medidas de profilaxis post exposición
(vacuna e inmunoglobulina para virus VHB y drogas antirretrovirales dentro de las dos horas del accidente,
porque el VIH se disemina rápidamente a ganglios y luego a circulación general).
• Si el paciente fuente es positivo para HBsAg: Si el agente no está vacunado para Hepatitis B y el paciente
fuente es positivo para VHB, iniciar HBIG 0,06 ml/kg (inmunoglobulina específica), y el plan de vacunación
para Hepatitis B 1° dosis. 23 Si el agente está vacunado: dosaje de anticuerpos anti Ag de superficie. Si el
título es > a 10 mUI tiene protección. Si el título es < a 10 mUI administrar 1° dosis de vacuna para
Hepatitis B y colocar HBIG 0,06 ml/kg.
 • Si el paciente fuente es negativo para HBsAg: Si el agente no está vacunado iniciar únicamente el plan de
vacunación para HB 1° dosis.
• En caso de paciente fuente con serología positiva para Hepatitis C: no existe vacuna ni inmunoglobulina.
Se recomienda seguimiento clínico y serológico para monitorizar la infección temprana, si hay
seroconversión por serología (tarda 3 meses la aparición de anticuerpos) o diagnóstico por PCR (que se
positiviza de 1-3 semanas post exposición); tratar al agente como Hepatitis C aguda.

- PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN:

EXPOSICIÓN A VIH ASOCIADO A RIESGO DE TRANSMISIÓN
 RÉGIMEN BÁSICO CDC Actualizado (2019).: Raltegravir 400 mg c/12 hs o 1200 mg c/ 24 hs o Dolutegravir 50 mg
c/24 hs + Tenofovir TDF 300 mg o TAF 25 mg + Emtricitabina 200 mg.
Embarazadas: Se recomienda Raltegravir + Tenofovir TDF+ Emtricitabina.

 ALTERNATIVA: Esquemas previos:

RÉGIMEN BÁSICO
 ZDV zidovudina + 3Tc lamivudina
 TDF tenofovir + FTC emtricitabina
 TDF tenofovir + 3Tc lamivudina
ESQUEMAS:
 BÁSICO + inhibidor de proteasa
 BÁSICO + Lopinavir-ritonavir
 BÁSICO + Atazanavir - ritonavir
 BÁSICO + Fosamprenavir – ritonavir

ALTERNATIVA:
 BÁSICO + INNTR: EFAVIRENZ
Si el control serológico del paciente resulta negativo, el régimen puede ser suspendido; excepto cuando hay sospecha
de que la paciente fuente puede estar cursando una infección aguda en el periodo de ventana. En este caso se realiza
la profilaxis por 28 días.

CONTROL CLÍNICO Y DE LABORATORIO: Monitorear efectos adversos de las drogas cada 2 semanas con laboratorio
basal: citológico, hepatograma y función renal y repetir el control a las 2 semanas del tratamiento.

CONTROL SEROLÓGICO: a las 3-4 semanas, 3 y 6 meses y para Hepatitis C hasta el año, ya que la seroconversión
puede ser tardía. DURACIÓN DE LA PROFILAXIS: 28 días.

FUNDAMENTO JURÍDICO DE LA BIOSEGURIDAD: Las siguientes Leyes Nacionales, Provinciales y Municipales

constituyen el soporte Legal en Argentina: Ley Nacional de Lucha contra el Sida: Ley 23798 Ley Nacional de
sangre: Ley 22990 Ley Nacional de Hepatitis B: Ley 24151 Lay Nacional de Higiene y Seguridad en el trabajo: Ley
19587 Ley Provincial de Enfermedades de Transmisión sexual: Ley 77 14 Ley Provincial de sangre: Ley 8241
Decreto 3424: Normas de Bioseguridad y control de Infecciones en Unidades de Diálisis. Ordenanza Municipal
sobre Residuos Patógenos: Ordenanza 7444/82 y decreto reglamentario 1428/93.
Bioterrorismo y biodefensa.
Concepto: Uso de agentes biológicos como arma para inducir enfermedades infecciosas en los adversarios.

Situacion actual.
• Se desarrollaron programas gubernamentales en algunos países denominados agentes estatales.
• Los agentes no estatales incluyen individuos y grupos (terroristas, organizaciones criminales, religiosas).
• El protocolo de Ginebra en 1925 ratificado por 137 estados prohibió el uso de armas biológicas pero no la
investigación, producción o posesión.
• La Convención sobre armas biológicas en 1975 ratificada por 169 países prohíbe desarrollar, producir,
almacenar, adquirir o conservar agentes biológicos.
• Entre los países que desarrollan o han desarrollado armas biológicas se incluyen: Unión Soviética Centro
Vector, EEUU Fort Detrick, Irak, China, Irán, Rusia, Canadá, Corea del Norte, Siria.
 EPIDEMIOLOGÍA: La identificación
precoz de un ataque biológico es una
de las claves para disminuir la morbi-
mortalidad. Principalmente se basa en
el reconocimiento clínico de la
patología por los médicos generales y
especialistas en enfermedades
infecciosas y los estudios de
laboratorio. Los casos sospechosos por
la clínica deben ser confirmados con
rapidez mediante pruebas de
laboratorio.

Vigilancia epidemiológica para detectar

casos y brotes biológicos inusuales y
tomar acciones de Salud Pública.
Sistemas de biovigilancia (CDC)

RESPUESTA: Adoptar las medidas necesarias para evitar el pánico, eficacia, comunicación frecuente y franca con la
población, la prensa y los profesionales de la salud responsables del control de la epidemia. Interrumpir lo menos
posible el funcionamiento público (cuarentenas, cerrar aeropuertos, ciudades etc.) Confirmación de los casos por
Laboratorios de referencia que trabajen en red. Recursos para Salud Pública y asistencia hospitalaria.

CONTRAMEDIDAS MÉDICAS: BIODEFENSA

• Fármacos, vacunas, pruebas
diagnósticas, equipos, materiales y
medicación para soporte vital, para
responder a una emergencia de Salud
Pública.
• Desarrollo y almacenamiento de
fármacos, vacunas, productos
biológicos, antitoxinas, antivirales,
antibióticos, contra las principales
amenazas.
• Autorización para uso en emergencias
por la FDA
 ANEXO
Covid-19
La familia CORONAVIRUS son virus ARN, patógenos en humanos, mamíferos y aves, causantes de infección
respiratoria alta, del Síndrome respiratorio agudo grave SARS y del Síndrome respiratorio agudo de Oriente Medio
MERS.
Son 7 los coronavirus patógenos humanos. El SARS Co V-2, un nuevo Beta Coronavirus, patógeno emergente en
China en Diciembre 2019, aislado el 7 de Enero de 2020; es causante de la infección respiratoria alta y neumonía
denominada COVID 19.
La OMS declaró la alerta sanitaria internacional teniendo en cuenta 4 criterios: la repercusión grave en la Salud
pública; que es una enfermedad inusitada o imprevista; que existe riesgo de propagación internacional; y que implica
el riesgo de imponer restricciones internacionales a los viajes o al comercio.
El 11 de marzo de 2020 la OMS la clasificó como PANDEMIA.

El Virus: El agente etiológico SARS Co V-2, es un virus

envuelto de 118-136 nm, ARN, de la familia
CORONAVIRUS, un nuevo Beta Coronavirus, constituido
por la combinación genética de coronavirus del
murciélago, del SARS y del MERS. Los hospedadores son
humanos, mamíferos y aves y los reservorios
intermediarios los murciélagos, y el pangolín malasio. El
virus se ha aislado en secreciones respiratorias y en
materia fecal.

PATOGÉNESIS: ● El virus se adhiere por sus proteínas de

superficie al epitelio y células de la nasofaringe. ● El
anclaje del virus a las células humanas se efectúa a través
de la unión a receptores de la glicoproteína
transmembrana S, de las espículas de la corona viral de la
envoltura del virus, que posee las proteínas S, E y M. La
nucleocápside con el genoma viral presenta la proteína N. ● El reconocimiento por el virión de receptores celulares,
como la proteína enzima convertidora de angiotensina II, permite el ingreso a la célula. Esta ACE II es altamente
expresada por células alveolares del pulmón, corazón, arterias, riñón e intestino. ● La internalización hacia el
citoplasma se realiza empleando una serín proteasa transmembrana del huésped (TMPRSS). ● Provoca
fundamentalmente un daño difuso alveolar asociado a un daño directo en los neumocitos. ● Además, da lugar a una
cascada o síndrome de tormenta de citoquinas proinflamatorias IL 6, IL 2, FNT α, por activación macrofágica con
liberación de IL 6, IL 2, y FNT α, similar a la que se puede encontrar en la sepsis bacteriana y la elevación del dímero D
(producto de degradación del fibrinógeno) por activación de la coagulación, que favorece los microtrombos. ● Se han
propuesto 3 fases de la infección según compromiso orgánico: ○ Estadio o fase leve de infección temprana ○ Estadio
o fase moderada con compromiso pulmonar a) con hipoxia, b) sin hipoxia. ○ Estadio o fase severa con síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica SIRS. ● El compromiso miocárdico se daría por daño celular directo, lesión vascular,
hipoxia o SIRS.

Epidemiologia.
● TRANSMISIÓN: por CONTACTO con SECRECIONES RESPIRATORIAS, GOTAS GRANDES (>5 μm), que viajan 1,5 -1,80
mts y luego caen. Área de transmisión hasta 2 metros.
● Por CONTACTO INDIRECTO CON OBJETOS CONTAMINADOS con secreciones del paciente. El virus puede sobrevivir
en superficies hasta 72hs.
● AISLAMIENTO de CONTACTO y GOTAS grandes.
● AISLAMIENTO AÉREO en caso de producción de aerosoles, aspiración, intubación, instrumentación de la vía aérea.
● La transmisión en pre sintomáticos o en infecciones asintomáticas es 1-3%, desde 1 a 3 días antes de los síntomas.
El virus se elimina hasta 15-18-21 días de evolución.
● La edad media de los casos fue 47 años, en mujeres 41,9%. En Argentina es de 44 años.
● La mortalidad es de 2-4-8% y es variable de acuerdo al grupo etario.
● La población infantil es poco susceptible.
● No hay evidencia de transmisión perinatal.
● La tasa de contagio es de 1,4 a 2,5-3. Tres personas por caso, aunque se ha informado transmisión a un mayor
número de contactos.
● Situación Epidemiológica Actual:
○ Desde la ciudad de WUHAN provincia de HUBEI, CHINA emerge en Diciembre 2019. El 7 de enero de 2020 se
AISLÓ el nuevo virus, obteniéndose su secuencia genómica para desarrollar la PCR real time que confirma el
diagnóstico. Afectó los 5 continentes: Asia, Europa, África, América y Oceanía.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
● Incluye cuadros leves con fiebre, tos, malestar general rinorrea, odinofagia,
● Asociados o no a síntomas graves como taquipnea y dificultad respiratoria.
● Puede presentarse como neumonía intersticial y/o compromiso del espacio alveolar.
● 81% de los pacientes tienen cuadros leves, 14% más graves y 4-5% críticos.
● El periodo de incubación es de 1 a 12 días.

● Los síntomas y signos principales son:

Fiebre > 38°C (98%), tos
(76%), disnea (55%),
mialgia o fatiga (44%),
expectoración (28%)
odinofagia, cefalea (8%), hemoptisis (5%), diarrea (3%), anosmia y disgeusia.
● La disnea se presentó al 8° día del comienzo de los síntomas.
● Puede presentarse como neumonía intersticial o alveolar.
● Afecta con mayor severidad a mayores de 65 años y pacientes con comorbilidades.
● En los pacientes estudiados las comorbilidades frecuentes son Diabetes, Hipertensión arterial, EPOC, Neoplasia,
Inmunocompromiso, Enfermedad Hepática crónica, Renal crónica y Obesidad.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA:
● LEVE: Fiebre, síntomas respiratorios e imágenes compatibles con neumonía.
● MODERADO: Presenta 1 o más síntomas y signos:
○ Dificultad respiratoria con frecuencia respiratoria > 30/min.
○ En reposo saturación O2 ≤ 93%
○ PaO2 ≤ 60 mm Hg
● GRAVE: que cumpla con alguna de las siguientes condiciones:
○ Insuficiencia respiratoria con requerimiento de ARM
○ Shock.
○ Ingreso a UTI por disfunción multiorgánica
○ Factores de riesgo independiente: edad > 50 años, EPOC, diabetes, hipertensión arterial. Score Sofa alto
(Sequential Organ Failure Assessment).

COMPLICACIONES: Las complicaciones incluyen: ○ Distrés respiratorio (29%), ○ Injuria cardiaca (12%) con aumento
de troponina, ○ Infección secundaria (10%) incluyendo Bacteriemia y Neumonía bacteriana asociada. ○ Shock (3%). ○
Insuficiencia Renal aguda y Falla Hepática.

DEFINICIÓN DE CASO SOSPECHOSO COVID-19 (16-04-2020):

La definición de caso es dinámica y puede variar según situación epidemiológica.
 CRITERIO 1 Toda persona que presente:
● Fiebre (37.5°C o más) y uno o más de los siguientes síntomas
○ Tos
○ Odinofagia
○ Dificultad respiratoria.
○ Anosmia, disgeusia
○ Sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica
● En los últimos 14 días:
○ Haya estado en contacto con casos confirmados de COVID 19.
○ O tenga un historial de viaje fuera del país.
○ O tenga un historial de viaje
o residencia en zonas de transmisión local (ya sea comunitaria o por conglomerados) de Covid- 19 en
Argentina
 CRITERIO 2 Todo paciente con diagnóstico clínico y radiológico de neumonía y sin otra etiología que explique
el cuadro clínico.
 CRITERIO 3 Todo paciente que presente anosmia/disgeusia de reciente aparición y sin otra etiología definida
y sin otros signos o síntomas. Nota: Ante la presencia de éste como único síntoma, se indicará aislamiento
durante 72 hs, indicando toma de muestra para diagnóstico por PCR, al tercer día de iniciado síntomas.
 CRITERIO 4 Todo personal de salud y personal esencial, que presente fiebre o dos o más de los siguientes
síntomas: tos, odinofagia, dificultad respiratoria, anosmia, disgeusia. Nota: ante la detección de casos sin
 fiebre, se indicará aislamiento durante 72 hs, indicando toma de muestra para diagnóstico por PCR, al tercer
día de iniciado síntomas.

CASO PROBABLE:
● Caso sospechoso en que se haya descartado Influenza A y B por PCR, con una prueba positiva para PanCoronavirus
y negativa para MERS –CoV, 229 E, OC 43, HKU 1 y NL 63.

CASO CONFIRMADO:
● Todo caso probable con una prueba genética positiva por RT- PCR real time para SARS CoV 2, independientemente
de cualquier signo o síntoma

Laboratorio. En los casos estudiados el Laboratorio demostró:

● Leucopenia (25%) <4000 leucocitos.
● Linfopenia (63 - 82%) Relación linfocitos/neutrófilos ≥ a 3,13 indicador de alto riesgo.
● Disminución de linfocitos B, CD4 + y Natural killer.
● Trombocitopenia leve.
● GOT (37%) y GPT elevadas.
● Alteración de la protrombina.
● Elevación inespecífica del Dímero D > 500-1000μg/mL (producto de degradación del fibrinógeno).
● Elevación de troponina, CPK y LDH.
● Aumento de la interleuquina 6 y de la ferritina > 800-1000 ng/ml indica gravedad.
● Hipoalbuminemia. Determinación de Fibrinógeno, ácido láctico y estado ácido-base en sangre.
● Proteína C reactiva elevada. Se eleva en relación directa con el pronóstico y gravedad, hallándose más elevada en
los casos de hipoxemia y de mortalidad.
● La procalcitonina es normal al ingreso y puede elevarse en sobreinfección bacteriana.

DIAGNOSTICO POR IMAGENES:

● La Rx y TAC de tórax demostraron: Neumonía bilateral (98%) o unilateral.
● 50% -70% de los pacientes tuvieron infiltrados en la TAC de tórax.
● Inicialmente con opacidades en vidrio deslustrado periféricas, focales o multifocales que evolucionan a
consolidaciones alveolares entre los 9 y 13 días. Es característica la ausencia de derrame pleural 0%, de adenopatías
0%, o nódulos pulmonares 0%. El compromiso de múltiples lóbulos 100%, la distribución subpleural o periférica de
los infiltrados 100%, la consolidación 77%, el engrosamiento septal 55%, y la dilatación bronquial con paredes
engrosadas 55%, con broncograma aéreo son característicos. El engrosamiento septal en fase avanzada da el patrón
de pavimento loco y el signo del halo inverso.
● Los hallazgos mejoran en 1 mes.
● El tiempo medio desde el inicio de los síntomas para la presentación de signos radiológicos fue 5 días.

DIAGNÓSTICO POR VIROLOGÍA MOLECULAR:

● El pico de la carga viral en faringe se produce 5-6 días después del comienzo de los síntomas, y es más elevada en la
1° semana de síntomas (a los 7 días 83% +).
● La carga viral en muestras nasofaríngeas es 60 veces más elevada en los casos graves que en los moderados.
● El diagnóstico se confirma mediante la técnica RT-PCR (real time) por toma de muestra de secreciones
respiratorias:
Lavado broncoalveolar (93%+), Esputo (72% +), Aspirado traqueal, Cepillado bronquial (46%+), Hisopad
nasofaríngeo (63%+) y orofaríngeo (32%+) solos o combinados.
● Falsos negativos en muestras respiratorias 30%.

➔ Instructivo para toma y envío de muestras para diagnóstico de coronavirus:

Muestras:
◆ Esputo: Deberá ser contenido en un tubo plástico, estéril, con tapa a rosca y hermético.
◆ Lavado broncoalveolar o aspirado traqueal (cuando sea posible): Deberá ser contenido en un tubo plástico,
estéril, con tapa a rosca y hermético. En el caso del aspirado traqueal, para no manipular la muestra, se puede
utilizar el tubo de Lukens fuertemente cerrado, retirándose la tubuladura.
◆ Hisopado orofaríngeo: Los hisopos a utilizar deben ser de torunda de nylon, dacrón o viscosa con manguito
plástico.
◆ El hisopo se deberá sumergir en 2 ml de medio de transporte para virus.
◆ Deberá ser contenido en un tubo plástico, estéril, con tapa a rosca y hermético.

➔ HISOPADO: Técnica.
◆ HISOPADO OROFARÍNGEO: Frotar vigorosamente con un hisopo ambas amígdalas y la faringe posterior.
◆ HISOPADO NASOFARÍNGEO: colectar la muestra de ambas fosas nasales. Insertar un hisopo seco de poliéster y
dacrón en la nariz, paralelamente al paladar, mantenerlo inmóvil por unos segundos y retirarlo suavemente,
realizando un movimiento rotatorio. Las muestras de ambas fosas se obtienen con el mismo hisopo.
El hisopo faríngeo o nasofaríngeo deberá ser colocado en el tubo cónico de plástico que contenga medio de
transporte para virus. Introducir el hisopo en el tubo que contiene el medio de transporte. CORTAR el mismo para
poder tapar el tubo. ASEGURARSE DE QUE EL TUBO QUEDE HERMÉTICAMENTE CERRADO PARA QUE EL MEDIO NO
SE DERRAME.

➔ DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:
◆ Detección de Anticuerpos por Test Rápido o Elisa IgM e IgG.
◆ IgM e IgA aparecen al 5° día, e IgG al 14° día del inicio de los síntomas.
◆ La seroconversión se produce a los 7-14 días pero no es seguida de una declinación rápida de la carga viral.
◆ Al comienzo de los síntomas sólo 40% de los casos es positivo, aumentando luego de la 1° semana.
◆ En infección aguda la combinación de RT-PCR y serología mejora los resultados. La serología es útil para detectar
infección pasada o asintomática.

Tratamiento. Las medidas de soporte adecuadas y oportunas y el tratamiento de las complicaciones son las
estrategias con mayor impacto en la morbimortalidad. Las estrategias farmacológicas actuales tienen un grado de
evidencia bajo, a nivel de recomendaciones de expertos. Debe considerarse la relación riesgo/beneficio en la
indicación terapéutica.
El tratamiento de sostén consiste en: O2 y soporte ventilatorio, prevención de infecciones y tratamiento
antimicrobiano estándar.
Consideraciones: Se requerirá el consentimiento informado del paciente o responsable a cargo del paciente para la
indicación de fármacos con baja evidencia (off-label).
Drogas: Antivirales, modificadores de la respuesta inmune, inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona, y
plasma de convaleciente. Se propone la combinación de drogas antivirales y antiinflamatorias porque la lesión
pulmonar mediada inmunológicamente no mejora con antivirales.
PEP (Profilaxis post exposición): con hidroxicloroquina para trabajadores de la salud en contactos cerrados, disponible
vía oral, razonablemente segura y económica. En estudio.
Profilaxis pre exposición: en estudio.

● Antivirales:
 Hidroxicloroquina: estabilizador de membranas de lisosomas de macrófagos. Activa y alcaliniza el
fagolisosoma. Bloquea la entrada viral. Tiene 2 potenciales modos de acción: como antiviral (activo in
vitro, inhibe replicación viral, reduciría virus en orofaringe) y antiinflamatorio, suprime la producción de
FNT α e interleuquina 6. La hidroxicloroquina HCQ puede prolongar el intervalo QT del ECC, y si se
emplea debe controlarse al paciente con un ECC diario.
 Inhibidores de la RNA polimerasa: Favipiravir: inhibidor de la polimerasa de amplio espectro. Actividad
in vitro. Aprobado en Japón. Estudio de 340 pacientes, 91% con mejoría radiológica. Indicado para Zika,
Ébola y Fiebre amarilla.
 Remdesivir: inhibidor de la RNA polimerasa activo sobre Ébola, SARS, SARS CoV2, y Mers. Útil en formas
moderadas y severas.
 Inhibidores de la serin-proteasa: Lopinavir- ritonavir: antirretroviral inhibidor de la proteasa. Actividad
in vitro. Beneficios en casos no avanzados. No mostró efectividad en un estudio de 199 pacientes
hospitalizados en Wuhan, China, pero se trataba de pacientes con patología crítica.
● Moduladores de la respuesta inmune: Actúan en la segunda fase de la enfermedad, de activación inmune por
liberación de citoquinas como IL6. Previenen la injuria pulmonar mediada por respuesta inmune.
● Interferón beta o alfa 2 a 180 μg pegilado por semana combinado con otras drogas.
● Tocilizumab anticuerpo monoclonal. Bloquea la Interleuquina 6. Utilidad en distrés disminuye la fiebre y la PCR.
● Corticoides: antiinflamatorios, disminuyen la activación de linfocitos T.
● Inhibidores del sistema renina-angiotensina, aldosterona.
● Plasma de convaleciente: contiene altos títulos de anticuerpos neutralizantes.
● Heparina de bajo peso molecular en pacientes con dímero D aumentado 4 veces el valor de referencia, en dosis
profilácticas o intermedias.
● Antibióticos: para prevenir complicaciones bacterianas: ampicilina – sulbactam, macrólidos.
AZITROMICINA: dosis 500 mg el 1° día y luego 250 mg/día por 4 días, se puede
asociar a Hidroxicloroquina en neumonía grave.

BIOSEGURIDAD:
● Lavado de MANOS con agua y jabón: debe durar al menos 60 segundos
● Higiene de manos con soluciones a base de alcohol: debe durar 40 segundos
● Uso correcto de barbijo: debe tapar nariz y mentón
● Pasos para ponerse el equipo de protección personal (EPP):
1. Quítese todos los efectos personales (Joyas, reloj, teléfono móvil, bolígrafos).
2. Colocarse el ambo y el cubrebotas en el vestuario.
3. Pase al área limpia: entrada a la unidad de aislamiento o al consultorio .
4. Haga una inspección visual para cerciorarse de que todos los componentes del EPP sean del tamaño correcto y de
una calidad apropiada.
5. Inicie el procedimiento para ponerse el equipo de protección personal bajo la orientación y supervisión de un
observador capacitado (colega).
6. Higienícese las manos con agua y jabón antiséptico durante 60 segundos.
7. Póngase los guantes de látex para examen.
8. póngase una bata desechable hecha de una tela resistente a la penetración de sangre u otros humores corporales
o de agentes patógenos transmitidos por estos.
9. Póngase la mascarilla facial que corresponda. Asegúrese que no quede espacio entre la cara y el barbijo.
10. Póngase una pantalla o gafas protectoras según el caso.
11. póngase equipo para cubrir la cabeza (Cofia o Gorra quirúrgica)
12. Póngase otro par de guantes sobre el puño de la bata.

● Pasos para quitarse el EPP:

1. Quítese el EPP siempre bajo la orientación y supervisión de un observador capacitado (colega). Asegúrese de que
haya recipientes para desechos infecciosos (bolsa roja) en el área para quitarse el equipo, a fin de que el EPP pueda
descartarse de manera segura. Debe haber recipientes separados para los componentes reutilizables.
2. Higienícese las manos con los guantes puestos con alcohol gel durante 30 - 40 segundos.
3. Quítese los guantes externos y desechelos de una manera segura según técnica.
4. Higienícese las manos con alcohol gel con los guantes puestos.
5. Para sacarse la bata, primero desate el nudo y después tire de atrás hacia adelante, enrollándola de adentro hacia
afuera, y deséchela de una manera segura.
6. Higienícese las manos con alcohol gel con los guantes puestos.
7. Sáquese el equipo de protección ocular tirando de la cuerda detrás de la cabeza y deséchalo de una manera
segura.
8. Higienícese las manos con alcohol gel con los guantes puestos.
9. Para quitarse la mascarilla, en la parte de atrás de la cabeza, primero desate la cuerda de abajo y déjela colgando
delante. No tocar la mascarilla por delante. Después desate la cuerda de arriba, también en la parte de atrás de
la cabeza, y deseche la mascarilla de una manera segura en un contenedor cerrado.
10. Higienícese las manos con alcohol gel con los guantes puestos.
11. Sáquese las cubrebotas sin tocarlas. Si va a usar el calzado propio utilice 2 pares de cubrebotas y retire el primero
antes de salir del área, descartando en bolsa roja, usando el segundo fuera del área de alto riesgo.
12. Higienícese las manos con alcohol gel con los guantes puestos.
13. Quítese los guantes cuidadosamente con la técnica apropiada y desechelos.
14. Higienizarse: lavado de manos con agua y jabón por 40-60 seg.
 Sifilis
La sífilis o lúes es una enfermedad sistémica causada por Treponema paliidum. Su principal vía de contagio es la
sexual; otras son la perinatal y a través de la sangre (transfusiones, compartir jeringas). Es de evolución crónica
y se caracteriza por períodos de actividad, con manifestaciones clínicas evidentes, y largos períodos de latencia.

Etiología La sífilis o LUES es producida por una espiroqueta, el Treponema Pallidum (TP). Es de forma espiralada y
tiene características biológicas complejas. Aún no se ha podido cultivar, y en microscopio óptico se puede observar el
triple movimiento característico que efectúa por la presencia de su flagelo y que la distingue del resto: flexion,
rotacion sobre su eje y traslasion. Es un patogeno exclusivamente humano.

Epidemiología Es una enfermedad de transmisión sexual cuya distribución es mundial, y en nuestro medio es muy
frecuente e incluso de incidencia creciente. Es más frecuente entre personas sexualmente activas con conductas de
riesgo (drogadicción, prostitución (sacado del palmieri)).

Patogenia La sífilis se transmite por contacto directo con lesiones infecciosas (sífilis primaria o secundaria).
Treponema pallidum penetra a través de la piel o las mucosas sin necesidad de que éstas se encuentren
traumatizadas. Comienza a replicarse en el sitio de inoculación y a las pocas horas se disemina por vía hemática y
linfática. Esto desencadena una respuesta inmune que culmina con la síntesis de anticuerpos específicos
antitreponémicos y anticuerpos inespecíficos. Ambos son evidenciables por el resultado positivo de las reacciones
serológicas, treponém icas y no treponémicas (ver más adelante). El tiempo de incubación varía entre 10 y 90 días
con una media de 3 semanas. La enfermedad cursa con períodos de gran contagiosidad de persona a persona
(primario y secundario) y etapas silentes sólo detectables mediante pruebas serológicas. Durante los estadios de
actividad el riesgo de contagio a la pareja varía del 30% al 60%.

Clínica
Presenta tres estadios sintomáticos principales: sífilis primaria, secundaria y terciaria. Están separados entre ellos por
un periodo asintomático de latencia. El segundo de ellos, llamado también sífilis latente o serológica, dura
aproximadamente 20 años y puede dividirse en temprano o tardío, dependiendo de si la enfermedad es
diagnosticada antes de los dos años del contagio o posterior al mismo. El lapso que comprende entre el contagio
hasta el segundo período de latencia en su fase temprana es llamado sífilis temprana, dura entre 1 o 2 años después
de la adquisición de la infección, y es altamente contagioso. A partir del segundo período de latencia en su fase
tardía, junto en el estadio terciario, se denomina sífilis tardía, en la que se pierde la capacidad de contagio.

• Sífilis primaria: En el sitio de inoculacion y luego de un período de incubación de aproximadamente 3 o 4

semanas, se presenta manifestación en piel, el chancro sifilítico, en su sitio de entrada, junto con adenopatía
regional, o bien pudiendo instaurarse con poliadenopatía generalizada y febril en forma de monosíndrome. El
chancro por lo general es único, duro, indoloro, indurado y limpio, aunque en la actualidad es frecuente
observar formas atípicas que no respetan estas características clásicas. Las localizaciones más frecuentes en
el hombre son el surco balanoprepucial, el frenillo y el glande, y en las mujeres en los labios mayores,
 menores y clítoris, aunque en menor medida puede localizarse en el cuello uterino y pasar desapercibido. Su
evolución es de 2-3 semanas, al cabo de las cuales desaparece en forma espontánea y se inicia el primer
período de latencia.

• Sífilis secundaria Aparece luego de los 2-6 meses de contraer la infección, en donde la espiroqueta se ha
diseminado a través del torrente sanguíneo, y se caracteriza por manifestaciones mucocutáneas como
roséola sifilítica, sifílides papulosas, sifílides nigricans, generales como adenopatías generalizadas, fiebre,
cefalea, artralgias, hepatoesplenomegalia, y en sistema nervioso central, auditivo, oftálmico, hepatitis y
glomerulonefritis por complejos inmunes. En ausencia de tratamiento, las lesiones de esta etapa evolucionan
por brotes recurrentes hasta desaparecer sin dejar cicatriz.

• Sífilis terciaria Se da luego del segundo período de latencia, el cual previo a los 2 años de haber adquirido la
enfermedad se lo denomina período de latencia temprano, y el que le sigue se lo denomina período de
latencia tardío; la importancia de esta división reside en el abordaje terapéutico. La sífilis terciaria ocurre en
aproximadamente el 30% de las infecciones no tratadas, pudiendo presentarse entre 2 a 40 años después del
inicio de la infección, y compromete varios órganos y sistemas como piel y mucosas (tubérculos y gomas
sifilíticos), osteoarticular (periostitis, osteítis gomosa o esclerosante, artritis, sinovitis y nódulos articulares),
cardiovascular (aortitis sifilítica, aneurisma, estenosis de las coronarias) y nervioso (meningitis, gomas del SNC
o médula, parálisis general progresiva, tabes dorsal, demencia).

• Sifilis y VIH. En los infectados por HIV -entre quienes la incidencia de sífilis es elevada- el curso de la
enfermedad dependerá del estado inmunitario. Cuando hay compromiso grave del sistema inmune, las
manifestaciones son más floridas y las pruebas serológicas, difíciles de interpretar. Por su gravedad, y porque
es muy común en esta población, es importante detectar la neurosífilis temprana. Ésta puede ser
asintomática -sólo detectable por punción lumbar- o adoptar la forma inflamatoria (meningitis, neuritis
óptica bulbar, uveítis, coriorretinitis).

• Sífilis congénita
 Precoz Es equivalente al secundarismo del adulto, y muy grave. Suele presentarse en el momento del
nacimiento o en los primeros meses de vida, y sus hallazgos comprenden hepatoesplenomegalia,
ictericia, neumonía intersticial, infección de la vía aérea superior, y un cuadro cutáneo característico, el
penfigoide sifilítico, con ampollas palmoplantares.
 Tardía Sus características destructivas recuerdan a la sífilis terciaria del adulto, caracterizándose por la
tríada de Hutchinson (sordera, queratitis intersticial y alteraciones dentarias), cicatrices radiadas
peribucales, tibias en hoja de sable y alteraciones craneanas.

Diagnóstico Con los antecedentes epidemiológicos y las manifestaciones clínicas se llega a un diagnóstico presuntivo,
el cual se confirma mediante métodos directos o indirectos de laboratorio para conseguir el diagnóstico de certeza.

• Directos Dentro de estos se encuentra el examen de fondo oscuro, que permite visualizar el TP vivo y móvil
(es el método directo que más se usa en nuestro país), y la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, es el
método de elección para muestras orales); a través de ellos, se puede detectar la presencia del T. pallidum en
 lesiones y/o tejidos. Son de suma importancia en los casos de sífilis primaria, en las que las pruebas
treponémicas todavía no se positivizan.

• Indirectos
 Pruebas no treponémicas: entre ellas se encuentran VDRL (Venereal Disease Research Laboratory, el
método indirecto no treponémico más utilizada en nuestro medio) y RPR; son económicas, fáciles de
realizar y son muy sensibles, aunque relativamente específicas, por lo que si da un resultado positivo
éste debe ser confirmado con una prueba treponémica. VDRL se positiviza luego de 15 días de la
aparición de sífilis primaria, es sumamente útil para la detección de sífilis temprana y para el
seguimiento del paciente, lo que nos permitirá saber si está curado si los valores van disminuyendo
paulatinamente o, si en caso de su persistencia o aumento, estamos frente a un tratamiento
inadecuado o reinfección.

 Pruebas treponémicas: entre ellas se encuentran la TP-PA (aglutinación de partículas para Treponema
Pallidum), HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos de TP), MHA-TP (microhemaglutinación para
anticuerpos de TP), FTA-abs (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos), LIA
(inmunoensayo en línea) y en años recientes, la comercialización de EIA (inmunoensayos enzimáticos) y
CIA (inmunoensayos quimioluminiscentes). Permiten hacer un diagnóstico precoz, ya que detectan sífilis
primaria, positivizándose 6 a 14 días luego de la aparición de sus síntomas. Sin embargo, no son útiles
para realizar seguimiento porque una vez contraída la infección permanecen positivas para siempre. La
más utilizada en nuestro medio es la FTA-abs.

Tratamiento Se puede iniciar el tratamiento con Penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM. En la sífilis temprana se
aplica dosis única, a diferencia de la sífilis tardía, en la que se aplican 3 dosis espaciadas por 7 días. En caso de alergia
a la penicilina, excepto en embarazadas (a las cuales se desensibiliza) se puede alternar la terapia con doxiciclina 100
mg vía oral (VO) cada 12 horas por 14 días en sífilis temprana (21-28 días en sífilis tardía) o ceftriaxona 500 mg - 1 g
IM o EV durante 10 días. Se debe hacer un estricto seguimiento del tratamiento para controlar la buena respuesta a
la terapia y constatar la resolución de la enfermedad para evitar el contagio y propagación de la misma, utilizando
métodos indirectos no treponémicos como VDRL. Se repite la prueba a los 6, 12 y 24 meses luego del tratamiento en
la población general y a los 3, 6, 9, 12 y 24 en pacientes con VIH.

Profilaxis Para cualquier paciente con sífilis temprana, el contacto sexual produce el contagio inevitablemente, por lo
que evitar este acto anula la posibilidad de transmisión por esta vía. Pero existen métodos de barrera de muy alta
seguridad que reducen al mínimo el peligro de contagiar sexualmente. Ellos son los condones (masculinos y
femeninos) y las barreras bucales, siendo el condón masculino el más efectivo en relación precio, seguridad y
comodidad, por ende el más estudiado.
 Manual de Infectología Séptima Edición 130

Capítulo 34

PENICILINAS NATURALES
1. ¿Qué drogas son?
El vocablo "penicilina" incluye un conjunto de drogas con diversas características farmacológicas y
terapéuticas que derivan de un núcleo químico común: el ácido 6 amino penicilánico.
El fármaco inicial del grupo, la penicilina G, fue el primer antibiótico descubierto (Alexander Fleming,
1928). Se aisló a partir de un hongo: Penicillum notatum. A posteriori, se obtuvieron numerosos productos por
modificaciones químicas del núcleo básico original. La penicilina G comenzó a utilizarse clínicamente en 1942,
inaugurando así la era antibiótica.
De tal modo, se ha conformado un verdadero grupo de antibióticos beta lactámicos, denominados "Grupo
penicilina", que incluye drogas con propiedades farmacológicas diferentes. Esta clasificación de las penicilinas se
expone al iniciarse este capítulo.
En este punto se hará referencia únicamente a las penicilinas naturales, conocidas también como
penicilina G o bencilpenicilina; y productos derivados para cambiar la farmacodinamia, aunque conservando el
mismo espectro de acción (grupo I). De este modo, se hará referencia simultánea a:
Penicilina G acuosa (bencilpenicilina): uso parenteral.
Penicilina benzatínica: De acción prolongada.
Fenoximetilpenicilina: Uso oral.

2. ¿Como actúan?
Penicilina G tiene acción bactericida, al igual que el resto de los integrantes del Grupo penicilina. Este
efecto se ejerce por interferencia en la formación de la pared bacteriana: el fármaco altera la síntesis del
mucopéptido que otorga la estructura a la pared, protegiéndola de la ruptura osmótica. Este fenómeno es de
naturaleza enzimática: la penicilina inhibe las PBP (proteínas que se unen a penicilina = penicillin binding proteins),
principalmente transpeptidasas, carboxi-peptidasas, endopeptidasas, que normalmente promueven la síntesis de la
pared bacteriana. La bacteria, con su pared ya defectuosa, entra en lisis osmótica, destruyéndose (= efecto
bactericida). Además, la penicilina es capaz de activar el sistema autolítico endógeno de la bacteria (autolisinas),
que inicia la muerte del microorganismo.

3. ¿Microorganismos susceptibles?
Las penicilinas naturales son antibióticos de espectro limitado. Los principales microorganismos sensibles
se exponen a continuación:
Cocos Gram positivos aerobios: Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus
pneumoniae (neumococo), Streptococcus bovis. Son inactivas, en cambio, frente a la mayoría de los estafilococos y
poco activas, como droga única, contra Streptococcus faecalis (enterococo).
Algunas bacterias Gram negativas: Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, Pasteurella multocida.
Entre las bacterias anaerobias muestran sensibilidad: cocos anaerobios, Clostridium sp y Actynomices
israelii (actinomicosis). Bacteroides fragilis, un anaerobio no esporulado, es habitualmente resistente.
Otros microorganismos que también se incluyen en su espectro de acción son: Treponema pallidum,
Listeria monocytogenes, Corynebacterium diphteriae, Bacillus anthracis.
La resistencia a las penicilinas naturales es un fenómeno frecuente. Se destaca la resistencia por producción
de beta lactamasas, que destruyen el núcleo químico del antibiótico. Es un mecanismo posible en muchas cepas de
estafilococos. También hay resistencia por cambios en los PBP, que ocasionan una menor afinidad bacteriana por el
antibiótico (neumococo).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas?

Las penicilinas naturales, en particular penicilina G, son antibióticos de elección para un número
importante de infecciones de la práctica clínica: sífilis, en sus distintas formas clínicas, faringitis estreptocóccicas y
profilaxis de la fiebre reumática, endocarditis por Streptococcus viridans y enterococo (aquí asociada a
aminoglucósido), erisipela, escarlatina, piodermitis estreptocóccicas, infecciones anaeróbicas de tejidos blandos,
meningitis neumocóccicas y meningocóccicas, neumonía neumocóccicas, infecciones por Listeria.

5. ¿Cómo se lo receta?
En el comercio existen 3 preparados de penicilinas naturales, con diferencias farmacodinámicas que es
preciso conocer.
 Manual de Infectología Séptima Edición 131

La penicilina G sódica se expende en frascos con concentraciones variables (1 a 24.000.000 u). Se la indica por
vía endovenosa o intramuscular en dosis repartidas cada 4 horas, de acuerdo a la gravedad clínica del proceso y
a la susceptibilidad de los microorganismos. Por ejemplo, en infecciones leves o moderadas (neumonía
neumocóccicas no complicada, erisipela) bastará con 2-6 M/día. En cambio, en procesos de mayor gravedad,
será necesario alcanzar 18-24 M/día (endocarditis, meningitis). Dosis superiores a los 30 M/día son discutibles y
casi siempre innecesarias, pudiendo determinar efectos tóxicos (neurotoxicidad).
La penicilina benzatínica es una sal insoluble de depósito, que le confiere al antibiótico una acción prolongada
(hasta 3-4 semanas) por liberación lenta del fármaco. Es preciso conocer que debido a dicho efecto, los niveles
séricos que se obtienen son reducidos. Por ello, este preparado debe reservarse para infecciones provocadas por
microorganismos muy sensibles a penicilinas: sífilis (primaria, secundaria y latente), faringitis estreptocóccica
y la profilaxis secundaria de la fiebre reumática. En las dos primeras se administran dosis únicas. En la
profilaxis de la fiebre reumática la misma dosis se repite mensualmente durante períodos prolongados. Se
expende en frascos con 1.200.000 u (para faringitis y profilaxis) y 2.400.000 u (para sífilis).
La penicilina oral (fenoximetilpenicilina), conocida también como penicilina V, es resistente a la degradación
gástrica y se absorbe por vía digestiva. Una dosis de 250 mg de penicilina V equivale a 400.000 u de penicilina
G. Se expende en comprimidos de 500.000, 1.000.000 y 1.500.000 u y en jarabe (600.000 u/10 ml). Debe
indicarse con intervalo de 6 horas. Esta forma puede recetarse en faringitis estreptocóccica y piodermitis
(impétigo). También es útil para completar otros esquemas terapéuticos iniciados por vía parenteral. La
penicilina G no debe indicarse por vía oral, por cuanto su absorción es insuficiente.
La difusión tisular de la penicilina es satisfactoria, alcanzando la mayoría de los sectores orgánicos. Se
concentra en el LCR (30 % del nivel sérico y solo con meninges inflamadas). La eliminación es predominantemente
renal, hecho a considerar si el paciente recibe altas dosis y presenta insuficiencia renal. En estos casos debe reducirse
la dosis y/o espaciarse los intervalos de acuerdo a los valores del clearance de creatinina. La adición de probenecid,
una droga uricosúrica, permite retardar la excreción renal de penicilina y lograr así niveles séricos más elevados y de
mayor duración.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables?

En general, las penicilinas naturales son drogas bien toleradas y con escasas reacciones indeseables. Las
principales se exponen a continuación.
Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad son las de mayor importancia en la práctica. Se producen
en el 1-10% de las personas que reciben penicilinas, pudiendo determinar la muerte en un número muy reducido de
casos (0.002 %). En general, la alergia a penicilina es de naturaleza compleja. Está relacionada con la liberación de
aminas vasoactivas (histamina) con el daño consecutivo en vasos y tejidos. Hay reacciones inmediatas (2-30
minutos) caracterizadas por shock anafiláctico y/o laringo o broncoespasmo; reacciones aceleradas (1-72 hs.), que se
presentan como rash urticariano o angioedema; y reacciones tardías (2-4 semanas) tipo enfermedad del suero
(adenopatía, fiebre, artritis, exantema). En algunos casos puede constatarse eosinofilia significativa.
La fiebre medicamentosa es común con penicilinas. Tiene una base alérgica y se presenta en personas
susceptibles. Puede determinar valores térmicos elevados, cediendo al suspenderse el antibiótico.
La neurotoxicidad se ve raramente con altas dosis, que superan los 30M/día o en ancianos y pacientes con
insuficiencia renal. Se expresa con mioclonías y convulsiones.
La administración endovenosa puede producir flebitis en el sitio de la inyección. La inyección
intramuscular es causa potencial de absceso glúteo, en particular con los preparados de acción prolongada.

7. Comentarios.
En la actualidad existen indicaciones electivas de las penicilinas naturales, donde aún no han sido
superadas por otros antibióticos. Es la mejor opción terapéutica en sífilis, endocarditis estreptocóccica, meningitis y
neumonías neumocóccicas. También es eficaz en el tratamiento de infecciones anaeróbicas del pulmón y la cavidad
abdominal, con predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios (género Clostridium).
Se debe considerar el nivel útil de penicilina en sangre cuando se programa el intervalo/dosis. Debe
recordarse que a las 4 hs. disminuye ostensiblemente el nivel terapéutico. de penicilina G. Esta información es
importante en el manejo de las infecciones graves.

Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos

Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera, hepatitis C, varicela
 Manual de Infectología Séptima Edición 132

Capítulo 35

AMINOPENICILINAS.
1. ¿Qué drogas son ?
Este grupo pertenece a las penicilinas de amplio espectro, junto a las carboxi y ureidopenicilinas, que se
describirán posteriormente.
Las aminopenicilinas (AP) también se denominan "penicilinas de segunda generación". Incluyen a dos
drogas principales: ampicilina y amoxicilina, que se estudiarán en conjunto. Otros agentes del grupo, de menor
interés práctico, sólo se mencionan: pivampicilina, bacampicilina, hetacilina, etc.. Se obtienen agregando un grupo
amino a la molécula básica de bencilpenicilina.

2. ¿Cómo actúan ?
Son antibióticos bactericidas, pero no son resistentes a la acción de la penicilinasa producida por los
estafilococos y pueden inactivarse ante las betalactamasas de los bacilos Gram negativos. Muestran una gran afinidad
por las PBP y una buena penetración a través de la membrana bacteriana externa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El espectro es prácticamente similar para ambos fármacos, salvo una diferencia: ampicilina es más efectiva contra
Shigella sp, mientras que amoxicilina es mejor frente a Salmonella sp.
Las aminopenicilinas cubren los mismos microorganismos que penicilina G, aunque con espectro ampliado
sobre los Gram negativos.
Son eficaces frente al enterococo, Haemophilus influenzae, muchas cepas de E. coli, Proteus mirabilis,
Salmonella typhi, otras Salmonellas, Shigella sp y Listeria monocytogenes. También actúan sobre cepas de Neisseria
gonorrhoeae y de Moraxella catharralis no productoras de betalactamasas. La actividad contra estreptococos (no
enterococos) y neumococos es menor que penicilina G. Algunos anaerobios (principalmente Peptostreptococcus sp)
también son sensibles.
Es preciso destacar la ineficacia de la AP frente algunas enterobacterias (Klebsiella sp, Enterobacter sp,
Serratia sp), Pseudomonas sp y estafilococos betalactamasas positivos. Hay un incremento de la resistencia de E. coli
en pacientes ambulatorios con infecciones urinarias y de H. influenzae en infecciones respiratorias.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

El empleo clínico de las AP se extiende a múltiples patologías, propias en su mayoría de la práctica médica
ambulatoria.
Las infecciones respiratorias altas (amigdalitis, otitis, sinusitis, laringitis, bronquitis) provocadas por
Neumococos, Moraxella, estreptococos, H. influenzae, responden al tratamiento empírico, a condición que las cepas
involucradas no sean productoras de betalactamasas.
Las infecciones urinarias debidas a E. coli y Proteus sensibles (en ambulatorios), infecciones
gastrointestinales por Salmonella y Shigella, neuroinfecciones (neumococo, Listeria, H. influenzae), algunos casos de
uretritis gonocóccica y en sepsis abdominal como antibiótico asociado para cubrir enterococo, son los principales
ejemplos de la indicación actual de las aminopenicilinas.
En fiebre tifoidea y brucelosis son antibióticos electivos en el embarazo, porque no tienen riesgo
teratogénico. En infecciones biliares (colangitis, colecistitis) son útiles por cuanto se excretan activos por dicha vía.
En infecciones intestinales por Shighella sp ampicilina es más efectiva que amoxicilina. También se emplea
amoxicilina en la profilaxis de la endocarditis bacteriana, en personas expuestas que son sometidas a extracción
dentaria.

5. ¿Cómo se lo receta ?
Ampicilina y amoxicilina pueden recetarse por vía oral (de elección) y parenteral (IM o EV). Hay
diferencias farmacológicas entre ambos preparados. En síntesis, amoxicilina tiene ventajas significativas: mejor
absorción digestiva, mayor concentración en orina y esputo y mejor nivel sanguíneo. Estas propiedades justifican el
mayor empleo de amoxicilina en la práctica.
La dosis por vía oral varía con la gravedad de la infección a tratar y el peso del paciente. En niños es usual
una dosis de 20-40 mg/kg./día de amoxicilina repartidas en 3 tomas. La ampicilina debe fraccionarse cada 6 horas. En
adultos se indican 2-3 g/día por dicha vía. Por vía parenteral, la dosis oscila entre 4-12 g/día para adultos, según la
infección que se trate. En meningitis se indican 2 g de ampicilina cada 4 horas. En pacientes con insuficiencia renal
severa se requiere espaciar el intervalo/dosis en 8-12 horas.
En la profilaxis de la endocarditis bacteriana, se receta una dosis de 2 g de amoxicilina oral 1 hora antes
del procedimiento odontológico. En el tratamiento de uretritis gonocóccica (betalactamasa negativo) se indica una
 Manual de Infectología Séptima Edición 133

dosis única de 3 g de amoxicilina con el agregado de 1 g de probenecid. Actualmente, el incremento de cepas

productoras de beta lactamasas hace necesario modificar este esquema terapéutico, prefiriéndose otros
antibióticos.(Ver en Infecciones por Neisseria).

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

En general son drogas con escaso margen de toxicidad. Pueden provocar reacción alérgica similar a
penicilina G (rash) y molestias gastrointestinales leves (gastritis, diarrea). La amoxicilina tiene mejor tolerancia
digestiva. La indicación endovenosa repetida puede causar flebitis local. En enfermos con mononucleosis infecciosa,
la administración de ampicilina puede provocar una erupción, cuya causa se desconoce.

7. Comentarios.
Amoxicilina y ampicilina son antibióticos seguros, de fácil manejo y amplia gama de indicaciones clínicas
en medicina ambulatoria.
El tratamiento empírico de infecciones respiratorias altas, infecciones urinarias y uretritis/cervicitis
gonocóccica ha sido exitoso la mayoría de las veces. No obstante, debe alertarse sobre la aparición de bacterias
resistentes, en particular H. influenzae, Moraxella catharralis, Neisseria y E. coli. Esta resistencia, con un rápido
incremento en los últimos años, es debida principalmente a la producción de betalactamasas que inactivan a las
aminopenicilinas.
La incorporación de los modernos inhibidores enzimáticos (sulbactam, clavulanato) en preparados
asociados, ha permitido recuperar actualmente el valor clínico de estos antibióticos (Ver en los Capítulos
respectivos).

Cite las principales infecciónes oportunisatas (agente etiológico y localización) del SIDA
 Manual de Infectología Séptima Edición 134

Capítulo 37

PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS.
1. ¿Qué drogas son ?
Estos grupos de penicilinas son derivados semisintéticos de la ampicilina por cambios químicos
introducidos en su núcleo básico, resultando los siguientes compuestos: Carbenicilina, Mezlocilina, Ticarcilina,
Piperacilina. El único disponible actualmente es la Piperacilina.

2. ¿Cómo actúan ?
Al igual que todo el grupo penicilina, son agentes bactericidas. Con respecto a otras penicilinas se destaca
su mayor penetración a través de la pared bacteriana y su afinidad por las PBP.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Los cambios químicos introducidos en la molécula de ampicilina permitieron extender el espectro de estas
penicilinas a los bacilos Gram negativos resistentes al antibiótico original. Debe señalarse en particular la actividad
frente a Pseudomonas aeruginosa, pero también son efectivas contra enterobacterias: Proteus indol positivos,
Enterobacter, Morganella y Providencia sp. Algunas bacterias anaerobias (Clostridium sp, peptostreptococcus,
Fusobacterium sp) también pueden ser susceptibles a estas penicilinas.
La Piperacilina tienen mayor efectividad contra Pseudomonas y especies de enterobacterias. Los
estafilococos y H. influenzae productores de betalactamasa no son sensibles a este grupo. Tampoco son de elección
frente a Klebsiella y algunas especies de Serratia. El efecto contra enterococo es reducido, aunque las
ureidopenicilinas son más activas contra ese microorganismo que las carboxipenicilinas.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Estas penicilinas de amplio espectro son antibióticos de uso electivo en pacientes hospitalizados y con
infecciones severas. Las principales indicaciones clínicas son: tratamiento empírico de pacientes neutropénicos
(asociadas a aminoglucósido), sepsis abdominal, infecciones por Pseudomonas de distinta localización (quemaduras,
escaras, neumonías, infecciones urinarias, etc.), bacteriemias por enterobacterias sensibles de diverso origen,
neumonía hospitalaria, osteomielitis por Gram negativos.

5. ¿Cómo se lo receta ?
Piperacilina sólo está disponible para el uso parenteral. La vía de elección es endovenosa. Puede utilizarse
la vía intramuscular cuando se emplean dosis reducidas. La dosis recomendada para adultos depende de la severidad
de la infección a tratar. La corta vida media obliga a la administración repetida: 3-4g cada 4-6 horas.
La dosi apuntada son para el tratamiento de las infecciones severas. En algunas situaciones clínicas pueden
indicarse dosis menores, aunque siempre respetando el ritmo diario de administración cada 4-6 horas. En la
insuficiencia renal debe procederse al ajuste de este esquema de dosificación, ya sea reduciendo las mismas o
aumentando el intervalo de la indicación.
Esta penicilina no debe indicarse como droga única, ya que desarrolla resistencia rápidamente. En general
se la receta asociadas a otros antibióticos, en particular aminoglucósidos. De tal modo es posible lograr asociaciones
sinérgicas y de mayor eficacia terapéutica frente a Pseudomonas y otras bacterias Gram negativas.
En la actualidad se dispone de asociaciones de piperacilina con inhibidores de betalactamasas (Piperacilina +
tazobactam,), cuya indicación principal son las infecciones graves por bacterias Gram negativas productoras de dicha
enzima.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las reacciones alérgicas son comunes a todo el grupo penicilina.
El uso prolongado ha sido asociado con cuadros hemorrágicos, por alteración plaquetaria.
De igual modo, los tratamientos de larga duración pueden determinar super infecciones por Candida sp y
por enterobacterias resistentes.
Los aminoglucósidos pueden inactivar a estas penicilinas si se los mezcla en la misma solución. Deben
administrarse por separado.

7. Comentarios.
Las infecciones por Pseudomonas constituyen una indicación primaria de este fármaco.
Puede ser inactivada por las betalactamasas. El agregado de un inhibidor enzimático (tazobactam), permite
superar dicho inconveniente y recuperar el efecto antibacteriano.
 Manual de Infectología Séptima Edición 135

Ello hace que sean drogas útiles en los tratamientos empíricos de las infecciones graves, en particular en
pacientes neutropénicos.

Vacunacion antirubeola: Composición-Indicaciones-Cuándo la indica y cómo la aplica.

Cite y describa 3 exantemas por enterovirus
 Manual de Infectología Séptima Edición 136

Capítulo 38

CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN.

1. ¿Qué drogas son ?
Los principales antibióticos de este grupo pueden administrarse por vía oral y parenteral, con un espectro
antibacteriano similar. El primer agente empleado fue la cefaloridina. Debido a su toxicidad ha sido abandonado, por
lo cual no se lo incluye en el Cuadro siguiente:
Cefalosporinas de primera generación
Vía oral Vía parenteral
Cefalexina Cefalotina
Cefadroxilo Cefazolina

2. ¿Cómo actúan ?
Al igual que todas las cefalosporinas, son antibióticos bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared
bacteriana, afectando al peptidoglican. El grupo amida del anillo beta lactámicos es similar al peptidoglican, por lo
cual la bacteria "confunde" al antibiótico y lo toma como sustrato normal. Para concretar su acción, el antibiótico
inactiva a las PBP, que son enzimas bacterianas (carboxipeptidasas, transpeptidasas, endopeptidasas) ubicadas en la
membrana celular y responsables de la biosíntesis y unión del peptidoglican. Para llegar a esta instancia, debe superar
la acción de las betalactamasas bacterianas, que pueden hidrolizar el fármaco.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
En términos generales, este grupo tiene acción predominante sobre estreptococos y estafilococos. Son los
agentes de elección primaria en infecciones estafilocóccicas producidas por cepas meticilinosensibles, aún cuando
sean productoras de penicilinasas. El espectro también se extiende a E. coli, Proteus indol negativos y algunas
especies de Klebsiella y Enterobacter.
Por el contrario, no son activas frente a enterococo, Pseudomonas y la mayoría de las enterobacterias. La
actividad contra H. influenzae es escasa, al igual que frente a bacterias anaerobias.
La resistencia bacteriana puede desarrollarse frente a las cefalosporinas de primera generación. Se
destacan los mecanismos de defensa de las bacterias Gram positivas, en particular estafilococos y neumococos. Estos
microorganismos pueden modificar las PBP, disminuyendo su afinidad por el antibiótico. Este mecanismo es propio
de las cepas de Staphylococcus MR. También pueden producir distintos tipos de betalactamasas (cefalosporinasas),
que hidrolizan el anillo beta lactámicos. No obstante, las cefalosporinas I son, en general, estables frente a las
betalactamasas estafilocóccicas.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La indicación primaria de estas cefalosporinas son las infecciones estafilocóccicas producidas por cepas
meticilino-sensibles, situación habitual en las infecciones contraídas en la comunidad.
También son útiles en infecciones estreptocóccicas y por Diplococcus pneumoniae. No obstante, en éstas se
prefiere las penicilinas naturales por su menor costo y mayor eficacia. Otra indicación posible son algunas
infecciones urinarias por bacterias sensibles (E. coli, Proteus sp) en pacientes ambulatorios.

5. ¿Cómo se lo receta ?
La vía oral es de elección en pacientes ambulatorios con infecciones leves o moderadas. La droga de
elección es cefalexina, a dosis de 500-1000 mg cada 6 horas. También puede indicarse cefradina a dosis similar. El
cefadroxilo tiene una mayor vida media, posibilitando su administración cada 8-12 horas. Los 2 fármacos orales
poseen el mismo espectro antimicrobiano.
La vía parenteral se emplea para infecciones severas, habitualmente en pacientes internados. Las drogas de
elección son cefalotina y cefazolina. Ambos fármacos tienen un espectro similar, con una leve ventaja de cefalotina
frente a estafilococos por cuanto es más estable ante las betalactamasas.. En cambio, cefazolina es más efectiva
contra E. coli y Klebsiella sp. También hay diferencias en cuanto a la vida media: cefazolina puede indicarse cada 8-
12 horas, mientras que cefalotina debe recetarse cada 4-6 horas. La dosis de cefalotina es de 6-12g/día, y de
cefazolina de 2-4g/día. La vía endovenosa es preferible, por cuanto la inyección intramuscular es dolorosa. La
cefradina parenteral no ofrece ventajas sobre las drogas descriptas precedentemente.
La difusión tisular de estas cefalosporinas es buena, alcanzando casi todos los sectores orgánicos. No
logran niveles útiles en el LCR. La eliminación es renal, con mínimas modificaciones en la insuficiencia renal leve.
 Manual de Infectología Séptima Edición 137

La cefazolina es uno de los antibióticos más utilizados en la profilaxis quirúrgica (cirugía

abdominopelviana y cardiovascular). Se la indica a razón de 1g EV 1 hora previa a la intervención,
complementándose en caso necesario con 1-2 dosis en el posoperatorio.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las cefalosporinas I son en general, fármacos de excelente tolerancia, con mínimos efectos adversos.
Pueden indicarse con seguridad en el embarazo. La hipersensibilidad o reacciones alérgicas constituyen el
inconveniente más común. Se manifiesta como rash, urticaria y otros exantemas pruriginosos (1-3% de los casos). La
alergia puede ser cruzada con las penicilinas. Deben evitarse las cefalosporinas cuando hay antecedentes de anafilaxia
a las penicilinas.
La administración endovenosa repetida puede ocasionar flebitis local. Otros efectos indeseables posibles
son: fiebre medicamentosa, eosinofilia, intolerancia gástrica, etc..

7. Comentarios.
Este grupo de cefalosporinas debe ubicarse como drogas antiestafilocóccicas de primera elección, en
pacientes ambulatorios y como terapia empírica inicial. Se las indica en infecciones de tejidos blandos, respiratorias
altas y urinarias de la comunidad.
En infecciones graves de enfermos hospitalizados, cabe sospechar la presencia de cepas
meticilinoresistentes, por lo cual es probable prever un fracaso terapéutico en un número apreciable de casos. Por ello
es recomendable un estudio de sensibilidad previo.

Citomegalovirus: Cuadro clínico y contagiode la infección congénita.

Cardiopatia chagasica crónica: Cuadro clínico-Rx y ECG
 Manual de Infectología Séptima Edición 138

Capítulo 39

CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN.

1. ¿Qué drogas son ?
Incluye un grupo reducido de antibióticos para indicación oral y parenteral, con espectro microbiano e
indicaciones distintos al anterior:

Cefalosporinas de segunda generación

Vía oral Vía parenteral
Cefuroxime axetil Cefuroxime
Cefaclor Cefoxitin
Cefprozil

2. ¿Cómo actúan ?
El modo de acción es similar al descripto para las cefalosporinas de primera generación. También son
agentes bactericidas. Las modificaciones químicas introducidas en este grupo, permiten extender su espectro de
acción hacia bacterias Gram negativas y anaerobios.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Estos antibióticos son efectivos frente a H. influenzae, Enterobacter sp, Proteus indol positivos, Moraxella
catharralis, Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, E. coli. También son activos contra Diplococcus pneumoniae y
otros estreptococos.
El espectro puede variar de acuerdo a la droga. Cefoxitin se destaca por acción anti anaeróbica, incluyendo
Bacteroides fragilis. Cefuroxime puede mostrar leve efecto antiestafilocóccico, pero en general las cefalosporinas II
no son utilizadas en estas infecciones. Cefprozil es más activo contra Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes y
algunas enterobacterias.
Ninguna de estas drogas es eficaz contra Pseudomonas y enterococos. Muchas cepas de enterobacterias
son resistentes, por producción de betalactamasas. Estas cefalosporinas son efectivas contra H. influenzae y M.
catharralis resistentes a ampicilina (betalactamasa positivos).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Las infecciones respiratorias constituyen una importante indicación primaria de este grupo. En infecciones
respiratorias altas (sinusitis, otitis, bronquitis) puede indicárselas empíricamente en niños y adultos, por cuanto
cubren el espectro microbiano habitual en dichos procesos: H. influenzae, M. catharralis, D. pneumoniae. Es
destacable su acción sobre las cepas resistentes a la ampicilina.
En neumonías de la comunidad, el cefuroxime por vía parenteral es una buena opción empírica inicial,
por cuanto neutraliza los patógenos estadísticamente predominantes, incluyendo algunas cepas de estafilococos.
Las infecciones urinarias ambulatorias no complicadas y algunas infecciones de tejidos blandos también
pueden tratarse con estos antibióticos, en especial en el embarazo (Cefaclor).
Las infecciones abdominopelvianas son una indicación del cefoxitin, por cuanto es efectivo frente a
bacterias Gram negativas y anaerobios involucrados habitualmente en estos procesos. Puede indicárselo como
monoterapia o asociado a aminoglucósidos. Por dicha razón, también este fármaco se incluye en los esquemas
antimicrobianos indicados empíricamente en la enfermedad inflamatoria pélvica. La cefoxitina puede emplearse
también en la profilaxis de la cirugía colónica.

5. ¿Cómo se receta ?
La vía oral es posible con cefaclor y cefuroxime. La dosis es de 250-500 mg cada 8-12 horas en adultos
con función renal normal. Esta vía es de elección en infecciones respiratorias altas, infecciones urinarias y de tejidos
blandos.
La vía parenteral (IM, EV): se emplea con cefuroxime en neumonías ambulatorias, a la dosis media de
750 mg cada 8 horas, aunque pueden indicarse dosis mayores. En niños: 75-100 mg/kg./día. El cefoxitin se usa por
vía endovenosa o intramuscular, a la dosis de 1-2g cada 4-6 horas, según la gravedad de la infección.
El cefuroxime tiene buena difusión al LCR, por lo cual puede resultar útil en el tratamiento de ciertas
meningitis bacterianas debidas a bacterias sensibles.
En la insuficiencia renal severa debe ajustarse el intervalo dosis cuando se utiliza la vía endovenosa.
 Manual de Infectología Séptima Edición 139

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Son comunes a todo el grupo cefalosporina (Ver capítulo anterior). El cefoxitin produce flebitis local y,
ocasionalmente, elevación de enzimas hepáticas y prueba de Coombs positiva.
Los productos por vía oral rara vez dan diarrea y molestias digestivas. Todos los antibióticos del grupo
pueden provocar reacciones alérgicas. En general no están contraindicados de modo absoluto en el embarazo.

7. Comentarios.
Las cefalosporinas de segunda generación tienen su indicación primaria en infecciones respiratorias de la
comunidad, donde es necesario cubrir empíricamente los procesos por H. influenzae y M. catharralis resistentes a la
ampicilina. En este grupo de pacientes se incluyen especialmente los bronquíticos crónicos con exacerbaciones
periódicas, sinusitis crónica con múltiples tratamientos previos, laringitis en niños, etc.
En infecciones urinarias, en especial aquellas ubicadas en el tracto urinario inferior, que afectan a pacientes
ambulatorios, pueden indicarse estas cefalosporinas por vía oral. Esta opción es útil en el embarazo y en pacientes
añosos, con déficit de la función renal que dificulta el empleo de otros antibióticos.
También se destaca el papel del cefoxitin en las infecciones mixtas abdominopelvianas, (aprovechando su
efecto anti anaeróbico) y en la profilaxis quirúrgica.
Con todos estos agentes debe evaluarse cuidadosamente la relación costos/beneficios, a fin de hacer una
prescripción racional.

Tuberculosis miliar: Concepto-Cuadro clínico-Radiologia

Fiebre tifoidea: Cuadro clínico
 Manual de Infectología Séptima Edición 140

Capítulo 40

CEFALOSPORINAS DE TERCERA Y CUARTA GENERACIÓN.

1. ¿Qué drogas son ?
En estos grupos se incluyen, a partir de 1981, a las cefalosporinas que se caracterizan por su mayor
espectro y actividad antimicrobiana. En años recientes se incorporaron las de IV generación: cefepime y cefpirome,
lo cual hace necesario un estudio en conjunto.

Cefalosporinas III y IV
Vía parenteral Vía oral
Cefotaxima (*) Cefixime (*)
Cefoperazona (*)
Ceftriaxona (*)
Ceftazidima (*)
Cefepime (**)

(*) III Generación (**) IV Generación

2. ¿Cómo actúan ?
Lo expuesto con respecto a las cefalosporinas de primera generación también es válido para este grupo.
Es importante considerar los mecanismos de resistencia de los bacilos Gram negativos, por cuanto
conforman la mayor parte del espectro cubierto por estas drogas. Estos microorganismos pueden desarrollar cambios
en los PBP, alteraciones de las porinas y producción de beta lactamasas inactivadoras (cefalosporinasas). Los
mecanismos posibles para estas modalidades de resistencia incluyen alteraciones cromosómicas o mediadas por
plásmidos, de particular trascendencia en enterobacterias y Pseudomonas.
Los componentes de la IV generación tienen una mayor estabilidad frente a las beta lactamasas. Con
Cefepime se incrementa la penetración a través de las porinas de las bacterias Gram negativas.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Este grupo extiende su espectro de manera significativa a las bacterias Gram negativas: enterobacterias y
Pseudomonas. Es de especial interés el efecto frente a este último microorganismo, lo cual permite distinguir, en ese
grupo a las drogas con acción antipseudomonas de aquellas con escasa o nula actividad ante ese germen. Por otra
parte, en cada uno de estos antibióticos, pueden encontrarse diferencias de importancia práctica en la cobertura de
determinadas especies de Gram negativos.
Se destaca su actividad frente a enterobacterias productoras de beta lactamasas. En general, el espectro
antimicrobiano de estas cefalosporinas alcanza a Enterobacter sp, C. freundii, Morganella morgagnii, P. vulgaris,
Serratia sp, A. calcoaceticus.
También Pseudomonas sp son sensibles, en particular, a ceftazidima y cefoperazona. Las nuevas
cefalosporinas, como cefepime tienen cobertura frente a Staphylococcus meticilino sensible y Pseudomonas. Debe
destacarse la escasa o nula actividad frente a enterococos y estafilococos. De igual modo, su acción es pobre contra
las bacterias anaerobias y Listeria monocytogenes. Ceftizoxima es la droga que muestra algún efecto anti anaeróbico.
Neisseria gonorrhoeae y N. meningitidis son sensibles, en especial a ceftriaxona, al igual que H. influenzae.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Las infecciones graves en pacientes hospitalizados, provocadas fundamentalmente por enterobacterias y
Pseudomonas resistentes a otras drogas, constituyen la indicación primaria de este grupo. En dichas situaciones, se
las indica como tratamiento empírico inicial o de acuerdo a los resultados de estudios de sensibilidad in vitro.
Los ejemplos clínicos de procesos tributarios del tratamiento con cefalosporinas III y IV son numerosos:
neumonía hospitalaria, bacteriemia, infecciones urinarias complicadas, infecciones graves en huesos y tejidos
blandos, neutropénicos febriles.
Una mención especial merecen las neuroinfecciones (meningitis de la comunidad o en pacientes
internados), donde estos fármacos encuentran una indicación precisa, por su espectro y nivel útil en LCR.
Cefotaxima y ceftriaxona se indican como tratamiento empírico inicial en meningitis purulenta de niños y adultos,
debidas a Neumococo, Haemophilus y meningococo. También se las indica en meningitis por enterobacterias y
Pseudomonas.
Ceftriaxona se emplea en el tratamiento en monodosis de las infecciones por N. gonorrhoeae (uretritis,
cervicitis). Ceftazidima es útil en infecciones del gran quemado y en la fibrosis quística del páncreas.
Cefoperazona resulta efectiva en infecciones de la vía biliar, sepsis abdominales, tocoginecológicas y respiratorias
 Manual de Infectología Séptima Edición 141

en enfermos hospitalizados. Se encuentra disponible una asociación de cefoperazona con sulbactam, que cubre las
cepas bacterianas productoras de beta lactamasas.
Cefepime se indica con éxito en infecciones severas por bacilos Gram negativos, ya sea como monoterapia
o asociada a otros antibióticos. Se emplea para el tratamiento de sepsis en neutropénicos, neumonías hospitalarias,
sepsis abdominal, etc.
Los agentes orales (cefixime) tienen indicación en infecciones respiratorias altas, infecciones urinarias,
gonococcia genital, cubriendo un espectro similar a las cefalosporinas orales de segunda generación. No son buenas
drogas contra neumococo, estafilococos y Pseudomonas.

5. ¿Cómo se recetan ?
La vía oral es elección en la consulta ambulatoria, para tratar las infecciones leves o moderadas del tracto
respiratorio superior, infecciones urinarias y algunas de tejidos blandos. Puede indicarse Cefpodoxime (200 mg cada
12 horas), Cefixime (400 mg por día), Ceftibuten (200 mg cada 12 horas o 400 mg por día).
La vía parenteral es obligatoria en infecciones graves. Se recurre a la administración EV o IM, con una
dosificación que varía con el producto recetado y la gravedad de la infección a tratar. A modo de orientación, se
exponen las siguientes:

Cefotaxima: 1-2g cada 4-6 horas.

Cefoperazona: 1-2g cada 12 horas.
Ceftriaxona: 1-2g cada 12-24 horas.
Ceftazidima: 1-2g cada 8 horas.
Cefepima 1-2g cada 12 horas.

Es importante destacar que la vida media de estos antibióticos puede ser variable, posibilitando en algunos casos la
administración más espaciada. En este sentido se destaca ceftriaxona, cuyo nivel sanguíneo prolongado permite
indicarla cada 12 o aún cada 24 horas. Esta propiedad hace a este fármaco útil para el tratamiento parenteral
domiciliario de algunas infecciones severas que clásicamente requerían una internación prolongada: osteomielitis,
artritis, neumonías, endocarditis, etc.
Otro aspecto farmacocinético relevante es la vía de excreción. Por ejemplo, cefoperazona se elimina activa
por vía biliar, hecho de valor para el tratamiento de colecistitis y colangitis.
En la infección gonocóccica es suficiente una única dosis de 250 mg de ceftriaxona por vía IM o de
400mg de cefixime oral al enfermo y su pareja.
En la insuficiencia renal se modificará la dosificación habitual y/o el intervalo-dosis. Para ello debe
consultarse en publicaciones especializadas. La cefoperazona constituye una excepción, dada su excreción biliar
predominante. Por esa misma razón, debe dosificarse con prudencia en la insuficiencia hepática.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las reacciones alérgicas de distinto tipo son comunes a todas las cefalosporinas, pudiendo existir
reacciones cruzadas entre los preparados de cada grupo.
Las cefalosporinas III pueden provocar trastornos hemorrágicos, en particular la cefoperazona: es causa
de hipoprotrombinemia que cede con vitamina K.
La administración parenteral de estos fármacos puede producir flebitis local. La nefrotoxicidad es posible
cuando se asocian aminoglucósidos.
Se ha referido positividad de la reacción de Coombs y, en raros casos, cuadros de anemia hemolítica.
Cefoperazona puede tener efecto disulfiram, por lo cual debe proscribirse el alcohol durante su administración.
No se han descripto efectos indeseables significativos en el embarazo, aunque se recomienda evitar su
empleo en el primer trimestre.

7. Comentarios.
Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación constituyen grupos de antibióticos de gran utilidad en la
práctica, por cuanto incluyen fármacos de notable actividad antibacteriana y gran eficacia clínica. Sin embargo el
médico debe manejar con prudencia estas drogas, ajustando su prescripción a indicaciones precisas. De lo contrario,
su uso irracional aumentará el riesgo de generar resistencia bacteriana, con la pérdida consiguiente de su valor
clínico. En ese sentido, deben destacarse algunas reglas prácticas:
Los tratamientos empíricos con cefalosporinas deben fundamentarse con criterios clínicos y
estadísticos, que ajusten la receta al espectro bacteriológico más probable en esa infección.
Siempre que sea factible, deberá asegurarse el diagnóstico bacteriológico y el estudio de sensibilidad
in vitro (antibiograma).
Salvo excepciones bien fundamentadas, debe evitarse el empleo de cefalosporinas III en la profilaxis
quirúrgica.
En infecciones hospitalarias graves, debe evitarse su indicación empírica como droga única. La
asociación con otros antibióticos (Vgr. aminoglucósidos) puede incrementar su eficacia e impedir la
resistencia bacteriana.
 Manual de Infectología Séptima Edición 142

Deben recordarse siempre pautas microbiológicas mínimas de estos antibióticos: no cubren

enterococo y la acción sobre estafilococo y Pseudomonas dependen del grupo y de la droga.
En todos los casos de potencial indicación de cefalosporinas III y IV debe establecerse la relación
costos/beneficios. Son drogas de alto costo y solo deben usarse en infecciones graves, cuando no se
disponga de otra opción más económica y efectiva.

Tuberculosis: Cite y describa los métodos de diagnósticos

Escarlatina: Cuadro clínico
 Manual de Infectología Séptima Edición 143

Capítulo 41

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASA (IBL)

1. ¿Qué drogas son ?
En este grupo se incluyen drogas con escaso o nulo efecto antimicrobiano intrínseco, pero capaces de
inactivar las beta lactamasas bacterianas. De tal modo, al asociarse con antibióticos beta lactámicos que son
destruídos por dichas enzimas, permiten lograr asociaciones con efectividad terapéutica. En nuestro medio se
encuentran 3 compuestos IBL: sulbactam (con ampicilina, amoxicilina y cefoperazona), clavulanato (con
amoxicilina y ticarcilina) y tazobactam (con piperacilina).

2. ¿Cómo actúan ?
Las betalactamasas son enzimas producidas por las bacterias Gram positivas y negativas, capaces de
inactivar a las penicilinas y cefalosporinas por hidrólisis del anillo beta lactámico. De tal modo, el antibiótico se une
a la enzima liberada en el espacio periplásmico, que bloquea de ese modo su llegada a las PBP impidiendo su acción
deletérea sobre la pared bacteriana.
Existen más de 20 tipos de beta lactamasas reconocidas en la actualidad. Se diferencian por su sustrato, la
localización del ADN y su perfil enzimático. Se destacan 6 tipos fundamentales. Los de mayor importancia clínica se
encuentran en el tipo 3, presentes en la mayoría de las enterobacterias. La producción bacteriana de beta lactamasa
puede transmitirse por genes cromosómicos o mediante plásmidos.
Los inactivadores de estas enzimas (IBL) son sustancias químicas con escasa actividad antimicrobiana
intrínseca. Pero unido al antibiótico beta lactámico correspondiente le permite recuperar su efecto frente a las
bacterias beta lactamasa positivas. Los IBL disponibles actúan como inhibidores "suicidas": penetran en la estructura
de la enzima, que es similar al antibiótico, y se unen a sus sitios activos. Dicha unión es irreversible, llevando a la
ulterior destrucción de la enzima y del inactivador.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Son aquellas bacterias cuyo principal mecanismo de resistencia es la producción de beta lactamasas. Se
destacan especies de Staphylococcus (no MR), enterobacterias (Klebsiella, Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter,
Proteus, Serratia spp), anaerobios (Bacteroides sp), Haemophilus influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis.
Frente a todos ellos, la asociación de IBL a un beta lactámico puede ser efectiva. Sin embargo hay
diferencias entre los IBL en cuanto a su sustrato enzimático. Clavulanato no inhibe beta lactamasas Clase 1, en
especial de especies de Pseudomonas, Serratia, Enterobacter y Citrobacter. Sulbactam, en cambio, muestra escaso
poder sobre Clase 3, que son inhibidas por clavulanato.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

En infecciones respiratorias altas, con participación de cepas productoras de beta lactamasas
(Haemophilus sp, Moraxella sp), son útiles las asociaciones ampicilina/sulbactam y amoxicilina/clavulanato. Se los
indica en sinusitis, otitis, bronquitis, traqueitis, etc.
En infecciones de piel y tejidos blandos, de etiología estreptocóccica y estafilocóccica, también tienen
indicación empírica.
En enfermedades de transmisión sexual son una alternativa útil para cubrir las cepas de Neisseria
resistentes y cuyo incremento actual es notorio.
En infecciones hospitalarias la asociación con IBL encuentra su principal indicación en cuadros de
neumonía nosocomial, sepsis abdominal y bacteriemias provocadas por distintas especies de enterobacterias. En los
casos de sepsis abdominopelviana resulta destacable la cobertura contra Bacteroides sp resistentes. En todos estos
casos se las asocia con penicilinas antipseudomonas o con cefoperazona.
También son indicaciones posibles las infecciones urinarias complicadas y las infecciones del sistema
nervioso central. Estas asociaciones han sido empleadas con éxito, por último, en osteomielitis y en lesiones de
partes blandas debidas a mordeduras humanas y de animales.

5. ¿Cómo se las receta ?

Se encuentran disponibles: ampicilina y sulbactam (sultamicilina) oral y parenteral; amoxicilina y
sulbactam, amoxicilina y clavulanato (oral), cefoperazona/sulbactam (parenteral) y piperacilina/tazobactam.
(Parenteral).
Ampicilina/sulbactam se presenta en comprimido de 375 mg (relación 2:1) de sultamicilina, indicándoselo
1-2 comprimidos cada 8 horas. Amoxicilina clavulanato (250 o 500 mg de amoxicilina más 125 mg de clavulanato)
se emplea cada 8 horas. Piperacilina/tazobactam se expende en frascos de 2 y 4 g de piperacilina más 250 y 500 mg
 Manual de Infectología Séptima Edición 144

respectivamente de tazobactam. Se administra 1 frasco EV o IM cada 6-8 horas. Cefoperazona/Sulbactam se

presenta en frascos de 1,5 g para administración parenteral. (1 g de cefoperzona + 0.5 g de sulbactam).

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Deben diferenciarse los efectos adversos de las penicilinas (ya descriptos en capítulos anteriores) de los
provocados por estos inhibidores enzimáticos.
Los tres fármacos son en general bien tolerados. Se describen reacciones cutáneas, molestias digestivas, en
particular diarrea con el empleo de piperacilina/tazobactam y amoxicilina/clavulánico. Es posible una elevación
transitoria de las enzimas hepáticas, trombocitopenia, neutropenia y positivización de la prueba de Coombs. Rara vez
se producen alteraciones hemorrágicas, en particular con el empleo de cefoperazona. Debe considerarse el aporte de
sodio cuando se indica ticarcilina. El empleo en el embarazo está discutido.

7. Comentarios.
Con el empleo de los IBL fue posible recuperar antibióticos beta lactámicos atóxicos y de amplio espectro,
dejados de lado por el fenómeno de la resistencia bacteriana enzimática. De este modo, se logran combinaciones
con amplia aplicación en la práctica ambulatoria y en algunas situaciones de infecciones graves hospitalarias.
La investigación en este campo continúa y es probable que en el futuro se introduzcan nuevos IBL,
asociados a otros antibióticos beta lactámicos.

Describa las principales pruebas de laboratorio para el dignostico de sifilis.

Psitacosis: Describa el cuadro clínico y radiológico.
 Manual de Infectología Séptima Edición 145

Capítulo 42

MONOBACTAMS
1. ¿Qué drogas son ?
El aztreonam es el primer miembro de una nueva clase de antibióticos clasificados como monobactámicos
en 1981. Estos agentes fueron originalmente aislados del Chromobacterium violaceum. El aztreonam es un
antibiótico bactericida totalmente sintético, con actividad contra un amplio espectro de gérmenes patógenos
gramnegativos aerobios. Otro integrante del grupo, el carumonam, se encuentra actualmente bajo investigación

2. ¿Cómo actúa ?
El aztreonam tiene un grupo ácido sulfónico, que le permite unirse a la transpeptidasa, una de las enzimas
(PBP) que interviene en la formación de la pared bacteriana. De ese modo, la droga bloquea la síntesis de la pared,
comportándose como bactericida. Esta afinidad enzimática es selectiva para las bacterias Gram negativas. No
ocurre con las Gram positivas ni con los anaerobios, lo cual explica la inefectividad de esta droga contra dichos
microorganismos.
El aztreonam no es hidrolizado por las beta lactamasas bacterianas, ya sean mediadas por plásmidos o por
genes cromosómicos.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es efectivo contra la mayoría de las enterobacterias. No obstante, se ha demostrado una acción escasa
frente a Acinetobacter, Alcaligenes y Flavobacterium spp; C. freundii, E. aerogenes, E. cloacae.
También posee efecto contra H. influenzae y Neisseria sp, aunque sean productores de beta lactamasas. Pseudomonas
sp pueden ser sensibles. Los aerobios Gram positivos (estafilococos, estreptococos) y las bacterias anaerobias son
habitualmente resistentes al aztreonam.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Esta droga posee un espectro similar a los aminoglucósidos. Por ello, sus indicaciones son superponibles,
con ventajas para el aztreonam, por su menor toxicidad y una mejor tolerancia.
En infecciones urinarias por bacterias resistentes a penicilinas, cefalosporinas y aminoglucósidos, puede
indicarse aztreonam como droga única. También se lo preconiza en uretritis y cervicitis gonocóccica en dosis única
de 1g IM. No es efectivo frente a Chlamydia.
En infecciones abdominopelvianas, aprovechando su cobertura frente a bacilos Gram negativos, se lo
emplea en esquemas asociados con clindamicina o metronidazol, al igual que en algunas infecciones de tejidos
blandos en pacientes hospitalizados.
En osteomielitis por bacilos Gram negativos y en septicemias por dichas bacterias también ha demostrado
eficacia. En neutropénicos febriles se ha empleado aztreonam asociado a vancomicina.
Las neumonías hospitalarias, cuyos agentes más comunes son enterobacterias, Pseudomonas y anaerobios
también pueden tratarse empíricamente con aztreonam asociado a aminoglucósidos y lincosaminas.
En neuroinfecciones el aztreonam es una alternativa a considerar para el tratamiento de meningitis por
patógenos comunes y enterobacterias, por cuanto muestra una buena penetración en el LCR.
Ha sido preconizado por vía oral como decontaminante intestinal selectivo en pacientes
inmunocomprometidos, aprovechando su capacidad de preservar la flora anaeróbica y su escasa absorción digestiva.

5. ¿Cómo se la receta ?
La vía oral no es efectiva por cuanto la flora intestinal inactiva al antibiótico. Se lo indica por vía parenteral
(EV, IM) en dosis de 0,5-1 g cada 8-12 horas. La excreción principal se hace por vía urinaria, motivo por el cual la
dosis debe ajustarse en presencia de insuficiencia renal.
La difusión de la droga a los compartimientos orgánicos es satisfactoria, alcanzando también al LCR
cuando las meninges están inflamadas y se lo indica a dosis altas. No obstante, su utilidad clínica en estas infecciones
sería inferior a la comprobada con las cefalosporinas de tercera generación.
En infecciones urinarias se ha sugerido una dosificación inferior: 0,5 g cada 12-24 horas por vía IM.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

La incidencia de efectos adversos es baja con este antibiótico, a diferencia de los aminoglucósidos, drogas
con las que tiene un espectro compartido.
En algunos pacientes puede provocar rash, diarrea, náuseas y vómitos. El compromiso renal es
excepcional. Es posible una leve reacción local en el sitio de la inyección. En algunos casos puede ocasionar la
elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Se registra muy baja incidencia de reacciones alérgicas con el
 Manual de Infectología Séptima Edición 146

aztreonam y no habría alergia cruzada con penicilinas y otros beta lactámicos. No se ha establecido la seguridad y la
eficacia en el tratamiento de infeciones en niños y lactantes.

7. Comentarios.
Aztreonam es un agente útil para el manejo de algunas infecciones clínicas donde puede estar indicado un
aminoglucósido, pero cuyo riesgo tóxico es preciso evitar. Un ejemplo en la práctica está dado por los pacientes
ancianos o aquellos que padecen de una afección renal previa.

Describir los datos clínicos del complejo de Romaña y enumerar otros procesos que lo pueden simular
Describir las características microbiológicas del bacilo de Koch, estableciendo una correlación con el
mecanismo de la enfermedad
 Manual de Infectología Séptima Edición 147

Capítulo 43

CARBAPENEMS.
1. ¿Qué drogas son?
Este grupo de beta lactámicos incluye tres antibióticos disponibles en nuestro medio: imipenem,
meropenem, ertapenem y doripenem.
Imipenem deriva de la tienamicina, un carbapenem producido por Streptomyces cattleya. El imipenem es la
N formimidoil thienamicina, un compuesto de mayor estabilidad y apto para la terapéutica. Es rápidamente
inactivado por una enzima presente en el túbulo renal: la dihidropeptidasa. Por ello, y para lograr un mejor
nivel del antibiótico, fue necesario asociarle un inhibidor enzimático denominado cilastatin, que no posee
actividad antibacteriana intrínseca. Es así que el producto comercializado se denomina imipenem-cilastatin
Meropenem, por su mayor estabilidad frente a la dehidropeptidasas renal, no requiere el agregado del
inhibidor enzimático citado.
Ertapenem puede administrarse en una dosis diaria, mayor por su vida media
Doripenem (el más nuevo del grupo) presenta mayor potencia antibacteriana (Pseudomonas aeruginosa) ,
mayor estabilidad frente a las enzimas beta lactamasas y mejoras farmacocinéticas.

2. ¿Cómo actúa?
Los carbapenems, al igual que los demás beta lactámicos, actúan como drogas bactericidas. Se unen a los
PBP (peptidasas) responsables de la síntesis de la pared bacteriana. De ese modo, inhibe su formación, provocando la
muerte y lisis de la bacteria. El acceso al espacio periplasmático del microorganismo es favorecido por su pequeño
tamaño molecular, que le permite un fácil pasaje a través de las porinas (canales de la membrana).
Las drogas son estables frente a las beta lactamasas elaboradas por un grupo amplio de bacterias Gram
positivas y Gram negativas.

3. ¿Microorganismos susceptibles?
El imipenem es el antibiótico de mayor espectro disponible para el empleo clínico, puesto que es activo
contra la mayoría de las bacterias Gram positivas y Gram negativas.
El espectro microbiológico incluye enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Citrobacter,
Enterobacter, Serratia spp), Pseudomonas aeruginosa, Neisseria sp, Haemophilus influenzae. También actúa contra
S. faecalis (enterococo), Listeria y Staphylococcus no MR. Los anaerobios (B. fragilis, Fusobacterium, Cocos
anaerobios) son muy sensibles al imipenem. Además se ha destacado el efecto frente a Nocardia, Brucella y
Actynomices.
El meropenem y ertapenem presentan espectro similar, destacándose su mayor eficacia frente a cepas de
Pseudomonas resistentes, Haemophylus influenzae y algunas enterobacterias y especies de anaerobios.
Las bacterias habitualmente resistentes son: S. faecium, Corynebacterium (Grupo JK), Pseudomonas
cepacia y Xantomonas maltophilia. Esta resistencia es debida a la alteración de las PBP y producción de beta
lactamasas. Las cepas de Staphylococcus MR muestran una sensibilidad variable No es activo contra Chlamydia y
Micoplasma. Meropenem presenta mayor estabilidad ante las beta lactamasas de los Gram negativos y sería más
activo frente a Staphylococcus sp.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas?

Considerando el amplio espectro microbiológico de estos antibióticos, puede deducirse que su campo de
aplicación clínica también es extenso. No obstante, su empleo debería restringirse a situaciones muy concretas y
donde sea la única alternativa válida, debido a su alto costo y a la necesidad de preservar su eficacia antimicrobiana.
La principal indicación primaria está dada por las infecciones graves de pacientes hospitalizados, donde
se sospecha una etiología polimicrobiana, con riesgo vital manifiesto (criterio de emergencia) y con el objetivo de
lograr la mejor cobertura empírica posible durante las primeras 48-72 horas de tratamiento hasta disponer de los
estudios bacteriológicos. En ese momento podrá sustituirse el imipenem por otras drogas efectivas y de menor costo
para continuar el tratamiento.
Otra elección inicial válida sería el paciente con infección grave documentada por bacterias
multiresistentes (Vgr. Pseudomonas, enterobacterias), donde el antibiograma señale a imipenem o meropenem
como la mejor droga in vitro contra dichos patógenos.
Considerando estas premisas, la gama de situaciones clínicas pasibles de tratamiento con carbapenems
alcanza a: sepsis abdominal, infecciones ginecoobstétricas, endocarditis, infección urinaria complicada,
infecciones de tejidos blandos, neumonía nosocomial grave, osteomielitis, neutropenia febril, bacteriemia
polimicrobiana, etc.
En algunas infecciones mixtas, ha sido preconizado el empleo de imipenem como droga única,
aprovechando su amplio espectro. No obstante, aún subsisten dudas para recomendar rutinariamente esa conducta.
 Manual de Infectología Séptima Edición 148

Tampoco se aconseja utilizarlo en el tratamiento de las meningitis por sus efectos indeseables en el sistema nervioso
(convulsiones) En infecciones por Staphylococcus MR y enterococo resultaría útil en combinación con glucopéptidos.
Meropenem, en cambio, ha sido empleado con éxito y buena tolerancia en el tratamiento de meningitis por
H. influenzae, S. pneumoniae y meningococo. De tal modo, esta droga sería una alternativa útil, en especial en
infecciones por neumococo resistente a penicilina. Ertapenem, por la comodidad de su administración en una dosis
diaria intramuscular o endovenosa, es útil para el tratamiento ambulatorio y domiciliario de infecciones severas.
En la fibrosis quística del páncreas, que predispone a las infecciones por Pseudomonas, también se han
reportado éxitos terapéuticos de carbapenems en esquemas asociados con aminoglucósido.

5. ¿Cómo se lo receta?
Las 4 drogas se utilizan solamente por vía parenteral, disponiéndose de preparados para la vía EV e IM.
La eliminación predominante es renal y su distribución tisular es amplia, con escasa concentración en LCR.
La dosis habitual de imipenem y meropenem es de 500 mg cada 6-8 horas. En infecciones graves puede
indicarse hasta 4 g/día, lo cual es excepcional en la práctica. En pacientes neutropénicos y en meningitis se han
empleado hasta 6g/día de meropenem. La administración endovenosa debe hacerse en forma lenta (30 minutos de
infusión) para evitar la flebitis local. Ertapenem se indica en dois de 1g cada 24 hs.
En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis y su intervalo. Para ello, consultar publicaciones
especializadas.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables?

La reacción adversa más común es la flebitis local en el sitio de la inyección. Este efecto sería menor con
meropenem. También han sido descriptas: reacciones alérgicas de distintos tipos (fiebre, prurito, exantema),
síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea), cambios hematológicos (neutropenia, anemia, eosinofilia). Las
alteraciones neurológicas (convulsiones) son posibles con altas dosis de imipenem o en pacientes con insuficiencia
renal o con enfermedad previa del sistema nervioso. Este efecto indeseable no ha sido demostrado con meropenem
En tratamientos prolongados se han observado superinfecciones bacterianas y micóticas.

7. Comentarios.
EL descubrimiento del imipenem y últimamente del meropenem y doripenem significa un notorio avance
en la terapéutica antimicrobiana. El mejor homenaje que el médico puede brindar a este logro científico es el manejo
prudente y racional de estos antibióticos. Para ello es necesario destacar dos premisas básicas ya mencionadas, que
deben regir la prescripción:
Infección de gravedad inusual, con riesgo de muerte y criterio de emergencia, sin etiología
bacteriana confirmada y para cubrir las primeras 48-72 horas, hasta disponer del resultado microbiológico.
Infección por bacterias multiresistentes a otros antibióticos "comunes", con documentación de la
misma por los estudios de sensibilidad.
Respetando estos criterios, la prescripción se ajustará a pautas racionales, lo cual permitirá mantener
durante mucho tiempo reconocida eficacia clínica de este grupo de antibióticos El uso masivo e indiscriminado debe
ser evitado.

Anotar 3 síndromes clínicos con los que puede debutar la brucelosis humana
Describir los principales hallazgos radiológicos de la espondilitis brucelar
 Manual de Infectología Séptima Edición 149

Capítulo 44

AMINOGLUCÓSIDOS.
1. ¿Qué drogas son?
Este grupo incluye antibióticos bactericidas, introducidos en la terapéutica en 1944, con el descubrimiento
de la estreptomicina. A este primer aminoglucósido actualmente se lo reserva como tuberculostático, pero otros
antibióticos relacionados se descubrieron ulteriormente. De tal modo, es posible establecer la siguiente
enumeración:
Estreptomicina (1944). (Tuberculostático)
Neomicina (1949). (Solo para uso local)
Kanamicina (1957).(Tóxico. Tuberculostático)
Gentamicina (1963).
Tobramicina (1968). (No disponible para uso sistémico)
Sisomicina (1970). (No disponible)
Netilmicina (1975). (No disponible para uso sistémico)
Amicacina (1972)
Arbekacina (1986) (No disponible)
(En negrita y subrayado: únicas drogas disponibles en la actualidad para uso sistémico)
La estreptomicina es estudiada junto a los demás tuberculostáticos, la neomicina es muy tóxica y solo se la
emplea localmente y la kanamicina, su uso ha sido restringido por sus efectos adversos. Se la reserva como
tuberculostático de segunda línea.
Los aminoglucósidos de uso clínico por vía párenteral disponibles en la actualidad son: gentamicina y
amicacina, , por lo cual serán descriptos en este capítulo.
La estreptomicina, neomicina, kanamicina y tobramicina derivan de especies de Streptomyces, mientras
que gentamicina, sisomicina y netilmicina se originan de especies de Micromonospora. Amicacina y netilmicina son
productos semisintéticos, derivados de otros aminoglucósidos (Kanamicina y Sisomicina respectivamente).
Arbekacina deriva de la dibekacina o dideoxikanamicina

2. ¿Cómo actúan?
Los aminoglucósidos son antibióticos bactericidas. Atraviesan la pared y la membrana de la célula
bacteriana, uniéndose con los ribosomas y provocando alteración de la síntesis proteica, por lectura errónea del
código genético. Es posible la existencia de otros mecanismos de acción aún no del todo conocidos.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El espectro antibacteriano incluye principalmente a los bacilos Gram negativos aerobios. Las principales
especies sensibles son E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia spp, Proteus mirabilis, P. vulgaris,
Pseudomonas aeruginosa. También son drogas efectivas contra Staphylococcus aureus y cepas de enterococo (acción
sinérgica con penicilina). El efecto sobre determinadas especies bacterianas puede variar sensiblemente si se
considera a cada antibiótico del grupo en forma aislada. Es de destacar la acción de arbekacina sobre cepas de
Staphylococcus aureus y epidermidis meticilino resistentes, enterococo y otros bacilos Gram negativos
habitualmente resistentes como Pseudomonas sp, Klebsiella pneumoniae y Serratia sp
La resistencia bacteriana a los aminoglucósidos constituye un fenómeno de interés clínico, por cuanto
impone los criterios de elección de estas drogas en la práctica asistencial. El mecanismo de resistencia es complejo e
incluye varias alternativas. El más frecuente es la inactivación de los antibióticos por sistemas enzimáticos
específicos que se transmiten por plásmidos entre bacterias de diferentes especies (factor R). Hay varias enzimas
identificadas como responsables de esta resistencia, que tienen una alta especificidad por determinados substratos
químicos de cada fármaco. Es posible la resistencia cruzada de una bacteria a varios aminoglucósidos.
La prevalencia de cada sistema enzimático inactivador varía según el tiempo y el lugar donde estas drogas
se prescriben. Ello da lugar a cambios periódicos de los perfiles de resistencia de determinadas bacterias frente a los
aminoglucósidos. No obstante, resulta muy difícil predecir en la clínica las características y la naturaleza de estos
cambios, siendo necesarios practicar casi siempre los estudios de sensibilidad in vitro mediante el antibiograma.
Las bacterias anaerobias son particularmente resistentes a todos los aminoglucósidos. Tampoco estas
drogas son eficaces frente a Haemophilus influenzae. Por otra parte debe destacarse, como sensibilidad selectiva, la
de Mycobacterium a estreptomicina y kanamicina, de Brucella a estreptomicina, de Nocardia a amicacina, de
Neisseria gonorrhoeae a espectinomicina.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

El empleo clínico de los aminoglucósidos debe condicionarse a situaciones muy precisas, dado su escaso
margen tóxico/terapéutico. En general y siempre que sea posible, se trata de sustituirlos por antibióticos menos
tóxicos (por ejemplo beta lactámicos), ante infecciones por bacterias sensibles a ambos grupos.
 Manual de Infectología Séptima Edición 150

En la actualidad los aminoglucósidos son indicados en infecciones graves por bacilos Gram negativos en
pacientes hospitalizados, habitualmente asociados a otros antibióticos (por ejemplo beta lactámicos). De tal modo, se
los incluye en esquemas empíricos en pacientes con neumonía nosocomial, sepsis abdominal, infección urinaria
complicada, bacteriemia y septicemia hospitalaria.
Son particularmente útiles en endocarditis por enterococo, combinados con penicilina. También se los
receta, siempre asociados a beta lactámicos, en neutropénicos febriles y en diversas infecciones clínicas provocadas
por Pseudomonas aeruginosa (quemaduras, escaras, bacteriemia, otitis externa maligna, etc.). Arbekacina puede
emplearse en infecciones por cepas de estafilococos meticilino resistentes.
Por último, se mencionan otras situaciones clínicas, tributarias también del tratamiento con
aminoglucósidos: micobacteriosis (estreptomicina, kanamicina), peste (estreptomicina), infecciones por Yersinia
enterocolítica, brucelosis y tularemia (estreptomicina).

5. ¿Cómo se las receta ?

La vía de administración de la mayoría de los aminoglucósidos es parenteral (endovenosa o
intramuscular). La excepción es la neomicina, indicada por vía oral en regímenes de esterilización intestinal (coma
hepático) o como componente de productos de uso local (gotas óticas u oftálmicas y productos dermatológicos).
Otros, como tobramicina y gentamicina, también se emplean bajo la forma de colirios para el tratamiento local de
infecciones oculares.
El régimen habitual de prescripción se basa en 2-3 dosis diarias de gentamicina o amicacina. No obstante,
actualmente se preconizan, en infecciones comunes, esquemas con una dosis diaria (1g) de amicacina, que logran
picos más altos y efectivos, disminuyendo la toxicidad. Esto es posible por el prolongado efecto posantibiótico de la
amicacina.
La difusión tisular es aceptable desde el punto de vista terapéutico en la mayoría de los sectores orgánicos.
No obstante, debe señalarse su escasa concentración en LCR. Ello los hace poco eficaces en el tratamiento de las
meningitis si no se aplica la vía intratecal o intraventricular.
La dosificación de los aminoglucósidos constituye un problema de trascendencia clínica, dado el escaso
margen tóxico-terapéutico que existe con estas drogas. Por otra parte, la efectividad de un tratamiento también
depende de otras variables del paciente: edad, peso, estado de hidratación, fiebre, etc., que inciden notablemente en el
cálculo de la dosis.
Hay situaciones particulares que son del manejo especializado. A continuación se expondrán algunos
conceptos básicos al alcance del médico generalista. Se excluye la dosificación en pediatría y en pacientes sometidos
a diálisis.
5.1. El régimen de dosificación standard o empírico es el más simple, aunque resulta inexacto para las infecciones
graves o en pacientes en situaciones especiales.
Se calcula la dosis de acuerdo al peso y se la administra según la función renal. En general, se prefiere indicar una
dosis de carga y a continuación, dosis de mantenimiento. Cuando la función renal es normal, la dosificación habitual
de los principales aminoglucósidos es la siguiente:

Droga Dosis de carga Mantenimiento Intervalo

Gentamicina 1,5-2 mg/kg. 1,2-1,7 mg/kg. 8 hs.
Amicacina 7,5-8 mg/kg. 7,5 mg/kg. 12 hs.

En presencia de insuficiencia renal, estas dosis deben modificarse. Para ello se procede a disminuir la
dosis o aumentar el intervalo/dosis. Un método práctico, aunque grosero, de calcular el intervalo es multiplicar la
creatinina sérica por una constante: 8, para gentamicina, netilmicina y 9 para amicacina.
Ejemplo: =Creatinina sérica = 2 mg %
2x8= 16 (16 horas es el intervalo/dosis).
Para reducir la dosis, se divide la dosis habitual calculada por la creatinina sérica, manteniéndose el
intervalo.
Ejemplo: La dosis de gentamicina según peso es de 136 mg
(1,7x80 kg.). 136 dividido 2,5 (creatininemia)= 54,4 mg cada 8 horas.
5.2. El empleo de nomogramas de dosificación apunta a dosificar de modo más ajustado estos antibióticos. Presentan
las dosis y los intervalos/dosis con función renal normal o en presencia de insuficiencia renal, considerando
principalmente los valores de filtración glomerular. Para ello debe realizarse el clearance de creatinina,
condicionando a su valor la dosificación del antibiótico. Una forma práctica de obtener dicho resultado es aplicando
la siguiente fórmula: (El resultado es el clearance de creatinina)
(140 - edad) x peso en Kg.
72 x creatinina sérica (mg / dl)
5.3. La monitorización del antibiótico, mediante su determinación cuantitativa en suero, constituye el método más
seguro de dosificación. Es importante en ancianos y cuando hay cambios en el estado de hidratación, obesidad o
insuficiencia renal. Es el método de elección para dosificar aminoglucósidos en pacientes graves.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables?

Todos los aminoglucósidos presentan efectos tóxicos significativos que es preciso conocer para prevenirlos
o diagnosticarlos a tiempo.
 Manual de Infectología Séptima Edición 151

La ototoxicidad es uno de los principales. Puede afectar a ambas ramas del VIII par y puede ser
irreversible. La alteración de la función auditiva (rama coclear) puede detectarse clínicamente o, mejor aún,
mediante estudios audiométricos. Hay destrucción selectiva de las células del órgano de Corti. El daño es frecuente
en ancianos, particularmente en presencia de insuficiencia renal. La ototoxicidad puede ser de aparición tardía, aún
después de suspender el antibiótico, pero también puede presentarse después de las primeras dosis. Este fenómeno ha
sido descripto con todos los antibióticos del grupo, pero sería menor con netilmicina. La función vestibular alterada
también es posible con esas drogas. Se expresa clínicamente por vértigo, náuseas, vómitos, nistagmo e inestabilidad
en la marcha.
La nefrotoxicidad da lugar a insuficiencia renal y necrosis tubular, con proteinuria y aumento de creatinina
sérica. Puede revertir al suspender la droga. El incremento de creatinina sérica constituye, en la práctica, el primer
indicador útil de nefrotoxicidad. Debe recordarse que en los pacientes ancianos la reducción de la masa muscular
puede provocar un menor nivel de creatinina aún en presencia de insuficiencia renal significativa.
La parálisis neuromuscular es otro efecto indeseable, aunque de menor incidencia. Se presenta cuando la
dosis de aminoglucósido se inyecta rápidamente por vena o cuando el paciente recibe simultáneamente succinilcolina
o curare. Es reversible.
También se han descripto reacciones de hipersensibilidad, hepatotoxicidad, eosinofilia, etc. Los
aminoglucósidos y la espectinomicina no deben indicarse en el embarazo.

7. Comentarios.
Los aminoglucósidos conforman un grupo de antibióticos utilizados desde antaño en el tratamiento de
diversas infecciones. No obstante, aún hoy, mantienen su vigencia en la terapéutica.
El médico general debe condicionar su elección a distintos factores, por cuanto son drogas de difícil
manejo. En ese sentido es preciso puntualizar lo siguiente:
Indicación en pacientes con infecciones severas, habitualmente hospitalarias.
No emplearlos como droga única sino en esquemas asociados.
Identificar a los pacientes con riesgo a desarrollar efectos tóxicos (manejo especializado)
La elección de un determinado aminoglucósido depende del costo, la toxicidad y el perfil de resistencia de
algunas cepas de Gram negativos.
La gentamicina, por su bajo costo, constituye el aminoglucósido de referencia en la práctica, aún cuando es
notoria la aparición de resistencia en distintos microorganismos. En algunas infecciones "comunes" y en
tratamientos empíricos de enfermos con infecciones de la comunidad, todavía mantiene su valor.
La amicacina representa la droga con mayor estabilidad frente a la resistencia enzimática de los Gram
negativos. Por ello es de elección en infecciones graves por cepas resistentes, en particular Pseudomonas. Es
preferible indicarlo en una dosis diaria, por cuanto hay menos toxicidad y mejor tolerancia.

Describir los principales datos radiológicos que caracterizan a las neumonías bacterianas y víricas
Definir los pasos a seguir para prevenir las infecciones hospitalarias
 Manual de Infectología Séptima Edición 152

Capítulo 45

MACRÓLIDOS Y KETÓLIDOS.
1. ¿Qué drogas son ?
Los macrólidos conforman un grupo de antibióticos con un núcleo químico semejante (anillo lactona). El
primer integrante fue la eritromicina, aislado en 1952 del Streptomyces erythreus, pero mediante cambios químicos
introducidos en el núcleo fundamental, se sintetizaron posteriormente otros compuestos. En la actualidad los
macrólidos comprenden los siguientes antibióticos:
Los ketólidos constituyen un nuevo grupo de antibióticos relacionados con los macrólidos. Se cita la
telitromicina como integrante de ese grupo, no disponible en nuestro medio.

Antiguos Nuevos Ketólidos

macrólidos macrólidos
Eritromicina Roxitromicina Telitromicina
Espiramicina Claritromicina
Azitromicina

La eritromicina, principal droga del grupo, será tomada como modelo en este estudio. Las diferencias
farmacológicas y microbiológicas con las nuevas drogas serán puntualizadas en la descripción.

2. ¿Cómo actúan ?
Los macrólidos actúan a nivel de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. De tal modo,
se comportan como bacteriostáticos, aunque en algunas situaciones pueden hacerlo como bactericidas, en función
del tipo de bacteria, la concentración de la droga y la magnitud del inóculo bacteriano.
Se destaca en particular su capacidad de penetración intracelular, concentrándose electivamente en los
macrófagos y leucocitos PMN, hecho de interés para el tratamiento de infecciones por microorganismos que
acantonan dentro de estas células. Esta propiedad se ha incrementado con los nuevos macrólidos: azitromicina y
roxitromicinaa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El espectro antimicrobiano es amplio. Son activos contra bacterias Gram positivas (estreptococos,
neumococos, estafilococos, Listeria) y Gram negativas (Neisseria, Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis),
incluyendo cepas betalactamasas positivas.
Se destaca en particular su acción sobre Mycoplasma y Chlamydia, donde son drogas electivas. Son
también sensibles: Legionella, Campylobacter, Treponema pállidum, algunos anaerobios, Rickettsia y algunas
micobacterias. Son resistentes en cambio, la mayoría de las enterobacterias y Pseudomonas.
Pueden existir diferencias significativas en el espectro de los macrólidos. La espiramicina muestra actividad
frente a algunos parásitos, como Criptosporidium y Toxoplasma. Azitromicina ha sido ensayada también en el
tratamiento de la toxoplasmosis.
Los nuevos macrólidos tienen mayor efecto frente a H. influenzae y Moraxella catharralis, dos patógenos
comunes en las infecciones respiratorias. También revelan actividad contra algunas cepas de Staphylococcus y
Helicobacter. Telitromicina es activo frente a neumococ, incliuyendo cepas resistentes a penicilina, micoplasma,
Haemophilus y Chlamydia.
La resistencia a los macrólidos es de mecanismo complejo, incluyendo cambios en la permeabilidad
bacteriana, mutaciones que provocan alteraciones ribosomales e hidrólisis enzimática.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Los macrólidos y ketólidos son antibióticos muy utilizados en medicina ambulatoria, por cuanto
constituyen drogas de excelente tolerancia y escasos efectos adversos.
Las infecciones respiratorias son una de las principales indicaciones clínicas. En los procesos altos y de la
vía aérea (sinusitis, faringitis, amigdalitis, otitis, bronquitis) se los receta aprovechando su espectro antimicrobiano.
Los nuevos macrólidos, al ampliar su acción a los Gram negativos, han incrementado la eficacia clínica de este grupo
farmacológico. La azitromicina, que alcanza una elevada concentración en los macrófagos, permite acortar el
tratamiento de anginas y amigdalitis por bacterias susceptibles.
Las neumonías bacterianas de la comunidad, provocadas por neumococos, Mycoplasma o Chlamydia,
pueden tratarse con macrólidos y ketólidos. En el síndrome de neumonía atípica (patrón radiológico intersticial con
disociación clínico-radiológica) son las drogas de elección en el manejo empírico inicial, dado que la mayoría de las
 Manual de Infectología Séptima Edición 153

bacterias responsables de este síndrome son sensibles a estos antibióticos. Además, son agentes electivos en la
enfermedad de los Legionarios y en la coqueluche.
En enfermedades de transmisión sexual también se los indican: linfogranuloma venéreo, uretritis no
gonocóccica y sífilis (aquí la eritromicina es una opción válida en pacientes alérgicos a penicilinas que no toleran las
tetraciclinas). Las infecciones genitales por Neisseria y Chlamydia pueden tratarse con una dosis única de 1g de
azitromicina.
Otras indicaciones clínicas son: diarrea por Campylobacter, conjuntivitis por Chlamydia, profilaxis de la
fiebre reumática, difteria, enfermedad gastroduodenal por Helicobacter pylori, enfermedad por arañazo de gato, etc..
En algunas infecciones de tejidos blandos, como piodermitis estreptocóccica y estafilocóccica, también pueden
recetarse. Los nuevos macrólidos (claritromicina) son drogas útiles en las infecciones por micobacterias atípicas y
M. leprae. En paciente con Sida e infecciones sistémicas por complejo avium-intracelulare se ha empleado con éxito
la azitromicina o la claritromicina en esquemas asociados con etambutol, quinolonas, rifampicina o amicacina.

5. ¿Cómo se los receta ?

La vía de elección de los macrólidos es oral, pero también se dispone de una forma parenteral de
claritromicina para uso endovenoso.
La eritromicina se expende en comprimidos y jarabe, bajo distintas sales químicas cuya absorción es
diferente. El estearato (Pantomicina) es interferido por los alimentos, lo cual no sucede con el estolato (Ilosone) y el
etilsuccinato (Eritrocina). Los nuevos macrólidos, en cambio, han mejorado substancialmente su absorción
digestiva, incrementando su tolerancia y eficacia.
La dosificación para el adulto es de 1-2 g de eritromicina por día, repartidos cada 6-8 horas. La
roxitromicina (300 mg/día), claritromicina (500 mg/día) pueden administrarse cada 12 horas. La azitromicina se
emplea a 1-2 dosis diarias en tratamientos acortados de 3 días para el tratamiento de faringoamigdalitis por bacterias
sensibles. La eritromicina también puede emplearse localmente, bajo la forma de pomada oftálmica (conjuntivitis) y
loción (acné). La telitromicina se indica en una dosis de 800 mg por día, en una toma.
La difusión tisular de los macrólidos es satisfactoria, destacándose su capacidad de penetración
intracelular (fagocitos) y su eliminación hepática. No tienen concentración útil en el LCR. La vida media plasmática
es mayor con los nuevos macrólidos, lo cual permite indicarlos en una o dos dosis diarias. La azitromicina por su
acúmulo intracelular, tiene una mayor concentración tisular en relación a la plasmática.
No se requiere ajuste de la dosis en la insuficiencia renal, pero deben dosificarse con precaución en la
insuficiencia hepática.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

En general, los efectos secundarios son mínimos. La intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, dolor
epigástrico) propia de algunos preparados de eritromicina, ha sido superada con los nuevos macrólidos, que también
tienen mejor absorción y alcanzan un mayor nivel sérico. La hepatitis colestásica por hipersensibilidad ha sido
descripta en adultos que reciben estolato de eritromicina. No obstante, esta toxicidad hepática no se registra en niños,
donde esta sal es mejor tolerada y absorbida. Por lo apuntado, el estolato debe evitarse en el embarazo.
Algunos macrólidos presentan interacciones medicamentosas de interés práctico. La eritromicina
interfiere el metabolismo hepático de ciertas drogas, en especial la teofilina. Es decir que el uso simultáneo de ambos
fármacos puede provocar niveles tóxicos de teofilina si no se reduce su dosis. El mismo concepto es válido para
warfarina (anticoagulante), ciclosporina (inmunosupresor), prednisolona, carbamazepina, ergotamina. Tampoco
deben asociarse con lincosaminas y cloranfenicol, porque ocasionan resistencia cruzada.

7. Comentarios.
Los macrólidos son antibióticos muy útiles en pacientes ambulatorios con infecciones comunes de la vía
respiratoria y algunas de transmisión sexual, con un amplio margen tóxico-terapéutico y con empleo posible en
niños y en el embarazo. Las nuevas drogas sintetizadas recientemente han mejorado la farmacocinética, permitiendo
mayor comodidad de administración y seguridad clínica.

Explicar la fisiopatogenia de la colitis asociada a antibióticos

Explicar el mecanismo de alergia a penicilina
 Manual de Infectología Séptima Edición 154

Capítulo 46

LINCOSAMINAS
1. ¿Qué drogas son ?
Bajo esta denominación se incluyen dos antibióticos: lincomicina y clindamicina. El primero fue aislado
en 1962 del hongo Streptomyces lincolnensis, mientras que la clindamicina comienza a utilizarse en 1970. En la
actualidad, esta última es la droga de elección del grupo, por sus ventajas farmacocinéticas y microbiológicas.
No obstante, en nuestro medio existen ambos productos, lo cual justifica su estudio en conjunto. La
clindamicina deriva de la lincomicina, por cambios introducidos en su fórmula química.

2. ¿Cómo actúan ?
Su efecto principal es la inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal por un mecanismo enzimático
(transpeptidación). De tal modo, ambos agentes se comportan habitualmente como bacteriostáticos, aunque a veces
lo hacen como bactericidas, de acuerdo a la bacteria y a la concentración de la droga.
La concentración de clindamicina es alta en los macrófagos y neutrófilos PMN. La presencia de esta
droga en heces puede ser prolongada, aun 2 semanas después de su suspensión, debido a la circulación
enterohepática. Ello explica los cambios persistentes de la flora intestinal consecutivos al uso de clindamicina.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Las lincosaminas tienen su espectro principal en las bacterias anaerobias, Gram positivas y Gram
negativas: Clostridium sp, Bacteroides sp (incluyendo Bacteroides fragilis) y cocos anaerobios.
También son sensibles los cocos aerobios Gram positivos (Staphylococcus y Streptococcus spp). No son
activas frente a enterococos. La mayoría de los bacilos Gram negativos aerobios son resistentes a estos antibióticos.
Se excluyen de su espectro las cepas de Staphylococcus MR. En los últimos años se han reportado cepas de
Bacteroides resistentes. Clindamicina también muestra actividad in vitro frente a Toxoplasma y Plasmodium. En
algunos casos de coriorretinitis toxoplásmica severa en pacientes inmunodeprimidos (Sida) se ha ensayado con
éxito la clindamicina endovenosa.
La resistencia bacteriana a este grupo es de mecanismo complejo y está relacionada con modificaciones
en los sitios de unión en la célula bacteriana. Alcanza en la actualidad a especies de Staphylococcus. Algunas cepas
de Bacteroides fragilis son resistentes por mecanismos mediados por plásmidos. Puede haber resistencia cruzada con
eritromicina.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La indicación primaria de las lincosaminas son las infecciones anaeróbicas ubicadas en la cavidad
abdominopelviana, tejidos blandos y orofarinx. Aprovechando su cobertura anti anaeróbica, se las indica en esquemas
asociados con aminoglucósidos para cubrir el espectro de las infecciones polimicrobianas. En infecciones
estafilocóccicas por cepas sensibles también son una opción válida. En particular, se cita la osteomielitis (por
ejemplo en el pié diabético), por su buena penetración ósea.
En personas alérgicas a los beta lactámicos, cuando padecen infecciones a cocos Gram positivos
(estafilococos, neumococos, estreptococos), puede emplearse clindamicina. Deben exceptuarse de estas indicaciones
las infecciones graves que requieran un agente bactericida (vgr. endocarditis).
En infecciones severas del orofarinx (absceso periamigdalino, flemón de Ludwig, angina de Vincent),
donde es posible una flora mixta, con predominio de anaerobios, también se indican en la práctica. De igual modo,
constituyen una alternativa a la penicilina en las infecciones pulmonares por anaerobios (absceso pulmonar,
empiema y síndromes broncoaspirativos) y en las infecciones odontogénicas.
En las vaginosis (infección vaginal por bacterias anaerobias del género Mobiluncus y Gardnerella
vaginalis) se puede emplear clindamicina en crema local. El empleo tópico también es posible en el tratamiento del
acné.
El empleo de la clindamicina para el tratamiento de la toxoplasmosis ocular y el paludismo (P. falciparum)
son otras alternativas posibles en la terapéutica.

5. ¿Cómo se lo receta ?
En todas las situaciones clínicas citadas, la clindamicina es la droga de elección. La dosis utilizada por vía
parenteral (EV, IM) es de 600 mg cada 6-8 horas. Pueden utilizarse dosis mayores en infecciones graves: hasta 2700
mg/día. La vía oral está disponible para ambas drogas, pero no se la recomienda para lincomicina por su escasa
absorción digestiva. La clindamicina, en cambio, se absorbe satisfactoriamente por esa vía. También se dispone de
clindamicina para uso tópico (crema y ungüento dermatológico y crema de uso vaginal).
 Manual de Infectología Séptima Edición 155

La principal vía de eliminación y metabolización es hepática, por lo cual deben dosificarse con precaución
en presencia de enfermedad severa del hígado. No es necesario, en general, ajustar las dosis en la insuficiencia renal.
La concentración en la vía biliar en presencia de obstrucción y en el LCR no son satisfactorias.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

El principal efecto adverso es la colitis seudomembranosa, denominada también colitis asociada a
antibióticos (CAA). Si bien otros antibióticos también han sido involucrados en esta entidad, la clindamicina es uno
de los más importantes.
El cuadro, que puede presentarse varias semanas después de suspender el antibiótico, consiste en una
diarrea severa y sostenida, debido a la toxina producida por Clostridium difficcile, que se multiplica en el intestino
cuando se administran lincosaminas (10 % de los casos). Hay lesiones mucosas blancoamarillentas características,
que pueden detectarse por endoscopía. Es posible comprobar el diagnóstico por anatomía patológica (biopsia
endoscópica) o mediante la identificación de la toxina en heces. La CAA puede ser fatal en casos extremos. Por ello,
ante la aparición de diarrea en pacientes medicados con lincosaminas, debe suspenderse de inmediato el antibiótico.
La administración de vancomicina oral o metronidazol es efectiva para erradicar el C. difficcile e impedir la
producción de enterotoxina. Están contraindicadas las drogas que frenan la peristalsis intestinal (difenoxilato,
loperamida).
La administración endovenosa rápida de lincomicina puede provocar hipotensión y paro
cardiorespiratorio. Hay antagonismo entre clindamicina y eritromicina, por lo cual debe evitarse su indicación
simultánea.
Otros efectos adversos demostrados son: hipersensibilidad (rash morbiliforme), flebitis local, daño hepático
transitorio, etc. No ha sido demostrada su inocuidad en el embarazo y es eliminada por la leche materna.

7. Comentarios.
Las lincosaminas son drogas útiles para el tratamiento empírico de infecciones intra - abdominales y
ginecológicas, asociadas a aminoglucósidos. Se las receta frecuentemente en pacientes con sepsis abdominal,
aborto séptico, absceso pelviano, endomiometritis puerperal. La relación costo/beneficio resulta muy favorable,
por cuanto son antibióticos económicos que pueden indicarse en 3-4 inyecciones diarias con buena tolerancia y
escaso margen de toxicidad. Por razones farmacocinéticas y microbiológicas, debe preferirse la clindamicina a la
lincomicina.
Tambien se destaca su utilidad en el tratamiento inicial de algunas infecciones de tejidos blandos
provocadas por Stphylococcus, Streptococcus y anaerobios, y en infecciones óseas (osteomielitis) por
microorganismos sensibles.

Vacuna anti meningocóccica: composición, indicaciones, aplicación

Anote 3 recursos de profilaxis en caso de accidente percutáneo
 Manual de Infectología Séptima Edición 156

Capítulo 47

QUINOLONAS.
1 ¿Qué drogas son ?
Este grupo de antimicrobianos es de reciente introducción en la terapéutica infectológica. Si bien el primer
integrante, ácido nalidíxico, se utiliza desde 1962, los nuevos derivados químicos sintetizados recientemente
(fluoroquinolonas) han ampliado significativamente el espectro clínico de las quinolonas.
Los compuestos primitivos, indicados casi exclusivamente para infecciones urinarias por su escasa
difusión sistémica son: ácido nalidíxico, cinoxacina, ácido pipemídico, ácido oxolínico. Solo se los cita por su valor
histórico, por cuanto ya no se los utiliza en la práctica cínica.
Los nuevos compuestos (segunda y tercera generación) , derivados en su mayoría del núcleo quinolona,
tienen un átomo de flúor incorporado al mismo (fluoroquinolonas). Son los antibióticos empleados actualmente para
las infecciones sistémicas. Si bien existen muchos compuestos en etapa experimental y otros ya en uso en otros
países, podemos citar las siguientes quinolonas de interés clínico:

QUINOLONAS
Primera Segunda Tercera
Generación Generación generación
Acido nalidíxico Ciprofloxacina Levofloxacina
(1960) (1987) (1997)
Norfloxacina Ofloxacina Gatifloxacina
(1986) (1991 (1999)
Moxifloxacina
(1999)

2. ¿Cómo actúan ?
Son drogas bactericidas. Inhiben las enzimas ADN girasa, afectando la síntesis del ADN bacteriano y su
replicación.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Las quinolonas son antibióticos de amplio espectro. Si bien todas presentan una cobertura antimicrobiana
similar, se señalan diferencias que tienen trascendencia clínica.
Las enterobacterias muestran sensibilidad a la mayoría de estos agentes, en particular E. coli, Proteus
mirabilis y P. vulgaris, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Salmonella sp, Shigella sp, Citrobacter sp. También son muy
sensibles otros Gram negativos, como H. influenzae, Moraxella catharralis y Neisseria gonorrhoeae, incluyendo las
cepas beta lactamasa positivas. Pseudomonas aeruginosa es sensible a las nuevas quinolonas.
Las bacterias Gram positivas también responden a estas drogas, aunque con menor sensibilidad. Las
fluoroquinolonas inhiben muchas cepas de Staphylococcus meticilino sensibles. Las meticilinoresistentes tienen
una escasa respuesta en la actualidad. El género Streptococcus puede ser sensible, no obstante, los enterococos y
neumococos suelen ser resistentes. También tienen actividad frente a Chlamydia, Legionella, Brucella,
Micobacterias y Listeria. Los anaerobios, en general, son resistentes, aunque se han encontrado algunas especies
sensibles a ciprofloxacina. Levofloxacina, moxifloxacina y gatifloxacina de reciente introducción, es
particularmente efectiva frente a Diplococcus pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Haemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis, alunos anaerobios.
La resistencia bacteriana a estos nuevos fármacos ha sido documentada reiteradamente, en especial en el
grupo enterobacterias y Pseudomonas. Dicha resistencia puede ser cruzada entre todas las drogas del grupo. En su
mecanismo intervienen mutaciones genéticas que afectan la ADN girasa y la permeabilidad bacteriana. No sería
común la resistencia mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Considerando el amplio espectro de acción de las quinolonas, sus indicaciones clínicas también son
múltiples.
En las infecciones urinarias su advenimiento significó un progreso importante, por cuanto permite la
curación de procesos complicados y debidos a bacterias resistentes a otros fármacos. Pueden indicarse como dosis
única, en cistitis simple en mujeres no grávidas, en tratamientos acortados (3 días en infecciones bajas), tratamiento
convencional (10-15 días) y tratamiento crónico supresor a largo plazo en infección crónica recurrente. Su alta
concentración prostática las convierten en drogas electivas para el tratamiento actual de las prostatitis.
Se las emplea también con éxito en infecciones urinarias nosocomiales, producidas por bacterias
resistentes a otros antibióticos. En estos casos, la posibilidad de la vía oral permite completar los tratamientos
iniciados por vía parenteral. Ello implica mayor comodidad para el paciente y una sensible reducción de los costos.
 Manual de Infectología Séptima Edición 157

Las enfermedades de transmisión sexual también son tributarias del tratamiento con quinolonas. Las
uretritis y cervicitis gonocóccicas pueden curarse con una única dosis de Ciprofloxacina (250 mg) o de ofloxacina
(400 mg). En uretritis no gonocóccica la terapéutica debe extenderse 8-14 días para erradicar Chlamydia.
En infecciones respiratorias sus indicaciones son más restringidas por su escasa actividad contra
neumococo y anaerobios. Se las emplea en neumonías hospitalarias por enterobacterias y Pseudomonas. También
resultan útiles en las exacerbaciones de infecciones broncopulmonares de los pacientes con fibrosis quística. Son
activas frente a infecciones por Chlamydia pneumoniae. La introducción de las quinolonas de tercera generación.
significa un avance en el manejo de estas infecciones, por cuanto se ha revelado eficaz frente a los principales
patógenos respiratorios, incluyendo, D. pneumonioae, H. influenzae y M. catharralis. No obstante debe señalarse su
alto costo.
En infecciones gastrointestinales se emplean como alternativa a TMP-SMX, en diarreas invasivas
producidas por E. coli, Shigella y Salmonella spp. Vibrio cholerae también es sensible, al igual que S. tiphy. En fiebre
tifoidea la Ciprofloxacina indicada durante dos semanas, elimina el estado de portador.
En infecciones de tejidos blandos y en osteomielitis las quinolonas encuentran indicaciones precisas. Se
destaca en particular su utilidad en las infecciones óseas, por su concentración en huesos y la posibilidad de indicarlas
en tratamientos prolongados por vía oral.
Otras situaciones tributarias del tratamiento con quinolonas son: sepsis abdominal (combinadas con drogas
anti anaeróbicas), neutropénicos febriles, vaginitis, meningitis, micobacteriosis atípicas, etc. Se ha preconizado su
empleo en la decontaminación intestinal selectiva de pacientes neutropénicos, por su capacidad de preservar la flora
anaeróbica. También se las incluyen en colirios para el tratamiento tópico de infecciones oculares. En algunas
infecciones por micobacterias, incluyendo tuberculosis por cepas multirresistentes y lepra, han sido ensayadas con
resultados promisorios.

5. ¿Cómo se las receta ?

La vía de elección es oral. En el mercado existen también preparados de ciprofloxacina para uso
endovenoso (fleboclisis). La dosis depende de la gravedad de la infección y de su localización predominante. En
general se recomienda:

Norfloxacina: 800 mg/día

Ciprofloxacina: 500-1000 mg/día
Ofloxacina: 400 mg/día
Levofloxacina 250-500 mg/dia
Moxifloxacina: 400 mg/día
Gatifloxacina: 400 mg/día
Las dosis apuntadas deben fraccionarse cada 12 horas, excepto para Levofloxacina, Moxifloxacina y
Gatifloxacina que pueden dosificarse cada 24 horas. La absorción intestinal es excelente en todos los fármacos del
grupo. Es posible destacar algunas diferencias farmacocinéticas, cuyo conocimiento es útil en la práctica.
La Ofloxacina es la de mayor concentración urinaria. Las de 3ª. Generación tienen concentración
destacable en el tejido pulmonar.
La absorción digestiva de las quinolonas es retrasada por los antiácidos con hidróxido de magnesio y de
aluminio y por los bloqueantes H2 (ranitidina). La difusión tisular es amplia, alcanzando casi todos los sectores
orgánicos. Se destaca su concentración en secreciones bronquiales, líquidos orgánicos, esputo, saliva, hueso. Es
variable el nivel que pueden lograr en LCR. Es de especial interés clínico su capacidad de penetración intracelular,
con concentración en los fagocitos (neutrófilos y macrófagos) que resultan aptas para erradicar bacterias
intracelulares: Chlamydia, Brucella, Micobacterium, Listeria, Salmonella.
En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis de quinolonas que se eliminan predominantemente por
dicha vía (ofloxacina y ciprofloxacina).

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Los efectos adversos se presentan en el 1-10 % de los pacientes que reciben quinolonas. Los trastornos
digestivos son los más comunes: náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia. Pueden provocar aumento transitorio de las
enzimas hepáticas, pero el daño hepático importante con ictericia es raro.
Algunos enfermos presentan exantemas de distinto tipo: rash, erupción maculopapular, prurito,
fotosensibilidad.. El compromiso neurológico es el más relevante; puede determinar convulsiones, cefaleas,
alucinaciones. Se presenta con dosis altas, en personas con daño renal, epilépticos y ancianos.
Las quinolonas pueden afectar el cartílago de crecimiento en animales de experimentación. Por ello se
recomienda evitarla en niños menores de 14 años. Tampoco deben indicarse en el embarazo y la lactancia.
Los niveles de teofilina sérica aumentan con la administración simultánea de quinolonas. Lo mismo es
válido para ciclosporinas y anticoagulantes orales.

7. Comentarios.
Las nuevas quinolonas constituyen un aporte importante al arsenal de antimicrobianos, por cuanto
presentan ventajas destacables en diversas situaciones clínicas. La eficacia frente a bacterias de difícil control
 Manual de Infectología Séptima Edición 158

(enterobacterias, estafilococos, Pseudomonas aeruginosa), la comodidad de la vía oral en 1-2 tomas diarias y la
utilidad en el manejo de infecciones severas otorgan a estos fármacos una posición terapéutica muy favorables en la
relación costo/beneficios.
El tratamiento ambulatorio de infecciones severas, patrimonio de la hospitalización casi obligada, ha
reducido el costo en el manejo de diversas afecciones, como osteomielitis, neumonías, prostatitis, infección urinaria
complicada, etc.
No obstante, debe advertirse al profesional acerca de los riesgos del empleo masivo e indiscriminado, por
cuanto el desarrollo de la resistencia bacteriana constituye un fenómeno cuya incremento es progresivo. Por otra
parte, es necesario conocer los grupos de riesgo donde los efectos adversos son más probables. En ese sentido, se
destacan: niños, ancianos, mujeres embarazadas y en lactancia, pacientes con insuficiencia renal y aquellos que
reciben otra medicación (teofilina, anticoagulantes).
Por último debe insistirse que, si bien las quinolonas son eficaces en varias infecciones clínicas, en otras la
relación costo/beneficios resulta desfavorables si se las compara con otros antibióticos. Ejemplos claros están dados
por las infecciones de tejidos blandos, infecciones respiratorias altas, infecciones urinarias no complicadas, diarrea
aguda, neumonía ambulatoria. En todas estas afecciones, la elección de otros antibióticos seguramente tendrá un
resultado similar con menor costo y una incidencia reducida de efectos adversos. Por lo expuesto, las quinolonas
tampoco deberían indicarse en la profilaxis quirúrgica.

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 Manual de Infectología Séptima Edición 159

Capítulo 48

GLUCOPEPTÍDICOS
1. ¿Qué drogas son ?
En este grupo se incluyen dos drogas: la vancomicina, un antibiótico aislado en 1956 del hongo:
Streptomyces orientalis, y la teicoplanina, derivada del Actinoplanes teichomyceticus y de introducción más reciente.

2. ¿Cómo actúan ?
Ambas drogas son bactericidas. Inhiben la síntesis de la pared bacteriana afectando la formación del
peptidoglicano. Además producen alteraciones en la membrana celular y afectan la síntesis del ARN. El efecto sobre
el peptidoglicano se lleva a cabo en un sitio distinto al de los beta lactámicos. La teicoplanina demuestra una mayor
penetración celular y tisular por su liposolubilidad.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El espectro de estas drogas es reducido. Las bacterias particularmente sensibles son Staphylococcus aureus
y epidermidis incluyéndose dentro de su espectro los estafilococos MR.. A pesar del uso prolongado de vancomicina
frente a dichos microorganismos, aún no se ha generado una resistencia significativa. Los estreptococos (S. pyogenes,
Streptococcus Grupo B y enterococos), neumococos, Listeria monocytogenes y algunas especies de Corynebacterium
y Clostridium difficcile también son sensibles. Los enterococos pueden ser resistentes a la vancomicina utilizada
como droga única, pero responden a la asociación con aminoglucósidos.
El espectro anti estafilocóccico, de la teicoplanina es similar al de vancomicina, aunque se ha señalado una
mejor acción contra algunas especies de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis.
Este grupo de antibióticos no actúan frente a bacterias Gram negativas ni hongos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La indicación primaria de estos fármacos son las infecciones estafilocóccicas severas, en particular
provocadas por cepas meticilinoresistentes. En estos procesos (sepsis, endocarditis, artritis, neumonía, peritonitis
posdiálisis) se los asocia a otros antibióticos anti estafilocóccicos (rifampicina, aminoglucósidos), para prevenir la
resistencia y lograr un efecto sinérgico.
Son drogas electivas en las infecciones protésicas de distinto tipo: prótesis cardíaca, vascular, articular,
shunt de derivación del LCR, etc., debidas a Staphylococcus aureus y epidermidis.
También se las indica en infecciones por enterococo cuando no puede utilizarse la penicilina. Es
conveniente en estos casos, asociarlas a aminoglucósidos. En la colitis asociada a antibióticos, la vancomicina (por
vía oral 500 mg cada 6 horas) es la de elección, aunque la teicoplanina también es efectiva por esa vía, con la ventaja
de su administración en 2 dosis diarias de 100 mg cada una. Recordar que la prescripción de metronidazol oral
también es efectiva, con menor costo.
En pacientes alérgicos a penicilina, cuando no puede indicarse cefalosporinas, se receta vancomicina o
teicoplanina.

5. ¿Cómo se lo receta ?
Estos antibióticos son de uso parenteral (preferentemente endovenoso). La indicación oral solo está
reservada para el tratamiento de la colitis seudomembranosa.
La dosis habitual de vancomicina es de 500 mg cada 6-8 horas, diluido y en goteo lento. También puede
indicársela a razón de 1 g EV cada 12 horas, respetando la misma técnica. La teicoplanina se diferencia por su vida
media plasmática más prolongada, lo cual permite indicarla por vía EV o IM en una dosis diaria (200-400 mg/día). La
inyección endovenosa puede hacerse en 5 minutos a modo de bolo o en goteo. Ello permite el manejo ambulatorio de
ciertas infecciones severas, luego del alta hospitalaria.
La concentración de estos fármacos en LCR es variable. Se ha demostrado niveles útiles en pacientes con
neuroinfecciones, pero a veces es necesario complementar con la vía intratecal o intraventricular.
La difusión al resto de los sectores orgánicos es satisfactoria. Las dosis deben ser ajustadas en la
insuficiencia renal, por cuanto la eliminación principal es por esa vía. Hay nomogramas ya establecidos para calcular
dicha dosificación. La vancomicina y la teicoplanina no se eliminan por hemodiálisis ni por diálisis peritoneal. Ello
permite tratar infecciones severas con una dosis semanal (promedio) en pacientes sometidos a hemodiálisis.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Estos antibióticos son drogas potencialmente tóxicas, por lo cual deben manejarse con precaución. La
infusión rápida puede producir taquicardia, sofocones y enrojecimiento de la cara, cuello y tórax ("Síndrome del
 Manual de Infectología Séptima Edición 160

hombre rojo"). Es un efecto simil-histamina, que se previene indicando cada dosis el goteo en un lapso superior a los
30 minutos. No ha sido descripto con teicoplanina.
La ototoxicidad es posible. Se manifiesta por la pérdida de la audición y se produce cuando los niveles
séricos son elevados. Es común cuando no se ajusta adecuadamente la dosis en la insuficiencia renal.
La nefrotoxicidad se presenta con mayor frecuencia cuando se asocian aminoglucósidos.

7. Comentarios.
Vancomicina y teicoplanina son antibióticos de eficacia demostrada en dos grupos de infecciones severas:
las provocadas por estafilococos resistentes y por cepas de enterococo. En estas situaciones, su empleo puede
resultar salvador, por cuanto su eficacia microbiológica frente a estos patógenos la hace muchas veces irreemplazable
en la terapéutica.
Con el advenimiento de teicoplanina, es posible el manejo ambulatorio de algunas infecciones graves,
aprovechando sus propiedades farmacocinéticas que permiten una única dosis diaria. De ese modo, puede lograrse
una relación costo/beneficio favorable, por cuanto se reduce la internación hospitalaria.

Vacuna anti influenza: Indicaciones y aplicación

Anote los pasos a seguir ante salpicadura de sangre desconocida en el piso
 Manual de Infectología Séptima Edición 161

Capítulo 49

ANTISÉPTICOS URINARIOS.
1. ¿Qué drogas son ?
En este grupo se incluyen fármacos antibacterianos cuya acción predominante se ejerce en el tracto
urinario, donde se concentran de modo electivo. De acuerdo a esa propiedad, se los emplea casi exclusivamente en el
tratamiento de las infecciones urinarias, por cuanto su escaso nivel plasmático los hace ineficaces en las infecciones
sistémicas. Se hará referencia en este capítulo a un clásico antiséptico urinario; la nitrofurantoina (compuesto
sintético derivado del nitrofurano). Las quinolonas (norfloxacina y nuevas quinolonas) se estudian en el capítulo
correspondiente.

2. ¿Cómo actúan ?.
La nitrofurantoína actúa por inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos, alterando el ADN y los
sistemas de respiración celular.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La nitrofurantoína cubre principalmente bacilos Gram negativos tales como E.. coli, proteus sp, Klebsiella
sp, Enterobacter sp. También son sensibles cepas de estafilococo y enterococo. El desarrollo de resistencia con este
producto es excepcional en la práctica.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La indicación clínica primaria y casi exclusiva de esta droga es el tratamiento de las infecciones urinarias
en sus distintas localizaciones y modalidades evolutivas. Los criterios de elección varían en función del tipo de
infección urinaria a tratar y del microorganismo responsable.
De acuerdo a estas premisas, se la indica en el tratamiento de infecciones bajas (cistitis) y altas
(pielonefritis). También pueden utilizarse en planes de profilaxis a largo plazo, a dosis reducidas, en infecciones
recurrentes. Estos regímenes son de elección en pacientes con obstrucción urinaria, vejiga neurogénica, como
esquemas de profilaxis o "tratamiento crónico supresor" por cuanto casi no inducen resistencia en terapias
prolongadas. En mujeres con cuadros de cistitis pos coito, una dosis de 100 mg de nitrofurantoína administrada
después de la relación sexual puede prevenir la infección.

5. ¿Cómo se lo receta ?
La nitrofurantoína se presenta en cápsulas de 100 mg y en suspensión. La dosis es de 300-400 mg/día en
el tratamiento pero pueden indicarse dosis menores (hasta 100 mg/día) en regímenes de profilaxis a largo plazo. La
forma macrocristalina ("MC") disponible en la actualidad presenta mejor absorción digestiva y tolerancia.
La absorción digestiva es satisfactoria. En general, no se acumula en los tejidos, concentrándose solo a
nivel renal. Las dosis deberá ajustarse en pacientes con insuficiencia renal.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

La nitrofurantoína produce intolerancia digestiva. Náuseas, vómitos, anorexia son síntomas comunes en
pacientes que reciben este medicamento a largo plazo. Se han descripto también cuadros de hipersensibilidad:
erupción, prurito, artritis, fiebre. En raros casos puede ocasionar infiltrados pulmonares de tipo intersticial, que se
presentan como una neumonía aguda o crónica. Este cuadro se ha descripto en ancianos y tendría un sustrato
inmunológico. Por último se mencionan alteraciones hematológicas (leucopenia, anemia), daño hepatocelular y
colestasis, polineuropatía periférica, etc. En el embarazo se la clasifica como Categoría B: puede utilizarse, pero se
recomienda no hacerlo en el estado a término, por cuanto puede provocar en el neonato anemia hemolítica por
alteración enzimática..

7. Comentarios.
El agente descriptos en este capítulo tienen un lugar importante en la terapia antimicrobiana de las
infecciones urinarias. En esta situación, pueden representar una alternativa inicial válida en pacientes ambulatorios
con infecciones urinarias no complicadas, aprovechando su concentración electiva y su escasa acción sistémica.
La baja incidencia de resistencia durante el tratamiento con nitrofurantoína hace a esta droga útil para la
indicación prolongada, en pacientes con infecciones recurrentes. Por otra parte, la relación costo/beneficio puede
resultar muy favorable cuando se la compara con otros antibióticos de uso sistémico.
 Manual de Infectología Séptima Edición 162

Capítulo 50

AGENTES ANTIMICOBACTERIANOS.
1. ¿Qué drogas son ?
En este grupo se estudian los fármacos contra las micobacterias, incluyendo el M. tuberculosis, M. leprae y
las micobacterias "atípicas". .Clasificación en el cuadro siguiente

DROGAS ANTI MICOBACTERIANAS

Grupo Efecto Drogas
Grupo Tuberculostáticos de primera línea: Drogas Isoniacida
1: con acción bactericida predominante Estreptomicina
(excepto etambutol), con máxima eficacia Rifampicina
microbiológica-clínica y mínimos efectos Etambutol
adversos. Pirazinamida
Grupo Tuberculostáticos de segunda línea: Drogas Ácido para
2: predominantemente bacteriostáticas, con amino salicílico
menor eficacia clínica y efectos adversos Kanamicina
destacables. Cicloserina
Amicacina
Etionamida
Capreomicina
Grupo Agentes recomendados para el tratamiento Isoniacida
3: de las infecciones por "Micobacterias Rifampicina
atípicas". (Micobacterias atípicas: M. avium- Rifabutina
intracellulare, M. Kansasii, M. fortuitum, M. Aminoglucósidos
ulcerans, M. marinum) Quinolonas
Macrólidos
Grupo Agentes utilizados para el tratamiento de la Dapsona
4: lepra. Clofazimina
Sulfoxona
Tiacetazona
Rifampicina
Etionamida

De acuerdo a los objetivos de este Manual, solo se estudiarán en este capítulo los agentes del Grupo 1, por
cuanto son las drogas al alcance del médico general, para el tratamiento de la tuberculosis en la atención primaria. La
información de los demás fármacos deberá consultarse en los textos especializados. La descripción de
estreptomicina y rifampicina se hace en los capítulos correspondientes.
La isoniacida es un agente sintético derivado del ácido nicotínico, introducido como tuberculostático en
1952. La pirazinamida, también un producto sintético, es análogo de la nicotinamida. El etambutol, por último, es
un compuesto sintético introducido en 1961.
En 1998 fue aprobada una nueva droga: la rifapentina (no disponible en nuestro medio) , cuya mayor vida
media permite administrarla 1-2 veces por semana.

2. ¿Cómo actúan ?
La isoniacida y la pirazinamida, al igual que rifampicina y estreptomicina, se comportan como drogas
bactericidas para el bacilo de Koch. En cambio etambutol, lo hace como bacteriostático.
Es importante considerar el efecto predominante de estos fármacos sobre las distintas poblaciones de M.
tuberculosis, de acuerdo a su localización lesional y a su modalidad de crecimiento. Hay poblaciones de crecimiento
rápido, ubicadas principalmente en las cavidades pulmonares, cuya concentración de O2 es mayor. Otras
micobacterias, localizadas en las lesiones caseosas y dentro de los macrófagos, son de crecimiento lento, por cuanto
encuentran menor concentración de O2 local y un pH más ácido, hechos desfavorables para su reproducción.
Los agentes que actúan principalmente sobre las poblaciones extracelulares, en replicación activa, son
estreptomicina, rifampicina y etambutol. Las poblaciones intracelulares, de crecimiento lento (bacilos persistentes),
son afectadas en especial por pirazinamida, isoniacida y rifampicina. La estreptomicina pierde su actividad frente a
estas bacterias, debido al pH ácido del medio intracelular. La rifampicina es la droga que mejor actúa sobre los
bacilos ubicados en el caseum. La pirazinamida no muestra actividad sobre las poblaciones extracelulares en
replicación rápida.
El modo de acción de estas drogas sobre el bacilo de Koch es diferente. isoniacida inhibe la síntesis de
ácido micólico, un componente esencial de la pared bacteriana. rifampicina inhibe la RNA polimerasa-ADN
 Manual de Infectología Séptima Edición 163

dependiente. El etambutol afectaría la síntesis de ARN. El mecanismo de acción de la pirazinamida no se conoce

con precisión.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Mycobacterium tuberculosis es la especie particularmente susceptible a estos fármacos. También pueden
actuar, algunas de ellas frente a cepas "atípicas", en especial isoniacida y rifampicina. El bacilo de la tuberculosis
desarrolla resistencia rápidamente a estas drogas cuando son indicadas como monodrogas en la terapéutica, debido a
la selección de poblaciones naturalmente resistentes aún en personas vírgenes de tratamientos previos (un bacilo en
106 para el caso de isoniacida). Este fenómeno constituye uno de los fundamentos que contraindican la
monoterapia en tuberculosis, apoyando los tratamientos asociados.
La aparición de microoganismos resistentes a las drogas de primera línea es un fenómeno creciente en la
actualidad. Se define como multiresistencia a la resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina. Es posible la
transmisión interpersonal de estas cepas, provocando una enfermedad de muy difícil tratamiento y de pronóstico
incierto.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La indicación primaria de estas drogas es el tratamiento de la tuberculosis, en todas sus formas clínicas y
localizaciones. En la tuberculosis pulmonar, en pacientes que no han recibido tratamientos previos, se recomienda
en la actualidad el siguiente esquema de tratamiento "acortado": las cuatro drogas de primera línea asociadas
durante dos meses, continuando con isoniacida y rifampicina hasta completar seis meses (Fase de consolidación).
En las formas extrapulmonares se recomienda prolongar este período de consolidación durante 8-10 meses.
Actualmente tiende a sustituirse la estreptomicina por etambutol, para evitar la vía parenteral.
El tratamiento en pacientes medicados previamente que suspendieron las drogas (abandono) o que
sufrieron recaídas, debe consultarse en publicaciones especializadas. Estos casos, al igual que el manejo de
micobacteriosis atípicas, son del resorte del especialista.
En la quimioprofilaxis de la tuberculosis se emplea la isoniacida durante 6 meses. Se excluyen de estas
pautas los enfermos del Sida, donde la profilaxis es más prolongada. (Ver Capítulo Tuberculosis en la primera parte)

5. ¿Cómo se los receta ?

Los fármacos descriptos están disponibles por vía oral (isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol) y
para uso parenteral (rifampicina, estreptomicina).
La dosis habitual empleada para el tratamiento de tuberculosis pulmonar se expone a continuación:
Isoniacida: 5-10 mg/kg./día (sin exceder los 300 mg/día).
Rifampicina: 600 mg/día (adultos), 10-20 mg/Kg./día (niños).
Estreptomicina: 15 mg/kg./día.
Pirazinamida: 15-25 mg/kg./día.
Etambutol: 15-25 mg/kg./día.
La isoniacida se encuentra disponible en comprimidos de 100 y 300 mg. La rifampicina de expende en
cápsulas de 300 mg y en jarabe. Existe un producto que asocia ambos fármacos (Rifinah), a razón de 150 mg de
isoniacida y 300 mg de rifampicina por comprimido. También se dispone de una asociación de isoniacida,
rifampicina y pirazinamida (Rifater). La pirazinamida se comercializa en comprimidos de 500 mg, el etambutol en
comprimidos de 400 mg y la estreptomicina en frasco-ampolla de 1 g.
Con excepción de la estreptomicina, la absorción oral es satisfactoria, distribuyéndose ampliamente por el
organismo, alcanzando concentración útil en LCR cuando las meninges se encuentran inflamadas. El metabolismo
hepático es predominante para isoniacida, rifampicina, pirazinamida. En cambio, estreptomicina y etambutol tienen
eliminación renal significativa, por lo cual debe ajustarse la dosis en la insuficiencia renal. La indicación parenteral
de isoniacida (forma farmacéutica de acceso restringido) y rifampicina se reserva para pacientes graves que no
pueden recibir indicación oral y para el tratamiento de la meningitis tuberculosa.
En los regímenes descriptos en el punto 4, las tomas de los medicamentos pueden hacerse en una sola
administración diaria. Hay experiencias con tratamientos intermitentes supervisados (dosis semanales o en dias
alternos) que pueden consultarse en los textos especializados.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Todos estos fármacos presentan efectos adversos importantes que el médico debe conocer para prevenirlos
y diagnosticarlos precozmente.
La isoniacida tiene toxicidad hepática, que puede expresarse por un moderado incremento de las enzimas
hepáticas o por cuadros de hepatitis severa. La hepatotoxicidad se presenta habitualmente 1-2 meses posteriores al
inicio de su administración y es mayor en personas con enfermedad del hígado previa. Esta droga es capaz de
producir, además, neuropatía periférica que puede prevenirse mediante la administración simultánea de piridoxina
(vitamina B6). También se describen otros efectos adversos a nivel neurológico, tales como neuritis óptica,
convulsiones y manifestaciones psicóticas. Este fármaco, por último, es responsable en raros casos, de cuadros por
hipersensibilidad, entre lo que se destaca un síndrome "simil-lupus".
 Manual de Infectología Séptima Edición 164

La pirazinamida es predominantemente hepatotóxica, sobre todo a dosis alta. También produce reacciones
de fotosensibilidad y diversos tipos de exantemas.
El etambutol tiene su principal efecto adverso en el sistema nervioso: produce neuropatía periférica, en
particular una neuritis retrobulbar, con alteración del campo y agudeza visual. Por ello, es obligatorio controlar en
los pacientes que reciben esta droga durante períodos prolongados (en especial en ancianos), el campo visual y la
percepción de los colores. Puede provocar ceguera.
La rifampicina es hepatotóxica, en especial cuando se la asocia a la isoniacida. También produce
alteraciones inmunológicas, exantemas, fiebre, etc.
La estreptomicina se destaca por su toxicidad vestibular, tal como se describe en el capítulo sobre
aminoglucósidos.

7. Comentarios.
Los agentes antimicobacterianos comprenden un grupo muy amplio de fármacos, de distinto origen
químico e indicaciones clínicas. El médico generalista debería familiarizarse con el manejo de los tuberculostáticos
de primera línea, analizados en este capítulo. En este sentido, se recomienda acopiar la información básica que le
permita acceder al tratamiento de las formas pulmonares de tuberculosis vírgenes de tratamiento previo. En estos
casos, un manejo racional de los 5 fármacos disponibles, logrará la curación clínica y bacteriológica en la gran
mayoría de los casos. El monitoreo clínico y de laboratorio para detectar precozmente la toxicidad potencial de las
drogas es trascendente a los fines del tratamiento seguro.
Actualmente se preconiza el tratamiento directamente observado, a fin de evitar los abandonos
terapéuticos, cuya frecuencia en nuestro medio supera al 30%, con el incremento consiguiente de la resistencia
bacteriana.
La terapéutica de las micobacteriosis atípica, de notoria actualidad en pacientes con SIDA o con
inmunosupresión de otro origen y el manejo de la lepra, podrán motivar una atención especializada.
Diarrea aguda por estafilococo: Cómo se contagia y como se presenta clinicamente.
Cite los recursos disponibles para prevenir y tratar la influenza
 Manual de Infectología Séptima Edición 165

Capítulo 51

TETRACICLINAS.
1. ¿Qué drogas son ?
Las tetraciclinas conforman un grupo de antibióticos de amplio espectro, aislados inicialmente de hongos
y producidos luego en forma semisintética. Los compuestos actualmente disponibles en nuestro medio son los
siguientes:

DROGA AÑO ACCIÓN

Oxitetraciclina 1950 Corta
Tetraciclina 1953 Corta
Doxiciclina 1962 Prolongada
Minociclina 1967 Prolongada

2. ¿Cómo actúan ?
Las tetraciclinas son antibióticos bacteriostáticos. Penetran en las bacterias susceptibles atravesando su
membrana externa por difusión pasiva y la membrana interna por transporte activo, uniéndose a los ribosomas e
impidiendo así la síntesis proteica.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Gran parte del espectro bacteriano es cubierto por estos antibióticos. Son sensibles los cocos Gram
positivos aerobios (muchas cepas de Staphylococcus y Streptococcus spp son resistentes) y los aerobios Gram
negativos como E. coli, H. influenzae y Neisseria sp. Se destaca particularmente la sensibilidad de Brucella y Vibrio
cholerae. En cambio, Pseudomonas sp y muchas especies de enterobacterias (en especial provenientes de infecciones
hospitalarias) son resistentes.
Algunos anaerobios, como Clostridium y Actinomyces, pueden ser sensibles. En cambio, ciertas cepas de
Bacteroides son resistentes. Otros microorganismos que habitualmente responden a las tetraciclinas son Mycoplasma,
Chlamydia, espiroquetas y Rickettsia. También son útiles frente a algunos parásitos, como Plasmodium y amebas.
Las nuevas tetraciclinas, como minociclina, son activas contra Staphylococcus aureus y S. pneumoniae
La resistencia bacteriana a tetraciclinas es habitualmente mediada por plásmidos (Factor R). Este es el
mecanismo descripto en Staphylococcus, Streptococcus y la mayoría de los bacilos Gram negativos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Las tetraciclinas, a pesar de su antigüedad, son aún antibióticos útiles en determinadas infecciones clínicas.
Se emplean en infecciones por Mycoplasma y Chlamydia, ya sea con localización respiratoria (neumonía atípica,
psitacosis) o genital (uretritis no gonocóccica, linfogranuloma, enfermedad inflamatoria pélvica). Son de uso
prioritario, además, en brucelosis y cólera.
Otras indicaciones posibles son en infecciones respiratorias y urinarias por bacterias sensibles
(actualmente desplazadas por los beta lactámicos y macrólidos, de menor toxicidad), en el acné, prostatitis y sífilis
(como alternativa a penicilina en alérgicos). En el acné se aprovecha la liposolubilidad de minociclina y su acción
sobre el Propionibacterium acnes. También pueden indicarse en leptospirosis, actinomicosis, nocardiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
Hay diferencias farmacocinéticas entre los distintos componentes. En general, las drogas de acción
prolongada son las preferidas, por su mayor actividad antibacteriana y mejor tolerancia.
Los fármacos disponibles en nuestro medio solo pueden emplearse por vía oral. La dosis para un adulto de
70 kg. son las siguientes:
Tetraciclina: 500 mg cada 6 horas.
Oxitetraciclina: 500 mg cada 6 horas.
Doxiciclina: 100 cada 12 horas.
Minociclina: 50-100 mg cada 12 horas o 100 mg cada 24 horas (acción prolongada)
En niños mayores de 8 años la dosis de oxitetraciclina es de 20-40 mg/kg./día. En pacientes con
insuficiencia renal se aconseja evitar el uso de tetraciclinas. En situaciones extremas, se prefiere la doxiciclina,
espaciándose el intervalo/dosis. Se dispone de una forma de minociclina de acción prolongada que puede
administrarse cada 24 horas
 Manual de Infectología Séptima Edición 166

La penetración tisular depende, en gran parte, de la lipofilia de estos fármacos: es decir, de su solubilidad
en los lípidos de las membranas biológicas. Minociclina posee la mayor liposolubilidad del grupo.
La vía urinaria constituye el principal modo de eliminación. No registran buen pasaje al LCR, pero
atraviesan la placenta y alcanzan la leche materna. La absorción digestiva es mejor si el preparado se ingiere lejos de
las comidas (1 hora antes o 2 horas después). La leche y los antiácidos que contienen calcio, hidróxido de aluminio y
magnesio afectan la absorción de las tetraciclinas, por formación de quelatos. El mismo efecto se alcanza con el
empleo de cimetidina.
Es de interés destacar que las tetraciclinas se concentran en el hígado y son eliminadas activas por la bilis.
La insuficiencia hepática provoca un incremento significativo de los niveles séricos, hecho a considerar para evitar su
empleo en estos casos.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las tetraciclinas causan efectos adversos que el médico debe conocer. Los principales se describen a
continuación.
Los trastornos del crecimiento óseo y de la dentición: en los dientes producen decoloración o coloración
marrón cuando se los indica durante la dentición. Por esta razón estos antibióticos están proscriptos antes de los 8
años de edad.
Las reacciones alérgicas y por hipersensibilidad consisten en exantemas, urticaria, edema angioneurótico.
Pueden ocasionar reacciones de fotosensibilidad: erupción cutánea ante la exposición a la luz solar.
Las manifestaciones de intolerancia digestiva son muy frecuentes. Consisten principalmente en vómitos,
náuseas, diarrea. Están descriptas úlceras esofágicas. Las alteraciones hepáticas son importantes, por cuanto pueden
provocar degeneración grasa que lleva a la insuficiencia hepática grave, en particular en mujeres embarazadas.
Se citan por último: alteraciones de la función renal, del equilibrio y episodios de vértigos (minociclina),
etc. Hay interacciones medicamentosas indeseables que conviene conocer, además de las comentadas en párrafos
anteriores: anticonvulsivantes, barbitúricos, anticoagulantes, anticonceptivos orales, hierro, antiácidos gástricos, y
laxantes. Puede contribuir al desarrollo de candidiasis oral. Se recomienda no asociarlos con antibióticos
betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas) ya que puede afectarse su actividad antimicrobiana

7. Comentarios.
A pesar de su antigüedad y de los efectos adversos potenciales, las tetraciclinas aún conservan un lugar en
la terapéutica antimicrobiana. En algunas infecciones son todavía antibióticos de primera opción: brucelosis, cólera,
uretritis no gonocóccica y psitacosis.
En otras situaciones, donde su empleo también es posible, tienen una indicación más restringida, por cuanto
han sido reemplazadas por otros antibióticos igualmente efectivos pero menos tóxicos.
El médico debe considerar obligatoriamente los efectos adversos de las tetraciclinas. En este punto se
destaca su prohibición durante todo el embarazo, lactancia, niños menores de 8 años y personas con afecciones
hepáticas o insuficiencia renal.

Anote 3 métodos de protección de barrera

Qué recursos de prevención aplicaría ante una epidemia de meningitis meningocóccica
 Manual de Infectología Séptima Edición 167

Capítulo 52

GLICILCICLINAS
1. ¿Qué droga es ?
En este grupo, relacionado químicamente con las tetraciclinas (poseen estructura similar) , se
incluye un antibiótico de reciente introducción en la terapéutica: la tigeciclina

2. ¿Cómo actúa ?
Es un antibiótico de amplio espectro que inhibe la síntesis proteica bacteriana.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de Staphylococcus y Streptococcus sp. Se
destaca su efecto en Staphylococcus aureus y epidermidis MR y enterococcus faecalis.
Las bacterias Gram negativas sensibles son: Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Citrobacter, E. Coli,
Serratia. otras enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa es habitualmente resistente. Otras bacterias
cubiertas son algunos anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis).
No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibóticos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Las principales indicaciones primarias de este antibiótico están dadas por infecciones graves en pacientes
hospitalizados, donde sea necesario una máxima cobertura del espectro bacteriano con una indicación empírica. En
estas situaciones, puede ser una alternativa útil frente a varios esquemas de asociaciones de antimicrobianos.
Ejemplos clínicos lo constituyen las sepsis abdominales polimicrobianas (abscesos intraabdominales,
peritonitis, colecistitits, apendicitis, perforación de vísceras huecas, etc.), en particular en pacientes re
laparotomizados y con internaciones prolongadas, donde sea frecuente la resistencia bacteriana, en particular de
enterobacterias y enterococo. También constituye una opción válida en infecciones severas de tejidos blandos,
neumonias hospitalarias, infecciones graves intrahospitalarias, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
La vía de elección es endovenosa. La dosis media para el adulto de 70Kg es de 100mg como dosis de
ataque, seguido de 50 mg cada 12 horas, administrados en forma lenta (30-60 minutos). No es necesario ajustar la
dosis en presencia de insuficiencia renal, pero puede necesitarse una reducción en casos de insuficiencia hepática
severa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Son similares a los provocados por las tetraciclinas: fotosensibilidad, pancreatitis, disbacteriosis intestinal,
reacciones de hipersensibilidad en personas susceptibles. Se la contraindica en el embarazo (daño fetal posible) y en
niños hasta los 8 años (alteracion de la dentición)

7. Comentarios.
Este antibiótico de amplio espectro proporciona, ante infecciones severas que ponen en riesgo la vida, una
oportunidad de actuar con una droga frente a bacterias de reconocida resistencia, en particular enterobacterias,
Staphylococcus y enterococcus sp.

Vacuna anti coqueluche: contraindicaciones y efectos adversos

Anote el principal mecanismo de contagio accidental de: cólera, hepatitis C, varicela
 Manual de Infectología Séptima Edición 168

Capítulo 53

CLORANFENICOL.
1. ¿Qué droga es ?
Este viejo antibiótico, introducido en la clínica en 1949. Fue aislado del Streptomyces venezuelae en 1947 y
posteriormente producido por síntesis en gran escala.
A pesar de su toxicidad medular, el cloranfenicol aún se utiliza en algunas enfermedades infecciosas, donde
su eficacia permanece vigente. La aparición de cepas de Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina ha
renovado el interés por este antibiótico. En consecuencia, es preciso conocer los fundamentos para su empleo
racional, ya que sus indicaciones han sido revisadas y mejor definidas en los últimos años.

2. ¿Cómo actúa ?
El cloranfenicol es habitualmente bacteriostático, actuando por inhibición de la síntesis proteica a nivel
ribosomal. No obstante, frente a algunas bacterias (H. influenzae, Neisseria meningitidis, Salmonella tiphy) puede
comportarse como bactericida. El efecto inhibitorio sobre la síntesis proteica es de naturaleza enzimática, por
supresión de la peptidiltransferasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Es un antibiótico de amplio espectro. Es activo contra bacterias Gram positivas, incluyendo cepas de
Staphylococcus y Streptococcus sp, pero no es efectivo en infecciones por Staphylococcus MR y enterococo.
Las bacterias Gram negativas sensibles son: Neisseria sp, H. influenzae, Salmonella sp y Salmonella tiphy,
Shigella sp, Brucella sp, algunas enterobacterias. En cambio, Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter sp son
habitualmente resistentes. Otras bacterias cubiertas por el cloranfenicol son algunos anaerobios (incluyendo
Bacteroides fragilis), Chlamydia, Rickettsia y Listeria.
Las bacterias Gram negativas desarrollan resistencia al cloranfenicol por mecanismos enzimáticos
mediados por plásmidos (producción de acetiltransferasa) y transferibles a otras especies (Factor R).

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

En la actualidad es posible circunscribir el empleo del cloranfenicol a las siguientes infecciones clínicas:
La fiebre tifoidea aún constituye una de las principales indicaciones, si bien ya fueron descriptas cepas
resistentes de S. tiphy (México 1972). Asimismo es efectivo en otras salmonelosis "no tíficas".
En las neuroinfecciones también tiene una indicación posible, debido a su buena difusión al LCR. Se lo
receta como terapia empírica de las meningitis bacterianas (en esquemas asociados con ampicilina o penicilina) y en
el absceso cerebral piógeno.
Las infecciones anaeróbicas todavía tienen un lugar destacado en las indicaciones de este antibiótico.
Puede resultar útil asociado a aminoglucósidos en sepsis abdominal y en infecciones gineco-obstétricas (aborto
séptico).
Las infecciones oculares pueden beneficiarse cuando son debidas a bacterias sensibles, por la buena
penetración de la droga en el humor vítreo y acuoso.
Por último, en otras infecciones "exóticas" también es un antibiótico de elección: tifus, fiebre Q,
melioidosis, rickettsiosis, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El cloranfenicol puede prescribirse por vía oral y endovenosa. La vía intramuscular no es recomendable
por cuanto no provee niveles séricos confiables, particularmente en fiebre tifoidea.
La vía oral (cápsulas, jarabe) se emplea en fiebre tifoidea, a dosis máxima de 50 mg/kg./día, comenzando
con dosis menores para prevenir el efecto Herxeimer. Las dosis diarias deben fraccionarse cada 6 horas. No debe
sobrepasarse la dosis de 30 g en todo el tratamiento.
La vía endovenosa se indica para infecciones graves, particularmente meningitis, absceso cerebral y sepsis
abdominal. La dosis en niños es de 50-100 mg/kg./día, también dividida cada 6 horas. En el adulto, no son necesarias
dosis superiores a los 3-4 g/día. Con estos valores, no se requiere habitualmente ajuste en la insuficiencia renal.
La principal vía de excreción y metabolización del cloranfenicol es hepatobiliar. Por lo tanto, debe
emplearse con precaución cuando el paciente padece de insuficiencia hepática. Además, es ineficaz en las infecciones
de la vía biliar, por cuanto sufre inactivación hepática. Por dicha razón, no resulta útil para eliminar el estado de
portador biliar de Salmonella tiphy.
La elevada liposolubilidad del fármaco lo hace muy difusible a casi todos los sectores orgánicos. Se
destaca, en especial, su concentración en el LCR, donde alcanza el 30-50 % de la concentración sérica. La
penetración intracelular del antibiótico es relevante, hecho de interés clínico en tifoidea, rickettsiosis e infecciones
por Chlamydia.
 Manual de Infectología Séptima Edición 169

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

El principal efecto tóxico es a nivel de médula ósea, lo cual ha restringido el uso del cloranfenicol en la
práctica asistencial. Hay dos alternativas:
La primera consiste en un efecto irreversible, que lleva a la aplasia medular grave. Es de tipo
idiosincrásico y tiene casi siempre una evolución fatal. No depende de la dosis, es poco frecuente y
puede aparecer tardíamente.
La segunda es una acción reversible, que se expresa como anemia, leucopenia o trombocitopenia. Es
más frecuente y depende de la dosis utilizada:: más de 4 g/día o presencia de insuficiencia hepática.
El daño revierte al suspenderse la droga. Puede detectarse precozmente practicando examenes
hematológicos de control periódico en toda persona que reciba tratamientos prolongados.
En niños prematuros, con función hepática y renal inmaduras, el cloranfenicol puede acumularse
provocando un cuadro grave denominado síndrome del niño gris, caracterizado por vómitos, disnea, shock,
distensión abdominal y un color gris característico de los tegumentos. Hay una insuficiente inactivación hepática por
déficit de la glucoroniltransferasa.
La neuritis óptica, con pérdida de agudeza visual, ha sido descripta en tratamientos prolongados.
Debe advertirse, por último, que el cloranfenicol prolonga la vida media de otros fármacos, como
tolbutamida, clorpropamida, ciclofosfamida y warfarina.

7. Comentarios.
El cloranfenicol aún es un antibiótico útil en la práctica clínica. No obstante, su potencial toxicidad
hematológica lo califica como droga de uso restringido. No debe indicárselo empíricamente en infecciones comunes
(anginas, bronquitis, celulitis, etc.)
El conocimiento de las pocas indicaciones actuales de este antibiótico y la información de sus reacciones
adversas son imprescindibles para prescribir en forma racional dicho fármaco.

Describa el cuadro clínico de un enfermo de sarampion.

Describa el cuadro clínico de la rubéola adquirida.
 Manual de Infectología Séptima Edición 170

Capítulo 54

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL
1. ¿Qué droga es ?
Las sulfamidas fueron los primeros agentes antimicrobianos conocidos. Con su empleo clínico se inauguró
la "era de la quimioantibiótico-terapia" en 1932. El prontosil, un producto derivado de la industria de los colorantes,
fue la droga inicial con actividad antimicrobiana, por su grupo químico sulfanilurea. A partir de allí se sintetizaron
nuevos agentes de ese grupo, la mayoría de los cuales tienen solo un valor histórico. Actualmente un representante de
las sulfamidas aún tiene empleo clínico corriente en nuestro medio: el sulfametoxazol.
Esta droga, ubicada como sulfamida de efecto prolongado, se la asocia a la trimetoprima, obteniéndose
un producto combinado de acción sinérgica. (TMP-SMX). La trimetoprima es un derivado pirimidínico, con escasa
actividad antibacteriana intrínseca.
Otras sulfamidas, como la sulfadiazina, sulfasalazina, sulfadoxina, etc. solo se mencionan, por cuanto su
uso es restringido y son de difícil disponibilidad en la práctica. La sulfadiazina tiene indicación precisa en el
tratamiento de la toxoplasmosis.

2. ¿Cómo actúa ?
El sulfametoxazol es primariamente bacteriostático: interfiere con la síntesis de ácido fólico bacteriano y
bloquea el crecimiento de la bacteria por alteración del ADN. La trimetoprima también inhibe la síntesis del ácido
fólico, pero en un paso bioquímico ulterior. Este bloqueo secuencial en la formación de dicho ácido afecta de modo
significativo la formación del ADN bacteriano. Es así que la asociación quimioterápica se comporta como
bactericida.
En la asociación TMP-SMX, también denominada cotrimoxazol, la relación entre ambos fármacos es de
1:5 respectivamente.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
La TMP-SMX cubre un amplio espectro microbiológico. Los cocos Gram positivos aerobios, incluyendo
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y viridans, S. pneumoniae son habitualmente sensibles. No sucede lo
mismo con enterococo.
Las bacterias Gram negativas del grupo enterobacterias (Salmonella, Shigella, E. coli, Proteus mirabilis),
H. influenzae, Neisseria sp, Moraxella catharralis, también responden bien a esta asociación. Pseudomonas
aeruginosa es casi siempre resistente. Los anaerobios no son sensibles, al igual que Mycoplasma, Treponema y
Mycobacterium.
Además del espectro microbiológico expuesto, cabe citar especialmente la sensibilidad de Pneumocystis
carinii, donde constituye la droga de elección.
La resistencia a cotrimoxazol se ha incrementado en los últimos años, particularmente entre las
enterobacterias. Es de mecanismo complejo, particularmente de tipo enzimático y mediada por plásmidos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

En virtud del amplio espectro antimicrobiano, la TMP-SMX tiene aún indicaciones clínicas importantes en
la práctica médica ambulatoria.
En las infecciones respiratorias altas (sinusitis, otitis, traqueítis, bronquitis) encuentra su mayor utilidad,
por su bajo costo y la cobertura bacteriana, incluyendo cepas productoras de beta lactamasas (Moraxella, H.
influenzae).
En infecciones urinarias ambulatorias todavía es un fármaco útil, aunque su eficacia se ha reducido por la
aparición de cepas de E. coli resistentes. No obstante, aún se indica en infecciones bajas no complicadas en distintos
regímenes terapéuticos: monodosis, tratamientos acortados, terapia convencional de 10-14 días o en esquemas de
profilaxis a largo plazo en infecciones recidivantes. Su buena concentración en próstata la hace útil para el
tratamiento de las prostatitis bacterianas, aunque últimamente ha sido sustituido por las quinolonas.
En las diarreas bacterianas agudas no toxigénicas, provocadas por Shigella sp, Salmonella sp y E. coli, el
cotrimoxazol es eficaz. Puede indicárselo empíricamente en casos de diarrea aguda hasta disponer del diagnóstico
bacteriológico. También es útil en la fiebre tifoidea, donde es droga de segunda opción. Elimina el estado de
portador por su activa excreción biliar. El V. cholerae puede ser sensible.
En enfermedades de transmisión sexual también tiene aplicación práctica: es útil en uretritis
gonocóccica, en gonorrea faringea, chancro blando, linfogranuloma venéreo. No actúa en sífilis.
Otras infecciones con eficacia documentada: neumonía por Pneumocystis carinii (tratamiento de
elección), brucelosis, colecistitis, osteomielitis aguda, nocardiosis, etc.
 Manual de Infectología Séptima Edición 171

5. ¿Cómo se lo receta ?
La TMP-SMX se encuentra disponible para uso oral (comprimidos, jarabe) y por vía endovenosa. Los
comprimidos se presentan como dosis simple (1 comprimido = TMP 80 mg+SMX 400 mg) o como dosis doble
(doble concentración). En el jarabe, 5 ml equivalen a 1/2 comprimido de dosis simple. Para uso endovenoso se
expende en ampollas con 80 mg de TMP y 400 mg de SMX.
La dosificación habitual en infecciones comunes es de 2 comprimidos de dosis simple (o 1 comprimido de
dosis doble) cada 12 horas. En profilaxis a largo plazo puede indicarse 1/2 a 1 comprimido de dosis simple por día
(infección urinaria recurrente).
En la neumonía por Pneumocystis carinii (común en pacientes con SIDA) se emplean dosis mayores y por
perfusión endovenosa: TMP 20 mg/kg. y SMX 100 mg/kg. y por día repartidos cada 6 horas.
En la insuficiencia renal deben ajustarse las dosis cuando el clearance de creatinina es menor a 30
ml/minuto. En la insuficiencia hepática también se modifican las dosis.
La penetración en el LCR alcanza al 40 % de los niveles séricos, lo cual lo hace útil en el tratamiento de
algunas meningitis, pero a altas dosis y por vía endovenosa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las reacciones de intolerancia, si bien poco frecuentes, pueden originarse por los dos componentes de la
asociación.
Los síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea) son comunes pero pasajeros. El exantema es
frecuente: adopta la forma de la toxidermia sulfamídica, alcanzando a veces notoria magnitud, con tendencia a la
descamación.
Se han descripto algunas reacciones hematológicas, como plaquetopenia y neutropenia. En pacientes con
bajo nivel de folatos (desnutridos, alcohólicos, ancianos) puede producir anemia megaloblástica. En los portadores de
deficiencia de glucosa 6 fosfato puede provocar hemólisis.
No debe indicarse en comienzo del embarazo (teratogénesis en animales) y durante el último trimestre
(kernícterus). Está contraindicado en niños lactantes, también por riesgo de kernicterus.

7. Comentarios.
El cotrimoxazol es un producto de gran utilidad a pesar del tiempo transcurrido desde su introducción en el
arsenal quimioterapéutico. Su bajo costo, tolerancia aceptable y amplio espectro antibacteriano lo hacen apto
para su prescripción por el médico general en la práctica ambulatoria.
El auge actual de las infecciones por Pneumocystis carinii en pacientes con Sida, ha renovado el interés por
esta antigua combinación.

Cómo se transmite la infección por citomegalovirus?

Toxo plasmosis congénita: Describa las principales alteraciones.

Capítulo 55

METRONIDAZOL.
1. ¿Qué droga es ?
El metronidazol aislado de especies de Streptomyces, es una droga empleada a partir de 1959 en el
tratamiento de las infecciones por Trichomonas vaginalis y otros parásitos (Ameba, Giardia). En la década del 80 se
extiende su utilización a la terapéutica de las infecciones bacterianas, al descubrirse sus propiedades como agente
anti anaeróbico.
Químicamente esta droga es un nitroimidazol. Comparte propiedades farmacológicas y terapéuticas con
otros integrantes del grupo: ornidazol y tinidazol. El primero de ellos se expende en nuestro medio en forma oral e
inyectable. Comparte el espectro microbiológico y las indicaciones clínicas del metronidazol, por lo que se los
describe en conjunto.

2. ¿Cómo actúa ?
El mecanismo de acción de esta droga es complejo. Una vez que penetra en el microorganismo, el
metronidazol sufre un proceso de reducción por las enzimas bacterianas. Esta reducción es mayor cuando el
potencial redox es bajo, característica de los anaerobios. Como consecuencia, se originan intermediarios químicos
que resultan tóxicos para la bacteria, por acción deletérea a nivel del ADN. Se comporta como bactericida.
 Manual de Infectología Séptima Edición 172

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El efecto del metronidazol se circunscribe a un grupo de parásitos (protozoarios anaerobios) y a las
bacterias anaerobias.
Las principales especies de parásitos sensibles son Trichomonas sp, Amebas y Giardias. Las bacterias
anaerobias susceptibles son los Gram positivos (cocos anaerobios, Clostridium sp) y los bacilos Gram negativos
(Fusobacterium sp, Bacteroides sp). No es eficaz frente a Propionibacterium y Actynomices. Las bacterias aerobias
tampoco son, por lo general, sensibles al metronidazol. También es efectivo contra Helicobacter pylori.
Es importante destacar que constituye la droga con mayor acción bactericida contra Bacteroides fragilis,
aún cuando ya en la actualidad se encuentran algunas cepas resistentes.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

Como agente antibacteriano, el metronidazol tiene indicaciones precisas en las infecciones anaeróbicas de
distinta localización. Es muy útil en el tratamiento de sepsis abdominal, infecciones ginecológicas (combinado con
antibióticos que neutralicen la flora aeróbica asociada), infección de tejidos blandos y neumonía por anaerobios
(absceso pulmonar, empiema). También se lo indica en la profilaxis de la cirugía colónica.
Es efectivo en el absceso cerebral secundario a foco otomastoideo o sinusal, por cuanto la mayoría
responden a la etiología anaeróbica y por su excelente concentración en el LCR.
Puede indicárselo en la colitis asociada a antibióticos, como alternativa eficaz y más económica respecto a
la vancomicina oral (eficaz contra Clostridium difficcile). En cambio, no es efectivo en la actinomicosis y el acné.
En vaginitis inespecífica (vaginosis), donde están involucrados los anaerobios junto a Gardnerella
vaginalis, hay buena respuesta al tratamiento oral y local con metronidazol u ornidazol.
A modo de profilaxis, puede indicárselo en la preparación preoperatoria de la cirugía del colon, junto a
cefalosporinas de tercera generación.
Como agente antiparasitario se emplea en infecciones intestinales por Giardia lamblia, en la amebiasis
intestinal, en el absceso amebiano hepático y en las infecciones ginecológicas por Trichomonas.
Es uno de los antimicrobianos útiles en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal
por H. pylori.. Se han comunicado resultados favorables con metronidazol en paciente con tétanos.

5. ¿Cómo se lo receta ?
Se encuentra disponible para uso oral y parenteral. En general, en el tratamiento de infecciones
anaeróbicas severas, se emplea la vía endovenosa (por fleboclisis). La dosis inicial del metronidazol es de 15 mg/kg.,
seguida por 7.5 mg/kg. cada 6 horas. El ornidazol puede indicarse a razón de 1g EV cada 24 horas, por cuanto tiene
una vida media más prolongada.
La vía oral puede utilizarse para completar el tratamiento parenteral o para tratar infecciones leves o
moderadas. La dosis depende del cuadro clínico: en general 1-2 g/día repartidos cada 6 horas. En vaginitis es
suficiente 500 mg dos veces al día durante 7 días.
La difusión tisular del fármaco es amplia, alcanzando al sistema nervioso central, líquidos orgánicos y
lesiones supuradas. El principal sitio del metabolismo es el hígado, por lo que debe dosificarse con precaución en
pacientes con hepatopatía previa.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Las principales reacciones adversas descriptas son a nivel del sistema nervioso: convulsiones, ataxia,
neuropatía periférica, etc.. Presenta efecto disulfiram ante el alcohol, provocando un cuadro de náusea, vómitos,
cefalea y rash.
Son posibles los cuadros de intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, diarrea), erupciones, neutropenia
reversible. Se ha descripto una acción carcinogenética en animales de experimentación. Potencia el efecto de la
Warfarina, aumentando el tiempo de protrombina. Provoca un sabor metálico característico cuando se lo administra
por vía oral. No debe indicárselo en el embarazo.

7. Comentarios.
El metronidazol tiene un importante lugar en la quimioterapia antimicrobiana debido a su peculiar acción
sobre la flora anaeróbica, que alcanza a las especies más resistentes a otros antibióticos (Vgr. Bacteroides fragilis).
Por otra parte, sus propiedades farmacológicas permiten su inclusión entre las drogas útiles para el tratamiento de
muchas infecciones del sistema nervioso central con participación de anaerobios.

Esofagitis por Candida en el paiente HIV: diagnóstico clínico y radiológico.

Primoinfeccion tuberculosa: Cuadro clínico-Radiológico.
 Manual de Infectología Séptima Edición 173

Capítulo 56

RIFAMPICINA.
1. ¿Qué droga es ?
La rifampicina es un antibiótico semisintético derivado de la rifamicina, producto aislado en 1957 del
hongo Streptomyces mediterranei. Utilizado inicialmente como droga tuberculostática, hoy su empleo clínico se ha
extendido a otras infecciones bacterianas. Por ello, la rifampicina ocupa un lugar relevante en la antibiótico-terapia
moderna.

2. ¿Cómo actúa ?
Tiene efecto bactericida por inhibición de la síntesis del ARN bacteriano. Actúa sobre la ARN polimerasa.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
Este antibiótico tiene un espectro bastante amplio. Es una de las principales drogas tuberculostáticas, pero
también es activo frente a otras micobacterias: M. leprae, M. kansasii, M. avium. Hay cepas resistentes, en especial
M. intracellulare y M. fortuitum.
Es activa frente a Staphylococcus aureus y S. epidermidis. De hecho, se comporta como uno de los
principales agentes antiestafilocóccicos disponibles en la actualidad.
Otros cocos Gram positivos también pueden ser sensibles (Streptococcus sp) y algunas bacterias Gram
negativas (Neisseria sp y H. influenzae). Por el contrario, es ineficaz frente a la mayoría de las enterobacterias y
Pseudomonas sp.
Debe mencionarse, por último, su eficacia en infecciones por Legionella, Chlamydia trachomatis y
Brucella. También se ha referido una acción antiviral y antitumoral, desconociéndose su aplicación clínica.
El desarrollo de resistencia a la rifampicina es un hecho frecuente. En general, es debida a mutaciones que
provocan cambios en la ARN polimerasa. Esta resistencia es de rápida aparición en Micobacterium tuberculosis y
Staphylococcus sp, en especial cuando se indica el antibiótico como droga única.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

La incorporación de la rifampicina como tuberculostático de primera línea ha permitido acortar los
regímenes terapéuticos e incrementar su eficacia. También se la indica en el tratamiento de las micobacteriosis
atípicas y de la lepra.(ver capítulo respectivo).
En infecciones estafilocóccicas constituye uno de los principales antibióticos disponibles en la actualidad.
Se lo utiliza en infecciones leves o moderadas (tejidos blandos) o infecciones graves (meningitis, endocarditis),
siendo efectivo aún en cepas meticilino resistentes. En los cuadros severos, donde son necesarios tratamientos
prolongados, se asocia a otros antibióticos (vancomicina, aminoglucósidos) para prevenir la aparición de resistencia.
También se lo emplea para reducir la colonización nasal por Staphylococcus en portadores que sufren
forunculosis recidivante y en la profilaxis de la meningitis meningocóccica y por H. influenzae.
Su excelente penetración tisular, incluyendo los tejidos supurados, lo hace útil en el tratamiento de la
osteomielitis, abscesos de variada localización y artritis estafilocóccica.
Es droga de primera línea en el tratamiento de la brucelosis, asociada a las tetraciclinas. Por último, la
rifampicina ha sido indicada, con resultados variables, en otras infecciones, incluyendo legionelosis,
neuroinfecciones, uretritis, chancro blando, etc.

5. ¿Cómo se lo receta ?
La rifampicina está disponible en el comercio para uso oral (cápsulas, jarabe) y parenteral (fleboclisis). La
vía oral es de elección para el manejo de infecciones leves o moderadas por bacterias sensibles y para el tratamiento
de la tuberculosis. La dosis usual para el adulto es de 600 mg/día repartidos cada 12 horas. En niños se indica 10
mg/kg./día.
En los regímenes de profilaxis de meningitis se dan dosis mayores: 1200 mg/día (o 20 mg/kg./día en
niños), divididos en dos tomas durante 48 horas.
La vía endovenosa se reserva para las infecciones severas. Se administra rifampicina en fleboclisis en
forma lenta y diluida, en soluciones dextrosadas o fisiológicas.
Los alimentos grasos retardan la absorción digestiva del antibiótico. La droga alcanza una excelente
difusión tisular, lográndose concentraciones útiles en casi todos los órganos. Tiene un metabolismo hepático
importante, hecho a considerar en los pacientes con enfermedades de esa glándula. El nivel de LCR es apto para la
terapéutica de las meningitis por bacterias sensibles. También se destaca su capacidad de concentrarse en los tejidos
supurados.
La droga muestra una alta liposolubilidad y una especial afinidad por los fagocitos, donde se concentra
electivamente, logrando así atacar a los patógenos con ubicación intracelular. En general, no se requiere ajustar la
dosis en la insuficiencia renal.
 Manual de Infectología Séptima Edición 174

En nuestro medio se expende una asociación de Rifampicina (300 mg) con trimetoprima (80 mg) para
administración oral). El objetivo es ampliar el espectro antimicrobiano y retardar la aparición de resistencia.
También se dispone de preparados de uso local (líquido, ungüento) con rifamicina (un precursor de la
rifampicina), utilizado en piodermitis y otras infecciones superficiales. Puede ocasionar resistencia cruzada con
rifampicina.

6. ¿Cuáles son los efectos indeseables ?

Los síntomas gastrointestinales son posibles, pero de escasa trascendencia clínica. La orina del paciente
que recibe rifampicina adquiere una tonalidad rojiza. En personas sensibles puede producir exantema maculopapular
leve, pero en algunos casos han sido descriptas erupciones de mayor gravedad.
La medicación produce una coloración naranja rojiza de la orina, heces, saliva, sudor y lágrimas. Se
deberá evitar la ingestión de bebidas alcohólicas.
La acción hepatotóxica es una de las más importantes. Puede manifestarse como elevación transitoria de
las enzimas hepáticas o como hepatitis tóxica grave. Este efecto es mayor cuando se asocia a isoniacida.
Se ha descripto un síndrome "tipo influenza" en personas que reciben rifampicina en forma intermitente o
en altas dosis. Es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre, mialgia, daño renal, hemólisis y shock.
Otros efectos indeseables referidos son: compromiso neurológico, inmunosupresión, colitis
seudomembranosa. Debe usarse con precaución en el embarazo. Puede producir llagas en la boca o en la lengua. Por
su acción en el hígado (sistema citocromo p450), la rifampicina disminuye la vida media de varias drogas: rednisona,
ketoconazol, anticonceptivos orales, hipoglucemiantes, warfarina. No debe asociarse a los antiretrovirales
inhibidores de proteasa. Evitar el uso simultáneo con salicilatos.

7. Comentarios.
La rifampicina tiene dos posiciones firmes en el arsenal antimicrobiano actual: como droga
antituberculosa y como agente antiestafilocóccico. Pero es preciso recordar la estrecha relación que existe entre su
indicación única en forma prolongada y la rápida aparición de resistencia bacteriana. Este fenómeno limita en parte el
empleo masivo de rifampicina y hace necesaria su prescripción racional.

Brucelosis aguda y crónica: Describa el cuadro clínico.

Faringitis estreptocóccica: describa el cuadro clínico
 Manual de Infectología Séptima Edición 175

Capítulo 57

COLISTIN
1. ¿Qué droga es ?
El colistin es un viejo antibiótico, perteneciente al grupo de las polimixinas, polipéptidos introducidos en
1947. La Polimixina B, el primer componente disponible, ya no se utiliza en clínica por su alta toxicidad. El colistin o
polimixina E, descubierto en 1952, aún se expende en nuestro medio. No presenta los efectos tóxicos de la
polimixina B y puede indicárselo por vía parenteral.

2. ¿Cómo actúa ?
El colistin actúa alterando la membrana celular de la bacteria a nivel de los fosfolípidos. De ese modo, se
comporta como droga bactericida, por cuanto el incremento de la permeabilidad de la membrana afecta la integridad
osmótica de la bacteria.

3. ¿Microorganismos susceptibles ?
El espectro de acción de este fármaco está circunscripto a los bacilos Gram negativos. Es activo frente a
Enterobacterias (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella sp, Enterobacter sp) y Pseudomonas. Algunas cepas
pueden ser resistentes, como Proteus, Providencia, Serratia, Neisseria, H. influenzae. Tampoco son sensibles los
cocos Gram positivos ni las bacterias anaerobias.
Se ha señalado un efecto sinérgico del colistin con otros antibióticos frente a determinadas bacterias. Por
ejemplo, asociado a la rifampicina es efectivo contra infecciones por Serratia y junto a TMP/SMX ante infecciones
por Pseudomonas multiresistentes. No se ha descripto resistencia cruzada con otros antibióticos.

4. ¿Cuáles son las indicaciones clínicas ?

El empleo actual de colistin es muy limitado, al disponerse de otras drogas menos tóxicas para indicaciones
similares. No obstante, aún es posible definir algunas indicaciones clínicas.
Las infecciones por bacilos Gram negativos resistentes a los antibióticos beta lactámicos y
aminoglucósidos, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, pueden responder al tratamiento con colistin. Se destacan, en
particular, las infecciones urinarias, con o sin bacteriemia, donde puede obtenerse buen resultado con colistin
parenteral. Algunos autores recomiendan el empleo de soluciones con polimixina para el lavaje continuo vesical en
pacientes sondados, para prevenir la infección.
También es posible el uso local del antibiótico para el tratamiento de infecciones superficiales ubicadas en
piel, conjuntiva, oído externo, etc.. Para ello, se disponen de preparados locales bajo la forma de gotas óticas, colirios,
cremas, ungüentos, etc.
Por último, también existen preparados de uso oral para el tratamiento de las enterocolitis bacterianas.

5. ¿Cómo se lo receta ?
El colistin se expende en ampollas con 100 mg, bajo la forma de metansulfonato. Se lo indica por vía IM o
EV. La dosis es de 2.5-5 mg/kg./día, administrados en 3 inyecciones diarias, en personas con función renal normal.
La difusión tisular es limitada. Alcanza con dificultad la pleura, sinovial y tejidos supurados. Su
concentración en LCR es reducida, por lo cual es obligatoria su indicación intratecal para el tratamiento de la
meningitis. La principal vía de excreción es urinaria.
La vía oral es posible para el tratamiento de algunas infecciones intestinales, puesto que la absorción
digestiva es casi nula. El empleo tópico (principalmente polimixina B) se lleva a cabo con diversas formas
farmacéuticas, asociado a bacitracina o neomicina.

6. ¿Cuáles son los efectos adversos?

El colistin puede ocasionar reacciones adversas importantes a nivel renal y neurológico. La
nefrotoxicidad potencial exige un cuidadoso monitoreo de la función renal cuando se lo indica en tratamientos
prolongados. Este efecto se potencia cuando se asocian aminoglucósidos.
El daño neurológico se expresa por ataxia, parestesias, vértigo, confusión y bloqueo neuromuscular por
efecto curare.
Es causa, además, de reacciones alérgicas y molestias locales en el sitio de la inyección. No debe indicarse
en el embarazo. Las dosis elevadas pueden condicionar bloqueo neuromuscular.
 Manual de Infectología Séptima Edición 176

7. Comentario.
El colistin tiene actualmente un uso limitado, debido a su escasa difusión tisular y su alta toxicidad. No
obstante, en situaciones clínicas puntuales, puede transformarse en una opción válida, particularmente en aquellas
infecciones hospitalarias debidas a bacilos Gram negativos multiresistentes, donde los demás antibióticos
pueden resultar inefectivos.

Anote modo de protección a adoptar ante punción lumbar en leucémico, reanimación en meningitis, aspiración de
secreciones en intubado
Sindrome retroviral agudo: Concepto y descripción.
 < RESUMEN ATB Y VACUNAS >
2019

Fuentes:
Daín (antibacterianos)
Formulario terapéutico Nacional 2019

Éste como los otros resúmenes que veas del mismo formato son fruto de la necesidad de tener todo ordenado en
un lugar y del ocio obsesivo-creativo. Es fruto también de la colaboración de otras personas que escribieron algunas
partes o sumaron correcciones. Vos también podés colaborar mandando lo que creas conveniente modificar o agregar y
con fuente o cita a francobornancini333@gmail.com.
Considero que la única forma en que podemos sobrevivir a la carrera, formarnos y hacer de nuestra facu un lugar
más habitable es desde el laburo colectivo y compartir. Por una Universidad pública, gratuita, laica, de calidad,
actualizada, con formación de género y feminista. Saludos :)
Franco Bornancini
Pan

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MICROORGANISMOS
Bacterias ATB
(buscar excepciones al grupo)

Intracelulares Obligadas: Chlamydia, Rickettsia, Coxiella burnetii, Macrólidos, Quinolonas, Cloranfenicol, Sulfas.
Ehrlichia. Facultativas: Listeria monocytogenes,
Legionella pneumophila, Mycobacterium
tuberculosis, M. leprae, Brucella, Francisella
tularensis,

Cocos Gram + Staphylococcus, Streptococcus, Penicilinas, Cefalosporinas (↑1º),

Enterococcus, Micrococcus, Peptococcus, Vancomicina, Aminoglucósidos (asociados a
Peptostreptococcus. betalactámico), TMP-SMX, Macrólidos.

Bacilos Gram + Bacillus, Clostridium, Nocardia, Listeria, Penicilinas (III y IV), Cefalosporinas 3º,
Corynebacterium, Actinomyces, TMP-SMX, Aminoglucósidos, Macrólidos (s,
Propionibacterium, Mobiluncus, Lactobacillus. Quinolonas.

Cocos Gram - Neisseria, Veillonella. Penicilinas, Cefalosporinas 3º,

Vancomicina, Macrólidos.

Bacilos Gram - Haemophilus, Legionella, Vibrio cholerae, Aminopenicilinas, Cefalosporinas 3º,

Campylobacter, Enterobacteriaceae (Escherichia, Piperacilina, Aminoglucósidos, TMP-SMX,
Proteus, Klebsiella, Salmonella, Yersinia, Shigella, Macrólidos, Quinolonas.
Enterobacter), Pseudomona, Moraxella,
Acinetobacter, Brucella, Bacteroides, Prevotella,
Fusobacterium

Aerobios Gram + Staphylococcus, Streptococcus, B. Penicilinas (según grupo), Aminoglucósidos

cereus, Nocardia, C. diphtheriae.
Gram - Veillonella, Pseudomonas, Moraxella,
Acinetobacter, Brucella.
 Anaerobios Gram + Peptococcus, Peptostreptococcus, Metronidazol, Clindamicina,
Clostridium, Propionibacterium, Lactobacillus, Piperacilina, Cloranfenicol, Penicilinas
Actinomyces. Gram – Veillonella, Bacteroides, (ver)
Prevotella,
Fusobacterium

Facultativos Enterobacterias, S. aureus Aminopenicilinas, Cefalosporinas 3º, Quinolonas.

Virus
ADN Envueltos: Poxviridae (Viruelax); Herpesviridae (VHS* 1 y 2, VVZ, CMV*, VEB);
Hepadnaviridae (VHBº*). Desnudos: Adenoviridae (Adenovirus); Papilomaviridae (VPHº*);
Parvoviridae (Parvovirus B19).

doble cadena

ARN Reoviridae (Rotavirusº); Arenaviridae (Junínº); Paramyxoviridae (Parainfluenza 1-4, Sarampiónº, Parotiditisº,
doble cadena VRSº) Flaviviridae (Fiebre amarillaº, Dengue, VHC*); Ortomyxoviridae (Influenzaº A, B y C); Togaviridae
(Rubéolaº); Retroviridae (HIV* 1 y 2, VLTH 1 y 2); Rhabdoviridae (Rabia*)

ARN Picornaviridae (Polioº, Rhinovirus, VHAº, Enterovirus [Coxsackie A y B, ECHO, Enterovirus 68-71,
cadena simple otros]); Calciviridae (Norwalk, VHE)

tabolismo

ANTIBIÓTICOS
Dosis X mg/kg/d “en 2 dosis”: dividir la cantidad total en dos dosis y dar cada 12hs / “en 3 dosis”: dividir en tres dosis cada 8h /
“en 4 dosis”: dividir en cuatro dosis cada 6 horas / “en 6 dosis”: dividir en seis dosiscada 4 horas / “/d”: cada 24h.

Bacteriolíticos: usar según espectro y alergia. Usar en bacteriemia o pacientes inmunocomprometidos.

PENICILINAS Clasificación. ATB parietolíticos betalactámicos.
Mecanismo de acción (betalactámicos). Inhiben la síntesis de la pared bacteriana a partir de la unión a PBP
(proteínas de unión a penicilinas), a partir de la inhibición de las transpeptidasas con la consiguiente anulación
del entramado por fuera de la MP. La bacteria pierde su protección osmótica. También activan la autólisis
bacteriana.
Grupos. I) Naturales; II) Resistentes a betalactamasas; III) Aminopenicilinas: alcanzan concentraciones
terapéuticas en LCR, eliminación renal y biliar; IV) Carboxipenicilinas; V) Acylureidopenicilinas
Espectro. Ver según grupo.
Cinética. No pasan BHE, salvo que esté inflamada. Eliminación renal. Ajustar en Cl cr<50mL/min. NO intratecal.
1h antes de alimentos. Pobre absorción gastrointestinal. Vida media corta.
RAMs. Buena tolerancia. Leves: RHS rash, urticaria, GI (diarrea). Graves: anafilaxia. Raras: anemia
hemolítica, diátesis hemorrágica, agranulocitosis, hepatitis, vasculitis, colitis pseudomembranosa,
convulsiones. Interacciones. Poco comunes. No mezclar en solución con aminoglucósidos. No usar con
cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina. Pierde potencia en combinación con otros betalactámicos (no
combinar). Contraindicaciones. Alergia a β-lactámicos (absoluta con antecedente de anafilaxia). Embarazo.
Sí. Categoría B. Se distribuye rápidamente por leche materna, puede sensibilizar al lactante. Tazobactam no ha
sido estudiado, utilizar con cautela.
 Penicilina G Clasificación. Grupo I (penicilinas naturales)
sódica Indicaciones. Neurosífilis, Listeria, Absceso cerebral, Meningococcemia, Fascitis necrotizante, Osteomielitis,
EI por estreptococos, Neumonía neumocóccica, Difteria, Leptospirosis, C. perfringens (+clindamicina).
Espectro (Penicilinas naturales): Grampositivas: S. pneumoniae, S. pyogenes, E. faecalis, S. viridans, C.
diphtheriae, B. anthracis, L. monocytogenes. Gramnegativas: N. gonorrhoeae y meningitidis, Pasteurella
multocida. Anaerobios: C. no difficile, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Actinomyces. Otros:
Treponema pallidum, Borrelia, Leptospira.
Dosis. IM o EV (lenta). Adultes: 2,4-4,8 g/d en 4 dosis (=4-8 mill. UI/d). Inf. graves: 7,2-14,4 g/d (12-20 mill.
UI/d). Niñes prematuros y neonatos: 50mg/kg/d en 2 dosis. 4 semanas: 75mg/kg/d en 3 dosis. 1m-12a:
100mg/kg/d en 4 dosis (graves niños: 100 – 150 – 180/300 respectivamente).

Penicilina V Clasificación. Grupo I (penicilinas naturales)

(fenoximetilpenicili Indicaciones. Infecciones leves (faringitis estreptocóccica), infecciones dentoalveolares, o completar
na) tratamiento parenteral ya iniciado.
Dosis. VO. Adultes: 125-500mg/6h. Niñes: 25-50mg/kg/d, en 3-4 dosis. Faringitis: puede ser cada 12h.
Soluciones orales una vez abiertas deben descartarse tras 7d a Tº ambiente o tras 14d en heladera.

Penicilina G Clasificación. Grupo I (penicilinas naturales)

benzatínica Indicaciones. Sífilis (todos los estadios sin compromiso neurológico), profilaxis FR, faringitis estreptocóccica
(cuando no tolera oral). Sólo cubre especies muy sensibles a penicilina.
Cinética. Produce una sal insoluble que libera lentamente la droga por 30 días.
Contraindicaciones. Alteraciones en la coagulación.
Dosis. IM. FR: 2,4 M UI/mes, 10.000 UI/mes en <10a, x5 años. Sífilis: 2,4 mill UI/única. Sífilis latente tardía:
2,4 mill UI/sem x 3 semanas. Faringitis: 1,2 M UI/única (adultes); 600.000 UI/única (en <27kg)

Amoxicilina Clasificación. Grupo III (aminopenicilinas).

Espectro. Ampliado respecto del Grupo I. Más acción contra gramnegativas: E. coli, Proteus, Salmonella, H.
influenzae. Pobre contra Shigella spp. Tienen menos acción sobre neumococo y Streptococcus que las
naturales. No actúa contra Klebsiella spp, Pseudomona spp, Enterobacter spp. No actúan frente a bacterias
productoras de betalactamasas.

Indicaciones. Infecciones por organismos sensibles en: vías aéreas superiores (faringitis, otitis media,
sinusitis) e inferiores (neumonía), ITU, uretritis gonocóccica (no de elección), neuroinfecciones,
gastrointestinales por Salmonella (o Shigella con ampicilina), otras situaciones de rotación oral. Reactivaciones
de EPOC. Profilaxis EI por procedimientos odontológicos, de vía aérea y esofágicos.
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <30ml/min.
RAMs. Igual que las naturales, pero en general son bien toleradas y sólo dan molestias GI. Dosis. VO.
Adultes: 500mg/8h. Inf. severas 1g/8h. Niñes: 40-80mg/kg/d en 3 dosis (máx: 500mg/8h). Puede con comidas.
Profilaxis bacteriana: 2g 1h previa a la intervanción

Amoxicilina + Clasificación. Grupo III (aminopenicilinas) + inhibidor de β-lactamasas.

Ácido Mecanismo de acción. Inhiben la acción de β-lactamasas plasmídicas y de algunas cromosómicas,
clavulánico mejorando el espectro.
Espectro. S. aureus meticilino sensible, enterobacterias, H. influenzae, M. catarrhalis, Clostridium spp.
Indicaciones. Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior por H. influenzae y M. catarrhalis,
infecciones polimicrobianas de piel y partes blandas, abdomen, cabeza y cuello. Mordeduras. Cinética.
Clavulanato se acumula con ClCr <10ml/min.
RAMs. Mayor incidencia de diarrea, el clavulanato puede provocar colitis pseudomembranosa. Dosis. VO.
Adultes: 500/125mg/8h, ó 1g (875-125)/12h. Inf. Severas: 875/125mg/8h. Niñes: 20-45mg/kg/d cada 8h; o a
partir de los 2m se puede usar 400/57mg/12h. EV (si se usa EV se opta por ampicilina). Infundirse en 3min.
Adultes: 1g/8h, en infecciones severas/6h. Niñes: 25mg/kg/d cada 8h (en RN/12h).
 Ampicilina Clasificación. Grupo III (aminopenicilinas)
Indicaciones y Espectro. Igual que amoxicilina, pero es mejor contra Shigella y más débil contra Salmonella.
Fiebre tifoidea, Brucelosis (embarazada).
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <10ml/min.
RAMs. Diarrea frecuente.
Dosis. EV. Adultes: 500mg/6h. Meningitis: 12g/d combinada con gentamicina. Niñes <20kg: 100-200mg/kg/d
en dos dosis. <7d: 50mg/kg/d en dos dosis.

Ampicilina Clasificación. Grupo III (aminopenicilinas) + inhibidor de β-lactamasas.

+ Espectro. Mejora espectro contra agentes resistentes por betalactamasas..
Sulbactam Indicaciones y Espectro. Igual que amoxicilina + clavulanato, pero cubre Acitenobacter spp.
(IACS) Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <30ml/min.
Dosis. EV. Adultes: 1/0,5g/6h en infusión de 10-15min. Máx.: 2/1g/6h. Máx. sulbactam: 4g/d. Niñes
>28d: 100-400mg/kg/d en 4 dosis. Pueden ser IM.

Piperacilina Clasificación. Grupo V (ureidopenicilinas).

Mecanismo de acción. El mismo, pero tienen mayor penetración de la pared celular y afinidad por PBP.
Espectro. Extendido a más Gramnegativas: P. aeruginosa, Enterobacterias, Neisseria spp, Haemophilus spp,
Acinetobacter spp. Anaerobios: Bacteroides (incluye B. fragilis), fusobacterias, Veillonella a altas dosis y no
productoras de β-lactamasas. Mayor acción contra Enterococcus, pero lo cubre poco. Indicaciones.
Reservada para pacientes hospitalizados con: infecciones graves por bacterias susceptibles, bacteriemia,
infecciones polimicrobianas (intraabdominales, pulmonares, ginecológicas, sepsis), colangitis, neutropenia febril
(+aminoglucósido), infecciones por tejidos blandos. No se recomienda en meningitis por BGN. En general no se
indica en monoterapia por el riesgo de generar resistencia, asociar a aminoglucósidos (no viene la formulación
conjunta porque no pueden asociarse, los A inhiben la P).
Cinética. No alcanza buenas concentraciones en hueso, secreciones bronquiales ni LCR. RAMs. Agrega: RHS
con eosinofilia, prurito, reacciones tipo enfermedad del suero, plaquetopenia, eleva transaminasas, cefaleas,
vértigo, fatiga, irritación neuromuscular, aumenta natremia, hipopotasemia. Dosis. EV. Infusión de 3-5’ o
intermitente en 20-30’. Adultes: 3-4g/4-6h. Máx: 24g. RN: 150-300mg/kg/d en 3 dosis. 1m-12a: 100-300mg/kg/d
en 3-4 dosis.

Piperacilina Clasificación. Grupo V (ureidopenicilinas) + inhibidor de β-lactamasas.

+ Espectro. Amplía el espectro a P. aeruginosa y anaerobios (B. fragilis).
Tazobactam Indicaciones. Infecciones graves intraabdominales, tracto respiratorio inferior, ginecológicas, piel y partes
blandas, sepsis, neutropenia.
Cinética. LCR 32% de concentración plasmática. Ajuste de dosis con ClCr <40ml/min. Administrar posdiálisis.
RAMs. Pueden causar alteraciones de la coagulación
Dosis. EV. Infusión de 3-5’. Adultes: 2,25-4,5g/6-8h. Niñes 2-12a: 112,5mg/kg/6-8h.

CEFALOSPO Clasificación. ATB parietolíticos β-lactámicos.

RINAS Espectro. Varía según generación. No son activas frente a Enterococcus spp. Resistencia: 1) Alteración de
PNP: SAMR, S. pneumoniae, N. gonorrhoeae, H. influenzae. 2) Producción de β-lactamasas: BGN, S. aureus,
puede ser cromosómico o extracromosómico por plásmidos o transposones. Hay nuevas β-lactamasas de
espectro extendido (BLEE) en K. pneumoniae y E. coli.
Mecanismo de acción. Inhibición de la síntesis y regeneración de la pared bacteriana (peptidoglicano).

Cinética. Buena penetración en tejidos, incluyendo ojo. 3° y 4° generación buena concentración en LCR.
Eliminación renal. Ajuste de dosis en IR severa.
RAMs. Tromboflebitis 1-5%, dolor al inyectable (usar lidocaína 1%). RHS: rash 1-3%, alergia 1-7% en alérgicos
a penicilinas, eosinofilia 1-7%. Neutropenia reversible. Diarrea 2-5%. Colitis pseudomembranosa.
Contraindicaciones. Alergia severa a β-lactámicos.
Embarazo. Sí. Categoría B. Sin suficientes estudios: Cefaclor, Cefixima. Usar con cuidado en lactancia:
cefazolina, cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidima.
Comentario Daín 1º generación. Usar en infecciones estafilocóccicas e ITU baja de la comunidad.
Cefazolina Clasificación. 1º generación.
Espectro (1º generación). Cocos grampositivos (cubren bien Staphylococcus, en general son estables a sus
betalactamasas), M. catarrhalis, algunas cepas E. coli, Proteus y Klebsiella (permite cubrir ITU baja). Pobre
actividad frente H. influenzae. No cubre anaerobios ni SARM, S. epidermidis resistente. Cefazolina es mejor
que Cefalotina frente a BGN.
Indicaciones. Infecciones del tracto respiratorio, biliar, ITU, piel, genitales, septicemia, EI, profilaxis
CX. Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <55ml/min.
Dosis. EV. Adultos: 2.4g/d en 2-3 dosis. Niñes: 25-50mg/kg/día en 3 dosis, el doble en moderadas-severas.

Cefalotina Clasificación. 1º generación.

Indicaciones y espectro. Igual que Cefazolina, pero es particularmente activo contra S. aureus meticilino
sensible, siendo de primera elección.
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <50ml/min. Buena distribución, salvo en LCR (ni aún con meninges
inflamadas).
RAMs. Nefrotoxicidad (NTA) en dosis altas y tratamiento prolongado asociados a aminoglucósidos.
Dosis. EV. Adultos: 6-12/d en 4-6 dosis. Niñes: 80-150mg/kg en 4-6 dosis. No usar IM.

Cefalexina Clasificación. 1º generación.

Indicaciones y espectro. Igual que cefazolina, y no es activa frente a Enterobacter spp. Infecciones de piel y
partes blandas, ITU no complicada y en embarazo, infecciones leves del tracto respiratorio superior e inferior,
rotación oral en infecciones osteoarticulares.
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <40ml/min
Dosis. VO. Adultos: 0,5-1g/6h, en infecciones severas 1-1,5g/6-8h. Máx.: 4g/d. Niñes: 25mg/kg/d en 4
dosis, duplicar en severas. Máx.: 100mg/kg/d.

Cefadroxilo Clasificación. 1º generación.

Dosis. VO. Adultos: 05-1g/12h.

Cefuroxima Clasificación. 2º generación.

Espectro. Excelente actividad frente a M. catarrhalis y H. influenza productoras de β-lactamasas, algunos
anaerobios (peptococos, peptoestreptococos).
Indicaciones. Fármaco alternativo al tratamiento empírico inicial en infecciones respiratorias resistentes a
Amoxicilina/Ampicilina, ITU baja y abdominopelvianas (cefoxitina combinada con aminoglucósido). Cinética.
Ajuste de dosis con ClCr <20ml/min. La cefuroxima es la única de 2º generación que alcanza buena
concentración en LCR.
Dosis. EV-IM profunda. Adultos: 750mg/8h (puede ser más). Meningitis 3g/8h. Niñes: 75-150mg/kg/d en
3-4 dosis. Meningitis 200-240mg/kg/d en 3-4 dosis, y reducir tras 72h con mejoría clínica a 100mg/kg/d.

Cefaclor Clasificación. 2º generación.

Dosis. VO. 250-500mg/8-12h.

Cefoxitina Clasificación. 2º generación.

Dosis. EV o IM. 1-2g/4-6h.

Cefotaxima Clasificación. 3º generación.

Espectro (3º generación). Marcada actividad frente a Gram -, menor frente a Gram +. Activas frente a H.
influenzae, M. catarrhalis, N. meningitidis y gonorrhoeae, enterobacterias, Clostridium spp, Fusobacterium spp.
Varían en su actividad frente a P. aeruginosa, estafilococos y estreptococos. Han perdido potencia por la
aparición de β-lactamasas cromosómicas (Enterobacter, Citrobacter, otras) y β-lactamasas de espectro
extendido plasmídicas (BLEE). En general no cubren anaerobios.
Cefotaxima es más resistente a β-lactamasas que otros de 3º generación. Es activa frente a SBHGA, SBHGB,
S. pneumoniae, peptococcus, peptoestreptococcus, estafilococos meticilino sensibles. No cubre P. aeruginosa,
Bacteroides, Listeria.
Indicaciones. Infecciones graves, complicadas u hospitalarias en huesos, tejidos blandos, ITU alta,
intraabdominales, ginecológicas, neutropénicos febriles.
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <20ml/min. Buena distribución, incluso LCR, hueso y
placenta. RAMs. Trastornos hemorrágicos (sobre todo cefoperazona).
Dosis. IV o IM. Adultos: 1-2g/4-6h. Niñes: 100-150mg/kg/d en 2-4 dosis. En meningitis con
sensibilidad intermedia deberán usarse dosis mayores y combinación con otros ATB.
 Cefixime Clasificación. 3º generación.
Indicaciones. Infecciones ambulatorias por cepas sensibles (pero es caro).
Dosis. VO. 400mg/d.

Cefoperazona Clasificación. 3º generación.

Cinética. Mayor eliminación biliar.
Indicaciones. Infecciones de vía biliar.
RAMs. Efecto disulfiram con alcohol.
Dosis. EV o IM. 1-2g/12h.

Ceftazidima Clasificación. 3º generación.

Espectro e indicaciones. Similar a Cefotaxima, pero SI es activa frente a P. aeruginosa, y NO frente a
Streptococcus. IACS por gramnegativas (en especial por P. aeruginosa), incluyendo meningitis, combinadas
con aminoglucósido. Pacientes neutropénicos.
Cinética. Mayor concentración en orina. LCR en concentración terapéutica con inflamación de meninges.
Ajuste de dosis con ClCr <50ml/min. Reponer tras diálisis.
Dosis. IV o IM profunda. Adultos: 1-2g/8-12h. Máx.: 6g/d. Niñes <2m: 25-60mg/kg/d en 2
dosis; >2m: 30-100mg/kg/d en 2 o 3 dosis. Máx. en neutropenia o meningitis: 150mg/kg/d.

Ceftriaxona Clasificación. 3º generación.

Indicaciones y espectro. Similar a Cefotaxima. Es primera elección en meningitis bacteriana (cubre bien
neumococo, Haemophilus, meningococo), Gonococcia genital y diseminada, empírico en infecciones graves de
la comunidad, EI (S. viridans, grupo HACEK), infecciones severas pulmonares, osteoarticulares, abdominales,
meníngeas, urinarias, sepsis, Enfermedad de Lyme complicada, Profilaxis en embarazadas por contacto con
meningitis meningocóccica.
Cinética. No requiere ajustar dosis en insuficiencia hepática o renal, excepto si coexisten. Vida media más
larga. Llega bien a LCR (por eso se usa).
RAMs. Bien tolerada, puede producir precipitados en la vía biliar, sintomáticos o asintomáticos. Suspender
tratamiento.
Contraindicaciones. Porfiria, neonatos con ictericia, hipoalbuminemia, acidosis.
Dosis. EV o IM profunda. Infusión 2-4’, RN en 60’. IM >1g en sitios separados. Adultos: 1g/d, en infecciones
severas 1-2g/12. Máx.: 4g. Niñes: 20-50mg/kg/d, en infecciones severas 80mg/kg/d en 2 dosis.

Cefepime Clasificación. 4º generación.

Mecanismo de acción. Tienen más penetración de las porinas.
Indicaciones y espectro. Antipseudomona. NIH, neutropénicos, sepsis.
Dosis. EV o IM. 1-2g/12h.

AMINOGLUC Clasificación. Membranolíticos – Inhibidores de la síntesis proteica (30s).

ÓSIDOS1 Mecanismo de acción. Inhibe subunidad 30s de los ribosomas e induce la lectura errónea, con lo que produce
proteínas anómalas para su crecimiento (efecto bacteriostático). También produce canales que se insertan en
membrana, responsables del efecto bacteriolítico y del efecto post-antibiótico (concentración dependiente).
Espectro. Bacilos gramnegativos aerobios (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Pseudomona),
con cierta actividad sobre cocos y bacilos grampositivos aerobios (como Staphylococcus, mejora en
combinación con penicilinas). No anaerobios, Haemophilus. Resistencia: cambios ribosomales, cambios en la
permeabilidad al ATB, inactivación enzimática (más importante y complejo).
Indicaciones. Se usan en combinación para mayor eficacia (sinergia con beta lactámicos) contra agentes
sensibles, no se usan casi nunca en monoterapia.
Cinética. Vía parenteral única, y también tópica o intratecal. Bajo pasaje de BHE, excepto en neonatos. Vida
media corta. Ajuste de dosis progresivo a partir de un ClCr <90ml/min, más si es <50 y aún más con <10, ya sea
para dosis única o regular.
RAMs. Ototoxicidad (tinnitus, hipoacusia, vértigo). Nefrotoxicidad. Bloqueo neuromuscular. RHS.
Hepatotoxicidad. Eosinofilia.
Interacciones. Furosemida agrava ototoxicidad. No administrar en misma solución con penicilinas,
cloranfenicol, anfotericina B, heparina o complejo B.
Contraindicaciones. Evitar tratamiento >7d. Miastenia gravis/Miopatías. Hipokalemia. Precaución en
 lactantes, ancianos y en nefropatías.
Contraindicaciones y embarazo. No. Categoría D.

Gentamicina Espectro. Incluye enterobacterias, Listeria spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp. Indicaciones.
Combinación con β-lactámico para infecciones severas: sepsis, meningitis, EI, neumonía hospitalaria,
osteoarticulares. Brucelosis (con doxiciclina).
Dosis. EV o IM. Adultes: Carga 2mg/kg y mantenimiento a 3-5mg/kg en 2 o 3 dosis. Neonates: 2,5mg/kg/d en 2
dosis. >2sem: en 3 dosis. La dosis de carga es independiente de la función renal. La EV debe administrarse en
glucosa al 5% en 30’. Si se usa en dosis única: 5mg/kg. T. Uso oftálmico.

Amikacina Espectro. Más resistente a enzimas inactivadoras. Incluye enterobacterias, micobacterias atípicas, Nocardia.

Indicaciones. Combinación con β-lactámico (y antipseudomonas) para infecciones severas: sepsis, meningitis,
EI, neumonía hospitalaria, osteoarticulares. Tiene menos resistencia y es de reserva para uso hospitalario y en
IACS.
Dosis. IV o IM. Dosis única diaria (niñes y adultes) 15mg/kg (máx.: 1,5g), menos tóxica, permite hacerla el
efecto postantibiótico. Dosis de carga: 7,5g/kg y mantenida en 15mg/kg/d en 2 dosis por día.

Estreptomicina Clasificación. Se lo considera fundamentalmente un tuberculostático de 1º línea.

Espectro e indicaciones. Cubre M. tuberculosis y Nocardia. Brucella. Alternativa en el tratamiento de primera
línea para TBC.
Dosis. IV o IM. 1g/d. <50kg pueden requerir dosis de 750 o 500mg.

Tobramicina Indicaciones. Infecciones oftálmicas.

Dosis. T.

Neomicina Indicaciones. Regímenes de esterilización intestinal en coma hepático (para reducir amonio en sangre).
Dosos. VO.

MONOBA Clasificación. Monobactam. Parietolítico β-lactámico.

CTAMS Mecanismo de acción. Inhibe la síntesis de mucopéptidos en la pared celular a través de una enzima
Aztreonam específica de gramnegativas. Se une a PBP.
Espectro. Bacilos gramnegativos aeróbicos: Yersinia, Moraxella, Haemophilus, Pseudomonas, Neisseria
(gonorrhoeae y meningitidis), pero no Acinetobacter y otros. No es activo contra bacterias productoras de BLEE
ni carbapenemasas. No cubre grampositivos, anaerobios ni intracelulares. Es inmune a betalactamasas.
Indicaciones. Infecciones pulmonares (NIH + aminoglucósido ó clindamicina), urinarias (incluyendo uretritis
gonocóccica), meningitis, meningococcemia, abdominopelvianas (+metronidazol ó clindamicina), osteomielitis,
neutropénico febril (+vancomicina). En general no es de primera línea, sino en resistencia frente a penicilinas,
cefalosporinas, aminoglucósidos.
Cinética. Poca absorción gastrointestinal. Atraviesa BHE y placenta. UP 60%. Eliminación renal y ST (ajustar
dosis en IR).
RAMs. Buena tolerancia. RHS con rash (rara anafilaxia). Cefalea, confusión, insomnio, convulsiones,
hipotensión, diarrea, náuseas, vómitos, neutropenia, anemia, trombocitopenia, eleva transaminasas,
Interacciones. Sinergia con aminoglucósidos, algunas cefalosporinas, clindamicina y metronidazol. Antagoniza
el cloranfenicol.
Contraindicaciones y embarazo. Alergia a betalactámicos. Categoría B. Utilizar con precaución en lactancia.
Comentario Daín. Útil en reemplazo a aminoglucósidos cuando se quiere evitar su toxicidad, como en
pacientes ancianes o con IR.
Dosis. EV o IM. 0,5-1g/8-12h.
CARBAPENE Clasificación. ATB parietolítico betalactámico
MES Mecanismo de acción. A . Cilastatin: inhibe la destrucción enzimática del imipenem a nivel renal. Espectro.
Imipenem Amplio espectro. Cubre grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Cubre pseudomona, enterobacterias. No
+Cilastatin cubre Enterococcus faecium, y otros.
Meropenem Indicaciones. Infecciones intrahospitalarias con sensibilidad documentada sin mejor alternativa, o paciente con
riesgo de vida para cubrir las primeras 48-72h: bacteriemias, sepsis, neumonía asociada a ventilador,
infecciones intraabdominales y de tejidos blandos, neutropenia febril, endocarditis, bacteriemia e infecciones
polimicrobianas. Neuroinfecciones: no usar Imipenem (puede provocar convulsiones), sino Meropenem.
Desescalar al 3º día (antibiograma).
Cinética. Alta distribución, atraviesa BHE con meninges inflamadas. Eliminación por FG y ST. Ajustar dosis con
CLCr<80 mL/min (imipenem), <50 mL/min (meropenem). Se remueve por hemodiálisis. RAMs. Intolerancia GI,
rash, fiebre. Poco frecuentes: convulsiones, elevación de transaminasas, alteraciones hematológicas. Uso
prolongado provoca sobreinfección por enterococos, cándida, Pseudomonas. Interacciones. Ganciclovir
(convulsiones),
Contraindicaciones. Trastornos del SNC (Imipenem). Puede haber alergia cruzada a penicilina.
Embarazo. Imipenem Categoría C y Meropenem Categoría B. Usar con sumo cuidado en
lactancia. Dosis (Imipenem). IV o IM. Adultes: 1-2g/6-8h (máx.: 4g/d). RN: 25mg/kg/d. Niñes
>3m: 60mg/kg/6h. Dosis (Meropenem). IV o IM. Adultes: 0,5-2g/8h. Niñes >3m: 60-120mg/kg/8h.

GLUCOPÉP Clasificación. Glucopéptido. Parietolítico no β-lactámico.

TIDOS Mecanismo de acción. Inhibe la síntesis de la pared celular previo a la transpeptidación en donde actúan los
Vancomicin β-lactámicos, no hay resistencia cruzada. Resistencia: bacterias que modifican la secuencia Ala-Ala en donde
se unen.
a
Espectro. Cocos y bacilos Gram + aerobios y anaerobios. SARM, neumococo resistente a penicilina,
Enterococo (bacteriostático), Corynebacterium jeikeium, C. difficile, Lysteria. No cubre otros gramnegativos ni
intracelulares.
Indicaciones. Infecciones graves resistentes a otros ATB o alergia a penicilinas. Neumonía, empiema, EI,
osteomielitis, piel y partes blandas, peritonitis posdiálisis. Restricción de uso a infecciones resistentes

documentadas. Colitis pseudomembraosa (sólo por vía oral). Endocarditis, infecciones protésicas, bacteriemia,
neutropenia febril.
Cinética. Intratecal si no hay respuesta en infección de SNC. No se elimina por hemodiálisis. Ajuste de dosis
en IR.
RAMs. Infusión rápida: náuseas, escalofríos, fiebre, taquicardia, rash (síndrome del cuello rojo), anafilaxia
(Steven Johnson, Lyell), hipotensión severa, neutropenia (rara agranulocitosis o trombocitopenia). Ototoxicidad.
Nefrotoxicidad.
Interacciones. Forma precipitados con cloranfenicol y corticoides si son administrados simultáneamente.
Embarazo. Categoría C. Utilizar con sumo cuidado en lactancia.
Dosis. IV. Adultes: diluido y goteo lento 500mg/6h ó 1g/12h. >65a: mitad de dosis, en dosis única o en dos.
Niñes: 40mg/kg/d en 3 o 4 dosis. Máxima: 2g/d. Se diluye en solución de dextrosa al 5% y se administra
durante 60min. VO. Enterocolitis pseudomembranosa: 125-500mg/6h x7-10d (Máx: 2g/d); niñes: 40mg/kg/d en
4 tomas.

Teicoplanina Clasificación, mecanismo de acción, espectro e indicaciones. Glucopéptido. Parietolítico no β-lactámico.

Es idéntico. Inhibe la síntesis de ácidos teicoicos de pared. Tiene las mismas indicaciones que la Vancomicina
pero es más efectivo contra S. aureus resistente a vancomicina y a Enterococos. Es de RESERVA. Cinética.
Idéntica, y puede usarse IM y tiene vida media más larga (40-70h). Ajustar dosis con Cl Cr<60mL/min. Dosis. IM
o IV. Adultes: 400mg/24h 1º día, luego 200mg/24h x2d. En infecciones severas 400mg/12h por 3 dosis y luego
400mg/24h x2d.
NITROIMI Clasificación. Nitroimidazol. No β-lactámico. Bactericida sobre ADN bacteriano.
DAZOL Mecanismo de acción. Interfiere con la replicación del ADN, se introduce entre sus cadenas e impide la
Metronidaz síntesis de ácidos nucleicos. También interfiere con las proteínas de la cadena respiratoria en bacterias
anaerobias.
ol
Espectro. Bacterias anaerobias, Protozoarios (Trichomona y Gardenella vaginalis, Amebas, Giardia lamblia,
Balantidium coli). H. pylori. No cubre Peptococcus, Peptoestreptococcus ni Propionibacterium. Indicaciones.
Infecciones severas por anaerobios (intraabdominales, intrapélvicas, endocarditis, osteomielitis, abscesos
cerebrales, absceso pulmonar, empiema, tejidos blandos), colitis pseudomembranosa, vaginosis,
quimioprofilaxis en CX de colon (+ceftriaxona), infecciones parasitarias, herida tetanígena.
Cinética. Amplia distribución, metabolismo hepático (ajustar dosis en IH). Atraviesa placenta y está en leche.
RAMs. Intolerancia GI, sabor metálico, cefalea, parestesia, neuropatía periférica, ataxia, efecto disulfiram.
Interacciones. No consumir con anticoagulantes, el M aumenta su acción y duración. Contraindicaciones.
Consumo de alcohol, encefalopatía hepática, porfiria.
Embarazo. Sí/No. Categoría B/C. Debe evitarse en el primer trimestre y la lactancia.
Dosis. IV (infusión en 1h) Carga: 15mg/kg. Mantenimiento: 7,5mg/kg/6h. VO 500mg/6-12h.
Mecanismo de acción. Bactericida por inhibición de la síntesis de la pared bacteriana en sus primeros
pasos (inhibe la fosfoenolpiruvato sintetasa).
Espectro. Amplio. Cocos grampositivos (inclueyndo SAMR y EVR). Bacilos gramnegativos, incluyendo
betalactamasas de espectro extendido (BLEE), Klebsiella pneumoniae carbapenemasa (KPC),
Pseudomonas y Acinetobacter resistentes.
Indicaciones. Infecciones nosocomiales. Diarreas invasivas en pacientes pediátricos (vía
oral). ITU. Cinética. Ajustar dosis en IR.
RAMs. Intolerancia GI, mareo, cefalea. Poco frecuentes: dolor de espalda, abdominal, dismenorrea,
faringitis. Raras:angioedema, ictericia, anemia aplásica. Más frecuentes en IM o EV.
Interacciones.
Contraindicaciones. Pacientes con restricción de ingesta de sodio.
Embarazo. Categoría B.
Dosis. VO. ITU baja: 3g UD. ITU baja complicada: 3g/d x3d. Otras indicaciones: 0,5-1g/6-8h.

Mecanismo de acción. Actúa sobre la membrana exterior de los bacilos gramnegativos, altera sus
fosfolípidos, aumentando la permeabilidad y produce la muerte bacteriana. Bactericida. Efecto
concentración dependiente.
Espectro. Bacilos gramnegativos aerobios como enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter.
Betalactamasas de espectro extendido (BLEE). No cubre anaerobios ni cocos grampositivos.
Indicaciones. Infecciones por gramnegativos aerobios multirresistentes, fibrosis quística (como aerosol),
neumonía intrahospitalaria, infección urinaria e intraabdominal.
Cinética. Efecto post antibiótico. Penetración escasa en pleura, pulmón, hueso y LCR.
RAMs. Neurotoxicidad (ataxia, parestesia, vértigo, conusión, bloqueo neuromuscular).
Nefrotoxicidad. RHS. Interacciones. Potencia efecto de aminoglucósidos y bloqueantes
neuromusculares.
Contraindicaciones. Embarazo.
Dosis. IM o EV. 2,5 a 5 mg/kg/día administrados cada 8h.

¿GRUPO?
Fosfomicina
POLIPÉPTIDO
S

Polimixina E
(Colistina)

¿Grupo?INHI Mecanismo de acción. Bactericida por inhibición de la síntesis del ARN (actúa en ARN polimerasa).
BIDORES DE Espectro. M. tuberculosis, leprae y atípicas, cocos grampositivos (S. aureus, S. epidermidis, Streptococcus),
LA SINT DE algunas gramnegativas (Neisseria, H. influenzae), Legionella, Brucella, C. trachomatis. Indicaciones. TBC
primera línea en esquema de inicio y mantenimiento. Infección de tejidos blandos, osteomielitis, meningitis,
AC
endocarditis. Quimioprofilaxis de neuroinfecciones.
NUCLEICOS Cinética. Tomar lejos de las comidas. Atraviesa BHE con meninges inflamadas, nivel adecuado en LCR.
Afinidad por fagocitos.
Rifampicina RAMs. Tiñe de naranja/rojo la orina. Molestias GI. Hepatotóxica. Exantema maculopapular. Síndrome tipo
influenza. Infrecuentes: alteraciones neurológicas, inmunosupresion, colitis pseudomembranosa.
Interacciones. Inductor hepático, disminuye vida media de anticoagulantes, hipoglucemiantes orales,
anticonceptivos orales, corticosteroides, entre otros. Evitar uso con salicilatos y TARV IP. Contraindicaciones.
A
Embarazo. A
Dosis. VO. 600mg/12h. Quimioprofilaxis: x2 días.

OXAZOLID Mecanismo de acción. Aunque inhibe la síntesis proteica a nivel ribosomal, es

ONAS bactericida. Espectro. Cocos grampositivos, cubre E. faecalis y faecium.
Linezolid Indicaciones. Infecciones severas en tejidos blandos, neumonía, septicemias, endocarditis, sepsis abdominal,
con antibiograma (es costosa).
Cinética. A
RAMs. Buena tolerancia. Intolerancia digestiva, hepatotoxicidad, RHS.
Interacciones. Potencia aminas vasopresoras (no combinar).
Contraindicaciones. Evitar en embarazo y lactancia.
Dosis. EV o VO. 600mg/12h

Clasificación. Nitrofurano. Bactericida. Antiséptico urinario.

Mecanismo de acción. Inhibición de sistemas enzimáticos bacterianos, alteran ADNO y sistemas de
respiración celular.
Espectro. Bacilos gramnegativos (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), y también algunas cepas de
Staphylococcus y Streptococcus.
NITROFURANOS
Indicaciones. ITU baja ambulatoria, profilaxis en ITU recidivante (pacientes con obstrucción urinaria, vejiga
Nitrofurantoína
neurogénica), profilaxis poscoital.
Cinética. No se acumula en tejidos, tiene buena absorción digestiva, se concentra a nivel renal. Ajustar en
IR. RAMs. Intolerancia digestiva, RHS, alteraciones hematológicas, colestasis, PNP.
Contraindicaciones. IR, 3º trimestre de embarazo, niñes <3 años.
Embarazo. Categoría B.
Dosis. VO. 100mg/12h. Profilaxis: 100mg/24h.
Bacteriostáticos: usar según espectro, alergias o resistencias. Algunos son líticos. No usar en bacteriemia o
inmunocomprometidos.
 SULFAS Clasificación. Sulfonamidas. Antimetabolitos. Bacterioestático.
INH DE SINT Mecanismo de acción. Inhibición de la incorporación del ácido paraaminobenzoico por antagonismo
DE AC NUC competitivo al ácido tetrahidropteroico, por lo que inhiben la formación de ácido fólico necesario para la
bacteria.
Espectro. Amplio espectro: grampositivas y gramnegativas, también sobre Actinomyces, Chlamydia,
Plasmodium y Toxoplasma. Sin embargo, por la aparición y diseminación de resistencia ha limitado
severamente su espectro. Mejora por la adición de Trimetoprima y se hace bacteriolítico. Cinética. Buena
distribución, metabolismo hepático, eliminación por diálisis.
RAMs. RHS fiebre, rash, fotosensibilidad, síndrome de Stevens-Johnson. Nefrotoxicidad. Hepatotoxicidad.
Hemólisis, discrasias sanguíneas. Riesgo de kernicterus en el último trimestre del embarazo o en RN.
Gastrointestinales.
Interacciones. Potencias los anticoagulantes, tiazidas, fenitoína, uricosúricos, hipoglucemiantes orales y la
toxicidad del metrotexato. Indometaxina y salicilatos potencia las sulfas.
Contraindicaciones. Hipersensibilidad.

Cotrimoxazol Mecanismo de acción. Existe sinergismo de ambos fármacos, ya que la Trimetoprima inhibe la hidrofolato
TMP-SMX reductasa y refuerza la eliminación de ácido fólico. Esta combinación hace que sea bacteriolítico. Resistencia:
por plásmidos e inactivación enzimática.
Espectro. Cocos grampositivos (S. aureus, S. pyogenes, NO enterococos) y bacilos gramnegativos. Activa
Bacteriolítico
frente a H. influenzae y M. catarrhalis productoras de β-lactamasas. Excelente actividad frente a P. jiroveci (de
elección), T. gondii, I. belli, Cyclospora cayetanensis, Listeria spp. y algunas micobacterias atípicas. NO
CUBRE: Anaerobios, SBHGA, Pseudomona, intracelulares, Treponema ni micobacterias. Indicaciones. No
usar de forma empírica. ITU, uretritis gonocóccica y no gonocóccica (no de elección), respiratorias altas,
Neumocistosis (tratamiento y profilaxis en HIV/SIDA y otros inmunocomprometidos), infecciones
gastrointestinales (Shigella, diarrea del viajero, Salmonella), SNC (alternativa en meningitis por S.

aureus sensible), nocardiosis, brucelosis (niñes <8a, con rifampicina), SARM (+ rifampicina), piel y partes
blandas (SARM).
Cinética. Ajuste de dosis con ClCr <30ml/min o IH. LCR 40% de la concentración plasmática. RAMs. Molestias
GI. RHS: exantema. Hiperpotasemia. Cristaluria. Deficiencia de ácido fólico con anemia megaloblástica. Puede
elevar creatinina.
Interacciones. Potencia antiagregantes, fenitoína, hipoglucemiantes orales.
Contraindicaciones. IR, IH, RN, prematuros.
Embarazo. No/Sí. Categoría C. No se recomienda su uso en el 1º y 3º trimestre de embarazo. Dosis. VO o EV.
Adultes: 160/800mg/12h, o el doble si es necesario. Niñes: TMP 8-12mg/kg/d y SMX 40-60mg/kg/d en dos
dosis.

TETRACICLIN Clasificación. Inhibidores de la síntesis proteica (30S)

AS Mecanismo de acción. Se unen a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano de modo que bloquea el acceso
del ARNt y la síntesis proteica. Penetran la membrana externa por difusión pasiva y la interna por transporte
activo. Resistencias mediada por plásmidos.
Espectro. Amplio espectro. Bacterias grampositivas y gramnegativas (V. Cholerae es sensible), Brucella,
anaerobias (Clostridium, Actinomyces, NO Bacteroides), espiroquetas, micobacterias, chlamydias,
mycoplasma, rickettsias, protozoarios.
NO CUBRE: no son activas contra muchas cepas de Streptococcus, Staphylococcus, enterobacterias, todas las
Pseudomonas.
Indicaciones. Neumonía atípica, psitacosis*, brucelosis*, cólera*, uretritis no gonocóccica, LGV, EPI, acné,
prostatitis, sífilis (alergia en peniciclinas), leptospirosis, nocardiosis (*primera elección). Cinética. Liposolubles
(sobre todo minociclina), amplia distribución, eliminación renal y hepática. Aparecen en leche y atraviesan
placenta. Ingerir lejos de las comidas.
RAMs. Nefrotoxicidad. Trastornos en el crecimiento óseo y la dentición (manchas). Intolerancia
GI. Interacciones.
Contraindicaciones. Embarazo. Lactancia. <8 años. IR o IH.
Embarazo. No. Categoría D. En uso tópico de Tetraciclina es B.
Dosis.
 Doxiciclina Dosis. 100mg c/12hs

Minociclina Espectro e indicaciones. Activa contra S. aureus y S. pneumoniae, la más activa contra SARM. Tratamiento
oral de infecciones severas multirresistentes (SARM de tejidos blandos).
Dosis. 100mg c/12hs o 100mg/24h (acción prolongada)

MACRÓLIDO Clasificación. Inhibidores de la síntesis proteica (50s). Bacteriostático/Bacteriolítico según dosis. Mecanismo
S de acción. Inhiben la síntesis proteica por unión a la subunidad 50s del ribosoma. Resistencia: cambios de
permeabilidad de membrana, alteraciones ribosomales, inactivación enzimática. Espectro. Bacterias
grampositivas (estreptococos, neumococos, estafilococos, Lysteria) y gramnegativas (Neisseria, Haemophilus,
Bordetella, Legionella), Helycobacter, Micobacterias, Intracelulares (sobre todo en células del SRE).
Treponemas, Toxoplasma. Azitromicina y Claritromicina son muy efectivas contra Moraxella y Haemophilus.
NO CUBRE: bacilos gramnegativos en general.
RAMs. Intolerancia GI, RHS, rash, hepatitis, pancreatitis, prolongación del QT, taquicardia ventricular, torsión
de punta, hipoacusia y acúfenos transitorios.
Interacciones. No combinar con cloranfenicol o clindamicina (mismo mecanismo, resistencia cruzada), no
combinar en solución con sustancias. Antiácidos disminuyen su absorción. Interfiere con anticonceptivos
orales, warfarina, digoxina, ritonavir, ciclosporina, rifampicina, rifabutina, carbamazepina. Contraindicaciones.
Insuficiencia hepática.

Azitromicina Indicaciones. Infecciones respiratorias altas, neumonía bacteriana (hay resistencia en neumococo) y
especialmente las atípicas (Mycoplasma), Enfermedad de los Legionarios. Uretritis no gonocóccica, LGV,
enfermedad por arañazo de gato, Helicobacter pylori. Infecciones por M. avium. Infecciones de tejidos blandos.
Cinética. Lejos de las comidas. Efecto post-antibiótico. Bajas concentraciones en LCR y
ojo. Embarazo. Categoría B.
Dosis. VO. Dosis única: 1g, en infección por C. trachomatis. Adultes: 500mg/d (3 días en respiratorias altas).
Niñes: 10mg/kg/d por 3 días.

Claritromicina Indicaciones. Infecciones del tracto respiratorio (H. influenzae, M. catarrhalis, atípicas, o cuando no puedan
usarse β-lactámicos), reactivación de bronquitis crónica, M. avium, úlcera péptica.
Cinética. Metabolismo hepático, no alcanza concentraciones terapéuticas en LCR, ajustar en IR severa. No se
ajusta por IH.
Embarazo. No/Sí. Categoría C. Usar con sumo cuidado en lactancia.
Dosis. VO o IV Adultes: 500mg/12hs. Niñes: 15mg/kg/d en dos dosis.

Eritromicina Clasificación.

Espectro.
Indicaciones. Infecciones respiratorias, otitis faringitis, alergia a penicilina, gastritis por Helicobacter, ITS,
infecciones de piel y partes blandas.
Cinética.
RAMs.
Interacciones.
Contraindicaciones.
Dosis. 250-500 mg c 6 hs VO

Espiramicina Indicaciones. Toxoplasmosis en el embarazo

Dosis. VO. ?. Durante todo el embarazo.
QUINOLONA Clasificación. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos. Bacteriostáticos/Bacteriolíticos según
S concentración.
INH DE SINT Mecanismo de acción. Inhibe la girasa y la topoisomerasa IV. Resistencia: modificación de la permeabilidad
de la pared y de la ADN girasa (no estarían mediadas por plásmidos), es cruzada a todo el grupo. Espectro.
DE AC NUC
Amplio espectro. Bacterias gramnegativas en especial enterobacterias, Haemophilus, Moraxella, también
Pseudomona (sensible). Bacterias grampositivas: Staphylococcus. Actividad intermedia sobre Mycoplasma,
Chlamydia, Brucella. Intracelulares.
NO cubren: anaerobios.
Indicaciones. No son de primera elección, se las considera de reserva. ITU de la comunidad y nosocomial,
prostatitis, uretritis gonocóccica y no gonocóccica (para ésta se prefiere azitromicina), diarreas (shigellosis, E.
coli, Salmonella, V. cholerae, fiebre tifoidea), neumonías, sinusitis, osteomielitis, infecciones de tejidos blandos,
infecciones intraabdominales (+ antianaerobios), protésicas, infecciones oculares (tópica).
Cinética. Metabolismo hepático. Eliminación renal y biliar (ajustar dosis en IR). Efecto post antibiótico. Se
distribuyen bien, se concentran en PMN, macrófagos, tejidos blandos, huesos.
RAMs. Buena tolerancia. Intolerancia GI, fotosensibilidad, rash, urticaria, angioedema. Pancitopenia (o 1
serie). Alteración de visión/gusto. Trastornos neuropsiquiátricos aislados. Prolongación QT. Hepatotoxicidad.
Tendinitis, ruptura del tendón de Aquiles. Alteración del cartílago de crecimiento.
Interacciones. Aumenta concentración de anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, ciclosporina. Junto
con AINEs y Foscarnet aumenta el riesgo de convulsiones.
Contraindicaciones. Embarazo, lactancia, niñes hasta 18 años. Artropatías, tendinitis. Epilepsia. Evitar
exposición solar. RHS.
Embarazo. No/Sí. Categoría C. Se recomienda rotar a alimentación alternativa en lactancia durante el
tratamiento.

Ciprofloxacina Clasificación. Quinolonas de 2º generación. Fluoroquinolona.

Espectro. Cubre poco Streptococcus. No cubre neumococo, enterococo, anaerobios.
Dosis. VO. Adultes: 250-750mg/12h. IV. 200-400mg/12h en infusión de 30’.

Levofloxacina Clasificación. Quinolona de 3º generación. ‘Nuevas quinolonas’. ‘Quinolonas

respiratorias’. Espectro. Cubren bien S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.
Micobacterias.
Indicaciones. Infecciones pulmonares bajas resistentes/atípicas, neumonía intrahospitalaria. Segunda línea
TBC.
Dosis. VO. Adultes: 250-750mg/d

Moxifloxacina Clasificación. Quinolona de 3º generación. ‘Nuevas quinolonas’. ‘Quinolonas

respiratorias’. Espectro. Igual que Levofloxacina, y se extiende a algunos anaerobios.
Dosis. VO. Adultes: 400mg/d

LINCOSA Mecanismo de acción. Bacteriostáticos que se unen a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la síntesis
MINAS proteica. Resistencia: alteración del sitio de unión (Staphylococcus), mediada por plásmidos (Bacteroides).
Clindamici Espectro. Gram + (Streptococcus, Staphylococcus, SAMR) y anaerobios. No cubre enterococo ni bacilos
gramnegativos aerobios.
na
Indicaciones. Infecciones anaerobias abdominopélvicas e infecciones obstétricas (aborto séptico, endometritis,
miometritis, absceso tuboovárico) en asociación con aminoglucósidos, infecciones por cocos grampositivos
sensibles (alternativa en alergia a penicilinas), infecciones mixtas orofaríngeas (absceso periamigdalino, angina
de Vincent) y pulmonares (absceso, empiema, síndrome bronco-aspirativo), infecciones de tejidos blandos y
hueso (incluyendo pie diabético), Toxoplasmosis (con Pirimetamina), quimioprofilaxis en intervenciones de
cabeza, cuello, tracto respiratorio superior y ortopédicas (alternativa en alergia a penicilinas), Paludismo
resistente a cloroquina. Tópico: Vaginosis bacteriana. NO bacteriemia.
Cinética. Eliminación biliar con ciclo enterohepático, puede encontrarse ATB en heces por 2 semanas y altera
flora intestinal. Tiene alta concentración en PMN y macrófagos. No se remueve por diálisis. RAMs. Diarrea
(aparece al 2º-10º día de tratamiento). Colitis pseudomembranosa por C. difficille (más en tratamientos
prolongados). RHS. En administración rápida, hipotensión y paro cardíaco. Interacciones. Antagoniza con
eritromicina, no administrar conjuntamente.
Contraindicaciones. Pacientes con diarrea o porfiria.
 Embarazo. Sí. Categoría B. Se recomienda rotar a alimentación alternativa en lactancia durante el tratamiento.
Dosis. IM o EV o VO. 600mg/6-8h.

FENICOLES Mecanismo de acción. Bacteriostáticos que se unen a la subunidad 50s del ribosoma inhibiendo la síntesis
Cloranfenicol proteica. Puede ser bactericida en algunas bacterias*. Resistencia: por plásmidos.
Espectro. Amplio espectro. Bacterias grampositivas (Staphylococcus, Streptococcus, Lysteria no SAMR ni
enterococo) y bacterias gramnegativas (Neisseria*, Haemophilus*, Salmonella*, Shigella, Brucella, algunas
otras enterobacterias), anaerobios (incluye Bacteroides), Chlamydia, Rickettsias (intracelulares). NO
Pseudomonas ni acinetobacter.
Indicaciones. De elección en fiebre tifoidea. Meningitis, absceso cerebral. Infecciones abdominales y
gineco-obstétricas por anaerobios (con aminoglucósidos). Infecciones en humor vítreo y acuoso. Infecciones
exóticas: fiebre Q, tifus, otras.
Cinética. Muy liposoluble, alta distribución. Atraviesa BHE, buena concentración LCR. Eliminación hepatobiliar.
RAMs. Pancitopenia (o 1 componente). Niñes: síndrome del niño gris (vómitos, disnea, shock, distensión
abdominal, coloración cutánea). Neuritis óptica en prolongado. Raro: aplasia medular grave y mortal (reacción
idiosincrática).
Interacciones. Prolongada vida media de anticoagulantes y otros. No asociar a
macrólidos. Contraindicaciones. IH. Categoría C. Evitar en embarazo y lactancia.
Dosis. IV. Graves: 50-100mg/kg/d en 4 dosis (máx.: 3-4/d). VO. Fiebre tifoidea: 50mg/kg/d en 4 dosis (máx 30g
en todo el tratamiento).

VACUNAS
Virus muerto o inactivado
IPV Calendario. 2º y 4º mes.
(SALK) Intervalo mínimo. 4 semanas.
Composición. IM. Suspensión acuosa de virus poliomielíticos tipos 1, 2 y 3 inactivadas en formaldehído,
cultivadas en células de riñón de mono. Vestigios de polimixina B, neomicina y estreptomicina. RAMs. Dolor en
sitio de inyección.
Precauciones. 1º trimestre de embarazo, enfermedad aguda con fiebre
Contraindicaciones. RHS grave conocida a algún componente de la vacuna.

Influenza Calendario. Adultos >60 años. Niñes a partir de los 6 meses hasta los 2 años. Personal sanitario. Adultes y niñes
Antigripal de riesgo (EPOC, asma, displasia broncopulmonar, FQ, cardiopatía crónica, hepatopatía o nefropatía crónica,
asplenia, enfermedades neuromusculares, cáncer, inmunodeprimidos, zonas endémicas). >9 años, única dosis. 1º
vez con dos dosis, intervalo 4 semanas.
Composición. IM. Virus inactivado Influenza A.
RAMs. Locales. Ocasionalmente fiebre y malestar.
Contraindicaciones. Alergia al huevo, Síndrome de Guillain-Barré previo (puede reincidir).

HPV Calendario. 11ª para varones y mujeres. 3 dosis: 0, 2 y 6 meses.

Intervalo mínimo. Esquema de 2 dosis: 0-6m. Esquema de 3 dosis: 0-2-6m.
Composición. IM. Vacuna de virus inactivado recombinante. Gardasil®​. Tetravalente, cubre contra serotipos 6,
11, 16 y 18. Son partículas semejantes al virus que inducen una respuesta de altos títulos de anticuerpos que
pueden proteger contra la primoinfección. Sulfato de dihidroxifosfato amorfo de aluminio (adyuvante). RAMs.
Efectos leves/moderados en sitio de inyección. Fiebre, náuseas, mareos, diarrea, vómitos, mialgia, artralgia,
decaimiento e insomnio. Lipotimia rara, se aconseja reposar 15 minutos posinoculación. Precauciones.
Trombocitopenia o alteraciones de la coagulación.
Contraindicaciones. RHS grave a los componentes de la vacuna.

Hepatitis A Calendario. 12m. Viajeros a áreas endémicas, inmunocomprometides, enfermedades

crónicas. Composición. IM. Virus inactivado de Hepatitis A, con aluminio o virosomas.
RAMs. Locales, cefalea, fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Hepatitis B Calendario. RN antes del alta hospitalaria. [Quíntuple: 2m, 4m, 6m]. Adultos no vacunados 0-1-6 meses
(contando desde la 1º dosis). No reiniciar esquema, sino completarlo.
Intervalo mínimo.
Composición. IM. Virus inactivado recombinante con antígeno de superficie.
RAMs. Locales en 48h. Cefalea.

Rabia Calendario. Pre-exposición: sólo oficios de riesgo, expuestos a animales salvajes y murciélagos, viajeros a zona
endémica; dosis: días 0, 7, 21 ó 28; refuerzo: 1-3 años. Post-exposición: sólo personas que hayan sufrido
mordeduras por animales de riesgo; dosis: días 0, 3, 7, 14 y 28 + 20 UI/kg de inmunoglobulina específica
antirrábica dentro de la semana (mitad alrededor de la herida, mitad IM, sitio diferente a la vacuna); personas
previamente vacunadas, sólo dos dosis: 0 y 3. Observar animal 10-14 días, si no tiene signos de rabia, suspender
profilaxis.
Composición. IM. Virus rabia inactivado.

FHA Calendario. >15 años residentes en áreas endémicas de Córdoba, La Pampa, Buenos Aires, Santa Fe y Entre
Fiebre Ríos. Composición. IM. Cepa inactivada de virus Junín, cepa Candid 1.
hemorrágica RAMs. Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, dolor retroocular, lumbalgia, exantema.
argentina Contraindicaciones. Embarazo, lactancia, inmunocomprometides.

Virus vivo atenuado

OPV Calendario. 6º mes, 15-18º mes, 5-6 años
(SABIN) Intervalo mínimo. 2 meses pos IPV. 4 semanas mínimo entre dosis.
Composición. VO. Virus Sabin tipo 1 y 3 cultivado en células de riñón de mono. Cloruro de magnesio y trazas de
neomicina.
RAMs. Fiebre, diarrea, cefalea, mialgias. Extremadamente raro: parálisis asociada a la vacuna en vacunados o
sus contactos por reversión a su forma neurovirulenta. El riesgo es 3200-6800 veces más alto en
inmunodeprimidos. Precauciones. 1º trimestre de embarazo, enfermedad aguda con fiebre.
Contraindicaciones. Vómitos, diarrea moderada/grave, inmunocomprometidos (inmunodeficiencia, corticoterapia
a dosis altas, inmunosupresores, radioterapia, afecciones linfoproliferativas, transplantados, VIH), pacientes
internados, enfermedad febril con compromiso general, RHS grave conocida a algún componente de la vacuna.

SRP Calendario. 12m y 6a. Adultos no vacunados: dos dosis en 0-4 semanas.
Triple viral Composición. IM. Contiene cepas de virus atenuados de Sarampión, Rubéola y
Parotiditis. RAMs. Fiebre, adenopatías, artralgias, exantema.
Precauciones. Evitar embarazo en el próximo mes de la vacunación.
Contraindicaciones. Embarazadas, inmunocomprometides, alergia al huevo o neomicina.

Rotavirus Calendario. 2m y 4m. Sólo menores de 2 años.

Intervalo mínimo. 4 semanas.
Composición. VO. Rotarix®​. Virus vivo humano atenuado. Monovalente: cepa RIX4414.
RAMs. Fiebre, irritabilidad, diarrea, pérdida de apetito (similares a placebo).
Precauciones. Fiebre >38ºC, enfermedad moderada/grave, gastroenteritis aguda, enfermedad gastrointestinal
crónica, HIV.
Contraindicaciones. RHS grave a algún componente, inmunodeficiencia combinada grave (rara), antecedente de
invaginación intestinal, malformación intestinal no corregida.
 Varicela Calendario. 15m. Puede no aplicarse si en >6m desarrollaron la enfermedad clínicamente clara. Personal de
salud, guarderías, escolar, cercano a inmunocomprometidos. Mujeres que vayan a embarazarse (evitar embarazo
1 mes antes). Pacientes HIV+ (>200 CD4).
Intervalo mínimo. Si se introdujera segunda dosis, 1 mes. Hay 2,6 casos/100.000 dosis de incidencia
posvacunación con una dosis. Inmunocomprometidos: dos dosis con intervalo de 3 meses. Composición. SC.
Vacuna viral atenuada de VVZ cepa OKA Japón por cultivo de células diploides humanas. Contienen sacarosa,
sales buffer, neomicina o kanamicina.
RAMs. Con inmunidad normal son raras. Locales: dolor, eritema, tumefacción, vesículas por 1 semana.
Sistémicas: rash variceliforme de 3-4 semanas (riesgo de transmisión extremadamente raro).
Inmunocomprometidos: rash variceliforme, fiebre.
Precauciones. Enfermedad aguda moderada/grave con o sin fiebre, hemoterapia (esperar 5 meses), salicilatos
(esperar 6 semanas), antiherpéticos (discontinuar 24h antes),
Contraindicaciones. RHS grave a sus componentes, inmunodeficiencias celulares graves, SIDA, corticoterapia a
altas dosis, embarazo (o posible dentro del mes), durante los 3m posteriores a radioterapia.

Fiebre Calendario. Sólo en viajeros a zonas endémicas y residentes, 10 días antes de la

amarilla exposición. Composición. SC. El flavivirus atenuado, cepa 17D.
RAMs. Enfermedad neutropénica: fiebre, mialgias, irritabilidad, cefalea, convulsiones (8/100.000). Enfermedad
viscerotrópica: fiebre, mialgias, cefalea, diarrea y vómitos, compromiso hepático y renal, fatal en el 60% casos
(0,3/100.000); este riesgo aumenta en mayores de 60 años.
Precauciones.
Contraindicaciones. Mayores de 60 años, embarazadas, lactantes <6 meses, HIV+, inmunocomprometidos,
terapia con corticoides, alergia al huevo.

Antibacterianas

BCG Calendario. RN antes del alta hospitalaria. Adultos no vacunados con PPD negativa y áreas endémicas. Dosis
(Bacilo de única.
Calmette y Composición. SC. Bacilo atenuado de Calmette y Guérin. Protege contra las formas graves de la TBC: meníngea
Guérin)
y miliar.
RAMs. Ledión ulcerosa y adenopatía local (becegeítis).
Contraindicaciones. HIV+, embarazo, inmunocomprometides, enfermedades cutáneas generalizadas.

VCN-13 Calendario. 2m, 4m y 12m. 18-49a con patología de riesgo para NAC y ENI.
Intervalo mínimo. 1 mes en 1º intervalo, 2 meses en 2º intervalo. Refuerzo: 12m. RNPT: inician según edad
Vacuna cronológica cuando alcancen 1800g.
conjugada Composición. IM. Prevenar-13®​. Vacuna compuesta por 13 polisacáridos capsulares de Streptococcus
neumocóccic pneumoniae conjugados individualmente con una proteína transportadora. Fosfato de aluminio (adyuvante).
a Protege en <2 años, produce respuesta T-dependiente, produce células B de memoria, efecto booster. Elimina
portación nasofaríngea, da protección de rebaño.
Antineumo
RAMs. Locales: dolor, induración, eritema (<48h). Sistémicas: fiebre, irritabilidad, disminución del
coco
apetito. Precauciones. Enfermedad moderada/grave.
conjugada
Contraindicaciones. RHS grave a dosis anterior o componente de vacuna.
 VPN-23 Calendario. Patologías de riesgo y mayores de 65 años, en esquema combinado con VCN-13, varían según el
grupo.
Vacuna Intervalo mínimo. Inmunocomprometidos: a) 1º con VCN-13; b) intervalo 2m; c) 2º con VPN-23; d) intervalo 5a; e)
polisacárida 1º refuerzo VPN-23, si este refuerzo lo recibe antes de los 60a sigue con f-g; f) intervalo hasta los 65a; g) 2ºrefuerzo
neumocóccic VPN-23. Enfermedades crónicas: a) 1º dosis con VCN-13; b) intervalo 12m; c) 2º dosis con VPN-23; d) intervalo
a hasta los 65a o mínimo de 5a; e) único refuerzo con VPN-23. Si recibió antes una VPN-23, poner VCN-13 antes
del refuerzo, respetando intervalos. Mayores de 65 años: 1º con VCN-13; intervalo de 12m: 2º con VCN-23.
Antineumo
Composición. IM. Pneumovax®​. Vacuna compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos de
coco no
Streptococcus pneumoniae (no conjugados). Protege contra ENI (enfermedad neucocócciga invasiva), y en menor
conjugada
medida contra NAC. Respuesta inmunogénica pobre en >65a. No elimina portación nasofaríngea, no da
protección de rebaño. Respuesta T-independiente, produce IgM, no produce células B de memoria, el refuerzo no
da efecto booster.
RAMs. Locales: dolor, induración, eritema (<48h). Sistémicas: fiebre, mialgias. Más intensas en 2º
dosis. Precauciones. Enfermedad moderada/grave.
Contraindicaciones. RHS grave a dosis anterior o componente de vacuna.

Antimeni Calendario. 3m, 5m, 15-18m y 11a. Grupos de riesgo (asplenia, déficit de complemento, terapia
ngo inmunosupresora) dosis única o esquemas especiales.
cóccica Intervalo mínimo. 2 meses.
Composición. IM. Vacunas de polisacáridos conjugados de Neisseria meningitidis. Menveo® serotipos A, C, W e
Y, es la del calendario. Libre de timerosal. Bexsero® serotipo B, vacuna recombinante, Al(OH)3, aprobada por la
ANMAT, pero no forma parte del calendario. Hay otras marcas con otros serotipos y/o proteínas conjugadas.
Protege en <2 años, produce respuesta T-dependiente, genera células B de memoria, efecto booster. Elimina
portación nasofaríngea, da protección de rebaño.
RAMs. Locales: dolor, eritema, induración. Sistémico: fiebre, irritabilidad, diarrea, somnoliencia, anorexia, cefalea,
fatiga.
Precauciones. Enfermedad febril (postergar).
Contraindicaciones. RHS graves a algún componente. Síndrome nefrótico. Trombocitopenia o alteraciones de la
coagulación. Sin datos suficientes para inmunocomprometidos, embarazo y lactancia.

DTP Calendario. [Quíntuple: 2m, 4m, 6m], [Tetravalente: 15-18m], [DTP celular: 1º refuerzo 5-6a]. Intervalo mínimo.
Comienza a los 2 meses, intervalos de 4-8 semanas. Ni la enfermedad ni la vacunación dan inmunidad de por
vida, siempre vacunar.
Composición. IM. Combinación de toxoide tetánico, toxoide diftérico y una suspensión de bacilos muertos de
Bordetella pertussis. Con hidróxido o fosfato de aluminio.
RAMs. Asociados al componente pertussis, mayor riesgo a mayor edad y aplicaciones. Locales: dolor,
tumefacción, absceso estéril (muy raro). Sistémicas: fiebre >38ºC, irritabilidad, somnolencia, anorexia, vómitos,
hiporreactivo-hipotónico, convulsiones (no cointraindica nuevas dosis), anafilaxia en la 1º hora (20/millón de dosis)
Precauciones. Si apareció en posvacunación de dosis previa: Fiebre >40,5ºC, shock/colapso dentro de las 48hs,
llanto persistente de 3h, convulsión dentro de las 72hs. En estos casos usar componente acelular de Pertussis.
Contraindicaciones. RHS anafiláctica, en tal caso sólo usar dT, en mayores de 7a con esquemas atrasados usar
sólo DTPa.

DTPa Calendario. 2º refuerzo 11a. Embarazadas (la protege a ella y el feto). Personal de salud. dT: Adultos cada 10
(acelular) años. Intervalo mínimo. A partir de los 11a, refuerzos cada 10 años. Ni la enfermedad ni la vacunación dan
inmunidad de por vida, siempre vacunar. En la embarazada en semanas 27 a 36.
Composición. IM. Combinación de toxoides tetánicos, diftérico y pertússico, FHA, pertactina y aglutinógeno de al
menos dos fimbrias.

RAMs, Precauciones y contraindicaciones. Igual que DTP.

Haemop Calendario. [Quíntuple: 2m, 4m, 6m], [Tetravalente: 15-18m]. Niñes >3,5 años y adultes: 1 dosis.
hilus Composición. IM. Polisacárido capsular de H. influenzae serotipo B conjugado con proteína
influenza transportadora. RAMs. Locales, fiebre, decaimiento.
eB
 Fiebre Calendario. Sólo deben vacunarse quienes viajen a zonas endémicas, personal de laboratorio que trabaja con
tifoidea cepas, convivientes con portadores crónicas.
Composición. VO. Bacilos atenuados de Salmonella typhi y antígeno Vi purificado (IM).
RAMs. Locales, fiebre, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Contraindicaciones. Embarazadas, inmunocomprometides.

Cólera Calendario. Sólo indicada en viajeros a zonas endémicas, brotes epidémicos, personal sanitario, fuerzas de
seguridad. Adultos 2 dosis y refuerzo a los 2 años.
Composición. VO. Cepa inactivada de Vibrio cholerae 01, más subunidad B recombinante de la toxina. No
protege contra serotipo 0139.
RAMs. Enfermedad gastrointestinal aguda.