Nosología Básica Integral.

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Hipotiroidismo
Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y
bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en los
tejidos diana.

Anatomía y fisiología
Control de la función tiroidea
La glándula tiroides es una estructura con forma de escudo que se ubica justo por
debajo de la laringe en la zona media de la cara anterior del cuello. Se compone de
un gran número de estructuras minúsculas similares a sacos, que se denominan
folículos. Éstos son las unidades funcionales de la tiroides. Cada folículo está
constituido por una sola capa de células epiteliales (foliculares) y está lleno de una
sustancia secretora denominada coloide, conformada en gran medida por un
complejo de glucoproteína-yodo, denominado tiroglobulina. La tiroglobulina que
ocupa los folículos tiroideos es una molécula glucoproteica grande que contiene 140
residuos de tirosina. En el proceso de la síntesis tiroidea, el yodo se une a estas
moléculas de tirosina. Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia el
coloide del folículo a partir de las células
foliculares.
La tiroides tiene una eficiencia notable
en torno a su empleo del yoduro. Se
requiere una absorción diaria
aproximada de 50 mg de yodo ingerido
o alrededor de 1 mg/semana para
sintetizar cantidades normales de
hormona tiroidea4. En el proceso de ser
eliminado de la sangre y almacenado
para empleo futuro, el yoduro se
bombea hacia el interior de las células foliculares contra un gradiente de
concentración. El yoduro (I−) se transporta a través de la membrana basal de las
células tiroideas por medio de una proteína intrínseca a la membrana denominada
simportador Na+/I (SNI)4. En el borde apical, una segunda proteína transportadora
de I− llamada pendrina moviliza al yodo hacia el coloide, donde participa en la
hormonogénesis4. El SNI obtiene su energía a partir de la Na+/K+/ATPasa, que
conduce el proceso. Como resultado, la concentración de yoduro en la glándula
tiroides normal se aproxima a 40 veces la correspondiente en la sangre.
Las hormonas tiroideas se unen a la globulina de unión a tiroxina (GUT) y a otras
proteínas del plasma para ser transportadas por la sangre. Sólo la hormona libre

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ingresa a las células y regula el mecanismo de retroalimentación hipofisario. La

hormona tiroidea unida a proteínas constituye un reservorio grande que se utiliza
con lentitud al tiempo que se requiere hormona tiroidea libre.
La GUT transporta alrededor del 70% de la T4 y la T3; la transtiretina se une a
alrededor del 10% de la T4 circulante y a cantidades menores de T3; y la albúmina
se une a alrededor del 15% de la T4 y la T3 circulantes. La secreción de hormona
tiroidea está regulada por el sistema de retroalimentación hipotálamo-hipófiso-
tiroidal. En este sistema, la hormona liberadora de tirotropina (HLT), que se sintetiza
en el hipotálamo, controla la liberación de la HET a partir del lóbulo anterior de la
hipófisis. La HET incrementa la actividad general de la glándula tiroides al aumentar
la degradación de la tiroglobulina y la liberación de las hormonas tiroideas a partir
de los folículos hacia el torrente sanguíneo, activar la bomba de yoduro (al aumentar
la actividad del SNI), intensificar la oxidación del yoduro y acoplar el yoduro a la
tirosina, y a la vez aumentar el número y el tamaño de las células foliculares. El
efecto de la HET sobre la liberación de las hormonas tiroideas se establece en el
transcurso de alrededor de 30 min, pero los otros efectos requieren días o semanas
para presentarse. El aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas
participa en la inhibición mediante retroalimentación de la HLT o la HET. Las
concentraciones altas de yoduro también inducen una disminución temporal de la
actividad tiroidea, que dura varias semanas, quizá por medio de una inhibición
directa de la HET sobre la tiroides4. La exposición al frío es uno de los estímulos
más fuertes para generar un incremento de la síntesis de hormonas tiroideas, que
quizá se encuentra mediado por la HLT que deriva del hipotálamo. Distintas
reacciones emocionales también pueden afectar la liberación de HLT y HET.
Acciones de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas tienen 2 funciones principales: incrementar el metabolismo
y la síntesis de proteínas, y respaldar el crecimiento y el desarrollo en los niños, lo
que incluye el desarrollo mental y elalcance de la madurez sexual. Estas acciones
se encuentran mediadas ante todopor la T3.

 Tasa metabólica. Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo de

todos los tejidos corporales excepto la retina, el bazo, los testículos y los
pulmones. La tasa metabólica basal puede incrementarse entre el 60% y el
100% respecto a lo normal cuando existen cantidades elevadas de T4. Como
consecuencia de este metabolismo mayor, la tasa de consumo de glucosa,
grasa y proteínas se incrementa.
 Función cardiovascular. La función tiroidea tiene un efecto intenso sobre las
funciones cardiovascular y respiratoria. Con un incremento en el
metabolismo, existe elevación del consumo de oxígeno y de la obtención de

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productos metabólicos finales, con un aumento acompañante de la

vasodilatación.
 Función gastrointestinal. Las hormonas tiroideas aumentan la función
gastrointestinal al generar un aumento de la motilidad y la producción de
secreciones gastrointestinales que, con frecuencia, induce diarrea.
 Efectos neuromusculares. La hormona tiroidea tiene efectos marcados sobre
el control neural de la función y el tono musculares. Las elevaciones discretas
de las concentraciones hormonales pueden hacer que los músculos
esqueléticos reaccionen en forma más vigorosa, en tanto una caída de las
concentraciones de hormonas hace que los músculos reaccionen con más
lentitud. En el estado hipertiroideo, existe un temblor muscular fino. La causa
del temblor se desconoce, pero pudiera corresponder a un aumento de la
sensibilidad de las sinapsis neurales de la médula espinal que controlan el
tono muscular. En el neonato y el lactante, las hormonas tiroideas son
necesarias para el desarrollo normal del cerebro. Las hormonas favorecen la
cerebración; en el estado hipertiroideo generan nerviosismo extremo,
ansiedad y dificultad para dormir.

Congénito
Hipotiroidismo
Adquirido

Epidemiología
La prevalencia del hipotiroidismo en población anciana oscila entre el 1,7 y el 13,7%,
dependiendo de la población estudiada y los criterios de selección establecidos en
los distintos estudios. Es mayor en mujeres y existen variaciones geográficas
importantes en relación al aporte de yodo con la dieta.

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Hipotiroidismo congénito
Los recién nacidos que no pueden producir suficiente hormona tiroidea tienen
hipotiroidismo congénito, también conocido como hipotiroidismo neonatal, lo que
significa que nacen sin la glándula tiroides o que esta no funciona bien.
Las causas más comunes son:
 Falta de desarrollo en la glándula tiroides
 Una glándula tiroides que no está ubicada donde debe (en el cuello, debajo
de las cuerdas vocales o la laringe)
 La falta de glándula tiroides
Estas anomalías no se heredan de los padres. Otras posibles causas incluyen:
 Producción defectuosa de la hormona tiroidea (una afección hereditaria)
 Problemas con la glándula pituitaria (ubicada en la base del cerebro), que
envía señales a la tiroides para que produzca la hormona tiroidea
 Un factor menos común es que la tiroides defectuosa de la madre o los
medicamentos que tomó durante el embarazo causen el hipotiroidismo
congénito.
Etiología
La principal causa de HC es la deficiencia de yodo. En las regiones con suficiencia
de yodo, la mayoría de los casos de HC son esporádicos. De estos, a su vez, la
mayoría son por disgenesia tiroidea, es decir, alteraciones en la morfogénesis de
la tiroides; en solo el 2% de los casos hay agregación familiar. En México se ha
reportado que el 57% de los casos detectados por tamiz se deben a ectopia
tiroidea, el 36% a agenesia tiroidea y el 7% a dishormogénesis.
Cuadro clínico
La mayoría de los pacientes con HC no presentan datos clínicos al nacimiento. La
fontanela posterior amplia (diámetro mayor a 0.5cm) es uno de los hallazgos más
frecuentes. Otros datos que se presentan si no se inicia un tratamiento oportuno son
macroglosia, edema, llanto ronco, facies tosca, hernia umbilical, hipotonía, piel
moteada, hipotermia, letargia, ictericia prolongada (más de dos semanas),
bradicardia, dificultad para alimentarse y estreñimiento. En ocasiones, el nacimiento
es postérmino. La presencia de datos clínicos al nacimiento y un núcleo de
osificación distal del fémur, ausente o menor de 3mm de diámetro, sugiere que el
hipotiroidismo es severo y tanto materno como fetal. Es importante explorar la
tiroides, ya que en caso de disgenesia generalmente no es palpable, y en caso de
dishormogénesis se encuentra bocio.
Los pacientes con hipotiroidismo congénito presentan mayor prevalencia de
hipoacusia y de malformaciones congénitas extratiroideas que la población general
(8.4-10% vs. 3% en la población general), y sobre todo anomalías cardiacas (1.5-

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5.8%), paladar hendido y displasia de cadera (1.1-3.8%), así como malformaciones

neurológicas, genitourinarias, digestivas y oftalmológicas.
Diagnóstico
Tamiz neonatal
Debido a los escasos datos clínicos al nacer y a la necesidad de iniciar tratamiento
temprano para evitar secuelas, el HC es una enfermedad que debe buscarse
mediante el tamiz neonatal. Existen varias estrategias que a continuación se
enumeran:
1) La medición primaria de tetrayodotironina (T4) y la confirmación con la
medición de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
2) La medición primaria de TSH con la confirmación con
3) La medición primaria simultánea de T4 y TSH

Manejo inicial
La levotiroxina (LT4) es el tratamiento de elección para el HC. El objetivo es alcanzar
un neurodesarrollo y crecimiento correspondientes al potencial genético del niño.
Para esto, se debe iniciar con una dosis adecuada de LT4 dentro de las dos
primeras semanas de vida. Si la concentración de TSH en el tamiz es mayor de 40
mU/l, el médico de primer contacto debe indicar LT4 a la brevedad y sin esperar la
valoración especializada ni el resultado de la prueba confirmatoria (aunque siempre
que sea posible debe tomarse muestra venosa para determinación de TSH y T4

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libre antes de empezar el tratamiento). Si la concentración de TSH es elevada pero

menor de 40 mU/l, se puede esperar un par de días al resultado del análisis de
sangre venosa para iniciar el tratamiento; si dicho análisis revela T4 libre baja para
la edad o TSH mayor a 20 mU/l, aunque la T4 libre sea normal, se debe iniciar el
tratamiento. Si la T4 libre es normal y la TSH se encuentra entre 6 y 20 mU/l después
de los 21 días de vida, puede optarse por esperar el resultado de estudios de imagen
con vigilancia estrecha y repetición de perfil tiroideo dos semanas después, o iniciar
el tratamiento inmediato y reevaluar hasta los 3 años de edad.
Las metas bioquímicas del tratamiento con levotiroxina son las siguientes:
1) Normalizar la concentración de T4 libre lo más pronto posible, es decir, en la
primera semana de iniciada la sustitución
2) Mantener la T4 libre en la mitad superior de los rangos de referencia acordes
con la edad
3) Que la concentración de TSH se mantenga entre 0.5 y 2 mU/l a partir del
primer mes de tratamiento

Hipotiroidismo adquirido
El hipotiroidismo en niños mayores y adultos genera una disminución general de la
velocidad de los procesos metabólicos, y mixedema. El mixedema implica la
presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete y que deriva de la
acumulación de una sustancia mucopolisacárida hidrofílica en los tejidos conectivos
de todo el organismo.
Etiología y patogénesis
El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir por la destrucción o de la disfunción de la
glándula tiroides (es decir, hipotiroidismo primario), puede ser un trastorno
secundario generado por una anomalía de la función hipofisaria, o bien, ser un
trastorno terciario provocado por una disfunción hipotalámica.
El hipotiroidismo primario es mucho más frecuente que el secundario (y el terciario).
Puede derivar de la tiroidectomía (es decir, extirpación quirúrgica de la tiroides) o la
ablación de la glándula con radiación. Ciertos fármacos bociógenos, como el
carbonato de litio (que se administra para el tratamiento de los estados
maniacodepresivos) y los medicamentos antitiroideos propiltiouracilo y metimazol
en dosificación continua, pueden bloquear la síntesis hormonal e inducir
hipotiroidismo con bocio. La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de
Hashimoto, un trastorno autoinmunitario en el que la glándula tiroides puede
destruirse por completo por medio de un proceso inmunitario2. Se trata de la
etiología principal del bocio y el hipotiroidismo en niños y adultos. La tiroiditis de
Hashimoto es ante todo una enfermedad de la mujer. La evolución de la enfermedad
es variable. Al inicio, puede sólo existir bocio. Al avanzar el tiempo, el hipotiroidismo
suele hacerse evidente.

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Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones del trastorno se relacionan en gran medida con 2 factores: el
estado hipometabólico que deriva de la insuficiencia de hormonas tiroideas y la
afectación mixedematosa de los tejidos corporales.
Al tiempo que el padecimiento avanza, la piel se seca y se vuelve áspera, y el pelo
se hace grueso y quebradizo. La cara se vuelve rolliza y los párpados, edematosos,
y se presenta adelgazamiento del tercio lateral de las cejas. La motilidad
gastrointestinal disminuye, lo que genera estreñimiento, flatulencia y distensión
abdominal. En ocasiones, se observan retraso de la relajación de los reflejos
tendinosos profundos y bradicardia. La afectación del SNC se manifiesta por
abotagamiento mental, letargo y alteraciones de la memoria.
Diagnóstico
El diagnóstico del hipotiroidismo se basa en el interrogatorio clínico, la exploración
física y los estudios de laboratorio. En el hipotiroidismo primario una característica
es la presencia de concentraciones bajas de T4 y altas de HET en el suero. Deben
solicitarse pruebas de anticuerpos antitiroideos si se sospecha tiroiditis de
Hashimoto (con frecuencia se miden los títulos de anticuerpos contra TPO).
Tratamiento
El hipotiroidismo se trata mediante tratamiento de restitución con preparaciones
sintéticas de T3 o T4. La mayor parte de las personas recibe tratamiento con T4.
Las concentraciones séricas de HET se utilizan para valorar si el tratamiento o de
restitución con T4 es adecuado.

Cuadro clínico
Manifestaciones metabólicas: intolerancia al frío, aumento modesto de peso (debido
a la retención de líquidos y la disminución del metabolismo), hipotermia
Manifestaciones neurológicas: olvidos, parestesias en las manos y los pies (a
menudo como resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito
de matriz proteinácea en los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos);
enlentecimiento de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos profundos
Manifestaciones psiquiátricas: cambios en la personalidad, depresión, expresión
facial tosca, demencia o psicosis franca (locura con mixedema)
Manifestaciones dermatológicas: edema facial; mixedema; cabello seco, escaso y
grueso; piel seca, gruesa, escamosa y áspera; carotenemia, particularmente
notable en las palmas y plantas (causada por el depósito de caroteno en las capas
epidérmicas ricas en lípidos); macroglosia debido a la acumulación de la sustancia
fundamental proteinácea en la lengua

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Manifestaciones oculares: edema

periorbitario debido a la infiltración
con los mucopolisacáridos ácido
hialurónico y condroitinsulfato),
párpados caídos a causa de una
disminución del impulso
adrenérgico
Manifestaciones
gastrointestinales: estreñimiento
Manifestaciones ginecológicas:
menorragia o amenorrea
secundaria.
Manifestaciones cardiovasculares:
bradicardia (una disminución tanto
de la hormona tiroidea como de la
estimulación adrenérgica provoca
bradicardia), cardiomegalia en el
examen y en los estudios de
diagnóstico por imágenes (en parte
debido a la dilatación pero
principalmente a causa de un
derrame pericárdico, que se
desarrollan lentamente y solo en
raras ocasiones causa
inestabilidad hemodinámica)
Otras manifestaciones: derrames
pleurales o abdominales (los
derrames pleurales se desarrollan
con lentitud y solo ocasionalmente
causan dificultad respiratoria o
trastornos hemodinámicos),
ronquera y lentitud al hablar

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Exploración física
La exploración física general debe centrarse en peso, talla, frecuencia cardiaca,
tensión arterial, auscultación cardiaca, exploración de ojos, piel, fuerza y reflejos y
exploración del tiroides.
Técnica de exploración del tiroides
En situaciones normales el tiroides normalmente no es visible y no siempre se palpa.
Se habla de bocio cuando con la palpación se delimitan unos lóbulos laterales
mayores que las falanges distales de los dedos pulgares del paciente.

La exploración del paciente sentado comienza inspeccionando el cuello de frente y

lateralmente; se buscan masas, dilataciones venosas o cicatrices quirúrgicas. El
paciente se encontrará sentado y con la cabeza ligeramente flexionada para relajar
la musculatura. Se empezará mediante una inspección de la zona anterior del cuello
para determinar si se aprecia el tiroides o existe circulación colateral. La palpación
se realizará mejor situándose detrás del paciente y con ambas manos alrededor del
cuello se delimitarán cada uno de los lóbulos con los pulpejos de los dedos,
utilizando como referencia el cartílago cricoides, ya que, generalmente, el istmo del
tiroides se sitúa por debajo. Con los dedos sobre ambos lóbulos y mientras se
presiona ligeramente se le pedirá al paciente que degluta. Debemos fijarnos en la
forma, tamaño, consistencia, sensibilidad y movilidad mientras deglute. No
debemos olvidar la búsqueda de adenopatías supraclaviculares o laterocervicales y
la auscultación de la glándula en busca de soplos (hipertiroidismo).

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La exactitud de la exploración física en la identificación de bocio es satisfactoria con

una sensibilidad del 70 por ciento y una especificidad del 82 por ciento. Por lo tanto
la inspección, palpación, deglución y auscultación si hay bocio se consideran
indispensables para la evaluación de un tiroides.

Diagnóstico
Anamnesis
Ante la sospecha de patología tiroidea se debe tener en cuenta la historia clínica,
investigando signos y síntomas de hipofunción, hiperfunción o aumento del tamaño
de la glándula. Los antecedentes familiares son importantes ya que nos pueden
orientar hacia el diagnóstico de algunas causas de bocio o de alguna enfermedad
tiroidea autoinmune.

El diagnóstico clínico se realiza a través del interrogatorio y el examen físico. Este

depende de la edad del paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. El
diagnóstico humoral, por su parte, se realiza al encontrarse niveles elevados de TSH y
disminuidos de T3 y T4 libres.

Manejo inicial
Los objetivos del tratamiento son: reemplazar la deficiencia de hormonas tiroideas
hasta lograr el eutiroidismo clínico y bioquímico, y en la senectud, mejorar la
sintomatología del paciente, aunque no siempre se logre el eutiroidismo.
Es importante explicar al paciente que el tratamiento sustitutivo con hormonas
tiroideas es para toda la vida. Se debe iniciar el tratamiento con precaución,
teniendo en cuenta la edad avanzada, si existen antecedentes de hipertensión
arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca (IC) y cardiopatía isquémica.10,11
Existen diferentes preparados de hormonas tiroideas para el tratamiento del
hipotiroidismo:10
 Levotiroxina sódica (L-T4): tabletas de 100 µg.

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 Lileroxinina (T3: 25 µg, T4: 100 µg).

 Levotiroxina sódica en viales de 500 µg (uso parenteral IM e IV).
 T3 sintética (liotironina) 25 µg.
El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica a la dosis de 1,7 µg/kg/día. La
meta del tratamiento es mejorar la sintomatología del paciente y normalizar el nivel
de TSH, independientemente de la causa del hipotiroidismo, hasta alcanzar valores
de 0,5-3 mU/L. En personas jóvenes, sin otra enfermedad asociada, hasta alcanzar
niveles de 1,5 mU/L.
El tratamiento con levotiroxina requiere individualizar la dosis del paciente. Se trata
de un medicamento de rango terapéutico estrecho, por lo que pequeños cambios
en la dosis, pueden causar cambios significativos en los niveles de TSH. El cálculo
de la dosis puede ser reajustado de forma semanal, ya que solamente contamos
con la forma de presentación de la levotiroxina de 100 µg, y en ocasiones se dificulta
optimizar la dosis terapéutica.
Debe usarse el nivel de TSH para individualizar la dosis óptima de la levotiroxina
sódica, y se debe realizar reevaluación clínica y titulación TSH a las 6-8 sem
después de comenzar el tratamiento.

Bibliografía:
Parlá,J. (2012). Hipotiroidismo. Abril, 2020, de SCIELO Sitio web:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532012000300004
Anónimo. (2020). Hipotiroidismo congénito. Abril, 2020, de Hormone Healt Sitio web:
https://www.hormone.org/pacientes-y-cuidadores/hipotiroidismo-congenito

Porth, C/ Grossman, S. (2014). Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos

básicos.. España: Lippincott Williams & Wilkins

Hershman, J., Geffen, D. (Abril, 2018). Hipotiroidismo. Abril, 2020, de Manual MSD
Sitio web: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/hipotiroidismo
Castilla, M. (Abril, 2015). Hipotiroidismo congénito. ELSEVIER, 72, pp. 140-148.

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