VALVULOPATÍAS

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PARTE VIII
1384
ENFERMEDADES DE LAS VÁLVULAS Localización del soplo
CARDÍACAS
La localización de la pared torácica en la
VIII que el soplo es más intenso, la dirección de
la irradiación, el momento de aparición del
Enfermedades de las válvulas cardíacas

soplo y los cambios asociados en el primer
67
y segundo tonos cardíacos guardan una
estrecha relación con la anatomía y hemodi
Abordaje de los pacientes námica de la lesión valvular (fig. 67-2). Los

soplos sistólicos se deben a una estenosis de
con valvulopatías cardíacas

una válvula semilunar (aórtica o pulmonar)
o insuficiencia de la válvula auriculoventricu
lar (mitral o tricúspide), en cuyo diagnóstico
CATHERINE M. OTTO Y ROBERT O. BONOW diferencial se incluyen otros flujos cardíacos
sistólicos patológicos (p. ej., comunicación
interventricular) (tabla 67-1). Los soplos
CLÍNICA PARA VALVULOPATÍAS, 1383 PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO Disfunción del ventrículo izquierdo, 1387 diastólicos se deben a insuficiencia de una
EXPLORACIÓN FÍSICA, 1384 MÉDICO, 1387 Enfermedad aórtica, 1388 válvula semilunar (aórtica o pulmonar) o
Soplos cardíacos, 1384 Prevención de la valvulopatía reumática, 1387 BIBLIOGRAFÍA, 1388 estenosis de una válvula auriculoventricular
Otros hallazgos cardiológicos, 1385 Profilaxis de la endocarditis, 1387 (mitral o tricúspide).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS, 1385 Prevención y tratamiento de la enfermedad
Pruebas de imagen, 1385 arterial coronaria, 1387 Momento de aparición del soplo
Pruebas de esfuerzo, 1385 Fibrilación auricular, 1387 El momento de aparición y desaparición
Cateterismo cardíaco, 1387 Hipertensión, 1387 y los cambios de intensidad del soplo
durante el ciclo cardíaco reflejan la
hemodinámica de la válvula. Un soplo
FIGURA 67-1 Funcionamiento de una clínica para valvulopatías avanzadas. Eco, ecocardiografía; RMC, resonancia de EA comienza después del primer tono
Los aspectos más importantes de la asistencia médica de los pacientes Estadio D: pacientes sintomáticos con una VC grave. magnética cardíaca; TC, tomografía computarizada; VC, valvulopatía cardíaca. (Tomado de Lancellotti P, Rosenhek cardíaco (S1), aumenta de intensidad
con una valvulopatía cardíaca (VC) son: Los pacientes con una VC significativa se evalúan mejor en una clínica R, Pibarot P, et al: ESC Working Group on Valvular Heart Disease position paper. Heart valve clinics: organization, structure,
y luego disminuye con un pico en la
1. Diagnóstico exacto de la causa y gravedad de la VC. para valvulopatías cardíacas, que funciona como parte del equipo de and experiences. Eur Heart J 2013;34:1597.)
mesosístole o al final de la sístole y termina
2. Medidas para prevenir la disfunción valvular progresiva mediante la valvulopatías (fig. 67-1), dada la complejidad diagnóstica y para la toma antes del segundo tono cardíaco (S2). La
prevención de la fiebre reumática y la endocarditis. de decisiones en estos pacientes.3,4 Sin embargo, el diagnóstico inicial de analogía visual de este soplo en crescendo-
3. Educación sobre la historia natural de la enfermedad, incluido el tipo VC depende de la detección por el profesional de asistencia primaria o el car que tenían antes, para poder detectar una menor capacidad de esfuerzo decrescendo es un soplo en forma de rombo o de tipo eyección. Por el
esperado y el momento de aparición de los síntomas. diólogo general. Los pacientes con una VC pueden debutar con síntomas en un paciente que aparenta estar «asintomático».7 Una anamnesis contrario, el soplo de la insuficiencia mitral (IMi) oculta los tonos S1 y
4. Prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular cardiológicos nuevos, pero con frecuencia el diagnóstico se establece en detenida y la educación del paciente sobre los síntomas que se esperan S2 porque el flujo retrógrado a través de la válvula mitral comienza más
(ECV) ateroesclerótica. pacientes asintomáticos por la presencia de un soplo a la exploración en la VC permite a muchos pacientes darse cuenta de que presentan pronto y termina más tarde que el flujo por la válvula aórtica. El soplo de
5. Evaluación médica y de imagen de intervalo para monitorizar la física o por los hallazgos en la ecocardiografía realizada por otros motivos. los síntomas y referirlos en la visita de seguimiento. Si existen dudas sobre los
la IMi típicamente tiene un tono uniforme desde el principio al final, un
progresión de la enfermedad. síntomas, las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles (v. capítulos 68 y 69).
ANAMNESIS Otras consideraciones. La toma de decisiones clínicas en los patrón llamado holosistólico. En pacientes con un PVM, el soplo de IMi
6. Reconocimiento y tratamiento rápido de los trastornos cardíacos puede aparecer solo al final de la sístole con un S1 claramente audible.
En un paciente con una VC sospechada o confirmada, la anamnesis pacientes con una VC implica numerosos factores además de la presencia
asociados, incluidas fibrilación auricular (FA), hipertensión, enferme es el elemento más importante para el diagnóstico y la toma de
dad arterial coronaria (EAC), endocarditis y dilatación aórtica. y la gravedad de la VC. Por tanto, la anamnesis debería comprender los
decisiones clínicas (v. capítulo 10). La demografía del paciente aporta trastornos cardíacos y no cardíacos asociados, el estado funcional, la Intensidad del soplo
7. Momento óptimo de la intervención quirúrgica o con catéter para importante información sobre la probabilidad y el tipo de VC en función función cognitiva, el apoyo familiar y social y las preferencias y valores Los soplos suelen ser más intensos en la zona anatómica de la válvula
corregir o mejorar la disfunción valvular. de la epidemiología de estos trastornos. Por ejemplo, un hombre joven del paciente. afectada; por ejemplo, la parte superior del segundo espacio intercostal
Aunque la mayor parte de la atención se centra en el momento y el tipo asintomático con un soplo diastólico posiblemente tenga una válvula derecho en la base del corazón en el caso de la válvula aórtica y el ápex
de intervención, los otros aspectos de la asistencia médica convencio aórtica bicúspide; la gestante con insuficiencia cardíaca (IC) procedente de
del ventrículo izquierdo (VI) para la válvula mitral. Las lesiones valvulares del
nal de estos pacientes posiblemente aporten un beneficio comparable o una zona endémica para la cardiopatía reumática posiblemente tenga una
estenosis mitral (EM) reumática; un hombre de mediana edad con un soplo EXPLORACIÓN FÍSICA lado derecho, pero no las del lado izquierdo, cambian de intensidad durante
superior para mejorar la calidad y la duración de la vida. Como clínicos, la respiración. En general, la intensidad del soplo se correlaciona con la
seguimos a los pacientes con una VC durante muchos años antes y des sistólico de tono alto y menor tolerancia al esfuerzo posiblemente tenga
un prolapso de la válvula mitral (PVM); y el anciano con un soplo sistólico La exploración física es importante en los pacientes con una VC confirmada gravedad; una EA más grave se asocia a un soplo más intenso en muchos
pués de la intervención; la intervención quirúrgica o mediante catéter y una IC posiblemente tenga una estenosis aórtica (EA) calcificada. o sospechada (v. capítulo 10). Un soplo cardíaco es una característica que pacientes, pero esta relación no es un indicador fiable de la gravedad del
solo es un episodio (aunque importante) dentro del viaje médico de Factores de riesgo. Entre los posibles factores de riesgo de VC hay define la VC y la razón más frecuente para el diagnóstico inicial. Además, trastorno. Por ejemplo, un soplo de IMi puede ser intenso con una fuga
cada paciente. También es preciso plantearse que la mayoría de nues factores genéticos, clínicos e infecciosos. Aunque todavía no se han las discrepancias entre la exploración física y las pruebas diagnósticas valvular mínima, mientras que una EA grave puede tener un soplo suave
tras intervenciones generan al paciente una nueva enfermedad: una identificado las causas genéticas específicas, con frecuencia se encuen- obligan a realizar pruebas adicionales. Sin embargo, la fiabilidad de si el gasto cardíaco es bajo o la transmisión a la pared torácica es mala.
válvula protésica. Las intervenciones quirúrgicas o mediante catéter tran antecedentes familiares en los pacientes con una válvula aórtica la exploración física para determinar la causa exacta y la gravedad de la
son tecnologías transformadoras, que evitan la muerte prematura y la bicúspide o PVM y también en los pacientes con una VC secundaria a un VC es baja. Por tanto, aunque sea un reto intelectual auscultar un soplo, Irradiación del soplo
discapacidad, pero los pacientes siguen teniendo una VC después de trastorno del tejido conjuntivo, como el síndrome de Marfan. Los factores evaluar sus cambios con ciertas maniobras, etc., la auténtica utilidad
clínicos asociados a una enfermedad valvular calcificante abarcan la
Los soplos también pueden auscultarse distales a la lesión valvular,
la intervención y van a seguir necesitando tratamiento médico, como de la exploración física es monitorizar el aspecto general del paciente, en general con menos intensidad. La «irradiación» de un soplo sigue
se comenta en este capítulo. edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión, la hiperlipidemia, el
tabaquismo, la diabetes y la insuficiencia renal.5 Solo aproximadamente buscar signos de IC, evaluar la fragilidad, los niveles de actividad física y la dirección del flujo de sangre. Los soplos de la EA se irradian hacia
un 50% de los pacientes con una valvulopatía reumática son conscientes la función cognitiva y detectar hallazgos sugestivos de una enfermedad las arterias carótidas y los soplos de la IMi hacia la axila. Sin embargo,
CLÍNICA PARA VALVULOPATÍAS de haber padecido una fiebre reumática, de forma que se debería sistémica asociada a la VC. En la práctica clínica la amplia disponibilidad existe una amplia variabilidad en los datos de la exploración física. El
descartar la valvulopatía reumática en todos los pacientes residentes en de la ecocardiografía garantiza un diagnóstico correcto de la anatomía y soplo de la EA se irradia hacia el ápex en algunos pacientes, sobre todo
La presentación clínica, el diagnóstico, la historia natural y el momento áreas de alta prevalencia de fiebre reumática 6 (v. capítulo 74). función valvular en todos los pacientes (v. capítulo 14). ancianos (fenómeno de Gallavardin). El soplo de la IMi puede irradiarse
óptimo de las intervenciones de los pacientes con una VC dependen Síntomas. Entre los síntomas causados por la VC están una IC franca, hacia la espalda cuando el chorro de IMi se dirige en sentido posterior
de la lesión valvular específica (v. capítulos 68 a 70). Sin embargo, angina y síncope, aunque los síntomas iniciales suelen ser más sutiles o superior si se dirige en este sentido.
muchos de los principios de la evaluación y el tratamiento médico de los con una menor tolerancia al ejercicio, mareo de esfuerzo o disnea. Dado Soplos cardíacos
pacientes son comunes a todos los pacientes con una VC. Actualmente que la VC típicamente progresa lentamente a lo largo de muchos años
con cambios cardíacos adaptativos, los pacientes pueden reducir las
Las características, la intensidad, la irradiación y los hallazgos asociados Cambios en el primer y segundo tonos cardíacos
estos pacientes se clasifican en función del estadio de la enfermedad, al soplo aportan datos útiles sobre cuál es la válvula afectada y si esta
actividades sin reconocer que las limitaciones se deben a un trastorno La relación entre el soplo de S1 y S2 y de los propios tonos entre ellos
según estos criterios:1,2 sufre estenosis o insuficiencia. Sin embargo, con pocas excepciones,
médico y por eso pueden negar la existencia de síntomas, aunque tengan aporta también información sobre la existencia de una valvulopatía. En
Estadio A: pacientes con riesgo de desarrollar una VC. los estudios clínicos han demostrado que la exploración física es
una reducción grave de la capacidad de esfuerzo. Por el contrario, cuando la EA, se reduce el componente aórtico de S2; la ausencia de un tono de
Estadio B: pacientes asintomáticos con una VC progresiva (gravedad se produce una insuficiencia valvular aguda por endocarditis, rotura de poco fiable para valorar la gravedad de la VC y que sigue siendo poco cierre aórtico es un hallazgo sensible y relativamente específico en los
leve a moderada). las cuerdas o disección aórtica, el paciente presenta síntomas agudos con fiable incluso en profesionales bien formados y entrenados. Por eso pacientes con una EA grave. En la EM un chasquido de apertura suele
Estadio C: pacientes asintomáticos con VC grave, y función sistólica shock cardiógeno, edema pulmonar o IC. se recomienda realizar una ecocardiografía ante: 1) cualquier soplo preceder al soplo diastólico y el intervalo entre este chasquido y S2
del ventrículo derecho o izquierdo normal (estadio C1), o función Capacidad de esfuerzo. Los clínicos deberían pedir a los pacientes de asociado a síntomas cardíacos; 2) un soplo sistólico de grado 3 o más, refleja la gravedad de la obstrucción valvular. Otras lesiones valvulares
ventricular descompensada (estadio C2). forma específica que comparen su nivel actual de actividad física con los y 3) cualquier soplo diastólico. se asocian a otros cambios (v. tabla 67-1).
© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 1383
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en enero 13, 2020.
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Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. Biblioteca Médica Virtual
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y tratamiento de las arritmias, igual que en todos los pacientes con una
cardiopatía, pero el diagnóstico mediante ECG de la dilatación o hipertrofia
de las cámaras ha sido sustituido, en gran parte, por la visualización directa.8 67 67
Abordaje de los pacientes con valvulopatías cardíacas

Pruebas de imagen
Ecocardiografía (v. capítulo 14)
La ecocardiografía es la principal modalidad diagnóstica para identificar
la causa de la VC, la gravedad de la disfunción valvular, el tamaño del VI
y la función sistólica, así como identificar otras alteraciones asociadas,
como hipertensión pulmonar o aumento de tamaño de la aurícula
izquierda.9 Los abordajes ecocardiográficos convencionales resultan
adecuados para el diagnóstico inicial de una VC, pero para una evaluación
y una cuantificación más precisas se necesita una experiencia superior.
No todos los laboratorios de ecocardiografía o ecocardiografistas tienen
la formación y experiencia suficientes como para poder realizar todas
estas mediciones de forma fiable y por eso es mejor realizar las pruebas de
imagen en un centro dedicado a la patología valvular cardíaca. Las
técnicas de imagen avanzadas, incluidos los estudios tridimensionales
y la visualización de la velocidad de tensión y la ecocardiografía
transesofágica (ETE), han ampliado mucho las indicaciones clínicas de
la ecocardiografía. Esta técnica resulta esencial para poder planificar bien
el momento de la intervención quirúrgica o con catéter (v. capítulo 72)
y para monitorizar la progresión del proceso (tabla 67-2).
Resonancia magnética cardíaca (v. capítulo 17)

La resonancia magnética cardíaca (RMC) permite medir de forma exacta
y reproducible los volúmenes del VI y la fracción de eyección (FE), pero
pocos profesionales utilizan este abordaje para predecir el pronóstico en
los pacientes con una VC. La RMC permite medir también la IA y la IMi,
algo que puede ser útil cuando la ecocardiografía no es diagnóstica o el
grado de dilatación del VI parece desproporcionado para la gravedad de EFIGURE 67.1 Changes in aortic valve opening and Doppler flows with dobutamine stress echocardiography for low-output low-gradient aortic stenosis (AS). The baseline
la insuficiencia. La RMC es menos útil para valorar la EA porque puede data show a hypothetical patient with an ejection fraction (EF) of 35% and limited aortic valve systolic opening, an aortic jet velocity (AS-jet) of 3.5 m/sec, and aortic valve area
infravalorar la velocidad máxima. Sin embargo, la evaluación mediante (AVA) of 0.9 cm2. If true severe AS is present (middle panel), as EF increases from 35% to 45%, the transaortic flow rate increases but the aortic opening is fixed, resulting in a
RMC de la fibrosis del miocardio del VI permite comprender los procesos marked increase in aortic velocity (and pressure gradient) with no change in valve area. In a patient with the same baseline data but “pseudosevere AS,” the increase in EF and
transaortic stroke volume (SV) “push” the aortic leaflets to open more so that there is a smaller increase in aortic velocity in association with an increase in AVA. Current diagnostic
patológicos mejor y puede que adquiera importancia clínica en el futuro. testing relies on Doppler data with dobutamine stress testing because direct imaging of valve anatomy is not adequate for the visualization of the exact systolic orifice. LVOT,
Left ventricular outflow tract; HR, heart rate, VTI, velocity-time integral. (From Otto CM, Owens DS: Stress testing for structural heart disease. In Gillam LD, Otto CM, editors.
Tomografía computarizada (v. capítulo 18) Advanced Approaches in Echocardiography: Practical Echocardiography Series. Philadelphia: Saunders; 2012.)
La RMC y la tomografía computarizada (TC) son útiles en pacientes
con una VC que tienen una dilatación aórtica asociada. En los pacientes con
FIGURA 67-2 La estrecha relación entre la hemodinámica cardíaca, la velocidad una válvula aórtica bicúspide, se recomienda un estudio basal de la aorta
de flujo Doppler y los hallazgos de la exploración física se pone de manifiesto en este
diagrama del ECG (arriba), los registros de presiones en la aorta (Ao) y el ventrículo
mediante RMC o TC, salvo que se visualice bien la aorta ascendente en la
izquierdo (VI), la velocidad de flujo aórtico (área sombreada roja), el gráfico del pulso ecocardiografía, y se trata de la principal modalidad para seguir la dilatación
carotídeo y los datos de la auscultación (abajo) en la estenosis de la válvula aórtica. progresiva de la aorta en los pacientes afectados1,10 (v. capítulos 63 y 68).
IA, insuficiencia aórtica; Vmáx., velocidad máxima. La TC también resulta útil para valorar la disfunción de las válvulas
protésicas, dado que permite visualizar bien el movimiento de oclusión de
las valvas mecánicas y detectar la formación de trombos o paños (pannus)
Otros hallazgos cardiológicos (v. capítulo 71). La TC resulta también útil en pacientes con endocarditis
La exploración de las venas del cuello resulta útil para estimar la presión de para visualizar toda la extensión de un seudoaneurisma aórtico o ventricular
llenado de la aurícula derecha y detectar pulsaciones venosas anómalas, y otras complicaciones. La tomografía por emisión de positrones (PET) y la
como la onda v causada por una insuficiencia tricuspídea, que se puede TC se han empleado también para valorar el foco de inflamación persistente
asociar al movimiento lateral de la cabeza con cada latido cardíaco en los en la endocarditis (v. capítulos 16 y 73).
casos graves. El impulso de la arteria carótida es oscilante en los pacientes
con una insuficiencia aórtica (IA) grave y puede asociarse a una oscilación
rítmica de la cabeza sincrónica con el latido cardíaco por un aumento de la Pruebas de esfuerzo
presión diferencial (signo de Musset). El retraso en el inicio de la pendiente Las pruebas de esfuerzo se emplean en pacientes con una VC por
ascendente carotídea con una velocidad de elevación lenta en la sístole diversos motivos7,11 (tabla 67-3):
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
es específico de una obstrucción grave de la válvula aórtica. Sin embargo, 1. Las pruebas de esfuerzo en cinta continua permiten evaluar la
este hallazgo no es sensible para detectar la EA porque las pulsaciones capacidad de realizar ejercicio, la respuesta de la presión arterial y
carotídeas pueden ser sutiles cuando aumenta la rigidez de los vasos o en los síntomas cuando la situación sintomática no queda clara a partir
la IA, aunque exista una EA grave. Otros componentes convencionales de de la anamnesis (v. capítulo 13).
la exploración cardiovascular en pacientes con una VC son la exploración 2. La ecocardiografía de esfuerzo con dosis bajas de dobutamina
pulmonar, abdominal y de las extremidades. permite evaluar la gravedad de la EA cuando existe una disfunción
asociada del VI (fig. e67-1; v. capítulos 14 y 68).
3. Las pruebas de esfuerzo en bicicleta o cinta continua con evaluación
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS mediante ecocardiografía Doppler de las presiones pulmonares se utilizan
en pacientes con una valvulopatía mitral y síntomas de esfuerzo a pesar
Las pruebas de imagen cardíacas son clave para el diagnóstico y tratamiento de tener solo una enfermedad moderada en reposo (v. capítulo 69).
de los pacientes con una VC. La radiografía de tórax permite evaluar la Se debe tener cuidado al usar cualquier prueba de esfuerzo para el
descompensación aguda, pero no se suele emplear para el diagnóstico diagnóstico de una EAC en pacientes con una VC. El flujo coronario
o la monitorización. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones y es anómalo en pacientes con una VC significativa y la precisión de las
otros tipos de monitorización ambulatoria se emplean en el diagnóstico pruebas de esfuerzo para el diagnóstico de una EAC en esta población
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TABLA 67-1 Características de la exploración física de los soplos causados por una valvulopatía TABLA 67-3 Principales indicaciones para las pruebas de esfuerzo en la valvulopatía cardíaca
VIII CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADQUISICIÓN DE DATOS PARÁMETROS EMPLEADOS EN 67
Y MOMENTO DE LAS HALLAZGOS DIAGNÓSTICO INDICACIÓN TIPO DE ESFUERZO ECOGRÁFICOS LA TOMA DE DECISIONES CLÍNICAS COMENTARIOS
TRASTORNO DE APARICIÓN LOCALIZACIÓN IRRADIACIÓN MANIOBRAS ASOCIADOS DIFERENCIAL

Estenosis aórtica (EA): Ejercicio en cinta Opcional Duración del ejercicio —

Soplo de flujo Mesosistólico Base Variable o nula Ausencia de Ninguno Este soplo por el flujo es estado sintomático continua Síntomas
inocente suave cambios frecuente durante la Respuesta de la presión arterial
gestación y en pacientes
EA de bajo gradiente Dobutamina en dosis Velocidad del chorro aórtico (VCA) La EA es grave si: La reserva contráctil se define
con cuadro de alto gasto
y bajo gasto* bajas Velocidad de flujo de salida del VI Vmáx. > 4 m/s o ∆P media como ↑ fracción de eyección
(p. ej., fiebre, anemia)
(EDP) > 40 mmHg con AVA ≤ 1 cm2 o ↑ volumen sistólico
Estenosis aórtica Crescendo- Base (segundo EIC En general hacia las Se reduce Ascenso carotídeo El soplo de la MCH alcanza Fracción de eyección (2D) para cualquier velocidad de flujo transaórtico > 20%
(EA) decrescendo derecho) arterias carótidas, al cerrar tardío y reducido el máximo al final de la
Estenosis mitral Ejercicio en cinta Velocidad de chorro de IT (CW) Presión sistólica de la AP —
sistólico pero a veces hacia el puño solo en S2, clic sístole y aumenta durante
continua o bicicleta > 60 mmHg con ejercicio
el ápex en ancianos o ponerse mesosistólico en la bipedestación o en la
en supino
de pie la EA congénita fase de esfuerzo de la
maniobra de Valsalva Insuficiencia mitral Ejercicio en cinta Velocidad de chorro de IT (CW) Presión sistólica de la AP —
continua o bicicleta > 60 mmHg con ejercicio
Insuficiencia Holosistólico Ápex Irradiación hacia la Aumenta Impulso apical Soplo de la comunicación
en supino
mitral (IMi) espalda o la axila al cerrar hiperdinámico interventricular más alto
cuando el chorro el puño (con frémito palpable) *Definido como AVA < 1 cm2 con fracción de eyección del VI < 40% y ∆P media < 30-40 mmHg con índice de volumen sistólico de 35 ml/m2 o inferior.
se dirige en sentido en el BEI y no cambia al 2D, imagen bidimensional; AP, arteria pulmonar; AVA, área de la válvula aórtica; CW, Doppler de onda continua; EDP, ecocardiografía con Doppler pulsado; IT, insuficiencia
posterior y hacia cerrar el puño tricuspídea; ∆P, gradiente de presión; VI, ventrículo izquierdo; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
el BEI o la cabeza La IMi aguda puede Modificado de Otto CM, Owens DS: Stress testing for structural heart disease. In Gillam LD, Otto CM, editors. Advanced Approaches in Echocardiography: Practical
Echocardiography Series. Philadelphia: Saunders; 2012.
cuando lo hace en asociarse o no a un soplo
sentido anterior muy suave o inaudible
no está bien establecida. Por ejemplo, el desequilibrio entre el aporte y la profilaxis antibiótica en cualquier procedimiento odontológico en
Insuficiencia Holosistólico Parte inferior del BEI Parte inferior del Aumenta con Ondas v prominentes —
la necesidad de oxígeno del miocardio en pacientes con una EA puede todos los pacientes con una válvula cardíaca protésica o cualquier tipo
tricuspídea (IT) con variación borde esternal la inspiración en la PVY,
provocar una «isquemia compensada» sin evidencia de disfunción de reparación valvular, igual que en otros procesos de alto riesgo.15,16
respiratoria derecho hígado pulsátil
regional, incluso en presencia de una EAC epicárdica significativa.
Estenosis Crescendo- Segundo EIC Ninguno Ausencia de Clic de eyección Puede existir un soplo Prevención y tratamiento de la enfermedad arterial
Se recomienda una coronariografía cuando se sospeche una EAC en
pulmonar (EP) decrescendo izquierdo cambios si hay valvas de flujo pulmonar por coronaria
sistólico móviles aumento del volumen pacientes con una VC. Los factores de riesgo para el desarrollo de una valvulopatía calcificada son
de flujo en la CIA sin EP parecidos a los que explican la ECV ateroesclerótica (v. capítulo 45). Por
Insuficiencia Decrescendo Se ausculta mejor Ninguno Aumenta Presión diferencial El soplo de la IA aguda eso, una evaluación y tratamiento adecuado de los factores de riesgo de
aórtica (IA) diastólico de en el BEI con el al cerrar ancha, puede ser áspero y
Cateterismo cardíaco una ECV convencional es importante para el tratamiento de los pacientes
tono alto paciente sentado el puño impulso apical de corta duración, y En los pacientes con una VC existe con frecuencia una EAC concomitan con una VC. La EAC es frecuente en los pacientes con VC y debería
e inclinado hacia desplazado la presión diferencial, te. Se recomienda una coronariografía antes de realizar una intervención ser tratada con el tratamiento médico, intervencionista o quirúrgico
delante al final de y aumento estrecha con un impulso quirúrgica o con catéter sobre la válvula en los siguientes grupos:1 que dicten las recomendaciones (v. capítulo 61). Se debería valorar
la espiración de tamaño apical de tamaño normal 1. En pacientes con síntomas de angina, evidencia objetiva de isquemia, la realización de la revascularización en el momento de la intervención
quirúrgica o de otro tipo para la VC para aliviar los síntomas y mejorar el
Estenosis mitral Retumbo diastólico Ápex Ninguno Se ausculta S1 alto con — disminución de la función sistólica del VI, antecedentes de EAC o
pronóstico a largo plazo.
(EM) de tono bajo, El soplo se ausculta mejor en chasquido de factores de riesgo coronarios (incluidos hombres > 40 años y mujeres
acentuación mejor con el decúbito apertura al posmenopáusicas). Fibrilación auricular
presistólica paciente en lateral principio o mitad 2. En pacientes con una IMi secundaria crónica grave (v. capítulo 69). La FA se suele asociar a la valvulopatía mitral, posiblemente por el
posición lateral izquierdo de la diástole 3. En algunos pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas sobre aumento de la presión y el tamaño de la aurícula izquierda, y puede
izquierda forzada la válvula con una probabilidad previa a la prueba de EAC baja o anteceder a la aparición de los síntomas. El tratamiento médico de la FA
con la campana del intermedia seleccionados, la angiografía coronaria mediante TC es asociada a una valvulopatía mitral puede incluir la ablación quirúrgica o
estetoscopio sobre por cateterismo para recuperar el ritmo sinusal en algunos pacientes como
una alternativa razonable a la angiografía invasiva (v. capítulo 18).
el impulso apical alternativa al tratamiento médico para el control del ritmo o la velocidad
Una angiografía TC coronaria anómala (presencia de cualquier grado
Insuficiencia Suave en Segundo EIC BEI Puede Impulso del VD — (v. capítulo 38). Se recomienda anticoagulación para prevenir episodios
de EAC epicárdica) obligaría a realizar una evaluación más detallada
pulmonar (IP) decrescendo izquierdo aumentar cuando es grave embólicos en todos los pacientes con una FA y valvulopatía mitral
con cateterismo cardíaco. (tabla 67-4). Cuando existe una enfermedad reumática, sobre todo una
diastólico con la La IP ha provocado
4. Cuando se necesita una cirugía de urgencia por una insuficiencia val EM, se debe administrar un antagonista de la vitamina K dado el riesgo tan
inspiración dilatación del VD
vular aguda, enfermedad de los senos aórticos o la aorta ascendente alto de embolia, mientras que las recomendaciones actuales indican que la
Estenosis Murmullo Borde esternal Parte superior Aumenta con Aumento de la — o endocarditis infecciosa, es adecuado realizarla directamente sin anticoagulación oral directa (v. capítulo 93) es una alternativa razonable
tricuspídea (ET) diastólico de derecho derecha del la inspiración PVY, edema una coronariografía previa. en pacientes con IMi y FA.17-20 La ES se suele asociar a FA, sobre todo en
tono bajo abdomen periférico, ascitis ancianos. El tratamiento se centra en controlar la velocidad y prevenir
BEI, borde esternal izquierdo; CIA, comunicación interauricular; EIC, espacio intercostal; MCH, miocardiopatía hipertrófica; PVY, presión venosa yugular; VD, ventrículo derecho. PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO MÉDICO los episodios embólicos, aunque en algunos pacientes seleccionados se
El tratamiento médico de todos los pacientes con una VC incluye la pueden plantear intervenciones ablativas.
prevención de la disfunción valvular progresiva, la prevención primaria y
secundaria de la ECV ateroesclerótica y el tratamiento de las cardiopatías Hipertensión
TABLA 67-2 Frecuencia de ecocardiogramas en pacientes asintomáticos con una valvulopatía cardíaca y función normal La hipertensión afecta típicamente también a los pacientes con una
concomitantes.
del ventrículo izquierdo* VC y debería tratarse usando los tratamientos médicos recogidos
LESIÓN VALVULAR Prevención de la valvulopatía reumática en las recomendaciones 21 (v. capítulo 47). En los pacientes con una
A nivel mundial la prevención primaria y secundaria de la valvulopatía reu- EA, el tratamiento médico se debe iniciar en dosis bajas y ajustarse al
Estadio Estenosis aórtica† Insuficiencia aórtica Estenosis mitral Insuficiencia mitral mática resulta clave para reducir la carga global de la VC (v. capítulo 74). alza lentamente, aunque en general se tolera bien. Es especialmente
Estadio B Leve Leve Leve (AVM > 1,5 cm2) Cada 3-5 años (gravedad leve) Aunque es menos frecuente en los países desarrollados por la prevención importante medir la velocidad, el gradiente y el área transvalvular cuando
(progresivo) (Vmáx. 2-2,9 m/s) Cada 3-5 años en función de la Cada 3-5 años primaria basada en el tratamiento de la faringitis por estafilococo, la el paciente tiene la tensión normal porque la hipertensión puede conducir
Cada 3-5 años anatomía de la válvula y de los senos prevención secundaria es importante en todos los pacientes con un a subestimar la gravedad de la EA (v. capítulo 68).
diagnóstico de valvulopatía reumática.6
Moderado Moderado — Cada 1-2 años (gravedad moderada) Disfunción del ventrículo izquierdo
(Vmáx. 3-3,9 m/s) Cada 1-2 años Profilaxis de la endocarditis La disfunción del VI asociada a una VC es indicación de intervención.
Cada 1-2 años La higiene dental óptima y un cuidado odontológico regular son Sin embargo, muchos pacientes tienen una disfunción del VI por una
Estadio C (grave) Cada 6 meses-1 año Cada 6-12 meses Cada 1-2 años (AVM 1-1,5 cm2) Cada 6-12 meses esenciales para prevenir la endocarditis infecciosa (v. capítulo 73); todos EAC o miocardiopatía primaria asociada a una VC leve o moderada. En
(Vmáx. ≥ 4 m/s) Más frecuente si existe dilatación del VI Cada año (AVM < 1 cm2) Más frecuente si existe dilatación del VI los pacientes deberían ser informados sobre la importancia de prevenir la concreto, la cardiopatía por amiloidosis puede afectar a ancianos con una
endocarditis, los signos y síntomas precoces de este cuadro y la necesidad calcificación valvular (v. capítulo 77). Por eso se recomienda valorar por
*Los pacientes con una valvulopatía mixta pueden necesitar evaluaciones seriadas a intervalos inferiores a los recomendados para las lesiones de una sola válvula.
† de consultar de forma inmediata ante una fiebre u otros síntomas sin completo otras causas de disfunción del VI, sobre todo cuando el grado
Con un volumen sistólico normal.
AVM, área de la válvula mitral; VI, ventrículo izquierdo; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico. causa aparente.12-15 Se debería recomendar a los pacientes que soliciten de disfunción sistólica, hipertrofia o disfunción diastólica del VI resulten
Modificado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: executive summary: a report a su médico de atención primaria un hemocultivo antes de iniciar un desproporcionados para el grado de gravedad de la VC. Esta evaluación
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185. tratamiento antibiótico por cualquier indicación. Además, se recomienda permite orientar la toma de decisiones porque predice los posibles
1388
TABLA 67-4 Anticoagulación para la fibrilación auricular en pacientes con una valvulopatía cardíaca (VC)
68
VIII GRUPO DE PACIENTES RECOMENDACIÓN JUSTIFICACIÓN
VC con fibrilación El tratamiento anticoagulante se debería individualizar Dado que los nuevos datos muestran la equivalencia de los
Valvulopatía aórtica
auricular (FA) mediante una toma de decisiones compartida tras anticoagulantes orales directos y los antagonistas de vitamina K
comentar los riesgos y beneficios, y considerando en los pacientes con FA y valvulopatía para prevenir los episodios
las preferencias y valores del paciente embólicos, se debería optar por una toma de decisiones compartida
para determinar el tratamiento anticoagulante en cada caso
BRIAN R. LINDMAN, ROBERT O. BONOW Y CATHERINE M. OTTO
Estenosis mitral (EM) Está indicada la anticoagulación (antagonista de vitamina K Los pacientes con EM y FA tienen el máximo riesgo de episodios
o heparina) en pacientes con EM y FA (paroxística, embólicos con una alta prevalencia de trombos en la aurícula ESTENOSIS AÓRTICA, 1389 Fisiopatología de la insuficiencia aórtica VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE,
persistente o permanente) izquierda, incluso en ritmo sinusal. En los ensayos clínicos sobre los Epidemiología, 1389 crónica, 1402 1410
anticoagulantes orales directos frente a la warfarina se descartaron Causas y anatomía patológica, 1389 Presentación clínica de la insuficiencia aórtica Epidemiología, 1410
los pacientes con EM Fisiopatología, 1390 crónica, 1403 Fisiopatología, 1410
Otra enfermedad En los pacientes con enfermedad sobre la válvula aórtica Los ensayos clínicos aleatorizados sobre los anticoagulantes Presentación clínica, 1393 Pruebas de diagnóstico, 1404 Presentación clínica, 1411
sobre válvula nativa nativa o sobre la válvula tricúspide, o con insuficiencia orales directos frente a la warfarina, que incluyeron subgrupos Pruebas diagnósticas, 1395 Evolución de la enfermedad, 1405 Evolución de la enfermedad, 1411
mitral valvular, el tratamiento antitrombótico debería de pacientes con enfermedad sobre válvula nativa (salvo EM), Evolución de la enfermedad, 1395 Tratamiento de la insuficiencia aórtica Tratamiento, 1411
seguir las recomendaciones convencionales para la FA demostraron que ambos tratamientos son equivalentes Tratamiento, 1398 crónica, 1407 BIBLIOGRAFÍA, 1412
Válvulas bioprotésicas En pacientes con una válvula bioprotésica, el tratamiento Los ensayos clínicos aleatorizados sobre los anticoagulantes orales INSUFICIENCIA AÓRTICA, 1401 Insuficiencia aórtica aguda, 1409
antitrombótico para la FA debería seguir las directos frente a la warfarina, que incluyeron subgrupos de Causas y anatomía patológica, 1401
recomendaciones convencionales para la FA, así como pacientes con válvulas bioprotésicas, demostraron que ambos
las recomendaciones para el tratamiento tras la tratamientos son equivalentes
implantación valvular (v. capítulo 71).
Válvulas mecánicas Los pacientes con una válvula protésica mecánica Los pacientes con válvulas mecánicas necesitan tratamiento con
deberían recibir antagonistas de vitamina K o heparina warfarina (o heparina) para prevenir los episodios tromboembólicos.
ESTENOSIS AÓRTICA grave del orificio aórtico durante la infancia,5 pero causan una importante
insuficiencia aórtica (IA) que necesita cirugía valvular durante la edad adulta
según se recomienda para la válvula protésica, Las recomendaciones para las válvulas protésicas recogen si es en un subconjunto de pacientes. La mayoría de los pacientes afectados,
independientemente de la existencia de FA preciso aumentar el INR deseado cuando existe una FA asociada Epidemiología sin embargo, tienen una función de válvula normal hasta tarde en la vida,
(v. capítulo 72) En estudios ecocardiográficos poblacionales recientes, del 1 al 2% cuando los cambios superpuestos de la calcificación provocan una obs-
INR, cociente normalizado internacional. de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de trucción valvular (v. más adelante la enfermedad valvular aórtica bicúspide).
75 años o mayores presentaban estenosis aórtica (EA) calcificada1,2 Valvulopatía aórtica calcificada. La valvulopatía aórtica calcificada
(v. capítulo 88). Entre los mayores de 75 años, el 3,4% (intervalo de (anteriormente «senil» o «degenerativa») que afecta a una válvula bicús-
efectos de las intervenciones sobre la recuperación de la función del VI. Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council confianza [IC] al 95%, 1,1-5,7%) tienen EA grave. 2 La prevalencia de pide congénita o trivalva normal es actualmente la causa más frecuente de
El tratamiento de la IC con una FE conservada o reducida en pacientes on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics
esclerosis valvular aórtica sin estenosis, definida como engrosamiento EA en adultos. La esclerosis aórtica, identificada mediante ecocardiografía
and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes
con una valvulopatía sigue los mismos principios generales que en otros Research, endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 2009;119:1541-1551. irregular o calcificación de las valvas de la válvula aórtica, aumenta con o tomografía computarizada (TC), es la etapa inicial de la valvulopatía
pacientes (v. capítulos 25 y 26), pero existe un inconveniente porque 7. Redfors B, Pibarot P, Gillam LD, et al. Stress testing in asymptomatic aortic stenosis. Circulation. calcificada e, incluso en ausencia de obstrucción valvular o enfermedad
la edad y varía desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54
puede plantear dificultad controlar el volumen dado que el rango de 2017;135(20):1956-1976. cardiovascular conocida, se asocia con un mayor riesgo de infarto de
8. Dulgheru R, Pibarot P, Sengupta PP, et al. Multimodality imaging strategies for the assessment años hasta el 42% en poblaciones con una edad media de 81 años.1,3 La miocardio (IM) y enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las
volúmenes/presiones de llenado del VI que permiten un flujo anterógrado of aortic stenosis: viewpoint of the Heart Valve Clinic International Database (HAVEC) Group. velocidad de progresión de la esclerosis aórtica hacia la estenosis es del causas.3,6 Se han documentado asociaciones epidemiológicas entre los
cardíaco adecuado sin aumentar demasiado la presión de llenado es Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9:e004352.
limitado, lo que se suele denominar «ventana de precarga estrecha». 9. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Recommendations on the echocardiographic assessment 1,8 al 1,9% por año.3 Con el envejecimiento de la población, se espera factores de riesgo cardiovascular y la valvulopatía aórtica calcificada, lo
Los pacientes suelen oscilar con rapidez entre un estado de congestión of aortic valve stenosis: a focused update from the European Association of Cardiovascular Imaging que el número de personas con EA aumente de dos a tres veces en los que indica que el tratamiento o la prevención de estos factores de riesgo
and the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2017;30(4):372-392.
pulmonar y bajo gasto. En estos casos es preciso un tratamiento médico 10. Freeman RV, Otto CM. Bicuspid aortic valve and aortopathy: see the first, then look at the second.
países desarrollados durante las próximas décadas.1,3,4 puede disminuir el riesgo de desarrollo de EA (tabla 68-1).
ambulatorio meticuloso. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:162-164. Aunque antes la EA calcificada se consideraba el resultado de años de
11. Garbi M, Chambers J, Vannan MA, Lancellotti P. Valve stress echocardiography: a practical guide estrés mecánico normal en una válvula por otro lado normal («desgaste
for referral, procedure, reporting, and clinical implementation of results from the HAVEC Group. por el uso»), ahora está claro que la biología activa subyace al inicio
Enfermedad aórtica JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8:724-736. Causas y anatomía patológica
La valvulopatía aórtica se suele asociar a dilatación de la aorta (v. 12. Glenny AM, Oliver R, Roberts GJ, et al. Antibiotics for the prophylaxis of bacterial endocarditis y la progresión de la valvulopatía aórtica calcificada (fig. 68-2).7 Las
capítulo 68). La válvula aórtica bicúspide se asocia a una aortopatía in dentistry. Cochrane Database Syst Rev. 2013;:CD003813. La EA valvular tiene tres causas principales: válvula congénita bicúspide diferencias en la biología que impulsan las fases de inicio y progresión de
en muchos pacientes con una dilatación progresiva de la aorta y un 13. Mougeot FK, Saunders SE, Brennan MT, Lockhart PB. Associations between bacteremia from con calcificación superpuesta, calcificación de una válvula trivalva la valvulopatía aórtica calcificada podrían tener repercusiones importantes
oral sources and distant-site infections: tooth brushing versus single tooth extraction. Oral Surg
aumento del riesgo de disección aórtica (v. capítulo 63). En estos casos Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2015;119:430-435.
normal y enfermedad reumática (fig. 68-1). En una serie estadounidense para los tratamientos médicos dirigidos a la prevención, enlentecimiento
es preciso realizar más pruebas de imagen, y monitorizar la anatomía y el 14. Thornhill MH, Dayer MJ, Forde JM, et al. Impact of the NICE guideline recommending cessation de 933 pacientes sometidos a reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por o reversión del camino desde la esclerosis aórtica hasta la estenosis grave,
tamaño de la aorta. Algunos pacientes con una calcificación de la válvula of antibiotic prophylaxis for prevention of infective endocarditis: before and after study. BMJ. EA, la válvula bicúspide estaba presente en más del 50%, entre los que en términos de qué vías son relevantes para el objetivo y cuándo, a lo
2011;342:d2392. largo del espectro de la enfermedad, los fármacos que se dirigen contra
aórtica tienen también una dilatación de la aorta, que se suele asociar 15. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis: recommendations se encontraban dos tercios de los menores de 70 años y un 40% de los
a hipertensión sistémica, lo que también obliga a realizar pruebas de ella tienen más probabilidades de ser eficaces.
from the American Heart Association. Circulation. 2007;116:1736-1754. mayores de 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
imagen y un seguimiento especialmente cuidadoso en algunos pacientes 16. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC guidelines for the management of infective Las valvas normales de la válvula están compuestas por la fibrosa (que
endocarditis: the Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Además, la EA puede ser causada por una estenosis valvular mira hacia la aorta), la ventricular (que mira al ventrículo) y la esponjosa
seleccionados.
Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery congénita que se manifiesta en la infancia o la niñez. En raras ocasiones, (situada entre la fibrosa y el ventrículo). Las células intersticiales valvulares
(EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015;36:3075-3128.
17. Noseworthy PA, Yao X, Shah ND, Gersh BJ. Comparative effectiveness and safety of non–vitamin
la EA es causada por una ateroesclerosis grave de la aorta y la válvula (CIV) son el tipo de célula más predominante; también están presentes
Bibliografía K antagonist oral anticoagulants versus warfarin in patients with atrial fibrillation and valvular aórtica; esta forma de EA ocurre con mayor frecuencia en pacientes con células del músculo endotelial y liso. Mediante de una interacción com-
1. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC heart disease. Int J Cardiol. 2016;209:181-183. hipercolesterolemia grave y se observa en niños con hiperlipoproteine- pleja de episodios moleculares, la válvula flexible, plegable, se vuelve
Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American 18. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart mia de tipo II homocigótica. La afectación reumatoide de la válvula es rígida e inmóvil, caracterizada burdamente por fibrosis y calcificación.
J Am Coll Cardiol. 2017;70(2):252-289. Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. una causa infrecuente de EA y produce engrosamiento nodular de las El proceso se inicia por la infiltración lipídica y el estrés oxidativo, que
2. Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. ESC Scientific Document Group. 2017 ESC/EACTS guidelines 2014;64:e1-e76.
valvas de la válvula y afectación de la porción proximal de la aorta. La atraen y activan células inflamatorias y potencian la elaboración de
for the management of valvular heart disease. Eur Heart J. 2017;38(36):2739-2791. 19. Avezum A, Lopes RD, Schulte PJ, et al. Apixaban in comparison with warfarin in patients with
citocinas (fig. 68-3).4 Las CIV se reprograman de forma osteógena, lo
3. Chambers JB, Ray S, Prendergast B, et al. Specialist valve clinics: recommendations from the atrial fibrillation and valvular heart disease: findings from the Apixaban for Reduction in ocronosis con alcaptonuria es otra causa infrecuente de EA.
British Heart Valve Society working group on improving quality in the delivery of care for patients Stroke and Other Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation (ARISTOTLE) trial. Circulation. que promueve la mineralización de la matriz extracelular y la progresión
with heart valve disease. Heart. 2013;99:1714-1716. 2015;132:624-632.
La obstrucción fija del flujo del ventrículo izquierdo (VI) también de la remodelación fibrocalcificada de la válvula.
4. Lancellotti P, Rosenhek R, Pibarot P. Heart valve clinic: rationale and organization. Can J Cardiol. 20. Breithardt G, Baumgartner H, Berkowitz SD, et al. Clinical characteristics and outcomes puede ocurrir por encima de la válvula (estenosis supravalvular) o por También se ha descrito la agrupación familiar de EA calcificada, lo que
2014;30:1104-1107. with rivaroxaban vs. warfarin in patients with non-valvular atrial fibrillation but underlying debajo de la misma (estenosis subvalvular discreta, v. fig. 14-45) (vídeos indica una posible predisposición genética a la calcificación valvular. 8,9
5. Lindman BR, Clavel MA, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. native mitral and aortic valve disease participating in the ROCKET AF trial. Eur Heart J.
2016;2:16006. 2014;35:3377-3385. 68-1A y B). La obstrucción subaórtica dinámica puede ser causada por Los polimorfismos genéticos se han relacionado con la presencia de EA
6. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and 21. Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic stenosis. Circ Res. miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78). calcificada, como los que afectan al receptor de la vitamina D, los alelos
treatment of acute streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart 2013;113:223-237.
de la interleucina (IL) 10, el receptor de estrógenos, el receptor del factor
Estenosis valvular aórtica congénita. Las malformaciones congénitas de crecimiento transformante (TGF) β y el alelo de la apolipoproteína E4.10
de la válvula aórtica pueden ser unicúspides, bicúspides o tricúspides, o En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS, genomewide
la anomalía puede manifestarse como un diafragma en forma de cúpula association study) basado en un metaanálisis de datos de casi 7.000
(v. fig. 14-44 y capítulo 75). Las válvulas unicúspides producen de pacientes de tres cohortes poblacionales, una con polimorfismo de un
forma característica una obstrucción grave en la infancia y constituyen las solo nucleótido (SNP, single-nucleotide polymorphism) en el locus de la
malformaciones más frecuentes que se encuentran en la EA valvular mortal lipoproteína de baja densidad (LDL) se asoció con calcificación valvular
en niños menores de 1 año, pero también se pueden observar en adultos aórtica, concentraciones de lipoproteína(a) sérica [Lp(a)] e EA incidental
jóvenes con una anatomía semejante a una valvulopatía bicúspide. Las (hazard ratio [HR], 1,68; IC, 1,32-2,15).11 Esta correlación fue confirmada
válvulas congénitas bicúspides rara vez son responsables de la restricción por la revisión de un gran registro danés de más de 77.000 pacientes

1390 1391
la LPC en ácido lisofosfatídico (LPA), que parece actuar en la
reprogramación osteógena de las CIV.16,17
VIII Estenosis aórtica reumática. La EA reumática es el 68
resultado de las adherencias y fusiones de las comisuras
y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo

de la válvula, lo que lleva a la retracción y rigidez de los
bordes libres de las cúspides. Los nódulos calcificados se
desarrollan en ambas superficies, y el orificio se reduce a
una abertura pequeña, redonda o triangular (v. fig. 68-1C).
Como consecuencia, la válvula reumática a menudo es
insuficiente y estenosada. Los pacientes con EA reumática
sistemáticamente tienen afectación reumática de la válvula
mitral (v. capítulo 74). Con la disminución de la fiebre
reumática en las naciones desarrolladas, la frecuencia de la
EA reumática está disminuyendo, aunque sigue siendo un
problema importante a escala mundial.
Fisiopatología
Obstrucción valvular
En adultos con EA calcificada, existe una carga significa-
tiva de enfermedad de la valva antes de que se desarrolle
la obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, una vez
que se presenta una obstrucción leve, la progresión
hemodinámica ocurre en casi todos los pacientes, con
un intervalo desde la obstrucción leve hasta la grave que
varía desde menos de 5 hasta más de 10 años (fig. 68-4).
En lactantes y niños con EA congénita, el orificio de la
FIGURA 68-1 Principales tipos de estenosis de la válvula aórtica. A. Válvula aórtica normal. B. Estenosis
aórtica bicúspide congénita. Está presente un rafe falso en la posición horaria de las 6. C. Estenosis aórtica
válvula muestra pocos cambios a medida que el niño
reumática. Las comisuras están fusionadas con un orificio central fijo. D. Estenosis aórtica degenerativa crece, lo que contribuye a la obstrucción relativa con el
calcificada. (A, tomado de Manabe H, Yutani C, editors. Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore: paso del tiempo. En la tabla 68-2 se ofrecen las etapas
Churchill Livingstone; 1998, pp 6, 131; B-D, por cortesía del Dr. William C. Roberts, Baylor University clínicas que reflejan la progresión de la EA.
Medical Center, Dallas.)
La obstrucción grave al flujo de salida del VI en general
se caracteriza por lo siguiente: 1) una velocidad del chorro
FIGURA 68-2 Mecanismos de la enfermedad y curso temporal de la estenosis aórtica (EA) calcificada: relación entre el estadio de la enfermedad, la anatomía valvular, los factores
TABLA 68-1 Fuerza de asociaciones en estudios aórtico de 4 m/s o mayor; 2) un gradiente de presión transvalvular medio
de riesgo clínico, los mecanismos de la enfermedad y la edad del paciente. La rotura del endotelio con inflamación (línea discontinua) y la infiltración lipídica son elementos clave
epidemiológicos y observacionales de factores de riesgo de al menos 40 mmHg en presencia de un flujo normal, o 3) un orificio en el inicio de la enfermedad. Existen pocos datos sobre la prevalencia del inicio de la enfermedad en pacientes con riesgo, y la enfermedad progresiva solo se desarrolla en un
clínico y de valvulopatía aórtica calcificada (VAC) aórtico efectivo (calculado por la ecuación de continuidad; v. fig. 14-48) subconjunto de estos pacientes. La enfermedad progresiva de las valvas, que está asociada con varias vías de la enfermedad, se desarrolla en aproximadamente el 10-15% de los
no mayor de 1 cm2 en un adulto de tamaño medio (es decir, ≤ 0,6 cm2/ pacientes con EA. Una vez que se activan estos mecanismos, la calcificación de las valvas provoca una EA grave en casi todos los pacientes. En la enfermedad terminal, la calcificación
ANÁLISIS DE VAC tisular (línea roja) es el cambio histológico predominante, que provoca la obstrucción valvular. Los abordajes con las pruebas de imagen actuales solo son realizables cuanto existen
m2 de área de superficie corporal), que es aproximadamente el 25% del
cambios importantes de las valvas (en pacientes con enfermedad progresiva u obstrucción valvular), lo que limita los estudios clínicos sobre intervenciones para prevenir o enlentecer
Sección orificio aórtico normal de 3 a 4 cm2.19 La EA moderada se caracteriza la progresión de la enfermedad pronto. LRP, complejo proteico relacionado con el receptor de lipoproteínas; OPG, osteoprotegerina; RANKL, activador del receptor del ligando del
FACTOR DE RIESGO transversal Incidencia Progresión por una velocidad del chorro aórtico de 3 a 3,9 m/s o un gradiente factor kB nuclear. (Tomado de Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis: from patients at risk to severe valve obstruction. N Engl J Med 2014;371:744-56.)
Edad +++ +++ +++ de presión transvalvular medio de 20 a 39 mmHg, generalmente con
Sexo masculino ++/− ++ 0 un área del orificio de la válvula aórtica (AVA) de 1 a 1,5 cm 2. La EA pacientes con EA, varios estudios han documentado que el aumento contracción eficaz del VI hipertrofiado. La pérdida de una contracción
leve se caracteriza por una velocidad del chorro aórtico de 2 a 2,9 m/s de la remodelación hipertrófica del VI se asocia con una disfunción auricular vigorosa y adecuadamente sincronizada, como ocurre en la
Talla ++ ++ 0 o un gradiente de presión transvalvular medio menor de 20 mmHg, ventricular más grave y con síntomas de insuficiencia cardíaca (IC), así fibrilación auricular (FA) o en la disociación auriculoventricular, puede
Índice de masa corporal ++ ++ 0 habitualmente con orificio aórtico de 1,5 a 2 cm2 (v. tabla 68-2).4,19-21 como con una mayor mortalidad.27-29 Por tanto, aunque puede reducir provocar un rápido deterioro clínico en pacientes con EA grave. Después
Hipertensión ++ ++ 0 Sin embargo, el grado de estenosis asociado con el inicio de los el estrés de la pared, la remodelación hipertrófica del VI también del alivio quirúrgico de la EA, la disfunción diastólica puede volver a
síntomas varía entre los pacientes, y ningún número único define la EA puede tener efectos nocivos a más largo plazo que se traducen en una la normalidad con la regresión de la hipertrofia, pero persiste un cierto
Diabetes +++ +++ 0
grave o crítica en un paciente individual. Las decisiones clínicas se basan alteración del rendimiento ventricular y peores resultados clínicos. grado de disfunción diastólica a largo plazo.
Síndrome metabólico ++ ++ + en la consideración del estado de los síntomas y la respuesta del VI a la La hipertrofia cardíaca en respuesta a la sobrecarga de presión
Dislipidemia ++ ++ 0 sobrecarga crónica de presión, junto con la gravedad hemodinámica. En implica procesos tanto de adaptación como de inadaptación.30 Además,
algunos casos, son necesarias medidas hemodinámicas adicionales de Función sistólica ventricular izquierda
Tabaquismo ++ ++ + la remodelación hipertrófica en pacientes con EA está determinada por La función sistólica del VI, medida por la fracción de eyección (FE),
gravedad, como el índice de pérdida de energía, la impedancia valvular varios factores además de la gravedad de la obstrucción valvular, como
Disfunción renal + 0 0 o la evaluación con condiciones variables de carga (p. ej., estrés con permanece normal hasta el final del proceso de la enfermedad en la
el sexo, la genética, la carga vascular y las anomalías metabólicas.31,32 mayoría de los pacientes con EA.4 No obstante, se puede detectar una dis-
Marcadores inflamatorios + 0 0 dobutamina) o con el esfuerzo, para una evaluación completa de la Además, son importantes el grado en que la remodelación hipertrófica del
gravedad de la enfermedad.22-26 función sistólica más sutil como distensión sistólica longitudinal reducida
Concentración de fósforo ++ 0 N/D VI es de inadaptación o de adaptación, y en que los efectos funcionales y antes de una reducción de la FE.36,37 (v. capítulo 14). El desarrollo y la
Concentración de calcio 0 0 N/D clínicos resultantes no son simplemente un problema de la masa total y de la gravedad de la disfunción sistólica es el resultado de una interacción
Remodelación hipertrófica del miocardio geometría del VI, así como la composición y el dinamismo del miocardio.30 compleja de factores, entre los que se encuentran la gravedad de la
Escala previa de calcio N/D N/D +++

El mantenimiento del gasto cardíaco frente a una válvula aórtica obstruida obstrucción valvular, anomalías metabólicas, la carga vascular, la hiper-
+, asociación débil positiva; ++, asociación moderada positiva; +++, asociación impone un aumento crónico de la presión del VI. En respuesta, el ventrículo Función diastólica ventricular izquierda trofia inadecuada (dada la correlación inversa entre el estrés de la pared
fuerte positiva; −, asociación débil negativa; 0, no se observa asociación; N/D, datos
no disponibles/insuficientes.
comúnmente se somete a la remodelación hipertrófica caracterizada por La remodelación hipertrófica también altera la relajación miocárdica y el rendimiento sistólico), hipertrofia de inadaptación (que provoca
Tomado de Owens DS, O’Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve hipertrofia de los miocitos y aumento del grosor de la pared (fig. 68-5). La diastólica y aumenta la rigidez,33,34 modulada por enfermedades coexis- contractilidad alterada), la isquemia y la fibrosis.4,32,38 Ocasionalmente,
disease. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to remodelación del VI puede manifestarse como una remodelación concén- tentes cardiovasculares y metabólicas.35 Una mayor rigidez miocárdica, un subconjunto de pacientes desarrolla una disfunción sistólica franca
Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 53-62. trica, hipertrofia concéntrica o una hipertrofia excéntrica. Según la ley de un aumento de la fibrosis miocárdica, los productos finales de glucación manifestada como una FEVI reducida. En estos pacientes, la función
Laplace, la remodelación del VI reduce la tensión de la pared (poscarga) avanzada y las anomalías metabólicas contribuyen al aumento de la sistólica generalmente mejora después de que el VI se descargue
en los que dos genotipos Lp(a) se asociaron de forma estadísticamente y se considera uno de los mecanismos compensadores importantes para rigidez de la cámara y de las presiones diastólicas. 33 La contracción
significativa con EA incidental.12 Pruebas recientes señalan un posible mediante el RVA; la cantidad de recuperación depende de muchos
mantener la función de la eyección del VI, que se ve directamente afectada auricular desempeña una función particularmente importante en el factores, como el grado afectación de la disfunción sistólica debida a la
vínculo entre la Lp(a) y la EA a través de la fosfolipasa A 2 asociada a la por la poscarga (v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.). llenado del VI en la EA porque aumenta la presión telediastólica del
lipoproteína (Lp-PLA 2) y el miembro de la familia de la pirofosfatasa/ discordancia entre la poscarga y la contractilidad alterada.39,40
fosfodiesterasa del ectonucleótido 2 (ENPP2), también conocido como
Sin embargo, la hipertrofia del VI no está relacionada simplemente VI sin causar una elevación concomitante de la presión media de la
autotaxina.13-17 La Lp(a) transporta tanto Lp-PLA 2 como autotaxina, y cada con el aumento de la poscarga. Los estudios preclínicos han demostrado aurícula izquierda. Esta función de «bomba de refuerzo» de la aurícula Fibrosis miocárdica. La fibrosis cardíaca es un factor de riesgo
uno de estos se encuentra en mayor abundancia en las válvulas aórticas que el bloqueo de la respuesta hipertrófica a la sobrecarga de presión izquierda evita que las presiones venosa y capilar pulmonar alcancen emergente de desenlaces clínicos adversos en pacientes con EA.41-44 Como
estenosadas.15,16,18 La Lp-PLA 2 transforma las especies de fosfolípidos no tiene efectos perjudiciales sobre el rendimiento del VI a pesar del valores que producirían congestión pulmonar, al tiempo que mantienen parte del proceso de remodelación hipertrófica, se puede desarrollar fibrosis
oxidados en lisofosfatidilcolina (LPC); a su vez, la autotaxina transforma aumento del estrés de la pared (v. «Bibliografía clásica»: Hill et al.). En la presión telediastólica del VI en el valor elevado necesario para la miocárdica difusa y de reemplazo (no fibrosis por IM previo),41 aunque la
1392 1393
Presentación clínica
VIII Síntomas 68
Las manifestaciones cardinales de la EA adquirida son disnea de
esfuerzo, angina, síncope y finalmente IC.20,56 La mayoría de los pacientes

ahora son diagnosticados antes del inicio de los síntomas a partir del
hallazgo de un soplo sistólico en la exploración física, con confirmación
del diagnóstico mediante ecocardiografía. Los síntomas generalmente
comienzan entre los 50 y los 70 años con estenosis de una válvula
aórtica bicúspide y en los mayores de 70 años con estenosis calcificada
de una válvula tricúspide, aunque, incluso en este grupo de edad,
aproximadamente el 40% de los pacientes con EA tienen una válvula
bicúspide congénita 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
La presentación clínica más frecuente en pacientes con diagnóstico
conocido de EA que son seguidos de forma prospectiva es una dis-
minución gradual en la tolerancia al esfuerzo, fatiga o disnea de esfuerzo.
El mecanismo de la disnea de esfuerzo puede ser la disfunción diastólica
del VI, con un aumento excesivo de la presión telediastólica que conduce
a la congestión pulmonar. Alternativamente, los síntomas de esfuerzo
pueden ser el resultado de la capacidad limitada de aumentar el gasto
cardíaco con el ejercicio. La disnea de esfuerzo más grave, con ortopnea,
disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, refleja diversos grados de
hipertensión venosa pulmonar. Estos son síntomas relativamente tardíos
en pacientes con EA, y en la práctica actual, la intervención generalmente
se realiza antes de esta etapa de la enfermedad.
La angina es un síntoma frecuente en pacientes con EA grave y gene-
ralmente es parecida a la angina observada en pacientes con enfermedad
FIGURA 68-4 Fisiopatología de la estenosis aórtica. La obstrucción al flujo de salida arterial coronaria (EAC), ya que generalmente se desencadena con el
del ventrículo izquierdo (VI) provoca un incremento de la presión sistólica del VI, del
tiempo de eyección del VI (TEVI) y de la presión diastólica del VI, así como una disminución esfuerzo y se alivia con el reposo (v. capítulos 56 y 61). En pacientes
de la presión aórtica (Ao). La presión sistólica del VI aumentada con sobrecarga de sin EAC, la angina es el resultado de la combinación del aumento de las
volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede conducir a una disfunción del VI demandas de O2 del miocardio hipertrófico y la reducción del aporte
y a su insuficiencia. El incremento de la presión sistólica del VI, de la masa del VI y del de O2 secundaria a la compresión excesiva de los vasos coronarios.
TEVI aumenta el consumo de oxígeno (O2) por el miocardio. El TEVI aumentado provoca
la disminución del período de tiempo diastólico (período de perfusión miocárdica). En pacientes con EAC, la angina es causada por una combinación de
La presión diastólica del VI aumentada y la presión Ao diastólica disminuida hacen obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas y el desequilibrio de O2
que la presión de perfusión coronaria se reduzca. La disminución del tiempo diastólico característico de la EA. En muy raras ocasiones, la angina es el resultado
y de la presión de perfusión coronaria reduce el aporte de O2 al miocardio. El aumento de émbolos calcificados en el lecho vascular coronario.
FIGURA 68-3 Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. El daño endotelial permite la infiltración lipídica, específicamente por lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteína del consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio produce
isquemia miocárdica, que deteriora todavía más la función del VI. (Tomado de Boudoulas El síncope con mayor frecuencia es causado por la perfusión cere-
(a) (Lp[a]), dentro de la fibrosa y desencadena el reclutamiento de células inflamatorias dentro de la válvula aórtica. La lesión endotelial puede ser desencadenada por varios factores,
entre los que se encuentran especies derivadas de lípidos, citocinas, tensión mecánica y lesión por radioterapia. La síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) es potenciada por H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: bral reducida que se produce durante el esfuerzo cuando la presión
el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa (NOS), que aumenta la oxidación de los lípidos e intensifica todavía más la secreción de citocinas. Las enzimas transportadas dentro Pathogenesis and Pathophysiology. St Louis; Mosby; 1993, p 64.) arterial disminuye debido a la vasodilatación sistémica y a un aumento
de la válvula aórtica por las lipoproteínas (p. ej., LDL, Lp[a]) como la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) y la ectonucleótido-pirofosfatasa/fosfodiesterasa 2 (ENPP2), inadecuado del gasto cardíaco relacionado con la estenosis valvular. El
también conocida como autotaxina (ATX), produce derivados de lisofosfolípidos. La ATX, que también es secretada por las células intersticiales valvulares (CIV), transforma la
lisofosfatidilcolina (LPC) en ácido lisofosfatídico (LPA). Varios factores, como el LPA, el ligando del factor kB nuclear (RANKL; también conocido como TNFSF11) y WNT3a, favorecen
la transición osteógena de las CIV. El ácido araquidónico (AA) sintetizado por la PLA2 citosólica potencia la síntesis de eicosanoides como prostaglandinas y leucotrienos a través
de las vías de la prostaglandina G/H sintasa 2 (PTGS2; también conocida como ciclooxigenasa 2 [COX-2]) y la 5-lipooxigenasa (5-LO), respectivamente. A su vez, los eicosanoides
potencian la inflamación y la mineralización. La quimasa y la enzima conversora de la angiotensina (ECA) potencian la síntesis de angiotensina II, que aumenta la síntesis y secreción
de colágeno por las CIV. Debido a la síntesis aumentada de metaloproteinasas de matriz (MMP) y a la síntesis disminuida de inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP), el
tejido fibroso desorganizado se acumula dentro de la válvula aórtica. La microcalcificación comienza pronto en el curso de la enfermedad, impulsada por microvesículas secretadas
por las CIV y los macrófagos. Además, la sobreexpresión de ectonucleotidasas –ENPP1, ecto 5′-nucleotidasa (NT5E) y fosfatasa alcalina (PAL)– potencia tanto la apoptosis como
la mineralización mediada por osteogenia. La proteína 2 morfogenética ósea (BMP2) conduce a transdiferenciación osteógena, que está asociada con la expresión de factores de
transcripción relacionados con el hueso (p. ej., factor de transcripción 2 relacionado con runt [RUNX2] y proteína homeobox MSX2). Posteriormente, las células de tipo osteoblasto
coordinan la calcificación de la válvula aórtica como parte de un proceso muy regulado análogo al de la formación de hueso del esqueleto. El depósito de matriz mineralizada se
acompaña de fibrosis y formación de vasos nuevos, lo que es promovido por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). A su vez, la formación de vasos nuevos aumenta
el reclutamiento de células inflamatorias y células progenitoras óseas derivadas de la médula ósea. A2AR, receptor de adenosina A2A; LPAR, receptor de ácido lisofosfatídico;
Ox-LDL, LDL oxidada; Ox-PL, fosfolípido oxidado; sPLA2, fosfolipasa A2 secretada; TGF-β, factor de crecimiento transformante β; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de Lindman
BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16006.)
incidencia y el grado de la fibrosis es variable e impredecible y los mecanismos de eyección del VI, lo que subraya que los cambios de las propiedades
biológicos subyacentes todavía se desconocen. Es importante destacar que los vasculares pueden descargar el VI a pesar de no existir cambios de la
pacientes con fibrosis grave, a pesar de una FE normal, tienen más síntomas obstrucción valvular.47,51 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). Las medidas
preoperatorios de IC y menos probabilidades de experimentar mejoría de de aumento de la carga vascular, como la rigidez vascular, la carga global
los síntomas a medio plazo después del reemplazo valvular, en comparación (que integran las cargas valvular y vascular) y la presión arterial sistólica, se
con aquellos sin fibrosis o con fibrosis mínima antes del reemplazo valvular.42 asociaron con una remodelación adversa del VI, el deterioro de la función
Lechos vasculares sistémicos y pulmonares. El VI hipertrofiado y del VI y peores desenlaces clínicos.38,52-54
sobrecargado de presión transmite mayor presión al lecho vascular pulmonar, Isquemia miocárdica. En pacientes con EA, el VI hipertrofiado, el
lo que conduce a hipertensión pulmonar en muchos pacientes con EA, que aumento de la presión sistólica y la prolongación de la eyección elevan
llega a ser grave en el 15-20% de los casos.45 Aunque los pacientes pueden el consumo de oxígeno (O2) miocárdico. Al mismo tiempo, incluso en
manifestar inicialmente hipertensión venosa pulmonar aislada, algunos ausencia de enfermedad coronaria epicárdica, la disminución de la
continuarán desarrollando una mayor resistencia vascular pulmonar, tal vez densidad capilar del miocardio en el ventrículo hipertrófico, el aumento
influenciada por enfermedades coexistentes específicas y con la cronicidad de la presión telediastólica del VI y la menor duración de la diástole
de la hipertensión venosa pulmonar.46-48 Entre los pacientes asintomáticos, sirven para disminuir el gradiente de presión de perfusión coronaria y
la hipertensión pulmonar inducida por el esfuerzo se asocia con una menor el flujo sanguíneo miocárdico. En conjunto, esto crea un desequilibrio
FIGURA 68-5 Remodelación por inadaptación y alteración de la función del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la sobrecarga de presión por estenosis aórtica (EA). El
supervivencia libre de episodios.49 Entre los pacientes sometidos al RVA entre el suministro y la demanda de O2 en el miocardio, con isquemia estrechamiento del orificio de la válvula aórtica causa una aceleración de la velocidad de flujo sanguíneo con una disminución simultánea de la presión sistólica entre el tracto de
quirúrgico o transcatéter, la presencia y la gravedad de la hipertensión más pronunciada en el subendocardio (v. fig. 68-4). A medida que la salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y la aorta. La presión del VI aumentada que impone la EA provoca hipertrofia del VI (aumento de la masa miocárdica del VI), reducción de la
pulmonar se asocia con una mayor mortalidad postoperatoria.46,48,50 obstrucción valvular se vuelve más grave, la reserva de flujo coronario reserva de flujo coronario, fibrosis miocárdica, disfunción diastólica y disminución del acortamiento sistólico longitudinal, aunque la fracción de eyección permanece normal en
El lecho vascular sistémico también contribuye de forma importante disminuye progresivamente. 55 El ejercicio u otros estados de mayor la mayor parte de los pacientes. La dilatación de la aurícula izquierda es frecuente debido a las presiones de llenado del VI elevadas, que a menudo conducen a hipertensión
a la poscarga total del VI. Los estudios hemodinámicos con fármacos demanda de O2 pueden incrementar este desequilibrio y provocar una pulmonar secundaria y a disfunción del ventrículo derecho en los estadios más avanzados de la enfermedad. (Tomado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic
vasodilatadores sistémicos muestran un aumento agudo del volumen angina indistinguible de la causada por obstrucción coronaria epicárdica. stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
1394 1395
hacia las carótidas. El cese del soplo antes de A 2 es útil para su diferen- los primeros síntomas como señales de advertencia importantes, aunque
TABLA 68-2 Estadios de la estenosis aórtica (EA) valvular ciación de un soplo mitral pansistólico. En pacientes con válvulas aórticas estos síntomas a menudo pueden ser obtenidos mediante una anamnesis
VIII CONSECUENCIAS calcificadas, el soplo sistólico es más fuerte en la base cardíaca, pero los detallada. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles en pacientes 68
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA VALVULAR HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS componentes de alta frecuencia pueden irradiarse a la punta –el llamado aparentemente asintomáticos para desenmascarar los síntomas o para
fenómeno de Gallavardin, en el que el soplo puede ser tan prominente

A Riesgo de EA Válvula aórtica bicúspide (y otra Vmáx. aórtica < 2 m/s Ninguna Ninguno demostrar una capacidad de ejercicio limitada o una respuesta anómala
que se confunde con el soplo de insuficiencia mitral (IM)–. En general, un
anomalía valvular congénita)
soplo más agudo y con máximo más tardío indica una estenosis más grave. de la PA.65 La prueba de esfuerzo está contraindicada absolutamente
Esclerosis de la válvula aórtica en pacientes sintomáticos.
Sin embargo, aunque un soplo sistólico de grado 3 o mayor intensidad es
B EA progresiva Calcificación de la valva de EA leve: Puede estar presente Ninguno relativamente específico de EA grave, este hallazgo es poco sensible, y
leve a moderada de una Vmáx. aórtica 2-2,9 m/s o la disfunción muchos pacientes con EA grave solamente presentan un soplo de grado Tomografía computarizada cardíaca
válvula bicúspide o tricúspide ∆P medio < 20 mmHg diastólica del VI 2. Cuando el VI falla y el volumen sistólico disminuye, el soplo sistólico de El uso de la TC se está expandiendo en pacientes con valvulopatía
con algo de reducción del EA moderada: precoz la EA se vuelve más suave; de forma infrecuente desaparece por completo. aórtica calcificada (v. capítulo 18). La TC es útil para valorar la
movimiento sistólico o Vmáx. aórtica 3-3,9 m/s o FEVI normal El desdoblamiento de S 2 es útil para excluir el diagnóstico de EA dilatación aórtica en pacientes con pruebas o sospecha de enfermedad
Cambios valvulares reumáticos ∆P medio 20-39 mmHg grave, porque el desdoblamiento normal conlleva que las valvas de de la raíz aórtica en la ecocardiografía o en la radiografía de tórax,
con fusión de la comisura la válvula aórtica son lo suficientemente flexibles como para crear un
particularmente en aquellos con válvula bicúspide. La medición de las
C EA grave asintomática
sonido audible de cierre (A 2). Con la EA grave, S2 puede ser único porque:
1) la calcificación y la inmovilidad de la válvula aórtica hacen que A 2 sea dimensiones aórticas en varios planos, como los senos de Valsalva, la
C1 EA grave Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Ninguno inaudible; 2) el cierre de la válvula pulmonar (P2) está enterrado en el soplo unión sinotubular y la aorta ascendente, es necesaria para la toma de
asintomática valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o del VI La prueba de esfuerzo aórtico de eyección prolongada, o 3) la prolongación de la sístole del VI decisiones clínicas y para la planificación quirúrgica. Más allá de esto,
con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia leve es razonable para hace que A 2 coincida con P2. la TC se utiliza cada vez más para la valorar la calcificación valvular
gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 del VI confirmar el estado Auscultación dinámica. La intensidad del soplo sistólico varía entre y predicción de la velocidad de progresión de la enfermedad o, más a
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2) FEVI normal de los síntomas cada latido cuando lo hace la duración del llenado diastólico, como en la FA
La EA muy grave es una Vmáx. menudo, cuando la gravedad de la estenosis es dudosa, particularmente
o después de una extrasístole. Esta característica es útil para diferenciar la en aquellos pacientes con EA de flujo y gradiente bajos. 66,67 La TC
aórtica ≥ 5 m/s, o ∆P medio ≥ 60 mmHg EA de la IM, en la cual el soplo generalmente no se ve alterado. El soplo de
C2 EA grave Calcificación grave de la Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o FEVI < 50% Ninguno también forma una parte habitual de la evaluación preoperatoria en
la EA valvular aumenta en la posición de cuclillas, que aumenta el volumen
asintomática valva o estenosis congénita ∆P medio ≥ 40 mmHg pacientes con RVA, principalmente para la búsqueda de una aorta de
sistólico. Se reduce en intensidad durante la tensión de la maniobra de
con disfunción con abertura de la valva El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 Valsalva y en bipedestación, que reducen el flujo transvalvular. porcelana, así como en la determinación del tamaño adecuado de la
del VI gravemente reducida (o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2) válvula y la evaluación de la anatomía vascular aórtica y periférica
D EA grave con síntomas cuando se plantea un abordaje transcatéter 68 (v. figs. 18-15 y 72-5).
D1 EA grave con Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Disnea de esfuerzo o
síntomas y valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s, o del VI disminución de la
Pruebas diagnósticas Cateterismo cardíaco
gradiente con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia del VI tolerancia al ejercicio Ecocardiografía En casi todos los pacientes, la exploración ecocardiográfica propor-
elevado gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 Puede presentar Angina de esfuerzo La ecocardiografía es el abordaje estándar para la evaluación y el ciona la importante información hemodinámica necesaria para el
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2), pero puede ser hipertensión Síncope o presíncope seguimiento de los pacientes con EA y su selección para la intervención tratamiento del paciente. El cateterismo cardíaco ahora se aconseja
más amplia con EA/IA coexistentes pulmonar de esfuerzo quirúrgica (v. capítulo 14, y figs. 14-46 a 14-49). Las imágenes ecocar- solamente cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes,
D2 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica en reposo Disfunción diastólica IC diográficas permiten una definición precisa de la anatomía de la válvula, cuando los hallazgos clínicos y ecocardiográficos son discrepantes, y
grave, de bajo con movilidad de la valva < 4 m/s, o ∆P medio < 40 mmHg del VI Angina que incluye la causa de EA y la gravedad de la calcificación valvular y, para la angiografía coronaria antes de la intervención quirúrgica19,69-71
flujo y bajo gravemente reducida La ecografía de estrés con dobutamina Hipertrofia del VI Síncope o presíncope en ocasiones, permite obtener imágenes directas del área del orificio (v. capítulos 19 y 20).
gradiente con muestra AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. ≥ 4 m/s FEVI < 50% mediante imágenes tridimensionales. 58-60 Las imágenes ecocardio-
FEVI reducida con cualquier velocidad de flujo
gráficas también son valiosas para la evaluación de la hipertrofia del VI Otras modalidades de pruebas de imagen
D3 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica ≤ 4 m/s, o Espesor relativo de IC
y la función sistólica, mediante el cálculo de la FE, la medición de las Resonancia magnética cardíaca (v. capítulo 17). La resonancia
grave, con con movilidad de la valva ∆P medio < 40 mmHg la pared del VI Angina magnética (RM) cardíaca (RMC) es útil para la valoración del volumen,
dimensiones del seno aórtico y la detección de la valvulopatía mitral
gradiente gravemente reducida AVAi ≤ 0,6 cm2/m2 aumentado Síncope o presíncope la función y la masa del VI, especialmente en situaciones en las que esta
bajo, con Índice de volumen sistólico < 35 ml/m2 Cámara del VI asociada.60 La prueba de imagen de la deformación sistólica longitudinal
información no se puede obtener fácilmente a partir de la ecocardiogra-
FEVI normal Medido cuando el paciente está pequeña con bajo ha surgido como una medida más sensible de la función del VI y predice
fía.72 La RMC también es excelente para la evaluación de las dimensiones
o EA grave normotenso (PA sistólica < 140 mmHg) volumen sistólico episodios clínicos adversos, como la mortalidad.36,61-63 aórticas en pacientes con válvula bicúspide, particularmente para evitar la
de bajo flujo Llenado diastólico La ecocardiografía Doppler permite la medición de la velocidad del radiación cuando son necesarias imágenes seriadas a lo largo de muchos
paradójica restrictivo chorro transaórtico, que es la medida más útil para el seguimiento de la años. Dado el pronóstico adverso asociado con la presencia y la gravedad
FEVI ≥ 50% gravedad de la enfermedad y la predicción del desenlace clínico. El área de la fibrosis miocárdica, la RMC con realce tardío de gadolinio (RTG)
AVA, área valvular aórtica; AVAi, AVA indexada por área de superficie corporal; IC, insuficiencia cardíaca; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; ∆P, gradiente de del orificio estenosado se calcula utilizando la ecuación de continuidad, se puede utilizar para la estratificación del riesgo en pacientes con EA
presión; PA, presión arterial; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico. y el gradiente de presión transaórtico medio se calcula utilizando la (fig. 68-6). La RMC también se emplea a veces en lugar de la TC para la
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al, 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College evaluación de la morfología y la anatomía vascular y las dimensiones del
ecuación de Bernoulli modificada60 (v. fig. 14-48). Tanto los cálculos del
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57. anillo para la preparación del reemplazo de la válvula aórtica transcatéter,
AVA como del gradiente de presión por los datos del Doppler han sido
aunque no se recomienda la RM para la evaluación de la gravedad de la
bien validados comparados con la hemodinámica invasiva y en términos
estenosis debido a la infravaloración de las velocidades transvalvulares.73
de su capacidad para predecir el desenlace clínico. Sin embargo, la Tomografía por emisión de positrones (v. capítulo 16). La captación
precisión de estas medidas necesita un laboratorio experimentado con activa de 18F-fluoruro de sodio por la válvula aórtica en la tomografía por
síncope también se ha atribuido a un mal funcionamiento del mecanismo jóvenes con una válvula bicúspide (v. capítulo 73). Los émbolos cerebrales atención meticulosa de los detalles técnicos. emisión de positrones (PET) identifica la calcificación tisular activa y predice
barorreceptor en la EA grave (v. capítulo 99), así como a una respuesta que provocan accidentes cerebrovasculares o accidentes isquémicos La combinación de ecocardiografía Doppler pulsátil, de onda un cambio de la calcificación de la válvula aórtica en la TC de seguimiento
vasodepresora frente a una presión sistólica del VI elevada durante el transitorios (AIT) pueden ser causados por microtrombos en las válvulas continua y de flujo de color es útil para la detección y determinación 1 a 2 años más tarde.74-76 La nueva calcificación se observa con una dis-
esfuerzo. Los síntomas premonitorios del síncope son comunes. La bicúspides engrosadas. La EA calcificada puede causar embolias de calcio de la gravedad de la IA (que coexiste en aproximadamente el 75% de tribución similar a la captación inicial de 18F-fluoruro de sodio (fig. 68-7).
hipotensión de esfuerzo también se puede manifestar como «hechizos hacia varios órganos, como el corazón, los riñones y el cerebro. los pacientes con EA predominante) y para el cálculo de la presión Esto puede convertirse en un criterio de valoración final indirecto útil para
del encanecimiento» o mareo por esfuerzo. El síncope en reposo puede arterial (PA) pulmonar. En algunos pacientes, pueden ser necesarias los ensayos clínicos que prueban tratamientos para desacelerar la progresión
Exploración física. Las características clave de la exploración física en de la valvulopatía aórtica calcificada, pero son necesarios más estudios.
ser causado por FA transitoria con pérdida de la contribución auricular pacientes con EA son la palpación de la elevación del pulso carotídeo, la medidas adicionales de la gravedad de la EA, como la corrección de
al llenado del VI, que causa una disminución precipitada del gasto evaluación del soplo sistólico, la evaluación de la división del segundo tono la recuperación de la presión pasada la estenosis o la ecocardiografía
cardíaco, o a bloqueo auriculoventricular (AV) transitorio causado por cardíaco (S2) y la exploración de los signos de IC (v. capítulos 10 y 67). transesofágica (ETE) tridimensional de la anatomía de la válvula. La
la extensión de la calcificación de la válvula al sistema de conducción. El aumento del pulso carotídeo refleja directamente la forma de onda evaluación de la gravedad de la EA se ve afectada por la presencia Evolución de la enfermedad
Puede desarrollarse una hemorragia digestiva en pacientes con EA de la presión arterial. El hallazgo esperado en la EA grave es un pulso de hipertensión sistémica y puede ser necesaria la repetición de la Pacientes asintomáticos
grave, a menudo asociada a angiodisplasia (con mayor frecuencia en el carotídeo de subida lenta, máximo tardío, baja amplitud, el pulso carotídeo valoración después del control de la PA.64 En pacientes con disfunción El diagnóstico de EA se realiza con mayor frecuencia en la auscultación
colon derecho) u otras malformaciones vasculares. Esta complicación parvus et tardus. Cuando está presente, este signo es característico de del VI y bajo gasto cardíaco, la evaluación de la gravedad de la EA puede de un soplo que indica EA, seguido de la confirmación mediante
surge de la agregación plaquetaria inducida por el esfuerzo con una EA grave. Sin embargo, muchos adultos con EA tienen enfermedades mejorarse mediante la evaluación de los cambios hemodinámicos ecocardiografía. Cuando la EA no es grave y los síntomas están ausentes,
reducción de los multímeros de alto peso molecular del factor de von coexistentes, como IA o hipertensión sistémica, que alteran la curva
durante una perfusión de dobutamina (v. más adelante). los pacientes son revaluados clínicamente y mediante ecocardiografía
de presión arterial y el pulso carotídeo. Por tanto, un pulso carotídeo
Willebrand y aumento de los fragmentos de la subunidad proteolítica.57 aparentemente normal no es fiable para excluir el diagnóstico de EA grave. en función de la gravedad de la EA. En general, la repetición de las
Estas anomalías se correlacionan con la gravedad de la EA y son corregi- También en la EA grave, la irradiación del soplo hacia las arterias carótidas Pruebas de esfuerzo durante el ejercicio pruebas de imagen se realiza cada 6 a 12 meses en la EA grave, cada
bles mediante el RVA. puede provocar un frémito palpable o temblor carotídeo. Debido a que los pacientes pueden adaptar su estilo de vida para 1 a 2 años en la EA moderada y cada 3 a 5 años en la EA leve, a menos
Se ha documentado un mayor riesgo de endocarditis infecciosa en Auscultación. El soplo sistólico de eyección de la EA tiene de forma minimizar los síntomas o pueden atribuir la fatiga y la disnea a la falta de que un cambio en los signos o síntomas dé lugar a la repetición de la
pacientes con valvulopatía aórtica, especialmente en los pacientes más característica un máximo tardío y se oye mejor en la base cardíaca, irradiado acondicionamiento o al envejecimiento, es posible que no reconozcan prueba de imagen antes.19,99
1396 1396.e1
trucción valvular pasado 1 año de ETABLE 68.1 Clinical Outcomes in Prospective Studies of Asymptomatic Aortic Stenosis in Adults
seguimiento, pero solamente el 2,5%
VIII desarrollará obstrucción valvular
PATIENTS SEVERITY OF AORTIC MEAN 68
STUDY (n) STENOSIS AGE (yr) FOLLOW-UP EVENT-FREE SURVIVAL WITHOUT SYMPTOMS
grave tras un seguimiento medio de
8 años después del diagnóstico de la Kelly et al, 1988 51 Vmax >3.6 m/sec 63 ±8 5-25 mo Overall: 59% at 15 mo
esclerosis aórtica. La progresión de Pellikka et al, 1990 113 Vmax ≥4.0 m/sec 40-94 20 mo Overall: 86% at 1 yr, 62% at 2 yr
la enfermedad puede estar relacionada
Kennedy et al, 1991 66 AVA = 0.7-1.2 cm2 67 ±10 35 mo Overall: 59% at 4 yr
con diferentes factores además del
inicio de la enfermedad.79 Otto et al, 1997 123 Vmax >2.6 m/sec 63 ±16 2.5 ±1.4 yr Overall: 93% ±5% at 1 yr, 62% ±8% at 3 yr; 26% ±10% at
Una vez que la EA es moderada 5 yr
Subgroups:
a grave, el pronóstico sigue siendo
Vmax <3 m/sec: 84% ±16% at 2 yr
excelente siempre que el paciente Vmax, 3-4 m/sec: 66% ±13% at 2 yr
p er ma ne z c a a sintomát ico. 8 0 Sin Vmax >4 m/sec: 21% ±18% at 2 yr
embargo, la naturaleza progresiva de
Rosenhek et al, 2000 128 Vmax >4.0 m/sec 60 ±18 22 ±18 mo Overall: 67% ±5% at 1 yr, 56% ±55% at 2 yr, 33% ±5% at
la enfermedad merece un seguimiento
4 yr
minucioso. Aunque la estenosis es en Subgroups:
promedio más grave en pacientes sinto No or mild Ca2+: 75% ±9% at 4 yr
máticos que en pacientes asintomáticos, Moderate-severe Ca2+: 20% ±5% at 4 yr
la superposición marcada de estos dos
Rosenhek et al, 2004 176 Vmax 2.5-3.9 m/sec 58 ±19 48 ±19 mo 95% at 1 yr
grupos es evidente en todas las medidas LVEF >50% 75% at 2 yr
de gravedad. Los estudios prospectivos 60% at 5 yr
que evalúan la velocidad de progresión
a la EA sintomática en pacientes ini Pellikka et al, 2005 622 Vmax ≥4.0 m/sec 72 ±11 5.4 ±4.0 yr Overall: 82% at 1 yr, 67% at 2 yr, 33% at 5 yr
cialmente asintomáticos se resumen Rossebo et al, 2008 1873 Vmax 2.5-4.0 m/sec 68 ±9 52 mo (median) Event-free survival 65% at 5 years
en la tabla e68-1. El factor predictivo No effect of statin therapy on major CV events
FIGURA 68-6 Imágenes de resonancia magnética cardíaca de patrones diferentes de realce tardío con gadolinio (RTG) en
pacientes con estenosis aórtica. A. Sin RTG. B. RTG de infarto con patrón subendocárdico observado en el tabique y la pared an más sólido de progresión hacia los Lancellotti et al, 163 AVAi ≤0.6 cm2/m2 70 ±10 20 ±19 mo Event-free survival 50% at 2 years, 44% at 4 years
terior. C. Dos áreas focales de RTG de la porción media de la pared lateral del ventrículo izquierdo (flechas rojas). D. RTG de la síntomas es la velocidad Doppler del 2010 No AS symptoms Multivariate predictors of clinical outcome were Vmax ≥4.4 m/
porción media de la pared con un patrón más lineal, que afecta al tabique. E y F. Vistas de ejes corto (E) y largo (F) del RTG de chorro aórtico. 20,81,82 La superviven- LVEF ≥55% sec, LV longitudinal deformation ≤15.9%, valvuloarterial
la porción media (flechas rojas) de la pared inferolateral en el mismo paciente. (Tomado de Dweck MR, Joshi S, Murigu T, et al. impedance ≥4.9 mm Hg/m2, and LA area ≥12.2 cm2/m2.
Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2011;58:1271-9.) cia libre de síntomas es del 84% a los
2 años cuando la velocidad aórtica es in Kang et al, 2010 95 AVA 0.75 cm2 PLUS 63 ±12 50 mo 71% ±5% at 2 yr
ferior a 3 m/s, en comparación con sola Vmax ≥4.5 m/sec or 47% ±5% at 4 yr
mente el 21% cuando la velocidad es mayor de 4 m/s ΔPmean ≥50 mm Hg 28% ±6% at 6 yr
(fig. 68-8). En adultos con EA grave (velocidad Dop Multivariate predictors of survival were Vmax ≥5 m/sec, age,
pler > 4 m/s), el desenlace puede predecirse por la male sex, EuroScore, and degree of valve calcification.
magnitud de la velocidad Doppler (v. fig. 68-8B), Stewart et al, 2010 183 Vmax >3 m/sec 70 31 mo (median) Probability of symptom-free survival at 3 yr (95% CI):
así como por la gravedad de la calcificación de la LVEF >50% Vmax <3.5 m/sec: 0.72 (0.61-0.84)
válvula aórtica.63,83,84 En esos estudios, la mayoría Vmax 3.5-4.0 m/sec: 0.46 (0.30-0.62)
de los episodios consistieron en el desarrollo de Vmax >4.0 m/sec: 0.32 (0.20-0.44)
síntomas que provocaron el RVA y no la muerte Rosenhek et al, 2010 116 Vmax ≥5.0 m/sec 67 ±15 41 mo (median) Vmax 5.0-5.5 m/sec: 43% at 2 yr
súbita en pacientes que de otra manera estarían Vmax ≥5.5 m/sec: 25% at 2 yr
asintomáticos. Sin embargo, los estudios retros- Vmax but not AVA predicted outcome
pectivos han informado de algunos casos de muerte Jander et al, 2011 435 Low-gradient “severe” AS: 70 ±9 46 ±14 mo No difference in event rates between groups
súbita en adultos aparentemente asintomáticos con AVA <1 cm2 with ΔPmean Low-gradient “severe” AS, defined as an AVA <1 cm2 with
EA grave. Un estudio observacional prospectivo de ≤40 mm Hg ΔPmean ≤40 mm Hg, was not a predictor of clinical outcome.
pacientes japoneses inicialmente asintomáticos con 184 Moderate AS: 67 ±9 46 ±14 mo
EA grave comparó el desenlace en aquellos que AVA 1-1.5 cm2, ΔPmean
se sometieron a intervención quirúrgica precoz 25-40 mm Hg
frente a una estrategia de «espera vigilante».85 Con Saito et al, 2012 103 AVA <1.0 cm2 72 ±11 36 ±27 mo AVA index <0.6 cm2/m2: 41% at 3 yr
el ajuste por propensión de las diferencias previas AVA index ≥0.6 cm2/m2: 86% at 3 yr
entre los dos grupos, la tasa de supervivencia fue Multivariate analysis:
significativamente mayor en 291 pacientes con AVAi <0.6 cm2/m2 (HR, 2.6; 95% CI 11.1-6.3)
Vmax >4.0 m/sec (HR, 2.6; 95% CI 1.2-5.8)
FIGURA 68-7 La captación valvular de F-fluoruro predice la progresión de la calcificación en la estenosis
18 intervención quirúrgica precoz en comparación
AVA <0.75 cm2 did not predict outcome (mean BSA 1.50
aórtica (EA). Dos pacientes con valvulopatía aórtica calcificada. Izquierda. Imágenes de tomografía computarizada con los 291 inicialmente seguidos de forma ±0.15 m2).
(TC) previas. Centro. Imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET)/TC que muestran el aumento de conservadora. Sin embargo, es destacable que el
captación valvular de 18F-fluoruro (áreas rojas/amarillas). Derecha. Exploraciones de TC repetidas después de 2 años 31% de los pacientes del grupo conservador que AVA, Aortic valve area; AVAi, AVA indexed for body surface area; BNP, blood natriuretic peptide level (pg/mL); BSA, body surface area; Ca2+ , aortic valve calcification; CV,
con nuevas áreas macroscópicas de calcio (áreas blancas) con una distribución similar a la captación previa en la cardiovascular; ln, logarithm; Mod, moderate; ΔPmean, mean pressure gradient; Vmax, maximum aortic velocity.
PET. (Tomado de Jenkins WS, Vesey AT, Shah AS, et al. Valvular (18)F-fluoride and (18)F-fluorodeoxyglucose uptake
desarrollaron síntomas no se sometieron a RVA,
Data from Kelly TA et al. Comparison of outcome of symptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123;
predict disease progression and clinical outcome in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2015;66:1200-1.) y esto representó el 17% de los fallecimientos Pellikka PA et al. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012; Kennedy KD et al. Natural
durante la «espera vigilante». Por tanto, la función history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1991;17:313; Otto CM et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and
de la intervención quirúrgica precoz en pacientes exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262; Rosenhek R et al. Predictors of outcome in severe asymptomatic aortic valve stenosis. N Engl J Med 2000;343:611;
La gravedad de la obstrucción del tracto de salida aumenta gra- asintomáticos sigue sin resolverse y solamente se puede determinar con Pellikka PA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290; Monin JL
et al. Risk score for predicting outcome in patients with asymptomatic aortic stenosis. Circulation 2009;120:69; Rosenhek R et al. Mild and moderate aortic stenosis: natural
dualmente durante 10-15 años, por lo que la evolución clínica incluye un ensayo aleatorizado controlado prospectivo. history and risk stratification by echocardiography. Eur Heart J 2004;25:199; Pellikka PA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic
un largo período latente durante el cual la gravedad de la estenosis es Debido a la variabilidad de la gravedad hemodinámica al inicio de los stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;21;3290; Rossebo AB et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med
de leve a moderada y los desenlaces clínicos son similares a los de los síntomas, y debido a que muchos pacientes no reconocen la aparición 2008;359:1343; Lancellotti P et al. Risk stratification in asymptomatic moderate to severe aortic stenosis: the importance of the valvular, arterial and ventricular interplay.
pacientes sanos emparejados por edad. 77,78
La velocidad de progresión de los síntomas como resultado de la velocidad insidiosa de progre- Heart 2010;96:1364; Kang DH et al. Early surgery versus conventional treatment in asymptomatic very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:1502; Stewart RA et al.
Left ventricular systolic and diastolic function assessed by tissue Doppler imaging and outcome in asymptomatic aortic stenosis. Eur Heart J 2010;31:2216; Rosenhek R et al.
de la EA es muy variable y difícil de predecir. En los estudios clínicos, los sión de la enfermedad, se han evaluado tanto las pruebas de esfuerzo Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151; Jander N et al. Outcome of patients with low-gradient “severe” aortic stenosis and preserved ejection
factores asociados con una progresión hemodinámica más rápida son la como las concentraciones séricas de péptido natriurético B (BNP) como fraction. Circulation 2011;123:887; Saito T et al. Prognostic value of aortic valve area index in asymptomatic patients with severe aortic stenosis. Am J Cardiol 2012;110:93.
edad avanzada, la calcificación más grave de las valvas, la insuficiencia medidas de progresión de la enfermedad y factores predictivos del inicio
renal, la hipertensión, la obesidad, el síndrome metabólico, el tabaquis- de los síntomas. Las pruebas de esfuerzo vigiladas por un facultativo
mo, la hiperlipidemia y las concentraciones Lp(a) circulante elevada y son seguras en adultos con EA grave cuando el estado de los síntomas
el aumento de la actividad de Lp-PLA 2.4,13,14 es desconocido, y los pacientes que presentan síntomas o muestran
De los pacientes con engrosamiento leve de la válvula, pero sin una disminución de la PA con el esfuerzo debe considerarse que tienen
obstrucción del flujo (p. ej., esclerosis aórtica), el 16% tendrá obs- enfermedad sintomática.65 Una concentración elevada de BNP puede
1397 1398
valvular son bajos. El riesgo de muerte grave de la EA seudograve, pero es menos deseable en estos pacientes proporciona mejoría aguda de la hemodinámica pulmonar y sistémica
súbita es elevado en la EA grave sin con un ventrículo hipertrófico, cavidad del VI pequeña y marcada dis- que da como resultado la descarga biventricular.47 Estos medicamentos
tomática, por lo que estos pacientes 68 VIII función diastólica.99 La evaluación de la hemodinámica valvular después pueden mejorar el estado hemodinámico del paciente, y permiten que
deben ser remitidos rápidamente del tratamiento de la hipertensión puede ser útil y, cada vez más, se está la intervención de RVA se realice de forma más segura.

utilizando la evaluación mediante TC de la calcificación valvular para la
para RVA. En pacientes que no se
identificación de los pacientes con una válvula gravemente calcificada.64,66
someten al RVA, los ingresos hos- Valvuloplastia aórtica con balón
pitalarios recidivantes por angina El RVA es la intervención de elección para el alivio de la obstrucción del
e IC descompensada son frecuen Tratamiento flujo de salida en adultos con EA valvular. La valvuloplastia aórtica con
tes, asociados con un consumo im Tratamiento médico balón tiene solamente un efecto hemodinámico modesto en pacientes
portante de recursos de atención No se ha demostrado que el tratamiento médico afecte a la progresión con EA calcificada. Puede proporcionar una mejoría a corto plazo
médica.90 de la enfermedad en pacientes con EA.4,7,20 Además, tanto los estudios de la supervivencia y la calidad de vida, pero estos beneficios no se
observacionales como los ensayos aleatorizados controlados demues- mantienen.104 En consecuencia, la valvuloplastia aórtica con balón no
Clasificación de la estenosis aórtica
tran convincentemente que el RVA es superior al tratamiento médico se recomienda como alternativa al reemplazo de la válvula para la EA
grave. La EA grave se define como un
AVA de 1 cm2 o mayor, un gradiente en pacientes con EA sintomática grave.88,100 El riesgo de muerte súbita calcificada. En casos seleccionados, podría ser razonable como puente
promedio de 40 mmHg o más elevado, aumenta drásticamente una vez que se presentan los síntomas, y se debe hacia el tratamiento definitivo de RVA en pacientes inestables o como
o una velocidad máxima del chorro de aconsejar a los pacientes que informen rápidamente sobre el desarrollo técnica paliativa en pacientes que no son candidatos al RVA.105
4 m/s o mayor (v. tabla 68-2). Cuando la de cualquier síntoma posiblemente relacionado con la EA. En pacientes
velocidad o el gradiente aórtico cumplen asintomáticos con EA de cualquier grado, se recomiendan la evaluación Reemplazo de la válvula aórtica
estos criterios, la EA grave está presente y y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular convencionales Está indicado el RVA para adultos con EA grave sintomática, incluso si
FIGURA 68-8 A. Evolución de la estenosis aórtica (EA) reflejada por la supervivencia libre de episodios en pacientes asintomáticos se clasifica como estadio C en pacientes
con estenosis aórtica. La velocidad máxima del chorro aórtico (Vmáx.) inicial clasifica a los pacientes de acuerdo con la probabilidad de de acuerdo con las pautas establecidas (v. capítulo 45). los síntomas son leves (fig. 68-9). A pesar de esta clara indicación de las
asintomáticos y estadio D1 en pacientes La hipertensión acompaña a la EA en la mayoría de los pacientes.101 directrices,19,69 muchos pacientes con EA sintomática no son remitidos
que, con el paso del tiempo, se desarrollen síntomas que hagan necesario el reemplazo valvular. B. Desenlaces con EA muy grave. Tasa
sintomáticos. La clasificación de la
de supervivencia libre de episodios de Kaplan-Meier de pacientes con Vmáx. de 4 m/s o mayor. Tanto en A como en B, la mayor parte Debido a la enseñanza tradicional de que la EA es una enfermedad para la intervención quirúrgica de forma adecuada, incluso cuando el
de los «episodios» consistieron en el inicio de síntomas que justificaban el reemplazo de la válvula aórtica. (A, tomado de Otto CM gravedad de la estenosis es más com-
pleja cuando el AVA es de 1 cm2 o menor, con poscarga fija, a menudo ha habido reticencias a tratar la hiper- riesgo quirúrgico es bajo.87 El RVA también está indicado para la EA
et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome.
Circulation 1997;95:2262; B, tomado de Rosenhek R et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151.) pero el gradiente de presión medio es tensión debido al problema de la posible falta de compensación de grave con una FEVI inferior al 50% y para pacientes con EA asintomática
inferior a 40 mmHg y la velocidad la vasodilatación por un aumento del volumen sistólico. Sin embargo, grave que se someten a injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) u
máxima del chorro es inferior a 4 m/s. varios estudios han demostrado que la vasodilatación va acompañada otras formas de cirugía cardíaca.19,20,69 Además, el RVA es adecuado para
TABLA 68-3 Estratificación del riesgo de los pacientes Muchos pacientes con estos datos aparentemente «discordantes» tienen EA de un aumento en el volumen sistólico incluso en pacientes con EA pacientes aparentemente asintomáticos con EA grave cuando las pruebas
con estenosis aórtica (EA) grave moderada. Sin embargo, es importante considerar el diagnóstico de EA grave grave 47 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). La hipertensión impone de esfuerzo provocan síntomas o una caída de la PA. Los resultados son
con gradiente bajo, particularmente si existen síntomas compatibles con EA. una carga adicional sobre el VI y se asocia con una remodelación hiper- similares en pacientes con EA e IA mixta, y los criterios estándar para la
PACIENTES ASINTOMÁTICOS* PACIENTES CON SÍNTOMAS† En primer lugar, se deben excluir los errores de medición, particularmente trófica del VI más adversa.53 Aunque el tratamiento de la hipertensión intervención son aplicables en este grupo de pacientes.106,107 En pacientes
Prueba de esfuerzo anómala Ausencia de reserva contráctil una dimensión del tracto de salida del VI medida de forma insuficiente,
puede que no reduzca los episodios relacionados con la EA, debe asintomáticos con EA grave y bajo riesgo quirúrgico, puede considerarse
BNP elevado en pacientes con EA de flujo ya que esto arrojará un AVA calculado más pequeño que el AVA real (v.
capítulo 14). La indexación del AVA para el tamaño corporal puede ser tratarse según las directrices establecidas (v. capítulo 47) debido a la el RVA cuando están presentes marcadores de progresión rápida de la
Calcificación valvular de moderada y gradiente bajos, FE baja
útil en pacientes pequeños, pero no se recomienda en adultos de tamaño asociación adversa conocida entre hipertensión y episodios vasculares enfermedad (p. ej., calcificación valvular grave) o cuando la EA es muy
a grave Gradiente medio muy bajo
Velocidad aórtica muy elevada (< 20 mmHg) normal y más grande. Los siguientes pasos son la medición de la FEVI y el y mortalidad. 53,54 No existe una clase de medicamentos establecida grave, en función de las preferencias del paciente con respecto al riesgo
(> 5 o 5,5 m/s) BNP muy elevado volumen sistólico, la evaluación de la anatomía de la válvula y el grado de como tratamiento de elección para la hipertensión en pacientes con de una intervención más precoz frente a una vigilancia cuidadosa con
Incremento rápido de la velocidad Fibrosis ventricular grave calcificación de la valva, y luego el planteamiento de pruebas adicionales. EA, pero debido a que el sistema renina-angiotensina está regulado intervención temprana al inicio de los síntomas. Una vez que se toma la
aórtica Neumopatía dependiente de O2 Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI reducida. positivamente en la válvula y el ventrículo de pacientes con EA, los decisión de que el RVA está indicado, se puede considerar un abordaje
Remodelación hipertrófica del VI Fragilidad La EA clásica de flujo y gradiente bajos (estadio D2) se define como un inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o quirúrgico o transcatéter (v. fig. 68-9).108
aumentada Disfunción renal avanzada AVA de 1 cm2 o menor con una velocidad aórtica menor de 4 m/s o gradiente los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) pueden Después del RVA, los síntomas de congestión pulmonar (disnea
Tensión sistólica longitudinal del VI Puntuación de la STS muy alta medio menor de 40 mmHg, y FEVI menor del 50% (v. tabla 68-2). Los
ser considerados de elección. Pequeños estudios han demostrado de esfuerzo) y de isquemia miocárdica (angina de pecho) se alivian
reducida pacientes con síntomas de IC y EA en estadio D2 a menudo suponen un dile-
ma diagnóstico para el facultativo, ya que su presentación clínica y los datos su seguridad y algunos señalan un beneficio clínico, pero son necesarios en casi todos los pacientes, y la mayoría de los pacientes mostrarán
Fibrosis miocárdica
hemodinámicos pueden ser indistinguibles de los pertenecientes a pacientes estudios con asignación aleatoria a mayor escala.20 una mejora de la tolerancia al ejercicio, incluso si solamente estaba
Hipertensión pulmonar
con miocardiopatía dilatada y una válvula calcificada que no está gravemente La presencia de EAC simultáneamente está relacionada con la edad ligeramente reducida antes de la intervención quirúrgica. La FE reducida
*Marcadores de velocidad de progresión de la enfermedad aumentada y/o disminución estenosada.91,92 La EA grave puede distinguirse de la EA moderada con del paciente, pero es frecuente en pacientes con EA. Se deben seguir a menudo mejora e incluso se normaliza después del RVA, pero la
de la supervivencia libre de episodios adversos.
†
Marcadores de aumento del riesgo y/o posible futilidad.
disfunción primaria del VI en función de los cambios de la hemodinámica las directrices de prevención primaria y secundaria, y la decisión de tensión longitudinal deteriorada puede ser todavía evidente.109 La hiper-
BNP, péptido natriurético cerebral (de tipo B); FE, fracción de eyección; STS, Society of valvular durante los aumentos transitorios del flujo, generalmente mediante prescribir una estatina no debe verse influenciada por la presencia trofia del VI tiende a retroceder después del RVA, pero la frecuencia
Thoracic Surgeons; VI, ventrículo izquierdo. el aumento del gasto cardíaco con dobutamina92,93 (v. capítulo 14). Está de EA. Los ensayos aleatorizados controlados que evaluaron el uso de y el grado de reversión varían y a menudo es incompleta. La fibrosis
Tomado de Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic presente una EA grave si existe un aumento de la velocidad aórtica hasta estatinas en pacientes con EA desde leve hasta más avanzada poseían miocárdica retrocede más lentamente que la hipertrofia de los miocitos
stenosis. Circ Res 2013;113:223. al menos 4 m/s a cualquier velocidad de flujo, con un AVA que permanece
una potencia estadística adecuada y no demostraron mejoría de la y, por tanto, la disfunción diastólica puede mejorar, pero persiste todavía
menor de 1 cm2.58 La ecocardiografía con dobutamina también proporciona
pruebas de la reserva contráctil del miocardio (aumento del volumen sistólico mortalidad, del tiempo transcurrido hasta el RVA ni de la velocidad de durante años después de un reemplazo valvular satisfactorio.
ser útil cuando los síntomas son equívocos o cuando la gravedad de > 20% desde el inicio), que es un importante factor predictivo del riesgo progresión de la EA en los grupos de tratamiento frente a placebo.102
la estenosis es moderada, pero la función del control del BNP en la quirúrgico y de la supervivencia después del RVA en estos pacientes.92,94-96 También puede desarrollarse FA o el aleteo auricular en hasta un Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
evaluación de la progresión de la enfermedad no se ha definido por Sin embargo, incluso en pacientes con falta de reserva contráctil, se debe tercio de los pacientes de edad avanzada con EA, tal vez agravados por Desde el primer RVA quirúrgico (RVAQ) con éxito en el año 1960, las
completo.86 En la tabla 68-3 se enumeran otros factores que son útiles considerar el RVA si el gradiente medio es mayor que 20 mmHg, porque la una dilatación de la aurícula izquierda relacionada con la disfunción mejoras del diseño de la válvula, las técnicas quirúrgicas y el tratamiento
para la estratificación del riesgo para la predicción del inicio de los supervivencia después del RVA es mejor (aproximadamente el 50% a los 5 diastólica. Cuando se observa una arritmia de este tipo en un paciente perioperatorio han disminuido la morbilidad y la mortalidad quirúrgica
síntomas y la supervivencia libre de episodios adversos. años) que con tratamiento médico.96,97 En aquellos sin reserva contráctil, el con EA, se debe considerar la posibilidad de una valvulopatía mitral a pesar del aumento de la edad y las enfermedades coexistentes de los
AVA proyectado a una velocidad de flujo transvalvular de 250 ml/s o la TC asociada. Cuando ocurre la FA, la frecuencia ventricular rápida puede pacientes tratados. El National Database Committee de la Society of
Pacientes con síntomas cardíaca para evaluar la calcificación valvular pueden ser útiles para mejorar
causar angina de pecho. La pérdida de la contribución auricular al Thoracic Surgeons (STS) informó de una tasa de mortalidad quirúrgica
la diferenciación entre EA verdaderamente grave frente a EA moderada con
Una vez que se presentan síntomas leves, la supervivencia es mala a disfunción miocárdica.95 llenado del VI y una caída repentina del gasto cardíaco pueden causar global del 3,2% en 67.292 pacientes sometidos a RVA aislado y del 5,6% en
menos que se alivie la obstrucción del flujo de salida. La supervivencia Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI hipotensión grave. Si esto ocurre, la FA debe tratarse con prontitud, 66.074 pacientes sometidos a RVA y IDAC.110-112 En pacientes menores de
esperada de los pacientes con EA sintomática grave variará en cierta conservada. La EA de flujo y gradiente bajos también puede ocurrir generalmente mediante cardioversión. La FA de inicio reciente en un 70 años con mínimas enfermedades coexistentes, el riesgo de mortalidad
medida en función de la edad, el número de enfermedades coexistentes y con una FEVI normal (≥ 50%) (v. tabla 68-2), habitualmente en pacientes paciente previamente asintomático con EA grave puede ser un marcador quirúrgica es menor del 1% en muchos centros. Los datos de Medicare de
la gravedad de la IC de la cohorte examinada, pero la supervivencia media de edad avanzada con un VI pequeño e hipertrofiado o con hipertensión del inicio inminente de los síntomas.103 la última década indican que la mortalidad a los 30 días después del RVAQ
sin RVA es solamente de 1 a 3 años después del inicio de los síntomas.87,88 concomitante. Esto a menudo se denomina EA «paradójica» de flujo y En pacientes con IC y sobrecarga de volumen está indicado el RVA, en pacientes de 65 años o mayores en EE. UU. ha disminuido del 7,6% en
En el estudio Placement of Transcatheter Aortic Valves (PARTNER), los gradiente bajos (estadio D3 del American College of Cardiology/American pero los diuréticos pueden reducir la congestión y proporcionar algún el año 1999 al 4,2% en el año 2011, con una disminución más marcada en
resultados fueron muy malos para los pacientes con EA sintomática grave Heart Association [ACC/AHA]; AVA ≤ 1 cm2 con velocidad aórtica < alivio sintomático antes del reemplazo de la válvula. Los pacientes pacientes de 85 años y mayores, en quienes la mortalidad a los 30 días
considerados como candidatos no aptos para la intervención quirúr 4 m/s o gradiente medio < 40 mmHg y FEVI ≥ 50%) porque a pesar de
con IC descompensada pueden beneficiarse del tratamiento médico ha disminuido del 12,3 al 5,8%.113 Por tanto, la edad avanzada no debe
una FE normal, el flujo transaórtico es bajo (índice de volumen sistólico
gica que fueron asignados de forma aleatoria a tratamiento convencio < 35 ml/m2).19,98 La diferenciación entre la EA verdaderamente grave y como un puente hacia la terapia definitiva de reemplazo de la válvula. considerarse una contraindicación para la intervención quirúrgica.114 La
nal (p. ej., tratamiento médico sin RVA transcatéter), con una mortalidad la EA moderada puede ser un desafío. Deben descartarse los errores El nitroprusiato se ha utilizado durante la vigilancia hemodinámica en tasa de mortalidad a los 30 días también está notablemente relacionada
al cabo de 1 año de seguimiento del 50,9% y una mortalidad a los 2 años de medición y se debe considerar el tamaño corporal pequeño (un AVA la unidad de cuidados intensivos para descargar el corazón izquierdo, con el número de intervenciones de RVA realizadas en cada hospital.
del 68%.88,89 Entre los pacientes sintomáticos con EA grave, el pronóstico indexado ≤ 0,6 cm2/m2 es compatible con EA grave). Se ha empleado la reducir la congestión y mejorar el flujo hacia delante. De forma similar, Entre los factores de riesgo asociados con una mayor tasa de mortalidad
es peor cuando el VI ha fallado y el gasto cardíaco y el gradiente trans- dobutamina para aumentar el flujo y diferenciar la EA verdaderamente se ha demostrado que la inhibición de la fosfodiesterasa de tipo 5 se encuentran una clase funcional alta de la New York Heart Association
1399 1400
está cambiando rápidamente a medida que se publican ensayos clínicos valvular transcatéter frente al quirúrgico128-131 (fig. 68-10). Para pacientes
sucesivos (v. capítulo 72). Actualmente, el RVAT está aprobado en EE. UU. con mayor riesgo, el posible beneficio frente a la futilidad del RVAT necesita
68 VIII para pacientes con riesgo quirúrgico extremo, alto o intermedio, como se una consideración cuidadosa132 (fig. 68-11). Aunque el RVAT reduce la
refleja en la actualización de 2017 de las directrices del ACC/AHA para el mortalidad comparado con el tratamiento médico, un considerable sub-

tratamiento de pacientes con enfermedad valvular cardíaca;127 se anticipan grupo de pacientes fallece poco después del RVAT o no mejora su calidad
resultados de ensayos clínicos de bajo riesgo para los próximos años. En de vida.133 Si el estado de salud deficiente se debe más a enfermedades
un enfoque novedoso para desarrollar unas directrices de práctica clínica, coexistentes y a fragilidad que a la EA sintomática, el RVA puede que no
recientemente se proporcionaron recomendaciones para el reemplazo produzca beneficio clínico, y deben plantearse los cuidados paliativos.
FIGURA 68-10 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) grave. Los cuadros coloreados representan las recomendaciones cubiertas en este estudio. IPVA, inserción
percutánea de la válvula aórtica; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVAQ, reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico. (Tomado de Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, et al. Trans-
catheter or surgical aortic valve replacement for patients with severe, symptomatic, aortic stenosis at low to intermediate surgical risk: a clinical practice guideline. BMJ 2016;354:i5085.)
FIGURA 68-9 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) recomendado por las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association del
2014 sobre las indicaciones del reemplazo de la válvula aórtica (RVA) en la EA grave, que incluye la actualización del año 2017 sobre consideraciones del RVA quirúrgico y el RVA
transcatéter (RVAT). AVA, área de la válvula aórtica; AVAi, AVA indexada según el área de superficie corporal; EED, ecocardiografía de estrés con dobutamina; FEVI, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo; IVS, índice de volumen sistólico; PA, presión arterial; PEC, prueba de esfuerzo en cinta continua; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
(Modificado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
(NYHA), el deterioro de la función del VI, la edad avanzada, la presencia TABLA 68-4 Factores que hay que considerar
de EAC asociada y otras enfermedades coexistentes.115-118 para la selección de pacientes para reemplazo
de la válvula aórtica transcatéter frente a quirúrgico
Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter Edad (tanto en términos de riesgo de la técnica como supervivencia prevista
En la última década, el RVA transcatéter (RVAT) ha transformado después de la técnica con la prótesis implantada)
el tratamiento de pacientes con EA calcificada.119 En primer lugar, Función ventricular izquierda
se demostró que era superior al tratamiento médico (generalmente Anatomía de la válvula (bicúspide frente a tricúspide)
acompañado de valvuloplastia aórtica con balón) en pacientes que no Número de enfermedades coexistentes
eran candidatos para la intervención quirúrgica.88-100 Posteriormente, en Función pulmonar
Función renal
pacientes considerados de alto riesgo para la cirugía, se demostró que el
Función hepática
RVAT no es inferior y tal vez sea superior al RVAQ.120-122 Más recientemente,
Fragilidad
en pacientes de riesgo intermedio, se ha demostrado que el RVAT se Discapacidad
compara favorablemente con el RVAQ.123-125 Se están llevando a cabo Anatomía (p. ej., aorta de porcelana, abultamiento septal, tamaño del vaso
ensayos clínicos con asignación aleatoria para comparar el RVAT y el femoral, ateroma aórtico, «tórax hostil», anatomía del injerto)
RVAQ en pacientes de bajo riesgo. El abordaje más frecuente para la Enfermedad coronaria: necesidad de revascularización, estrategia óptima
implantación de la válvula es el transfemoral, especialmente a medida Valvulopatía mitral o tricuspídea importante simultánea y probabilidad de
que el tamaño del introductor disminuye progresivamente. La durabilidad mejora si se trata solamente la estenosis aórtica
a largo plazo de las válvulas percutáneas aún no se ha determinado, lo Probabilidad de complicaciones específicas (p. ej., fuga paravalvular,
obstrucción coronaria, bloqueo cardíaco, accidente cerebrovascular, lesión
cual es particularmente relevante a medida que avanzamos hacia el
renal aguda)
tratamiento de pacientes más jóvenes y de bajo riesgo (v. capítulo 72).
Selección del paciente para RVAT o RVAQ. La elección del RVAQ radiólogos en enfermedades valvulares, así como enfermeras, anestesistas FIGURA 68-11 Toma de decisiones por un equipo multidisciplinar de válvulas cardíacas sobre pacientes remitidos por reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (RVAT). El
equipo considera y sopesa los diversos factores mostrados y toma una decisión sobre si el RVAT probablemente será beneficioso o fútil. Las áreas de incertidumbre necesitan el
frente al RVAT debe venir después de la decisión de que está indicado el y geriatras según sea necesario.126 El riesgo global para el paciente de la juicio clínico. Los factores que se piensa que tienen mayor influencia sobre el estado actual de la salud del paciente afectan a la valoración del beneficio anticipado del RVAT. Los
RVA (v. fig. 68-9).108 Dada la complejidad de los temas que considerar, se técnica del RVAQ o del RVAT depende de múltiples factores, como la beneficios o riesgos previstos pueden claramente compensarse entre sí, pero, en algunos casos, existe incertidumbre cuando es especialmente importante la incorporación de los
recomienda que estas decisiones las tome un equipo de válvulas cardíacas edad, las enfermedades coexistentes, la fragilidad, la función del VI y los objetivos y las preferencias del paciente a la toma de decisiones con respecto a si se realiza el RVAT. CV, calidad de vida; EA, estenosis aórtica. (Tomado de Lindman BR, Alexander
con cirujanos cardíacos, cardiólogos intervencionistas, expertos clínicos y problemas anatómicos (tabla 68-4). El escenario para estas vías de decisión KP, O’Gara PT, Afilalo J. Futility, benefit, and transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv 2014;7:707-16.)
1401 1402
INSUFICIENCIA AÓRTICA una cúspide aórtica. Aunque la complicación más común de una válvula Entre las causas valvulares menos frecuentes de IA se encuentran
congénitamente bicúspide en adultos es la estenosis, el cierre incom- diversas formas de IA congénita, como válvulas unicomisurales y
Causas y anatomía patológica pleto o el prolapso de una válvula bicúspide también pueden causar IA 68 VIII cuadricúspides, o la rotura de una válvula fenestrada congénitamente,
La IA puede ser causada por una enfermedad primaria de las valvas de aislada o una combinación de EA e IA.5 La fiebre reumática sigue siendo particularmente en presencia de hipertensión. Otras causas menos

la válvula aórtica y/o de la pared de la raíz aórtica106 (fig. 68-12). Entre una causa frecuente de IA en todo el mundo. Las cúspides se infiltran frecuentes de IA ocurren asociadas a lupus eritematoso sistémico, artritis
los pacientes con IA aislada que se someten a RVA, el porcentaje con con tejido fibroso y se retraen, lo que impide la aposición de la cúspide reumatoide, espondilitis anquilosante, artropatía de Jaccoud, enfermedad
enfermedad de la raíz aórtica ha aumentado constantemente durante las durante la diástole; esto generalmente conduce a IA a través de un de Takayasu, enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn y en el
últimas décadas; ahora constituye la causa más frecuente y representa defecto en el centro de la válvula (v. fig. 68-1C). La fusión asociada de pasado el uso de ciertos medicamentos anorexígenos. La IA congénita
más del 50% de todos los pacientes en algunas series. las comisuras puede restringir la abertura de la válvula, lo que provoca aislada es una lesión poco frecuente en los estudios de autopsias, pero,
EA e IA combinadas; la participación asociada de la válvula mitral cuando está presente, generalmente se asocia con una válvula bicúspide.
Valvulopatía también es frecuente (v. capítulo 74). LA IA progresiva puede ocurrir
Las causas valvulares primarias de IA son: 1) EA calcificada en pacientes en pacientes con una amplia comunicación interventricular, así como en Enfermedad de la raíz aórtica
de edad avanzada, con algún grado (generalmente leve) de IA (75% de pacientes con estenosis subaórtica membranosa (v. capítulo 75), y La IA secundaria a la dilatación marcada de la aorta ascendente es ahora
los pacientes); 2) endocarditis infecciosa (v. capítulo 73), en la cual la como complicación de la valvuloplastia aórtica percutánea con balón. más frecuente que la valvulopatía primaria en pacientes sometidos a RVA
infección puede destruir o causar la perforación de una valva, o las vege- La IA progresiva también puede ocurrir en pacientes con proliferación por IA aislada.134 (v. capítulo 63). Entre las afecciones responsables de la
taciones pueden interferir en la adecuada coaptación de las cúspides, y mixomatosa de la válvula aórtica. Una causa cada vez más frecuente enfermedad de la raíz aórtica están la dilatación aórtica (degenerativa)
3) traumatismos que provocan una rotura de la aorta ascendente, en los de IA valvular es el deterioro estructural de una válvula bioprotésica relacionada con la edad, la necrosis quística de la medial de la aorta
que la pérdida del soporte de la comisura puede causar el prolapso de (v. capítulo 71). (aislada o asociada con el síndrome de Marfan clásico), la dilatación
aórtica relacionada con válvulas bicúspides,5 la disección aórtica, la
osteogenia imperfecta, la aortitis sifilítica, la espondilitis anquilosante, el
síndrome de Behçet, la artritis psoriásica, la artritis asociada con colitis
ulcerosa, la policondritis recidivante, la artritis reactiva, la arteritis de
células gigantes y la hipertensión sistémica, así como la exposición a
algunos medicamentos que suprimen el apetito.
Cuando el anillo aórtico se dilata notablemente, las valvas aórticas se
separan y puede aparecer la IA. La disección de la pared aórtica enferma
puede ocurrir y agravar la IA. La dilatación de la raíz aórtica también pue-
FIGURA 68-13 Fisiopatología de la insuficiencia aórtica. La insuficiencia provoca un
de tener efectos secundarios sobre la válvula aórtica porque la dilatación aumento del volumen del ventrículo izquierdo (VI), del volumen sistólico, de la presión
causa tensión y arqueamiento de las cúspides individuales, que pueden sistólica aórtica (Ao) y una disminución del volumen sistólico efectivo. El aumento del
engrosarse y retraerse. Este defecto conduce a la intensificación de la volumen del VI provoca un aumento de la masa del VI, que puede conducir a disfunción
IA, dilatando aún más la aorta ascendente, y lleva a un círculo vicioso y fracaso del VI. El volumen sistólico aumentado del VI incrementa la presión sistólica
y prolonga el tiempo de eyección del VI (TEVI). La presión sistólica aumentada del VI
en el que, como en el caso de la insuficiencia mitral, más insuficiencia provoca una disminución del período de tiempo diastólico. La disminución del tiempo de
desemboca en una mayor insuficiencia (v. capítulo 69). la diástole (tiempo de perfusión miocárdica), de la presión diastólica aórtica y del volumen
sistólico eficaz conduce a una reducción del aporte de O2 al miocardio. El aumento del
Fisiopatología de la insuficiencia aórtica crónica consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio provoca
Remodelación y función del ventrículo izquierdo. A diferencia isquemia miocárdica, lo que empeora todavía más la función del VI. PTDVI, presión
telediastólica del VI. (Tomado de Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In
de la IM, en la que una fracción del volumen sistólico del VI es eyectada
Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. St
hacia la aurícula izquierda a baja presión, en IA se expulsa todo el volumen Louis: Mosby; 1993, p 64.)
sistólico del VI a una cámara de alta presión (es decir, la aorta), aunque la
presión diastólica baja en la aorta facilita el vaciado ventricular al principio
de la sístole (fig. 68-13). En la IM, especialmente en la IM aguda, la está aumentada; v. fig. 68-14). La respuesta adaptativa a la IA crónica
reducción de la tensión de la pared (es decir, la poscarga reducida) permite que aumenta gradualmente permite que el ventrículo actúe como una
un vaciado sistólico más completo; en la IA, el aumento en el volumen bomba eficaz de alta distensibilidad, manejando un gran volumen sistólico,
telediastólico del VI (es decir, la precarga aumentada) proporciona la a menudo con un pequeño incremento de la presión de llenado. Durante
compensación hemodinámica. el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y, con un aumento
La IA grave puede ocurrir con un volumen sistólico hacia delante y una en la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta y la regurgitación por latido
FEVI normales (volumen sistólico hacia delante + regurgitado/volumen disminuye, lo que facilita el incremento del gasto cardíaco efectivo (directo)
telediastólico), junto con un volumen, presión y tensión telediastólicos del sin incrementos notables del volumen y la presión telediastólicos. La FE y
VI elevados106 (fig. 68-14). De acuerdo con la ley de Laplace –la tensión los índices relacionados de la fase de eyección a menudo se encuentran
de la pared está relacionada con el producto de la presión intraventricular dentro de los límites normales, tanto en reposo como durante el ejercicio,
por el radio dividido por el espesor de la pared (v. capítulo 22)–, la aunque el índice de contractilidad, como se refleja en la pendiente de la
dilatación del VI también aumenta la tensión sistólica del VI necesaria para relación presión-volumen telesistólico, está deprimido.
desarrollar cualquier valor de presión sistólica. Por tanto, en la IA, hay un A medida que se descompensa el VI, la fibrosis intersticial aumenta, la dis-
aumento tanto de la precarga como de la poscarga. La función sistólica tensibilidad disminuye, y la presión telediastólica y el volumen del VI aumentan
del VI se mantiene mediante la combinación de dilatación e hipertro- (v. fig. 68-14). En las etapas avanzadas de la descompensación, aumentan
fia de la cámara. Esto conduce a hipertrofia excéntrica, con proliferación las presiones auricular izquierda, de enclavamiento capilar pulmonar, de la
de sarcómeros en serie y elongación de miocitos y fibras miocárdicas arteria pulmonar, del ventrículo derecho (VD) y de la aurícula derecha, y el
(v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.). En la IA compensada, el gasto cardíaco efectivo (directo) disminuye, al principio durante el esfuerzo y
engrosamiento suficiente de la pared da como resultado una relación posteriormente en reposo. La disminución normal del volumen telesistólico
normal entre el espesor de la pared del VI y el radio de la cavidad. En esta del VI o el aumento de la FE no ocurren durante el ejercicio. Se desarrollan
situación, el estrés telediastólico de la pared se mantiene o vuelve a valores síntomas de IC, especialmente secundarios a congestión pulmonar.
normales. En la EA, por el contrario, entre los cambios está la hipertrofia Isquemia miocárdica. Cuando la IA aguda se induce experimental-
por sobrecarga de presión (concéntrica) con proliferación de sarcómeros, mente, las necesidades miocárdicas de O2 aumentan notablemente, como
en gran medida en paralelo, y una relación aumentada entre el grosor consecuencia de un aumento de la tensión de la pared. En pacientes con
de la pared y el radio, pero tanto en la IA como en la EA se desarrolla IA crónica grave, las necesidades miocárdicas totales de O2 también están
un aumento del tejido conectivo intersticial. En la IA, la masa del VI suele aumentadas debido al aumento de la masa del VI. Debido a que la mayor
aumentar mucho, a menudo hasta valores incluso más altos que en el EA parte del flujo sanguíneo coronario ocurre durante la diástole, cuando la
aislada. Sin embargo, a medida que la IA persiste y aumenta su gravedad presión aórtica es menor que la normal en la IA, la presión de perfusión
a lo largo del tiempo, el engrosamiento de la pared no logra mantener coronaria se reduce. Los estudios en IA inducida experimentalmente han
el ritmo de la carga hemodinámica y aumenta el estrés telesistólico de la demostrado una reducción de la reserva de flujo coronario, con un cambio
pared. En este punto, el desequilibrio de la poscarga da como resultado del flujo coronario desde la diástole hacia la sístole. El resultado –una
una disminución de la función sistólica y la FEVI disminuye (v. fig. 68-14). combinación de mayores demandas de O2 y un aporte reducido– prepara
Los pacientes con IA crónica grave tienen los mayores volúmenes teledias- el escenario para el desarrollo de la isquemia miocárdica, especialmente
FIGURA 68-12 Diagrama de diversas causas de insuficiencia aórtica pura. A, anterior; Ca2+, calcificación; CIV, comunicación interventricular; D, cúspide coronaria derecha; tólicos del VI de cualquier forma de enfermedad cardíaca, lo que da como durante el ejercicio. Por tanto, los pacientes con IA grave muestran una
I, cúspide coronaria izquierda; N, cúspide no coronaria; P, posterior; VAVM, valva anterior de la válvula mitral. (Tomado de Waller BF. Rheumatic and nonrheumatic conditions resultado el llamado cor bovinum. Sin embargo, la presión telediastólica no reducción de la reserva coronaria, que puede ser responsable de isquemia
producing valvular heart disease. Cardiovasc Clin 1986;16:30.) está uniformemente elevada (es decir, la distensibilidad del VI a menudo miocárdica, que a su vez puede actuar sobre el deterioro de la función del VI.
1403 1404
TABLA 68-5 Estadios de la insuficiencia aórtica (IA) crónica
68 VIII REPERCUSIONES
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS

A Riesgo de IA Válvula aórtica bicúspide (u otra Vestigios o ausencia de IA grave Ninguna Ninguno
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
Enfermedades de los senos aórticos
o de la aorta ascendente
Antecedentes de fiebre reumática
o cardiopatía reumática conocida
EI
B IA progresiva Calcificación ligera o moderada IA leve: Función sistólica del VI Ninguno
de una válvula tricúspide o Amplitud del chorro < 25% del TSVI normal
válvula aórtica bicúspide (u otra Vena contracta < 0,3 cm Volumen del VI normal
anomalía valvular congénita) VolR < 30 ml/latido o ligera dilatación
Senos aórticos dilatados FR < 30% del VI
Cambios valvulares reumáticos ORE < 0,1 cm2
EI previa Grado angiográfico 1+
IA moderada:
Amplitud del chorro 25-64% del TSVI
Vena contracta 0,3-0,6 cm
VolR 30-59 ml/latido
FR 30-49%
ORE 0,1-0,29 cm2
Grado angiográfico 2+
C IA grave Valvulopatía aórtica calcificada IA grave: C1: FEVI normal Ninguno; la prueba
asintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro ≥ 65% del TSVI (≥ 50%) y dilatación de esfuerzo es
FIGURA 68-14 Hemodinámica de la insuficiencia aórtica (IA). A. Condiciones fisiológicas normales. B. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA aguda grave. Aunque congénita) Vena contracta > 0,6 cm del VI de leve razonable para
el volumen sistólico total está aumentado, el volumen sistólico hacia delante está reducido. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) aumenta drásticamente.
C. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA compensada crónica. La hipertrofia excéntrica provoca un aumento del volumen telediastólico (VTD), lo que permite un aumento del Dilatación de los senos aórticos Flujo invertido holodiastólico en la a moderada confirmar el
volumen sistólico total, así como hacia delante. Se alberga la sobrecarga de volumen y se normaliza la presión de llenado del VI. El vaciamiento ventricular y el volumen telesistólico o la aorta ascendente aorta abdominal proximal (VTSVI ≤ 50 mm) estado de los
(VTS) permanecen normales. D. En la IA crónica descompensada, la alteración del vaciamiento del VI provoca un aumento del VTS y una caída de la fracción de eyección (FE), del Cambios valvulares reumáticos VolR ≥ 60 ml/latido C2: función sistólica del síntomas
volumen sistólico total y del volumen sistólico hacia delante. Se producen una mayor dilatación cardíaca y una nueva elevación de la presión de llenado del VI. E. Inmediatamente EI con cierre de las valvas anómalo FR ≥ 50% VI anómala con FEVI
después del reemplazo valvular, la precarga calculada por el VTD disminuye, así como la presión de llenado. El VTS también está disminuido, pero en menor grado. El resultado es o perforación ORE ≥ 0,3 cm2 reducida (< 50%) o
una caída inicial de la FE. A pesar de estos cambios, la eliminación de la IA conduce a un aumento del volumen sistólico hacia delante, y con el tiempo aumenta la FE. FR, fracción Grado angiográfico 3+ a 4+ dilatación grave del
de regurgitación; PAo, presión aórtica. (Tomado de Carabello BA. Aortic regurgitation: hemodynamic determinants of prognosis. In Cohn LH, DiSesa VJ, editors. Aortic Regurgitation: Además, para el diagnóstico de IA VI (VTSVI > 50 mm
Medical and Surgical Management. New York: Marcel Dekker; 1986, pp 99-101.)
grave crónica son necesarias pruebas o índice de VTSVI
de dilatación del VI > 25 mm/m2)
Presentación clínica de la insuficiencia la úvula y el signo de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre D IA grave Valvulopatía calcificada IA grave: La IA grave sintomática Disnea o angina
la arteria femoral cuando se comprime proximalmente y en un soplo sintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro por puede ocurrir con de esfuerzo, o
aórtica crónica diastólico cuando se comprime distalmente. Las pulsaciones capilares congénita) Doppler ≥ 65% del TSVI función sistólica síntomas de IC
Los estadios clínicos de la IA crónica demuestran la naturaleza pro- (signo de Quincke) pueden detectarse mediante la transmisión de una luz Dilatación de los senos aórticos o Vena contracta > 0,6 cm normal (FEVI ≥ 50%), más graves
gresiva de la enfermedad (tabla 68-5). a través de las puntas de los dedos del paciente o mediante una presión aorta ascendente Flujo invertido holodiastólico disfunción del VI
suave sobre la punta de la uña. Cambios valvulares reumáticos en la aorta abdominal proximal leve a moderada
Síntomas La presión arterial sistólica es elevada y la presión diastólica está dis- EI previa con cierre de las valvas VolR ≥ 60 ml/latido (FEVI 40-50%), o
En la IA grave crónica, el VI se dilata gradualmente mientras el paciente minuida de forma anómala. Los sonidos de Korotkov a menudo persisten anómalo o perforación FR ≥ 50% disfunción del VI
permanece asintomático.134,135 Se desarrollan síntomas de reducción de hasta el cero a pesar de que la presión intraarterial rara vez desciende por ORE ≥ 0,3 cm2 grave (FEVI < 40%)
la reserva cardíaca o de isquemia miocárdica, con mayor frecuencia debajo de 30 mmHg. El punto de cambio en los sonidos de Korotkov (es Grado angiográfico 3+ a 4+ Está presente la
en la cuarta o quinta década de la vida, y generalmente solo después decir, la amortiguación de estos sonidos en la fase IV) se correlaciona con Además, para el diagnóstico de IA dilatación de
de una notable cardiomegalia y disfunción miocárdica. Las manifes- la presión diastólica. A medida que se desarrolla la IC, puede producirse grave crónica son necesarias pruebas moderada a grave
una vasoconstricción periférica y puede aumentar la PA diastólica, a pesar de dilatación del VI del VI
taciones principales –disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística
de estar presente una IA grave. EI, endocarditis infecciosa; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR, fracción de regurgitación; IC, insuficiencia cardíaca; ORE, orificio de regurgitación efectiva;
nocturna– generalmente se desarrollan gradualmente. La angina de El impulso apical es difuso e hiperdinámico y se desplaza lateral e TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo; VolR, volumen de regurgitación; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo.
pecho es prominente al final de la evolución; la angina nocturna puede inferiormente. Una onda de llenado ventricular rápida a menudo es Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
ser un problema y a menudo va acompañada de diaforesis, que ocurre palpable en la punta. El volumen sistólico aumentado puede crear un of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
cuando la frecuencia cardíaca disminuye y la PA diastólica cae hasta frémito sistólico en la base del corazón o en la escotadura supraesternal y
valores extremadamente bajos. Los pacientes con IA grave a menudo sobre las arterias carótidas. En muchos pacientes, es palpable un temblor
se quejan de palpitaciones incómodas, especialmente al acostarse, y carotídeo. del borde esternal izquierdo en el tercer y cuarto espacios intercostales. Pruebas de diagnóstico
de molestias torácicas causadas por golpeteo del corazón contra la Auscultación. El soplo diastólico, el principal hallazgo físico de la Sin embargo, cuando es causada principalmente por la dilatación de
IA, es de alta frecuencia y comienza inmediatamente después de A 2. Se la aorta ascendente, el soplo a menudo es más audible a lo largo del Ecocardiografía
pared torácica. La taquicardia, que ocurre por el estrés emocional o
puede distinguir del soplo de la insuficiencia pulmonar por su inicio más borde esternal derecho. La ecocardiografía es útil para identificar la causa de la IA (fig. 68-15)
el esfuerzo, puede causar palpitaciones y sensación de latidos en la
temprano (es decir, inmediatamente después de A2 en lugar de después de y puede mostrar una válvula bicúspide, el engrosamiento de las valvas
cabeza. Las extrasístoles ventriculares (EV) son especialmente angus- Muchos pacientes con IA crónica tienen un fuerte soplo sistólico de
P2) y habitualmente por la presencia de una presión de pulso ensanchada. salida causado por el aumento del volumen sistólico total del VI y de la de la válvula, otras anomalías congénitas, el prolapso de la válvula, una
tiosas debido al gran empuje del VI cargado de volumen durante el El soplo se escucha mejor con el diafragma del estetoscopio mientras velocidad de eyección, que a menudo se irradia a los vasos carotídeos. valva batiente o una vegetación (v. capítulo 14). Además de la anatomía
siguiente latido. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos el paciente está sentado e inclinado hacia delante, con la respiración El soplo sistólico a menudo es más fácilmente audible que el soplo dias-
años antes de que aparezcan síntomas de disfunción ventricular franca. contenida en una espiración profunda. En la IA grave, el soplo alcanza un
y el movimiento de las valvas, se puede evaluar el tamaño y la forma de
tólico. Puede ser más agudo y menos irregular que el soplo de la EA,
máximo temprano y luego muestra un patrón en decrescendo dominante la raíz aórtica, aunque la visualización de la aorta ascendente no siempre
pero a menudo va acompañado de un frémito sistólico. La palpación de
Exploración física. En pacientes con IA crónica grave, la cabeza puede a lo largo de la diástole. los pulsos carotídeos lo diferenciará como causa del soplo sistólico del es adecuada, y en algunos casos es necesario realizar pruebas de imagen
balancearse con cada latido cardíaco (signo de Musset), y son evidentes los La gravedad de la IA se correlaciona mejor con la duración que con soplo de la EA. adicionales. La ecocardiografía transtorácica (ETT) generalmente es
pulsos de martillo en agua, con distensión abrupta y colapso rápido (pulso la intensidad del soplo. En la IA leve, el soplo puede estar limitado Un tercer sonido cardíaco (S 3) se correlaciona con un aumento del satisfactoria, pero la ecocardiografía transesofágica (ETE) a menudo
de Corrigan). El pulso arterial a menudo es prominente y se aprecia mejor a la diástole temprana y, por lo general, es agudo y soplante. En la volumen telediastólico del VI. Su desarrollo puede ser un signo de proporciona más detalles, particularmente de la raíz aórtica. La ETT es
mediante la palpación de la arteria radial con la elevación del brazo del IA grave, el soplo es holodiastólico y puede tener una calidad ruda. deterioro de la función del VI, que es útil para identificar a los pacientes útil para la medición de las dimensiones y los volúmenes telediastólicos
paciente (v. capítulos 11 y 67). Puede estar presente el pulso bisferiens Cuando el soplo es musical (soplo de «arrullo de paloma»), generalmente con IA grave que son candidatos al tratamiento quirúrgico. El soplo de
y se reconoce más fácilmente en las arterias braquial y femoral que en las significa eversión o perforación de una cúspide aórtica. En pacientes y telesistólicos, la FE y la masa del VI. 59,134 (vídeos 68-2A y B). En la
Austin Flint mesodiastólico y al final de la diástole es frecuente en casos
arterias carótidas. Varios signos auscultatorios confirman una presión de con IA grave y descompensación del VI, el equilibrio de las presiones de IA grave y puede ocurrir en presencia de una válvula mitral normal. Este
medida de lo posible, se recomiendan mediciones bidimensionales
pulso amplia. El signo de Traube (también conocido como «pistoletazo») se aórtica y del VI en la diástole tardía anula el componente diastólico soplo parece ser creado por una IA grave que afecta a la valva anterior guiadas por imágenes de los volúmenes del VI en modo M, ya que la
refiere a sonidos estridentes sistólicos y diastólicos que se escuchan sobre tardío del soplo de regurgitación. Cuando la IA es causada por una de la válvula mitral o a la pared libre del VI; faltan pruebas convincentes alta resolución temporal de esta modalidad permite una identificación
la arteria femoral, el signo de Müller consiste en pulsaciones sistólicas de enfermedad valvular primaria, el soplo diastólico se oye mejor a lo largo de obstrucción al flujo mitral en estos pacientes. más precisa de los bordes endocárdicos. Se debe tener cuidado para
1405 1405.e1
ETABLE 68.2 Studies of the Natural History of Asymptomatic Aortic Regurgitation (AR)
68 PROGRESSION TO SYMPTOMS, DEATH, PROGRESSION TO ASYMPTOMATIC LV 68
OR LV DYSFUNCTION DYSFUNCTION
Patients Mean Rate/yr Patients Rate/yr Mortality:
Study (n) Follow-up (yr) (%) (n) (%) (Patients, n) Comments
Bonow et al, 104 8.0 3.8 4 0.5 (2) Outcome predicted by LV ESD, EDD, change in EF
1983, 1991 with exercise, rate of change in ESD, and EF at
rest with time.
Scognamiglio 30 4.7 2.1 3 2.1 0 Three patients developing asymptomatic LV
et al, 1986 dysfunction initially had lower PAP/ESV ratios
and a trend toward higher LV ESD and EDD and
lower FS.
Siemienczuk 50 3.7 4.0 1 0.5 0 Patients included those receiving placebo and
et al, 1989 medical dropouts in a randomized drug trial;
included some patients with NYHA FC II
symptoms; outcome predicted by LV ESV, EDV,
change in EF with exercise, and end-systolic wall
stress.
Scognamiglio 74 6.0 5.7 15 3.4 0 All patients received digoxin as part of a
et al, 1994 randomized trial.
Tornos et al, 101 4.6 3.0 6 1.3 0 Outcome predicted by pulse pressure, LV ESD, EDD,
1995 and EF at rest.
Ishii et al, 27 14.2 3.6 — — 0 Development of symptoms predicted by systolic BP,
1996 LV ESD, EDD, mass index, and wall thickness; LV
function not reported in all patients.
Borer et al, 104 7.3 6.2 7 0.9 (4) 20% of patients in NYHA FC II; outcome predicted
FIGURA 68-15 Función de la ecocardiografía en la exploración etiológica de la insuficiencia aórtica. A. Vista de eje corto paraesternal transtorácica que muestra una válvula 1998 by initial FC II symptoms, change in LV EF with
aórtica bicúspide. B. Válvula aórtica mixomatosa con un prolapso de la cúspide coronaria derecha (flecha). C. Valvulopatía reumática con afectación mitral y aórtica. D. Imagen exercise, LV ESD, and LV FS.
transesofágica que muestra un orificio central de regurgitación secundario a ectasia anuloaórtica. AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
(Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Tarasoutchi 72 10 4.7 1 0.1 0 Development of symptoms predicted by LV
Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.) et al, 2003 ESD and EDD; LV function not reported in all
patients.
Evangelista 31 7 3.6 — — (1) Placebo control group in 7-year vasodilator clinical
garantizar que las mediciones no sean oblicuas y se encuentren en el Evolución de la enfermedad et al, 2005 trial.
mismo lugar en estudios posteriores. Cuando la línea M es oblicua, Pacientes con insuficiencia aórtica crónica asintomáticos Detaint et al, 251 8.0 5.0 17 2.1 (33) 10-year actuarial survival free of AVR:
se realizan mediciones bidimensionales junto con el cálculo de los Los pacientes con IA leve o moderada que no tienen síntomas, con un 2008 92% ±4% with mild AR (RVol <30 mL and ERO
volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico de los dos planos. tamaño cardíaco normal o mínimamente aumentado, no necesitan <0.1 cm2)
Estudios recientes han señalado que el volumen telesistólico del VI tratamiento, pero deben realizarse un seguimiento clínico y mediante 57% ±5% with moderate AR
es un sólido factor predictivo de desenlaces clínicos adversos.135-138 ecocardiografía cada 12 o 24 meses. Los pacientes asintomáticos con IA
20% ±5% with severe AR (RVol ≥60 mL and ERO
Estas mediciones, cuando se realizan seriadas, son de gran valor para ≥0.3 cm2)
crónica grave y función normal del VI deben examinarse en intervalos
seleccionar el momento óptimo para la intervención quirúrgica. Pizzaro et al, 294 3.5 10% — 2.8% 1.7% Adverse outcomes associated with BNP >130 pg/
de aproximadamente 6 meses. Además de la exploración clínica, se
El aleteo de alta frecuencia de la valva anterior de la válvula mitral 2011 mL, RVol, EROA, and ESD, EDD, ESV, and EDV
deben realizar evaluaciones ecocardiográficas seriadas del tamaño del
durante la diástole se puede observar en la IA aguda y crónica. Sin indices.
VI y de la FE. En general, la RMC no es necesaria, pero puede ser útil en
embargo, no se desarrolla cuando la válvula mitral es rígida, como Olsen et al, 35 1.6 14.3% — — 0% Disease progression associated with reduced
pacientes cuyos resultados de pruebas no invasivas no son concluyentes
ocurre con la afectación reumática. Este signo, a diferencia del soplo de 2011 myocardial systolic strain, systolic strain rate, and
o son discordantes con los hallazgos clínicos o cuando es necesaria
Austin Flint, está presente incluso en casos leves de IA y es el resultado early diastolic strain rate.
una evaluación adicional del tamaño de la aorta (v. fig. 68-16). Los
del movimiento que se transmite a la valva anterior de la válvula mitral
pacientes con IA de leve a moderada y aquellos con IA grave con una BNP, B-type (brain) natriuretic peptide level; BP, blood pressure; EDD, end-diastolic dimension; EDV, end-diastolic volume; EF, ejection fraction; ESD, end-systolic dimension;
por el chorro de sangre regurgitado desde la aorta.
FEVI normal y una dilatación ventricular solo ligera pueden participar ERO, effective regurgitant orifice; ESV, end-systolic volume; FC, Functional Class; FS, fractional shortening; LV, left ventricular; NYHA, New York Heart Association; PAP,
La ecocardiografía Doppler y las imágenes de Doppler con flujo de pulmonary artery pressure; RVol, regurgitant volume.
en modalidades de ejercicio aeróbico. Sin embargo, los pacientes
color son las técnicas no invasivas más sensibles y específicas para el Data from Bonow RO et al. The natural history of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left ventricular function. Circulation 1983;68:509; Bonow RO
con IA que tienen limitaciones de la reserva cardíaca y evidencia de et al. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation
diagnóstico y la evaluación de la IA. Detectan fácilmente grados leves
disminución de la función del VI no deben participar en deportes de 1991;84:1625; Scognamiglio R et al. Progression of myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe aortic insufficiency. Clin Cardiol 1986;9:151; Siemienczuk
de IA que pueden ser inaudibles a la exploración física. Tanto el tamaño
competición ni en actividades extenuantes.144 D et al. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement. Ann Intern Med 1989;110:587; Scognamiglio R et al. Nifedipine in
del orificio aórtico de regurgitación como el flujo aórtico regurgitado asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994;331:689; Tornos MP et al. Clinical outcome of severe
La IA crónica moderadamente grave o incluso grave a menudo se
se pueden calcular de forma cuantitativa59,139 (v. fig. 14-50, y vídeos asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart J 1995;130:333; Ishii K et al. Natural history and left ventricular response in
asocia con un pronóstico generalmente favorable durante muchos chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol 1996;78:357; Borer JS et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients
68-3A y B), y estas determinaciones son muy recomendadas.19,140 Estos
años. Las medidas cuantitativas de la gravedad de la IA predicen el with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525; Tarasoutchi F et al. Ten-year clinical laboratory follow-up after application
datos cuantitativos proporcionan la base para las definiciones de IA of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003;41:1316; Evangelista
desenlace clínico, y el tamaño y la función sistólica del VI también son
leve, moderada y grave (v. tabla 68-5, y vídeos 68-4, 68-5A y B, y 68-6A
A et al. Long-term vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation. N Engl J Med 2005;353:1342; Detaint D et al. Quantitative echocardiographic determinants
sólidos factores predictivos del desenlace clínico. En un estudio de 251
y B). Los estudios seriados permiten determinar la progresión de la IA of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic regurgitation: a prospective study. J Am Coll Cardiol Imaging 2008;1:1; Pizzaro R et al. Prospective validation of
y su efecto sobre el VI. pacientes asintomáticos (edad media, 61 años), la supervivencia a los the prognostic usefulness of B-type natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 2011;58:1705; Olsen NT et al. Speckle
10 años fue del 94 ± 4% en aquellos con IA leve, en comparación con tracking echocardiography for predicting outcome in chronic aortic regurgitation during conservative management and after surgery. J Am Coll Cardiol Imaging 2011;4:223.
Resonancia magnética cardíaca. La RMC proporciona mediciones el 69 ± 9% en aquellos con IA grave (fig. 68-17).137 Por el contrario, en
exactas de los volúmenes de regurgitados y del orificio de regurgitación series con pacientes asintomáticos más jóvenes (edad media, 39 años)
en la IA (fig. 68-16). Es la técnica no invasiva más exacta para evaluar el con IA grave y FEVI normal, la tasa de mortalidad fue inferior al 1% por
volumen telesistólico, el volumen diastólico y la masa del VI (v. capítu- año,19,135 y más del 45% de los pacientes permanecieron asintomáticos
lo 17). La RMC cuantifica con exactitud la gravedad de la IA en función de con función del VI normal a los 10 años. La tasa media de desarrollo
los volúmenes de flujo anterógrado y retrógrado en la aorta ascendente, y de los síntomas o disfunción sistólica del VI en estas últimas series fue
se recomienda cuando la evaluación ecocardiográfica de la regurgitación menor del 6% por año (fig. 68-18 y tabla e68-2).
no es la óptima.73,141-143
El deterioro gradual de la función del VI puede ocurrir incluso durante
Angiografía. Para la evaluación angiográfica de la IA, el material
de contraste se debe inyectar rápidamente (es decir, a 25-35 ml/s) en la el período asintomático, y algunos pacientes pueden presentar un dete-
raíz aórtica y la toma de imágenes se debe realizar en las proyecciones rioro importante de la función sistólica antes del inicio de los síntomas
oblicua anterior derecha e izquierda (v. capítulo 19). La opacificación (v. tabla 68-5). Numerosas series quirúrgicas de las últimas dos décadas
puede mejorarse tomando imágenes durante una maniobra de Valsalva. han indicado que la FEVI deprimida es uno de los factores determinantes
1406 1407
más importantes de mortalidad después del RVA, especialmente porque simultáneamente inhibidores de la ECA, estatinas, ácido acetilsalicílico
la disfunción ventricular izquierda puede volverse irreversible y no y bloqueantes de los canales del calcio que podrían haber influido en el
VIII mejorar después del RVA.19,69,135 Es más probable que la disfunción del resultado. Más de dos tercios de los pacientes de este estudio tenían IC y 68
VI sea reversible si se detecta temprano, antes de que la FE se deprima el 25% tenían FA, por lo que la extrapolación a pacientes asintomáticos es
gravemente, antes de que el VI se dilate notablemente y antes de que se difícil. Además, la interpretación de los resultados sobre la supervivencia
desarrollen síntomas importantes. Por tanto, es importante intervenir se complica por una mayor intervención con RVA y IDAC en aquellos que
quirúrgicamente antes de que estos cambios se vuelvan irreversibles.134 tomaron β-bloqueantes. Por tanto, estos estudios no son definitivos e
Las medidas del volumen sistólico del VI y la función sistólica son los indican la necesidad de ensayos aleatorizados controlados diseñados
factores predictivos más importantes de la evolución clínica en pacientes de forma prospectiva antes de que se pueda tomar en consideración
asintomáticos135-137 (v. tabla e68-2). Biomarcadores como BNP145 y la el tratamiento con inhibidores de la ECA o β-bloqueantes en pacientes
evaluación de la tensión miocárdica146 también pueden desempeñar una asintomáticos con IA crónica.
función en el futuro para la identificación de pacientes de alto riesgo, Aunque no existe un tratamiento específico para mejorar los
fundamentados en series pequeñas publicadas hasta la fecha, pero se resultados clínicos en pacientes con IA crónica, se recomienda el
necesitan más trabajos antes de recomendar estas medidas adicionales tratamiento de la hipertensión (PA sistólica > 140 mmHg), la EAC,
al tratamiento habitual. las arritmias auriculares y cualquier otra enfermedad cardiovas-
cular coexistente de acuerdo con las directrices establecidas. En
Pacientes con insuficiencia aórtica crónica con síntomas pacientes sintomáticos, es posible que sea necesario un tratamiento
Al igual que en la EA, sin embargo, una vez que el paciente con IA médico crónico para algunos pacientes que rechazan la intervención
presenta síntomas, la evolución descendente se vuelve rápidamente quirúrgica o que se considera que son inoperables debido a las
progresiva. Puede ocurrir una IC congestiva, marcada por episodios de afecciones coexistentes. Estos pacientes deben recibir un programa
edema agudo de pulmón y muerte súbita, generalmente en pacientes intensivo para la IC (v. capítulo 25) con inhibidores de la ECA (y
con síntomas previos y una dilatación del VI considerable. Los datos quizás otros vasodilatadores), diuréticos y restricción de sal; los
compilados en la era prequirúrgica indican que, sin tratamiento quirúr- β-bloqueantes también pueden ser beneficiosos.150 Aunque la nitro-
gico, el fallecimiento usualmente ocurre dentro de los 4 años posteriores glicerina y otros nitratos no son tan útiles para aliviar el dolor de
al desarrollo de angina de pecho y dentro de los 2 años posteriores al la angina en pacientes con IA como en pacientes con EAC o EA, es
inicio de la IC. Incluso en la era actual, la supervivencia a los 4 años sin razonable probar este tratamiento. En pacientes que son candidatos a
tratamiento quirúrgico en pacientes con síntomas de clase III o IV de la la intervención quirúrgica, pero presentan una disfunción ventricular
NYHA es solo de aproximadamente el 30% (fig. e68-1). muy descompensada, el tratamiento con vasodilatadores puede ser
particularmente útil para su estabilización antes del RVA.
Tratamiento de la insuficiencia aórtica Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
crónica Indicaciones del reemplazo de la válvula
FIGURA 68-16 Imágenes de resonancia magnética cardíaca que muestran una válvula aórtica bicúspide con insuficiencia aórtica (IA) y dilatación de la aorta ascendente.
A. Fotograma rápido de secuencia de precesión libre en estado estacionario (SSFP, steady-state free precession) en una vista frontal. B. Imagen de magnitud reconstruida de forma Tratamiento médico La figura 68-19 muestra una estrategia de tratamiento propuesta para
retrospectiva de una secuencia con contraste de fase que muestra una válvula aórtica bicúspide. C. Imagen de SSFP equilibrada. Vista axial oblicua de entrada y salida del flujo del Actualmente no hay ningún tratamiento específico para prevenir la pacientes con IA aguda grave.19 Debido a su excelente pronóstico a corto
ventrículo izquierdo, que muestra una IA de grado 2. D. Gráfica de flujo respecto al tiempo de la aorta ascendente. Se calculó un flujo anterógrado de 140 ml/latido, un flujo progresión de la enfermedad en la IA crónica. Persiste la incertidum- y mediano plazo, debe demorarse la corrección quirúrgica en pacientes
retrógrado de 40 ml/latido y una fracción de regurgitación aórtica del 33%. (Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors. bre sobre si en los pacientes con IA crónica y pruebas de una impor- con IA crónica grave que están asintomáticos, muestran una buena tole-
Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.)
tante sobrecarga de volumen (dimensiones o volúmenes telediastólicos rancia al ejercicio y tienen una FE mayor del 50% sin dilatación grave del
aumentados) debe plantearse el tratamiento con vasodilatadores para VI (es decir, diámetro telesistólico ≤ 50 mm) o dilatación progresiva
alterar la evolución natural de la sobrecarga crónica del volumen del del VI en ecocardiogramas seriados. En ausencia de contraindicaciones
VI.147 Estudios de corto plazo que abarcan entre 6 meses y 2 años han obvias o enfermedades coexistentes graves, el tratamiento quirúrgico
demostrado efectos hemodinámicos beneficiosos del tratamiento oral es aconsejable para pacientes sintomáticos con IA grave y para pacientes
con hidralacina, nifedipino, felodipino e inhibidores de la ECA. Sin asintomáticos con FE del 50% o menor o con dilatación importante del VI
embargo, los ensayos aleatorizados controlados prospectivos no han (diámetro telesistólico > 50 mm o 25 mm/m2 cuando se indexa al tamaño
demostrado un beneficio clínico constante en términos de función del corporal).19,69 Entre estos extremos del espectro clínico-hemodinámico
VI o retraso en la necesidad de RVA. A la vista de esta discordancia, se encuentran muchos pacientes en los que puede ser difícil conseguir
no es posible realizar recomendaciones definitivas con respecto a las un equilibrio entre los riesgos inmediatos del RVA y los riesgos continuos
indicaciones sobre nifedipino de acción prolongada o inhibidores de de una válvula protésica implantada frente al peligro de permitir una
la ECA.134 sobrecarga de volumen importante que daña el VI.134,135
Es concebible que el bloqueo del sistema renina-angiotensina Debido a que los síntomas graves (clase III o IV de la NYHA) y la
pueda proporcionar beneficios adicionales al miocardio más allá de la disfunción del VI con una FE inferior al 50% son factores de riesgo
vasodilatación periférica mediante mecanismos directos de reducción independientes de disminución de la supervivencia postoperatoria
de la fibrosis intersticial y la remodelación. Estos efectos prometedores se (fig. 68-20), la intervención quirúrgica debe realizarse en pacientes con
han demostrado en modelos animales,148 pero todavía no se han probado síntomas leves (clase II de la NYHA) antes de que se haya desarrollado la
en ensayos aleatorizados controlados prospectivos. Un estudio escocés disfunción ventricular grave.19,70,134,135 Incluso después de una corrección
retrospectivo sobre historias clínicas de 2.266 pacientes con IA al menos de la IA con éxito, los pacientes con disfunción ventricular grave
moderada informó de una reducción del 44% en la mortalidad por todas pueden presentar cardiomegalia persistente y depresión de la función
las causas (HR, 0,56; IC al 95%, 0,64-0,89; P < 0,01) durante un período del VI. Estos pacientes a menudo presentan cambios histológicos
medio de 4,4 años en los 876 pacientes que tomaban inhibidores de la persistentes en el VI, como hipertrofia masiva de las fibras y aumento
FIGURA 68-18 Tres series que analizan la evolución de la insuficiencia aórtica
asintomática crónica en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo ECA o ARA en comparación con los 1.390 pacientes que no recibieron del tejido fibroso intersticial. Por tanto, la intervención quirúrgica es
(VI) normal en reposo, cada una con más de 100 pacientes inscritos. A los 10 años, estos fármacos.149 Los pacientes que tomaban inhibidores de la ECA/ muy conveniente para los pacientes antes de que se hayan producido
el 54-70% de los pacientes permanecían asintomáticos con función del VI normal, de ARA eran más jóvenes, aunque estaban en tratamiento con un número cambios irreversibles en el VI.
forma que el riesgo de desarrollar síntomas, disfunción del VI (DVI) o de mortalidad notablemente mayor de otros medicamentos (como ácido acetilsalicílico, Debido a que la IA tiene efectos complejos sobre la precarga y la
FIGURA 68-17 Criterio de valoración compuesto final de supervivencia libre de era aproximadamente del 3-6% por año. Se indican los criterios de valoración finales
cirugía de la insuficiencia aórtica (IA) después del diagnóstico en pacientes asintomáticos. encontrados en estas series. La mayoría de los pacientes que se deterioraron desarrollaron estatinas, β-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio), lo poscarga, la selección de los índices adecuados de contractilidad
Los pacientes se clasifican de acuerdo con los criterios cuantitativos de la American Society síntomas que condujeron al reemplazo de la válvula aórtica. Sin embargo, el 25-30% de que podría afectar al resultado, porque la mayoría de los episodios se ventricular para la identificación de los pacientes para la intervención
of Echocardiography (QASE) de gradación de la IA. La IA grave de la QASE se define los criterios de valoración, ya fuera DVI asintomática (DVI asin.) o la muerte, ocurrieron consideraron cardiovasculares y no relacionados directamente con quirúrgica es un desafío. La relación entre la tensión telesistólica de
como volumen de regurgitación (VR) mayor de 60 ml/latido u orificio de regurgitación sin síntomas de aviso. (Tomado de Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic
efectiva (ORE) mayor de 30 mm2. La IA leve de la QASE se define como VR menor de la IA. Sin embargo, el tratamiento con un inhibidor de la ECA/ARA se la pared y la FEVI o el porcentaje de acortamiento fraccional es una
regurgitation: have indications for surgery changed? J Am Coll Cardiol 2013;61:693.
30 ml/latido y ORE menor de 10 mm2, y la IA moderada de la QASE, como mayor que Datos modificados de Bonow RO et al. Serial long-term assessment of the natural asoció con una reducción del 32% en episodios relacionados con la IA medida útil,56 ya que son mediciones de la contractilidad del VI más
leve pero sin alcanzar los criterios de la IA grave de la QASE. Están indicadas las tasas history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left (RVA, ingreso hospitalario por IC, fallecimiento por IC) (P < 0,01). Otro independientes de la carga. Sin embargo, en ausencia de estas medidas
a los 5 y 10 años de los criterios de valoración (± error estándar). Obsérvese la amplia ventricular systolic function. Circulation 1991;84:1625; Tornos MP et al. Clinical outcome estudio retrospectivo informó de efectos beneficiosos del tratamiento con complejas, los cambios seriados de los volúmenes o las dimensiones
diferencia en los desenlaces en función de la gradación QASE inicial. RVA, reemplazo de of severe asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long term prospective follow up
la válvula aórtica. (Tomado de Detaint D, Messika-Zeitoun D, Maalouf J, et al. Quantitative β-bloqueantes sobre la supervivencia en pacientes con IA.150 Sin embargo, telediastólicos y telediastólicos del VI pueden usarse para detectar el
study. Am Heart J 1995;130:333; y Borer JS et al. Prediction of indications for valve
echocardiographic determinants of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic replacement among asymptomatic and minimally symptomatic patients with chronic los pacientes que recibieron β-bloqueantes eran más jóvenes que los que deterioro relativo de la función del VI.134 Aunque están fuertemente
regurgitation: a prospective study. J Am Coll Cardiol Imaging 2008;1:1.) aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525.) no tomaban β-bloqueantes y también con mayor frecuencia tomaban influenciados por las condiciones de carga, los volúmenes telediastólico
1407.e1 1408
68 VIII

EFIGURE 68.1 Survival without surgery in 242 patients with chronic aortic
regurgitation, demonstrating the importance of symptoms in determining outcome.
Patients with New York Heart Association (NYHA) Class III or IV symptoms had a
survival of only 28% at 4 years. By contrast, the 10-year survival in patients in NYHA
Class I was 75%, which was identical to that for an age-matched normal population.
(From Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Mortality and morbidity
of aortic regurgitation in clinical practice: a long-term follow-up study. Circulation
1999;99:1851.)
FIGURA 68-19 Estrategia de tratamiento para pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave. BRQ, bajo riesgo quirúrgico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
FR, fracción de regurgitación; ORE, orificio de regurgitación efectiva; RVA, reemplazo de válvula aórtica (la reparación de la válvula puede ser adecuada en pacientes seleccionados);
VI, ventrículo izquierdo; VolR, volumen regurgitado; VTDVI, volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. (Tomado de
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.)
y telesistólico del VI y los índices de la fase de eyección (p. ej. FE, de una disfunción irreversible del VI si no se someten a RVA. La función
acortamiento fraccional) siguen siendo factores predictivos empíricos postoperatoria y la supervivencia en este último grupo están determinadas
útiles de la función postoperatoria. por la gravedad de los síntomas y el grado y duración de la disfunción del
Se deben obtener ecocardiogramas seriados para detectar cambios en VI.134,135 El índice de la dimensión telesistólica (IDTS) o el IVTS pueden ser
el tamaño y la función del VI en pacientes asintomáticos con IA grave (v. indicadores más sólidos de la elección del momento de la intervención
fig. 68-19). La alteración de la función del VI en reposo es la base para quirúrgica.136,137 Los pacientes con un IDTS de 2,5 cm/m2 o un IVTS de
seleccionar a los pacientes para la intervención quirúrgica; la función 45 ml/m2 o mayores tienen mayor riesgo de desenlaces adversos.19,137 Son
normal del VI en reposo con ausencia de la elevación normal de la FE necesarios más datos sobre el uso del IVTS y el índice de volumen teledias-
con el esfuerzo no se considera una indicación para la cirugía, pero es tólico (IVTD) antes de que este enfoque sea el estándar. Los hallazgos
una señal de aviso precoz del deterioro de la función en reposo. Las recientes señalan que se deben considerar los umbrales más bajos del IVTD
mediciones ecocardiográficas del tamaño del VI también son importantes, para optimizar la supervivencia a largo plazo luego del RVA.138
con las dimensiones telediastólica y telesistólica del VI en modo M cuando En resumen, las siguientes consideraciones se aplican en la selección
es posible, y con cálculos apicales en dos planos del índice de volumen del tratamiento quirúrgico para pacientes con IA crónica.19,69 La
telesistólico (IVTS). Las mediciones ecocardiográficas deben hacerse intervención quirúrgica debe posponerse en pacientes asintomáticos
con una comparación lado a lado de estudios seriados previos. Se debe con función normal y estable del VI, y debe recomendarse para
garantizar un cambio constante en las dimensiones o volúmenes, mayor pacientes con síntomas (v. fig. 68-19). En pacientes asintomáticos con
que la variabilidad de la medición, antes de la indicación del RVA en dilatación o disfunción del VI, la decisión no debe basarse en una sola
pacientes asintomáticos fundamentada solamente en estos valores. medición anómala, sino en varias observaciones de la disminución
Los pacientes asintomáticos con IA grave, pero con una función del VI del rendimiento y el deterioro de la tolerancia al ejercicio, llevados a
normal tienen un pronóstico excelente y no requieren una intervención cabo a intervalos de 2 a 4 meses. Si las pruebas de disfunción del VI
quirúrgica profiláctica (v. tabla e68-2). En promedio, menos del 6% de son dudosas o inconstantes, se recomienda un seguimiento continuo y
los pacientes necesitan cirugía cada año debido al desarrollo de síntomas cercano. Si las anomalías son progresivas y constantes (es decir, FEVI
o de disfunción del VI (v. fig. 68-18), aunque la velocidad de desarrollo < 50% o aumento del diámetro telesistólico del VI hasta > 50 mm), se
de síntomas es más alta en pacientes mayores de 60 años.137 La dimensión debe plantear seriamente el RVA, incluso en pacientes asintomáticos.
telesistólica del VI determinada por ecocardiografía es valiosa para la Los pacientes sintomáticos con IA grave que tienen una función del
predicción del desenlace en pacientes asintomáticos. Los pacientes con VI normal, leve o moderadamente deprimida deben someterse a RVA.
IA grave y un diámetro telesistólico inferior a 40 mm casi invariablemente Incluso los pacientes con una función del VI gravemente deprimida
se mantienen estables y puede realizarse seguimiento sin necesidad de tienen una supervivencia posquirúrgica aceptable y prolongada.151 El
intervención quirúrgica a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular o el trasplante también pueden
diámetro telesistólico mayor de 50 mm tienen un 19% de probabilidades de considerarse una alternativa, especialmente en aquellos pacientes con
desarrollar síntomas de disfunción ventricular izquierda y aquellos con un disfunción grave del VI de larga evolución, pero el tratamiento médico
diámetro telesistólico mayor de 55 mm tienen mayor riesgo de desarrollo se asocia con un pronóstico deficiente.
1409 1410
Las indicaciones del RVA en pacientes con IA grave secundaria presión diastólica aórtica se equilibra con la presión diastólica elevada la IA es una disección aórtica aguda, la aorta también deberá repararse
a enfermedad de los senos aórticos o de la aorta ascendente son del VI. durante la intervención.
similares a las de pacientes con enfermedad valvular primaria. 68 VIII Exploración física. Los pacientes con IA aguda se caracterizan por
Además, la cirugía simultánea de reparación de los senos aórticos o presentar una enfermedad grave, con taquicardia, vasoconstricción

periférica grave, cianosis y, a veces, congestión y edema pulmonar.
de reemplazo de la aorta ascendente está indicada si el valor de la VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE
En función de la etiología de la IA aguda, pueden estar presentes
dilatación aórtica es mayor de 45 mm.19,152 En cuanto a los pacientes signos de endocarditis o disección aórtica. Los signos periféricos de
con otras lesiones valvulares, adultos candidatos a la intervención la IA a menudo no son espectaculares y ciertamente no son tan drás- Epidemiología
quirúrgica que pueden tener EAC subyacente, en función de los ticos como en pacientes con IA crónica. La presión de pulso normal o La válvula aórtica bicúspide (VAB) congénita está presente en aproxima-
síntomas, la edad, el sexo y los factores de riesgo, deben someterse ligeramente ensanchada puede dar lugar a una infraestimación notable
damente en el 1 al 2% de la población y es más prevalente en hombres,
a una angiografía coronaria preoperatoria. Aquellos con estenosis de la gravedad de la lesión valvular. El impulso del VI es normal o casi
normal, y el movimiento de balanceo del tórax característico de la IA
que constituyen del 70 al 80% de los casos. En un subgrupo de pacientes
coronarias importantes deben someterse a revascularización en el
crónica no se pone de manifiesto. S1 puede ser suave o ausente debido con VAB, se ha documentado la agrupación familiar consistente en
momento del RVA. 5
al cierre prematuro de la válvula mitral, y el sonido del cierre de la una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.
válvula mitral en la meso o telediástole a veces es audible. El cierre de En algunas familias con VAB y anomalías congénitas asociadas se ha
Intervención quirúrgica
la válvula mitral puede ser incompleto, sin embargo, y puede ocurrir descrito una mutación en el gen NOTCH1.
El abordaje quirúrgico estándar para la IA crónica es el RVA. El reem- IM diastólica.
plazo simultáneo de la raíz aórtica se realiza cuando la dilatación aórtica El soplo diastólico temprano de la IA aguda es de tono más bajo y de
es la causa o acompaña a la disfunción valvular. Sin embargo, se está menor duración que el de la IA crónica, porque a medida que aumenta Fisiopatología
acumulando experiencia con la reparación quirúrgica de la válvula la presión diastólica del VI, el gradiente de presión (inverso) entre la aorta
La anatomía más prevalente de la válvula bicúspide está constituida
aórtica, que es una opción viable para pacientes seleccionados en centros y el VI se reduce rápidamente. Es frecuente el soplo sistólico, dando
como resultado sonidos de vaivén. El soplo de Austin Flint a menudo
por dos cúspides con una apertura sistólica derecha-izquierda, y
experimentados.153-156 Ocasionalmente, cuando una valva ha sido arran-
está presente, pero es de breve duración y cesa cuando la presión del VI consiste en la fusión congénita de las cúspides coronarias derecha e
cada de sus conexiones al anillo aórtico por traumatismos, la reparación
sobrepasa a la presión auricular izquierda durante la diástole. Con el cierre izquierda, observadas en el 70 al 80% de los pacientes (fig. 68-22; v.
quirúrgica puede ser posible, y en pacientes con IA secundaria al prolapso
diastólico prematuro de la válvula mitral, se elimina la porción presistólica también figs. 68-15 y 14-44) (vídeos 68-7A a C). Es menos frecuente
de una valva aórtica, se puede usar la resuspensión o la resección de la
del soplo de Austin Flint. la orientación anteroposterior, con fusión de las cúspides derecha y no
cúspide aórtica. Cuando la IA es causada por una perforación de la valva Ecocardiografía. En la IA aguda, la ecocardiografía revela una coronaria y se observa en aproximadamente en el 20-30% de los pacien-
debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, se puede usar un parche señal Doppler densa diastólica con una velocidad telediastólica tes.160,161 La fusión de las cúspides izquierda y no coronaria se observa
pericárdico para repararla. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con cercana a cero y el cierre prematuro y la apertura retardada de la de forma infrecuente. Una cresta prominente de tejido o rafe puede
IM crónica, la gran mayoría de los pacientes con IA pura necesitarán el válvula mitral. Puede observarse la IM diastólica. El tamaño del VI
estar presente en la mayor de las dos cúspides, de modo que la válvula
RVA en lugar de su reparación. El RVAT para la IA está en investigación, y la FE suelen ser normales, aunque la contractilidad puede estar
aumentada y la FE incrementada debido al aumento compensador
cerrada durante la diástole puede parecer una válvula tricuspídea. El
pero no es un abordaje establecido.157,158
del sistema adrenérgico. Estos hallazgos contrastan con los de la IA diagnóstico ecocardiográfico se basa en la obtención de imágenes
Debido a que una proporción cada vez mayor de pacientes con IA ais-
crónica, en los que las dimensiones telediastólicas y el movimiento de de la apertura sistólica de las valvas con solamente dos comisuras
lada grave que llega a la intervención quirúrgica ahora tiene enfermedad
la pared aumentan. Ocasionalmente, con el equilibrio de las presiones aórticas (vídeos 68-8A y B). Las válvulas unicúspides se distinguen de
primaria de la raíz aórtica en lugar de enfermedad valvular primaria,
aórticas y del VI durante la diástole, se puede detectar
un número creciente puede tratarse quirúrgicamente mediante la la apertura prematura de la válvula aórtica. La ETE
corrección de la dilatación de la raíz aórtica.155,156 La dilatación aneuris- a menudo es útil para aclarar la razón subyacente
mática de la aorta ascendente necesita su escisión, el reemplazo con un de la insuficiencia aguda, particularmente para la
injerto que incluye una válvula protésica y el reimplante de las arterias identificación de una disección de aorta ascendente
coronarias. En algunos pacientes con enfermedad de la raíz aórtica, o una endocarditis.
la válvula nativa se puede salvar cuando se reemplaza o repara la raíz Electrocardiografía. En la IA aguda, la electrocardio-
aórtica (fig. 68-21). grafía (ECG) por lo general muestra taquicardia sinusal.
Cuando se realiza un RVA en pacientes con IA grave, el anillo aórtico Si la endocarditis es una etiología posible, la gravedad
progresiva del bloqueo cardíaco en ECG seriadas puede
a menudo es más amplio que en los pacientes con EA. Por tanto, se FIGURA 68-20 Supervivencia posquirúrgica a largo plazo en pacientes con indicar la presencia y la expansión de un absceso de la
puede insertar una válvula protésica más grande, y la obstrucción insuficiencia aórtica, clasificada según la gravedad de los síntomas preoperatorios y de
raíz aórtica acompañante.
ligera al flujo de salida del VI en el postoperatorio es un problema la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preoperatoria. Los pacientes con
síntomas de las clases III o IV de la NYHA presentaron una supervivencia notablemente Radiografía. En la IA aguda, la exploración radio-
menor que en algunos pacientes con EA. En general, los riesgos y peor que aquellos con síntomas de las clases I o II, mientras que la FEVI ecocardio- gráfica a menudo revela pruebas de edema pulmonar
desenlaces asociados al RVA en pacientes con IA son similares a los gráfica fue mayor de 0,5 (A) o menor de 0,5 (B), sin enfermedad coronaria asociada. marcado. La silueta cardíaca generalmente es nota-
de los pacientes con EA, con una gran proporción de pacientes que (Tomado de Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, et al. Optimizing timing of surgical blemente normal, aunque puede haber una dilatación
muestran un sorprendente alivio de los síntomas. En la mayoría de los correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll de la aurícula izquierda y, en función de la causa de
Cardiol 1997;30:746.) la IA, se puede observar una dilatación de la aorta
pacientes se producen reducciones notables del tamaño del corazón
y del volumen diastólico y la masa del VI. Se observan excepciones en ascendente.
Tr a t a m i e n t o . D e b i d o a q u e l a m o r t a l i d a d
pacientes con IC de clase III o IV de la NYHA y pacientes con disfunción
prematura causada por insuficiencia del VI es frecuente
ventricular grave previa a la intervención quirúrgica. Como en los Insuficiencia aórtica aguda en pacientes con IA aguda grave, está indicada la
pacientes con EA, el riesgo quirúrgico del RVA en los pacientes con IA Fisiopatología y presentación clínica. La IA aguda es causada intervención quirúrgica inmediata. Incluso un ventrículo
depende del estado general del paciente, el estado de la función del VI con más frecuencia por endocarditis infecciosa, disección aórtica o normal no puede soportar la carga de una sobrecarga
y la habilidad y experiencia del equipo quirúrgico. La mortalidad oscila traumatismos159 (v. capítulos 63 y 73). Las características típicas de la de volumen aguda y grave. Por tanto, el riesgo de la
entre el 3 y el 8% en la mayoría de los centros médicos. Se observa una IA aguda son la taquicardia y el aumento de la presión diastólica del VI. IA aguda es mucho mayor que el de la IA crónica.
mortalidad tardía de aproximadamente un 5-10%/año en los pacientes A diferencia de los episodios fisiopatológicos que acabamos de describir Mientras el paciente es preparado para la intervención
que sobreviven y que tenían una marcada dilatación cardíaca y/o una en la IA crónica, en los que el VI puede adaptarse con el tiempo al aumento quirúrgica, a menudo es necesario el tratamiento
disfunción del VI prolongada antes de la intervención quirúrgica. Los de la carga hemodinámica, en la IA aguda el volumen regurgitado llena con un fármaco inotrópico positivo (dopamina o
un ventrículo de tamaño normal que no puede albergar el gran volumen dobutamina) y/o un vasodilatador (nitroprusiato) por
estudios de seguimiento han demostrado reducciones rápidas y luego
regurgitado combinado con el que fluye desde la aurícula izquierda. vía intravenosa. El fármaco y la dosificación deben
más lentas a largo plazo de la masa del VI, la FE, la hipertrofia de Debido a que la capacidad de aumento agudo del volumen sistólico total seleccionarse en función de la PA (v. capítulo 24).
los miocitos y el contenido de fibrosis ventricular después del alivio es limitada, disminuye el volumen sistólico hacia delante. El aumento Los β -bloqueantes y el balón de contrapulsación
quirúrgico de la IA. Al extender las indicaciones de la intervención qui- repentino del llenado del VI hace que la presión diastólica del VI aumente intraaórtico están contraindicados, ya que la dis-
rúrgica a pacientes sintomáticos con función normal del VI, así como a rápidamente por encima de la presión auricular izquierda al inicio de minución de la frecuencia cardíaca o el aumento de
pacientes asintomáticos con disfunción del VI, los resultados iniciales la diástole (v. fig. 68-14), lo que hace que la válvula mitral se cierre la resistencia periférica durante la diástole pueden
y tardíos están mejorando. Con la mejora continua de las técnicas prematuramente durante la diástole. La taquicardia puede compensar conducir a una descompensación hemodinámica
quirúrgicas y los resultados, probablemente será posible extender la reducción del volumen sistólico hacia delante, y puede que cambien rápida. En pacientes hemodinámicamente estables con
la recomendación quirúrgica para pacientes asintomáticos con IA poco las presiones sistólicas del VI y aórticas. Sin embargo, la IA aguda IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa activa, la
grave puede causar una hipotensión profunda y shock cardiógeno. intervención quirúrgica puede demorarse para permitir
grave, función sistólica del VI normal y solo dilatación leve del VI. Sin FIGURA 68-21 Reparación de la insuficiencia aórtica causada por dilatación de la raíz aórtica.
A la luz de la capacidad limitada del VI para tolerar la IA aguda grave, los 5 a 7 días de tratamiento intensivo con antibióticos (v. A. Remodelado de la raíz aórtica con reemplazo de los tres senos aórticos. B. Reimplantación de la
embargo, en vista de los riesgos de la intervención quirúrgica y de las pacientes con esta lesión valvular a menudo desarrollan manifestaciones capítulo 73). Sin embargo, el RVA debe realizarse al válvula aórtica en pacientes con ectasia anuloaórtica y aneurisma de la raíz aórtica. C y D. Anuloplastia
complicaciones a largo plazo de las válvulas protésicas actualmente clínicas de colapso cardiovascular súbito, con debilidad, disnea grave e primer signo de inestabilidad hemodinámica, o si hay aórtica en pacientes con ectasia anuloaórtica. (Tomado de David TE. Aortic root aneurysms: remodeling
disponibles, no creemos que haya llegado el momento de adoptar hipotensión profunda secundaria a la reducción del volumen sistólico alguna prueba de formación de abscesos. Si la causa de or composite replacement? Ann Thorac Surg 1997;64:1564.)
esta norma. y elevación de la presión auricular izquierda. En algunos pacientes, la
1411 1412
una válvula bicúspide por tener una sola
comisura aórtica.
L a enfer me dad va lv ula r aór t ic a 68 VIII
bicúspide se asocia con una aortopatía,

con dilatación de la aorta ascendente
relacionada con degeneración acelerada
de la media aórtica5,161-163 (v. capítulo 63).
La presencia, ubicación y gravedad de la
dilatación aórtica están relacionadas con
la morfología de la válvula (v. fig. 17-16),
pero no parecen estar relacionadas con la
gravedad de la disfunción valvular.164,165 El
riesgo de disección aórtica en pacientes
con VAB es de cinco a nueve veces más
alto que en la población general, pero
el riesgo absoluto es todavía bastante
bajo (fig. 68-23).5,166,167 Algunos estudios
también señalaron una asociación entre
la enfer medad VAB (aper tura de la
valva anteroposterior) y el prolapso de
la válvula mitral (PVM).168
Presentación clínica
Los pacientes con VAB pueden ser FIGURA 68-22 Comparación de las estructuras de las válvulas aórticas tricúspide y bicúspide. A. Representación
diagnosticados a cualquier edad a partir esquemática de una válvula aórtica tricúspide normal con las tres cúspides. B. Válvula bicúspide con fusión de la cúspide
de la presencia de un sonido de eyección no coronaria derecha y un rafe (la línea de unión entre las cúspides fusionadas). C. Válvula bicúspide con fusión de las
cúspides coronarias derecha e izquierda y sin rafe. D. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides coronarias derecha e
aórtica o un soplo sistólico o diastólico. FIGURA 68-24 Desenlace en pacientes con válvula aórtica bicúspide. La frecuencia de episodios cardíacos primarios en pacientes con más de un factor de riesgo previo (n = 142)
izquierda y un rafe. E. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides no coronaria e izquierda y un rafe. ACD, arteria coronaria
Algunos pacientes, sin embargo, son derecha; ACI, arteria coronaria izquierda; CI, coronaria izquierda; CD, coronaria derecha; NC, no coronaria. (Tomado de fue del 65% (desviación estándar [DE], 5%); en todos los participantes (n = 642), del 25% (DE, 2%); en pacientes con un factor de riesgo previo (n = 306), del 18% (DE, 3%); y
inicialmente diagnosticados mediante Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.) en pacientes sin factores de riesgo previos (n = 194), del 6% (DE, 2%). Los factores de riesgo de episodios cardíacos primarios fueron edad mayor de 30 años, insuficiencia aórtica
ecocardiografía solicitada por otras moderada o grave y estenosis aórtica moderada o grave. (Tomado de Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA 2008;300:1317.)
razones, y otros son diagnosticados por
antecedentes familiares de enfermedad
de VAB.169 A menudo, el diagnóstico se desconoce hasta que la
exploración física revela manifestaciones de disfunción valvular
o el paciente desarrolla síntomas. Bibliografía clásica Estenosis aórtica: fisiopatología
Grossman W, Jones D, McLaurin LP. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left 18. Tellis CC, Tselepis AD. The role of lipoprotein-associated phospholipase A 2 in atherosclerosis
ventricle. J Clin Invest. 1975;56:56-64. may depend on its lipoprotein carrier in plasma. Biochim Biophys Acta. 2009;1791:327-338.
Evolución de la enfermedad Hill JA, Karimi M, Kutschke W, et al. Cardiac hypertrophy is not a required compensatory response 19. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of
La mayoría de las válvulas bicúspides realizan su función normal to short-term pressure overload. Circulation. 2000;101:2863-2869. patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American
hasta tarde en la vida, aunque un subconjunto de pacientes se Khot UN, Novaro GM, Popovic ZB, et al. Nitroprusside in critically ill patients with left ventricular Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129:e521-e643.
dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;348:1756-1763. 20. Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic stenosis. Circ Res.
inicia en la infancia o la adolescencia con disfunción valvular. 2013;113:223-237.
Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in
En general, la supervivencia no es diferente a la estimada en la adults having isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated 21. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/
población.167,170,171 Durante un seguimiento medio de 9 años, aortic regurgitation. Circulation. 2005;111:920-925. ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1-23:quiz 101–102.
22. Monin JL, Lancellotti P, Monchi M, et al. Risk score for predicting outcome in patients with
se produjeron episodios cardíacos primarios en el 25% de los asymptomatic aortic stenosis. Circulation. 2009;120:69-75.
642 adultos en régimen ambulatorio con VAB. Los episodios 23. Coglianese EE, Davidoff R. Predicting outcome in patients with asymptomatic aortic stenosis.
fueron reemplazo de la válvula aórtica o de la raíz (22%), ingreso Bibliografía Circulation. 2009;120:9-11.
Estenosis aórtica: epidemiología y anatomía patológica 24. Marechaux S, Hachicha Z, Bellouin A, et al. Usefulness of exercise-stress echocardiography
hospitalario por IC (2%) y fallecimiento de causa cardíaca (3%).
1. D’Arcy JL, Coffey S, Loudon MA, et al. Large-scale community echocardiographic screening for risk stratification of true asymptomatic patients with aortic valve stenosis. Eur Heart J.
Los factores de riesgo para los episodios cardíacos fueron la edad reveals a major burden of undiagnosed valvular heart disease in older people: the OxVALVE 2010;31:1390-1397.
mayor de 30 años y la IA o EA moderada o grave (fig. 68-24). Population Cohort Study. Eur Heart J. 2016;37:3515-3522. 25. Pibarot P, Garcia D, Dumesnil JG. Energy loss index in aortic stenosis: from fluid mechanics
En otra serie de 212 pacientes con VAB y con disfunción valvular 2. Osnabrugge RL, Mylotte D, Head SJ, et al. Aortic stenosis in the elderly: disease prevalence and concept to clinical application. Circulation. 2013;127:1101-1104.
number of candidates for transcatheter aortic valve replacement: a meta-analysis and modeling 26. Bahlmann E, Gerdts E, Cramariuc D, et al. Prognostic value of energy loss index in asymptomatic
leve o ausente en el momento del diagnóstico, la cirugía de la study. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1002-1012. aortic stenosis. Circulation. 2013;127:1149-1156.
válvula aórtica, la cirugía aórtica ascendente o cualquier cirugía 3. Coffey S, Cox B, Williams MJ. The prevalence, incidence, progression, and risks of aortic valve 27. Duncan AI, Lowe BS, Garcia MJ, et al. Influence of concentric left ventricular remodeling on
cardiovascular se produjeron en el 24, el 5 y el 27% de los casos, sclerosis: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2852-2861. early mortality after aortic valve replacement. Ann Thorac Surg. 2008;85:2030-2039.
respectivamente, durante 20 años de seguimiento.171 Los pacien- 4. Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 28. Mihaljevic T, Nowicki ER, Rajeswaran J, et al. Survival after valve replacement for aortic stenosis:
FIGURA 68-23 Riesgo de formación de aneurismas y disección aórtica después del 2016;2:16006. implications for decision making. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;135:1270-1278:discussion
tes con VAB también tienen un mayor riesgo de endocarditis diagnóstico definitivo de válvula aórtica bicúspide. Riesgo de Kaplan-Meier de aneurisma 5. Braverman AC. The bicuspid aortic valve. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. 1278–1279.
(0,4 por cada 100.000), lo que da lugar a aproximadamente de aorta (línea roja discontinua) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 384 A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:179-198. 29. Beach JM, Mihaljevic T, Rajeswaran J, et al. Ventricular hypertrophy and left atrial dilatation
1.200 muertes anuales en EE. UU. Sin embargo, la mayoría de pacientes (en 32 pacientes se descartó previamente el aneurisma) y riesgo de disección 6. Owens DS, Budoff MJ, Katz R, et al. Aortic valve calcium independently predicts coronary persist and are associated with reduced survival after valve replacement for aortic stenosis.
aórtica (barra azul) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 416 pacientes. and cardiovascular events in a primary prevention population. JACC Cardiovasc Imaging. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;147:362-369:e8.
los pacientes con VAB desarrollan estenosis valvular calcificada 2012;5:619-625. 30. Carabello BA. Is cardiac hypertrophy good or bad? The answer, of course, is yes. JACC
más adelante en la vida, y generalmente presentan EA grave des- (Tomado de Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of aortic complications
7. Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis: from patients at risk to severe valve obstruction. Cardiovasc Imaging. 2014;7:1081-1083.
in patients with bicuspid aortic valves. JAMA 2011;306:1104-12.)
pués de los 50 años. Aunque las características histopatológicas N Engl J Med. 2014;371:744-756. 31. Petrov G, Dworatzek E, Schulze TM, et al. Maladaptive remodeling is associated with impaired
de la estenosis calcificada de la VAB no son diferentes de las 8. Bella JN, Tang W, Kraja A, et al. Genome-wide linkage mapping for valve calcification sus- survival in women but not in men after aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Imaging.
ceptibility loci in hypertensive sibships: the Hypertension Genetic Epidemiology Network 2014;7:1073-1080.
de una válvula tricúspide, se piensa que el flujo turbulento y el Study. Hypertension. 2007;49:453-460. 32. Lindman BR, Arnold SV, Madrazo JA, et al. The adverse impact of diabetes mellitus on left
aumento de la tensión de la valva causada por la arquitectura anómala anteriormente. Actualmente, no hay tratamiento médico eficaz para 9. Bosse Y, Mathieu P, Pibarot P, Genomics:. the next step to elucidate the etiology of calcific ventricular remodeling and function in patients with severe aortic stenosis. Circ Heart Fail.
producen cambios acelerados de la válvula, lo que explica la edad media prevenir el deterioro progresivo de la válvula cuando se diagnostica aortic valve stenosis. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1327-1336. 2011;4:286-292.
10. Owens DS, O’Brien KD. Clinical and genetic risk factors for calcific valve disease. In: Otto 33. Falcao-Pires I, Hamdani N, Borbely A, et al. Diabetes mellitus worsens diastolic left ventricular
más temprana con una válvula bicúspide, en comparación con la válvula una válvula bicúspide. Además del seguimiento adecuado de la dis- CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. dysfunction in aortic stenosis through altered myocardial structure and cardiomyocyte stiff-
estenosada tricúspide. La enfermedad de VAB da lugar a más del 50% función valvular, es necesaria la evaluación de la aorta ascendente, a Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:53-62. ness. Circulation. 2011;124:1151-1159.
de los RVA en EE. UU. y es una causa frecuente de EA calcificada, incluso 11. Thanassoulis G, Campbell CY, Owens DS, et al. Genetic associations with valvular calcification 34. Falcao-Pires I, Palladini G, Goncalves N, et al. Distinct mechanisms for diastolic dysfunction
menudo con TC o RMC para garantizar una visualización adecuada y and aortic stenosis. N Engl J Med. 2013;368:503-512. in diabetes mellitus and chronic pressure-overload. Basic Res Cardiol. 2011;106:801-814.
en personas de edad avanzada.
La aortopatía asociada con la enfermedad de la VAB a menudo provoca una medición precisa de los senos aórticos y la aorta ascendente (v. 12. Kamstrup PR, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Elevated lipoprotein(a) and risk of aortic 35. Page A, Dumesnil JG, Clavel MA, et al. Metabolic syndrome is associated with more pronounced
valve stenosis in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014;63:470-477. impairment of left ventricle geometry and function in patients with calcific aortic stenosis: a
dilatación aórtica y conlleva un mayor riesgo de disección aórtica. La fig. 68-16).174 Si se necesita el RVA por estenosis o insuficiencia, se 13. Capoulade R, Chan KL, Yeang C, et al. Oxidized phospholipids, lipoprotein(a), and progression substudy of the ASTRONOMER (Aortic Stenosis Progression Observation Measuring Effects of
magnitud del riesgo parece variar según la morfología valvular y aórtica, recomienda el reemplazo simultáneo de la raíz aórtica si la dimensión of calcific aortic valve stenosis. J Am Coll Cardiol. 2015;66:1236-1246. Rosuvastatin). J Am Coll Cardiol. 2010;55:1867-1874.
14. Capoulade R, Mahmut A, Tastet L, et al. Impact of plasma Lp-PLA2 activity on the progression 36. Kearney LG, Lu K, Ord M, et al. Global longitudinal strain is a strong independent predictor of
y los antecedentes familiares de afectación aórtica. 162,172,173
aórtica máxima (medida al final de la diástole) excede de 45 mm.152 of aortic stenosis: the PROGRESSA study. JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8:26-33. all-cause mortality in patients with aortic stenosis. Eur Hear J Cardiovasc Imaging. 2012;13:827-833.
Incluso en ausencia de valvulopatía aórtica, se recomienda el reemplazo 15. Mahmut A, Boulanger MC, El Husseini D, et al. Elevated expression of lipoprotein-associated 37. Yingchoncharoen T, Gibby C, Rodriguez LL, et al. Association of myocardial deformation
de la raíz aórtica cuando la dimensión aórtica es de 55 mm o mayor phospholipase A 2 in calcific aortic valve disease: implications for valve mineralization. J Am with outcome in asymptomatic aortic stenosis with normal ejection fraction. Circ Cardiovasc
Tratamiento en adultos con VAB y se puede considerar con un diámetro aórtico
Coll Cardiol. 2014;63:460-469.
16. Bouchareb R, Mahmut A, Nsaibia MJ, et al. Autotaxin derived from lipoprotein(a) and valve
Imaging. 2012;5:719-725.
38. Briand M, Dumesnil JG, Kadem L, et al. Reduced systemic arterial compliance impacts
El tratamiento de la enfermedad de la VAB se dirige a las consecuencias de 50 mm si hay antecedentes familiares de disección o pruebas de interstitial cells promotes inflammation and mineralization of the aortic valve. Circulation. significantly on left ventricular afterload and function in aortic stenosis: implications for
2015;132:677-690. diagnosis and treatment. J Am Coll Cardiol. 2005;46:291-298.
hemodinámicas de la disfunción valvular –EA o IA–, como se expuso progresión rápida.152 17. Rogers MA, Aikawa E. A not-so-little role for lipoprotein(a) in the development of calcific aortic 39. Elmariah S, Palacios IF, McAndrew T, et al. Outcomes of transcatheter and surgical aortic valve
valve disease. Circulation. 2015;132:621-623. replacement in high-risk patients with aortic stenosis and left ventricular dysfunction: results
1413 1414
from the Placement of Aortic Transcatheter Valves (PARTNER) trial (cohort A). Circ Cardiovasc 82. Capoulade R, Le Ven F, Clavel MA, et al. Echocardiographic predictors of outcomes in adults 125. Reardon MJ, Van Mieghem NM, Popma JJ, et al. Surgical or transcatheter aortic-valve 147. Mahajerin A, Gurm HS, Tsai TT, et al. Vasodilator therapy in patients with aortic insufficiency:
Interv. 2013;6:604-614. with aortic stenosis. Heart. 2016;102:934-942. replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2017;376:1321-1331. a systematic review. Am Heart J. 2007;153:454-461.
40. Dauerman HL, Reardon MJ, Popma JJ, et al. Early recovery of left ventricular systolic function
after CoreValve transcatheter aortic valve replacement. Circ Cardiovasc Interv. 2016;9.
83. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al. Natural history of very severe aortic stenosis.
Circulation. 2010;121:151-156. 68 VIII 126. Holmes Jr DR, Mack MJ, Kaul S, et al. ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document on
transcatheter aortic valve replacement. Developed in collaboration with the American Heart
148. Arsenault M, Zendaoui A, Roussel E, et al. Angiotensin II–converting enzyme inhibition
improves survival, ventricular remodeling, and myocardial energetics in experimental aortic
41. Dweck MR, Joshi S, Murigu T, et al. Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality 84. Cueff C, Serfaty JM, Cimadevilla C, et al. Measurement of aortic valve calcification using Association, American Society of Echocardiography, European Association for Cardio-Thoracic regurgitation. Circ Heart Fail. 2013;6:1021-1028.

in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1271-1279. multislice computed tomography: correlation with haemodynamic severity of aortic stenosis Surgery, Heart Failure Society of America, Mended Hearts, Society of Cardiovascular Anes- 149. Elder DH, Wei L, Szwejkowski BR, et al. The impact of renin-angiotensin-aldosterone system
42. Weidemann F, Herrmann S, Stork S, et al. Impact of myocardial fibrosis in patients with and clinical implication for patients with low ejection fraction. Heart. 2011;97:721-726. thesiologists, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular blockade on heart failure outcomes and mortality in patients identified to have aortic
symptomatic severe aortic stenosis. Circulation. 2009;120:577-584. 85. Taniguchi T, Morimoto T, Shiomi H, et al. Initial surgical versus conservative strategies in Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol. 2012;9:1200-1254. regurgitation: a large population cohort study. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2084-2091.
43. Azevedo CF, Nigri M, Higuchi ML, et al. Prognostic significance of myocardial fibrosis patients with asymptomatic severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2827-2838. 127. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ 150. Sampat U, Varadarajan P, Turk R, et al. Effect of beta-blocker therapy on survival in patients with
quantification by histopathology and magnetic resonance imaging in patients with severe 86. Clavel MA, Malouf J, Michelena HI, et al. B-type natriuretic peptide clinical activation in aortic ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. severe aortic regurgitation results from a cohort of 756 patients. J Am Coll Cardiol. 2009;54:452-
aortic valve disease. J Am Coll Cardiol. 2010;56:278-287. stenosis: impact on long-term survival. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2016-2025. 2017;:doi:10.1016/j.jacc.2017.03.011. 457.
44. Herrmann S, Stork S, Niemann M, et al. Low-gradient aortic valve stenosis myocardial fibrosis 87. Bach DS, Siao D, Girard SE, et al. Evaluation of patients with severe symptomatic aortic stenosis 128. Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, et al. Transcatheter or surgical aortic valve replacement 151. Bhudia SK, McCarthy PM, Kumpati GS, et al. Improved outcomes after aortic valve surgery
and its influence on function and outcome. J Am Coll Cardiol. 2011;58:402-412. who do not undergo aortic valve replacement: the potential role of subjectively overestimated for patients with severe, symptomatic, aortic stenosis at low to intermediate surgical risk: a for chronic aortic regurgitation with severe left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol.
45. Lindman BR, Chakinala MM. Modulating the nitric oxide–cyclic GMP pathway in the pres- operative risk. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2009;2:533-539. clinical practice guideline. BMJ. 2016;354:i5085. 2007;49:1465-1471.
sure-overloaded left ventricle and group II pulmonary hypertension. Int J Clin Pract Suppl. 88. Leon MB, Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis 129. Siemieniuk RA, Agoritsas T, Manja V, et al. Transcatheter versus surgical aortic valve 152. Hiratzka LF, Creager MA, Isselbacher EM, et al. Surgery for aortic dilatation in patients with
2010;64(168):15-22. in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med. 2010;363:1597-1607. replacement in patients with severe aortic stenosis at low and intermediate risk: systematic bicuspid aortic valves: a statement of clarification from the American College of Cardiology/
46. Lindman BR, Zajarias A, Maniar HS, et al. Risk stratification in patients with pulmonary 89. Makkar RR, Fontana GP, Jilaihawi H, et al. Transcatheter aortic-valve replacement for inoperable review and meta-analysis. BMJ. 2016;354:i5130. American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
hypertension undergoing transcatheter aortic valve replacement. Heart. 2015;101:1656-1664. severe aortic stenosis. N Engl J Med. 2012;366:1696-1704. 130. Foroutan F, Guyatt GH, O’Brien K, et al. Prognosis after surgical replacement with a biopros- 2016;67:724-731.
47. Lindman BR, Zajarias A, Madrazo JA, et al. Effects of phosphodiesterase type 5 inhibition 90. Clark MA, Arnold SV, Duhay FG, et al. Five-year clinical and economic outcomes among patients thetic aortic valve in patients with severe symptomatic aortic stenosis: systematic review of 153. Pettersson GB, Crucean AC, Savage R, et al. Toward predictable repair of regurgitant aortic
on systemic and pulmonary hemodynamics and ventricular function in patients with severe with medically managed severe aortic stenosis: results from a Medicare claims analysis. Circ observational studies. BMJ. 2016;354:i5065. valves: a systematic morphology-directed approach to bicommissural repair. J Am Coll Cardiol.
symptomatic aortic stenosis. Circulation. 2012;125:2353-2362. Cardiovasc Qual Outcomes. 2012;5:697-704. 131. Lytvyn L, Guyatt GH, Manja V, et al. Patient values and preferences on transcatheter or 2008;52:40-49.
48. O’Sullivan CJ, Wenaweser P, Ceylan O, et al. Effect of pulmonary hypertension hemodynamic 91. Rosenhek R. Disease severity, progression, timing of intervention, and role in monitoring surgical aortic valve replacement therapy for aortic stenosis: a systematic review. BMJ Open. 154. Aicher D, Kunihara T, Abou Issa O, et al. Valve configuration determines long-term results after
presentation on clinical outcomes in patients with severe symptomatic aortic valve stenosis transcatheter valve implantation. In: Otto CM, ed. The Practice of Clinical Echocardiography. 2016;6:e014327. repair of the bicuspid aortic valve. Circulation. 2011;123:178-185.
undergoing transcatheter aortic valve implantation: insights from the new proposed pulmonary Philadelphia: Saunders; 2012. 132. Lindman BR, Alexander KP, O’Gara PT, Afilalo J. Futility, benefit, and transcatheter aortic valve 155. Malaisrie SC, McCarthy PM. Surgical approach to diseases of the aortic valve and aortic root. In:
hypertension classification. Circ Cardiovasc Interv. 2015;8:e002358. 92. Pibarot P, Dumesnil JG. Low-flow, low-gradient aortic stenosis with normal and depressed left replacement. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7:707-716. Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s Heart Disease.
49. Lancellotti P, Magne J, Donal E, et al. Determinants and prognostic significance of exercise ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1845-1853. 133. Arnold SV, Reynolds MR, Lei Y, et al. Predictors of poor outcomes after transcatheter aortic Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:199-218.
pulmonary hypertension in asymptomatic severe aortic stenosis. Circulation. 2012;126:851-859. 93. Clavel MA, Fuchs C, Burwash IG, et al. Predictors of outcomes in low-flow, low-gradient aortic valve replacement: results from the PARTNER (Placement of Aortic Transcatheter Valve) trial. 156. Kari FA, Siepe M, Sievers HH, Beyersdorf F. Repair of the regurgitant bicuspid or tricuspid aortic
50. Melby SJ, Moon MR, Lindman BR, et al. Impact of pulmonary hypertension on outcomes after stenosis: results of the multicenter TOPAS study. Circulation. 2008;118:S234-S242. Circulation. 2014;129:2682-2690. valve: background, principles, and outcomes. Circulation. 2013;128:854-863.
aortic valve replacement for aortic valve stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;141:1424-1430. 94. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, et al. The emerging role of exercise testing and stress 157. Roy DA, Schaefer U, Guetta V, et al. Transcatheter aortic valve implantation for pure severe
51. Carabello BA. Georg Ohm and the changing character of aortic stenosis: it’s not your echocardiography in valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2251-2260. Insuficiencia aórtica: causas, fisiopatología y diagnóstico native aortic valve regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1577-1584.
grandfather’s Oldsmobile. Circulation. 2012;125:2295-2297. 95. Clavel MA, Magne J, Pibarot P. Low-gradient aortic stenosis. Eur Heart J. 2016;37:2645-2657. 134. Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular 158. Testa L, Latib A, Rossi ML, et al. CoreValve implantation for severe aortic regurgitation: a
52. Hachicha Z, Dumesnil JG, Pibarot P. Usefulness of the valvuloarterial impedance to predict 96. Levy F, Laurent M, Monin JL, et al. Aortic valve replacement for low-flow/low-gradient aortic Heart, Disease, A., Companion to Braunwald’s Heart, Disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders; multicentre registry. EuroIntervention. 2014;10:739-745.
adverse outcome in asymptomatic aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1003-1011. stenosis operative risk stratification and long-term outcome: a European multicenter study. 2013:163-178. 159. Stout KK, Verrier ED. Acute valvular regurgitation.. Circulation. 2009;119:3232-3241.
53. Rieck AE, Cramariuc D, Boman K, et al. Hypertension in aortic stenosis: implications for left J Am Coll Cardiol. 2008;51:1466-1472. 135. Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic regurgitation: have indications for surgery
ventricular structure and cardiovascular events. Hypertension. 2012;60:90-97. 97. Tribouilloy C, Levy F, Rusinaru D, et al. Outcome after aortic valve replacement for low-flow/low- changed? J Am Coll Cardiol. 2013;61:693-701. Valvulopatía aórtica bicúspide
54. Nielsen OW, Sajadieh A, Sabbah M, et al. Assessing optimal blood pressure in patients with gradient aortic stenosis without contractile reserve on dobutamine stress echocardiography. 136. Sambola A, Tornos P, Ferreira-Gonzalez I, Evangelista A. Prognostic value of preoperative 160. Schaefer BM, Lewin MB, Stout KK, et al. Usefulness of bicuspid aortic valve phenotype to predict
asymptomatic aortic valve stenosis: the SEAS Study. Circulation. 2016;134:455-468. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1865-1873. indexed end-systolic left ventricle diameter in the outcome after surgery in patients with chronic elastic properties of the ascending aorta. Am J Cardiol. 2007;99:686-690.
55. Garcia D, Camici PG, Durand LG, et al. Impairment of coronary flow reserve in aortic stenosis. 98. Dahl JS, Eleid MF, Pislaru SV, et al. Development of paradoxical low-flow, low-gradient severe aortic regurgitation. Am Heart J. 2008;155:1114-1120. 161. Fernandez B, Duran AC, Fernandez-Gallego T, et al. Bicuspid aortic valves with different spatial
J Appl Physiol. 2009;106:113-121. aortic stenosis. Heart. 2015;101:1015-1023. 137. Detaint D, Messika-Zeitoun D, Maalouf J, et al. Quantitative echocardiographic determinants orientations of the leaflets are distinct etiological entities. J Am Coll Cardiol. 2009;54:2312-2318.
99. Clavel MA, Ennezat PV, Marechaux S, et al. Stress echocardiography to assess stenosis severity of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic regurgitation: a prospective study. 162. Detaint D, Michelena HI, Nkomo VT, et al. Aortic dilatation patterns and rates in adults
Estenosis aórtica: presentación clínica y pruebas diagnósticas and predict outcome in patients with paradoxical low-flow, low-gradient aortic stenosis and JACC Cardiovasc Imaging. 2008;1:1-11. with bicuspid aortic valves: a comparative study with Marfan syndrome and degenerative
56. Carabello BA, Paulus WJ. Aortic stenosis. Lancet. 2009;373:956-966. preserved LVEF. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:175-183. 138. Mentias A, Feng K, Alashi A, et al. Long-term outcomes in patients with aortic regurgitation aortopathy. Heart. 2014;100:126-134.
57. Loscalzo J. From clinical observation to mechanism: Heyde’s syndrome. N Engl J Med. and preserved left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2144-2153. 163. Verma S, Siu SC. Aortic dilatation in patients with bicuspid aortic valve. N Engl J Med.
2012;367:1954-1956. 139. Otto CM. Echocardiographic evaluation of valvular heart disease. In: Otto CM, Bonow RO, eds. 2014;370:1920-1929.
Estenosis aórtica: tratamiento
58. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Elsevier- 164. Kang JW, Song HG, Yang DH, et al. Association between bicuspid aortic valve phenotype and
100. Kapadia SR, Leon MB, Makkar RR, et al. 5-year outcomes of transcatheter aortic valve Saunders; 2013:70-90. patterns of valvular dysfunction and bicuspid aortopathy: comprehensive evaluation using
ASE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr. 2009;10:1-25. replacement compared with standard treatment for patients with inoperable aortic stenosis
59. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2013. 140. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, et al. Recommendations for non-invasive evaluation of native MDCT and echocardiography. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:150-161.
(PARTNER 1): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;385:2485-2491. valvular regurgitation: a report from the American Society of Echocardiography developed in 165. Mahadevia R, Barker AJ, Schnell S, et al. Bicuspid aortic cusp fusion morphology alters aortic
60. Rosenhek R, Baumgartner H. Aortic stenosis. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. 101. Lindman BR, Otto CM. Time to treat hypertension in patients with aortic stenosis. Circulation.
A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:139-162. collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. three-dimensional outflow patterns, wall shear stress, and expression of aortopathy. Circulation.
2013;128:1281-1283. 2017;30:303-371. 2014;129:673-682.
61. Lafitte S, Perlant M, Reant P, et al. Impact of impaired myocardial deformations on exercise 102. Dweck MR, Boon NA, Newby DE. Calcific aortic stenosis: a disease of the valve and the
tolerance and prognosis in patients with asymptomatic aortic stenosis. Eur J Echocardiogr. 141. Cawley PJ, Maki JH, Otto CM. Cardiovascular magnetic resonance imaging for valvular heart 166. Bonow RO. Bicuspid aortic valves and dilated aortas: a critical review of the ACC/AHA practice
myocardium. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1854-1863. disease: technique and validation. Circulation. 2009;119:468-478. guidelines recommendations. Am J Cardiol. 2008;102:111-114.
2009;10:414-419. 103. Burup Kristensen C, Jensen JS, et al. Atrial fibrillation in aortic stenosis: echocardiographic
62. Dahl JS, Videbaek L, Poulsen MK, et al. Global strain in severe aortic valve stenosis: relation 142. Myerson SG, d’Arcy J, Mohiaddin R, et al. Aor tic regurgitation quantification using 167. Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of aortic complications in patients with
assessment and prognostic importance. Cardiovasc Ultrasound. 2012;10:38.
to clinical outcome after aortic valve replacement. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5:613-620. cardiovascular magnetic resonance: association with clinical outcome. Circulation. bicuspid aortic valves. JAMA. 2011;306:1104-1112.
104. Kapadia S, Stewart WJ, Anderson WN, et al. Outcomes of inoperable symptomatic aortic
63. Lancellotti P, Donal E, Magne J, et al. Risk stratification in asymptomatic moderate to severe aortic 2012;126:1452-1460. 168. Schaefer BM, Lewin MB, Stout KK, et al. The bicuspid aortic valve: an integrated phenotypic
stenosis patients not undergoing aortic valve replacement: insight into the impact of balloon 143. Cawley PJ, Hamilton-Craig C, Owens DS, et al. Prospective comparison of valve regurgitation classification of leaflet morphology and aortic root shape. Heart. 2008;94:1634-1638.
stenosis: the importance of the valvular, arterial and ventricular interplay. Heart. 2010;96:1364-1371. aortic valvuloplasty from the PARTNER trial (Placement of AoRtic TraNscathetER Valve trial).
64. Eleid MF, Nishimura RA, Sorajja P, Borlaug BA. Systemic hypertension in low-gradient severe quantitation by cardiac magnetic resonance imaging and transthoracic echocardiography. 169. Arden C, Chambers JB, Sandoe J, et al. Can we improve the detection of heart valve disease?
JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:324-333.
aortic stenosis with preserved ejection fraction. Circulation. 2013;128:1349-1353. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6:48-57. Heart. 2014;100:271-273.
105. Kapadia SR, Goel SS, Yuksel U, et al. Lessons learned from balloon aortic valvuloplasty
65. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA. Exercise testing in asymptomatic severe aortic stenosis. 144. Bonow RO, Nishimura R, Thompson PD, Udelson JE. Eligibility and disqualification 170. Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA.
experience from the pre–transcatheter aortic valve implantation era. J Interv Cardiol. recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 2008;300:1317-1325.
JACC Cardiovasc Imaging. 2014;7:188-199. 2010;23:499-508.
66. Clavel MA, Messika-Zeitoun D, Pibarot P, et al. The complex nature of discordant severe calcified 5: Valvular Heart Disease: a scientific statement from the American Heart Association and 171. Michelena HI, Desjardins VA, Avierinos JF, et al. Natural history of asymptomatic patients with
106. Zilberszac R, Gabriel H, Schemper M, et al. Outcome of combined stenotic and regurgitant
aortic valve disease grading: new insights from combined Doppler echocardiographic and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2385-2392. normally functioning or minimally dysfunctional bicuspid aortic valve in the community.
aortic valve disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1489-1495. Circulation. 2008;117:2776-2784.
computed tomographic study. J Am Coll Cardiol. 2013;62:2329-2338. 107. Byrd B, Baker M. Mixed aortic stenosis and regurgitation demands our attention. J Am Coll
67. Clavel MA, Pibarot P, Messika-Zeitoun D, et al. Impact of aortic valve calcification, as measured
Insuficiencia aórtica: evolución de la enfermedad y tratamiento 172. Braverman AC. Aortic involvement in patients with a bicuspid aortic valve. Heart. 2011;97:506-
Cardiol. 2013;61:1496-1497.
by MDCT, on survival in patients with aortic stenosis: results of an international registry study. 145. Pizarro R, Bazzino OO, Oberti PF, et al. Prospective validation of the prognostic usefulness of 513.
108. Bonow RO, Leon MB, Doshi D, Moat N. Aortic valve disease: current management and future
J Am Coll Cardiol. 2014;64:1202-1213. B-type natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic severe aortic regurgitation. 173. Eleid MF, Forde I, Edwards WD, et al. Type A aortic dissection in patients with bicuspid aortic
challenges. Lancet. 2016;387:1312-1323. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1705-1714. valves: clinical and pathological comparison with tricuspid aortic valves. Heart. 2013;99:1668-
68. Holmes Jr DR, Mack MJ, Kaul S, et al. 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document 109. Kafa R, Kusunose K, Goodman AL, et al. Association of abnormal postoperative left ven-
on transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2012;59:1200-1254. 146. Olsen NT, Sogaard P, Larsson HB, et al. Speckle-tracking echocardiography for predicting 1674.
tricular global longitudinal strain with outcomes in severe aortic stenosis following aortic valve
69. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease outcome in chronic aortic regurgitation during conservative management and after surgery. 174. Leong DP, Joseph MX, Selvanayagam JB. The evolving role of multimodality imaging in valvular
replacement. JAMA Cardiol. 2016;1:494-496.
(version 2012). Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European JACC Cardiovasc Imaging. 2011;4:223-230. heart disease. Heart. 2014;100:336-346.
110. Brown JM, O’Brien SM, Wu C, et al. Isolated aortic valve replacement in North America com-
Society of Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J. prising 108,687 patients in 10 years: changes in risks, valve types, and outcomes in the Society
2012;33:2451-2496. of Thoracic Surgeons National Database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;137:82-90.
70. Nishimura RA, Carabello BA. Hemodynamics in the cardiac catheterization laboratory of the 111. Shahian DM, O’Brien SM, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery risk models.
21st century. Circulation. 2012;125:2138-2150. Part 3. Valve plus coronary artery bypass grafting surgery. Ann Thorac Surg. 2009;88:S43-S62.
71. Shavelle DM. Evaluation of valvular heart disease by cardiac catheterization and angiography. 112. O’Brien SM, Shahian DM, Filardo G, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery
In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. risk models. Part 2. Isolated valve surgery. Ann Thorac Surg. 2009;88:S23-S42.
Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:91-106. 113. Barreto-Filho JA, Wang Y, Dodson JA, et al. Trends in aortic valve replacement for elderly
72. Garcia MJ. Evaluation of valvular heart disease by cardiac magnetic resonance and computed patients in the United States, 1999-2011. JAMA. 2013;310:2078-2085.
tomography. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease. A Companion to Braunwald’s 114. Bonow RO. Improving outlook for elderly patients with aortic stenosis. JAMA. 2013;310:2045-2047.
Heart Disease. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2013:107-118. 115. Wendt D, Osswald BR, Kayser K, et al. Society of Thoracic Surgeons score is superior to the
73. Cavalcante JL, Lalude OO, Schoenhagen P, Lerakis S. Cardiovascular magnetic resonance imaging EuroSCORE determining mortality in high risk patients undergoing isolated aortic valve
for structural and valvular heart disease interventions. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:399-425. replacement. Ann Thorac Surg. 2009;88:468-474:discussion 474–475.
74. Dweck MR, Jones C, Joshi NV, et al. Assessment of valvular calcification and inflammation by 116. Hannan EL, Wu C, Bennett EV, et al. Risk index for predicting in-hospital mortality for cardiac
positron emission tomography in patients with aortic stenosis. Circulation. 2012;125:76-86. valve surgery. Ann Thorac Surg. 2007;83:921-929.
75. Dweck MR, Jenkins WS, Vesey AT, et al. 18F-sodium fluoride uptake is a marker of active 117. Pedrazzini GB, Masson S, Latini R, et al. Comparison of brain natriuretic peptide plasma levels versus
calcification and disease progression in patients with aortic stenosis. Circ Cardiovasc Imaging. logistic EuroSCORE in predicting in-hospital and late postoperative mortality in patients undergoing
2014;7:371-378. aortic valve replacement for symptomatic aortic stenosis. Am J Cardiol. 2008;102:749-754.
76. Jenkins WS, Vesey AT, Shah AS, et al. Valvular (18)F-fluoride and (18)F-fluorodeoxyglucose 118. Kolh P, Kerzmann A, Honore C, et al. Aortic valve surgery in octogenarians: predictive factors
uptake predict disease progression and clinical outcome in patients with aortic stenosis. J Am for operative and long-term results. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31:600-606.
Coll Cardiol. 2015;66:1200-1201. 119. Vahl TP, Kodali SK, Leon MB. Transcatheter aortic valve replacement 2016: a modern-day
“Through the Looking-Glass” adventure. J Am Coll Cardiol. 2016;67:1472-1487.
Estenosis aórtica: evolución de la enfermedad 120. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in
77. Otto CM. Calcific aortic valve disease: outflow obstruction is the end stage of a systemic disease high-risk patients. N Engl J Med. 2011;364:2187-2198.
process. Eur Heart J. 2009;30:1940-1942. 121. Kodali SK, Williams MR, Smith CR, et al. Two-year outcomes after transcatheter or surgical
78. Nistri S, Faggiano P, Olivotto I, et al. Hemodynamic progression and outcome of asymptomatic aortic-valve replacement. N Engl J Med. 2012;366:1686-1695.
aortic stenosis in primary care. Am J Cardiol. 2012;109:718-723. 122. Adams DH, Popma JJ, Reardon MJ, et al. Transcatheter aortic-valve replacement with a self-
79. Owens DS, Katz R, Takasu J, et al. Incidence and progression of aortic valve calcium in the expanding prosthesis. N Engl J Med. 2014;370:1790-1798.
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Cardiol. 2010;105:701-708. 123. Leon MB, Smith CR, Mack MJ, et al. Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in
80. Dal Bianco JP, Khandheria BK, Mookadam F, et al. Management of asymptomatic severe aortic intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2016;374:1609-1620.
stenosis. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1279-1292. 124. Thourani VH, Kodali S, Makkar RR, et al. Transcatheter aortic valve replacement versus
81. Stewart RA, Kerr AJ, Whalley GA, et al. Left ventricular systolic and diastolic function assessed by surgical valve replacement in intermediate-risk patients: a propensity score analysis. Lancet.
tissue Doppler imaging and outcome in asymptomatic aortic stenosis. Eur Heart J. 2010;31:2216-2222. 2016;387:2218-2225.
1416
El gradiente de presión transvalvular para
69
cualquier área determinada de la válvula es una
VIII función del cuadrado de la velocidad (v) trans-
Enfermedad valvular mitral valvular de la sangre en la ecuación de Bernoulli

simplificada, equilibrando la energía potencial de
la presión con la energía cinética de 1/2ρv2, donde
JAMES D. THOMAS Y ROBERT O. BONOW ρ es la densidad de la sangre. Dado que la velocidad
es aproximadamente igual a la velocidad de flujo
instantáneo Q dividida por el AVM, el gradiente de
ESTENOSIS MITRAL, 1415 Tratamiento médico, 1420 Insuficiencia mitral secundaria crónica, 1438 presión es claramente proporcional al cuadrado del
Causas y anatomía patológica, 1415 Valvulotomía mitral, 1421 Insuficiencia mitral aguda, 1440 flujo e inversamente proporcional al cuadrado
Fisiopatología, 1415 Reemplazo de la válvula mitral, 1424 BIBLIOGRAFÍA, 1442 del área de la válvula.8 Por tanto, una duplicación
Presentación clínica, 1417 INSUFICIENCIA MITRAL, 1424 de la velocidad del flujo cuadruplica el gradiente de
Diagnóstico y evaluación, 1419 Causas y anatomía patológica, 1424 presión, y cualquier reducción adicional del área
Evolución de la enfermedad, 1420 Insuficiencia mitral primaria crónica, 1427 de la válvula solo lo agrava. La presión elevada de
la AI a su vez aumenta las presiones venosa y capilar
pulmonar, lo que provoca disnea de esfuerzo. Los
primeros episodios de disnea en pacientes con EM
ESTENOSIS MITRAL autoinmune crónico causado por reactividad cruzada entre una proteína FIGURA 69-1 Planos paraesternal largo (izquierda) y eje corto (derecha) de ecocardiograma bidimensional generalmente son precipitados por la taquicardia
que muestran los hallazgos característicos de la estenosis mitral reumática. Obsérvese la fusión de la comisura que
estreptocócica y el tejido valvular (v. capítulo 74), o si se superpone la como resultado del esfuerzo, el embarazo, hiperti-
provoca el abovedado de las valvas en la vista de eje largo y una disminución de la anchura del orificio mitral en la
Causas y anatomía patológica enfermedad valvular calcificada. Las pruebas que respaldan la infección vista de eje corto. El paciente tiene valvas relativamente delgadas y flexibles con poca afectación subvalvular. roidismo, anemia, infección o fibrilación auricular
La causa predominante de estenosis mitral (EM) es la fiebre reumática,1 recidivante como un factor importante de la progresión de la enfermedad AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AVM, área valvular mitral; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de Otto CM. Valvular (FA). Todos estos: 1) aumentan la velocidad del
con cambios reumáticos presentes en el 99% de las válvulas mitrales son la correlación entre la variabilidad geográfica de la prevalencia de la Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2004.) flujo sanguíneo a través del orificio mitral, lo que
estenosadas extirpadas en el momento del reemplazo de la válvula enfermedad cardíaca reumática y la edad en que los pacientes presentan provoca una mayor elevación de la presión en la
mitral. Aproximadamente el 25% de todos los pacientes con cardiopatía EM grave. En América del Norte y Europa, con aproximadamente 1 caso AI, y 2) disminuyen el tiempo de llenado diastólico, lo que provoca una
reumática presentan EM aislada, y aproximadamente el 40% tienen por cada 100.000 habitantes, los pacientes presentan obstrucción valvular reducción del gasto cardíaco hacia delante. Debido a que la diástole
EM combinada con insuficiencia mitral (IMi). La afectación de varias grave en la sexta década de la vida. Por el contrario, en África, con una se acorta proporcionalmente más que la sístole a medida que aumenta
válvulas se observa en el 38% de los pacientes con EM, la válvula aórtica prevalencia de la enfermedad de 35 casos por cada 100.000, a menudo se la frecuencia cardíaca, el tiempo disponible para el flujo a través de la
está afectada en aproximadamente el 35% y la válvula tricúspide en observa una enfermedad grave en adolescentes. Por el contrario, la prueba válvula mitral está reducido con frecuencias cardíacas más altas. Para
aproximadamente el 6%. La válvula pulmonar es afectada de forma a favor de la valvulopatía calcificada superpuesta es la observación de cualquier volumen sistólico dado, por tanto, la taquicardia provoca una
infrecuente. Dos tercios de todos los pacientes con EM reumática son que la reestenosis después de la valvuloplastia mitral es causada por el velocidad de flujo de volumen instantánea más elevada y un gradiente
mujeres. El intervalo entre el episodio inicial de fiebre reumática (v. engrosamiento y la fibrosis de las valvas, en lugar de la representación de de presión transmitral más alto, lo que eleva aún más las presiones en la
capítulo 74) y las pruebas clínicas de obstrucción de la válvula mitral la fusión de la comisura recidivante.3 AI. Este gradiente transmitral superior, a menudo en combinación con
es variable, desde unos pocos años hasta más de 20 años. La EM congénita es poco frecuente y, por lo general, se diagnostica en la un llenado del VI inadecuado (debido al acortamiento del tiempo de
La fiebre reumática produce cambios característicos de la válvula infancia o en edades tempranas (v. capítulo 75), a menudo como parte del llenado diastólico), explica la repentina incidencia de disnea y edema
mitral; los rasgos diagnósticos son el engrosamiento de los bordes de complejo Shone. La EM es una complicación infrecuente de la enfermedad pulmonar en pacientes asintomáticos previamente con EM que desarrollan
la valva, la fusión de las comisuras y el acortamiento y fusión de las carcinoide maligna, generalmente observada solamente con metástasis FA con frecuencia ventricular rápida. También explica la mejoría clínica
cuerdas2 (fig. 69-1). En la fiebre reumática aguda, entre los cambios se pulmonares o derivación de derecha a izquierda, lupus eritematoso sistémico igualmente rápida en estos pacientes cuando la frecuencia ventricular se
(LES), artritis reumatoide y mucopolisacaridosis del fenotipo Hunter-Hurler, la desacelera. Además, el impacto directo de la presión en AI sobre la presión
encuentran la inflamación y el edema de las valvas, con pequeños trombos
enfermedad de Fabry y la enfermedad de Whipple. La terapia con metisergida
de fibrina y plaquetas a lo largo de las zonas de contacto de la valva. de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) es el desarrollo de vasoes-
es una causa inusual pero documentada de EM, como lo fue la asociación
La cicatrización posterior conduce a la característica deformidad de la con el fármaco fenfluramina (la más notoria en el medicamento de combina- pasmo arterial pulmonar reflejo, que puede elevar todavía más la presión
válvula, con obliteración de la arquitectura de la valva normal por fibrosis, ción Fen-Phen [fentermina y fenfluramina]). La asociación de la comunicación arterial pulmonar, lo que conduce a insuficiencia cardíaca (IC) derecha.9
FIGURA 69-2 Imagen tridimensional de la estenosis mitral reumática, obtenida
neovascularización y aumento de la celularidad tisular y del colágeno. interauricular con la EM reumática se denomina síndrome de Lutembacher. mediante ecocardiografía epicárdica intraoperatoria. La fusión de la comisura deja la La contracción auricular aumenta el gradiente valvular transmitral
Los cuerpos de Aschoff, la seña de identidad anatomopatológica de la Otras afecciones pueden ocasionar obstrucción al flujo del ventrículo válvula mitral con un orificio circular pequeño que parece la boca de un pez. presistólico aproximadamente un 30% en pacientes con EM (v. fig. 69-3).
enfermedad reumática, se observan con mayor frecuencia en el miocardio, izquierdo (VI), como un tumor de la AI, especialmente un mixoma (v.
no en el tejido valvular, y se identifican cuerpos de Aschoff solamente en capítulo 95), un trombo de valva de bola en la AI (generalmente asociado a
el 2% de los pacientes con valvulopatía crónica sometidos a autopsias. EM), endocarditis infecciosa con vegetaciones grandes (v. capítulo 73) o una
Estos cambios anatómicos conducen a una apariencia funcional típica
membrana congénita en la AI (es decir, cor triatriatum; v. capítulo 75). En TABLA 69-1 Estadios de la estenosis mitral (EM)
pacientes de edad avanzada, la calcificación extensa del anillo mitral puede
de la válvula mitral reumática. En etapas más tempranas de la enfermedad, dar como resultado una restricción del tamaño y el movimiento del anillo y CONSECUENCIAS
las valvas relativamente flexibles se abren en diástole con forma curvada extenderse a la base de las valvas mitrales, lo que produce una EM funcional, ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA HEMODINÁMICA DE LA VÁLVULA* HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS
debido a la restricción del movimiento en las puntas de las valvas (v. aunque la obstrucción raramente es grave.4 La calcificación del anillo mitral A Riesgo de EM Ligero prolapso valvular durante Velocidad de flujo a través de la mitral Ninguna Ninguno
fig. 69-1, v. también fig. 14-36). Esta restricción repentina de la apertura a menudo se desarrolla en pacientes con valvulopatía aórtica calcificada.5 la diástole normal
de la valva en la diástole es responsable del chasquido de apertura (ChA) Se observa una forma de EM particularmente problemática después de la
B EM progresiva Cambios reumáticos de la válvula Velocidades de flujo a través de la mitral Dilatación de la AI de Ninguno
característico en la auscultación, y el intervalo entre el segundo sonido radioterapia del cáncer de mama o pulmón. Se caracteriza por una gran
con fusión de la comisura y incrementadas leve a moderada
cardíaco (S2) y el ChA tiene una relación inversa con la presión de la calcificación y engrosamiento de la cortina mitroaórtica,6 y a menudo son
prolapso diastólico de las valvas AVM > 1,5 cm2 Presión pulmonar
aurícula izquierda (AI). Esta «cúpula diastólica» es más evidente en el necesarias imágenes multimodales para su descripción completa.7
mitrales Tiempo de hemipresión diastólica < 150 ms normal en reposo
movimiento de la valva anterior y se vuelve menos prominente a medida Medición AVM > 1,5 cm2
que las valvas se vuelven más fibrosas y calcificadas, lo que también Fisiopatología C EM grave Cambios reumáticos de la válvula AVM ≤1,5 cm2 Dilatación de la AI Ninguno
amortigua el ChA. La fusión simétrica de las comisuras da como resultado La descripción más útil de la gravedad de la obstrucción de la válvula mitral asintomática con fusión de la comisura y (AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave) grave
un orificio ovalado central pequeño durante la diástole que en las muestras es el grado de apertura de la válvula durante la diástole o el área del orificio prolapso diastólico de las valvas Tiempo de hemipresión diastólica ≥ 150 ms PASP elevada
de anatomía patológica tiene forma de boca de pez o de ojal porque la valva de la válvula mitral. En adultos sanos, el área de la sección transversal del mitrales (Tiempo de hemipresión diastólica > 30 mmHg
anterior no está abierta en la posición fisiológica (fig. 69-2; v. también orificio de la válvula mitral (AVM, área de la válvula mitral) es de 4 a 6 cm2 Medición AVM ≤ 1,5 cm2 ≥ 220 ms con EM muy grave)
figs. 69-1, derecha, y 14-37). Con la enfermedad en etapa terminal, las (tabla 69-1). Cuando el orificio se reduce hasta aproximadamente 2 cm2, (AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave)
valvas engrosadas pueden estar tan adheridas y rígidas que no pueden que se considera que constituye la EM leve, la sangre puede fluir desde la D EM sintomática Cambios reumáticos de la válvula AVM ≤ 1,5 cm2 Dilatación de la AI Disminución de
abrirse o cerrarse, con la consiguiente reducción o, de forma infrecuente, AI hasta el VI solamente si es impulsada por un pequeño, aunque anómalo, grave con fusión de la comisura y (AVM ≤ 1 cm2 con EM muy grave) grave la tolerancia
incluso la abolición del primer sonido cardíaco (S1), y que conducen a gradiente de presión. Cuando la apertura de la válvula mitral se reduce prolapso diastólico de las valvas Tiempo de hemipresión diastólica ≥ 150 ms PASP elevada al ejercicio
EM e IMi combinadas. Cuando la fiebre reumática provoca exclusiva o a 1 cm2, que se considera que representa la EM grave,8 un gradiente de mitrales (Tiempo de hemipresión diastólica > 30 mmHg Disnea de
predominantemente la contracción y fusión de las cuerdas tendinosas, presión auriculoventricular (AV) izquierdo de aproximadamente 20 mmHg Medición AVM ≤ 1,5 cm2 ≥ 220 ms con EM muy grave) esfuerzo
con poca fusión de las comisuras valvulares, da lugar a IMi predominante. (y, por tanto, con presión diastólica del VI normal, una presión media en *Debe obtenerse el gradiente de presión medio transmitral para determinar el efecto hemodinámico completo de la EM y suele ser mayor de 5 a 10 mmHg en la EM grave; sin
Continúa el debate sobre si los cambios anatómicos de la EM grave son la AI > 25 mmHg) es necesario para mantener el gasto cardíaco normal embargo, a causa de la variabilidad del gradiente de presión media con la frecuencia cardíaca y el flujo hacia delante, no se ha incluido en los criterios de gravedad.
consecuencia de episodios recidivantes de fiebre reumática o de un proceso en reposo (fig. 69-3; v. también fig. 19-13). AI, aurícula izquierda; AVM, área valvular mitral; PAPS, presión arterial pulmonar sistólica.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185.
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La hipertensión pulmonar en pacientes con EM se debe a: 1) transmisión crítica al vaciamiento de la AI y disnea durante la actividad normal (clase PVY desaparece, y solo hay una cresta, una onda v o c-v prominente, por
pasiva hacia atrás de la presión elevada de la AI; 2) vasoconstricción arteriolar funcional III de la New York Heart Association [NYHA]) generalmente ciclo cardíaco. La palpación de la punta cardíaca en general revela un
pulmonar, que probablemente es desencadenada por hipertensión en AI y 69 VIII también tienen ortopnea y corren riesgo de ataques de edema de pulmón VI imperceptible; la presencia de una onda de expansión presistólica
venosa pulmonar (hipertensión pulmonar reactiva), y 3) cambios orgánicos manifiesto. Este último puede ser desencadenado por el esfuerzo, el palpable o de una onda de llenado rápido diastólico precoz descarta en
Enfermedad valvular mitral

obliterantes del lecho vascular pulmonar, que pueden considerarse una
estrés emocional, infecciones respiratorias, fiebre, embarazo o FA con gran medida una EM grave. Un S1 fácilmente palpable y pulsante indica que
complicación de la EM grave y de larga evolución (v. capítulo 85). Con
la PAP moderadamente elevada (presión sistólica de 30 a 60 mmHg), la frecuencia ventricular rápida u otra taquicardia. El edema pulmonar la valva de la válvula anterior de la mitral es flexible. Cuando el paciente
contractilidad del VD suele mantenerse. Con el tiempo, la hipertensión puede ser causado por cualquier afección que aumente la velocidad de se encuentra en la posición decúbito lateral izquierdo, es posible palpar
pulmonar grave provoca IC derecha, con dilatación del VD y su anillo, flujo a través de la válvula mitral estenosada, debido a un aumento del un frémito diastólico de EM en la punta. A menudo, se siente la elevación
insuficiencia tricuspídea secundaria y, a veces, insuficiencia pulmonar. Estos gasto cardíaco total o a una reducción del período de tiempo disponible del VD en la región paraesternal izquierda en pacientes con hipertensión
cambios del lecho vascular pulmonar también pueden ejercer un efecto para que se produzca el flujo sanguíneo a través del orificio mitral. En pulmonar. Un VD muy dilatado puede desplazar el VI hacia atrás y producir
protector; la resistencia precapilar elevada hace que el desarrollo de los pacientes con RVP marcadamente elevada, la función del VD suele estar un latido prominente de la punta del VD que puede confundirse con una
síntomas de congestión pulmonar sea menos probable, ya que tiende a evitar alterada y el inicio también puede incluir síntomas y signos de IC derecha. elevación del VI. Un P2 fuerte puede ser palpable en el segundo espacio
que la sangre entre en el lecho capilar pulmonar y se acumule detrás de la La EM es una enfermedad lentamente progresiva, y muchos pacientes intercostal izquierdo en pacientes con EM e hipertensión pulmonar.
válvula mitral estenosada. Esta protección, sin embargo, ocurre a expensas
permanecen aparentemente asintomáticos con el simple reajuste de sus
de un gasto cardíaco reducido. En pacientes con EM grave se producen
derivaciones entre la vena bronquial y la vena pulmonar. Su rotura puede estilos de vida hasta un grado más sedentario. Por lo general, el estado Auscultación
causar hemoptisis. Los pacientes con EM grave presentan una reducción de los síntomas se puede evaluar con precisión mediante una historia Entre las características de la auscultación de la EM (v. fig. 69-3) se
de la distensibilidad pulmonar, un aumento del trabajo respiratorio y una clínica dirigida, pidiendo al paciente que compare los grados actuales encuentran un S1 acentuado con prolongación del intervalo Q-S1, que se
redistribución del flujo sanguíneo pulmonar desde la base hasta la punta. de esfuerzo máximo con aquellos en momentos específicos del pasado. correlaciona con el valor de la presión de la AI. La acentuación de S1 ocurre
Función ventricular izquierda. La cámara del VI generalmente La entrevista con la familia puede revelar limitaciones que el paciente cuando las valvas de la válvula mitral son flexibles. Es causada en parte por
es normal o pequeña, con función sistólica normal y presión teledias- no reconoce. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles para pacientes la rapidez con que aumenta la presión del VI en el momento del cierre de
tólica del VI normal. Sin embargo, la IMi simultánea, las lesiones de la determinados para evaluar el estado funcional de manera objetiva y se la válvula mitral, así como por la amplia excursión de cierre de las valvas.
válvula aórtica, la hipertensión sistémica, la miocardiopatía isquémica y pueden combinar con ecocardiografía Doppler (v. más adelante) para La calcificación marcada y/o el engrosamiento de las valvas de la válvula
la miocardiopatía pueden todas ellas ser responsables de las elevaciones
evaluar la situación hemodinámica durante el ejercicio. mitral reducen la amplitud de S1, probablemente debido al movimiento
de la presión diastólica del VI.
Hemodinámica durante el esfuerzo. Para cualquier gravedad disminuido de las valvas. A medida que aumenta la PAP, al principio P2
determinada de estenosis, el cuadro clínico está dictado en gran medida Hemoptisis se acentúa y se transmite ampliamente, y con frecuencia puede oírse
por los valores del gasto cardíaco y la RVP con el esfuerzo. La respuesta a La hemoptisis es infrecuente en pacientes con un diagnóstico conocido con facilidad tanto en la zona mitral como en la aórtica. Con una mayor
un determinado grado de obstrucción mitral puede caracterizarse en un de EM porque generalmente se realiza la intervención antes de que la elevación de la PAP, la división de S2 se estrecha debido a la reducción de la
extremo del espectro hemodinámico por un gasto cardíaco normal y un obstrucción se convierta en crónica. Cuando ocurre la hemoptisis, distensibilidad del lecho vascular pulmonar, con el cierre más precoz de
gradiente de presión AV izquierda elevado o, en el extremo opuesto del puede ser súbita y grave, causada por la rotura de venas bronquiales la válvula pulmonar. Finalmente, S2 se vuelve único y acentuado. Otros signos
espectro, por un gasto cardíaco muy reducido y un gradiente de presión dilatadas, de paredes delgadas, debido a un aumento súbito de la de hipertensión pulmonar grave son un sonido de eyección pulmonar no
transvalvular bajo. Por tanto, en algunos pacientes que entran en el rango presión de la AI, o puede ser más leve, solo con esputo manchado valvular que disminuye durante la inspiración, debido a la dilatación de la
de EM grave (con AVM de 1-1,5 cm2), el gasto cardíaco puede ser normal
FIGURA 69-3 Representación esquemática de las presiones del ventrículo izquierdo de sangre, relacionada con ataques de disnea paroxística nocturna. arteria pulmonar, un soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea, un soplo
en reposo y aumentar normalmente durante el esfuerzo. Sin embargo,
(VI), aórticas y de la aurícula izquierda (AI), que muestra las relaciones normales (N) y
el gradiente de presión transvalvular elevado con el esfuerzo aumenta También puede desarrollarse en estos pacientes el esputo rosado y de Graham Steell de insuficiencia pulmonar y un S4 procedente del VD. El
alteradas con la estenosis mitral (EM) leve y grave. Los signos auscultatorios clásicos corres- espumoso característico del edema agudo de pulmón con rotura de los galope S3 que se origina en el VI está ausente en pacientes con EM a menos
pondientes de la EM se muestran en la parte inferior del diagrama. La onda v auricular las presiones en AI y capilares pulmonares, lo que lleva a la conges-
izquierda más elevada de la EM provoca el cruce de presión más precoz y la apertura tión pulmonar durante el esfuerzo. Por el contrario, en otros pacientes capilares alveolares. La hemoptisis también puede ser causada por un que coexista una IMi importante o una insuficiencia aórtica.
precoz de la válvula mitral (VM), lo que da lugar a un intervalo más corto entre el cierre con EM en este mismo rango, existe un aumento inadecuado del gasto infarto pulmonar, una complicación tardía de la EM asociada con IC. CHASQUIDO DE APERTURA. El ChA mitral es causado por tensión
de la válvula aórtica (VA) y el chasquido de apertura (ChA). Cuanto mayor sea la presión cardíaco durante el esfuerzo, lo que conduce a un aumento menor de la brusca de las valvas de la válvula después de que las cúspides de la válvula
telediastólica de la AI en la EM grave, más tardío será el cierre de la VM al que dé lugar. presión venosa pulmonar. En estos pacientes, los síntomas son causados Dolor torácico hayan completado su excursión de apertura. El ChA ocurre cuando el
En la EM grave, el ruido diastólico se hace más prolongado y se acentúa el componente por el bajo gasto cardíaco en lugar de por la congestión pulmonar. En
pulmonar (P2) del segundo tono cardíaco (S2) en relación con el componente aórtico (A2). El dolor torácico no es un síntoma típico de la EM, pero una pequeña movimiento de la cúpula mitral dentro del VI se detiene de repente. Es más
pacientes con EM crítica (AVM < 1 cm2), particularmente cuando la RVP proporción, tal vez el 15%, de los pacientes con EM experimentan molestias fácilmente audible en la punta, usando el diafragma del estetoscopio. El
está elevada, el gasto cardíaco generalmente está deprimido en reposo y
torácicas que son indistinguibles de la angina de pecho. Este síntoma puede ChA generalmente se puede diferenciar de P2 porque el ChA se produce más
puede que no se eleve durante el esfuerzo. Estos pacientes con frecuencia
La FA es común en pacientes con EM, con una prevalencia creciente al tienen debilidad y fatiga en reposo secundaria a un gasto cardíaco bajo, ser causado por hipertensión del VD grave secundaria a la enfermedad tarde, a menos que esté presente un bloqueo de rama derecha. Además, el
aumentar la edad. En pacientes menores de 30 años con EM grave, solo con síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto durante el esfuerzo. vascular pulmonar o por ateroesclerosis coronaria simultánea. De forma ChA generalmente es más intenso en la punta, mientras que el S2 se escucha
aproximadamente el 10% están en FA, comparados con aproximadamen- Cambios en la aurícula izquierda. La combinación de la enfer- infrecuente, el dolor torácico puede ser secundario a obstrucción coronaria mejor en la base cardíaca. La válvula mitral no puede ser totalmente rígida
te el 50% de los mayores de 50 años. La retirada del impulso auricular medad valvular mitral e inflamación auricular secundaria a la carditis causada por embolia coronaria. En numerosos pacientes, sin embargo, no si produce un ChA, por lo que un ChA generalmente se acompaña de un S1
cuando se desarrolla la FA reduce el gasto cardíaco en aproximadamente reumática causa: 1) dilatación de la AI; 2) fibrosis de la pared auricular, y se puede encontrar una explicación convincente del dolor torácico, incluso acentuado. La calcificación confinada a la punta de las valvas de la válvula
3) desorganización de los haces de músculos auriculares. Estos cambios después de finalizar los estudios hemodinámicos y angiográficos. mitral no impide el ChA, aunque sí lo hace la calcificación del cuerpo y la
un 20%, lo que a menudo provoca el inicio de los síntomas. conducen a velocidades de conducción desiguales y períodos refractarios
La obstrucción en el plano de la válvula mitral tiene otras consecuen- punta. El ChA mitral es posterior a A2 en 0,04 a 0,12 s; este intervalo varía
no homogéneos. La activación auricular prematura, causada por focos de Palpitaciones y episodios de embolia inversamente con la presión de la AI (v. fig. 69-3). Un intervalo corto A2-ChA
cias hemodinámicas, que explican muchos de los resultados clínicos automatismo o por reentrada, puede estimular la AI durante el período
adversos relacionados con la EM. La presión elevada de la AI provoca Los pacientes con EM a menudo se diagnostican inicialmente cuando es un indicador fiable de EM grave, pero el cálculo exacto de este intervalo
vulnerable, desencadenando así la FA. El desarrollo de esta arritmia se
hipertensión arterial pulmonar, con efectos secundarios sobre los vasos correlaciona de forma independiente con la gravedad de la EM, con presentan FA o un episodio embólico. de tiempo requiere una experiencia considerable.
pulmonares y las cámaras cardíacas del lado derecho. Además, la el grado de dilatación de la AI y con la altura de la presión de la AI. SOPLO DIASTÓLICO. El soplo diastólico, de tono grave y retumbante
dilatación de la AI y la estasis del flujo sanguíneo están asociadas con Sin embargo, en la mayoría de los estudios de pacientes con EM grave Otros síntomas de la EM se escucha mejor en la punta, con la campana del estetoscopio
mayor riesgo de formación de trombos y embolia sistémica. Típicamente, sometidos a valvulotomía mitral con balón (VMB) percutánea, el factor La compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por una AI muy (modo de baja frecuencia en estetoscopios electrónicos) y con el paciente
el VI es relativamente normal o incluso pequeño, a menos que exista predictivo más fuerte de FA es la edad avanzada. La FA a menudo es dilatada, por ganglios linfáticos traqueobronquiales agrandados y por la en posición de decúbito lateral izquierdo. Cuando este soplo es suave,
episódica al principio, pero luego se vuelve más persistente. La FA provoca arteria pulmonar dilatada puede causar disfonía (síndrome de Ortner). se limita a la punta, pero, cuando es más fuerte, puede irradiarse hacia
IMi coexistente, y las anomalías principales del VI son una pequeña la atrofia difusa del músculo auricular, una mayor dilatación auricular y
cámara poco rellena y un movimiento paradójico del septo causado Unos antecedentes de hemoptisis repetidas son frecuentes en pacientes la axila izquierda o al área inferior del esternón izquierdo. Aunque la
falta de homogeneidad adicional de la conducción y el período refractario con hemosiderosis pulmonar. La hipertensión venosa sistémica, la intensidad del soplo diastólico no está estrechamente relacionada con
por dilatación y disfunción del ventrículo derecho (VD). (v. capítulo 38). Estos cambios conducen a su vez a FA irreversible.
hepatomegalia, el edema, la ascitis y el hidrotórax son todos signos de la gravedad de la estenosis, el tono y la duración del soplo son una guía de la
Consecuencias hemodinámicas de la estenosis mitral EM grave con RVP elevada e IC derecha. gravedad de la estenosis de la válvula mitral. El soplo persiste mientras
Hipertensión pulmonar. En pacientes con EM y ritmo sinusal, la presión el gradiente de presión AV izquierdo exceda de aproximadamente 3 mmHg,
media de la AI está elevada (v. fig. 69-3) y la curva de presión de la AI muestra
Presentación clínica Exploración física y tiene un tono más alto para los chorros transmitrales de mayor velocidad
una contracción auricular prominente (onda a), con un descenso gradual de la Síntomas Los signos más frecuentes de la exploración física de los pacientes con EM (y mayor gradiente). El soplo generalmente comienza inmediatamente
presión después de la apertura de la válvula mitral (descenso y). En pacientes Disnea son un pulso irregular causado por FA y signos de IC izquierda y derecha (v. después del ChA. En la EM leve, el soplo diastólico temprano es breve,
con EM leve a moderada sin elevación de la resistencia vascular pulmonar (RVP), Los síntomas de inicio más frecuentes de la EM son disnea, fatiga capítulo 10). El soplo diastólico clásico y el S1 fuerte a menudo son difíciles pero, en presencia de ritmo sinusal, se reanuda en la presístole. En la
la presión arterial pulmonar (PAP) puede ser normal o presentar solamente y disminución de la tolerancia al ejercicio. 3 Los síntomas pueden ser de apreciar. Los pacientes con EM crónica grave, bajo gasto cardíaco y EM grave, el soplo persiste hasta el final de la diástole, con acentuación
una elevación mínima en reposo, pero aumenta durante el esfuerzo (v. fig. causados por una capacidad reducida para aumentar el gasto cardíaco vasoconstricción sistémica pueden presentar la llamada facies mitral, presistólica mientras se mantenga el ritmo sinusal (v. fig. 69-3).
e19-12). Sin embargo, en pacientes con EM grave y en aquellos con RVP
notablemente aumentada, la PAP se eleva cuando el paciente está en reposo.
normalmente con el esfuerzo o por presiones venosas pulmonares que se caracteriza por parches de color púrpura rosado en las mejillas. El OTROS HALLAZGOS AUSCULTATORIOS. Un soplo pansistólico de
De forma infrecuente, en pacientes con RVP extremadamente elevada, la elevadas y disminución de la distensibilidad pulmonar. La disnea puede pulso arterial generalmente es normal, pero en pacientes con un volumen insuficiencia tricuspídea y un S3 procedente del VD pueden ser audibles
PAP puede exceder la presión arterial sistémica. Se producen elevaciones estar acompañada de tos y sibilancias. La capacidad vital se reduce, sistólico reducido, el pulso puede tener un volumen bajo. El pulso venoso en la región paraesternal izquierda del cuarto espacio intercostal en
adicionales de las presiones en AI y vasculares pulmonares durante el esfuerzo probablemente debido a la presencia de vasos pulmonares conges- yugular (PVY) generalmente presenta una onda a prominente en pacientes pacientes con EM grave. Estos signos, que son secundarios a hipertensión
y con la taquicardia, especialmente con el inicio de la FA. tionados y edema intersticial. Los pacientes que tienen una obstrucción con ritmo sinusal y RVP elevada. En pacientes con FA, el descenso x del pulmonar, pueden confundirse con los hallazgos de la IMi. Sin embargo,
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el aumento inspiratorio del soplo y del S3 y la onda v prominente en el un tercio de los pacientes con EM. Cuando las imágenes transtorácicas con la fórmula de Gorlin. Ocasionalmente es necesario el cateterismo Además, la FA predispone a los pacientes afectados a la formación de
PVY ayudan a establecer que el soplo se origina en la válvula tricúspide. no son óptimas, la ecocardiografía transesofágica (ETE) es adecuada. cardíaco para el diagnóstico cuando la ecocardiografía no es diagnóstica trombos en la AI y episodios de embolia sistémica. La FA confiere un peor
Un soplo diastólico agudo en decrescendo a lo largo del borde esternal La ETE también es necesaria para excluir un trombo en la AI y para 69 VIII o los resultados discrepan frente a los signos clínicos. A menudo estas pronóstico global en pacientes con EM que en la población general. En
izquierdo en pacientes con EM e hipertensión pulmonar puede ser la evaluar la gravedad de la IMi cuando se considera la VMB percutánea. mediciones ahora se registran para su control antes, durante y después pacientes con FA y EM, la supervivencia a los 5 años es solo del 64%, en

de la VMB percutánea. No se recomienda el cateterismo cardíaco como
insuficiencia pulmonar audible (soplo de Graham Steell), pero con comparación con el 85% en los pacientes con FA, pero sin EM.
técnica de diagnóstico habitual para la evaluación de la EM.
mayor frecuencia es causado por la insuficiencia aórtica simultánea. Prueba de esfuerzo con ecocardiografía Doppler
Las pruebas de esfuerzo son útiles en muchos pacientes con EM para Embolia sistémica
determinar el grado de acondicionamiento físico y para desencadenar
Evolución de la enfermedad La embolia sistémica en pacientes con EM es causada por la formación
Diagnóstico y evaluación Intervalo entre la fiebre reumática aguda de trombos en la AI. Aunque la embolización sistémica ocurre con mayor
síntomas cardíacos ocultos. La prueba de esfuerzo se puede combinar con
Diagnóstico diferencial la ecocardiografía Doppler para evaluar la presión pulmonar durante el y la obstrucción de la válvula mitral frecuencia en pacientes con FA, el 20% de los pacientes con EM y un episodio
La EM es un diagnóstico infrecuente en los países desarrollados esfuerzo,20 generalmente con la exploración Doppler realizada en reposo En las zonas templadas, como EE. UU. y Europa occidental, los pacientes de embolia sistémica se encuentran en ritmo sinusal. Cuando se producen
y la mayoría de los soplos diastólicos apicales tienen otras causas. después de finalizar el esfuerzo en cinta ergométrica, pero a veces realizada que desarrollan fiebre reumática aguda tienen un período asintomático embolias en pacientes con ritmo sinusal, se debe considerar la posibilidad
En pacientes de edad avanzada, el retumbo diastólico apical es más durante el esfuerzo en bicicleta (v. capítulo 14). Se recomienda realizar de aproximadamente 15 a 20 años antes de que aparezcan los síntomas de FA paroxística o endocarditis infecciosa subyacente. Sin embargo, hasta el
probable que sea causado por la calcificación del anillo mitral, y el una prueba Doppler cuando existe una discrepancia entre los hallazgos de EM (fig. e69-1). Posteriormente, la mayoría de los pacientes tardan 45% de los pacientes con EM que tienen ritmo sinusal normal presentan con-
90% de los pacientes con un soplo diastólico apical no tienen estenosis ecocardiográficos en reposo y la gravedad de los síntomas clínicos.21 Entre los aproximadamente de 5 a 10 años en pasar de una discapacidad leve (es traste prominente espontáneo en la AI (un marcador de riesgo de embolia;
relevante en la ecocardiografía. En pacientes con una prótesis mitral con parámetros útiles en las pruebas de esfuerzo están la duración del ejercicio, la decir, una clase II temprana de la NYHA) a una discapacidad grave (clase vídeo 69-6) en la ETE (v. capítulo 14). Se han documentado trombos
función normal, el soplo diastólico es un hallazgo frecuente. En la IMi presión sanguínea y la respuesta del ritmo cardíaco, el cambio en el pico mitral III o IV de la NYHA). La progresión es mucho más rápida en los pacientes auriculares en algunos pacientes con EM en ritmo sinusal, y muchos pacientes
grave –de hecho, en cualquier afección en la que se incremente el flujo y (especialmente) el gradiente medio y el aumento en presiones pulmonares de áreas tropicales y subtropicales, polinesios y nativos de Alaska. En con FA de reciente comienzo tienen trombos en AI. Se ha formulado la
a través de una válvula mitral no estenosada (p. ej., una comunicación con el esfuerzo, en comparación con los cambios normales esperados. Una la India, puede estar presente una EM crítica en niños de 6 a 12 años hipótesis de que la pérdida de la función contráctil de la orejuela auricular, a
interventricular) – también puede haber un soplo diastólico breve presión sistólica pulmonar durante el esfuerzo mayor a 60 mmHg puede ser de edad. En América del Norte y Europa occidental, sin embargo, los pesar de la evidencia eléctrica del ritmo sinusal, conduce a la estasis del flujo
después de un S 3. El mixoma de AI (v. capítulo 95) puede producir un punto de datos clave para el tratamiento de estos pacientes. síntomas se desarrollan más lentamente, con inicio generalmente entre sanguíneo y la formación de trombos. Las pruebas adicionales involucran
hallazgos auscultatorios similares a los de la valvulopatía reumática. las edades de 45 y 65 años. Las causas más probables de estas diferencias marcadores inflamatorios, disfunción endotelial y activación plaquetaria
En algunos pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH) también Otras modalidades de evaluación del diagnóstico son la prevalencia relativa de la fiebre reumática y la falta de profilaxis como mecanismos que favorecen la tromboembolia.26,27
puede haber un retumbo diastólico causado por el flujo diastólico Electrocardiografía. El electrocardiograma (ECG) es relativamente primaria y secundaria en los países en desarrollo, lo que da lugar a El riesgo de embolia se correlaciona directamente con la edad del
temprano hacia el VI hipertrófico y no distensible (v. capítulo 78). insensible para detectar EM leve, pero muestra cambios característicos episodios recidivantes de cicatrización de la válvula (v. capítulo 74). paciente y el tamaño de la AI28 e inversamente con el gasto cardíaco.
en la obstrucción moderada o grave (v. capítulo 12). La dilatación de la Antes de la llegada del tratamiento quirúrgico, esta grave complicación
Ecocardiografía AI (duración de la onda P en la derivación II > 0,12 s y/o eje de la onda Progresión hemodinámica de la EM se desarrollaba en al menos el 20% de los pacientes en algún
La ecocardiografía es el abordaje más exacto para el diagnóstico y la P entre +45 y –30°) es la característica principal del ECG en la EM y se Los datos ecocardiográficos seriados han descrito la velocidad de pro- momento durante la evolución de su enfermedad. Antes de la era de la
evaluación de la EM 8,10 (v. capítulo 14). Se recomienda en todos encuentra en el 90% de los pacientes con EM relevante y ritmo sinusal. gresión hemodinámica en pacientes con EM leve.3,8 Las dos series más terapia anticoagulante y del tratamiento quirúrgico, aproximadamente el
los pacientes con EM en la presentación inicial, para la revaluación de los Los signos en el ECG de la dilatación de la AI se correlacionan de forma extensas tenían un total combinado de 153 adultos, con una edad media 25% de todos los fallecimientos en pacientes con EM eran secundarios a
más estrecha con el volumen de la AI que con la presión de la AI y
síntomas o signos cambiantes, y en intervalos regulares (en función de aproximadamente 60 años, con un seguimiento medio poco mayor de 3 una embolia sistémica.
con frecuencia regresan después de una valvulotomía con éxito. La FA es
de la gravedad de la enfermedad) para el control de la progresión de frecuente en la EM de larga duración, como se señaló. años. Como en la mayoría de las series de pacientes con EM, del 75 al 80% Aproximadamente la mitad de todos los émbolos manifestados
la enfermedad (v. tabla 69-1). Las pruebas de imagen muestran la Las pruebas del ECG de hipertrofia del VD se correlacionan con la eran mujeres. El AVM inicial fue de 1,7 ± 0,6 cm2, y la velocidad global de clínicamente se encuentran en los vasos cerebrales. La embolia coronaria
anatomía característica con engrosamiento de las valvas y restricción presión sistólica del VD. Cuando la presión sistólica del VD es de 70 a progresión fue una disminución en el área de la válvula de 0,09 cm2/año. puede provocar infarto de miocardio (IM) y angina de pecho, y la embolia
de la apertura causada por la fusión simétrica de las comisuras, lo que 100 mmHg, aproximadamente el 50% de los pacientes presentan criterios Aproximadamente un tercio de los pacientes mostraron una progresión renal puede ser responsable del desarrollo de hipertensión sistémica.
provoca una «cúpula» de las valvas durante la diástole (v. fig. 69-1; en el ECG de hipertrofia del VD, entre los que están un eje del QRS medio rápida, definida como una disminución del AVM mayor de 0,1 cm2/año. Los émbolos son recidivantes y múltiples en aproximadamente el 25%
v. también fig. 14-36, y los vídeos 69-1A y 69-2A). A medida que la mayor de 80° en el plano frontal y una relación R:S mayor de 1 en la Estos datos se aplican a los pacientes de edad avanzada con EM observada de los pacientes que desarrollan esta complicación. En raras ocasiones,
enfermedad se vuelve más grave, el engrosamiento se extiende desde derivación V1. Otros pacientes con este grado de hipertensión pulmonar en países desarrollados. Pocos datos están disponibles sobre la tasa de se desarrolla una trombosis masiva en la AI, que da lugar a un trombo
las puntas de las valvas hacia la base, con una mayor restricción del no tienen pruebas francas de hipertrofia del VD, pero la relación R:S no progresión hemodinámica de la EM reumática en países subdesarrollados, pediculado en las válvulas de bola, que puede agravar repentinamente
presenta aumento desde las derivaciones precordiales derechas hacia
movimiento y una menor curvatura de la valva durante la diástole. Las donde la edad de inicio de los síntomas es mucho más temprana. la obstrucción al flujo de salida de la AI cuando se asume una posición
las precordiales medias. Cuando la presión sistólica del VD es superior a
cuerdas mitrales se engrosan, fusionan y acortan de manera variable, 100 mmHg en pacientes con EM aislada o predominante, las pruebas en corporal específica o puede causar muerte súbita. Consecuencias
con una calcificación superpuesta del aparato valvular en muchos casos. el ECG de hipertrofia del VD se encuentran constantemente. Resultados clínicos similares ocurren en pacientes con trombos que flotan libremente en la AI.
El área de la válvula mitral se mide mediante planimetría directa a partir Radiografía. Los pacientes con EM hemodinámicamente relevante Los datos de la evolución natural obtenidos en la era prequirúrgica Estas dos afecciones generalmente se caracterizan por la variabilidad en
de imágenes bidimensionales de eje corto (v. figs. 69-1, derecha, y 14-38; presentan casi de forma invariable pruebas de dilatación de la AI en las vistas indican que los pacientes sintomáticos con EM tienen un pronóstico los signos físicos, a menudo en función de la posición. Son muy peligrosos
vídeos 69-1B y 69-2B) y se calcula mediante el tiempo de hemipresión Doppler lateral y oblicua anterior izquierda (v. fig. 15-3), aunque la silueta cardíaca deficiente, con tasas de supervivencia a 5 años del 62% para pacientes y necesitan tratamiento quirúrgico, a menudo de forma urgente.
y el área de superficie de isovelocidad proximal (PISA, proximal isovelocity puede ser normal en la proyección frontal. La dilatación extrema de la AI con EM de clase III de la NYHA, pero solo del 15% en los de clase IV. Los
surface area) (v. figs. 14-39 y 14-40; vídeo 69-3), cada uno de los cuales presenta rara vez ocurre en la EM aislada; cuando está presente, la IMi generalmente datos de pacientes no intervenidos en la era quirúrgica aún informaban Endocarditis infecciosa
desafíos técnicos.11 También se calcula el gradiente transmitral y cualquier es grave. Con frecuencia se observa dilatación de la arteria pulmonar, el de una tasa de supervivencia a 5 años de solo el 44% en pacientes con La EM es un factor predisponente de endocarditis en menos del 1% de los
VD y la aurícula derecha (así como de la AI) en pacientes con EM grave
IMi simultánea se cuantifica sobre la base de las directrices aceptadas.12,13 La EM sintomática que rechazaron la valvulotomía (fig. e69-2). casos en las series clínicas de endocarditis bacteriana (v. capítulo 73).
que provoca hipertensión pulmonar. Ocasionalmente, la calcificación de
ecocardiografía tridimensional está desempeñando una función cada vez la válvula mitral es evidente en la radiografía de tórax, pero con mayor Los resultados clínicos generales mejoran mucho en los pacientes El riesgo calculado de endocarditis en pacientes con EM es de 0,17
más importante para la evaluación de la morfología de la válvula mitral y la frecuencia es necesaria la radioscopia para detectar la calcificación valvular. que se someten a tratamiento quirúrgico o percutáneo de la obstrucción por cada 1.000 años-paciente, que es mucho menor que el riesgo en
cuantificación de la gravedad de la EM14-18 (v. fig. 69-2; v. también fig. 14-38; Los cambios radiológicos en los campos pulmonares reflejan indirecta- valvular en función de las directrices actuales. 21,25 Sin embargo, la pacientes con IMi o enfermedad valvular aórtica.
vídeos 69-4 y 69-5). La evaluación de la morfología de la válvula es útil para mente la gravedad de la EM. El edema intersticial, como indicador de obs- longevidad aún se acorta en comparación con la edad esperada, en
predecir los resultados hemodinámicos y el resultado de la VMB percutánea. trucción grave, se manifiesta como líneas B de Kerley (líneas horizontales gran parte debido a complicaciones del proceso de la enfermedad (FA,
La escala de Wilkins consta de cuatro componentes sumados, clasificados densas, cortas, vistas con mayor frecuencia en los ángulos costofrénicos) embolia sistémica, hipertensión pulmonar) y los efectos secundarios del Tratamiento médico
de 0 a 4+ sobre el grosor, la movilidad y la calcificación de la valva, y la (v. fig. 15-5). Este hallazgo está presente en el 30% de los pacientes con tratamiento (p. ej., válvulas protésicas, anticoagulación). Tratamiento farmacológico
participación de las cuerdas para proporcionar una puntuación general PECP en reposo inferior a 20 mmHg y en el 70% si la presión es superior El tratamiento médico de la EM se dirige principalmente hacia:
a 20 mmHg. La obstrucción mitral prolongada grave a menudo da lugar Complicaciones

favorable (baja) o desfavorable (alta) de la valvuloplastia (v. tabla 14-9). 1) la prevención de la fiebre reumática recidivante; 2) la prevención y el
a líneas A de Kerley (líneas rectas y densas de hasta 4 cm de longitud,
Confirmando los informes anteriores, la escala de Wilkins sigue prediciendo que discurren hacia el hilio), así como signos de hemosiderosis pulmonar Fibrilación auricular tratamiento de las complicaciones de la EM, y 3) el control de la progresión
el resultado a largo plazo después de la VMB19 (v. fig. 72-7). Otras caracterís- y, de forma infrecuente, osificación parenquimatosa. La complicación más común de la EM es la FA (v. capítulo 38).3 La de la enfermedad para permitir la intervención en el momento óptimo.3 Los
ticas anatómicas importantes de la válvula son el grado de abovedado de la Tomografía computarizada y resonancia magnética cardíacas. La prevalencia de FA en pacientes con EM está relacionada con la gravedad pacientes con EM causada por la enfermedad cardíaca reumática deben
valva anterior, la simetría de la fusión de la comisura y la distribución de exploración de tomografía cardíaca (TC) cardíaca puede proporcionar de la obstrucción valvular y la edad del paciente. En series tradicionales, recibir profilaxis con penicilina para las infecciones por estreptococos
la calcificación de la valva.8 cálculos del AVM en la EM mediante planimetría después de la reconstrucción la FA estaba presente en el 17% de los pacientes de 21 a 30 años, en el 45% β-hemolíticos para prevenir la fiebre reumática recidivante, según las pautas
Otras características clave de la ecocardiografía son el tamaño de multiplanar, aunque en general son algo mayores que los obtenidos por de los de entre 31 y 40 años, en el 60% de los de entre 41 y 50 y en el 80% de establecidas (v. capítulo 74). Ya no se recomienda la profilaxis para la
la AI, la PAP, el tamaño y la función sistólica del VI, y el tamaño y la ecocardiografía o cateterismo.22,23 La resonancia magnética cardíaca (RMC) los mayores de 51 años. Incluso cuando la EM es grave, la prevalencia de endocarditis infecciosa (v. capítulo 73). La anemia y las infecciones deben
función sistólica del VD. Cuando existe hipertensión pulmonar, el VD también permite el cálculo del área de la válvula estenosada, por planimetría o la FA está relacionada con la edad. En estudios de VMB más recientes, la tratarse de manera rápida e intensa en pacientes con cardiopatía valvular.
continuidad, con una coincidencia más cercana de los valores ecocardiográficos
frecuentemente está dilatado, con una función sistólica reducida. La prevalencia de la FA varió del 4% en una serie de 600 pacientes de la India Sin embargo, deben considerarse los hemocultivos siempre antes del inicio
que la TC.23,24 Estas técnicas tomográficas también pueden proporcionar
insuficiencia tricuspídea puede ser secundaria a la disfunción y la información sobre la cavidad de la AI y sobre trombos en la orejuela. (edad media, 27 años) al 27% en 4.832 pacientes de China (edad media, de la antibioterapia en pacientes con valvulopatía, ya que la presentación
dilatación del anillo del VD o puede ser causada por la enfermedad Cateterismo cardíaco. La medición basada en catéter de las presiones 37 años) y al 40% en 1.024 pacientes de Francia (edad media, 49 años). de endocarditis a menudo se confunde con una infección no cardíaca.
reumática de la válvula tricúspide (v. capítulo 70). La evaluación de AI y VI muestra la hemodinámica esperada (v. fig. 19-13) y permite La FA puede desencadenar o empeorar los síntomas causados por la La anticoagulación con antagonistas de la vitamina K (AVK) para la
completa de la anatomía y función de la válvula aórtica también es la medición del gradiente de presión transmitral medio y, junto con la pérdida de la contribución auricular al llenado y por un corto período de prevención de la embolia sistémica está justificada en todos los pacientes
importante porque la válvula aórtica está afectada en aproximadamente medición del flujo de volumen transmitral, el cálculo del área valvular llenado diastólico cuando la frecuencia ventricular no está bien controlada. con EM y FA, embolia previa o trombo conocido en la cavidad o la orejuela
1420.e1 1421
de la AI.21 La anticoagulación también se puede considerar en pacientes similares a los de las personas sanas emparejadas por edad. La EM grave o
con EM grave y ritmo sinusal cuando hay una dilatación importante de la sintomática, sin embargo, se asocia con malos resultados a largo plazo si la
69 AI (diámetro > 55 mm) o contraste espontáneo en la ecocardiografía. El estenosis no se alivia mecánicamente (v. fig. e69-2). La VMB percutánea es 69
tratamiento con warfarina se usa para mantener el cociente normalizado el procedimiento de elección para el tratamiento de la EM; la intervención

internacional (INR) entre 2 y 3.29 Pocos datos abordan la seguridad y la quirúrgica ahora está reservada para los pacientes que necesitan interven-
utilidad de los nuevos anticoagulantes orales (NACO) en la EM, porque ción y no son candidatos a un procedimiento percutáneo8 (v. capítulo 72).
dichos pacientes generalmente se excluyeron de todos los ensayos La VMB está recomendada para pacientes sintomáticos con EM moderada
clínicos de los NACO (v. capítulo 93), aunque ha habido una publicación a grave (es decir, AVM < 1 cm2/m2 de superficie corporal [ASC] o < 1,5 cm2
reciente que solicita un ensayo clínico con asignación al azar para la en adultos de tamaño normal) y con una morfología valvular favorable,
evaluación de AVK y NACO en pacientes con EM.30 IMi nula o leve y sin evidencia de trombo en la AI (fig. 69-4). Incluso los
A los pacientes asintomáticos con valvulopatía mitral reumática leve síntomas leves, como una disminución sutil en la tolerancia al esfuerzo, son
a moderada se les debe realizar una revisión clínica y exploración física una indicación de intervención quirúrgica porque esta alivia los síntomas
anuales, con ecocardiografía cada 3 a 5 años en caso de estenosis leve, y mejora los resultados a largo plazo con un riesgo bajo. Además, la VMB
cada 1 a 2 años en estenosis moderada y anualmente en estenosis grave. Es es una opción razonable para pacientes asintomáticos con EM muy grave
adecuada la valoración con mayor frecuencia ante cualquier cambio en los (< 1 cm2) con una anatomía valvular favorable o cuando la obstrucción de
signos o síntomas. Se debe asesorar a todos los pacientes con EM relevante la válvula mitral ha provocado FA.21 Cabe destacar que la FA desencadena
para que eviten los trabajos que requieren un esfuerzo extenuante. síntomas en la mayor parte de los pacientes con EM importante.
En pacientes con EM grave, con síntomas persistentes después de la La VMB también se puede considerar en pacientes sintomáticos en
intervención o cuando la intervención no es posible, el tratamiento médico quienes la intervención quirúrgica conlleva un alto riesgo de episodios o
EFIGURE 69.2 Natural history of the respective valvular lesion in 159 patients with con diuréticos orales y la restricción de la ingesta de sodio pueden mejorar desenlaces adversos, incluso cuando la morfología valvular no es ideal,
EFIGURE 69.1 Interval between active rheumatic fever and clinical symptoms of isolated mitral stenosis (MS) (solid blue line) or mitral regurgitation (MR) (solid purple los síntomas. Los glucósidos digitálicos no alteran la hemodinámica y, por como en pacientes con reestenosis después de una VMB previa o comisuro-
valve disease in 177 patients with mitral stenosis (yellow bars) and 121 with aortic line) who did not have surgery, even though operation was indicated, compared with
stenosis (blue bars). (From Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Pathomorphological patients treated with valve replacement for MS (dashed blue line) or MR (dashed purple
lo general, no benefician a los pacientes con EM y ritmo sinusal, pero estos tomía quirúrgica previa que no son candidatos adecuados a la intervención
aspects, aetiology, and natural history of acquired mitral valve stenosis. Eur Heart J line). The expected survival rate in the absence of mitral valve disease is indicated fármacos son útiles para disminuir la frecuencia ventricular en pacientes quirúrgica debido al riesgo. Entre estos se encuentran pacientes de edad muy
1991;12[Suppl B]:55-60.) by the upper curve (dashed black line). (From Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. con FA y en pacientes con IC derecha. La hemoptisis se trata con medidas avanzada y frágiles; pacientes con cardiopatía isquémica grave asociada;
Pathomorphological aspects, aetiology, and natural history of acquired mitral valve diseñadas para reducir la presión venosa pulmonar, como la sedación, la pacientes en quienes la EM se complica por enfermedad pulmonar, renal o
stenosis. Eur Heart J 1991;12[Suppl B]:55-60.)
posición erguida y la diuresis intensa. Los bloqueantes β-adrenérgicos y los neoplásica; mujeres en edad fértil en las que no es deseable el reemplazo
antagonistas del calcio que disminuyen la frecuencia pueden aumentar la de la válvula mitral; y mujeres embarazadas con EM.
capacidad de esfuerzo al reducir la frecuencia cardíaca en pacientes con La VMB puede tomarse en consideración además para pacientes con EM
ritmo sinusal y especialmente en pacientes con FA. leve en quienes los síntomas no pueden explicarse por otras causas y que
presentan hipertensión pulmonar (PECP > 25 mmHg) durante el esfuerzo
Tratamiento de las arritmias. La FA es una complicación frecuente (v. fig. 69-4). En este último grupo, es probable que la obstrucción valvular
de la EM grave. El tratamiento de la FA en pacientes con EM es similar al sea la causa de la hipertensión pulmonar, incluso aunque la gravedad de
tratamiento de la FA por cualquier causa (v. capítulo 38). Sin embargo, la estenosis no cumpla los criterios de área valvular de obstrucción grave.
normalmente es más difícil la restauración y mantenimiento del ritmo
Esta técnica percutánea consiste en hacer avanzar un catéter de flota-
sinusal debido a la sobrecarga de presión de la AI junto con los efectos de la
enfermedad reumática sobre el tejido auricular y el sistema de conducción.
ción con un balón pequeño a través del tabique interauricular (después
El tratamiento inmediato de la FA conlleva la administración de heparina de la punción transeptal), ampliar la abertura, avanzar un balón amplio
intravenosa (i.v.) seguida de warfarina oral. La frecuencia ventricular debe (23-25 mm) en forma de reloj de arena (de Inoue) e inflarlo dentro del
reducirse, como se establece en las directrices del American College of orificio19,31 (fig. 69-5; v. también fig. 72-6; vídeo 69-7). Alternativamente,
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) para el tratamiento de se pueden usar dos balones más pequeños (15-20 mm) de lado a lado
la FA,29 inicialmente vía i.v. con un β-bloqueante o un antagonista de los a través del orificio mitral. Una tercera técnica consiste en la dilatación
canales del calcio no dihidropiridínico, seguido del control de la frecuencia a retrógrada, no transeptal, de la válvula mitral, en la que el balón se coloca
largo plazo con dosis orales de estos fármacos. Cuando estos medicamentos a través de la válvula mitral utilizando una guía con cable orientable.
son ineficaces o cuando es necesario un control adicional de la frecuencia, se
La separación de la comisura y la rotura del calcio nodular parecen
puede considerar la administración de digoxina o amiodarona. La digoxina
sola para el tratamiento a largo plazo de la FA puede considerarse en pacientes
ser los mecanismos responsables de la mejoría de la función valvular. En
con disfunción ventricular simultánea o un estilo de vida sedentario. Se debe varias series, los resultados hemodinámicos de la VMB han sido favorables
hacer un esfuerzo para el restablecimiento del ritmo sinusal mediante una (fig. e69-3), con una reducción del gradiente de presión transmitral desde
combinación de tratamiento farmacológico y cardioversión. Si se planifica la un promedio de aproximadamente 18 hasta 6 mmHg (v. capítulo 72), un
cardioversión en un paciente que ha tenido FA durante más de 24 h antes del aumento pequeño (promedio, 20%) del gasto cardíaco, y un AVM calculada
procedimiento, está indicada la anticoagulación con warfarina durante más de del doble de la media, de 1-2 cm2.8,19,31 Los resultados son especialmente
3 semanas. Alternativamente, si los resultados del ETE no muestran trombo impresionantes en pacientes más jóvenes sin engrosamiento o calcificación
auricular, se puede llevar a cabo una cardioversión inmediata siempre que el valvular grave (v. fig. 69-1). La RVP elevada disminuye rápidamente, aunque
paciente esté anticoagulado con heparina i.v. antes y durante el procedimiento en general no de forma completa. La tasa de mortalidad publicada varía
y con warfarina de forma crónica a partir de esa intervención. La FA paroxís-
tica y las cardioversiones repetidas, espontáneas o inducidas, conllevan riesgo
del 1 al 2%. Entre las complicaciones se encuentran embolias cerebrales y
de embolias. En pacientes que no se pueden cardiovertir o mantener en ritmo perforación cardíaca, ambas en aproximadamente el 1% de los pacientes,
sinusal, se deben usar β-bloqueantes o digitálicos para mantener la frecuencia y el desarrollo de IMi lo suficientemente grave como para necesitar
ventricular en reposo en aproximadamente 60 latidos/min. Los β-bloqueantes intervención quirúrgica en otro 2% (aproximadamente el 15% desarrollan
son particularmente útiles para la prevención de respuestas ventriculares IMi en grados menores, pero no deseada).32 Aproximadamente en el 5%
rápidas que se desarrollan durante el esfuerzo. Las cardioversiones repetidas de los pacientes queda una pequeña comunicación interauricular (CIA)
múltiples no están indicadas si el paciente no puede mantener el ritmo sinusal residual, pero este se cierra o disminuye de tamaño en la mayor parte de
mientras recibe dosis adecuadas de un antiarrítmico. los casos. De forma infrecuente, la CIA es lo suficientemente amplio como
Los pacientes con FA crónica que se someten a reparación o reemplazo
para causar IC derecha; esta complicación se observa con más frecuencia
quirúrgico de la válvula mitral pueden someterse a la técnica del laberinto.
Más del 80% de los pacientes que se someten a esta técnica se pueden
asociada a una valvulotomía mitral sin éxito.
mantener en ritmo sinusal en el postoperatorio y pueden recuperar la La probabilidad de beneficio hemodinámico y el riesgo de com-
función auricular normal, que incluye una frecuencia satisfactoria con éxito plicaciones de la VMB se predicen por las características anatómicas de la
en aquellos con dilatación importante de la AI. La intervención temprana válvula estenosada (vídeo 69-8). Las válvulas rígidas engrosadas con fibrosis
con valvulotomía percutánea puede prevenir el desarrollo de FA. subvalvular extensa y calcificación conducen a resultados que no son
óptimos. Un sistema de puntuación ecocardiográfica divide a los pacientes
en tres grupos: aquellos con una valva anterior flexible no calcificada y
Valvulotomía mitral enfermedad de las cuerdas mínima (grupo 1); aquellos con una valva
Valvulotomía mitral con balón percutánea anterior flexible no calcificada pero con engrosamiento y acortamiento
Los pacientes con EM leve a moderada que están asintomáticos con de las cuerdas (< 10 mm de largo) (grupo 2); y aquellos con pruebas en la
frecuencia siguen estándolo durante años, y los resultados clínicos son radioscopia de calcificación de cualquier extensión del aparato valvular
1422 1422.e1
VIII 69

EFIGURE 69.3 Mitral valve area before and 6 months and 7 years after valvotomy
in a prospective, randomized trial of balloon mitral valvotomy (BMV) (yellow bars),
open surgical mitral commissurotomy (OMC) (purple bars), and closed mitral commis-
surotomy (CMC) (blue bars). At 6 months and 7 years, results with BMV were equivalent
to those with OMC and superior to those with CMC. *P < 0.001 compared to baseline
value; †P < 0.001 for BMV versus CMC; ‡P < 0.001 for OMC versus CMC. (From Ben
Farhat B, Ayari M, Maatouk F, et al. Percutaneous balloon versus surgical closed and
open mitral commissurotomy: seven-year follow-up results of a randomized trial.
Circulation 1998;97:245-50.)
FIGURA 69-4 Indicaciones de la intervención quirúrgica en la estenosis mitral (EM) reumática. AI, aurícula izquierda; AVM, área de la válvula mitral; CMBP, comisurotomía mitral
con balón percutánea; CVM, cirugía de la válvula mitral (reparación o reemplazo); FA, fibrilación auricular; IMi, insuficiencia mitral; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar;
T¹/², tiempo de hemipresión. (Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185.)
(grupo 3).8 La supervivencia libre de episodios a los 3 años es más alta en el se han publicado excelentes resultados en niños y adolescentes en países en
grupo 1 (89%), en comparación con el grupo 2 (78%) o el grupo 3 (65%). En desarrollo, donde los pacientes tienden a ser más jóvenes. Estos pacientes
un sistema de puntuación ecocardiográfico alternativo (escala de Wilkins), jóvenes generalmente tienen válvulas flexibles, que son ideales para la VMB.
la rigidez de las valvas, el engrosamiento de las valvas, la calcificación También se ha demostrado que los candidatos adecuados con reaparición
valvular y la enfermedad subvalvular se puntúan de 0 a 4 (v. tabla 14-9).3,19,21 de la estenosis después de una comisurotomía previa todavía se pueden
Generalmente una puntuación de 8 o menor se relaciona con un excelente tratar de manera eficaz mediante VMB.33
resultado inmediato y a largo plazo, mientras que puntuaciones superiores
a 8 se asocian con resultados menos espectaculares (fig. 69-6; v. también Valvulotomía quirúrgica
fig. 72-7), con mayor riesgo de desarrollo de IMi. La calcificación de la Están disponibles tres abordajes quirúrgicos para el tratamiento de la EM
comisura también es un factor predictivo de malos resultados. reumática: 1) valvulotomía mitral cerrada (VMC) utilizando un abordaje
La ETE debe realizarse justo antes de la VMB para excluir un trombo transauricular o transventricular; 2) valvuloplastia abierta (es decir,
en AI y confirmar que la IMi no es moderada o grave. La ETE también es valvuloplastia realizada bajo visión directa con la ayuda de circulación
adecuada para la evaluación de la gravedad de la EM y la morfología de la extracorpórea [CEC]), que se puede combinar con otras técnicas de
válvula mitral cuando las imágenes transtorácicas no son óptimas, aunque el reparación, como con la resección o el aumento de la valva, intervenciones
aparato de cordal en la ETE se visualiza peor comparado con las técnicas de cordales y anuloplastia cuando está presente la IMi, y 3) reemplazo de la
imagen transtorácicas. Durante la intervención se emplea la ecocardiografía válvula mitral (tabla 69-2).34 La intervención quirúrgica en la EM está
transtorácica, transesofágica o intracardíaca para el control de la colocación indicada para pacientes con síntomas graves de EM y síntomas relevantes
de los catéteres y el balón, la evaluación de los resultados hemodinámicos
(clase III o IV de la NYHA) cuando la VMB no está disponible, cuando

después de cada inflado y la detección de complicaciones como la IMi. la VMB está contraindicada a causa de la persistencia de trombos en
En pacientes con hallazgos anatómicos adecuados, los resultados a largo AI o IMi de moderada a grave, o cuando la válvula está calcificada y el
plazo son favorables, con excelentes tasas de supervivencia sin discapacidad riesgo quirúrgico es aceptable. El abordaje quirúrgico de elección es
funcional o necesidad de intervención quirúrgica o repetición de la VMB.3,31 la reparación valvular (valvulotomía abierta, con o sin intervencio-
Los pacientes con EM grave asignados al azar para someterse a VMB, nes adicionales) siempre que sea posible, aunque dado que los pacientes
valvulotomía quirúrgica cerrada o valvulotomía quirúrgica abierta tuvieron remitidos para la intervención quirúrgica a menudo tienen una morfología
resultados clínicos similares entre la VMB y la intervención quirúrgica abierta anatómica deficiente para la VMB, el reemplazo de la válvula suele ser
y fueron superiores a los de la valvulotomía quirúrgica cerrada. Después de la mejor opción. La intervención quirúrgica también es razonable en
7 años, el AVM fue similar en los grupos de VMB y cirugía abierta, ambos pacientes con EM grave e hipertensión pulmonar grave cuando la VMB no
significativamente mayores que en el grupo de la valvulotomía cerrada (v. es posible y puede plantearse en pacientes con EM moderada a grave con
fig. e69-3). En otro estudio con asignación al azar que inscribió a pacientes episodios de embolia recidivantes a pesar de la anticoagulación.
de edad avanzada con morfología valvular menos favorable, en comparación
con la comisurotomía quirúrgica abierta, los pacientes asignados de forma Valvulotomía mitral cerrada. La VMC se utiliza de forma infrecuente ahora
aleatoria a someterse a VMB obtuvieron un menor aumento del AVM y una en EE. UU., y ha sido reemplazada por la VMB, que es más eficaz en pacientes
mayor probabilidad de reestenosis (28 frente al 18% a los 4 años). También candidatos a la VMC. La VMC es más popular en los países en desarrollo,
1423 1424
donde el coste de la cirugía a corazón abierto e intervención debido al deterioro sintomático, la válvula generalmente entre el 3 y el 8% en la mayoría de los centros y fue de media del 6,04%
incluso de los catéteres con balón de la VMB es un está calcificada y más deformada que en la primera intervención y puede en 16.105 intervenciones quirúrgicas de este tipo en pacientes con EM y/o
factor importante y donde los pacientes con EM 69 VIII que no sea posible la reconstrucción adecuada. En consecuencia, la IMi publicadas en la National Database de la Society of Thoracic Surgeons
son más jóvenes y, por tanto, tienen válvulas más RVM a menudo es necesaria en ese momento, aunque en pacientes (STS).35 Las válvulas protésicas están asociadas con un mayor riesgo debido

flexibles. Sin embargo, incluso en estas naciones,
adecuados, la repetición de la comisurotomía puede ser bastante eficaz.33 al deterioro de la válvula y a la anticoagulación crónica, por lo que el umbral
la VMC está siendo reemplazada por la VMB, con
la reesterilización del balón para mantener el coste para la intervención quirúrgica debe ser más alto en pacientes en los que
económico de la técnica. Reemplazo de la válvula mitral la evaluación preoperatoria indica que el RVM puede ser más necesario
La VMC se realiza sin CEC, pero con la ayuda que en pacientes en quienes parece estar indicada la valvulotomía aislada.
El RVM se recomienda para pacientes sintomáticos con IMi grave cuando
de un dilatador transventricular. Es una operación Generalmente, se prefiere una válvula mecánica cuando es necesario
no es posible la reparación de la válvula mitral quirúrgica o mediante VMB.
eficaz, siempre que no sean graves la IMi, la el RVM por EM y está presente la FA debido a la necesidad de anticoa-
trombosis auricular o la calcificación valvular y Por lo general, es necesario el RVM en pacientes con EM combinada con
gulación crónica. En pacientes menores de 65 años que están en ritmo
que la fusión y el acortamiento de las cuerdas IMi moderada o grave, aquellos con calcificación extensa de la comisura,
sinusal, es razonable una válvula mecánica debido al riesgo de deterioro
no sean graves. La ecocardiografía es útil para fibrosis grave y fusión subvalvular, y aquellos que han sido sometidos a una
tisular de la válvula y a la probabilidad de que sea necesaria una segunda
seleccionar los candidatos adecuados para la valvulotomía previa. La tasa de mortalidad operatoria del RVM aislado varía
intervención quirúrgica en el futuro. Sin embargo, algunos pacientes más
VMC mediante la identificación de pacientes sin
calcificación valvular o fibrosis densa. Si es posible, jóvenes pueden elegir una válvula bioprotésica por consideraciones sobre
la VMC debe llevarse a cabo con preparación de la el estilo de vida, a pesar del riesgo de deterioro valvular. Una válvula
bomba; si el cirujano no puede lograr un resultado bioprotésica es adecuada para pacientes que no pueden tomar warfarina
satisfactorio, el paciente puede someterse a CEC y es una opción razonable en todos los pacientes mayores de 65 años.
para la realización de valvulotomía bajo visión El desarrollo de opciones percutáneas para el RVM, particularmente la
directa o para el reemplazo de la válvula. inserción de válvula en válvula en bioprótesis mitrales disfuncionales,36 ha
En promedio, el AVM aumenta 1 cm2, y sola- complicado la toma de decisiones sobre la intervención inicial, y algunos
mente del 20 al 30% de los pacientes necesitan pacientes más jóvenes prefieren las bioprótesis.
reemplazo de la válvula mitral en los siguientes
El RVM está indicado en pacientes con EM y AVM menor de 1,5 cm2
15 años. La tasa de mortalidad intrahospitalaria
es del 1 al 2% en centros con experiencia. En la de clase III o IV de la NYHA cuyas válvulas no son adecuadas para
mayoría de los pacientes se produce una mejoría la valvulotomía (v. fig. 69-4). Debido a que el riesgo de mortalidad
sintomática marcada, y los seleccionados con operatoria puede ser alto (10-20%) en pacientes con clase IV de la
puntuaciones ecocardiográficas bajas tienen NYHA, la intervención quirúrgica debe llevarse a cabo antes de que los
una excelente supervivencia a largo plazo. El pacientes lleguen a esta etapa, si es posible. Por otro lado, incluso a
seguimiento a largo plazo ha demostrado que estos pacientes de alto riesgo no se les debería negar esta opción a menos
los resultados son mejores si la intervención se que tengan enfermedades coexistentes que impidan la intervención
lleva a cabo antes de la aparición de FA crónica, quirúrgica o un resultado satisfactorio.
hipertensión pulmonar grave o IC,34 y las tasas
de complicaciones son más elevadas cuando las
válvulas están calcificadas o muy engrosadas. Reemplazo de la válvula mitral transcatéter
Valvulotomía mitral abierta. La mayoría en la estenosis mitral
de los cirujanos ahora prefieren llevar a cabo A diferencia del drástico progreso observado en la aplicación del reemplazo
la valvulotomía abierta o bajo visión directa. de la válvula aórtica transcatéter (RVAT) para el tratamiento de la estenosis
Esta intervención quirúrgica se realiza con aórtica, el desarrollo de la reparación o el reemplazo valvular percutáneo en
mayor frecuencia en pacientes con EM cuyas la EM todavía está en sus etapas iniciales (v. capítulo 72). Los clips mitrales,
válvulas mitrales están demasiado distorsionadas aprobados para pacientes de alto riesgo con IMi orgánica, no tienen ninguna
o calcificadas para someterse a VMB. Se
función en la EM, ya que el clip hace que el área de la válvula sea menor. Se
establece la CEC y, para obtener un corazón
seco y en reposo, se disminuye generalmente han publicado algunos informes de casos en los que se insertaron prótesis
la temperatura corporal, el corazón se detiene FIGURA 69-5 Valvulotomía mitral con balón (VMB) percutánea para la estenosis mitral usando la técnica de Inoue (v. aórticas transcutáneas con balón expansible en la válvula mitral estenosada,
y la aorta se ocluye de forma intermitente. Se capítulo 72). A. Se hace avanzar el catéter hasta la aurícula izquierda usando la técnica transeptal y guiándolo de forma de forma transapical37 o transeptal,38 con resultados razonables, pero aún
extraen los trombos de la AI y su orejuela, y esta anterógrada a través del orificio mitral. Al inflar el balón, su porción distal se expande primero; se retira hacia atrás para que no se ha demostrado su utilidad a una escala más amplia.
última a menudo se amputa para eliminar una se ajuste exactamente contra el orificio (puntas de flecha). Con un mayor inflado, se expande la porción proximal del balón
posible fuente de émbolos en el postoperatorio. para centrar este dentro del orificio estenosado (izquierda). El inflado adicional expande la porción central de la «cintura» FIGURA 69-6 Supervivencia a largo plazo (arriba) y supervivencia libre de episodios
Se realiza la incisión de las comisuras y, cuando del globo (derecha), lo que da como resultado la división de la comisura y la ampliación del orificio. B. La VMB con éxito da (abajo) después de la valvulotomía mitral con balón (VMB) de 879 pacientes que fueron
clasificados según la puntuación de la morfología del ecocardiograma (eco) previo de 8 o INSUFICIENCIA MITRAL
es necesario, se separan las cuerdas tendinosas lugar a un notable aumento del área de la válvula mitral, reflejado por una reducción del gradiente de presión diastólica entre
menor (línea azul) o mayor de 8 (línea dorada). Los episodios son mortalidad, repetición de
fusionadas, se divide el músculo papilar el ventrículo izquierdo (VI; magenta) y la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP; azul), indicada por el área sombreada.
subyacente y se desbridan de calcio las valvas
(Tomado de Delabays A, Goy JJ. Images in clinical medicine: percutaneous mitral valvuloplasty. N Engl J Med 2001;345:e4.) la VMB y reemplazo quirúrgico de la válvula mitral. Los pacientes con la puntuación menor Causas y anatomía patológica
por eco tuvieron un desenlace notablemente mejor inicialmente y durante los siguientes
de la válvula. La IMi leve o incluso moderada 12-13 años. (Tomado de Palacios IF, Sanchez PL, Harrell LC, et al. Which patients benefit
El aparato de la válvula mitral comprende las valvas mitrales, las
puede corregirse utilizando abordajes de reparación similares a los de la IMi generalmente no son el resultado de fiebre reumática recidivante. Es from percutaneous mitral balloon valvuloplasty? Prevalvuloplasty and postvalvuloplasty cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el anillo mitral (fig. 69-7
primaria. Se utiliza la ecocardiografía intraoperatoria (o, si no está disponible, probable que el proceso de calcificación de las valvas superpuesto y la variables that predict long-term outcome. Circulation 2002;105:1465-71.) y vídeo 69-9). Las anomalías de cualquiera de estas estructuras pueden
las presiones de AI y VI) después de suspender la CEC para confirmar que mayor rigidez superpuesta en la válvula reumática sea similar a los cambios
la valvulotomía ha sido eficaz. Cuando no lo ha sido, se puede hacer otro de calcificación observados en la estenosis de la válvula aórtica. TABLA 69-2 Abordajes de alivio mecánico de la estenosis mitral
intento. Si la reparación no es posible, generalmente debido a distorsión y Fundamentado solamente en el campo clínico, en la reaparición de los
calcificación graves de la válvula y del aparato subvalvular, con IMi asociada ABORDAJE VENTAJAS DESVENTAJAS
que no se puede corregir, se debe realizar un reemplazo de la válvula mitral
síntomas, se ha calculado que la incidencia de reestenosis varía ampliamente
entre el 2 y el 60%. La recidiva de los síntomas a menudo no es causada Valvulotomía Barata Ausencia de visualización directa de la válvula
(RVM). En pacientes con FA, se realiza generalmente una técnica del laberinto quirúrgica cerrada Relativamente simple Solo realizable en válvulas no calcificadas, flexibles
de ablación de la AI o la FA durante la intervención quirúrgica para aumentar por la reestenosis, pero puede ser causada por una o más de las siguientes
Buenos resultados hemodinámicos en pacientes seleccionados Contraindicada con IMi de grado mayor de 2+
la probabilidad de mantener el ritmo sinusal a largo plazo. La valvulotomía situaciones: 1) una primera intervención inadecuada con estenosis residual; Buen desenlace a largo plazo Intervención quirúrgica con anestesia general
abierta es factible y tiene éxito en más del 80% de los pacientes remitidos 2) aumento de la gravedad de la IMi, durante la intervención o en la evolución
para esta intervención quirúrgica, con una mortalidad operatoria del 1%, clínica posterior, a veces por endocarditis infecciosa; 3) progresión de la Valvulotomía La visualización de la válvula permite la valvulotomía dirigida Mejores resultados en válvulas no calcificadas, flexibles
una tasa de reintervención con RVM del 0 al 16% a los 36 a 53 meses y quirúrgica abierta Es realizable la anuloplastia de la IMi simultánea Intervención quirúrgica con anestesia general
enfermedad de la válvula aórtica o tricúspide, o 4) desarrollo de enfermedad
tasas de supervivencia a los 10 años del 81 al 100%. arterial coronaria (EAC). Las reestenosis verdaderas ocurren en menos del Recambio valvular Realizable en todos los pacientes independientemente de la extensión Intervención quirúrgica con anestesia general
20% de los pacientes a lo largo de un seguimiento de 10 años.3 de la calcificación valvular o de la gravedad de la IMi Efecto de pérdida de la continuidad del músculo anulopapilar
sobre la función del VI
Reestenosis después de la valvulotomía Por tanto, en pacientes seleccionados adecuadamente, la valvulotomía
Válvula protésica
La valvulotomía mitral, ya sea percutánea o quirúrgica, abierta o cerrada, mitral realizada mediante cualquier intervención –VMB percutánea
Anticoagulación crónica
es paliativa más que curativa e, incluso cuando tiene éxito, queda algún o valvulotomía quirúrgica cerrada o abierta– es una técnica de bajo
grado de disfunción valvular mitral residual. Debido a que la válvula es riesgo que da lugar a un aumento notable del tamaño del orificio mitral Valvulotomía mitral Abordaje percutáneo Ausencia de visualización directa de la válvula
anómala durante el postoperatorio, el flujo turbulento por lo general persis- y altera favorablemente el curso clínico de una enfermedad progresiva. con balón Anestesia local Solo realizable en válvulas no calcificadas, flexibles
Buenos resultados hemodinámicos en pacientes seleccionados Contraindicada en IMi de grado mayor de 2+
te en la región paravalvular, y el traumatismo resultante puede desempeñar La PAP cae rápida y firmemente cuando la obstrucción mitral se alivia de
Buen desenlace a largo plazo
una función en la reestenosis. Estos cambios son similares al desarrollo forma eficaz. La mayoría de los pacientes mantienen la mejoría clínica
durante 10 a 15 años de seguimiento. Cuando es necesaria una segunda IMi, insuficiencia mitral; VI, ventrículo izquierdo.
gradual de obstrucción en una válvula aórtica bicúspide congénita y
1425 1425.e1
de la válvula mitral, lo que la hace propensa a prolapsos dentro de la AI con ETABLE 69.1 Causes of Acute and Chronic Mitral Regurgitation
la aplicación repetitiva de la presión ventricular.43
Una minoría de los casos de degeneración mixomatosa tiene un claro 69 Acute Chronic 69
componente genético, y el PVM se observa con frecuencia en trastornos
Mitral Annulus Disorders Inflammatory

del tejido conectivo como son los síndromes de Marfan, Loeys-Dietz y
Ehlers-Danlos y el seudoxantoma elástico (v. capítulo 7).44 El hilo conduc- • Infective endocarditis (abscess formation) • Rheumatic heart disease
tor común en estos síndromes parece ser una estimulación excesiva del factor
• Trauma (valvular heart surgery) • Systemic lupus erythematosus
de crecimiento transformante β (TGF-β). El PVM no sindrómico más común
puede tener un componente genético, con una agrupación familiar demos- • Paravalvular leak caused by suture interruption (surgical technical problems • Scleroderma
trada en el estudio de Framingham, pero esto probablemente involucre or infective endocarditis)
Degenerative
muchos genes con penetrancia incompleta. Aunque el PVM de los padres Mitral Leaflet Disorders
conllevó un riesgo cinco veces mayor de PVM, la prevalencia general en la • Myxomatous degeneration of mitral valve leaflets (Barlow click-murmur
descendencia fue de solamente el 5,4%.45 • Infective endocarditis (perforation or interfering with valve closure by syndrome, prolapsing leaflet, mitral valve prolapse)
La enfermedad mixomatosa ocurre en un espectro que depende del vegetation)
• Marfan syndrome
grado relativo de engrosamiento y redundancia de las valvas frente a • Trauma (tear during percutaneous balloon mitral valvotomy or penetrating
la debilidad de las cuerdas tendinosas. En un extremo se encuentra el • Ehlers-Danlos syndrome
chest injury)
síndrome de Barlow (v. fig. 69-9B), con engrosamiento vasto manifiesto • Pseudoxanthoma elasticum
y redundancia de las valvas, prolapso profundo de varios festones e • Tumors (atrial myxoma)
insuficiencia grave que surge de múltiples puntos a lo largo de la línea • Calcification of mitral valve annulus
• Myxomatous degeneration
de cierre de la válvula. En el otro extremo se encuentra la deficiencia Infective
fibroelástica, con valvas relativamente finas, que se presenta con eversión • Systemic lupus erythematosus (Libman-Sacks lesion)
• Infective endocarditis affecting normal, abnormal, or prosthetic mitral
aislada de un solo festón e insuficiencia muy focalizada, que todavía puede Rupture of Chordae Tendineae
valves
ser grave. Pueden existir formas intermedias entre estos dos extremos.46
• Idiopathic (e.g., spontaneous)
La endocarditis infecciosa puede causar IMi por perforación de las Structural
valvas de la válvula (v. capítulo 73). Las vegetaciones pueden impedir • Myxomatous degeneration (mitral valve prolapse, Marfan syndrome,
• Ruptured chordae tendineae (spontaneous or secondary to myocardial
la coaptación de las valvas, y la retracción valvular durante la fase de Ehlers-Danlos syndrome)
infarction, trauma, mitral valve prolapse, endocarditis)
cicatrización de la endocarditis puede causar IMi. La destrucción de
FIGURA 69-7 Continuidad del aparato mitral y del miocardio del ventrículo izquierdo • Infective endocarditis
las valvas de la válvula mitral también puede ocurrir en pacientes con • Rupture or dysfunction of papillary muscle (ischemia or myocardial
(VI). La insuficiencia mitral (IMi) puede ser causada por cualquier enfermedad que afecte a traumatismos penetrantes y no penetrantes. • Acute rheumatic fever infarction)
las valvas o a la estructura y función del VI. De manera similar, una intervención quirúrgica
En los países en desarrollo, la enfermedad cardíaca reumática • Trauma (percutaneous balloon valvotomy, blunt chest trauma) • Dilation of mitral valve annulus and left ventricular cavity (congestive
que interrumpe el aparato mitral en un intento de corregir la IMi tendrá efectos adversos
sobre la geometría, el volumen y la función del VI. (Tomado de Otto CM. Evaluation and crónica sigue siendo una causa frecuente de IMi. A diferencia de la EM, cardiomyopathies, aneurysmal dilation of left ventricle)
la IMi reumática es más frecuente en hombres que en mujeres. Es una Papillary Muscle Disorders
management of chronic mitral regurgitation. N Engl J Med 2001;345:740-6.)
consecuencia del acortamiento, la rigidez, la deformidad y la retracción • Hypertrophic cardiomyopathy
• Coronary artery disease (causing dysfunction and rarely rupture)
de una o ambas valvas de la válvula mitral y se asocia con acortamiento y • Paravalvular prosthetic leak
causar IMi.12,39-41 Las principales causas de IMi son la degeneración fusión de las cuerdas tendinosas y de los músculos papilares. • Acute global left ventricular dysfunction
La IMi también puede ocurrir con la exposición a ciertos medicamentos y Congenital
mixomatosa (prolapso de la válvula mitral [PVM] y rotura de las • Infiltrative diseases (amyloidosis, sarcoidosis)
cuerdas mitrales), enfermedad reumática cardíaca, endocarditis drogas, que causan fibrosis de las valvas de la válvula.47 Entre los medicamentos • Mitral valve clefts or fenestrations
• Trauma
infecciosa, MCH, calcificación del anillo, miocardiopatía dilatada (MCD) y drogas relacionados con la IMi se encuentran los alcaloides del cornezuelo
• Parachute mitral valve abnormality in association with:
del centeno metisergida y ergotamina, los anorexígenos (dex) fenfluramina y Primary Mitral Valve Prosthetic Disorders
y cardiopatía isquémica (tabla e69-1). Causas menos comunes de IMi Endocardial cushion defects
benfluorex, los agonistas dopaminérgicos pergolida y cabergolina; y la 3,4-meti-
son enfermedades vasculares del colágeno, traumatismos, síndrome • Porcine cusp perforation (endocarditis) Endocardial fibroelastosis
lendioximetanfetamina (MDMA, «éxtasis»). Las valvas rígidas y engrosadas son
hipereosinófilo, carcinoide y exposición a ciertos medicamentos. • Porcine cusp degeneration Transposition of great arteries
similares a las observadas en el corazón derecho en pacientes con carcinoide
Las numerosas posibles causas de IMi pueden clasificarse ampliamente Anomalous origin of left coronary artery
y señalan una causa fisiopatológica común de sobreestimulación del receptor • Mechanical failure (strut fracture)
según el tipo de anomalía del movimiento de las valvas propuesto por de serotonina 2B. En el carcinoide confinado al aparato digestivo, el exceso de
Carpentier (fig. 69-8), ya que estos mecanismos también señalan serotonina se metaboliza en los pulmones y no se observa afectación mitral. • Immobilized disc or ball of the mechanical prosthesis
estrategias para la corrección quirúrgica.39 El movimiento de la valva es Sin embargo, en caso de metástasis pulmonares o derivación de derecha a
Data from Jutzy KR, Al-Zaibag M. Acute mitral and aortic valve regurgitation. In Al-Zaibag M, Duran CMG, editors. Valvular Heart Disease. New York: Marcel Dekker; 1994,
normal en el tipo I, está aumentado en el tipo II y está restringido en el izquierda, se puede desarrollar engrosamiento e insuficiencia mitrales y aórticos. pp 345-62; and Haffajee CI. Chronic mitral regurgitation. In Dalen JE, Alpert JS, editors. Valvular Heart Disease. 2nd ed. Boston: Little, Brown; 1987, p 112.
tipo III (abertura restringida en IIIa y cierre restringido en IIIb). En general, Anomalías del anillo mitral
Dilatación. En adultos sanos, la circunferencia del anillo mitral mide
los tipos II y IIIa generalmente son causados por trastornos primarios
aproximadamente 10 cm. Es blando y flexible, y la contracción del músculo
de las valvas de la válvula, mientras que los tipos I y IIIb tienen valvas del VI adyacente durante la sístole provoca la constricción anular que
relativamente normales, que están distorsionadas por la remodelación contribuye de manera importante al cierre de la válvula. 2 Las células
del VI y del anillo que de forma secundaria provoca la IMi. La visión del musculares lisas dentro del anillo y las valvas mitrales por sí mismas
cirujano de la válvula mitral en las vistas clásicas de estas cuatro afecciones también pueden ejercer una acción de esfínter sobre la válvula.48 La IMi
se muestra en la figura 69-9. Para fines clínicos, la IMi se clasifica como secundaria a la dilatación del anillo mitral puede ocurrir en cualquier
IMi primaria (orgánica o degenerativa), causada por una enfermedad forma de enfermedad cardíaca caracterizada por la dilatación del VI
intrínseca de las valvas mitrales, e IMi secundaria (o funcional), causada y/o de la AI, especialmente la MCD y la FA de larga duración.49,50 Se ha
por enfermedades del ventrículo izquierdo y/o del anillo mitral. La IMi publicado un aneurisma submitral del VI como causa de IMi anular en
África subsahariana y parece ser el resultado de un defecto congénito de
isquémica es un subconjunto de la IMi secundaria causada por la disfunción
la porción posterior del anillo. Además, las enfermedades primarias de las
ventricular regional tras un IM previo. La IMi primaria y la secundaria son dos valvas, como la enfermedad mixomatosa, están asociadas con dilatación
enfermedades claramente diferentes, con diferencias en la fisiopatología, anular y movimiento anómalo del anillo, lo que puede agravar la IMi.51,52
el desenlace y las consideraciones sobre el tratamiento. Calcificación. La calcificación idiopática (degenerativa) del anillo mitral
a menudo se encuentra en autopsias, generalmente con escasa repercusión

Anomalías de las valvas de la válvula. La IMi causada por anomalías funcional. Sin embargo, cuando es grave (v. fig. e15-7), puede provocar
primarias de las valvas de la válvula ocurre en muchas situaciones.39,42 En el IMi e incluso puede invadir el orificio lo suficiente como para causar una EM
mundo desarrollado, la degeneración mixomatosa es la principal causa de importante. La calcificación del anillo mitral comparte factores de riesgo
IMi orgánica. El trabajo intensivo en la última década ha demostrado que comunes con la ateroesclerosis, como hipertensión sistémica, hipercoles-
la válvula mitral es una estructura dinámica con recambio de proteínas y terolemia y diabetes; se asocia con ateroesclerosis coronaria y carotídea, así
remodelación continua durante toda la vida. La válvula mitral normal es una como con calcificación de la válvula aórtica; e identifica pacientes con mayor
estructura bivalva delgada (< 3 mm) recubierta de endotelio con coláge- riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La calcificación del anillo
no denso en el lado ventricular (fibrosa), una capa menos rígida de colágeno también puede acelerarse por un defecto intrínseco del esqueleto fibroso
y elastina en el lado auricular (auricular), y en medio una capa de tejido del corazón, como en los síndromes de Marfan y Hurler, donde la dilatación
conectivo laxo con abundantes glucosaminoglucanos (esponjosa). Entre la anular contribuye aún más a la IMi. La incidencia de calcificación del anillo
esponjosa se encuentran células valvulares intersticiales (CVI) derivadas del mitral también aumenta en pacientes con insuficiencia renal crónica e
endotelio endocárdico, que normalmente están inactivas.42 En la degenera- hiperparatiroidismo secundario, así como con la enfermedad reumática.
ción mixomatosa, estas CVI se pueden transformar en miofibroblastos, que Anomalías de las cuerdas tendinosas. Las anomalías de las cuerdas
secretan glucosaminoglucanos y metaloproteinasas de la matriz en exceso, tendinosas son causas importantes de IMi (v. fig. 14-30). El alargamiento y la
lo que lleva a la fragmentación de la fibrosa y la auricular y al engrosamiento rotura de las cuerdas tendinosas son las características cardinales del síndrome
de la esponjosa (fig. 69-10). A su vez, esto reduce la resistencia a la tracción de PVM (v. fig. 14-40), particularmente de la deficiencia fibroelástica. Las
1426 1427
coronaria (IDAC). En la mayoría de estos pacientes, la IMi se desarrolla traumatismos de las valvas y los músculos papilares, la enfermedad de
debido a la fijación de la valva posterior debida a la disfunción regional Kawasaki, el mixoma de AI y diversas anomalías congénitas, como la valva
VIII del VI. El pronóstico de los pacientes con IMi isquémica es notablemente anterior hendida y el CIA de tipo ostium secundum (v. capítulos 75 y 94). 69
peor que en pacientes con IMi por otras causas, debido a la EAC asociada,

la remodelación del VI y la disfunción sistólica. Otros cambios anatomopa-

tológicos pueden involucrar el daño isquémico adicional de los músculos Insuficiencia mitral primaria crónica
papilares, la dilatación del anillo de la válvula mitral y la pérdida de la Fisiopatología
contracción del anillo sistólico, lo que contribuye al aumento de la IMi. En Debido a que el orificio de IMi actúa funcionalmente en paralelo con
la mayoría de estos pacientes, la IMi es leve; sin embargo, cualquier grado la válvula aórtica, la resistencia al vaciado ventricular está reducida en
de IMi se asocia con un peor pronóstico comparado con el de los pacientes los pacientes con IMi. En consecuencia, la IMi mejora el vaciado del VI.
sin IMi. La incidencia y la gravedad de la regurgitación varían en proporción
Una proporción importante del volumen regurgitado se expulsa hacia
inversa con la fracción de eyección (FE) del VI y en proporción directa con
el volumen telesistólico del VI. La IMi se produce en aproximadamente el
la AI antes de que se abra la válvula aórtica y después de que se cierre.
20% de los pacientes después de un IM agudo e, incluso cuando es leve, El volumen del flujo de IMi depende de una combinación del tamaño
se asocia con un mayor riesgo de desenlaces adversos.55,59,60 instantáneo del orificio de regurgitación y del gradiente de presión
Entre otras causas de IMi se encuentran la MCH obstructiva (v. (invertido) entre el VI y la AI.61 Tanto el tamaño del orificio como el
capítulo 78), el síndrome hipereosinófilo, la fibrosis endomiocárdica, gradiente de presión son lábiles. La presión sistólica del VI (y, por tanto, el
gradiente VI-AI) depende de la resistencia vascular sistémica,
y la presión de la AI puede aumentar drásticamente con
una IMi grave, lo que reduce ocasionalmente el gradiente
VI-AI hasta cero al final de la sístole. Para pacientes con una
flexibilidad normal del anillo mitral, el área de la sección
transversal del anillo mitral puede verse alterada por muchas
intervenciones. Por tanto, los aumentos en la precarga y
la poscarga y la depresión de la contractilidad aumentan
el tamaño del VI y agrandan el anillo mitral y, por tanto,
el orificio de regurgitación. Cuando el tamaño del VI se
reduce mediante el tratamiento con fármacos inótropos
positivos, diuréticos y especialmente con vasodilatadores,
el tamaño del orificio de regurgitación y el volumen de flujo
regurgitado disminuyen, lo que se refleja en la altura de la
onda v en el pulso de la presión de la AI y en la intensidad y
duración del soplo sistólico. Por el contrario, la dilatación del
VI, independientemente de la causa, puede aumentar la IMi.
Compensación del ventrículo izquierdo

El VI compensa inicialmente el desarrollo de IMi agudas
mediante el vaciado más completo y el aumento de la precarga
(es decir, a través del principio de Frank-Starling). Debido a que
la IMi aguda reduce la presión y el radio del VI al final de la
sístole, la tensión de la pared del VI disminuye notablemente (y
FIGURA 69-8 Enfoque fisiopatológico de la tríada de la insuficiencia mitral (IMi) y su etiología multifactorial. El mecanismo de la disfunción de las valvas define los tres tipos de proporcionalmente en mayor medida que la presión del VI), lo
IMi. (Tomado de Castillo JG, Adams DH. Mitral valve repair and replacement. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. que permite un aumento recíproco de la extensión y velocidad
Philadelphia: Saunders; 2013, pp 327-340.) del acortamiento de las fibras miocárdicas y reduce el volumen
telesistólico (VTS) (fig. 69-12). Cuando la IMi, especialmente
cuerdas pueden ser congénitamente anómalas; la rotura puede ser espontánea función regional del miocardio del VI en la base de un músculo papilar, por FIGURA 69-9 Lesiones valvulares en la insuficiencia mitral. A. Dilatación anular grave que conduce a la IMi grave, se vuelve crónica, el volumen telediastólico (VTD)
(primaria) o puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa, traumatis- lo general en los territorios coronarios derechos o circunflejos izquierdos, disfunción de tipo I. B. Cambios mixomatosos graves con segmentos voluminosos, gruesos y redundantes del VI (VTDVI) aumenta y el VTS vuelve a la normalidad. Por
en un paciente con enfermedad de Barlow y disfunción de tipo II. C. Enfermedad reumática de la válvula medio del principio de Laplace, que establece que la tensión
mos, fiebre reumática o, rara vez, de osteogenia imperfecta o policondritis dando lugar al desplazamiento apical de las valvas mitrales y a la coaptación
mitral con el aspecto clásico en «boca de pez» y disfunción de tipo IIIA. D. Enfermedad isquémica de la
recidivante. En la mayoría de los pacientes, no se observa una causa de la incompleta de la valva.54,55 Aunque la necrosis de un músculo papilar es válvula mitral causada por una gran fijación del festón P3 que conduce a disfunción de tipo IIIB. (Tomado
de la pared del miocardio está relacionada con el producto de
rotura de las cuerdas, aparte del aumento de la tensión mecánica en cuerdas una complicación frecuente del IM, la rotura franca del músculo papilar de Castillo JG, Adams DH: Mitral valve repair and replacement. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular la presión intraventricular por el radio dividido por el grosor
mixomatosas delgadas. Es más frecuente la rotura de las cuerdas de la valva completo es mucho menos frecuente y a menudo mortal debido a la IMi Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 327-340.) de la pared, la elevación del VTDVI aumenta la tensión de la
posterior que la de las cuerdas de la valva anterior. En función del número de extremadamente grave que provoca (v. capítulos 58 y 59). Sin embargo,
cuerdas involucradas en la rotura y de la velocidad a la que ocurre esta rotura, la rotura de una o dos de las cabezas apicales de un músculo papilar puede
la IMi resultante puede ser ligera, moderada o grave y aguda, subaguda o dar como resultado una eversión de la valva (v. fig. 14-29A) con un grado
crónica. La rotura de las cuerdas también puede ocurrir como consecuencia menor de IMi (aunque todavía suele ser grave), lo que hace posible la
de un traumatismo por dispositivos de soporte circulatorio percutáneo.53 supervivencia, generalmente con una rápida intervención quirúrgica,56,57
Afectación de los músculos papilares. Las enfermedades de los mús- aunque también se han publicado reparaciones percutáneas.58
culos papilares del VI también pueden causar IMi. Debido a que estos Otros trastornos de los músculos papilares también pueden ser res-
músculos están perfundidos por la porción terminal del lecho vascular ponsables del desarrollo de IMi (v. capítulos 23, 61 y 77). Entre estos
coronario, son particularmente vulnerables a la isquemia, y cualquier trastornos se encuentran la mala posición congénita de los músculos;
alteración de la perfusión coronaria puede dar como resultado una dis- la ausencia de un músculo papilar, que da como resultado el llamado
función del músculo papilar. Cuando es transitoria, la isquemia produce síndrome de la válvula mitral en paracaídas; y afectación o infiltración de
una disfunción temporal del músculo papilar y puede provocar episodios los músculos papilares por varios procesos, como abscesos, granulomas,
transitorios de IMi que a veces se asocian con ataques de angina de pecho neoplasmas, amiloidosis y sarcoidosis.
o edema pulmonar. Cuando es grave y prolongada, la isquemia provoca Disfunción ventricular izquierda. La disfunción del VI isquémica
disfunción y cicatrización de los músculos papilares, así como IMi crónica. y la MCD son factores causantes importantes en el desarrollo de IMi y
El músculo papilar posterior, que está irrigado por la rama descendente constituyen la segunda causa de IMi después del PVM en EE. UU.55 La
posterior de la arteria coronaria derecha, se vuelve isquémico y se infarta dilatación del VI por cualquier causa, como la isquemia, puede alterar las
con mayor frecuencia que el músculo papilar anterolateral; este último es relaciones espaciales entre los músculos papilares y las cuerdas tendinosas y,
irrigado por ramas diagonales de la arteria coronaria descendente ante- por tanto, dan como resultado una IMi funcional (v. fig. 69-6; v. también
rior izquierda y, a menudo, por ramas marginales de la arteria circunfleja figs. 14-31B y 14-41). En general, para una cantidad dada de dilatación del
izquierda también. La isquemia de los músculos papilares generalmente VI, la IMi es mayor cuando existe un desplazamiento asimétrico de la valva FIGURA 69-10 Mecanismos del prolapso de la válvula mitral (PVM). A. Válvula mitral teñida con hematoxilina y eosina para definir la lesión del PVM como rotura de la fibrosa por
la matriz extracelular mixoide (asterisco), que también infiltra el núcleo de colágeno de las cuerdas tendinosas, una de las cuales estaba rota (flecha). La lámina de elastina
es causada por ateroesclerosis coronaria, pero también puede ocurrir en mitral desde la cicatriz ventricular inferior e inferolateral que una dilatación por debajo de la auricular también está rota. B. Esquema que muestra el mecanismo de la degeneración mixomatosa, con activación de células intersticiales de la válvula hacia
pacientes con anemia grave, shock, arteritis coronaria de cualquier causa simétrica por MCD (fig. 69-11).54 miofibroblastos que aumentan la producción y el recambio de la matriz, secretan metaloproteinasas de la matriz (MMP) que potencian la fragmentación del colágeno y la elastina,
o una arteria coronaria izquierda anómala. La IMi ocurre con frecuencia en Se encuentra cierto grado de IMi en aproximadamente el 30% de los y liberan el factor de crecimiento transformante (TGF) β, que a su vez favorece la mayor proliferación celular y diferenciación de miofibroblastos. GAG, glucosaminoglucanos.
pacientes con IM cicatrizados y es causada con mayor frecuencia por dis- pacientes con EAC en quienes se plantea el injerto de derivación arterial (Tomado de Levine RA, Hagege AA, Judge DP, et al. Mitral valve disease: morphology and mechanisms. Nat Rev Cardiol 2015;12:689-710.)
1428 1428.e1
pared hasta valores normales o por encima de los normales en la «etapa
crónica compensada». El aumento resultante del VTDVI y el diámetro del
VIII anillo mitral puede crear un círculo vicioso en el cual la IMi conduce a 69
una mayor IMi. En pacientes con IMi crónica, el VTDVI y la masa del VI

aumentan; es decir, se desarrolla una hipertrofia típica de sobrecarga de

volumen (excéntrica). Sin embargo, el grado de hipertrofia a menudo no
es proporcional al grado de dilatación del VI, por lo que la relación entre
masa del VI/VTD puede ser menor que la normal, lo que aumenta el estrés
de la pared. No obstante, la poscarga reducida permite el mantenimiento de
la FE en el rango normal o por encima del normal, lo que proporciona una
seguridad falsa, ya que la «fracción de eyección efectiva» (FEE, volumen de
eyección hacia delante dividido por VTDVI) puede estar muy deprimida, lo
que a menudo se desenmascara después de la cirugía mitral.62 La reducción
de la poscarga del VI permite que se gaste una mayor proporción de la
energía contráctil del miocardio en el acortamiento que en el desarrollo de
FIGURA 69-11 Correlaciones significativas entre el área de fijación de la válvula tensión, y explica cómo puede adaptarse el VI a la carga impuesta por la IMi.
mitral (aFVM) y el área del orificio de regurgitación (AOR) eficaz en pacientes con
insuficiencia mitral secundaria relacionada con miocardiopatía isquémica (MCI-IMi) frente La hipertrofia excéntrica del VI que acompaña al VTD elevado de la IMi
a miocardiopatía dilatada (MCD-IMi). Para una aFVM determinada, los pacientes con crónica es secundaria a nuevos sarcómeros dispuestos en serie. Se produce
MCI tienen una IMi más grave que los pacientes con MCD. (Tomado de Kwan J, Shiota un desplazamiento hacia la derecha (mayor volumen para cualquier
T, Agler DA, et al. Geometric differences of the mitral apparatus between ischemic and EFIGURE 69.4 Late survival of patients after surgical correction of mitral regurgita-
presión) en la curva presión diastólica-volumen del VI en pacientes con tion. Patients are subdivided on the basis of the preoperative echocardiographic ejection
dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time three-dimensional
echocardiography study. Circulation 2003;107:1135-40.) IMi crónica. Con la descompensación, la rigidez de la cámara aumenta, fraction (EF). (From Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographic
lo que eleva la presión diastólica para cualquier volumen. prediction of survival after surgical correction of organic mitral regurgitation. Circulation
En la mayoría de los pacientes con IMi primaria grave la compensa- 1994;90:833-7.)
ción se mantiene durante años, pero en algunos pacientes la sobrecarga
hemodinámica prolongada conduce finalmente a una descompensación
miocárdica.61 Aumentan el VTS, la precarga y la poscarga, mientras que
la FE y el volumen sistólico disminuyen. En estos pacientes, existen
pruebas de activación neurohormonal y elevación de citocinas proin-
flamatorias circulantes. Las concentraciones de péptido natriurético
(NP) en plasma también aumentan en respuesta a la carga de volumen64
–más en pacientes con descompensación que provoca síntomas–.
La velocidad del flujo coronario puede aumentar en pacientes con IMi
grave, pero los aumentos del consumo de oxígeno por el miocardio (MVo2)
son relativamente modestos en comparación con pacientes que sufren
EA e IA, porque el acortamiento de fibra miocárdica, que está elevado en
pacientes con IMi, no es uno de los principales determinantes del MVo2
(v. capítulo 22). Uno de estos factores determinantes, la tensión media
de la pared del VI, en realidad puede estar reducida en pacientes con
IMi, mientras que los otros dos, la contractilidad y la frecuencia cardíaca,
pueden verse mínimamente afectados. Por tanto, los pacientes con IMi
tienen una incidencia baja de manifestaciones clínicas de isquemia
de miocardio, en comparación con la incidencia mucho más elevada de
aquellos con EA e IA, afecciones en las cuales el MVo2 aumenta mucho.
Valoración de la contractilidad miocárdica

Debido a que los índices de la fase de eyección de la contractilidad
miocárdica se correlacionan de forma inversa con la poscarga, los
pacientes con IMi temprana (con poscarga del VI reducida) a menudo
presentan elevaciones de los índices de la fase de eyección de la con-
tractilidad miocárdica, como la FE, el acortamiento fraccional de las
fibras y la velocidad de acortamiento circunferencial (VAC) de las fibras.63
Muchos pacientes finalmente desarrollan síntomas debido a presiones
arteriales y venosas pulmonares elevadas en relación con el volumen
FIGURA 69-12 Se representan las tres fases de la insuficiencia mitral (IMi) y se regurgitado y sin cambios en estos índices de la fase de eyección, que
comparan con lo siguiente. A. Fisiología normal. B. En la IMi aguda, un aumento de la
precarga y un descenso de la poscarga causan un aumento del volumen telediastólico permanecen elevados. Sin embargo, en otros pacientes, los síntomas
(VTD) y un descenso del volumen telesistólico (VTS), lo que produce un incremento del principales reflejan una disfunción contráctil grave, en cuyo momento
volumen de eyección total (VET). Sin embargo, el volumen de eyección anterógrado (VEA) la FE, el acortamiento fraccional y la VAC media disminuyen hasta
está disminuido, porque el 50% del VTS regurgita en forma de volumen de eyección
valores en el límite inferior de los normales o inferiores a los normales
regurgitado (VER), lo que provoca un aumento de la presión auricular izquierda (PAI).
Aunque la fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (VI) parece conservada en (v. fig. 69-12). Como la IMi persiste, la reducción de la poscarga, que
0,75, en realidad la FE hacia delante o «efectiva» (FEE, definida como VEA/VTD) es solo aumenta el acortamiento de las fibras miocárdicas y los índices de la fase
de 0,38 con una fracción regurgitada (FR, definida como VER/VET) de 0,5. C. En la fase de eyección anteriormente mencionados, se opone a la alteración de la
crónica compensada, se ha desarrollado una hipertrofia excéntrica y ahora el VTD está
función miocárdica característica de la sobrecarga diastólica crónica
notablemente aumentado. La poscarga se ha normalizado porque el término del radio
de la ecuación de Laplace aumenta con el incremento del VTD. La función muscular grave. Sin embargo, incluso en pacientes con IC manifiesta secundaria a
normal y un gran aumento del VTD permiten un notable aumento del VTS desde la fase la IMi, la FE y el acortamiento fraccional pueden reducirse modestamente.
aguda. Esto permite, a su vez, un VEA normal. La dilatación de la aurícula izquierda Por tanto, los valores en el rango bajo-normal de los índices de la fase
alberga el volumen regurgitado con una PAI inferior. La FE permanece por encima de la
de eyección del rendimiento miocárdico en pacientes con IMi crónica
normal, pero la FEE demuestra la ineficacia de la función cardíaca. D. En la fase crónica
descompensada se ha desarrollado la disfunción muscular, lo que reduce la FE y disminuye pueden reflejar una función miocárdica deteriorada, mientras que valores
tanto el VTS como el VEA. La FE, aunque todavía es normal, ha disminuido hasta 0,55, moderadamente reducidos (p. ej., FE del 40-50%) generalmente significan
con la FEE todavía más baja, de hasta 0,27, y la PAI vuelve a elevarse porque se eyecta deterioro de la contractilidad grave, a menudo irreversible, e identifican a
menos volumen durante la sístole, lo que provoca un VTS mayor. La FR ha permanecido
los pacientes que pueden tener mal pronóstico después de la corrección
en 0,5 en las tres situaciones de insuficiencia. (Ilustración modificada para mostrar la FEE
y la FR.) (Modificado de Carabello BA. Progress in mitral and aortic regurgitation. Curr quirúrgica de la IMi (fig. e69-4). En estos pacientes, los parámetros de
Probl Cardiol 2003;28:553-82.) acortamiento longitudinal, como la tensión longitudinal global (TLG),
1429 1429.e1
pueden predecir mejor la disfunción ventricular izquierda postoperatoria Presentación clínica
que la FE.62 Una FE menor del 35% en pacientes con IMi orgánica grave Las etapas clínicas de la IMi primaria degenerativa crónica demuestran
crónica generalmente representa una disfunción miocárdica avanzada; la naturaleza progresiva de la enfermedad (tabla 69-3). 69 69
estos pacientes tienen alto riesgo quirúrgico y puede que no experimenten

una mejoría satisfactoria después del RVM. Síntomas
VOLUMEN TELESISTÓLICO. La contractilidad miocárdica preope- La naturaleza y la gravedad de los síntomas en pacientes con IMi crónica
ratoria es un factor determinante importante del riesgo de mortalidad dependen de una combinación de factores interrelacionados, como la
quirúrgica, IC perioperatoria y del valor postoperatorio de la función del VI. gravedad de la IMi; la velocidad de progresión; el valor de las presiones de
No es sorprendente, por tanto, que la relación presión-volumen telesistólica la AI, venosa pulmonar y arterial pulmonar; la presencia de taquicardias
(o dimensión de estrés) haya surgido como índice útil para evaluar la auriculares paroxísticas o crónicas; y de la presencia de enfermedad
función del VI en pacientes con IMi. Se ha descubierto que la medición valvular, miocárdica o coronaria asociada. Además, puede haber
simple del volumen o diámetro telesistólico es un factor predictivo útil de la síntomas relacionados con la causa patógena subyacente de la IMi (p. ej.,
función y la supervivencia después de la cirugía de la válvula mitral.61,65 Un endocarditis, LES, síndrome de Marfan). Muchos pacientes con IMi grave
diámetro telesistólico del VI preoperatorio que supera los 40 mm identifica permanecen completamente asintomáticos, aunque el interrogatorio
a un paciente con una alta probabilidad de deterioro de la función sistólica detallado del paciente o de la familia puede revelar reducciones sutiles
del VI después de la intervención quirúrgica.21 La magnitud de la TLG de la capacidad funcional. Pueden aparecer síntomas con la función
(v. capítulo 14) menor del 19,3% (un valor normal en ausencia de IMi grave) ha contráctil del VI conservada en pacientes con IMi crónica que tienen
demostrado ser mejor factor predictivo de disfunción del VI postoperatoria presiones venosas pulmonares muy elevadas o FA. En otros pacientes,
que los parámetros tradicionales como la FE y el diámetro sistólico.62 los síntomas anuncian la descompensación del VI. En pacientes con
HEMODINÁMICA. El gasto cardíaco efectivo (hacia delante) y la FE IMi reumática, el período de tiempo entre el episodio inicial de fiebre
generalmente están deprimidos en pacientes con síntomas de IMi grave, reumática y el desarrollo de síntomas tiende a ser más prolongado que
mientras que el gasto total del VI (la suma del flujo hacia delante y el en aquellos con EM: a menudo más de dos décadas. La hemoptisis y la
regurgitado) generalmente está elevado hasta muy tarde en la evolución embolia sistémica son menos frecuentes en pacientes con IMi aislada
clínica del paciente. El gasto cardíaco alcanzado durante el ejercicio, y o predominante que en aquellos con EM. El desarrollo de FA afecta
no el volumen regurgitado, es el principal determinante de la capacidad negativamente a la evolución, pero tal vez no tan drásticamente como
funcional. La onda a de la contracción auricular en el pulso de presión de la en la EM. Por el contrario, la debilidad crónica y la fatiga secundaria al EFIGURE 69.5 Hemodynamic tracings in a 45-year-old woman with acute mitral regurgitation from bacterial endocarditis. A, Pulmonary artery pressure. B, Simultaneous left
AI generalmente no es tan prominente en la IMi como en la EM, pero la onda bajo gasto cardíaco son las características más destacadas de la IMi. ventricular diastolic pressure (LVDP) and pulmonary capillary wedge pressure (PCWP). The PCWP tracing demonstrates a markedly elevated v wave (arrowhead, B) that transmits
v es característicamente mucho más alta (v. capítulo 19) porque se ins- En pacientes con IMi crónica grave que tienen una AI muy dilatada y una to the pulmonary artery pressure (arrowhead, A). (Modified from Wisse B, Sniderman AD. Severe mitral regurgitation. N Engl J Med 2000;343:1386.)
cribe dentro de la sístole ventricular, cuando la AI se está llenando de sangre hipertensión de la AI relativamente leve (pacientes con mayor distensibili-
de las venas pulmonares y del VI. Ocasionalmente, la transmisión hacia dad de la AI), la RVP por lo general no aumenta marcadamente. En cambio,
atrás de la onda v alta hacia el lecho arterial pulmonar puede provocar los síntomas principales, la fatiga y el agotamiento, están relacionados
una onda v arterial pulmonar diastólica precoz (fig. e69-5). En pacientes con la depresión del gasto cardíaco. La IC derecha, caracterizada por
con IMi aislada, el descenso y del pulso de la PECP es particularmente hepatomegalia congestiva, edema y ascitis, puede ser más prominente en
rápido porque la AI distendida se vacía rápidamente durante la diástole pacientes con IMi aguda, RVP elevada e hipertensión pulmonar. La angina
temprana. Sin embargo, en pacientes con EM e IMi combinadas, el descenso de pecho es infrecuente a menos que coexista con EAC.
y es gradual. Aunque un gradiente de presión AV izquierdo que persiste La gran mayoría de los pacientes con degeneración mixomatosa y
durante la diástole indica la presencia de EM asociada importante, puede PVM están asintomáticos y lo siguen estando a lo largo de la vida. Aunque
producirse un gradiente breve diastólico temprano en pacientes con IMi los primeros estudios llamaron la atención sobre el síndrome de PVM,
grave aislada como resultado del flujo rápido de sangre a través de un con un clic característico sistólico no eyectivo y varios síntomas ines-
orificio mitral de tamaño normal al comienzo de la diástole, a menudo pecíficos, como fatiga, palpitaciones, hipotensión ortostática y ansiedad
acompañado por un soplo diastólico temprano en la punta. y otros síntomas neuropsiquiátricos, así como síntomas de disfunción
DISTENSIBILIDAD DE LA AURÍCULA IZQUIERDA. La distensibili- autonómica, estas asociaciones no se han confirmado en estudios
dad de la AI (y del lecho venoso pulmonar) es un factor determinante cuidadosamente controlados.66 Se desconoce cómo e incluso si estos
considerable del cuadro hemodinámico y clínico en pacientes con síntomas están relacionados con la presencia de PVM. Los pacientes
IMi grave. Se han identificado tres subgrupos principales de pacientes pueden sufrir síncope, presíncope, palpitaciones, molestias torácicas y,
con IMi grave en función de la distensibilidad de la AI y se describen cuando la IMi es grave, síntomas de disnea de esfuerzo y disminución
a continuación. Estos también se correlacionan generalmente con la de la reserva cardíaca. Las molestias torácicas pueden ser típicas de la
cronicidad de la insuficiencia grave. angina de pecho, pero a menudo son atípicas, ya que son prolongadas,
Cuando la IMi grave se desarrolla de forma aguda (p. ej., por rotura de no se relacionan claramente con el esfuerzo y están caracterizadas por
las cuerdas tendinosas, el infarto de una cabeza del músculo papilar, la ataques breves de dolor punzante grave en la punta. Las molestias pueden
rotura de una valva por traumatismos o endocarditis), la AI es inicialmente ser secundarias a una tensión anómala de los músculos papilares. En
normal en cuanto a tamaño y distensibilidad. La relación presión-volumen pacientes con PVM e IMi grave, los síntomas de esta última (fatiga, disnea
de la aurícula relajada es curvilínea, y la carga súbita de volumen por y limitación del esfuerzo) suelen predominar. Los pacientes con PVM
las fuerzas de la IMi la obliga a actuar en una porción más inclinada de también pueden desarrollar arritmias sintomáticas (v. más adelante).
esta curva, con un aumento exagerado de la presión (onda v) para un
volumen regurgitado determinado. Esta elevación marcada de la presión Exploración física
media de la AI conduce a congestión pulmonar como síntoma destacado. La palpación del pulso arterial es útil para diferenciar la estenosis aórtica
Generalmente está presente el ritmo sinusal, al menos al inicio. Con el (EA) de la IMi, y ambas pueden producir un soplo sistólico prominente en
tiempo, la AI se dilata y su pared se hipertrofia para mantener la función la base y la punta cardíacas (v. capítulo 10). La ascensión del pulso caro-
contráctil. La dilatación de la cámara desplaza la curva presión-volumen tídeo es aguda en la IMi grave y tardía en la EA; el volumen del pulso
hacia la derecha y aumenta la distensibilidad para un volumen dado, mien- puede ser normal o reducido en presencia de IC. El impulso cardíaco,
tras que la hipertrofia tiene el efecto opuesto, al desplazar la curva hacia como con el pulso arterial, es rápido e hiperdinámico. Está desplazado
arriba. El equilibrio entre estos dos procesos de remodelación determinará hacia la izquierda, y una onda de llenado del VI prominente es palpable
el impacto general sobre la presión media de la AI y de la onda v. A medida con frecuencia en pacientes delgados.
que la IMi grave se vuelve crónica, predomina la dilatación y la onda v AUSCULTACIÓN. Cuando la IMi grave crónica es causada por las
puede disminuir con el aumento de la distensibilidad operativa. Si los valvas defectuosas de la válvula, S1, producido por el cierre de la válvula
síntomas son tolerados (o inexistentes), esta etapa puede durar años, con mitral, en general está disminuido. El desdoblamiento amplio de S2 es
una dilatación progresiva de la AI, lo que aumenta el riesgo de FA. En los frecuente y se debe al acortamiento de la eyección del VI y de un A 2
extremos, los pacientes pueden presentar dilatación masiva de la aurícula más temprano debido a la menor resistencia a la eyección del VI. En
y un gran aumento de la distensibilidad, con elevación relativamente pacientes con hipertensión pulmonar grave, P2 es más intenso que A 2.
modesta de la presión de la AI. Existe mucha probabilidad de FA y la El aumento anómalo del flujo a través del orificio mitral durante la fase
pared auricular puede ser reemplazada en gran parte por tejido fibroso. de llenado rápido a menudo se asocia con un tercer sonido cardíaco
1430 1431
Diagnóstico y evaluación
TABLA 69-3 Estadios de la insuficiencia mitral (IMi) primaria crónica
Diagnóstico diferencial
VIII CONSECUENCIAS El soplo holosistólico de la IMi se parece
69
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA VALVULAR HEMODINÁMICA VALVULAR* HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS al producido por un CIV, pero este último

A Riesgo de IMi PVM ligero con coaptación normal Ausencia de chorro de IMi o Ninguna Ninguno suele ser más intenso en el borde esternal
Engrosamiento valvular ligero área de pequeño chorro y a menudo va acompañado de un frémito
y restricción de la valva central < 20% AI en Doppler en la zona paraesternal. El soplo de la
Pequeña vena contracta IMi también se puede confundir con el
< 0,3 cm de la IT, pero este último generalmente
B IMi progresiva PVM grave con coaptación normal Chorro central de IMi 20-40% Dilatación ligera de la AI Ninguno tiene un tono más bajo y se oye mejor a
Cambios valvulares reumáticos con AI o chorro excéntrico de IMi Ausencia de dilatación del VI lo largo del borde esternal izquierdo, con
restricción de las valvas y pérdida sistólica tardía Presión pulmonar normal aumento durante la inspiración y una onda
de coaptación central Vena contracta < 0,7 cm v prominente y un descenso y en el PVY.
EI previa VolR < 60 ml
Cuando las cuerdas tendinosas que van
FR < 50%
ORE < 0,4 cm2
a la valva posterior de la válvula mitral se
Grado angiográfico 1-2+ rompen, el chorro regurgitado a menudo
se dirige hacia delante, de modo que incide
C IMi PVM grave con pérdida de coaptación Chorro central de IMi > 40% Dilatación de la AI moderada Ninguno
sobre el tabique auricular adyacente a la raíz
asintomática o temblor de la valva AI o chorro de IMi excéntrico o grave
grave Cambios reumáticos con restricción Dilatación del VI
aórtica y causa un soplo sistólico prominente
holosistólico
de las valvas y pérdida de coaptación Vena contracta ≥ 0,7 cm La hipertensión pulmonar en la base del corazón, que puede confun-
central VolR ≥ 60 ml puede estar presente en dirse con el de la EA. Por otro lado, cuando
EI previa FR ≥ 50% reposo o con el esfuerzo las cuerdas tendinosas que van a la valva
Engrosamiento de las valvas ORE ≥ 0,4 cm2 C1: FEVI > 60% y VTSVI anterior se rompen, el chorro generalmente
con enfermedad cardíaca inducida Grado angiográfico 3-4+ < 40 mm se dirige hacia la pared posterior de la AI,
por radioterapia C2: FEVI ≤ 60% y y el soplo se irradia hacia la axila y puede
VTSVI ≥ 40 mm transmitirse hacia la columna vertebral o
D IMi sintomática PVM grave con pérdida de la Chorro central de IMi > 40% Dilatación de la AI moderada Tolerancia al incluso hacia la parte superior de la cabeza.
grave coaptación o temblor de la valva AI o chorro de IMi excéntrico o grave esfuerzo Los pacientes con enfermedad reumática
Cambios reumáticos de la válvula con holosistólico Dilatación del VI disminuida de la válvula mitral presentan un espectro de
restricción de las valvas y pérdida de Vena contracta ≥ 0,7 cm Hipertensión pulmonar Disnea de esfuerzo anomalías, que van desde la EM pura hasta
la coaptación central VolR ≥ 60 ml la IMi pura. La presencia de un S3, de una
EI previa FR ≥ 50%
onda de llenado del VI rápida y un impulso FIGURA 69-13 Insuficiencia mitral (IMi) grave causada por prolapso de la válvula mitral con determinación cuantitativa
Engrosamiento de las valvas con ORE ≥ 0,4 cm2
enfermedad cardíaca inducida por Grado angiográfico 3-4+ prominente del VI a la palpación, y de un S1 del área del orificio de regurgitación eficaz (ORE) en la ecocardiografía. A y B. Prolapso de la válvula mitral grave con IMi
radioterapia suave son signos a favor en la mayoría de los grave. C y D. El ORE se calculó con el radio del área de superficie de isovelocidad proximal (PISA) y la velocidad máxima del
chorro de IMi. (Tomado de Kang DH, Kim JH, Rim JH, et al. Comparison of early surgery versus conventional treatment in
casos de una IMi predominante. Por el con- asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2009;119:797-804.)
*Se proporcionan varios criterios hemodinámicos de la válvula para la evaluación de la gravedad de la IMi, pero no todos los criterios de cada categoría estarán presentes en
todos los pacientes. La clasificación de la gravedad de la IMi como leve, moderada o grave depende de la calidad de los datos y de la integración de estos parámetros junto trario, un S1 acentuado, un ChA prominente
con otras pruebas clínicas. con un intervalo corto A2-ChA y un soplo sis-
AI, aurícula izquierda; EI, endocarditis infecciosa; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR, fracción de regurgitación; ORE, orificio de regurgitación eficaz; tólico suave y corto, todos indican una EM predominante. La diferenciación dar pistas importantes sobre el mecanismo de la IMi. En la IMi orgánica,
PVM, prolapso de la válvula mitral; VolR, volumen de regurgitación; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. de la lesión valvular predominante puede complicarse por la presencia el chorro generalmente se aleja de la lesión anatómica más importante,
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57-185. de un soplo holosistólico de IT en pacientes con EM pura e hipertensión por lo que el prolapso posterior o la eversión generalmente producen un
pulmonar; este soplo a veces se puede escuchar en la punta cuando el VD chorro anterior, y viceversa. Esta regla no se cumple en la IMi funcional,
está muy dilatado y, por tanto, puede confundirse con el soplo de la IMi. donde la causa típica es que la valva anterior predomina sobre una valva
(S3), que no debe interpretarse como una manifestación de IC en estos puede estar afectado. Ocasionalmente, se puede observar un soplo sistólico posterior anclada y produce un chorro dirigido hacia atrás.
pacientes, y puede ir acompañado de un breve retumbo diastólico. tardío de disfunción del músculo papilar, que se vuelve más intenso u holosis- Ecocardiografía Los métodos cuantitativos para la medición de la fracción regurgitada,
El soplo sistólico es el signo físico más destacado; debe diferenciarse del tólico durante la isquemia miocárdica aguda, y puede desaparecer cuando La ecocardiografía desempeña una función central en el diagnóstico de el volumen regurgitado y el área del orificio de la insuficiencia tienen
soplo sistólico de la EA, la insuficiencia tricuspídea (IT) y la comunicación se alivia la isquemia. Un clic mesosistólico que precede un soplo sistólico la IMi, en la determinación de su causa y posibilidad de reparación, y en una mayor precisión cuando se realizan minuciosamente70 (fig. 69-13; v.
interventricular (CIV). En la mayoría de los pacientes con IMi grave, el soplo medio y tardío, y la respuesta de ese soplo a una serie de maniobras ayudan la cuantificación de su gravedad (v. capítulo 14). En pacientes con IMi también figs. 14-42 y 14-43), y estos métodos son muy recomendables
sistólico comienza inmediatamente después del S1 suave y continúa más a establecer el diagnóstico de PVM (estudiado más adelante). Los soplos grave, las imágenes ecocardiográficas muestran dilatación de la AI y del (v. tabla 69-3).12,21,71
allá, y puede oscurecer el A2 debido a la diferencia de presión persistente sistólicos tempranos son característicos de la IMi aguda. Cuando la onda v de VI, con un aumento del movimiento sistólico de ambas cámaras. La causa El volumen regurgitado (VolR) es un concepto teóricamente simple pero
VI-AI después del cierre de la válvula aórtica. El soplo holosistólico de la AI está muy elevada en la IMi aguda, el soplo puede disminuir o desaparecer subyacente de la insuficiencia, como rotura de las cuerdas tendinosas en el desafiante en la práctica. En principio, el volumen sistólico se mide en dos
la IMi crónica suele ser constante en intensidad, soplante, agudo y más durante la sístole tardía a medida que disminuye el gradiente invertido de PVM (fig. e69-6 y vídeo 69-10; v. fig. 14-40), enfermedad mitral reumática, localizaciones, una que incluye la IMi (flujo directo a través del anillo mitral
fuerte en la punta, irradiado con frecuencia a la axila izquierda y a la presión. Como se señaló, un soplo diastólico corto y de tono bajo después una eversión de la valva (fig. e69-7, y vídeos 69-11 y 69-12), vegetaciones o volumen sistólico total del VI) y otra que no (flujo hacia delante a través del
zona infraescapular izquierda, especialmente si los chorros se dirigen pos- de S3 puede ser audible en pacientes con IMi grave, incluso sin EM asociada. (v. capítulo 73) y dilatación regional o global del VI con la fijación de tracto de salida del VI [si no hay IA] o volumen de eyección del lado derecho).
teriormente. La irradiación hacia el esternón o el área aórtica, sin embargo, AUSCULTACIÓN DINÁMIC A . La auscultación durante los las valvas (fig. e69-8 y vídeo 69-13), a menudo se puede determinar Desafortunadamente, cada uno de estos volúmenes de eyección necesita
puede ocurrir en las anomalías de la valva posterior y es particularmente cambios posicionales o la maniobra de Valsalva puede ser muy útil en la ecocardiografía transtorácica (ETT). También puede mostrar la mediciones múltiples, con lo que cualquier error que se propaga a lo largo
frecuente en pacientes con PVM y la eversión que afecta a esta valva. El para caracterizar el soplo de IMi. Cuando la IMi es holosistólica, por calcificación del anillo mitral como una banda de ecos densos entre el del cálculo, compuesto al final por la necesidad de restar un número grande
soplo muestra pocos cambios, incluso en presencia de grandes variaciones lo general varía poco durante la respiración. Sin embargo, la posición aparato mitral y la pared posterior del corazón. Esta técnica también es de otros. La vena contracta, definida como el área de sección transversal
del volumen sistólico del VI entre cada latido, como en caso de FA. Este súbita en bipedestación habitualmente disminuye el soplo, mientras que útil para calcular los efectos hemodinámicos de la IMi sobre la AI y el VI; más estrecha del chorro de regurgitación según la ecocardiografía Doppler
hallazgo contrasta con la mayoría de los soplos mesosistólicos (de la posición en cuclillas lo aumenta. El soplo sistólico tardío del PVM se en pacientes con disfunción del VI, están aumentados el VTD y el VTS, y de flujo de color, también predice la gravedad de la IMi (v. fig. 69-13), pero
eyección), como el de la EA, que varía ampliamente en intensidad con comporta de forma opuesta: disminuye su duración con la posición en la FE y la tasa de acortamiento pueden disminuir.12,65,67-69 puede sufrir artefactos de «color radiante» y limitación de la resolución lateral.
el volumen de eyección y, por tanto, con la duración de la diástole. Se ha cuclillas y aumenta su duración con la posición en bipedestación. De La ecocardiografía Doppler en la IMi revela de forma característica El método del área de la superficie de isovelocidad proximal (PISA)
encontrado escasa correlación entre la intensidad del soplo sistólico y la manera similar, con la maniobra de Valsalva, los clics del PVM pueden un chorro de alta velocidad en la AI durante la sístole.67 La gravedad de puede ser el método cuantitativo más práctico para el uso diario
gravedad de la IMi. En pacientes con IMi grave causada por dilatación del ocurrir antes durante la sístole con el alargamiento del soplo. El soplo la insuficiencia se refleja en la anchura del chorro a través de la válvula (v. capítulo 14). Explota la aceleración de flujo predecible conducido dentro
VI, infarto agudo de miocardio o insuficiencia valvular paraprotésica, o holosistólico de IMi es a menudo más suave durante la fase de tensión y en el tamaño de la AI. La evaluación cualitativa usando imágenes de la válvula mitral, que forma conchas de isovelocidad aproximadamente
en aquellos con enfisema marcado, obesidad, deformidad torácica o una de la maniobra de Valsalva y muestra una respuesta del lado izquierdo Doppler de flujo de color o pulsado se correlaciona razonablemente bien hemisféricas que se pueden resaltar al cambiar la velocidad de solapa-
prótesis valvular cardíaca, el soplo sistólico puede ser apenas audible o (es decir, un rebasamiento transitorio que ocurre de seis a ocho latidos con los métodos cuantitativos para el cálculo de la gravedad de la IMi. miento de la pantalla a color e identificar el lugar donde cambia el color de
incluso estar ausente, una afección conocida como de IMi «silenciosa». después de la liberación de la tensión). El soplo de la IMi en general se Sin embargo, las áreas de chorro de color están muy influenciadas por azul a rojo (v. fig. 14-42). Si la distancia radial es r desde la vena contracta
El soplo de la IMi puede ser holosistólico, sistólico tardío o sistólico precoz. intensifica por el ejercicio isométrico, lo que lo diferencia de los soplos la presión de conducción (gradiente VI-AI), la excentricidad del chorro y al contorno con la velocidad v, la velocidad de flujo Q estará dada por:
Cuando el soplo está limitado a la sístole tardía, la insuficiencia generalmente sistólicos de la EA valvular y la MCH obstructiva, que se reducen con esta un conjunto de factores instrumentales, como la potencia y la frecuencia
es secundaria a PVM y puede seguir a uno o más clics mesosistólicos y de intervención. El soplo de IMi causado por la dilatación del VI disminuye de transmisión, la ganancia del receptor, el límite de Nyquist y el filtro de Q = 2πr 2 v
forma característica no es grave. Esta IMi sistólica tardía a menudo se asocia en intensidad y duración después de un tratamiento eficaz con glucósidos pared (vídeos 69-14 y 69-15), lo que limita la precisión de este enfoque. donde el área del orificio de regurgitación eficaz (AORE) puede obtenerse
con un S1 normal porque el cierre inicial de las valvas de la válvula mitral cardíacos, diuréticos, reposo y, especialmente, vasodilatadores. Es importante destacar, sin embargo, que la morfología del chorro puede mediante la división de Q por la velocidad máxima (Vmáx.) a través del
1431.e1 1432
orificio obtenida mediante Doppler de onda continua (CW, continuous-
wave). Una simplificación que funciona en la mayor parte de los
69 VIII casos asume aproximadamente 100 mmHg de presión de impulso a
lo largo del orificio de regurgitación (con la ecuación de Bernoulli,

lo que conduce a Vmáx. de 5 m/s). Si la velocidad de solapamiento
se coloca en (aproximadamente) 40 cm/s, el cálculo se simplifica
hasta AORE = r2/2. Una aproximación del VolR puede obtenerse al
multiplicar el AORE por la integral de la velocidad con respecto al
tiempo (IVT) de la señal CW regurgitada. La figura 69-14 muestra
cómo este abordaje simplificado puede realizarse en la práctica.
La salvedad más importante de la ecuación PISA involucra los
chorros no holosistólicos. La figura 69-15 muestra una gran zona de
convergencia proximal con un AORE de 0,6 cm2, pero el Doppler CW
demuestra que este es un caso de PVM donde la regurgitación no
comienza hasta la segunda mitad de la sístole, por lo que la insuficien-
cia es mucho menos grave de la que muestra un único fotograma del
chorro más amplio, la vena contracta o la zona de convergencia (vídeo
69-16). Cuando se calcula el VolR, se debe multiplicar el AORE por la
EFIGURE 69.6 Mitral valve prolapse. A, Parasternal long-axis view showing deep prolapse of the posterior mitral leaflet. B, Anteriorly directed mitral regurgitation. IVT a partir de la parte densa de la señal CW, sin incluir la porción
AML, anterior mitral leaflet; PML, posterior mitral leaflet.
sistólica temprana y débil cuando la insuficiencia es leve. Los chorros
no holosistólicos son bastante comunes en el PVM (sin eversión) y en
la IMi funcional en la que la IMi es más prominente durante la sístole
temprana y la relajación isovolumétrica, y relativamente pequeño en FIGURA 69-14 Abordaje simplificado para el cálculo del área del orificio de regurgitación
la mesosístole cuando la válvula mitral está firmemente cerrada por (AOR) mediante el método de convergencia proximal. El método asume que la diferencia de
presión es de aproximadamente 100 mmHg entre el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula
la presión del VI. Otras trampas adicionales del método PISA son la izquierda (AI) durante la sístole (lo que provoca una velocidad del chorro de regurgitación
infraestimación leve del flujo (del orden de v/vmáx.) a medida que los de 5 m/s) y establece la velocidad de solapamiento de color en aproximadamente 40 cm/s.
contornos se aplanan al acercarse al orificio; alguna sobrestimación Entonces, mediante la medición del radio r desde el área roja-azul hasta el orificio (con ayuda
a medida que las zonas de convergencia están distorsionadas por de la conexión y desconexión del color), el AOR eficaz (AORE) viene dada simplemente por
r2/2. Esto fue validado frente a la fórmula completa en Pu M, Prior DL, Fan X, et al. Calculation
las paredes circundantes (un problema generalmente limitado a of mitral regurgitant orifice area with use of a simplified proximal convergence method: initial
la IMi ya grave); y una mayor infraestimación cuando el orificio de clinical application. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:180-5. VM, válvula mitral.
regurgitación se alarga, lo que es frecuente en
la IMi funcional.
Las pruebas que apoyan la gravedad de
la IMi se pueden encontrar en el flujo venoso
pulmonar, donde una onda sistólica (S) de
patrón normal mayor que la onda diastólica
(D) indica generalmente IMi leve, y la inversión
sistólica franca indica una IMi grave, pero el
patrón «embotado» (S < D) común se puede
observar con todos los grados de la IMi. Una
EFIGURE 69.7 Flail mitral leaflet. A, Parasternal long-axis view showing severe flail of the posterior mitral leaflet. B, Anteriorly directed mitral regurgitation. AML, anterior
mitral leaflet; PML, posterior mitral leaflet. onda E transmitral mayor de 1,2 m/s es
compatible con IMi grave, mientras que un
patrón con E < A excluye prácticamente una
IMi grave. La ecocardiografía Doppler también
es una herramienta importante para estimar la
PAP sistólica y para determinar la presencia y
gravedad de la insuficiencia aórtica (IA) o IT
asociadas.
Al explorar la válvula mitral, es importante
localizar el origen y la dirección del chorro de
regurgitación. Las vistas paraesternal y apical FIGURA 69-15 Limitación del método del área de superficie de isovelocidad proximal (PISA) cuando la insuficiencia mitral
del eje largo identifican la patología de las (IMi) no es holosistólica. 2Aunque hay una zona de convergencia proximal amplia con el área del orificio de regurgitación
eficaz (AORE) de 0,6 cm (panel izquierdo), el patrón Doppler de onda continua (CW) (panel derecho) muestra que la
valvas posterior y anterior y la dirección del regurgitación no comienza hasta la última mitad de la sístole, lo que es muy frecuente en el prolapso de la válvula mitral
chorro, mientras que las vistas paraesternal de (VM). Por tanto, la regurgitación es mucho menos grave de la que se supondría por un fotograma único que mostrase el
eje corto y apical de dos cámaras a menudo chorro más amplio, la vena contracta o la zona de convergencia. Cuando se calcula el volumen de regurgitación, se multiplica
descuidadas pueden mostrar el lugar a lo largo el AORE por la integral de la velocidad con respecto al tiempo (IVT) desde la porción densa de la señal del Doppler CW,
que no incluye la porción sistólica precoz débil cuando la IMi es leve.
de la línea de cierre de la comisura donde se
origina el chorro dominante (fig. 69-16).

La ecocardiografía tridimensional está asumiendo una función central en La ecocardiografía de esfuerzo puede ser extremadamente útil para
la evaluación de la IMi, con los volúmenes de VI habitualmente disponibles determinar la gravedad de la IMi y las anomalías hemodinámicas (p. ej.,
EFIGURE 69.8 Functional mitral regurgitation. A, Apical long-axis view showing a large posterior myocardial infarction, which is tethering the posterior leaflet preventing the y la representación superficial de la válvula que muestra directamente la hipertensión pulmonar) durante el esfuerzo.73-75 Este es un objetivo útil
anterior leaflet from closing. B, This causes a posteriorly directed jet of mitral regurgitation. AML, anterior mitral leaflet; PML, posterior mitral leaflet; arrow indicates tenting of patología. Las imágenes multiplanares permiten la exploración estructurada para la evaluación de los síntomas en pacientes que parecen tener solo
the AML caused by tethering of the secondary chordae. de la válvula para localizar de manera óptima la patología. IMi leve en reposo y, de forma alternativa, para determinar el estado
La ETE puede ser necesaria además de la ETT para la evaluación de la funcional y los cambios enérgicos de la hemodinámica en pacientes que,
anatomía detallada de la válvula mitral insuficiente (v. figs. 14-35 y 14-40, por otro lado, parecen estables y asintomáticos. Particularmente útil es la
y vídeo 69-17) y la gravedad de la IMi en algunos pacientes. La ETE es útil observación de que la IMi sistólica tardía se vuelve más holosistólica con
cuando las imágenes de ETT no son óptimas y también para determinar si es el esfuerzo, especialmente si la PAP aumenta notablemente. Al ordenar un
factible la reparación o puesta de clips en la válvula mitral o si es necesario el ecocardiograma de esfuerzo en cinta continua, el médico debe orientar
RVM. Las imágenes tridimensionales y de Doppler color bidimensional2,52,72 al ecografista sobre la prioridad de los diversos conjuntos de datos obtenidos
ayudan a esclarecer el mecanismo de la IMi (vídeo 69-18). La figura 69-17 después del esfuerzo, porque a menudo es imposible obtener imáge-
muestra cómo la técnica de imagen multiplanar puede explorar la dimensión nes de diagnóstico mitrales y tricúspides a la vez que se evalúa el movimien-
mediolateral completa de la válvula para localizar el origen del chorro. to de la pared mientras la frecuencia cardíaca sigue estando elevada de
1433 1434
forma óptima. Si la atención se centra en la válvula mitral, la adquisición la visualización detallada de la estructura y la función de la válvula mitral con FA tienen un desenlace adverso comparados con los pacientes que Sin embargo, en 127 pacientes emparejados por escala de propensión
rápida de imágenes de flujo de color y Doppler CW mitrales y de Doppler se obtiene de forma más fiable con ecocardiografía, especialmente ETE, la permanecen en ritmo sinusal61 y el desarrollo de FA se considera una en ese estudio, la supervivencia real calculada a los 7 años fue del
CW tricúspides generalmente será una prioridad. Si el ejercicio se realiza RMC ofrece un enfoque prometedor para una evaluación más precisa de 69 VIII indicación de la intervención quirúrgica, especialmente en pacientes 99 ± 1% en aquellos tratados con cirugía temprana, en comparación
en una bicicleta en supino, se puede obtener una imagen completa de la gravedad de la insuficiencia y su impacto en el tamaño de la cámara.78,79 que son candidatos para la reparación de la válvula mitral.21 con solo el 85 ± 4% en aquellos tratados según las directrices actuales

Tomografía computarizada cardíaca. La TC cardíaca puede propor-
todos los parámetros relevantes. La ecocardiografía con dobutamina Debido a que la evolución natural de la IMi grave ha sido alterada en de seguimiento expectante. Otro estudio de pacientes con eversión de
cionar información estructural útil sobre la válvula mitral insuficiente,80-83
tiene escasa función para la evaluación de la IMi orgánica, pero puede con un valor especial para el cálculo de las dimensiones del anillo mitral gran medida por la intervención quirúrgica, ahora es difícil predecir las valvas, mencionado anteriormente,91 publicó tasas de mortalidad
ser útil para la evaluación de la isquemia o viabilidad en la IMi funcional. y la cuantificación del grado de calcificación anular.84 La TC parece ser el curso clínico en pacientes que reciben tratamiento médico solo. anuales similares menores del 1% en aquellos con función sistólica del
particularmente útil en la planificación del RVM 85 percutáneo y se ha Sin embargo, se informó de una supervivencia a los 5 años de solo el VI conservada (mortalidad a los 8 años < 6%; v. fig. e69-9A).
Otras modalidades de evaluación diagnóstica utilizado junto con la impresión tridimensional para asegurar un ajuste 30% en pacientes que eran candidatos para la intervención quirúrgica, Sin embargo, todos los estudios indican uniformemente que entre
Electrocardiografía. Los principales hallazgos del ECG son la dilatación adecuado de la válvula propuesta dentro del aparato mitral.86,87 Algunos presumiblemente debido a los síntomas, pero que rechazaron la cirugía los pacientes asintomáticos con FEVI normal, la IMi grave se asocia
de la AI y la FA. Las pruebas ECG de dilatación del VI ocurren en aproxi- han propuesto imágenes de TC para la cuantificación de la gravedad
madamente un tercio de los pacientes con IMi grave. Aproximadamente el (v. fig. e69-2). Entre los pacientes con IMi grave debida a eversión de con una alta probabilidad de necesidad de intervención quirúrgica en
real de la insuficiencia, específicamente el tamaño por planimetría del las valvas, la tasa anual de mortalidad sin cirugía es de hasta el 3%,90,91 los siguientes 6 a 10 años debido a síntomas de IC, disfunción del VI o
15% de los pacientes presentan pruebas en el ECG de hipertrofia del VD, AORE, pero esto probablemente seguirá siendo un dato adjunto dada la
un cambio que refleja la presencia de hipertensión pulmonar de suficiente y a los 20 años el 60% habrán fallecido (fig. 69-19). La mortalidad es FA (v. fig. 69-18). Además, la supervivencia a largo plazo después de
disponibilidad de ecocardiografía y la RMC.88
gravedad como para contrarrestar la hipertrofia del VI de la IMi. particularmente alta entre lo que presentan disfunción sistólica del VI, la reparación quirúrgica con éxito de la IMi degenerativa primaria está
Angiografía ventricular izquierda. De nuevo, dada la disponibilidad
Radiografía. La cardiomegalia con dilatación del VI, y particularmente de ecocardiografía y la RMC, hay pocas razones para realizar la ventriculo- definida como FEVI del 60% o menor 91 (fig. e69-9). reducida incluso en pacientes con síntomas preoperatorios leves o
con dilatación de la AI, es un hallazgo común en pacientes con IMi crónica grafía izquierda para describir la IMi. La aparición temprana de material de Es un tema de controversia si los pacientes con IMi grave que están disfunción del VI en comparación con aquellos que se someten a cirugía
grave. Aunque la AI puede estar muy dilatada, se ha encontrado poca contraste en la AI después de su inyección en el VI indica la presencia de asintomáticos y tienen una función del VI normal presentan riesgo de cuando no tienen síntomas94 (fig. 69-20). Estas consideraciones han
correlación entre el tamaño y la presión de la AI. Se observa con frecuencia IMi. La inyección debe ser lo suficientemente rápida como para permitir mortalidad.61,89,92,93 En un estudio de 286 pacientes asintomáticos con IMi llevado a recomendaciones para cirugía más temprana en pacientes
edema intersticial con líneas B de Kerley en pacientes con IMi aguda o la opacificación del VI, pero lo suficientemente lenta como para evitar el grave y función del VI normal en seguimiento sin intervención quirúrgica, que son candidatos para la reparación,21,37,61,89,92,95 especialmente en el
insuficiencia progresiva del VI. desarrollo de extrasístoles ventriculares (EV), que pueden inducir una falsa
En pacientes con EM e IMi combinadas, la cardiomegalia general y, la mortalidad anual fue inferior al 1% (mortalidad a los 7 años del 5%). marco de valvas evertidas. Siempre se debe tener cuidado de que la
regurgitación. El VolR se puede determinar a partir de la diferencia entre insuficiencia sea realmente grave. Un factor común de confusión es la
en particular, la dilatación de la AI son hallazgos prominentes. La EM el volumen sistólico total del VI, calculado mediante angiocardiografía, y la
predominante es señalada por una cardiomegalia relativamente leve IMi en PVM confinado a la sístole tardía, que puede parecer grave en
medición simultánea del volumen sistólico efectivo hacia delante mediante el
(principalmente desdoblamiento del borde cardíaco izquierdo) y cambios un fotograma individual, pero en realidad es leve o moderada en la
método Fick. En pacientes con IMi grave, el VolR puede aproximarse o incluso
notables en los campos pulmonares, mientras que la IMi predominante exceder al volumen sistólico hacia delante. Se pueden realizar estimaciones cuantificación volumétrica. Se ha demostrado que estos pacientes tienen
es más probable cuando el corazón está muy dilatado y los cambios en cualitativas, pero clínicamente útiles sobre la gravedad de la IMi mediante un mejor pronóstico a largo plazo que aquellos con IMi holosistólica.96
los pulmones son relativamente poco relevantes. La calcificación del observación cineangiográfica del grado de opacificación de la AI y las venas
anillo mitral, una causa importante de IMi en adultos de edad avanzada, pulmonares después de la inyección de material de contraste en el VI. Tratamiento médico de la insuficiencia mitral primaria
es más prominente en el tercio posterior de la silueta cardíaca. La mejor
La función de la farmacoterapia para la IMi sigue siendo otro tema de
visualización de la lesión se observa en las radiografías de tórax expuestas
en las proyecciones oblicuas anterior lateral o derecha (v. fig. 15-7), en la
incertidumbre y debate. Aunque la terapia para la reducción de la pos-
Evolución de la enfermedad carga indudablemente está indicada y puede salvar vidas en pacientes
que aparece como una opacidad densa, gruesa y en forma de C.
Resonancia magnética cardíaca. La RMC proporciona mediciones
La evolución natural de la IMi primaria crónica es muy variable con IMi aguda y formas secundarias de IMi crónica (v. más adelante), las
precisas del flujo de regurgitación que se correlacionan bien con las del y depende de una combinación del volumen de regurgitación, el indicaciones de esta terapia en pacientes con IMi valvular primaria crónica
Doppler cuantitativo.76 También es la técnica no invasiva más precisa para estado del miocardio y la causa del trastorno subyacente. Los pacientes están mucho menos esclarecidas. Debido a que la poscarga no es excesiva
medir el VTD, el VTS y la masa del VI,77 y se ha incluido recientemente en las asintomáticos con IMi primaria leve por lo general permanecen en un en la mayoría de los pacientes con IMi crónica, en quienes el acortamiento
directrices sobre técnicas de imagen en la insuficiencia valvular.12 Aunque estado estable durante muchos años. La IMi grave se desarrolla solo en un sistólico se ve facilitado por la reducción del estrés sistólico de la pared,
pequeño porcentaje de estos pacientes, generalmente debida a el tratamiento vasodilatador sistémico para reducir aún más la poscarga
una endocarditis infecciosa intermedia o la rotura de las cuerdas FIGURA 69-18 Cinco series que analizan la evolución natural de la insuficiencia mitral
degenerativa en pacientes que inicialmente estaban asintomáticos con función sistólica puede no proporcionar un beneficio adicional. Se ha demostrado que la
tendinosas. En pacientes con IMi leve relacionada con PVM, la ventricular izquierda normal. (Tomado de Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and administración aguda de nitroprusiato, nifedipino e inhibidores de la enzi-
velocidad de progresión de la gravedad de la IMi es muy variable; aortic regurgitation: have indications for surgery changed? J Am Coll Cardiol 2013;61:693- ma conversora de la angiotensina (ECA) a pacientes con síntomas graves
en la mayoría de los casos, la progresión es gradual a menos que 701. Datos modificados de Rosen SF et al. Natural history of the asymptomatic patient
with severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse and normal right and
altera favorablemente la hemodinámica en algunos estudios, pero estos
sobrevenga una rotura de la cuerda que provoque la eversión de left ventricular performance. Am J Cardiol 1994;74:374-80; Enriquez-Sarano M et al. efectos pueden no corresponderse con los de pacientes asintomáticos con
la valva. La insuficiencia tiende a progresar más rápidamente Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J función sistólica conservada. Varios estudios pequeños sobre tratamiento
en pacientes con enfermedades del tejido conectivo, como Med 2005;352:875-83; Rosenhek R et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic crónico con inhibidores de la ECA, con una duración de 4 semanas a 6
el síndrome de Marfan, que en aquellos con IMi crónica de severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:2238-44; Grigioni F et al. Outcomes in
mitral regurgitation due to flail leaflets: a multicenter European study. J Am Coll Cardiol
meses, no han proporcionado pruebas sobre el beneficio hemodinámico,
origen reumático o mixomatoso. En pacientes asintomáticos Imaging 2008;1:133-41; y Kang DH et al. Comparison of early surgery versus conventional y no se han realizado estudios a largo plazo o ensayos con asignación
con IMi grave, la velocidad de progresión hacia los síntomas, la treatment in asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2009;119:797-804.) aleatoria para hacer recomendaciones definitivas. En la actualidad, faltan
disfunción del VI, la hipertensión pulmonar o la FA es del 30 al datos convincentes sobre si el tratamiento vasodilatador afecta
40% a los 5 años89 (fig. 69-18). La fiebre reumática aguda es una favorablemente a los volúmenes o la función sistólica del VI en
causa frecuente de IMi grave aislada entre los adolescentes de ausencia de síntomas o hipertensión, y las directrices actuales
FIGURA 69-16 Cuando se explora la válvula mitral mediante ecocardiografía, es crucial las naciones en desarrollo, y estos pacientes a menudo tienen no recomiendan el uso de estos fármacos como tratamiento
la obtención de imágenes orientadas anatómicamente que localicen el origen del chorro de una evolución rápidamente progresiva.
crónico de la IMi degenerativa primaria.21,25
regurgitación, particularmente a lo largo de la extensión mediolateral de la línea de cierre de la La FA es una arritmia frecuente en pacientes con IMi crónica,
comisura. Tanto la vista de eje corto paraesternal (izquierda) como la vista de dos cámaras apical Fundamentados en modelos animales de IMi y pruebas
(derecha) permiten esta delimitación. La localización de la zona de convergencia proximal en estas asociada con la edad y la dilatación de la AI, y su aparición es en pacientes con IMi crónica de activación neuroendocrina
vistas puede servir de ayuda especialmente para la valoración del mecanismo. un marcador de progresión de la enfermedad. Los pacientes y aumento de la actividad simpática, los datos de estudios
retrospectivos y un pequeño ensayo prospectivo indican
que los β-bloqueantes pueden retrasar la progresión de
la disfunción del VI y mejorar los desenlaces de los
pacientes.97,98 Sin embargo, en ausencia de ensayos clínicos

definitivos, este tratamiento no se recomienda actualmente.
Una excepción serían los pacientes con IMi crónica grave,
con síntomas o disfunción del VI (o ambos) que no son
candidatos al tratamiento quirúrgico o percutáneo debido a
la edad o a otras enfermedades coexistentes o factores con-
tribuyentes. Estos pacientes deben recibir un tratamiento
estándar e intensivo para la IC con inhibidores de la ECA y
β-bloqueantes (v. capítulo 25). La profilaxis antibiótica de
FIGURA 69-19 Supervivencia a largo plazo de pacientes con insuficiencia mitral grave relacionada con rutina para la prevención de la endocarditis infecciosa ya no
valvas evertidas, y comparación de los resultados en pacientes sometidos a intervención quirúrgica precoz se recomienda en pacientes con IMi (v. capítulo 73). Todos
(en los primeros 3 meses desde el diagnóstico) y en aquellos con tratamiento médico al inicio. El grupo de los pacientes con FA, paroxística o crónica, deben recibir
tratamiento médico no fue sometido nunca a cirugía o lo fue en una fecha posterior. Se muestran los datos
anticoagulación crónica, y se deben tomar las medidas
después de su emparejado por propensión para el ajuste de la edad y las enfermedades coexistentes. (Tomado
FIGURA 69-17 La ecocardiografía tridimensional ahora permite la visualización directa de la patología, que aquí muestra la rotura de las cuerdas de P2 y P3 (flechas). A. Diástole de Suri RM, Vanoverschelde JL, Grigioni F, et al. Association between early surgical intervention vs watchful adecuadas para el control de la frecuencia de respuesta
ventricular. B. Sístole. waiting and outcomes for mitral regurgitation due to flail mitral valve leaflets. JAMA 2013;310:609-16.) ventricular y la restauración del ritmo sinusal, si es posible.
1434.e1 1435
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral primaria girse inmediatamente o, si es necesario, la válvula puede reemplazarse. La
El tratamiento quirúrgico debe plantearse para pacientes con discapacidad obstrucción del tracto de salida del VI causada por el movimiento sistólico
69 funcional y para pacientes sin síntomas o solo con síntomas leves pero anterior de la válvula mitral ocurre en el 5-10% de los pacientes después 69
con deterioro progresivo de la función del VI o aumento progresivo de de reparación de la válvula mitral por IMi degenerativa.39 Las causas son

las dimensiones del VI, documentado en estudios no invasivos.21,25,61,89 multifactoriales, pero entre ellas pueden encontrarse el exceso de tejido
En pacientes en quienes se plantea la cirugía, la ETT bidimensional o la valvular con redundancia de la valva grave y/o un tabique interventricular
ETE con evaluación Doppler y Doppler de flujo de color proporcionan protuberante en un VI pequeño e hiperdinámico. Estas complicaciones
una evaluación detallada de la estructura y función de la válvula mitral.65 también pueden ser reconocidas durante la intervención mediante ETE,
El cateterismo del corazón izquierdo y la arteriografía coronaria están
indicados principalmente para determinar la presencia y el alcance de
la EAC. En casos seleccionados, el cateterismo derecho y la ventriculo-
grafía izquierda pueden ser útiles para resolver las discrepancias entre los
hallazgos ecocardiográficos y el cuadro clínico, así como para la detección
y la evaluación de la gravedad de otras lesiones valvulares asociadas.
Sin tratamiento quirúrgico, el pronóstico de los pacientes con IMi e IC
es malo (v. fig. e69-2), por lo que la reparación de la válvula mitral o su
reemplazo están indicados en pacientes sintomáticos. Cuando se plantea
EFIGURE 69.9 Survival of patients with severe mitral regurgitation related to flair leaflets after treatment with early surgery (within 3 months of detection) or with initial el tratamiento quirúrgico, la naturaleza crónica y, a menudo, lenta pero
medical management. Outcomes are shown for patients with normal left ventricular ejection fraction (EF) (A) and for patients with mild (B) and severe (C) left ventricular systolic implacablemente progresiva de la IMi debe sopesarse contra los riesgos
dysfunction. HR, Hazard ratio. (From Tribouilloy C, Rusinaru D, Grigioni F, et al. Long-term mortality associated with left ventricular dysfunction in mitral regurgitation due to flail inmediatos y las incertidumbres a largo plazo que conlleva la intervención
leaflets: a multicenter analysis. Circ Cardiovasc Imaging 2014;7:363.) quirúrgica, especialmente si es necesario el RVM. La mortalidad quirúrgica
depende del estado clínico y hemodinámico del paciente, en particular
de la función del VI; la edad99,100 (v. capítulo 88); la presencia de enfer-
medades coexistentes como enfermedad renal, hepática o pulmonar,101
y la habilidad y experiencia del equipo quirúrgico.37,102 La decisión de
reemplazo o reparación de la válvula tiene una importancia crucial, y se
recomienda fuertemente la reparación de la válvula mitral siempre que
sea posible (fig. 69-21). El reemplazo conlleva el riesgo quirúrgico, así
como los riesgos de tromboembolias y anticoagulación en pacientes que FIGURA 69-20 Supervivencia a largo plazo tras la reparación de la válvula mitral
reciben prótesis mecánicas, de deterioro valvular estructural tardío en (VM) en función del estado funcional preoperatorio de la New York Heart Association
pacientes que reciben bioprótesis y de mortalidad tardía, especialmente (NYHA) en 840 pacientes con insuficiencia mitral degenerativa primaria. La mediana
del seguimiento fue de 10,4 años. (Tomado de David TE, Armstrong S, McCrindle
en pacientes con EAC asociada que necesitan IDAC. Es más probable que BW, Manlhiot C. Late outcomes of mitral valve repair for mitral regurgitation due to
se produzca una reparación mitral en un centro quirúrgico que realiza degenerative disease. Circulation 2013;127:1485-92.)
más de 20 procedimientos de IMi al año, lo que pone énfasis en la
importancia crucial de la habilidad y experiencia quirúrgicas.103 La
mortalidad quirúrgica en pacientes que necesitan RVM no depende de
forma importante de la selección del tipo de tejido o prótesis valvular.
La reparación de la IMi degenerativa primaria tiene éxito con mayor
frecuencia en: 1) niños y adolescentes con válvulas flexibles; 2) adultos
con IMi secundaria a PVM; 3) casos con dilatación anular; 4) casos con
roturas de cuerdas, y 5) casos con perforación de una valva mitral cau-
sada por endocarditis infecciosa. Estas categorías clínicas representan
la gran mayoría de los pacientes con IMi en EE. UU. y en otros países
desarrollados. Es menos probable que estas intervenciones tengan
éxito en pacientes de edad avanzada con válvulas rígidas, calcificadas
y deformadas por la enfermedad cardíaca reumática o por radioterapia
(fig. e69-10 y vídeo 69-19) o en aquellos con engrosamiento subvalvular
grave de las cuerdas y pérdida importante de sustancia de la valva, y
muchos de ellos necesitan RVM. La presencia de calcificación grave del
anillo mitral plantea un desafío tanto para la reparación como para las
estrategias de reemplazo.104 Sin embargo, en los pacientes más jóvenes
con IMi reumática grave en ausencia de carditis activa se puede realizar
la reparación con éxito.37,102 Esta consideración es particularmente
importante en los países en desarrollo.
La reparación de la válvula mitral por IMi degenerativa consiste en
la reconstrucción de la válvula, que generalmente va acompañada
de una anuloplastia mitral con un anillo protésico rígido o flexible
(v. fig. 69-21).105 Las válvulas prolapsadas que causan una IMi grave
generalmente se tratan con resección del segmento(s) prolapsado
con plicatura y refuerzo del anillo. El reemplazo, la reimplantación,
el alargamiento o acortamiento de las cuerdas tendinosas, la división
de los músculos papilares y la reparación del aparato subvalvular
han tenido éxito en pacientes seleccionados con IMi pura o predo-
minante en quienes la patología subvalvular contribuye a la IMi.37,105
La reparación de valvas anterior y posterior prolapsadas ha tenido éxi-
to en centros con experiencia, aunque los resultados tienen menos
éxito que cuando la patología se limita a una valva. En ocasiones se
encuentran hendiduras profundas entre los festones, que se pueden FIGURA 69-21 Abordajes quirúrgicos más frecuentes actualmente para la reparación del
cerrar sencillamente. La ETE intraoperatoria con Doppler es crucial prolapso de la valva posterior. A. Resección triangular. B. Resección cuadrangular y plastia
de la valva. C. Neocordoplastia con suturas de politetrafluoroetileno. Las líneas
para evaluar la adecuación de la reparación de la válvula mitral.106 En deslizante
discontinuas representan el área de la valva que hay que resecar. (Tomado de Castillo JG, Adams
una minoría de pacientes con IMi persistente importante en quienes DH. Mitral valve repair and replacement. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease:
los resultados quirúrgicos son insatisfactorios, el problema suele corre- A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 327-340.)
1435.e1 1436
que orienta el tratamiento con carga de volumen y β-bloqueantes, lo que Se ha encontrado que las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas que
a menudo es útil. La obstrucción generalmente desaparece con el utilizan una esternotomía asimétrica, pequeña o baja, o una toracotomía
69 VIII tiempo; si no lo hace, puede ser necesaria la realización de una segunda anterior y CEC percutánea,117 son menos traumáticas y se pueden emplear
intervención quirúrgica con CEC y la repetición de la reparación o del para la reparación de la válvula mitral y su reemplazo. Se ha publicado que

este abordaje reduce el coste, mejora los resultados cosméticos y acorta
RVM. El reconocimiento del riesgo de obstrucción del tracto de salida
el tiempo de recuperación. Sin embargo, también supone una exigencia
mediante ETE preoperatoria permite estrategias quirúrgicas profilácticas: técnica y solo la realizan una minoría de cirujanos cardíacos. Los recientes
una anuloplastia deslizante en caso de longitud excesiva de la valva pos- avances en cirugía robótica han permitido que este abordaje sea utilizado
terior (desprendimiento de la valva y la recolocación para acortarla); para una amplia gama de intervenciones sobre la válvula mitral, pero la curva
plegado para retirar el margen libre de una valva anterior excesivamente de aprendizaje también es bastante inclinada y técnicamente exigente.118
larga; y miomectomía para una protuberancia del tabique superior.107 Reparación percutánea de la válvula mitral. En el año 2013, la
La FA preoperatoria es un factor predictivo independiente de reducción Food and Drug Administration (FDA) estadounidense aprobó el sistema
de la supervivencia a largo plazo después de la cirugía de la válvula mitral MitraClip para la reparación percutánea de la válvula mitral en pacientes
por IMi crónica. La persistencia de la FA postoperatoria precisa la anticoagu- con IMi orgánica y un riesgo que contraindica la cirugía a corazón abierto
(mortalidad prevista > 8%). Posteriormente recibió una indicación de
lación a largo plazo, lo que anula parcialmente las ventajas de la reparación
clase IIb en las directrices sobre válvulas del año 2014 y actualmente se
de la válvula mitral. En pacientes que han desarrollado FA, crónica o ha utilizado en más de 30.000 pacientes (v. capítulo 72).
paroxística, los resultados mejoran si se realiza una técnica del laberinto
en el momento de la reparación de la válvula mitral o de su reemplazo,61,108 Resultados quirúrgicos
con reducción del riesgo de accidente cerebrovascular postoperatorio. La Tasas de mortalidad quirúrgica del 1 al 9% son ahora frecuentes en muchos
EFIGURE 69.10 Radiation-induced aortic and mitral stenosis. High-dose radiation decisión de realizar una técnica del laberinto debe basarse en la experiencia
to the chest induces severe fibrosis and calcification of the aortic and mitral valves. A centros para pacientes con IMi pura o predominante (clase II o III de la
characteristic finding is heavy calcification along the aorto-mitral curtain (arrow). LV,
quirúrgica, la edad del paciente y las enfermedades coexistentes, ya que NYHA) que se someten a una reparación o reemplazo programado de
left ventricle; LA, left atrium; AV, aortic valve. este procedimiento puede aumentar la duración y la complejidad de la la válvula mitral aislada. La tasa de mortalidad global fue del 3% en la base
intervención quirúrgica. La técnica consiste en aislar eléctricamente las de datos de la STS de 77.836 pacientes sometidos a cirugía aislada de la
porciones de las aurículas entre sí y las venas pulmonares utilizando líneas válvula mitral entre los años 2002 y 2010,119 con un aumento importante del
de sutura («cortar y coser»), radiofrecuencia o crioterapia.109,110 porcentaje de pacientes sometidos a reparación de la válvula mitral del 54,8%
(2002-2006) al 61,8% (2007-2010). La mortalidad fue notablemente menor en la
Reparación frente a reemplazo de la válvula mitral. Aunque el reem- reparación que los pacientes con reemplazo (1,4 frente al 5,4% en 2007-2010).
plazo de la válvula mitral (RVM) se ha utilizado con éxito en el tratamiento de Los pacientes sometidos a reparación de la válvula mitral son más jóvenes y
la IMi durante casi seis décadas, se ha informado de cierta insatisfacción con tienen menos síntomas, y con muchas menos enfermedades coexistentes que
los resultados de esta intervención quirúrgica. En primer lugar, la función del los sometidos a RVM, y estos factores contribuyen a las diferencias observadas
VI a menudo se deteriora después del RVM, lo que contribuye a la mortalidad en la mortalidad quirúrgica. Tampoco es posible en la base de datos de la
temprana y tardía y a la discapacidad tardía. Se pensó que la causa era el STS diferenciar los pacientes sometidos a cirugía por formas primarias de
aumento de la poscarga como consecuencia de la abolición de la fuga de
baja impedancia, pero ahora está claro que la pérdida de la continuidad entre
IMi frente a aquellos con disfunción del VI e IMi secundaria. Entre los 22.786
anillo-cuerda-papila (v. fig. 69-7) interfiere en la geometría, el volumen y la pacientes sometidos a reparación de la válvula mitral dese 2007 a 2010 con
función del VI en pacientes que han sido sometidos a RVM. Esta limitación una escala de riesgo de mortalidad prevista (ERMP) pronosticada de la STS
no ocurre después de la reparación de la válvula mitral. Los experimentos del 0 al 4%, la mortalidad quirúrgica fue del 0,9%.
con animales han demostrado convincentemente que la función normal La combinación de cirugía de válvula mitral con IDAC se asoció
del aparato de la válvula mitral prepara el VI para la contracción normal y se con una tasa de mortalidad del 6,2% entre los años 2011 y 2014,120 e
suprime cuando la intervención quirúrgica provoca la discontinuidad de este incluso superior (hasta el 25%) en pacientes con disfunción grave del
aparato. Los experimentos con animales y los ensayos clínicos en humanos VI, especialmente cuando la función pulmonar o renal estaba alterada
indican que la preservación del músculo papilar y sus uniones cordales al o cuando la intervención quirúrgica debía llevarse a cabo de manera
anillo mitral es beneficiosa para la función postoperatoria del VI después
de la reconstrucción de la válvula mitral y su y reemplazo. Por tanto, la
urgente. Se encontró un fuerte gradiente entre los centros quirúrgicos
conservación de estos tejidos, siempre que sea posible, ahora se considera de la clasificación más alta (tres estrellas), con una mortalidad ajustada
una característica crucial en el RVM.39,105,109,110 con el riesgo del 2,6 al 11,1% en los centros con una estrella. La edad en
Una segunda desventaja del RVM son los problemas inherentes a la sí no es una barrera para el éxito de la cirugía; la reparación de la válvula
propia prótesis, entre los que están los riesgos de tromboembolias o mitral o su reemplazo se pueden realizar en pacientes mayores de 75 años
hemorragias asociados con prótesis mecánicas, el deterioro estructural si su estado de salud general es adecuado,99,100,121 aunque la intervención
tardío de las bioprótesis y la endocarditis infecciosa con todas las prótesis. quirúrgica en estos pacientes conlleva mayor riesgo que en pacientes
Los resultados después de la reparación de la válvula mitral son más más jóvenes (v. capítulo 88). Los datos de Medicare que abarcan desde
favorables que aquellos del RVM en estudios comparativos,100 aunque el año 2000 hasta 2009 indican una mortalidad quirúrgica del 3,9% en
este beneficio nunca ha sido sometido a un ensayo clínico prospectivo
con asignación aleatoria en la IMi orgánica (v. más adelante un ensayo
pacientes mayores de 65 años sometidos a reparación de la válvula mitral
aleatorizado sobre la IMi funcional). Por estas razones, se están realizando y del 8,9% en aquellos sometidos a RVM.122 Las tasas de supervivencia
esfuerzos cada vez mayores para la reparación de la válvula mitral siempre a 1, 5 y 10 años fueron del 90,9, el 77,1 y el 53,6%, respectivamente, en
que sea posible en pacientes con IMi aislada o predominante.39,89,102,105,111,112 pacientes sometidos a reparación de la válvula mitral y del 82,6, el 64,7
Con la creciente experiencia en la reparación de la válvula mitral para y el 37,2%, respectivamente, en aquellos sometidos a RVM. Al igual que
las causas degenerativas de IMi, como el PVM y la rotura de las cuerdas en la base de datos de la STS, los pacientes de Medicare sometidos
tendinosas, el número de pacientes con reconstrucción valvular aumenta a reparación de la válvula mitral eran más jóvenes y tenían menos
cada año. En muchos centros en EE. UU., más de dos tercios de todos los enfermedades coexistentes que los sometidos a RVM. Estos resultados
pacientes que necesitan cirugía por IMi pura o predominante ahora se favorables de los pacientes de edad avanzada sometidos a cirugía de la
someten a reparación de la válvula mitral. Este porcentaje ha aumentado
constantemente, y actualmente en el 69% de los pacientes de la base de
válvula mitral, especialmente a la reparación, apoyan la identificación
datos de la STS sometidos a cirugía por IMi primaria aislada se realiza la más temprana y la derivación para la cirugía este grupo de edad.
reparación de la válvula mitral.103 Sin embargo, en muchos pacientes que El tratamiento quirúrgico mejora notablemente la supervivencia en
son candidatos a la reparación se continúa realizando el RVM y la mayoría pacientes con IMi sintomática. Factores preoperatorios, como edad menor
de las intervenciones quirúrgicas sobre la válvula mitral en EE. UU. continúan de 60 años, la clase I o II de la NYHA, el índice cardíaco superior a 2 l/
siendo realizadas por cirujanos de bajo volumen, con quienes la probabilidad min/m2, la presión telediastólica del VI menor de 12 mmHg y una FE (que
de realizar una reparación con éxito de la válvula mitral es menor que en debe ser > 60% en pacientes con IMi primaria grave) y un VTS normales,
el caso de cirujanos de válvulas con mayor volumen.113 La reparación de todos se correlacionan con excelentes tasas de supervivencia inmediata
la válvula mitral es un procedimiento técnicamente más exigente que el y a largo plazo. Tanto la FEVI preoperatoria (v. figs. e69-4 y e69-9)
RVM, con una curva de aprendizaje distinta para el cirujano Además, la
IMi recidiva después de la reparación de la válvula mitral en un subgrupo
como el diámetro telesistólico son factores predictivos importantes de
de pacientes con valvulopatía degenerativa que se predice en parte por la los desenlaces a corto y largo plazo.61 Se prevé un resultado excelente en
presencia de IMi residual inmediatamente después de la reparación.114,115 pacientes con un diámetro telesistólico inferior a 40 mm y una FE del 60% o
Por tanto, se resalta cada vez más la remisión de pacientes a centros de mayor. Se observan resultados intermedios en pacientes con un diámetro
excelencia para la realización de la reparación de la válvula mitral.21,25,39,89,116 telesistólico de 40 a 50 mm y una FE del 50 al 60%. Se asocian resultados
1437 1438
deficientes con valores que superan estos límites. Con la tecnología síntomas, con una función del VI deprimida, a pesar de un procedimiento umbral para el tratamiento quirúrgico de la IMi primaria está disminuyendo (v. capítulo 72). El método borde a borde ha generado la mayor experiencia
de resonancia magnética y ecocardiográfica mejorada, con imágenes quirúrgico técnicamente satisfactorio. La disfunción ventricular progresiva y debido a una reducción en la mortalidad quirúrgica, la mejoría de los pro- clínica, reflejando el concepto del método quirúrgico de Alfieri para la
tridimensionales, ahora es posible obtener volúmenes ventriculares más la mortalidad por IC pueden ocurrir, presumiblemente porque la disfunción 69 VIII cedimientos de reparación de la válvula mitral, los resultados a largo plazo reparación de la IMi mediante la sutura de las dos valvas mitrales para crear
precisos para guiar el momento de la intervención quirúrgica, como se del VI puede ser avanzada y en gran parte irreversible en el momento en que indican la durabilidad de la reparación en centros experimentados y un orificio mitral doble.127 El dispositivo transcatéter MitraClip ha recibido

detalla en una directriz reciente,12 aunque los datos a largo plazo son el cual los pacientes con IMi pura desarrollan síntomas graves. Por tanto, el reconocimiento de los resultados a largo plazo cuando la IMi primaria aprobación regulatoria tanto en Europa como en EE. UU. Este dispositivo se
limitados. Un reciente estudio de resonancia magnética demostró la debe hacerse todo lo posible para intervenir a los pacientes antes de que grave se corrige solamente después de unos prolongados antecedentes coloca mediante un abordaje a través del tabique interauricular y une las
mayor probabilidad de progreso hacia la necesidad de intervención desarrollen síntomas graves, e incluso en los pacientes asintomáticos con IMi de síntomas, función del VI deteriorada, FA o hipertensión pulmonar. Se puntas de las valvas mitrales anterior y posterior, reduciendo y en algunos
quirúrgica entre aquellos con un índice de VTDVI mayor de 100 ml/m2, grave puede considerarse la intervención quirúrgica en un centro con debe realizar una exploración ecocardiográfica detallada para evaluar la casos eliminando la IMi (v. fig. 72-8). Los datos de historias clínicas y
un VolR mayor de 55 ml y una fracción de regurgitación del 40%. Un experiencia si existe una alta probabilidad (> 95%) de que la válvula pueda probabilidad de que sea posible la reparación de la válvula mitral, en lugar un ensayo clínico prospectivo demuestran la implantación con éxito del
parámetro que probablemente ganará cada vez más importancia a la repararse con éxito sin IMi residual.21,25,61,89,95,123 del reemplazo, y la diferencia en los resultados entre estos procedimientos dispositivo en la mayoría de los pacientes en centros experimentados,128,129
hora de guiar la intervención es la TLG. En un estudio de 233 pacientes Aunque los resultados quirúrgicos no son óptimos en pacientes con debe sopesarse para decidir si procede o no hacerlo. aunque es necesario un segundo clip en muchos pacientes para lograr
sometidos a reparación valvular mitral por IMi orgánica, la TLG fue el IMi que han desarrollado síntomas graves o disfunción del VI marcada,61,90 PACIENTES ASINTOMÁTICOS. En los pacientes asintomáticos (clase una reducción eficaz de la IMi. La reducción de la IMi se relaciona con una
mejor factor predictivo de disfunción ventricular postoperatoria, con todavía está indicada la intervención quirúrgica en la mayoría de estos I de la NYHA) debe plantearse la reparación de la válvula mitral si tienen remodelación del VI favorable y una mejoría de los síntomas, tanto
valores cercanos a cero desde el –19,9%, que predice una FEVI menor pacientes porque el tratamiento conservador tiene poco que ofrecer. Las disfunción sistólica del VI (FE ≤ 60% y/o diámetro telesistólico de 40 mm).21 de forma inmediata como en los primeros 4 años, con resultados clínicos
del 50% al cabo de 1 año después de la intervención quirúrgica, con una tasas de supervivencia postoperatoria son más bajas en pacientes con FA También es razonable considerar la reparación de la válvula mitral en equivalentes a los alcanzados mediante intervención quirúrgica,130,131 y
sensibilidad y especificidad del 90 y del 79%, respectivamente.62 que en aquellos con ritmo sinusal.21,61 Al igual que con los pacientes con pacientes asintomáticos cuando presentan FA o hipertensión pulmonar. Es se observan peores resultados en pacientes con patología valvular com-
Una gran proporción de pacientes supervivientes a la intervención EM, la arritmia por sí misma no influye desfavorablemente en el resultado, ciertamente crucial en estos pacientes que la IMi sea realmente grave. Se pleja.132 Los resultados a largo plazo no están disponibles todavía. En vista
quirúrgica muestran un mejor estado clínico, calidad de vida y tolerancia pero es un marcador de la edad avanzada y otras características clínicas debe tener especial precaución en pacientes con PVM e IMi sistólica tardía (v. de los resultados excelentes y duraderos de la reparación quirúrgica de
al esfuerzo después de la reparación de la válvula mitral o su reemplazo.112 y hemodinámicas asociadas con resultados menos óptimos. fig. 69-15), ya que los parámetros instantáneos de la magnitud de la IMi (área la IMi primaria, incluso en pacientes de edad avanzada, MitraClip ha sido
Se reduce la hipertensión pulmonar grave, disminuye el VTDVI y la masa del del chorro, orificio de regurgitación eficaz [ORE] por convergencia proximal) aprobado por la FDA solamente para los pacientes considerados de riesgo
VI, y aumenta la reserva de flujo coronario. La función contráctil deprimida Indicaciones de la cirugía pueden parecer graves, mientras que la breve duración de la regurgitación quirúrgico prohibitivo debido a numerosas enfermedades médicas coexis-
mejora, especialmente si los músculos papilares y la unión de las cuerdas al La estrategia de tratamiento propuesta para pacientes con IMi primaria solo hace que la magnitud volumétrica sea moderada. La ecocardiografía tentes. Los datos en este subconjunto particular de pacientes tratados con
anillo permanecen intactos. Sin embargo, los pacientes con IMi que tienen grave crónica por las directrices valvulares del año 201421 se modificó de esfuerzo puede ser útil para estratificar el riesgo de estos pacientes.96 el dispositivo borde a borde han demostrado su eficacia en la mejoría
una disfunción del VI marcada en el preoperatorio a veces permanecen con ligeramente con la actualización centrada del año 2017124 (fig. 69-22). El Varios centros están avanzando hacia un abordaje quirúrgico más funcional y el alivio de los síntomas.133 Cabe destacar que, mientras que
intenso en el que se recomienda la reparación de la válvula mitral en el MitraClip está aprobado en Europa para la IMi primaria y secundaria,
todos los pacientes con IMi grave, independientemente de los síntomas o la FDA solamente lo aprobó para IMi primaria en EE. UU.
de la función del VI.39,61,89,123 Este enfoque está respaldado por datos que
indican que los pacientes que se someten a la reparación de la válvula
mitral mientras que no presentan síntomas tienen tasas de supervivencia Insuficiencia mitral secundaria crónica
a largo plazo notablemente mayores que los pacientes que presentan La IMi secundaria debida a la dilatación del VI y la disfunción sistólica
incluso síntomas preoperatorios leves (clase II de la NYHA) (v. fig. 69-20).94 (vídeo 69-20), a menudo con dilatación del anillo mitral concomitante,
Además, los pacientes con IMi grave relacionada con eversión de las valvas es una consecuencia común de las miocardiopatías isquémicas y no
tienen mayor supervivencia a largo plazo si se someten a una cirugía pronto isquémicas55 (v. capítulos 61 y 77). La tabla 69-4 describe las etapas
en lugar de esperar el desarrollo de síntomas más graves o una afectación clínicas de la IMi secundaria, actualizada para reflejar las directrices
hemodinámica más grave (v. fig. 69-19).90 Sin embargo, esta recomenda- valvulares del año 2017,124 que restablecieron una única escala de gravedad
ción sobre la reparación de la válvula mitral en pacientes asintomáticos para la IMi independientemente de la etiología, también reflejada en las
debe plantearse solamente en aquellos con IMi verdaderamente grave12 (v. directrices actualizadas de la American Society of Echocardiography
tabla 69-3) que son remitidos a centros donde la experiencia quirúrgica sobre la clasificación de la insuficiencia valvular.12 Numerosos estudios
indica un alto grado de certeza de una reparación de la válvula mitral con han demostrado que la IMi secundaria identifica a los pacientes con IC con
éxito.39,105 Desafortunadamente, no se puede garantizar la reparación mayor riesgo de deterioro hemodinámico y mortalidad que aquellos sin
con éxito de la válvula mitral e, incluso en las mejores circunstancias, algunos IMi (v. capítulo 23). Incluso grados leves de IMi que serían bien tolerados
pacientes jóvenes asintomáticos pueden verse expuestos a los riesgos de durante décadas en pacientes con IMi primaria debida a PVM se asocian
las válvulas protésicas de forma prematura e innecesaria con este enfoque. con un aumento de la mortalidad en un período de 3 a 5 años.59,60 Debido
Cuando no está indicada la reparación de la válvula mitral, los a que el mecanismo de la IMi isquémica y no isquémica (o funcional) está
pacientes asintomáticos con función del VI normal deben someterse a relacionado con la magnitud de la remodelación del VI, los pacientes con IMi
seguimiento clínico y mediante ecocardiografía cada 6 a 12 meses, con tienen generalmente menor FE y mayor VTS que aquellos sin IMi, y la
vigilancia de cualquier disminución de la capacidad funcional. Unos IMi de mayor gravedad se asocia con una disfunción y remodelación del VI
antecedentes detallados o una prueba de esfuerzo a menudo revelan más grave. Por tanto, la IMi es un marcador de una importante disfunción
que estos pacientes no están verdaderamente asintomáticos. regional o global del VI. Lo que está menos claro es si la IMi secundaria,
Si es probable que sea necesario el RVM, se debe utilizar un umbral más una vez establecida, contribuye a la progresión de la disfunción del VI y
alto de deterioro clínico y hemodinámico que si se contempla la reparación desempeña una función causal sobre los peores desenlaces observados
de la válvula mitral, y hay pocas indicaciones de RVM en pacientes verda- o es más un marcador de malos resultados incluso si la IMi no estaba
deramente asintomáticos salvo la disfunción sistólica del VI (v. fig. 69-22). presente. Por tanto, si la IMi secundaria debe ser un objetivo para la
Debido a la mayor mortalidad quirúrgica, los pacientes de edad avanzada intervención quirúrgica o con dispositivos sigue siendo desconocido.
(> 75 años) generalmente deben someterse a cirugía solo si presentan síntomas.
En el contexto de un riesgo quirúrgico excesivo, se puede considerar la Presentación clínica
intervención percutánea en la IMi primaria con clips mitrales. Síntomas
PACIENTES SINTOMÁTICOS. En los pacientes con IMi primaria grave Los pacientes con IMi secundaria relacionada con la disfunción ventricular
y síntomas moderados o graves (clase II, III y IV de la NYHA) generalmente a menudo presentan síntomas de IC, pero muchos están asintomáticos (al
debe plantearse la cirugía. Una excepción es la de los pacientes en quienes menos en lo que respecta a la IMi), y la IMi se detecta accidentalmente en
la FEVI es inferior al 30% y la ecocardiografía señala que será necesario la exploración física o la ecocardiografía. La FA es común.
el RVM y que el aparato subvalvular no se puede preservar. Debido al alto
riesgo quirúrgico y a los pobres resultados a largo plazo en estos pacientes, Exploración física
se puede recomendar un tratamiento médico, pero, en cualquier caso, el Un S3 apical es un hallazgo común. Como se señaló anteriormente, el
desenlace es malo. Sin embargo, cuando la reparación de la válvula mitral soplo sistólico de la IMi secundaria relacionada con la dilatación del
parece posible, incluso en los pacientes con disfunción ventricular grave VI puede ser suave y apenas audible, especialmente en pacientes con
puede plantearse la intervención quirúrgica (v. fig. 69-22).125 IMi no holosistólica que se vuelve mínima en la mesosístole. Por tanto,
FIGURA 69-22 Indicaciones de la cirugía de la válvula mitral (VM) actualizadas en 2017 en la insuficiencia mitral (IMi) grave crónica. *La reparación de la válvula mitral es
la exploración física puede ser engañosa con respecto a la presencia
preferible al reemplazo valvular mitral cuando sea posible. EAC, enfermedad arterial coronaria; FA, fibrilación auricular; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; Reparación de la válvula mitral transcatéter y gravedad de la IMi secundaria. El soplo de disfunción del músculo
FR, fracción regurgitada; IC, insuficiencia cardíaca; NYHA, New York Heart Association; ORE, orificio de regurgitación eficaz; PASP, presión arterial sistólica pulmonar; TRC, terapia de Existe un interés creciente en el desarrollo de abordajes percutáneos para papilar puede ocurrir en la sístole tardía y es muy variable, a menudo
resincronización cardíaca; tto., tratamiento; VolR, volumen de regurgitación; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. (Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, la reparación de la válvula mitral utilizando la técnica borde a borde o acentuado u holosistólico durante la isquemia miocárdica aguda y
et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2017;135:e1159-95.)
el abordaje del seno coronario para la anuloplastia mitral percutánea126 ausente cuando se alivia la isquemia.
1439 1440
(llegando al 58,8% a los 2 años). Entre los pacientes con IMi recidivante,
TABLA 69-4 Estadios de la insuficiencia mitral (IMi) crónica secundaria el índice de VTS del VI fue significativamente mayor que en aquellos sin
HEMODINÁMICA HALLAZGOS CLÍNICOS
69 VIII recidiva (62,6 ± 26,9 y 42,7 ± 26,4 ml, respectivamente, P < 0,001). Estos datos
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA DE LA VÁLVULA* ASOCIADOS SÍNTOMAS han informado de modelos predictivos para identificar a los pacientes con

A Riesgo de IMi Valvas, cuerdas y anillo de Ausencia de chorro de Tamaño del VI normal o Pueden estar presentes mayor probabilidad de fallo en la reparación de la válvula mitral,150 como
la válvula normales en un IMi o área pequeña ligeramente dilatado con síntomas debidos a aquellos con AORE más amplio y fijación externa de la válvula, y aquellos
paciente con enfermedad de chorro central anomalías regionales del isquemia coronaria o con aneurismas inferobasales. En el análisis multivariable, la relación entre
coronaria o miocardiopatía < 20% AI en el movimiento de la pared fijas IC que responden a la el diámetro telesistólico del VI y el diámetro del anillo de anuloplastia fue
Doppler (infarto) o inducibles (isquemia) revascularización y al el mejor factor predictivo de recidiva de la IMi.151 Estos pacientes parecen
Pequeña vena Miocardiopatía primaria con tratamiento médico estar mejor atendidos con un RVM ahorrador de cuerdas.
contracta < 0,3 cm dilatación del VI y disfunción adecuado
sistólica Tratamiento transcatéter de la insuficiencia mitral secunda-
B IMi progresiva Anomalías regionales del ORE† < 0,4 cm2 Anomalías regionales del Pueden estar presentes ria. Teniendo en cuenta las altas mortalidad y morbilidad asociadas con la
movimiento de la pared con VolR < 60 ml movimiento de la pared con síntomas causados por IMi secundaria en el contexto de disfunción del VI, ya sea tratada médica
fijación leve de la valva mitral FR < 50% función sistólica del VI reducida isquemia coronaria o IC que o quirúrgicamente, y las pruebas de mejoría de los síntomas en algunos
Dilatación del anillo con leve Dilatación del VI y disfunción responden a revascularización pacientes después de la reparación o el reemplazo quirúrgico de la válvula
pérdida de coaptación central sistólica causadas por y tratamiento médico mitral, una intervención menos invasiva para reducir o eliminar la IMi es
de las valvas mitrales miocardiopatía primaria adecuado interesante. En Europa, donde MitraClip es un dispositivo aprobado para la
IMi de todas las etiologías, aproximadamente dos tercios de los implantes
C IMi Anomalías regionales del ORE† ≥ 0,4 cm2 Anomalías regionales del Pueden estar presentes
se realizan en IMi secundaria,152 con datos de registros que indican una
asintomática movimiento de la pared y/o VolR ≥ 60 ml movimiento de la pared con síntomas debidos a
reducción sustancial de la gravedad de la IMi y mejor estado de los síntomas129
grave dilatación del VI con fijación FR ≥ 50% función sistólica del VI reducida isquemia coronaria
y resultados similares en pacientes con IMi funcional de etiología isquémica
grave de la valva mitral Dilatación del VI y disfunción o IC que responden
y no isquémica153 (v. capítulo 72). Un estudio europeo publicó la mejoría
Dilatación del anillo con pérdida sistólica causada por a la revascularización
de los síntomas y una remodelación inversa beneficiosa del VI después de
importante de la coaptación miocardiopatía primaria y al tratamiento médico
la implantación de MitraClip en pacientes con IMi grave e IC que no habían
central de las valvas mitrales adecuado
FIGURA 69-23 Abordaje quirúrgico de la insuficiencia mitral isquémica. A. Hallazgos respondido al β-bloqueo previo ni a la terapia de resincronización.154 MitraClip
D IMi grave Anomalías regionales del ORE† ≥ 0,4 cm2 Anomalías regionales del Los síntomas de IC causados característicos con restricción de las valvas predominantemente en la región P2-P3, que aún no está aprobado en EE. UU. para formas secundarias de IMi, pendiente
sintomática movimiento de la pared y/o VolR ≥ 60 ml movimiento de la pared con por IMi persisten provoca una mala coaptación de las valvas mitrales. B. La determinación del tamaño del de los resultados de ensayos clínicos prospectivos en curso para esta afección.
dilatación del VI con fijación FR ≥ 50% función sistólica del VI reducida incluso después de la anillo con un medidor de Carpentier-Edwards se basa, fundamentalmente, en el área de
importante de la valva mitral Dilatación del VI y disfunción revascularización y el superficie y la altura de la valva anterior. C. Sutura del anillo mediante anuloplastia.
Dilatación del anillo con grave sistólica causada por tratamiento médico óptimo D. Una vez colocado un anillo de anuloplastia de remodelación completa, la superficie de Insuficiencia mitral aguda
coaptación queda restaurada. (Modificado de Carpentier A, Adams DH, Filsoufi F, editors.
pérdida de coaptación central miocardiopatía primaria Disminución de la tolerancia Carpentier’s Reconstructive Valve Surgery. Philadelphia: Saunders; 2010.) Las causas de la IMi aguda son diversas y representan manifestaciones
de las valvas mitrales al esfuerzo agudas de procesos de enfermedad que, en otras circunstancias, pueden
Disnea de esfuerzo pequeños estudios se encuentra el ensayo clínico Cardiothoracic Surgical causar IMi crónica (v. tabla 69-1). Las causas especialmente importantes
*Se proporcionan varios criterios hemodinámicos de la válvula para la evaluación de la gravedad de la IMi, pero no todos los criterios de cada categoría estarán presentes en Trials Network (CTSN) de 301 pacientes con IMi moderada (definida como de IMi aguda son la rotura espontánea de las cuerdas tendinosas, la
todos los pacientes. La clasificación de la gravedad de la IMi como leve, moderada o grave depende de la calidad de los datos y de la integración de estos parámetros junto área del orificio de regurgitación [AOR] de 0,2-0,4 cm2) que necesitaban endocarditis infecciosa con interrupción de las valvas de la válvula o
con otras pruebas clínicas.
†
La medición del área de la superficie de isovelocidad proximal (PISA) mediante ecocardiografía transtorácica (ETT) bidimensional en pacientes con IMi secundaria infravalora el
IDAC y fueron asignados aleatoriamente a someterse a la reparación de rotura de las cuerdas, la disfunción isquémica o la rotura isquémica de
ORE real a causa del sombreado creciente de la convergencia proximal. la válvula mitral (con anuloplastia) o a un IDAC solo. Aunque un número un músculo papilar y el mal funcionamiento de una válvula protésica.
AI, aurícula izquierda; IC, insuficiencia cardíaca; FR, fracción de regurgitación; ORE, orificio de regurgitación eficaz; VI, ventrículo izquierdo; VolR, volumen regurgitado. importante de pacientes tenía IMi moderada o grave a los 12 meses en
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart el grupo de no reparación (31 frente al 11,2%; P < 0,001), para el criterio Presentación clínica
disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 2017;135:e1159-95.
de valoración primario preespecificado de VTS postoperatorio, no hubo La IMi aguda grave causa una marcada reducción del volumen sistólico
diferencias, ni tampoco hubo diferencias en la mortalidad ni en episodios hacia delante, una ligera reducción del VTS y un aumento del VTD. Una
Diagnóstico y evaluación pacientes con tratamiento médico; es decir, la remodelación del VI con una adversos cardíacos mayores.143 Se han publicado resultados similares en gran diferencia hemodinámica entre la IMi aguda y crónica se debe a
Ecocardiografía reducción del tamaño ventricular y la mejora asociada de la alineación de el seguimiento hasta los 2 años (fig. 69-24).144 diferencias en la distensibilidad de la AI. Los pacientes que desarrollan
los músculos papilares. Esto conduce a una mejor coaptación de la valva y
La ecocardiografía es importante para identificar el grado de dilatación y la Estos ensayos ilustran que, en pacientes con IMi funcional, el problema IMi aguda grave por lo general tienen una AI de tamaño normal, con una
a una disminución del flujo de regurgitación a través de la válvula mitral.
disfunción sistólica del VI, la presencia y la gravedad de la IMi (vídeo 69-21) principal es la enfermedad del miocardio del VI, y el pronóstico está muy distensibilidad de la AI normal o reducida. La presión de la AI aumenta
y los mecanismos responsables de la IMi secundaria2,55,134 (v. capítulo 14). influenciado por el grado de disfunción del VI y la isquemia residual. La súbitamente, lo que a menudo conduce a edema pulmonar, elevación
La IMi se desarrolla como resultado de la dilatación del anillo y la fijación Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral secundaria reparación de la válvula mitral o su reemplazo en estos últimos pacientes marcada de las RVP y a IC derecha.
de las valvas mitrales por desplazamiento geométrico o fijación de los mús- La IMi isquémica secundaria a la disfunción regional del VI con dilatación tienen un efecto menos beneficioso sobre el desenlace a largo plazo, Debido a que la onda v está notablemente elevada en pacientes con IMi
culos papilares, y esta fijación produce una restricción del cierre de la valva del anillo se puede tratar mediante anuloplastia138 (v. capítulo 28), con particularmente en aquellos con IMi isquémica, más que en pacientes con aguda grave, el gradiente inverso de presión entre el VI y la AI disminuye
con coaptación incompleta durante la sístole (v. figs. 14-31B y 14-41). anillos diseñados para reducir la dilatación y restaurar la forma del anillo IMi degenerativa. Por tanto, las indicaciones para la cirugía de la válvula al final de la sístole, y el soplo puede ser decreciente en lugar de holosis-
Con mayor frecuencia, está restringido más el cierre de la valva posterior, (fig. 69-23). La anuloplastia también tiene éxito en muchos pacientes con mitral son menos claras para la IMi secundaria que para la IMi primaria, tólico, y termina mucho antes que A2. Por lo general, es de tono más bajo
lo que permite que la valva anterior la anule, dando lugar a un chorro de una IMi funcional importante como resultado de una MCD. En pacientes ejemplificada por la ausencia de indicaciones de clase I o IIa para la cirugía y más suave que el soplo de la IMi crónica. Con frecuencia se encuentra
IMi dirigido posteriormente que puede surgir ampliamente a lo largo de la seleccionados, la cirugía de la válvula mitral mejora el estado de los aislada en la IMi secundaria (v. fig. 69-22). Además, a diferencia de la un S4 en el lado izquierdo. La hipertensión pulmonar, que es común en
línea de cierre de la comisura. Debido a que la magnitud de la IMi puede síntomas.139,140 Los episodios de IMi causados por isquemia transitoria a reparación de la IMi primaria causada por enfermedad mixomatosa o pacientes con IMi aguda, puede aumentar la intensidad de P2, y los soplos
variar tan ampliamente en condiciones de carga e isquemia, la evaluación menudo se evitan mediante revascularización coronaria, mientras que deficiencia fibroelástica, en la que un cirujano experimentado puede dar de insuficiencia pulmonar e IT también pueden desarrollarse, junto con
mediante ecocardiografía de esfuerzo puede ser esclarecedora.54 la IMi crónica moderada a grave secundaria a cardiopatía isquémica lugar a resultados que sean duraderos durante décadas, la reparación un S4 del lado derecho. En pacientes con IMi aguda grave, una onda v
generalmente necesita reparación de la válvula mitral o su reemplazo.39,55 de la IMi secundaria a menudo no perdura debido a la progresión de (aumento de la presión sistólica tardía) en el pulso de PAP (v. fig. e69-5)
Resonancia magnética cardíaca En pacientes sometidos a IDAC, algunos investigadores recomiendan que la enfermedad miocárdica del VI subyacente.145 Esto ha impulsado las rara vez puede causar el cierre prematuro de la válvula pulmonar, un P2
La RMC es útil para la evaluación de la gravedad de la remodelación se plantee la reparación simultánea de la válvula mitral incluso en IMi leve. hipótesis sobre que el RVM podría proporcionar una solución quirúrgica temprano y una división paradójica de S2. La IMi aguda, incluso si es grave,
del VI y la disfunción contráctil, así como para el patrón de fibrosis Varios ensayos clínicos con asignación aleatoria han proporcionado datos más duradera para la IMi secundaria con tasas de recidiva reducidas.146 a menudo no aumenta el tamaño cardíaco global, observado en la radio-
miocárdica en relación con la disfunción regional y la disfunción del contradictorios sobre este tema. En el estudio POINT, un ensayo clínico Esto se abordó en un estudio retrospectivo, emparejado por propensión, grafía de tórax, y puede producir solo una dilatación leve de la AI a pesar
músculo papilar.12,135 prospectivo de IDAC frente a IDAC más reparación de la válvula mitral del RVM frente a la reparación de la válvula mitral en 1.006 pacientes con de la marcada elevación de la presión de la AI. Además, el ecocardiograma
en 102 pacientes con IMi isquémica, los sometidos a reparación de la IMi isquémica.147 La supervivencia no fue diferente entre los dos grupos, puede mostrar un pequeño aumento inicial del diámetro interno del VI o
Tratamiento médico de la insuficiencia mitral secundaria. Los válvula mitral mostraron una mayor mejoría de los síntomas, mayor FEVI, pero los pacientes sometidos a reparación de la válvula mitral tenían una la AI, pero el aumento del movimiento sistólico del VI es prominente. Las
pacientes con IMi secundaria debida a dilatación y disfunción ventricular menor dimensión del VI y menor valor de la PAP en comparación con los probabilidad notablemente mayor de necesidad de reintervención. Estos características típicas en la ecocardiografía Doppler son el chorro de IMi
izquierda deben someterse a un tratamiento médico intenso basado en la que recibieron solo un IDAC, pero no se demostraron diferencias en la resultados se confirmaron en un ensayo clínico prospectivo con asignación grave (v. fig. 14-30) y la elevación de la PAP sistólica. De forma similar
evidencia para la disfunción sistólica del VI (v. capítulo 25). La remode- supervivencia entre los dos grupos.55,141 Posteriormente, el ensayo clínico aleatoria CTSN sobre reparación de válvula mitral frente a reemplazo en a la exploración física, la onda v auricular elevada puede provocar el
lación inversa beneficiosa con el tratamiento médico, especialmente con RIME sobre IDAC frente a IDAC más reparación de la válvula mitral en 73 251 pacientes con IMi isquémica grave,148 que demostró que el RVM lograba cese temprano de la IMi y un perfil Doppler CW de forma triangular en
los β-bloqueantes, reducirá la gravedad de la IMi en muchos pacientes.
Terapia de resincronización. En pacientes con miocardiopatía dilatada
pacientes con IMi isquémica de gravedad moderada publicó un mayor grados equivalentes de reducción en el volumen del VI con reemplazo y lugar de la forma parabólica habitual. Una cuidadosa exploración de la
o isquémica, e IMi secundaria, el éxito de la remodelación inversa con consumo máximo de oxígeno, un menor índice de VTS del VI y menor reparación, con menos recidivas de la IMi durante el período de seguimien- válvula tanto mediante ETT como por ETE es esencial para identificar
la terapia de resincronización mediante estimulación biventricular (v. concentración de péptido natriurético de tipo B (BNP) en pacientes que to, ahora confirmado a 2 años149 (fig. 69-25). Este equilibrio fue impulsado el mecanismo y la etiología subyacente de la disfunción valvular aguda.
capítulos 25 y 26) reduce notablemente la gravedad de la IMi.136,137 El recibieron la reparación de la válvula mitral, pero, una vez más, la super- en gran medida por el 32,6% de los pacientes sometidos a reparación En la IMi grave secundaria a infarto agudo de miocardio, puede
mecanismo de este efecto probablemente sea similar al logrado en algunos vivencia no fue diferente entre los dos grupos.142 En contraste con estos que tenían IMi recidivante moderada o grave tras 1 año de seguimiento desarrollarse edema pulmonar, hipotensión y shock cardiógeno franco.
1441 1442
69 VIII

FIGURA 69-25 Resultados posquirúrgicos de pacientes con insuficiencia mitral isquémica asignados aleatoriamente a someterse a reparación o a reemplazo de la válvula mitral
(VM). A. Mortalidad. B. Criterio de valoración compuesto de muerte, accidente cerebrovascular, repetición de la intervención quirúrgica sobre la VM, ingreso hospitalario por
insuficiencia cardíaca y aumento de clase funcional de la NYHA de 1 o mayor. ECCAM, episodios adversos cardíacos o cerebrovasculares mayores. (Tomado de Goldstein D, Moskowitz
FIGURA 69-24 Resultados a los 2 años de seguimiento de pacientes con insuficiencia mitral moderada sometidos a injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) que fueron asignados AJ, Gelijns AC, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of severe ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 2016;374:344-53.)
aleatoriamente a solo IDAC o a IDAC más reparación de la válvula mitral (VM). A. Muerte. B. Criterio de valoración compuesto de episodios adversos cardíacos o cerebrovasculares
mayores. (Tomado de Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of moderate ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med 2016;374:1932-41.)
infecciosa activa (de una válvula nativa o de una prótesis). A pesar de 4. Pressman GS, Agarwal A, Braitman LE, Muddassir SM. Mitral annular calcium causing mitral
Es esencial determinar la causa de la IMi, que puede ser la rotura del urgente se asocia con tasas de mortalidad más altas que las de la cirugía los riesgos quirúrgicos más elevados, se ha establecido la eficacia de la
stenosis. Am J Cardiol. 2010;105:389-391.
5. Abramowitz Y, Kazuno Y, Chakravarty T, et al. Concomitant mitral annular calcification and
músculo papilar (v. fig. 14-30), la dilatación del anillo por dilatación grave programada de la IMi crónica.119 Sin embargo, a menos que los pacientes intervención quirúrgica precoz en pacientes con endocarditis infecciosa severe aortic stenosis: prevalence, characteristics and outcome following transcatheter aortic
del VI o el desplazamiento del músculo papilar con fijación de la valva.155 con IMi aguda grave e IC sean tratados de forma intensiva, el desenlace complicada por IC congestiva no controlable con tratamiento médico y valve replacement. Eur Heart J. 2017;38:1194-1203.
6. Desai MY, Wu W, Masri A, et al. Increased aorto-mitral curtain thickness independently predicts
mortal es casi seguro. embolias recidivantes (v. capítulo 73). mortality in patients with radiation-associated cardiac disease undergoing cardiac surgery.
Tratamiento médico de la insuficiencia mitral aguda La rotura aguda del músculo papilar hace necesaria la cirugía Ann Thorac Surg. 2014;97:1348-1355.
La reducción de la poscarga es particularmente importante en el tratamien- urgente con reparación de la válvula mitral o reemplazo de la misma. 7. Lancellotti P, Nkomo VT, Badano LP, et al. Expert consensus for multi-modality imaging
Tratamiento percutáneo de la insuficiencia mitral aguda evaluation of cardiovascular complications of radiotherapy in adults: a report from the
to de pacientes con IMi aguda. El nitroprusiato i.v. puede salvar vidas en En pacientes con disfunción del músculo papilar, el tratamiento inicial La experiencia es limitada con los abordajes percutáneos para la IMi European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardio-
pacientes con IMi aguda causada por la rotura de la cabeza de un músculo debe consistir en la estabilización hemodinámica, generalmente con la aguda, aunque los primeros informes respaldan el uso selectivo de
graphy. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:1013-1032.
8. Iung B, Vahanian A. Echocardiography in the patient undergoing catheter balloon mitral
papilar que complica un infarto agudo de miocardio. Puede permitir ayuda de un balón de contrapulsación intraaórtico, y se debe plantear MitraClip en IMi postinfarto156 e incluso por endocarditis, una vez que valvulotomy: patient selection, hemodynamic results, complications and long term
la estabilización del estado clínico, lo que permite que la arteriografía la cirugía para aquellos pacientes que no experimenten mejoría con la infección ha sido eliminada.157 outcome. In: Otto CM, ed. The Clinical Practice of Echocardiography. Philadelphia: Saunders;
2012:389-407.
coronaria y la cirugía se realicen con el paciente en condiciones óptimas. un tratamiento médico intenso. Si los pacientes con IMi pueden 9. Yang B, Likosky DS, Bolling SF. Mitral stenosis with pulmonary hypertension: we should operate
En pacientes con IMi aguda que están hipotensos, se debe administrar un estabilizarse mediante tratamiento médico, es preferible demorar la early. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1082-1083.
fármaco inotrópico como dobutamina junto con el nitroprusiato. El balón intervención quirúrgica hasta 4 a 6 semanas después del infarto, si es
Bibliografía 10. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography.. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2013.
Estenosis mitral 11. Omar AMS, Tanaka H, AbdelDayem TK, et al. Comparison of mitral valve area by pressure
de contrapulsación intraaórtico puede ser necesario para estabilizar al posible. El tratamiento con vasodilatadores puede ser útil durante este 1. Chambers J, Bridgewater B. Epidemiology of valvular heart disease. In: Otto CM, Bonow RO, half-time and proximal isovelocity surface area method in patients with mitral stenosis: effect
paciente mientras se prepara para la intervención quirúrgica. período. Sin embargo, el tratamiento médico no debe prolongarse si se eds. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; of net atrioventricular compliance. Eur J Echocardiogr. 2011;12:283-290.
2013:1-13. 12. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, et al. Recommendations for noninvasive evaluation of native
produce un fallo multisistémico (renal y/o pulmonar). 2. Tsang W, Freed BH, Lang RM. Three-dimensional anatomy of the aortic and mitral valves. In: valvular regurgitation: a report from the American Society of Echocardiography. Developed in
Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral aguda Las tasas de mortalidad quirúrgica también son más altas en Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr.
Philadelphia: Saunders; 2013:14-29. 2017;30:303-371.
Es posible que sea necesario el tratamiento quirúrgico urgente en pacientes pacientes con IMi aguda e IC (clase IV de la NYHA), en aquellos con 3. Iung B, Vahanian A. Rheumatic mitral valve disease. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart 13. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/
con insuficiencia aguda del VI causada por IMi aguda grave. La cirugía disfunción de la válvula protésica y en aquellos con endocarditis Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2013:255-277. ASE recommendations for clinical practice. Eur J Echocardiogr. 2009;10:1-25.
1443 1444
14. Dreyfus J, Brochet E, Lepage L, et al. Real-time 3D transesophageal measurement of the mitral 56. Bouma W, Wijdh-den Hamer IJ, Koene BM, et al. Long-term survival after mitral valve surgery 96. Naji P, Asfahan F, Barr T, et al. Impact of duration of mitral regurgitation on outcomes in 128. Feldman T, Foster E, Glower DD, et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation.
valve area in patients with mitral stenosis. Eur J Echocardiogr. 2011;12:750-755. for post–myocardial infarction papillary muscle rupture. J Cardiothorac Surg. 2015;10:11:doi:10. asymptomatic patients with myxomatous mitral valve undergoing exercise stress echocardio- N Engl J Med. 2011;364:1395-1406.
15. Min S-Y, Song J-M, Kim Y-J, et al. Discrepancy between mitral valve areas measured by two-
dimensional planimetry and three-dimensional transoesophageal echocardiography in
1186/s13019-015-0213-1.
57. Bouma W, Wijdh-den Hamer IJ, Koene BM, et al. Predictors of in-hospital mortality after mitral 69 VIII graphy. J Am Heart Assoc. 2015;4(2):pii: e001348. doi:10.1161/JAHA.114.001348.
97. Ahmed MI, Aban I, Lloyd SG, et al. A randomized controlled phase IIb trial of beta1-receptor
129. Maisano F, Franzen O, Baldus S, et al. Percutaneous mitral valve interventions in the real world:
early and 1-year results from the ACCESS-EU, a prospective, multicenter, nonrandomized
patients with mitral stenosis. Heart. 2013;99:253-258. valve surgery for post–myocardial infarction papillary muscle rupture. J Cardiothorac Surg. blockade for chronic degenerative mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;60:833-838. post-approval study of the MitraClip therapy in Europe. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1052-1061.

16. Schlosshan D, Aggarwal G, Mathur G, et al. Real-time 3D transesophageal echocardiography 2014;9:171. 98. Carabello BA. Beta-blockade for mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;60:839-840. 130. Grayburn PA, Foster E, Sangli C, et al. Relationship between the magnitude of reduction in
for the evaluation of rheumatic mitral stenosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2011;4:580-588. 58. Wolff R, Cohen G, Peterson C, et al. MitraClip for papillary muscle rupture in patient with 99. Badhwar V, Peterson ED, Jacobs JP, et al. Longitudinal outcome of isolated mitral repair in mitral regurgitation severity and left ventricular and left atrial reverse remodeling after MitraClip
17. Weyman AE. Assessment of mitral stenosis: role of real-time 3D TEE. JACC Cardiovasc Imaging. cardiogenic shock. Can J Cardiol. 2014;30(1461):e13-e14. older patients: results from 14,604 procedures performed from 1991 to 2007. Ann Thorac Surg. therapy. Circulation. 2013;128:1667-1674.
2011;4:589-591. 59. Deja MA, Grayburn PA, Sun B, et al. Influence of mitral regurgitation repair on survival in the 2012;94:1870-1879. 131. Mauri L, Foster E, Glower DD, et al. 4-Year results of a randomized controlled trial of
18. Wunderlich NC, Beigel R, Siegel RJ. Management of mitral stenosis using 2D and 3D echo-Dop- Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure Trial. Circulation. 2012;125:2639-2648. 100. Chikwe J, Goldstone AB, Passage J, et al. A propensity score-adjusted retrospective comparison percutaneous repair versus surgery for mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2013;62:317-328.
pler imaging. JACC Cardiovasc Imaging. 2013;6:1191-1205. 60. Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al. Independent prognostic value of functional mitral regurgita- of early and mid-term results of mitral valve repair versus replacement in octogenarians. Eur 132. Lesevic H, Karl M, Braun D, et al. Long-term outcomes after MitraClip implantation according
19. Jorge E, Pan M, Baptista R, et al. Predictors of very late events after percutaneous mitral tion in patients with heart failure: a quantitative analysis of 1256 patients with ischaemic and Heart J. 2010;32:618-626. to the presence or absence of EVEREST inclusion criteria. Am J Cardiol. 2017;119:1255-1261.
valvuloplasty in patients with mitral stenosis. Am J Cardiol. 2016;117:1978-1984. non-ischaemic dilated cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-1680. 101. Herman CR, Buth KJ, Legare JF, et al. Development of a predictive model for major adverse 133. Lim DS, Reynolds MR, Feldman T, et al. Improved functional status and quality of life in
20. Laufer-Perl M, Gura Y, Shimiaie J, et al. Mechanisms of effort intolerance in patients with Insuficiencia mitral primaria crónica cardiac events in a coronary artery bypass and valve population. J Cardiothorac Surg. 2013;8:177. prohibitive surgical risk patients with degenerative mitral regurgitation after transcatheter
rheumatic mitral stenosis: combined echocardiography and cardiopulmonary stress protocol. 102. Castillo JG, Anyanwu AC, Fuster V, Adams DH. A near 100% repair rate for mitral valve prolapse mitral valve repair. J Am Coll Cardiol. 2014;64:182-192.
61. Nishimura RA, Schaff HV. Mitral regurgitation: timing of surgery. In: Otto CM, Bonow RO, eds.
JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:622-633. is achievable in a reference center: implications for future guidelines. J Thorac Cardiovasc Surg.
21. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2012;144:308-312. Insuficiencia mitral secundaria crónica
2013:310-325.
patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American 103. LaPar DJ, Ailawadi G, Isbell JM, et al. Mitral valve repair rates correlate with surgeon and 134. Hung JW. Ischemic (functional) mitral regurgitation. Cardiol Clin. 2013;31:231-236.
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57-e185. 62. Witkowski TG, Thomas JD, Debonnaire PJ, et al. Global longitudinal strain predicts left ven- institutional experience. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148:995-1003:discussion 1003–1004. 135. Chinitz JS, Chen D, Goyal P, et al. Mitral apparatus assessment by delayed enhancement
tricular dysfunction after mitral valve repair. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013;14:69-76.
22. Lembcke A, Durmus T, Westermann Y, et al. Assessment of mitral valve stenosis by helical 104. Hussain ST, Idrees J, Brozzi NA, et al. Use of annulus washer after debridement: a new mitral CMR: relative impact of infarct distribution on mitral regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging.
MDCT: comparison with transthoracic Doppler echocardiography and cardiac catheterization. 63. Witkowski TG, Thomas JD, Delgado V, et al. Changes in left ventricular function after mitral valve replacement technique for patients with severe mitral annular calcification. J Thorac 2013;6:220-234.
valve repair for severe organic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg. 2012;93:754-760.
AJR Am J Roentgenol. 2011;197:614-622. Cardiovasc Surg. 2013;145:1672-1674. 136. Onishi T, Onishi T, Marek JJ, et al. Mechanistic features associated with improvement in mitral
23. Kim SS, Ko SM, Song MG, et al. Quantification of stenotic mitral valve area and diagnostic 64. Magne J, Mahjoub H, Pierard LA, et al. Prognostic importance of brain natriuretic peptide and 105. Glower DD. Surgical approaches to mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1315-1322. regurgitation after cardiac resynchronization therapy and their relation to long-term patient
left ventricular longitudinal function in asymptomatic degenerative mitral regurgitation. Heart.
accuracy of mitral stenosis by dual-source computed tomography in patients with atrial 106. Oxorn DC. Intraoperative echocardiography for mitral valve surgery. In: Otto CM, Bonow RO, outcome. Circ Heart Fail. 2013;6:685-693.
fibrillation: comparison with cardiovascular magnetic resonance and transthoracic 2012;98:584-591. eds. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 137. Van Bommel RJ, Marsan NA, Delgado V, et al. Cardiac resynchronization therapy as a
65. Hung J. Mitral valve anatomy, quantification of mitral regurgitation, and timing of surgical
echocardiography. Int J Cardiovasc Imaging. 2015;31(suppl 1):103-114. 2013:353-374. therapeutic option in patients with moderate-severe functional mitral regurgitation and high
intervention for mitral regurgitation. In: Otto CM, ed. The Clinical Practice of Echocardiography.
24. Helvacioglu F, Yildirimturk O, Duran C, et al. The evaluation of mitral valve stenosis: comparison 107. Bellitti R, Petrone G, Buonocore M, et al. Anatomic reconstruction in degenerative mitral valve operative risk. Circulation. 2011;124:912-919.
of transthoracic echocardiography and cardiac magnetic resonance. Eur Heart J Cardiovasc Philadelphia: Saunders; 2012:330-350. bileaflet prolapse: long-term results. Ann Thorac Surg. 2014;97:563-568. 138. Szymanski C, Bel A, Cohen I, et al. Comprehensive annular and subvalvular repair of chronic
66. Krishnaswamy A, Griffin BP. Myxomatous mitral valve disease. In: Otto CM, Bonow RO, eds.
Imaging. 2014;15:164-169. 108. Kim GS, Lee CH, Kim JB, et al. Echocardiographic evaluation of mitral durability following valve ischemic mitral regurgitation improves long-term results with the least ventricular remodeling.
25. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; repair in rheumatic mitral valve disease: impact of Maze procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. Circulation. 2012;126:2720-2727.
2013:278-294.
disease (version 2012): the Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of 2014;147:247-253. 139. Di Salvo TG, Acker MA, Dec GW, Byrne JG. Mitral valve surgery in advanced heart failure. J Am
the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic 67. Otto CM. Echocardiographic evaluation of valvular heart disease. In: Otto CM, Bonow RO, eds. 109. Badhwar V, Rankin JS, Damiano Jr RJ, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2017 clinical Coll Cardiol. 2010;55:271-282.
Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders;
Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2012;33:2451-2496. practice guidelines for the surgical treatment of atrial fibrillation. Ann Thorac Surg. 2017;103: 140. Kainuma S, Taniguchi K, Daimon T, et al. Mitral valve repair for medically refractory functional
26. Kaya MG, Akpek M, Elcik D, et al. Relation of left atrial spontaneous echocardiographic contrast 2013:62-85. 329-341. mitral regurgitation in patients with end-stage renal disease and advanced heart failure.
in patients with mitral stenosis to inflammatory markers. Am J Cardiol. 2012;109:851-855. 68. Grayburn PA, Weissman NJ, Zamorano JL. Quantitation of mitral regurgitation. Circulation. 110. Huffman MD, Karmali KN, Berendsen MA, et al. Concomitant atrial fibrillation surgery for Circulation. 2012;126:S205-S213.
2012;126:2005-2017.
27. Luo Z-Q, Hao X-H, Li J-H, et al. Left atrial endocardial dysfunction and platelet activation in people undergoing cardiac surgery. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(8):CD011814. 141. Fattouch K, Guccione F, Sampognaro R, et al. POINT: Efficacy of adding mitral valve restrictive
patients with atrial fibrillation and mitral stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148:1970-1976. 69. Thavendiranathan P, Phelan D, Collier P, et al. Quantitative assessment of mitral regurgitation: 111. Abicht TO, Andrei AC, Kruse J, et al. A simple approach to mitral valve repair: posterior leaflet annuloplasty to coronary artery bypass grafting in patients with moderate ischemic mitral valve
how best to do it. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5:1161-1175.
28. Keenan NG, Cueff C, Cimadevilla C, et al. Usefulness of left atrial volume versus diameter to height adjustment using a partial fold of the free edge. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148: regurgitation: a randomized trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;138:278-285.
assess thromboembolic risk in mitral stenosis. Am J Cardiol. 2010;106:1152-1156. 70. Thavendiranathan P, Phelan D, Thomas JD, et al. Quantitative assessment of mitral regurgitation: 2780-2786. 142. Chan KMJ, Punjabi PP, Flather M, et al. Coronary artery bypass surgery with or without mitral
validation of new methods. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1470-1483.
29. Wann LS, Curtis AB, January CT, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management 112. Grady KL, Lee R, Subacius H, et al. Improvements in health-related quality of life before and valve annuloplasty in moderate functional ischemic mitral regurgitation: final results of the
of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of the American College 71. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, et al. European Association of Echocardiography after isolated cardiac operations. Ann Thorac Surg. 2011;91:777-783. Randomized Ischemic Mitral Evaluation (RIME) Trial. Circulation. 2012;126:2502-2510.
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2. Mitral and tricuspid
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 113. Bolling SF, Li S, O’Brien SM, et al. Predictors of mitral valve repair: clinical and surgeon factors. 143. Smith PK, Puskas JD, Ascheim DD, et al. Surgical treatment of moderate ischemic mitral
Circulation. 2010;123:104-123. regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010;11:307-332. Ann Thorac Surg. 2010;90:1904-1912. regurgitation. N Engl J Med. 2014;371:2178-2188.
30. De Caterina R, Camm AJ. Non–vitamin K antagonist oral anticoagulants in atrial fibrillation 72. Tsang W, Lang RM. Three-dimensional echocardiography is essential for intraoperative 114. Mer y CM, Nieto RM, De Leon LE, et al. The role of echocardiography and intracardiac 144. Michler RE, Smith PK, Parides MK, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of moderate
assessment of mitral regurgitation. Circulation. 2013;128:643-652.
accompanying mitral stenosis: the concept for a trial. Europace. 2016;18:6-11. exploration in the evaluation of candidacy for biventricular repair in patients with borderline ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2016;374:1932-1941.
31. Tuzcu EM, Kapadia SR. Long-term efficacy of percutaneous mitral commissurotomy for 73. Lancellotti P, Magne J. Stress testing for the evaluation of patients with mitral regurgitation. left heart structures. Ann Thorac Surg. 2017;103:853-861. 145. Kwon MH, Cevasco M, Chen FY. Functional, ischemic mitral regurgitation: to repair or not to
Curr Opin Cardiol. 2012;27:492-498.
recurrent mitral stenosis. Heart. 2013;99:1307-1308. 115. Wijdh-den Hamer IJ, Bouma W, Lai EK, et al. The value of preoperative 3-dimensional over repair? Circulation. 2012;125:2563-2565.
32. Jneid H, Cruz-Gonzalez I, Sanchez-Ledesma M, et al. Impact of pre- and postprocedural mitral 74. Magne J, Lancellotti P, Pierard LA. Stress echocardiography and mitral valvular heart 2-dimensional valve analysis in predicting recurrent ischemic mitral regurgitation after mitral 146. Perrault LP, Moskowitz AJ, Kron IL, et al. Optimal surgical management of severe ischemic
disease. Cardiol Clin. 2013;31:311-321.
regurgitation on outcomes after percutaneous mitral valvuloplasty for mitral stenosis. Am J annuloplasty. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016;152:847-859. mitral regurgitation: to repair or to replace?. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;143:1396-1403.
Cardiol. 2009;104:1122-1127. 75. Rosenhek R, Maurer G. Management of valvular mitral regurgitation: the importance of risk 116. Lancellotti P, Rosenhek R, Pibarot P, et al. ESC Working Group on Valvular Heart Disease 147. Lorusso R, Gelsomino S, Vizzardi E, et al. Mitral valve repair or replacement for ischemic mitral
stratification. J Cardiol. 2010;56:255-261.
33. Bouleti C, Iung B, Himbert D, et al. Long-term efficacy of percutaneous mitral commissurotomy position paper: heart valve clinics: organization, structure, and experiences. Eur Heart J. regurgitation? The Italian Study on the Treatment of Ischemic Mitral Regurgitation (ISTIMIR).
for restenosis after previous mitral commissurotomy. Heart. 2013;99:1336-1341. 76. Cawley PJ, Hamilton-Craig C, Owens DS, et al. Prospective comparison of valve regurgitation 2013;34:1597-1606. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;145:128-139.
34. Yang B, DeBenedictus C, Watt T, et al. The impact of concomitant pulmonary hypertension quantitation by cardiac magnetic resonance imaging and transthoracic echocardiography. 117. McClure RS, Athanasopoulos LV, McGurk S, et al. One thousand minimally invasive mitral 148. Acker MA, Parides MK, Perrault LP, et al. Mitral-valve repair versus replacement for severe
Circ Cardiovasc Imaging. 2012;6:48-57.
on early and late outcomes following surgery for mitral stenosis. J Thorac Cardiovasc Surg. valve operations: early outcomes, late outcomes, and echocardiographic follow-up. J Thorac ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2014;370:23-32.
77. Schiros CG, Dell’Italia LJ, Gladden JD, et al. Magnetic resonance imaging with 3-dimensional
2016;152:394-400:e1. Cardiovasc Surg. 2013;145:1199-1206. 149. Goldstein D, Moskowitz AJ, Gelijns AC, et al. Two-year outcomes of surgical treatment of severe
35. O’Brien SM, Shahian DM, Filardo G, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery analysis of left ventricular remodeling in isolated mitral regurgitation: implications beyond 118. Javadikasgari H, Suri RM, Tappuni B, et al. Robotic mitral valve repair for degenerative posterior ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2016;374:344-353.
risk models. Part 2. Isolated valve surgery. Ann Thorac Surg. 2009;88(suppl):S23-S42. dimensions. Circulation. 2012;125:2334-2342. leaflet prolapse. Ann Cardiothorac Surg. 2017;6:27-32. 150. Kron IL, Hung J, Overbey JR, et al. Predicting recurrent mitral regurgitation after mitral valve
78. Myerson SG, Francis JM, Neubauer S. Direct and indirect quantification of mitral regurgitation
36. Condado JF, Kaebnick B, Babaliaros V. Transcatheter mitral valve-in-valve therapy. Interv Cardiol 119. Chatterjee S, Rankin JS, Gammie JS, et al. Isolated mitral valve surgery risk in 77,836 patients repair for severe ischemic mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2015;149:752-761:e1.
with cardiovascular magnetic resonance, and the effect of heart rate variability. MAGMA.
Clin. 2016;5:117-123. from the Society of Thoracic Surgeons Database. Ann Thorac Surg. 2013;96:1587-1595. 151. Capoulade R, Zeng X, Overbey JR, et al. Impact of left ventricular to mitral valve ring mismatch
37. Attizzani GF, Fares A, Tam CC, et al. Transapical mitral valve implantation for the treatment 2010;23:243-249. 120. Rankin JS, Badhwar V, He X, et al. The Society of Thoracic Surgeons mitral valve repair/ on recurrent ischemic mitral regurgitation after ring annuloplasty. Circulation. 2016;134:1247-1256.
of severe native mitral valve stenosis in a prohibitive surgical risk patient: importance of 79. Uretsky S, Gillam L, Lang R, et al. Discordance between echocardiography and MRI in the replacement plus coronary artery bypass grafting composite score: a report of the Society of 152. Nielsen SL. Current status of transcatheter mitral valve repair therapies: from surgical concepts
assessment of mitral regurgitation severity: a prospective multicenter trial. J Am Coll Cardiol.
comprehensive cardiac computed tomography procedural planning. JACC Cardiovasc Interv. Thoracic Surgeons Quality Measurement Task Force. Ann Thorac Surg. 2017;103:1475-1481. towards future directions. Scand Cardiovasc J. 2016;50:367-376.
2015;8:1522-1525. 2015;65:1078-1088. 121. Rao RK, Foster E. Rethinking mitral valve surgery during the golden years.. Circulation. 153. Pighi M, Estevez-Loureiro R, Maisano F, et al. Immediate and 12-month outcomes of ischemic
38. Fassa AA, Himbert D, Brochet E, et al. Transseptal transcatheter mitral valve implantation for 80. Naoum C, Blanke P, Cavalcante JL, Leipsic J. Cardiac computed tomography and magnetic 2013;127:1843-1846. versus nonischemic functional mitral regurgitation in patients treated with MitraClip (from the
resonance imaging in the evaluation of mitral and tricuspid valve disease: implications
severely calcified mitral stenosis. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7:696-697. 122. Looi JL, Lee AP-W, Wong RHL, Yu C-M. 3D Echocardiography for traumatic tricuspid 2011 to 2012 Pilot Sentinel Registry of Percutaneous Edge-to-Edge Mitral Valve Repair of the
for transcatheter interventions. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10:pii: e005331. doi:10.1161/
Insuficiencia mitral: causas y anatomía patológica regurgitation. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5:1285-1287. European Society of Cardiology). Am J Cardiol. 2017;119:630-637.
CIRCIMAGING.116.005331. 123. Otto CM. Surgery for mitral regurgitation. JAMA. 2013;310:587. 154. Auricchio A, Schillinger W, Meyer S, et al. Correction of mitral regurgitation in nonresponders
39. Castillo JG, Adams DH. Mitral valve repair and replacement. In: Otto CM, Bonow RO, eds. 81. Koo HJ, Yang DH, Oh SY, et al. Demonstration of mitral valve prolapse with CT for planning of 124. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ACC to cardiac resynchronization therapy by MitraClip improves symptoms and promotes reverse
Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; mitral valve repair. Radiographics. 2014;34:1537-1552.
guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American remodeling. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2183-2189.
2013:326-340. 82. Van Rosendael PJ, Katsanos S, Kamperidis V, New insights on Carpentier I. et al. mitral
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines.
40. Thavendiranathan P, Phelan D, Thomas JD, et al. Quantitative assessment of mitral regurgitation. regurgitation from multidetector row computed tomography. Am J Cardiol. 2014;114: Circulation. 2017;135:e1159-e1195. Insuficiencia mitral aguda
J Am Coll Cardiol. 2012;60:1470-1483. 763-768. 125. Wang J, Han J, Li Y, et al. Preoperative risk factors of medium-term mitral valve repair outcome. 155. Bajaj A, Sethi A, Rathor P, et al. Acute complications of myocardial infarction in the current
41. McCarthy KP, Ring L, Rana BS. Anatomy of the mitral valve: understanding the mitral valve 83. Pontone G, Andreini D, Bertella E, Pre-operative CT. et al. coronary angiography in patients
Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2014;19:946-954. era: diagnosis and management. J Investig Med. 2015;63:844-855.
complex in mitral regurgitation. Eur J Echocardiogr. 2010;11:i3-i9. with mitral valve prolapse referred for surgical repair: comparison of accuracy, radiation dose 126. Herrmann HC. Transcatheter mitral valve repair and replacement. In: Otto CM, Bonow RO, eds. 156. Adamo M, Curello S, Chiari E, et al. Percutaneous edge-to-edge mitral valve repair for the
42. Levine RA, Hagege AA, Judge DP, et al. Mitral valve disease: morphology and mechanisms. and cost versus invasive coronary angiography. Int J Cardiol. 2013;167:2889-2894. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; treatment of acute mitral regurgitation complicating myocardial infarction: a single centre
Nat Rev Cardiol. 2015;12:689-710. 84. Mak GJ, Blanke P, Ong K, et al. Three-dimensional echocardiography compared with computed
2013:341-352. experience. Int J Cardiol. 2017;234:53-57.
43. Gould RA, Sinha R, Aziz H, et al. Multi-scale biomechanical remodeling in aging and genetic tomography to determine mitral annulus size before transcatheter mitral valve Implantation.
127. Maisano F, La Canna G, Colombo A, Alfieri O. The evolution from surgery to percutaneous 157. Chandrashekar P, Fender EA, Al-Hijji MA, et al. Novel use of MitraClip for severe mitral
mutant murine mitral valve leaflets: insights into Marfan syndrome. PLoS ONE. 2012;7:e44639. Circ Cardiovasc Imaging. 2016;9:pii: e004176. doi:10.1161/CIRCIMAGING.115.004176. mitral valve interventions. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2174-2182. regurgitation due to infective endocarditis. J Invasive Cardiol. 2017;29:E21-E22.
44. Judge DP, Rouf R, Habashi J, Dietz HC. Mitral valve disease in Marfan syndrome and related 85. Blanke P, Dvir D, Cheung A, et al. Mitral annular evaluation with CT in the context of trans-
disorders. J Cardiovasc Transl Res. 2011;4:741-747. catheter mitral valve replacement. JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8:612-615.
45. Delling FN, Rong J, Larson MG, et al. Familial clustering of mitral valve prolapse in the 86. Vukicevic M, Mosadegh B, Min JK, Little SH. Cardiac 3D printing and its future directions. JACC
community. Circulation. 2015;131:263-268. Cardiovasc Imaging. 2017;10:171-184.
46. Adams DH, Rosenhek R, Falk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice 87. Vukicevic M, Puperi DS, Grande-Allen KJ, Little SH. 3D Printed modeling of the mitral valve for
revolution. Eur Heart J. 2010;31:1958-1966. catheter-based structural interventions. Ann Biomed Eng. 2017;45:508-519.
47. Cosyns B, Droogmans S, Rosenhek R, Lancellotti P. Drug-induced valvular heart disease. Heart. 88. Arnous S, Killeen RP, Martos R, et al. Quantification of mitral regurgitation on cardiac computed
2013;99:7-12. tomography: comparison with qualitative and quantitative echocardiographic parameters.
48. Nordrum IS, Skallerud B. Smooth muscle in the human mitral valve: extent and implications J Comput Assist Tomogr. 2011;35:625-630.
for dynamic modelling. APMIS. 2012;120:484-494. 89. Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic regurgitation: have indications for surgery
49. Kilic A, Schwartzman DS, Subramaniam K, Zenati MA. Severe functional mitral regurgitation changed?. J Am Coll Cardiol. 2013;61:693-701.
arising from isolated annular dilatation. Ann Thorac Surg. 2010;90:1343-1345. 90. Suri RM, Vanoverschelde J-L, Grigioni F, et al. Association between early surgical intervention
50. Gertz ZM, Raina A, Saghy L, et al. Evidence of atrial functional mitral regurgitation due to atrial vs watchful waiting and outcomes for mitral regurgitation due to flail mitral valve leaflets. JAMA.
fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2011;58:1474-1481. 2013;310:609-616.
51. Grewal J, Suri R, Mankad S, et al. Mitral annular dynamics in myxomatous valve disease: new 91. Tribouilloy C, Rusinaru D, Grigioni F, et al. Long-term mortality associated with left ventricular
insights with real-time 3-dimensional echocardiography. Circulation. 2010;121:1423-1431. dysfunction in mitral regurgitation due to flail leaflets: a multicenter analysis. Circ Cardiovasc
52. Little SH, Ben Zekry S, Lawrie GM, Zoghbi WA. Dynamic annular geometry and function in Imaging. 2013;7:363-370.
patients with mitral regurgitation: insight from three-dimensional annular tracking. J Am Soc 92. Enriquez-Sarano M, Sundt TM. Early surger y is recommended for mitral regurgitation.
Echocardiogr. 2010;23:872-879. Circulation. 2010;121:804-812.
53. Bhatia N, Richardson TD, Coffin ST, Keebler ME. Acute mitral regurgitation after removal of an 93. Gillam LD, Schwartz A. Primum non nocere: the case for watchful waiting in asymptomatic
Impella device. Am J Cardiol. 2017;119:1290-1291. “severe” degenerative mitral regurgitation. Circulation. 2010;121:813-821.
54. Bertrand PB, Schwammenthal E, Levine RA, Vandervoort PM. Exercise dynamics in secondary 94. David TE, Armstrong S, McCrindle BW, Manlhiot C. Late outcomes of mitral valve repair for
mitral regurgitation: pathophysiology and therapeutic implications. Circulation. 2017;135:297-314. mitral regurgitation due to degenerative disease. Circulation. 2013;127:1485-1492.
55. Foster E, Rao RK. Secondary mitral regurgitation. In: Otto CM, Bonow RO, eds. Valvular Heart 95. Gillinov AM, Mihaljevic T, Blackstone EH, et al. Should patients with severe degenerative mitral
Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2013:295-309. regurgitation delay surgery until symptoms develop?. Ann Thorac Surg. 2010;90:481-488.
1446
TABLA 70-1 Manifestaciones clínicas y de imagen valvas (v. fig. 14-51), engrosamiento y limitación del movimiento de las
70
de la estenosis tricuspídea reumática otras valvas, menor separación de las puntas de las valvas y reducción
VIII del diámetro del orificio tricuspídeo. También se debería valorar la
Enfermedad tricuspídea,
Anamnesis
presencia de fusión de las comisuras y la anatomía de la válvula y el

Fatiga progresiva, edema, anorexia aparato subvalvular, porque estas características pueden influir sobre el
Ortopnea mínima, disnea paroxística nocturna
pulmonar y multivalvular Fiebre reumática en dos tercios de los pacientes
Predominio en mujeres
tratamiento. La ETE permite delimitar mejor los detalles de la estructura
valvular (vídeo 70-2, en el que se muestran engrosamiento y estenosis de
la válvula tricúspide con un trombo asociado en la cara lateral de la AD),
Edema pulmonar y hemoptisis poco frecuentes
PATRICIA A. PELLIKKA Hallazgos físicos
y la ecocardiografía Doppler puede resultar útil para valorar la gravedad
de la ET cuando las imágenes bidimensionales no resultan óptimas.
Signos de afectación multivalvular En la ET, la ecocardiografía Doppler muestra una pendiente de flujo
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA, 1445 ESTENOSIS PULMONAR, 1450 ENFERMEDAD MULTIVALVULAR, 1452 Murmullo diastólico en el borde esternal izquierdo inferior, que aumenta anterógrado prolongada y tiene buenos resultados para cuantificar la
Causas y anatomía patológica, 1445 Causas y anatomía patológica, 1450 Estenosis mitral y valvulopatía aórtica, 1452 de intensidad con la inspiración ET y evaluar la IT asociada en comparación con el cateterismo cardíaco.
Fisiopatología, 1445 Presentación clínica, 1450 Estenosis aórtica e insuficiencia Suele confundirse con una estenosis mitral La evaluación con Doppler de la ET ha sustituido en gran medida la
Cianosis periférica
Presentación clínica y diagnóstico, 1445 Tratamiento, 1450 mitral, 1453 necesidad de cateterismo para valorar la gravedad. La ET grave se
Distensión de las venas del cuello con llamativas ondas a y descenso y lento
Tratamiento, 1446 INSUFICIENCIA PULMONAR, 1450 Insuficiencia aórtica y mitral, 1453 Ausencia de elevación del ventrículo derecho caracteriza por un área valvular de 1 cm2 o menos, medida mediante
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA, 1447 Causas y anatomía patológica, 1450 Tratamiento quirúrgico de la enfermedad Soplos asociados de las válvulas mitral y aórtica la ecuación de continuidad. La semivida de presión suele superar 190
Causas y anatomía patológica, 1447 Presentación clínica, 1451 multivalvular, 1453 Pulsación hepática ms, y la AD y la vena cava inferior se encuentran dilatadas. El gradiente
Presentación clínica y diagnóstico, 1447 Tratamiento, 1452 BIBLIOGRAFÍA, 1453 Ascitis, edema periférico medio de presión a través de la válvula tricúspide varía con la frecuencia
Tratamiento, 1449 Hallazgos de imagen cardíaca, pero un gradiente medio de 5 mmHg o superior se considera
compatible con una ET importante.4 Puede valorarse mejor la morfología
Electrocardiograma: ondas P altas de la aurícula derecha sin hipertrofia de la válvula mediante una ecocardiografía tridimensional, que permite
del ventrículo derecho
la visualización directa de la válvula tricúspide y la identificación
Radiografía de tórax: dilatación de la aurícula derecha sin aumento
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA y, salvo que se limite la ingesta de sodio o se administren diuréticos, de tamaño del segmento de la arteria pulmonar simultánea de las tres valvas.3
también distensión de la vena yugular (DVY), ascitis y edema. Ecocardiograma: abombamiento diastólico de las valvas de la válvula
Causas y anatomía patológica En los pacientes con ritmo sinusal, la onda a de la AD puede ser tricúspide, engrosamiento valvular, gradiente de presión diastólico a través Cateterismo cardíaco
muy alta. El gasto cardíaco en reposo suele estar muy disminuido y de la válvula tricúspide, aumento de tamaño de la aurícula derecha Es raro tener que realizar una valoración hemodinámica invasiva de la
La estenosis tricuspídea (ET) es casi siempre de origen reumático,
no aumenta durante el ejercicio, lo que explica que las presiones de Modificado de Ockene IS. Tricuspid valve disease. In Dalon JE, Alpert JS, editors. Valvular
ET, pero resulta apropiado en pacientes sintomáticos en los que los datos
aunque la enfermedad valvular reumática suele afectar más a las
la aurícula izquierda (AI), arterial pulmonar y sistólica del VD solo se Heart Disease. 2nd ed. Boston: Little Brown; 1987, pp 356, 390. de la exploración física y las pruebas no invasivas sean discordantes.
válvulas izquierdas.1 Otras causas de obstrucción del vaciamiento de
eleven mínimamente a pesar de la valvulopatía mitral asociada. En ocasiones se realiza en pacientes sometidos a una evaluación
la aurícula derecha (AD) son raras e incluyen la atresia congénita
Un gradiente de presión diastólica medio de tan solo 2 mmHg a través hemodinámica invasiva por otra indicación. Se pueden registrar de
de la tricúspide (v. capítulo 75); los tumores de la AD, que pueden
de la válvula tricúspide y el típico aspecto ecocardiográfico de res- forma simultánea las presiones de la AD y del VD, usando dos catéteres
producir un cuadro clínico sugestivo de ET rápidamente progresiva inferior izquierdo, mientras que el ChA mitral suele ser más llamativo
tricción de la valva o «cúpula» es suficiente para establecer el diagnós- en la punta y se irradia de forma más extensa. El soplo diastólico de la o un catéter de doble luz, colocándolas a ambos lados de la válvula
(v. capítulo 95), y las derivaciones de los dispositivos, que suelen asociarse
tico de ET. El ejercicio, la inspiración profunda y la infusión rápida de ET se suele auscultar mejor en el borde paraesternal inferior izquierdo tricúspide.
a insuficiencia tricuspídea (IT), pero pueden retorcerse y fusionarse
al aparato valvular tricuspídeo y producir obstrucción, sobre todo líquidos o la administración de atropina pueden aumentar mucho un a la altura del cuarto espacio intercostal y suele ser más suave, de tono
gradiente de presión límite en un paciente con una ET. El diagnóstico se más agudo y de menor duración que el soplo de la EM. El componente
cuando son múltiples. El síndrome carcinoide (v. capítulo 77) y el uso
suele establecer mediante ecocardiografía transtorácica (ETT), aunque presistólico del soplo de la ET suele recordar a un ruido de rascado y una Tratamiento
de derivados de la ergotamina producen IT con mayor frecuencia, que configuración crescendo-decrescendo, que se reduce antes del primer
en algunos casos se necesita una ecocardiografía transesofágica (ETE) Aunque el abordaje fundamental para el tratamiento de la ET grave es
cuando es grave contribuye a generar un gradiente a través de la válvula tono cardíaco (S1). El soplo diastólico y el ChA de la ET aumentan con
u otros estudios de imagen. Es raro que se necesiten pruebas invasivas. el quirúrgico, la restricción intensiva de sodio y los diuréticos pueden
tricúspide2 (vídeo 70-1C). La disfunción, incluida la trombosis, de una las maniobras que incrementan el flujo a través de la válvula tricúspide, reducir los síntomas causados por la acumulación de un exceso de
válvula tricúspide protésica mecánica o de una bioprótesis puede incluida la inspiración, la maniobra de Müller (inspiración forzada contra
agua y sal. Cuando existe una FA, es necesario controlar la frecuencia
originar una estenosis. En raras ocasiones, la obstrucción al flujo del Presentación clínica y diagnóstico la glotis cerrada), ponerse en decúbito lateral derecho, elevar las piernas,
ventricular para mejorar el llenado diastólico. Un período preparatorio
ventrículo derecho (VD) puede deberse a una fibrosis endomiocárdica, Síntomas. El bajo gasto cardíaco típico de la ET provoca fatiga, y los inhalar nitrito de amilo, ponerse en cuclillas y el ejercicio isotónico. El soplo
y el ChA disminuyen durante la espiración o por la tensión de la maniobra de diuresis puede reducir la congestión hepática, mejorando de este
vegetaciones en la válvula tricúspide o tumores extracardíacos. pacientes suelen referir molestias por hepatomegalia, ascitis y anasarca
de Valsalva y recuperan los niveles de control de forma inmediata (es decir, modo la función hepática lo suficiente como para disminuir los riesgos
La mayor parte de los pacientes con una enfermedad valvular (tabla 70-1). La gravedad de estos síntomas, secundarios a una elevación
de la presión venosa sistémica, es desproporcionada para el grado de de dos a tres latidos) después de terminar dicha maniobra. de la posterior intervención.
tricuspídea reumática sufren una IT o una combinación de ET e IT. La
disnea. Algunos pacientes refieren una sensación de aleteo en el cuello, Electrocardiografía. Cuando no existe fibrilación auricular (FA) en La mayor parte de los pacientes con una ET tienen una enfermedad
enfermedad aislada de la válvula tricúspide de origen reumático es un paciente con una enfermedad valvular cardíaca, se debería plantear
provocada por las ondas a gigantes en el pulso venoso yugular (PVY). En valvular asociada que necesita cirugía. El tratamiento quirúrgico de la
infrecuente, y esta lesión se suele asociar a una afectación de la válvula una ET por la evidencia electrocardiográfica de aumento de tamaño de
algunas ocasiones, los síntomas de la EM (disnea grave, ortopnea y disnea ET debería realizarse durante la reparación o el reemplazo de la válvula
mitral, que es la que predomina en la clínica (v. capítulo 69). En muchos la AD (v. capítulo 12). La amplitud de la onda P en las derivaciones II
paroxística nocturna) pueden verse enmascarados por la presencia de mitral en los pacientes con ET cuyo gradiente medio de presión dias-
pacientes con ET se afecta también la válvula aórtica (es decir, existe una y V1 supera 0,25 mV. Dado que la mayor parte de los pacientes con ET
una ET grave, dado que esta impide el paso de sangre hacia la circulación tólica supere 5 mmHg y que tengan un orificio tricuspídeo inferior a unos
estenosis trivalvular). La ET se encuentra en la autopsia aproximadamente pulmonar por detrás de la válvula mitral estenótica. La ausencia de presentan una enfermedad valvular mitral, es frecuente encontrar signos
electrocardiográficos de aumento de tamaño de las dos aurículas. Se 2 cm2. En ocasiones, la decisión final sobre el tratamiento quirúrgico se
del 15% de los pacientes con una cardiopatía reumática, pero solo tiene síntomas de congestión pulmonar en los pacientes con una EM evidente
puede encontrar una reducción de la amplitud del complejo QRS en la toma en el propio quirófano.
importancia clínica en el 5%. La enfermedad orgánica de la válvula sugiere la posibilidad de una ET.
derivación V1 por la dilatación de la aurícula derecha. Dado que la ET casi siempre va acompañada de cierto grado de IT,
tricúspide es más frecuente en la India, Pakistán y otras naciones en vías Exploración física. Dado que la EM es frecuente en los pacientes con
ET y las dos lesiones valvulares tienen una exploración física semejante, y Radiografía. El hallazgo radiológico más importante es una notable la valvulotomía mediante fractura digital simple puede no conseguir
de desarrollo cercanas al ecuador que en América del norte o Europa
que los hallazgos de la ET son sutiles, la ecocardiografía resulta esencial cardiomegalia con aumento de tamaño llamativo de la aurícula derecha una mejoría hemodinámica significativa y puede limitarse a cambiar una
occidental. Los cambios anatómicos de la ET reumática se parecen a los (es decir, prominencia del borde cardíaco derecho), que se continúa con
para diagnosticar una ET. Los hallazgos físicos de la ET pueden atribuirse IT grave por una ET. Sin embargo, la valvulotomía o comisurotomía
de la estenosis mitral (EM), con fusión y acortamiento de las cuerdas una dilatación de la vena cava superior y la ácigos, pero sin dilatación
a la EM, que es más frecuente y se asocia a un soplo más alto. Por eso, abierta en la que la válvula tricúspide estenótica se convierte en una
tendinosas y fusión de las valvas a la altura de los márgenes, lo que llamativa de la arteria pulmonar. Los cambios típicos de la enfermedad
se debe tener un alto índice de sospecha clínica para detectar la ET. En válvula bicúspide a nivel funcional puede mejorar al paciente, aunque
da lugar a un diafragma con una apertura central fija. Sin embargo, la mitral en los vasos pulmonares pueden quedar enmascarados, con poco o
pacientes con ritmo sinusal, la onda a del PVY es alta, y se puede palpar en ocasiones se precisa también una anuloplastia si existe dilatación
calcificación valvular es infrecuente. Igual que sucede con la EM, la ET es con frecuencia la pulsación hepática presistólica. El descenso y es lento nulo edema intersticial o redistribución vascular, pero puede encontrarse
un aumento de tamaño de la AI. anular.5 Se abren las comisuras entre las valvas anterior y septal, y entre
más frecuente en las mujeres. La aurícula derecha suele estar muy dilatada y apenas apreciable. Los campos pulmonares están normales y, a pesar
Es posible visualizar también la válvula tricúspide estenótica mediante las valvas posterior y septal. No se recomienda abrir las comisuras
en la ET y sus paredes aparecen engrosadas. Puede existir evidencia de de que las venas del cuello están ingurgitadas y existe ascitis y anasarca,
resonancia magnética cardíaca (RMC) o tomografía computarizada (TC), entre las valvas anterior y posterior por el temor a producir una IT grave. Si
congestión pasiva grave con hiperplasia del hígado y el bazo. el paciente puede sentirse cómodo tumbado. Por tanto, se puede sos-
pechar un diagnóstico de et al inspeccionar el PVY en un paciente con y cuantificar los volúmenes de la AD y del VD. la valvulotomía abierta no consigue recuperar una función valvular
EM, pero sin evidencia clínica de hipertensión pulmonar. La sospecha normal razonable, puede ser necesario el reemplazo de la válvula
Fisiopatología se refuerza cuando se palpa un frémito diastólico en el borde esternal Ecocardiografía tricúspide. Se prefiere una bioprótesis grande antes que una mecánica
inferior izquierdo, sobre todo si este aparece o se hace más llamativo Se debería realizar una evaluación detallada de la válvula tricúspide en la tricúspide por el alto riesgo de trombosis de esta última y la mayor
Aumenta el gradiente de presión diastólico entre la aurícula y el ven-
durante la inspiración. mediante ecocardiografía en todos los pacientes con una cardiopatía durabilidad de la bioprótesis tricuspídea en comparación con la mitral
trículo derechos –la expresión hemodinámica de la ET–, cuando el flujo
Los hallazgos de la auscultación de la EM asociada suelen ser llamativos reumática sospechada o confirmada, o con una enfermedad valvular o aórtica. La valvuloplastia con balón de la tricúspide es posible, pero
transvalvular de sangre aumenta durante la inspiración o el ejercicio. Un y con frecuencia oscurecen los signos más sutiles de la ET. Puede aus- que afecte a múltiples válvulas. Los cambios ecocardiográficos muestra una eficacia limitada y puede ocasionar una IT significativa. Se
gradiente de presión diastólica relativamente modesto (p. ej., gradiente cultarse un chasquido de apertura (ChA) tricuspídeo, pero con frecuencia (v. capítulo 14) de la válvula tricúspide en la ET reumática se parecen a los podría plantear en los escasos pacientes que no sufren una IT, pero la
medio de solo 5 mmHg) es suficiente para incrementar la presión media resulta difícil distinguirlo del ChA mitral. Sin embargo, el ChA tricuspídeo
encontrados en la válvula mitral en la EM reumática.3 La ecocardiografía carencia de datos de pronóstico a largo plazo aconseja realizar mejor
en la AD hasta niveles que produzcan congestión venosa sistémica suele aparecer después del CS mitral y se localiza en el borde esternal
bidimensional muestra típicamente un abombamiento diastólico de las un tratamiento quirúrgico.
1447 1448
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA Marfan, entidad en la cual no existe dilatación del VD secundaria a la prolapso de la válvula tricúspide, igual que el PVM,
hipertensión pulmonar. produce chasquidos sistólicos no asociados a la
Causas y anatomía patológica Diversos procesos pueden afectar al aparato valvular de la tricúspide 70 VIII eyección y soplos sistólicos tardíos. Sin embargo, en
de forma directa y producir insuficiencia (IT primaria).1,10 La IT orgánica el prolapso de la válvula tricúspide, estos hallazgos
Es frecuente encontrar una IT trivial a leve en la ecocardiografía de los
Enfermedad tricuspídea, pulmonar y multivalvular

son más llamativos en el borde esternal izquierdo
pacientes con un corazón derecho normal y una válvula tricúspide de puede ser congénita (v. capítulo 75), como parte de la anomalía de
inferior. Durante la inspiración, los chasquidos son
estructura normal. Este hallazgo no tiene consecuencias y, en condicio- Ebstein, defectos que afectan al canal auriculoventricular, cuando la más tardíos, y los soplos se hacen más intensos y
nes normales, su gravedad no aumenta. Sin embargo, varios trastornos válvula tricúspide se ve implicada en la formación de un aneurisma cortos.
pueden ser causa de IT de mayor grado. La causa más frecuente de la del tabique interventricular o en la transposición de los grandes vasos Electrocardiografía. Los cambios del elec-
IT no es una afectación intrínseca de la propia válvula (es decir, una corregida, o puede aparecer como una lesión congénita aislada. La trocardiograma (ECG) son inespecíficos en general
IT primaria), sino la dilatación del VD y del anillo tricuspídeo, que fiebre reumática puede afectar a la válvula tricúspide de forma directa. y típicos de la lesión responsable de la IT. Se suele
Si esto ocurre, suelen aparecer cicatrices de las valvas y las cuerdas encontrar un bloqueo incompleto de la rama dere-
producen una IT secundaria (funcional) 6-8 (tabla 70-2; v. también
tendinosas, lo que limita la movilidad de las primeras y ocasiona una IT cha, ondas Q en la derivación V1 y FA.
fig. 14-52). La dilatación del lado derecho del corazón puede deberse a Radiografía. En los pacientes con una IT
una sobrecarga de volumen como se encuentra en las comunicaciones aislada o combinada con una ET. A menudo se acompaña de afectación
funcional se suele encontrar una cardiomegalia
izquierda-derecha de las comunicaciones interauriculares (CIA) o reumática de la válvula mitral y con frecuencia aórtica.
importante con una prominente AD. Las evidencias
las conexiones anómalas de las venas pulmonares. La dilatación La IT puede ser consecuencia del prolapso de la válvula tricúspide de hipertensión en la AD pueden incluir distensión
puede ser una complicación de la insuficiencia del VD de cualquier por cambios mixomatosos en las valvas y las cuerdas tendinosas; en de la vena ácigos y aparición de derrame pleural.
causa. Se observa en pacientes con hipertensión del VD secundaria estos pacientes suele existir además un prolapso de la válvula mitral Puede encontrarse ascitis con desplazamiento hacia
a cualquier tipo de enfermedad cardíaca o vascular pulmonar. Por (PVM). Se estima que el 20% de todos los pacientes con PVM tienen arriba del diafragma. La radioscopia puede mostrar
eso, puede encontrarse una IT secundaria en la valvulopatía mitral,8,9 además prolapso de la válvula tricúspide, pero, a diferencia de lo que pulsaciones sistólicas en la AD.
la enfermedad tromboembólica pulmonar aguda o crónica, o la sucede en el PVM, los criterios diagnósticos están peor definidos. El
neumopatía obstructiva crónica. En general, una presión sistólica del prolapso de la válvula tricúspide puede asociarse a CIA.
Una causa cada vez más frecuente de IT con repercusión clínica es la Ecocardiografía
VD superior a 55 mmHg producirá una IT funcional. La IT puede ser El objetivo de la ecocardiografía es estimar la
también consecuencia de un infarto del VD, una cardiopatía congénita distorsión de las valvas de la tricúspide por un marcapasos transvenoso o
las derivaciones de un desfibrilador.11 Las lesiones de la válvula tricúspide gravedad de la IT y valorar la presión arterial
(p. ej., estenosis pulmonar e hipertensión pulmonar secundaria al pulmonar (PAP) y la función del VD6,15 (v. capí-
síndrome de Eisenmenger; v. capítulo 75), una hipertensión pulmonar o el aparato subvalvular pueden complicar la biopsia endomiocárdica.
La IT aislada o combinada con una ET es un rasgo importante del tulo 14). En los pacientes con una IT secundaria
primaria (v. capítulo 85) y un corazón pulmonar. En los lactantes, la a la dilatación del anillo tricuspídeo, la ecocardio-
IT puede complicar la insuficiencia del VD secundaria a enfermedades síndrome carcinoide (fig. 70-1; v. también fig. 14-53), que se asocia
a depósitos focales o difusos de tejido fibroso en el endocardio de las cús- grafía suele mostrar una importante dilatación de
pulmonares neonatales y la hipertensión pulmonar con persistencia la AD, del VD y del anillo tricuspídeo.15-17 Existe
de la circulación pulmonar fetal. En todos estos casos, la IT refleja pides valvulares y las cámaras cardíacas, además de la íntima de las
grandes venas y el seno coronario. Las placas blanquecinas y fibrosas del evidencia de sobrecarga diastólica del VD con
la existencia de una insuficiencia del VD y a su vez la agrava. La IT movimiento paradójico del tabique interven-
funcional puede disminuir o desaparecer cuando disminuye el tamaño carcinoide son más extensas en el lado derecho del corazón, donde se
suelen depositar en las superficies ventriculares de la válvula tricúspide FIGURA 70-1 Imágenes de ecocardiografía transtorácica de la válvula tricúspide en un paciente con una tricular, como se encuentra en la CIA. En los
del VD por el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. La IT puede ser pacientes con una anomalía de Ebstein resulta
y condicionar que las cúspides se adhieran a la pared del VD subyacente, enfermedad valvular carcinoide. A. Imagen longitudinal paraesternal bidimensional del flujo por la válvula tricúspide
también consecuencia de la dilatación del anillo en el síndrome de en mesosístole que muestra un marcado engrosamiento y retracción de las valvas de la válvula tricúspide (flechas), evidente un movimiento exagerado y retraso en
provocando de este modo una IT. Un proceso parecido puede afectar a con fallo del cierre de las valvas. B. Estudio en Doppler color de la válvula tricúspide en el eje longitudinal paraesternal
la válvula tricúspide en los pacientes que han empleado fármacos que el cierre de la válvula tricúspide. La ecocardio-
del flujo por la válvula tricúspide en mesosístole que muestra un ancho chorro de regurgitación que ocupa toda la
aumentan las concentraciones de serotonina o simulan sus efectos a aurícula derecha (AD), compatible con insuficiencia grave de la válvula tricúspide (asterisco). C. Estudio con Doppler grafía puede revelar también el prolapso de la
TABLA 70-2 Causas y mecanismos de la insuficiencia válvula tricúspide por degeneración mixomatosa.
nivel de los receptores (v. vídeo 70-1). Entre ellos se incluyen los fármacos de onda continua de la válvula tricúspide que muestra un chorro de regurgitación tricuspídeo sistólico denso con
tricuspídea pura forma de daga, compatible con una IT grave (flechas). Las formas menos graves de IT se asocian típicamente a En la inmensa mayoría de los pacientes con
anorexígenos fenfluramina y fentermina, los derivados de ergotamina chorros de regurgitación de forma parabólica. VD, ventrículo derecho. (Tomado de Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid
Causas empleados como tratamiento de las migrañas (ergotamina, metisergida) cardiopatía carcinoide se encuentran indicios
heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30:149.)
Alteraciones anatómicas valvulares o la enfermedad de Parkinson (pergolida, cabergolina), o el estimulante y ecocardiográficos, especialmente IT por examen
alucinógeno sintético 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, «éxtasis»). Doppler, de alteración de la válvula tricúspide
Reumáticas
Otras causas de IT son los traumatismos abiertos y cerrados,12 la ET, en cuyo caso se ralentiza. En los pacientes con una IT grave puede (v. fig. 70-1). Puede observarse una válvula tricúspide de aspecto parecido
No reumáticas
encontrarse además un frémito sistólico venoso y un soplo en el cuello. en los pacientes que han utilizado fármacos que aumentan las concen-
Endocarditis infecciosa miocardiopatía dilatada y la endocarditis infecciosa (EI), sobre todo por
El impulso del VD es hiperdinámico y saltón. A menudo en fases iniciales traciones de serotonina o simulan su efecto a nivel de los receptores
Anomalía de Ebstein estafilococos en adictos a drogas por vía intravenosa (i.v.). La fibrosis se observan pulsaciones sistólicas del hígado doloroso y aumentado de
Floja (prolapso) endomiocárdica con acortamiento de las valvas y cuerdas tendinosas (v. vídeo 70-1). En los pacientes con una IT secundaria a endocarditis, la
tamaño, pero en los pacientes con IT crónica y cirrosis congestiva, el hígado ecocardiografía puede identificar las vegetaciones en la válvula o una
Congénita (anomalía distinta de la de Ebstein) de la válvula tricúspide es una causa importante de IT en África tropical. puede volverse firme e indoloro. Es frecuente la ascitis y el edema.
Carcinoide Otras causas menos frecuentes de IT son los tumores cardíacos (sobre válvula frágil. La ETE facilita la detección de la IT. La ecocardiografía
En la auscultación, el soplo de una IT leve puede ser muy corto y sutil.
Disfunción de los músculos papilares
todo el mixoma de la AD), la fibrosis endomiocárdica, la valvulopatía Doppler es una técnica sensible para visualizar el chorro de la IT. La
Traumatismos
Cuando se encuentra una IT sin hipertensión pulmonar (p. ej., en la EI o tras
asociada a metisergida y el lupus eritematoso sistémico con afectación un traumatismo), el soplo suele ser de baja intensidad y limitado a la primera magnitud de la IT puede cuantificarse con técnicas parecidas a las
Trastornos del tejido conjuntivo (síndrome de Marfan) empleadas en la evaluación de la IMi.14,17,18
Artritis reumatoide de la válvula tricúspide. mitad de la sístole. Al agravarse la IT, la auscultación permitirá identificar
Lesiones por radiación en general un S3 originado en el VD y que se acentúa por la inspiración.
Cuando la IT se asocia a una hipertensión pulmonar o la produce de forma
Válvula anatómicamente normal (funcional, anillo dilatado) Presentación clínica y diagnóstico secundaria, se acentuará también P2 y el soplo sistólico tendrá un tono Resonancia magnética cardíaca
alto, pansistólico y más alto en el cuarto espacio intercostal de la región La RMC es útil para determinar las relaciones geométricas tridimensio-
Presión sistólica elevada en el ventrículo derecho En la tabla 70-3 se resumen los estadios clínicos de la IT.13
Fibrilación auricular crónica paraesternal (aunque a veces puede ser más intenso en la región subxifoidea). nales entre el VD, y el anillo y las valvas tricuspídeas en los pacientes
Miocardiopatía restrictiva Cuando se produce una gran dilatación del VD y este ocupa la superficie con una IT funcional.19,20
Síntomas. Cuando no existe hipertensión pulmonar o insuficiencia
del VD, la IT se tolera bien en general. Cuando coexiste con estos dos anterior del corazón, el soplo puede ser más llamativo en la punta y resultaría
Mecanismos
difícil diferenciarlo del ocasionado por una insuficiencia mitral (IMi).
procesos, disminuye el gasto cardíaco y se agravan las manifestaciones Hallazgos hemodinámicos

Área Perímetro Inserción de la insuficiencia cardíaca derecha. Por tanto, los síntomas de la IT se La respuesta del soplo sistólico a la respiración y otras maniobras
Trastorno valvular anular de la valva es bastante útil para establecer el diagnóstico de IT. El soplo aumenta En la IT suele encontrarse un aumento de las presiones telediastólicas
deben a una reducción del gasto cardíaco y de la ascitis, la hepatomegalia
congestiva dolorosa y el edema masivo. En ocasiones, los pacientes refieren típicamente durante la inspiración (signo de Carvallo), porque la inspiración de la AD y el VD, independientemente de que el proceso se deba a
Prolapso ↑ ↑ Normal
pulsaciones visibles en el cuello, que se agravan con el esfuerzo y se deben se asocia a un aumento del tamaño del VD y de las dimensiones del anillo una enfermedad orgánica de la válvula o de que sea secundario a una
Anomalía de Ebstein ↑ ↑ Anómala de la válvula tricúspide, además del área del orificio de regurgitación.14 sobrecarga sistólica del VD. El registro de presiones de la AD suele
a la DVY; se han descrito también pulsaciones sistólicas en los globos
Hipertensión sistólica Normal ↑ Normal oculares. En los múltiples pacientes con IT que presentan una valvulopatía Sin embargo, cuando el ventrículo que está fracasando no consigue mostrar ausencia del descenso x con una onda v o c-v prominentes
pulmonar/ventrículo derecho mitral suelen predominar los síntomas de esta última. Los síntomas de aumentar más el volumen sistólico cuando el paciente se coloca en (ventricularización de la presión auricular). La ausencia de estos datos
congestión pulmonar pueden desaparecer cuando se desarrolla la IT, decúbito o sedestación, es posible provocar este aumento inspiratorio básicamente descarta una IT moderada a grave. Conforme se agrava
Disfunción del músculo papilar Normal Normal Normal poniéndose de pie. El soplo aumenta también con la maniobra de Müller
pero se sustituyen por debilidad, fatiga y otras manifestaciones de una la IT, el contorno del pulso de presión de la AD se parece cada vez
Carcinoide ↓/normal Normal Normal reducción del gasto cardíaco. (v. anteriormente), el ejercicio, la elevación de las piernas y la compresión
hepática. Muestra un incremento inmediato tras terminar la maniobra de
más al de presión del VD. Un aumento o la ausencia de cambios de
Reumático ↓/normal Normal Normal Exploración física. En los pacientes con una IT grave, la inspección
Valsalva, pero se reduce en intensidad y duración al estar en bipedestación la presión de la AD con la inspiración profunda en lugar del descenso
suele revelar pérdida de peso y caquexia, cianosis e ictericia. Es frecuente
Endocarditis infecciosa ↓/normal Normal Normal la FA. También se evidencia DVY, con desaparición de los descensos x y x′ y durante el esfuerzo de la maniobra de Valsalva. El aumento del flujo habitual es un hallazgo característico.21 La determinación de la presión
normales y aparición de una prominente onda sistólica –una onda c-v (u auriculoventricular a través del orificio tricuspídeo en diástole puede sistólica arterial pulmonar (o del VD) puede ser útil para decidir si la IT
Modificado de Waller BF. Rheumatic and nonrheumatic conditions producing valvular heart
disease. In Frankl WS, Brest AN, editors. Cardiovascular Clinics. Valvular Heart Disease: onda s)–. El descenso de esta onda, el descenso y, es abrupto y se convierte ocasionar un rumor de flujo diastólico precoz de corta duración en la es primaria o secundaria a la dilatación del VD. Una presión sistólica en
Comprehensive Evaluation and Management. Philadelphia: FA Davis; 1989, pp 35, 95. en el rasgo más llamativo del pulso venoso, salvo que coexista con una región paraesternal izquierda después del tercer tono cardíaco (S3). El la arteria pulmonar o el VD por debajo de 40 mmHg sugiere una causa
1449 1450
intervenciones no consiguen un buen resultado
TABLA 70-3 Estadios de la insuficiencia tricuspídea (IT) funcional en el quirófano, según se confirma
CONSECUENCIAS
70 VIII con una ETE, puede ser preciso realizar un RVT
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA HEMODINÁMICA DE LA VÁLVULA* HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS con bioprótesis grandes. Es posible un abordaje

A Riesgo de IT Primaria: Nada o mínima IT Ninguna Ninguno o en mediante catéter para la reparación de la válvula
Cambio reumático leve relación con otras tricúspide y su reemplazo con diversos métodos
Prolapso leve enfermedades del y dispositivos, y actualmente se encuentra
Otros (p. ej., EI con corazón izquierdo en fase de estudio en ensayos clínicos31,32 (v. ca
vegetaciones, depósitos de o pulmonares/ pítulo 72).
carcinoide precoces, radiación) enfermedad Cuando una enfermedad orgánica de la
Intraanular: vascular pulmonar válvula tricúspide (anomalía de Ebstein o
Marcapasos del VD o derivación
cardiopatía carcinoide) provoca una IT lo
de DAI
Tras el trasplante cardíaco bastante grave como para exigir una cirugía,
(en relación con la biopsia) en general será precisa el RVT. El riesgo de
Funcional: trombosis asociado a las prótesis mecánicas es
Normal mayor en la válvula tricúspide que en la mitral
Dilatación anular precoz o aórtica, posiblemente porque la presión y
B IT progresiva Primaria: IT leve: IT leve: Ninguno o en velocidad de flujo son menores en el corazón
Deterioro/destrucción Área del chorro central < 5 cm2 Tamaño normal de VD, relación con otras derecho. Por este motivo, la válvula de elección
progresivos de la valva Anchura de la vena contracta no definido AD, VCI enfermedades del para la tricúspide es una bioprótesis en los
Prolapso moderado o grave, Densidad y contorno del chorro en CW: IT moderada: corazón izquierdo adultos. Se ha establecido una durabilidad del
rotura limitada de las cuerdas suave y parabólico Ausencia de aumento o pulmonares/ injerto superior a 10 años. Se recomienda el
Funcional: Flujo de la vena hepática: predominio de tamaño del VD vasculares tratamiento con antagonistas de la vitamina K
Dilatación precoz del anillo sistólico Tamaño de AD normal pulmonares postoperatorios tras el RVT con bioprótesis en
Anclaje moderado de las IT moderada: o leve aumento
los pacientes con una cardiopatía carcinoide,
cuerdas Área del chorro central 5-10 cm2 Aumento de tamaño
Anchura de la vena contracta no definida, de la VCI ausente o por el riesgo de trombosis.33
pero < 0,7 cm leve con una variación A la hora de tratar el problema complejo de la
Densidad y contorno del chorro en CW: respirofásica normal endocarditis tricuspídea en adictos a drogas i.v.
denso, variable Presión normal de la AD (v. capítulo 73), en general los pacientes pueden
Flujo de la vena hepática: tolerar una escisión total de la válvula tricúspide
amortiguamiento sistólico sin reemplazo inmediato, dado que no suelen
C IT grave Primaria: IT grave: Dilatación de VD, AD, VCI Ninguno o en tener una hipertensión pulmonar asociada. Sin FIGURA 70-2 Imágenes de ecocardiografía transtorácica de la válvula pulmonar en un paciente con una
embargo, las decisiones terapéuticas deberían enfermedad valvular carcinoide. A. Imagen en el eje transversal paraesternal bidimensional ampliada de la
asintomática Valvas frágiles o Área del chorro central > 10 cm2 con reducción de la relación con otras
válvula aórtica que muestra la válvula pulmonar en el eje longitudinal en mesodiástole, demostrando un marcado
macroscópicamente Anchura de la vena contracta > 0,7 cm variación respirofásica enfermedades del realizarse por parte del equipo especializado en engrosamiento con retracción de las valvas de la válvula pulmonar (flechas) y la consiguiente falta de cierre de estas.
distorsionadas Densidad y contorno del chorro en CW: de la VCI corazón izquierdo válvulas cardíacas, que incluye cardiólogos, ciru- B. Imagen en Doppler color de la válvula pulmonar en la misma proyección que muestra un chorro de regurgitación
Funcional: denso, triangular con pico precoz Aumento de la presión en o pulmonares/ janos cardíacos y especialistas en enfermedades ancho que ocupa toda la anchura del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), compatible con una insuficiencia
Dilatación anular grave Flujo de la vena hepática: inversión sistólica la AD con onda «c-v» vasculares infecciosas. Se debería extirpar el tejido valvular grave de la válvula pulmonar (asterisco). C. Doppler de onda continua a través de la válvula pulmonar que muestra un
(> 40 mm o 21 mm/m2) Puede existir un pulmonares chorro de regurgitación pulmonar diastólico denso, que regresa a la basal antes del final de la diástole, compatible
patológico para erradicar la endocarditis y pos- con una IP grave (flechas). AP, arteria pulmonar; VD, ventrículo derecho. (Tomado de Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid
Marcado anclaje de las valvas aplanamiento septal
interventricular en diástole teriormente continuar el tratamiento antibiótico. heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2016;30:149.)
Al final puede aparecer una disfunción del VD
D IT grave Igual que estadio C Igual que estadio C Igual que estadio C Fatiga, palpitaciones, si no se trata la IT grave que se produce de este
sintomática Al final, reducción de la disnea, flatulencia
modo, y por eso a los pocos meses de la escisión valvular y de conseguir mejor en la base izquierda y aumenta con la inspiración. Al agravarse
función sistólica del VD abdominal,
anorexia, edema controlar la infección se puede poner una válvula bioprotésica. la EP, el chasquido de eyección se desplaza para acercarse a S1; este
chasquido desaparece en la EP grave. Cuando la EP es grave, el PVY
*Existen varios criterios hemodinámicos para evaluar la gravedad de la IT, pero no todos los pacientes tienen que cumplir necesariamente todos los de cada categoría. La
clasificación de la gravedad de la IT como leve, moderada o grave depende también de la calidad de la imagen y de la integración de estos parámetros con los hallazgos clínicos.
muestra una onda a prominente y se palpa la elevación del VD.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College ESTENOSIS PULMONAR
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
AD, aurícula derecha; CW, onda continua (continuous-wave); DAI, desfibrilador automático implantable; EI, endocarditis infecciosa; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho. Causas y anatomía patológica Tratamiento
El tratamiento de la EP congénita se centra en la dilatación con balón
La estenosis pulmonar (EP) congénita es la forma más frecuente de
cuando el cuadro es grave o el paciente tiene síntomas. Para la EP y la IP
EP (v. capítulo 75), con una prevalencia estimada en el momento del
primaria, mientras que una presión superior a 55 mmHg indica origen antes de la cirugía sobre la válvula mitral en los pacientes con una mixta por afectación de la válvula pulmonar por un carcinoide, a menudo
nacimiento a escala mundial de 0,5 de cada 1.000 nacidos vivos y una
secundario de la IT. IT secundaria a una hipertensión pulmonar. Se debería determinar si la IT se recomienda una anuloplastia con parche en el momento del reemplazo
prevalencia algo superior en Asia.34 El síndrome de Noonan se asocia
es secundaria a una hipertensión pulmonar, en cuyo caso la válvula sería de la válvula pulmonar (RVT).33 El RVT a través de un catéter se emplea
a EP, y también puede producirse una EP en la tetralogía de Fallot, el
normal, o a otros procesos patológicos. Los pacientes con una IT leve cada vez más para la EP, la atresia o la IP36 (v. capítulo 72). El pronóstico
síndrome de Williams y otras malformaciones cardíacas congénitas.
Tratamiento sin dilatación anular no suelen necesitar un tratamiento quirúrgico; las La válvula pulmonar puede ser bicúspide, unicomisural, acomisural
a largo plazo tras el tratamiento quirúrgico de una EP es excelente.37
La IT sin hipertensión pulmonar se suele tolerar bien inicialmente y presiones vasculares pulmonares disminuyen tras una cirugía exitosa o displásica. La inflamación reumática de la válvula pulmonar es muy
puede que no se necesite tratamiento quirúrgico. Sin embargo, cuando sobre la válvula mitral, y la IT leve tiende a desaparecer. Sin embargo, poco frecuente, en general asociada a la afectación de otras válvulas, y
INSUFICIENCIA PULMONAR
la IT es grave y mantenida, se acaba produciendo una insuficiencia incluso una IT leve debería repararse si existe dilatación del anillo es raro que produzca una deformidad grave. La cardiopatía carcinoide
cardíaca derecha; por tanto, está indicado valorar bien la necesidad tricuspídeo, porque es probable que la IT se agrave si no se trata.26 suele afectar a la válvula pulmonar y con frecuencia se encuentran
de realizar cirugía y el mejor momento para la misma (v. capítulo 72, Se han publicado unos resultados excelentes en los pacientes con una placas, parecidas a las que afectan a la válvula tricúspide, en el tracto Causas y anatomía patológica
«Directrices»). La IT funcional en presencia de hipertensión pulmonar se IT leve a moderada usando una anuloplastia con sutura de la porción de salida del VD de los pacientes con un carcinoide maligno. Las placas La IP puede ser secundaria a una dilatación del anillo valvular secundaria
asocia a insuficiencia cardíaca y mala supervivencia22,23 (v. capítulo 85). posterior (no soportada) del anillo. Los pacientes con una IT grave nece- condicionan una constricción del anillo de la válvula pulmonar, con a una hipertensión pulmonar (por cualquier causa) o dilatación de la
El tratamiento quirúrgico de la IT adquirida secundaria a la dilatación sitan una anuloplastia en anillo.24,27 La mortalidad quirúrgica recogida en retracción, engrosamiento y fusión de las cúspides valvulares, y una arteria pulmonar. La EI puede afectar a la válvula pulmonar y producir
del anillo mejoró de forma notable con la introducción de las técnicas la National Database de la Society of Thoracic Surgeons (STS) se redujo combinación de EP e insuficiencia pulmonar (IP) (fig. 70-2). 35 Otra insuficiencia valvular. Conforme más pacientes con una cardiopatía con-
de anuloplastia con o sin anillo.5,24 La tasa de reparaciones ha mejorado, de un 10,6% en 2000 a un 8,2% en 2010 a pesar de la mayor comorbilidad causa de EP es la compresión extrínseca por un tumor cardíaco o un génita alcanzan la edad adulta (v. capítulo 75), aparece una población
sobre todo durante la última década, y la cirugía sobre la válvula de los pacientes. 8 Las intervenciones quirúrgicas concomitantes, la aneurisma del seno de Valsalva. creciente de adultos jóvenes con una IP residual tras el tratamiento qui-
tricúspide, que se suele realizar durante otra intervención cardíaca, disfunción renal y hepática y los síntomas preoperatorios son los rúrgico de una tetralogía de Fallot (fig. 70-3) o el tratamiento quirúrgico
es la tercera cirugía valvular más frecuente en América del norte. 8 principales determinantes del riesgo quirúrgico.8,19,28 La reintervención o mediante catéter de una EP congénita (v. fig. 14-54). La IP también
La reparación de la válvula tricúspide representa un 73% de todas se asocia a una mortalidad intrahospitalaria del 13,9%, pero una Presentación clínica puede ser secuela de diversas lesiones que afectan de forma directa a
las cirugías sobre esta válvula. Para el reemplazo de la válvula tricús- mejoría de la clase funcional en los supervivientes.29 La IT residual tras Los síntomas no aparecen hasta que la EP es grave, e incluyen fatiga, esta válvula, entre las que cabe mencionar malformaciones congénitas,
pide (RVT) cada vez se emplean más las bioprótesis, que actualmente la anuloplastia tricuspídea viene condicionada principalmente por el disnea, presíncope o síncope con el esfuerzo, y al final una insuficiencia como valvas ausentes, malformadas, fenestradas o supernumerarias.
suponen el 46% de los RVT.25 La gravedad de la IT debería evaluarse grado de anclaje preoperatorio de las valvas de la válvula.27,30 Si estas cardíaca derecha. El soplo de eyección sistólico de la EP se ausculta Estas malformaciones pueden aparecer de forma aislada, pero con
1451 1452
VD asociada a un aumento del volumen sistólico resulta extraordinariamente precisa para detectar la IP y ayuda a estimar se debe a una enfermedad reumática, pero también puede asociarse a
del VD. Un chasquido de eyección sistólico no su gravedad (v. figs. 70-2 y 70-3; v. también fig. 14-54). La IP grave se una cardiopatía congénita, una cardiopatía carcinoide, una cardiopatía
valvular causado por la súbita expansión de la 70 VIII asocia a una reducción del tiempo de hemipresión, lo que indica una secundaria a radioterapia y a trastornos del tejido conjuntivo. La IMi
arteria pulmonar por el aumento del volumen rápida equiparación de la presión en el VD y la arteria pulmonar. Ade mixomatosa y el PVM pueden asociarse a prolapso de la válvula tricúspide

sistólico del VD inicia con frecuencia un soplo
más, la densidad del perfil Doppler del chorro está aumentada, y es po o IT, o a hipertensión pulmonar, dilatación del anillo tricuspídeo e IT.
de eyección mesosistólico, más llamativo en
el segundo espacio intercostal izquierdo. Se sible detectar una inversión del flujo de la arteria pulmonar mediante El síndrome de Marfan y otros trastornos del tejido conjuntivo pueden
pueden auscultar S3 y S 4 originados en el VD, el estudio en color a distancia de la válvula. En general se observan al provocar prolapso y dilatación de múltiples válvulas con la consiguiente
sobre todo en el cuarto espacio intercostal del teraciones de las señales Doppler en el estudio de flujo del VD con una insuficiencia multivalvular. La calcificación degenerativa de la válvula
área paraesternal izquierda, que aumentan con velocidad que se mantiene durante la diástole en los pacientes cuya IP aórtica puede asociarse a una calcificación degenerativa del anillo mitral,
la inspiración. se debe a una dilatación del anillo valvular secundario a una hiperten con la consiguiente estenosis aórtica (EA) e IMi simultáneas. Distintos
En ausencia de hipertensión pulmonar, el sión pulmonar. Cuando disminuye la velocidad durante la diástole, la cuadros patológicos pueden afectar a dos válvulas en el mismo paciente
soplo diastólico de la IP tiene un tono bajo y se PAP suele ser normal, y la insuficiencia se debe a una alteración de la pro (p. ej., EI en la válvula aórtica produce IA e isquemia produce IMi).
suele auscultar mejor en los espacios intercos- pia válvula. En los pacientes con una enfermedad multivalvular, las manifes-
tales izquierdos tercero o cuarto adyacente al
taciones clínicas dependerán de la gravedad relativa de cada una de
esternón. El soplo de insuficiencia refleja el
gradiente de presión diastólica entre la arteria las lesiones. Cuando las alteraciones valvulares tienen una gravedad
pulmonar y el VD; dado que las presiones suelen Tratamiento similar, las manifestaciones clínicas provocadas por las más proximales
ser inferiores a las del lado izquierdo, es menos Salvo en los pacientes con una cirugía previa por una tetralogía de Fallot (por detrás) de ambas (es decir, la válvula mitral cuando se afectan
probable que se ausculte el soplo de la IP en o una obstrucción al tracto de salida del VD parecida o una cardiopatía la mitral y la aórtica o la tricúspide cuando lo hacen la tricúspide y la
comparación con uno de grado comparable carcinoide, la IP aislada no suele tener gravedad suficiente como para mitral) suelen ser más llamativas que las debidas a las distales. Por eso,
por insuficiencia aórtica (IA). El soplo de la IP necesitar un tratamiento específico. El tratamiento del proceso primario, la lesión proximal tiende a enmascarar la distal.
comienza cuando las presiones en la arteria como la EI, o de la lesión responsable de la hipertensión pulmonar, como Es importante reconocer de forma preoperatoria la afectación
pulmonar y en el VD divergen, aproximadamente la cirugía sobre la válvula mitral, suele mejorar la IP. El momento multivalvular, porque una falta de corrección de todas las enfermedades
unos 0,04 s después de P 2. La sonoridad del
de realización de la cirugía por una IP grave depende del grado de valvulares significativas en el momento de la cirugía aumenta la mor-
soplo aumenta con la inspiración.
Cu a n d o l a PA P s i s tó l i c a su p e ra u n o s dilatación del VD y las evidencias de disfunción sistólica.13,39 En estos talidad. Existen recomendaciones específicas en las directrices para la
55 mmHg, la dilatación del anillo pulmonar pacientes se puede realizar un RVT, si se puede con un aloinjerto pulmo- cirugía sobre otra válvula en los pacientes sometidos a una intervención
condiciona un chorro de insuficiencia de alta nar. Cada vez se acumula más experiencia con los abordajes mediante valvular.13,40 En los pacientes con una enfermedad multivalvular puede
velocidad, que produce el soplo audible de la IP catéter para realizar el RVT en una enfermedad de la válvula pulmonar resultar difícil estimar la gravedad de cada una mediante la exploración
o soplo de Graham Steell. Este soplo es silbante, nativa y en la IP tras la corrección quirúrgica de una malformación física, dado que una lesión puede enmascarar las manifestaciones de
de tono alto y en decrescendo, y comienza cardíaca congénita36 (v. capítulo 72). la otra. Por tanto, se debería realizar una evaluación clínica detallada
inmediatamente después de P 2, siendo más con estudio ecocardiográfico Doppler completo en los pacientes con
llamativo en la región paraesternal izquierda en sospecha de afectación multivalvular en los que se plantee tratamiento
los espacios intercostales segundo a cuarto. Por
tanto, aunque recuerda al soplo de la IA, se suele ENFERMEDAD MULTIVALVULAR quirúrgico. La ecocardiografía de esfuerzo está indicada para valorar la
asociar a una hipertensión pulmonar grave –de enfermedad multivalvular, y puede resultar especialmente útil cuando
forma que existe un P2 acentuado o una fusión Las distintas combinaciones de alteraciones valvulares pueden los síntomas del paciente son desproporcionados para la hemodinámica
de S2, un sonido de eyección y un soplo sistóli- ocasionar distintos síndromes clínicos y hemodinámicos. La afectación en reposo. Las lesiones mixtas de estenosis e insuficiencia pueden
FIGURA 70-3 Resonancia magnética cardíaca (RMC) y ecocardiografía Doppler de una mujer de 40 años sometida a
una reparación de una tetralogía de Fallot en la infancia. Estaba asintomática, pero mostraba un significativo aumento co de IT–, pero no se acompaña de un aumento multivalvular se asocia a distintas causas (tabla 70-4). Con frecuencia evaluarse combinando estudios bi- y tridimensionales, incluida la
de tamaño del ventrículo derecho (VD) en la ecocardiografía. A. La dilatación del VD (área delimitada con trazo verde) se de la presión diferencial. En ocasiones aparece planimetría de los orificios estenóticos, los estudios de flujo en color y
confirma en las imágenes de la RMC, con un volumen telediastólico calculado del VD de 444 ml. B. Registro Doppler que un soplo presistólico de baja frecuencia, que se el Doppler. Es posible valorar múltiples válvulas de forma sistemática
muestra una señal densa en diástole con una pendiente de desaceleración empinada, que alcanza el valor basal antes del origina por un aumento del flujo diastólico a TABLA 70-4 Causas de enfermedad multivalvular cardíaca
durante el esfuerzo; 41 esto resulta especialmente útil para evaluar a
final de la diástole (flecha). C. El estudio del flujo de la arteria pulmonar en las imágenes de velocidad de fase de la RMC se través de la válvula tricúspide. Adquiridas
realiza dibujando la región de interés (rojo) alrededor de la arteria pulmonar. D. Gráfico del flujo de la arteria pulmonar
los pacientes con síntomas de esfuerzo, sobre todo si estos son des-
La intensidad del soplo de la IP secundaria
en la región de interés indicada en C que muestra flujo anterógrado y retrógrado. El volumen sistólico total del VD fue Enfermedades sistémicas proporcionados para los hallazgos de imagen en reposo. En ocasiones
a la hipertensión pulmonar aumenta con la
de 245 ml, con flujo anterógrado de 98 ml, lo que genera una fracción de insuficiencia del 67%.
inspiración, disminuye durante la tensión del Endocarditis infecciosa se necesita un cateterismo cardíaco derecho e izquierdo. Si se plantea
Valsalva y recupera la intensidad basal casi de Cardiopatía carcinoide cualquier duda sobre la presencia de una EA significativa en pacientes
forma inmediata al aliviarse esta. Este soplo de la Lupus eritematoso sistémico sometidos a una cirugía sobre la válvula mitral, se debería inspeccionar
mayor frecuencia se asocian a otras malformaciones congénitas, sobre IP se parece y puede confundirse con el soplo silbante diastólico de la IA. Cardiopatías la válvula aórtica, dado que la falta de diagnóstico de este cuadro podría
Sin embargo, un soplo silbante diastólico en el borde esternal izquierdo de Endocarditis infecciosa determinar una alta mortalidad perioperatoria. De igual modo, resulta
todo la tetralogía de Fallot, la comunicación interventricular (CIV) y
los pacientes con cardiopatía reumática e hipertensión pulmonar (incluso Cardiopatía reumática
la EP valvular. Causas menos frecuentes son traumatismos; síndrome útil palpar la válvula tricúspide durante la cirugía de la válvula mitral. La
sin signos periféricos de IA) se suele deber a una IA en lugar de una IP. Degenerativas
carcinoide en el que el engrosamiento y la retracción de las valvas Calcificación, aumentada con la edad, antecedentes de radiación, ETE intraoperatoria es importante también para evaluar la repercusión
Electrocardiografía. Cuando no existe hipertensión pulmonar, la IP de la reparación de una de las lesiones valvulares sobre la otra.
produce una estenosis e insuficiencia mixta (v. fig. 70-2); la afectación nefropatía crónica
suele asociarse a un ECG que refleja la sobrecarga diastólica del VD –una
reumática; las lesiones causadas por un catéter en la arteria pulmonar configuración rSr (o rsR) en las derivaciones precordiales derechas–. La Yatrógenas
dirigido por el flujo; la sífilis, y los traumatismos torácicos. IP secundaria a la hipertensión pulmonar se suele asociar a evidencias Efectos adversos de fármacos: antagonistas de la ergotamina Estenosis mitral y valvulopatía aórtica
electrocardiográficas de hipertrofia del VD. Radioterapia La afectación de la válvula aórtica se encuentra aproximadamente en
Radiografía. Se suele encontrar un aumento de tamaño de la arteria Funcionales (dilatación del anillo), causadas por: un tercio de los pacientes con una EM reumática. La valvulopatía aórtica
Presentación clínica pulmonar y del VD, pero estos signos son inespecíficos. La radioscopia Cardiopatía isquémica reumática puede producir insuficiencia primaria, estenosis o una mezcla
Igual que sucede en la IT, la IP aislada produce una sobrecarga de volumen puede mostrar una pulsación pronunciada en la arteria pulmonar principal. Cardiopatía hipertensiva de estenosis e insuficiencia. La IA resulta evidente en la exploración física
del VD y puede tolerarse durante muchos años sin dificultad salvo que Resonancia magnética cardíaca. La RMC puede valorar la anatomía Arritmias crónicas aproximadamente en dos tercios de los pacientes con una EM grave, pero
se complique o aparezca una hipertensión pulmonar. Si esto sucede, la de la válvula pulmonar, reconocer una obstrucción por encima o por Hipertensión pulmonar solo es grave en un 10% de los casos. Dado que una lesión proximal puede
IP se asociará a una insuficiencia del VD o la agravará. Los pacientes con Miocardiopatía
debajo de la misma, medir la dilatación de la arteria pulmonar y cuantificar enmascarar los signos de una lesión distal en la exploración física, puede que
una IP causada por una EI que presentan émbolos pulmonares sépticos la gravedad de la IP (v. fig. 70-3). La RMC también resulta útil para evaluar Congénitas una IA significativa pase desapercibida en los pacientes con una EM grave,
e hipertensión pulmonar suelen tener una insuficiencia grave del VD. la dilatación del VD y la función sistólica.38 porque faltaría el aumento de la presión diferencial. Una acentuación de S1 y
En la mayor parte de los pacientes, las manifestaciones clínicas de la Enfermedades del tejido conjuntivo el ChA en un paciente con una IA debería hacer sospechar una valvulopatía
enfermedad primaria son graves y suelen ocultar la IP. Síndrome de Marfan mitral. La EA resulta evidente en la exploración física por el soplo típico,
Exploración física. El VD es hiperdinámico y provoca pulsaciones Ecocardiografía Síndrome de Ehlers-Danlos incluso en presencia de una EM; sin embargo, el gasto cardíaco suele
sistólicas palpables en la región paraesternal izquierda, y una arteria La ecocardiografía Doppler permite detectar una IP de grado leve o trivial Otras reducirse más que en los pacientes con una EA aislada. En la exploración
pulmonar aumentada de calibre suele producir pulsaciones sistólicas Trisomía 18, 13 y 15 física no suele encontrarse un S4 (frecuente en los pacientes con una EA
en la mayor parte de los pacientes normales. Cuando la gravedad aumenta,
en el segundo espacio intercostal izquierdo. En ocasiones se palpan Síndrome de Shone pura). El soplo mesosistólico típico de la EA puede reducirse de intensidad
la ecocardiografía bidimensional mostrará dilatación del VD y, en los Ocronosis
frémitos sistólico y diastólico en esta misma zona. Es fácil palpar un pacientes con hipertensión pulmonar, también una hipertrofia del VD. Es y duración por la reducción del volumen sistólico causada por la EM.
golpe que corresponde al cierre de la válvula pulmonar en el segundo Mixtas La ecocardiografía resulta decisiva para evaluar a los pacientes con
espacio intercostal en pacientes con hipertensión pulmonar e IP se
posible evaluar la función del VD. Puede resultar evidente un movimiento
enfermedad reumática y permite un diagnóstico preciso sobre la presencia
cundaria. anómalo del tabique característico de la sobrecarga de volumen del VD en Múltiples trastornos pueden contribuir a la disfunción valvular, como: y gravedad de la afectación multivalvular, teniendo en consideración las
Auscultación. P 2 no es audible en pacientes con una ausencia diástole y un aleteo (o flúter) septal. El movimiento de la válvula pulmonar Enfermedades degenerativas, que pueden ocasionar una alteración alteraciones del flujo con las lesiones seriadas. Por ejemplo, el gradiente
congénita de la válvula pulmonar; sin embargo, este tono se acentúa en los puede orientar sobre la causa de la IP. La ausencia de ondas a y la presencia funcional a través de la válvula aórtica estenótica puede ser relativamente bajo en
casos de IP secundaria a hipertensión pulmonar. Se puede encontrar una de una escotadura sistólica en la valva posterior sugieren hipertensión Cardiopatías congénitas, que pueden predisponer a la endocarditis presencia de una EM por el bajo gasto cardíaco; en este contexto resulta
amplia duplicación del S2 causada por una prolongación de la eyección del pulmonar; unas ondas a grandes sugieren EP. La ecocardiografía Doppler infecciosa o la enfermedad degenerativa especialmente útil calcular el área valvular.
1453 1454
Dado que el reemplazo de dos válvulas se asocia a un aumento de los al tiempo del RVA puede ser mejor que el reemplazo de dos válvulas 29. Jeganathan R, Armstrong S, Al-Alao B, David T. The risk and outcomes of reoperative tricuspid implications for optimal timing of pulmonary valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2012;60:
valve surgery. Ann Thorac Surg. 2013;95:119-124. 1005-1014.
riesgos a corto y largo plazo, la valvuloplastia mitral con balón (VMB) y se debería valorar. Además, cabe esperar que la mayor parte de los
puede ser la primera opción cuando predomine una EM, y posteriormente pacientes tengan cierta reducción de la gravedad de la IMi funcional tras 70 VIII 30. Min SY, Song JM, Kim JH, et al. Geometric changes after tricuspid annuloplasty and predictors
of residual tricuspid regurgitation: a real-time three-dimensional echocardiography study. Eur Enfermedad multivalvular
se podría realizar el reemplazo de la válvula aórtica (RVA) si fuera preciso. Si el RVA. Cuando se planifique un RVA, el tratamiento de la IMi asociada Heart J. 2010;31:2871-2880. 40. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart

la VMB percutánea no es una alternativa o se necesita un RVA simultáneo, 31. Lauten A, Ferrari M, Hekmat K, et al. Heterotopic transcatheter tricuspid valve implantation: first- disease (version 2012). The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of
debería tener en consideración la gravedad de la IMi, su mecanismo, in-man application of a novel approach to tricuspid regurgitation. Eur Heart J. 2011;32:1207-1213. the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
se puede valorar una posible valvulotomía quirúrgica. 32. Taramasso M, Pozzoli A, Guidotti A, et al. Percutaneous tricuspid valve therapies: the new frontier. Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2012;33:2451-2496.
Resulta clave reconocer la existencia de una enfermedad valvular aórtica los riesgos quirúrgicos y las enfermedades coexistentes.46 Entre los Eur Heart J. 2017;38:639-647. 41. Lancellotti P, Pellikka P, Budts W, et al. The clinical use of stress echocardiography in non-
con repercusión hemodinámica (es decir, IA, EA) antes de la cirugía en factores de riesgo que reducen la supervivencia a largo plazo tras un 33. Connolly HM, Schaff HV, Abel MD, et al. Early and late outcomes of surgical treatment in ischaemic heart disease: recommendations from the European Society of Cardiovascular
los pacientes que se van a someter a una VMB. Esta intervención puede reemplazo valvular doble están la edad avanzada, un estado funcional carcinoid heart disease. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2189-2196. Imaging and the American Society of Echocardiography. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
2016;17(11):1191-1229.
resultar peligrosa, porque provoca una carga hemodinámica súbita sobre menos favorable, una menor fracción de eyección del VI, un aumento Estenosis e insuficiencia pulmonares 42. Pislaru S, Pellikka P. The spectrum of low-output low-gradient aortic stenosis with normal ejection
el ventrículo izquierdo, que estaba protegido por la EM y puede ser causa de tamaño más importante del VI y la cardiopatía isquémica asociada 34. Van der Linde D, Konings EE, Slager MA, et al. Birth prevalence of congenital heart disease fraction. Heart. 2016;102(9):665-671.
de un edema pulmonar agudo. worldwide: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2011;58:2241-2247. 43. Rankin JS, He X, O’Brien SM, et al. The Society of Thoracic Surgeons risk model for operative
que obligue a realizar un injerto de derivación arterial coronaria.45,47 35. Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin mortality after multiple valve surgery. Ann Thorac Surg. 2013;95:1484-1490.
Dado el mayor riesgo, se necesita un umbral más alto para elegir la Endocrinol Metab. 2016;30:149-158. 44. Shahian DM, O’Brien SM, Filardo G, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac
Estenosis aórtica e insuficiencia mitral 36. McElhinney DB, Hellenbrand WE, Zahn EM, et al. Short- and medium-term outcomes after surgery risk models. Part 3. Valve plus coronary artery bypass grafting surgery. Ann Thorac Surg.
cirugía multivalvular que la cirugía sobre una válvula única. Por eso, en
La EA se suele asociar a IMi por un PVM, calcificación anular, enfermedad transcatheter pulmonary valve placement in the expanded multicenter US Melody Valve trial. 2009;88:S43-S62.
reumática o IMi funcional. El aumento de la presión del VI secundario a general se recomienda a los pacientes no operarse de varias válvulas Circulation. 2010;122:507-516. 45. O’Brien SM, Shahian DM, Filardo G, et al. The Society of Thoracic Surgeons 2008 cardiac surgery
una obstrucción del flujo de salida por el VI puede incrementar el volumen hasta que no se encuentren en las fases evolucionadas de las clases II 37. Cuypers JA, Menting ME, Opic´ P, et al. The unnatural history of pulmonary stenosis up to 40 risk models. Part 2. Isolated valve surgery. Ann Thorac Surg. 2009;88:S23-S42.
years after surgical repair. Heart. 2017;103:273-279. 46. Unger P, Rosenhek R, Dedobbeleer C, et al. Management of multiple valve disease. Heart.
del flujo de IMi, mientras que la existencia de una IMi puede reducir la o III de la New York Heart Association (NYHA), salvo que existan datos 38. Chambers JB, Myerson SG, Rajani R, et al. Multimodality imaging in heart valve disease. Open 2011;97:272-277.
precarga ventricular necesaria para mantener el volumen sistólico del de un deterioro de la función del VI. A pesar de los estudios no invasivos Heart. 2016;3(1):e000330. 47. Pagni S, Ganzel BL, Singh R, et al. Clinical outcome after triple-valve operations in the modern
39. Lee C, Kim YM, Lee C-H, et al. Outcomes of pulmonary valve replacement in 170 patients with era: are elderly patients at increased surgical risk?. Ann Thorac Surg. 2014;97:569-576.
VI en los pacientes con una EA. La consecuencia sería una reducción e invasivos detallados, la decisión de tratar más de una válvula suele chronic pulmonary regurgitation after relief of right ventricular outflow tract obstruction:
del gasto cardíaco anterógrado con marcada hipertensión en la AI y las basarse en los hallazgos de la palpación o la inspección directa en
venas pulmonares. La IMi significativa es una explicación de la EA de quirófano o los hallazgos de la ETE intraoperatoria.
bajo gasto 42 (v. capítulo 68). El desarrollo de una FA (causada por el
aumento de tamaño de la AI) tiene un efecto hemodinámico adverso en
presencia de una EA. Los hallazgos físicos pueden ser confusos, porque
Bibliografía
Estenosis tricuspídea
resulta difícil reconocer dos soplos sistólicos diferentes. Sin embargo, la 1. Rodes-Cabau J, Taramasso M, O’Gara PT. Diagnosis and treatment of tricuspid valve disease:
ecocardiografía permite valorar de forma exacta la causa y gravedad de la current and future perspectives. Lancet. 2016;388:2431-2442.
EA y la IMi. En la mayor parte de los pacientes, la IMi es leve a moderada, 2. Luis SA, Pellikka PA. Carcinoid heart disease: diagnosis and management. Best Pract Res Clin
Endocrinol Metab. 2016;30:149-158.
y es adecuado tratar exclusivamente la EA. Cuando la IMi es grave o existe 3. Muraru D, Badano LP, Sarais C, et al. Evaluation of tricuspid valve morphology and function by
una enfermedad estructural significativa de la válvula mitral, se debería transthoracic three-dimensional echocardiography. Curr Cardiol Rep. 2011;13:242-249.
plantear una reparación simultánea de la válvula mitral (siempre que sea 4. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/
posible) o el reemplazo valvular en el momento del RVA. ASE recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1-23:quiz 101–2.
5. Shinn SH, Schaff HV. Evidence-based surgical management of acquired tricuspid valve disease.
Nat Rev Cardiol. 2013;10:190-203.
Insuficiencia aórtica y mitral
La combinación de IA e IMi es relativamente infrecuente y puede deberse Insuficiencia tricuspídea
a una cardiopatía reumática, prolapso de las válvulas aórtica y mitral por 6. Badano LP, Muraru D, Enriquez-Sarano M. Assessment of functional tricuspid regurgitation. Eur
Heart J. 2013;34:1875-1885.
degeneración mixomatosa o dilatación de los dos anillos en pacientes 7. Taramasso M, Vanermen H, Maisano F, et al. The growing clinical importance of secondary
con una enfermedad del tejido conjuntivo. Los rasgos clínicos de IA tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;59:703-710.
suelen predominar, y en ocasiones resulta difícil determinar si la IMi se 8. Kilic A, Saha-Chaudhuri P, Rankin JS, Conte JV. Trends and outcomes of tricuspid valve surgery in
debe a la afectación orgánica de esta válvula o a la dilatación del anillo North America: an analysis of more than 50,000 patients from the Society of Thoracic Surgeons
database. Ann Thorac Surg. 2013;96:1546-1552:discussion 1552.
de la válvula mitral secundario al aumento de tamaño del VI. Cuando 9. Le Tourneau T, Deswarte G, Lamblin N, et al. Right ventricular systolic function in organic mitral
ambas fugas valvulares son graves, esta combinación de lesiones se tolera regurgitation: impact of biventricular impairment. Circulation. 2013;127:1597-1608.
mal. La válvula mitral normal suele servir como refuerzo para la válvula 10. Lin G, Bruce C, Connolly H. Diseases of the tricuspid and pulmonic valves. In: Otto CM, Bonow
RO, eds. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia:
aórtica, y su cierre prematuro (diastólico) limita el volumen de reflujo Elsevier-Saunders; 2013:375-395.
en los pacientes con una IA aguda. Si existen lesiones de insuficiencia 11. Hoke U, Auger D, Thijssen J, et al. Significant lead-induced tricuspid regurgitation is associated
grave combinadas, independientemente de la causa de la lesión mitral, la with poor prognosis at long-term follow-up. Heart. 2014;100:960-968.
sangre puede refluir desde la aorta a las dos cámaras izquierdas y llegar 12. Looi J, Lee P, Wong R, Yu C. 3D echocardiography for traumatic tricuspid regurgitation. J Am
Coll Cardiol Img. 2012;5:1285.
a las venas pulmonares. Los datos de la exploración física y la analítica 13. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of
suelen revelar evidencia de ambas lesiones. Es frecuente encontrar un S3 patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of
y un pulso arterial saltón. La gravedad relativa de cada lesión se evalúa Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014;63:2438-2488.
mejor mediante ecocardiografía Doppler, sobre todo usando el área de 14. Topilsky Y, Tribouilloy C, Michelena HI, et al. Pathophysiology of tricuspid regurgitation:
superficie de isovelocidad proximal (PISA, proximal isovelocity surface quantitative Doppler echocardiographic assessment of respiratory dependence. Circulation.
area) o el método de la vena contracta, la visualización tridimensional 2010;122:1505-1513.
o la angiografía con contraste. Esta combinación de lesiones determina 15. Kurtz C. Right ventricular anatomy, function and echocardiography evaluation. In: Otto CM, ed.
The Clinical Practice of Echocardiography. Philadelphia: Saunders; 2012:614-628.
una dilatación grave del VI. La IMi que aparece en los pacientes con IA 16. Spinner EM, Shannon P, Buice D, et al. In vitro characterization of the mechanisms responsible
secundaria a una dilatación del VI suele regresar en cuanto se realiza for functional tricuspid regurgitation. Circulation. 2011;124:920-929.
el RVA. Si es grave, la IMi puede corregirse con una anuloplastia en el 17. Ring L, Rana BS, Kydd A, et al. Dynamics of the tricuspid valve annulus in normal and dilated right
hearts: a three-dimensional transoesophageal echocardiography study. Eur Heart J Cardiovasc
momento del RVA. Una válvula mitral intrínsecamente normal que sufre Imaging. 2012;13:756-762.
insuficiencia por dilatación del anillo no debería sustituirse. 18. Mutlak D, Carasso S, Lessick J, et al. Excessive respiratory variation in tricuspid regurgitation
systolic velocities in patients with severe tricuspid regurgitation. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
2013;14:957-962.
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad 19. Kim JB, Jung SH, Choo SJ, et al. Surgical outcomes of severe tricuspid regurgitation: predictors
of adverse clinical outcomes. Heart. 2013;99:181-187.
multivalvular 20. Maffessanti F, Gripari P, Pontone G, et al. Three-dimensional dynamic assessment of tricuspid
and mitral annuli using cardiovascular magnetic resonance. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
El reemplazo o la reparación de múltiples válvulas representan 2013;14:986-995.

actualmente el 12% de las intervenciones valvulares y se suelen asociar 21. Jaber WA, Sorajja P, Borlaug BA, Nishimura RA. Differentiation of tricuspid regurgitation from
constrictive pericarditis: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheterisation laboratory.
a un mayor riesgo con peor supervivencia que el reemplazo de una Heart. 2009;95:1449-1454.
válvula aislada.43 El riesgo quirúrgico del reemplazo de dos válvulas 22. Agricola E, Stella S, Gullace M, et al. Impact of functional tricuspid regurgitation on heart failure
and death in patients with functional mitral regurgitation and left ventricular dysfunction. Eur
es un 70% superior al de una sola. El National Database Committee de J Heart Fail. 2012;14:902-908.
la STS ha publicado una mortalidad quirúrgica global del 9,6% para el 23. Neuhold S, Huelsmann M, Pernicka E, et al. Impact of tricuspid regurgitation on survival in
patients with chronic heart failure: unexpected findings of a long-term observational study. Eur
reemplazo multivalvular (en general de dos válvulas) en 3.840 pacientes, Heart J. 2013;34:844-852.
frente al 3,2 y al 5,7% para el reemplazo aislado de la válvula aórtica 24. Alfieri O, De Bonis M. Tricuspid valve surgery for severe tricuspid regurgitation. Heart. 2013;99:
y de la válvula mitral, respectivamente.44,45 La supervivencia a largo 149-150.
25. Vassileva CM, Shabosky J, Boley T, et al. Tricuspid valve surgery: the past 10 years from the
plazo depende principalmente del estado funcional preoperatorio. Nationwide Inpatient Sample (NIS) database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;143:1043-1049.
Los pacientes intervenidos por una combinación de IA e IMi tienen 26. Bernal JM, Ponton A, Diaz B, et al. Combined mitral and tricuspid valve repair in rheumatic valve
disease: fewer reoperations with prosthetic ring annuloplasty. Circulation. 2010;121:1934-1940.
peor pronóstico que los sometidos a reemplazo de doble válvula para 27. Yiu KH, Wong A, Pu L, et al. Prognostic value of preoperative right ventricular geometry and
cualquiera de las otras combinaciones de lesiones, posiblemente porque tricuspid valve tethering area in patients undergoing tricuspid annuloplasty. Circulation.
2014;129:87-92.
tanto la IA como la IMi pueden provocar lesiones irreversibles en el VI. 28. Topilsky Y, Khanna AD, Oh JK, et al. Preoperative factors associated with adverse outcome after
La reparación de la válvula mitral o, en caso de EM, la VMB realizada tricuspid valve replacement. Circulation. 2011;123:1929-1939.
1456
cambios tisulares que se caracterizan por calcificación, fibrosis,
71
laceraciones y perforaciones. El DEV aparece antes en las válvulas
VIII mitrales que en las aórticas, quizá debido a la exposición de las
Válvulas protésicas cardíacas prótesis mitrales a presiones de cierre del ventrículo izquierdo

(VI) relativamente más altas. El proceso del DEV se acelera
en pacientes más jóvenes, en los que tienen un metabolismo
PHILIPPE PIBAROT Y PATRICK T. O’GARA alterado del calcio (nefropatía terminal) y posiblemente en las
mujeres embarazadas, independientemente de una edad menor.
Con las válvulas bioprotésicas de generaciones más recientes
TIPOS DE VÁLVULAS PROTÉSICAS TRATAMIENTO MÉDICO Y VIGILANCIA Trombosis en prótesis valvular, 1462 la durabilidad es excelente, con tasas de DEV del 2-10% a los 10
CARDÍACAS, 1455 TRAS EL REEMPLAZO VALVULAR, 1458 Endocarditis infecciosa, 1462 años, del 10-20% a los 15 años y del 40% a los 20 años.6,7
Válvulas mecánicas, 1455 Tratamiento antitrombótico, 1458 Anemia hemolítica, 1462
Válvulas tisulares, 1455 Gestación, 1458 BIBLIOGRAFÍA, 1462 Válvulas bioprotésicas sin soporte
Comparación de válvulas mecánicas Profilaxis de la endocarditis infecciosa, 1458 El anillo rígido de sutura y la construcción basada en el soporte
y tisulares, 1457 Evaluación clínica, 1458 de ciertas bioprótesis permiten una implantación y manteni-
Comparación de válvulas quirúrgicas EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO miento más sencillos de las relaciones tridimensionales de las
y colocadas transcatéter, 1457 DE LA DISFUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS valvas. Sin embargo, estas características también contribuyen
ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO PROTÉSICAS, 1459 a la limitación del funcionamiento hemodinámico. Las válvulas
DE REEMPLAZO VALVULAR Discordancia paciente-prótesis, 1460 porcinas sin soporte se desarrollaron en parte para superar
Y DE LA PRÓTESIS, 1457 Deterioro estructural valvular, 1460 estos problemas (v. fig. 71-1). Su uso ha quedado restringido
Elección del procedimiento, 1457 Regurgitación paravalvular, 1460 a la posición aórtica. Su implantación supone un mayor reto
Elección de la prótesis valvular, 1457 Tromboembolia y hemorragia, 1461 técnico, ya sea colocada en posición subcoronaria e como
parte de una minirraíz, por lo cual estas válvulas solo son de
elección para una minoría de cirujanos. Los gradientes medios
En las últimas seis décadas hemos asistido a avances significativos en gradiente y a una infraestimación del AOE en la ecocardiografía trans- postoperatorios tempranos pueden ser inferiores a 15 mmHg,
la supervivencia de los pacientes y en los resultados funcionales tras torácica (ETT)4,5 (v. capítulo 14). Las válvulas bivalvas presentan una con mejoría adicional en el funcionamiento de la válvula con
una cirugía de reemplazo de válvulas cardíacas.1 Los refinamientos pequeña regurgitación normal («chorro de lavado»), diseñada en parte el tiempo gracias a la remodelación de la raíz aórtica, menores
continuos en el diseño de las prótesis valvulares y en su funcionamiento, para reducir el riesgo de formación de trombos. Se pueden identificar un gradientes transvalvulares pico en ejercicio y reducción más
las técnicas quirúrgicas, la conservación del miocardio, la perfusión sis- pequeño chorro central y dos convergentes que se originan en los puntos rápida de la masa del VI.8 Se han desarrollado también válvulas
témica, la protección cerebral y el tratamiento anestésico han permitido bisagra de los discos en las imágenes de flujo Doppler color. bioprotésicas sin suturas para reducir la complejidad y duración
la aplicación de tratamientos valvulares quirúrgicos y transcatéter a un Las válvulas de disco oscilante o monovalvas utilizan un disco circular de la implantación de las válvulas (v. fig. 71-1).
espectro más amplio de pacientes. Los abordajes quirúrgicos mínima- único que rota dentro de un anillo rígido para ocluir o abrir el orificio
mente invasivos y el uso agresivo de la reparación valvular primaria valvular. El disco está fijado mediante pilares metálicos laterales o centrales. Homoinjertos
cuando sea anatómicamente adecuada son práctica rutinaria en la El ángulo de apertura del disco en relación con el anillo valvular es de 60 a Los homoinjertos de válvula aórtica se obtienen de cadáveres
mayoría de los centros de alto volumen de pacientes. Los equipos de 80°, lo que da lugar a dos orificios de diferente tamaño. El ángulo de apertura humanos durante las 24 h posteriores al fallecimiento y son
válvulas cardíacas se han constituido para proporcionar una valoración no perpendicular del oclusor valvular tiende a aumentar ligeramente la tratados con antibióticos y crioconservados a −196 °C. Actual-
y tratamiento multidisciplinares a pacientes complejos, incluido el uso de resistencia al flujo sanguíneo, particularmente en los orificios principales. mente se suelen implantar en forma de sustitución total de la
reemplazo de válvulas cardíacas transcatéter o de su reparación cuando Las válvulas de disco oscilante también presentan un pequeño volumen de raíz con reimplantación de las arterias coronarias. Las válvulas
sea adecuado2 (v. capítulo 72). La National Adult Cardiac Database de la regurgitación, surgido de los pequeños huecos en el perímetro de la válvula. homoinjertos parecen resistentes a la infección y son de elección
Society of Thoracic Surgeons (STS) ha informado de la realización de más La voluminosa válvula Starr-Edwards de bola encerrada, la prótesis para algunos cirujanos para el tratamiento de la endocarditis de
de 43.000 operaciones de reemplazo de válvulas aórtica o mitral (con o valvular cardíaca disponible comercialmente más antigua que se la válvula y la raíz aórticas durante la fase activa. No requieren
sin derivación de arterias coronarias) durante 2015.3 Una familiarización utilizó por primera vez en 1965, raramente se implanta en la actualidad. FIGURA 71-1 Diferentes tipos de modelos de prótesis valvulares y sus complicaciones.
A. Válvula mecánica bivalva St. Jude. B. Válvula mecánica monovalva Medtronic Hall. C. Válvula inmunodepresión ni anticoagulación de rutina. A pesar de las
con las características hemodinámicas específicas, la durabilidad, la Las válvulas de bola encerrada son más trombógenas y tienen unas mecánica de esfera encerrada Starr-Edwards. D. Válvula bioprotésica porcina con soporte Med expectativas iniciales, la durabilidad a largo plazo por encima
trombogenia y las limitaciones inherentes de los sustitutos de válvulas características hemodinámicas de funcionamiento menos favorables tronic Mosaic. E. Válvula bioprotésica de pericardio bovino con soporte Edwards Magna. de 10 años no es superior a la de las válvulas pericárdicas de
cardíacas disponibles, así como con su potencial de complicaciones a que las válvulas tanto bivalvas como de disco oscilante. F. Válvula bioprotésica porcina sin soporte Medtronic Freestyle. G. Válvula bioprotésica transcatéter
expansible con balón Edwards SAPIEN 3. H. Válvula bioprotésica transcatéter autoexpansible Med-
la generación actual, 9 y su reintervención puede resultar un
largo plazo, resulta clave para una toma de decisiones clínica adecuada Las válvulas mecánicas actualmente disponibles tienen una problema técnico mayor.
tronic CoreValve Evolut. I. Válvula bioprotésica sin suturas Sorin Perceval. J. Trombo obstructivo
en los pacientes en quienes la reparación no resulta adecuada o no durabilidad a largo plazo excelente, hasta con 45 años para la válvula sobre el disco oscilante de una válvula protésica. K. Crecimiento interno de paños que interfiere
es factible. La elección de la prótesis valvular es en sí misma un com- Starr-Edwards y más de 30 años para la válvula St. Jude. El deterioro en la apertura de las valvas de una válvula mecánica bivalva. L. Rotura del soporte externa y fuga Autoinjertos
promiso entre la durabilidad y el riesgo de tromboembolia, con los riesgos estructural, ejemplificado por algunas prótesis de Björk-Shiley por una valva en una prótesis de Björk-Shiley. M. Trombosis en una válvula aórtica transcatéter En el procedimiento Ross, se obtiene la propia válvula pulmonar
autoexpansible. N. Degeneración calcificada de las valvas y laceración en una prótesis biológica
asociados y las limitaciones en el estilo de vida de la anticoagulación. La de antigua generación (fractura de pilar con embolización del disco) y de o autoinjer to del paciente en forma de pequeño bloque
porcina. O. Degeneración calcificada de las valvas y estenosis en una válvula aórtica transcatéter
válvula sustitutiva ideal sigue siendo un objetivo pendiente. Starr-Edwards (oscilaciones de la esfera), es actualmente muy raro. La autoexpansible. (F, tomado de Seeburger J, Weiss G, Borger MA, Mohr FW. Structural valve tisular que incluye la válvula pulmonar, el anillo y la arteria
libertad de fallecimientos a 10 años relacionados con la válvula supera deterioration of a CoreValve prosthesis 9 months after implantation. Eur Heart J 2013;34:1607; pulmonar proximal, el cual se inserta en la posición aórtica,
el 90% para las válvulas bivalvas, tanto St. Jude como CarboMedics. I, por cortesía de LivaNova PLC/Sorin Group; K, por cortesía del Dr. Christian Couture, Québec Heart habitualmente como sustitución completa de la raíz con reim-
& Lung Institute; M, tomado de American Heart Association. Latib A, Naganuma T, Abdel-Wahab
TIPOS DE VÁLVULAS PROTÉSICAS CARDÍACAS Todos los pacientes con válvulas mecánicas requieren anticoagulación
M, et al. Treatment and clinical outcomes of transcatheter heart valve thrombosis. Circ Cardiovasc plantación de las arterias coronarias.9 La válvula pulmonar y el
de por vida con un antagonista de la vitamina K (AVK). Los problemas Interv 2015;8:1-8; N, por cortesía de Gosta Petterson, Cleveland Clinic.) tracto de salida del ventrículo derecho son posteriormente sus-
Válvulas mecánicas a largo plazo asociados a las válvulas mecánicas incluyen endocarditis tituidos por un homoinjerto aórtico o pulmonar. El procedimiento
Los tres tipos básicos de válvulas protésicas mecánicas son las bivalvas, infecciosas, regurgitación paravalvular (RPV), anemia hemolítica, trom- requiere, por tanto, dos operaciones valvulares separadas, un
las de disco oscilante y las de bola encerrada (fig. 71-1; v. también boembolia/trombosis valvular, crecimiento interno de paños (pannus) bovino tratadas con glutaraldehído para reducir su antigenicidad. tiempo de derivación cardiopulmonar más prolongado y un arduo
fig. 14-55). La válvula bivalva St. Jude se utilizó por primera vez en 1977 y complicaciones hemorrágicas relacionadas con la anticoagulación. Las valvas están montadas sobre un anillo de metal o polimérico de proceso de aprendizaje. Con una adecuada selección de pacientes
y es la prótesis mecánica más implantada a escala mundial. Consta de soporte; se abren a un orificio circular durante la sístole, asemejando jóvenes por cirujanos expertos en centros hospitalarios de excelencia
dos «valvas» o discos pirolíticos semicirculares con un orificio central en la anatomía de una válvula aórtica nativa (v. fig. 71-1). La inmensa con experiencia, las tasas de mortalidad son inferiores al 1%, y las
hendidura entre las mismas y dos orificios semicirculares mayores laterales. Válvulas tisulares mayoría de las válvulas bioprotésicas están tratadas con fármacos o tasas de supervivencia a 20 años llegan hasta el 95%, similares a las de
El ángulo de apertura de las valvas en relación con el plano del anillo se Entre las válvulas tisulares o biológicas hay bioprótesis con o sin soporte procesos anticalcificantes. Las generaciones más recientes de válvulas la población general.10 Las ventajas de los aloinjertos incluyen la
sitúa en un rango entre 75 y 90°. La válvula CarboMedics es una variante de (porcinas, bovinas), homoinjertos (o aloinjertos) de cadáver, y autoinjer- pericárdicas bovinas (Carpentier-Edwards Magna o St. Jude Trifecta) capacidad de aumentar en tamaño durante el crecimiento infantil,
la St. Jude que puede rotarse para evitar la limitación del desplazamiento tos de origen pericárdico o valvular pulmonar (v. fig. 71-1; v. también ofrecen un mejor funcionamiento hemodinámico en comparación unas excelentes características de funcionamiento hemodinámico,
de la valva por el tejido subvalvular. Para un tamaño de anillo dado, el fig. 14-57). Las válvulas tisulares constituyen una alternativa de válvulas con las bioprótesis de las generaciones previas. Se puede detectar un la ausencia de trombogenicidad y la resistencia a infecciones. Las
área del orificio eficaz (AOE) es generalmente mayor y el gradiente de cardíacas menos trombógena y que no requiere anticoagulación a largo pequeño grado de regurgitación mediante imágenes de flujo Doppler características de funcionamiento hemodinámico de un autoinjerto
presión transprotésico es menor en las válvulas mecánicas bivalvas en plazo en ausencia de factores de riesgo adicionales para tromboembolia. color en el 10% de las bioprótesis con funcionamiento normal. Una pulmonar son similares a las de una válvula aórtica nativa normal. Este
comparación con las válvulas de disco oscilante. Como el orificio central es limitación de las generaciones previas de válvulas bioprotésicas era procedimiento se suele reservar para niños y adultos jóvenes, pero debe
más pequeño que los orificios laterales en las válvulas bivalvas, la veloci- Válvulas bioprotésicas con soporte su durabilidad limitada debido al deterioro estructural valvular (DEV), evitarse en pacientes con raíces aórticas dilatadas, dada la inaceptable
dad del flujo sanguíneo puede ser localmente mayor en la zona entrante El diseño tradicional de una válvula de heteroinjerto consta de tres que comienza típicamente 5-7 años después de su implantación, pero que alta incidencia de degeneración acelerada, dilatación del autoinjerto
del orificio central; este fenómeno puede llevar a una sobrestimación del valvas biológicas hechas de válvula aórtica porcina o de pericardio varía según la posición y la edad en el momento del implante, con pulmonar y regurgitación significativa.
1457 1458
Válvulas bioprotésicas transcatéter ferencias en cuanto a supervivencia para los pacientes de 50-69 años TABLA 71-1 Tratamiento antitrombótico en pacientes con válvulas protésicas
El reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (RVAT) es una valiosa de edad a quienes implantaron prótesis mecánicas frente a bioprótesis,
alternativa del reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico en pacientes sea RVA o RVM.20,21 Las tasas de ACV o de hemorragia fueron mayores, VIII AVK AAS CLOPIDOGREL
mientras que las tasas de reintervención resultaron menores entre los VÁLVULA PROTÉSICA (INR OBJETIVO) (75-100 mg) (75 mg) CLASE
con estenosis aórtica (EA) grave sintomática considerados de riesgo
Válvulas protésicas cardíacas

receptores de válvulas mecánicas. Se describió, sin embargo, una ventaja Válvulas mecánicas
quirúrgico extremo, alto o intermedio (v. capítulo 72). Actualmente hay en cuanto a supervivencia entre los pacientes de este grupo de edad a
dos tipos principales de válvulas aórticas colocadas a través de catéter: RVA: válvulas bivalvas o de discos oscilantes únicos de la generación actual y sin factores de Sí (INR: 2,5) Sí No I
quien implantó una válvula mecánica en vez de una bioprotésica en el
válvulas expansibles con balón y válvulas autoexpansibles (v. fig. 71-1). riesgo para tromboembolia*
sistema suizo para el registro Enhancement and Development of Evidence-
Las válvulas expansibles con balón Edwards SAPIEN XT y SAPIEN Based Care in Heart Disease Evaluated According to Recommended RVA: válvulas de generación más antiguas† y/o cualquier factor de riesgo para tromboembolia* Sí (INR: 3) Sí No I
3 constan de una válvula de pericardio bovino de tres valvas montada Therapies (SWEDEHEART). 22 El riesgo de ACV resultó similar entre los
RVM: válvulas mecánicas Sí (INR: 3) Sí No I
sobre un marco de cobalto y cromo. Estas válvulas están disponibles en grupos, aunque las tasas de hemorragia fueron mayores y la necesidad
tamaños de 20, 23, 26 y 29 mm. Las vías de acceso habituales para el RVAT de reintervención resultó menor tras el reemplazo por una válvula. RVA: sobre válvula X y sin factores de riesgo para tromboembolia Sí (INR: 1,5-2) Sí No IIb
son transfemoral, transapical y transaórtica. Aproximadamente el 75-80% Válvulas bioprotésicas
Comparación de válvulas quirúrgicas y colocadas
de los procedimientos de RVAT se realizan actualmente por abordaje transcatéter RVA o RVM: primeros 3-6 meses Sí (INR 2,5) Sí No IIa
transfemoral. A medida que los tamaños de la vaina del catéter se reducen El RVAT está bien establecido para el tratamiento de pacientes de alto RVA o RVM: pasados los primeros 3-6 meses No Sí No I
(actualmente 14 o 16 F para la mayoría de las válvulas), se anticipa que riesgo e inoperables con EA sintomática grave2,12,23 (v. capítulo 72).
el equilibrio se desplazará aún más hacia el abordaje transfemoral. Este Más aún, ensayos clínicos recientes han demostrado que el RVAT es Válvulas aórticas transcatéter
abordaje se asocia a menor mortalidad y a una recuperación más rápida equivalente o superior al RVA quirúrgico en pacientes con riesgo quirúrgico Primeros 3 meses Si Sí Sí IIb
en comparación con los abordajes alternativos de acceso. intermedio.15,24,25 En estos ensayos clínicos, el RVAT a través de un abordaje
transfemoral presentó una menor incidencia de fallecimiento o de ACV, Primeros 3-6 meses No Sí Sí IIb
La válvula expansible con balón CoreValve consta de tres valvas de
pericardio porcino situadas en posición relativamente alta en un marco mientras que con abordaje transtorácico, los resultados fueron similares Pasados los primeros 6 meses No Sí No IIb
para el reemplazo valvular quirúrgico y transcatéter. El RVAT también
de nitinol con el fin de conseguir una colocación verdaderamente supraa- *Factores de riesgo para tromboembolia: fibrilación auricular, disfunción del ventrículo izquierdo (VI) (fracción de eyección del VI ≤ 35%), dilatación de la aurícula izquierda (AI)
consiguió mayores AOE y menores tasas de lesión renal aguda, hemorragia (diámetro de AI ≥ 50 mm), tromboembolia previa y estado de hipercoagulabilidad.
nular, y está disponible en tamaños de 26, 29 y 31 mm. La válvula CoreValve grave y fibrilación auricular de nueva aparición que el RVA quirúrgico. El †
Válvulas de esfera encerrada, válvulas de disco oscilante único de generaciones más antiguas.
se implanta con mayor frecuencia a través de un abordaje transfemoral. RVA quirúrgico tuvo menos complicaciones vasculares mayores y menos AAS, ácido acetilsalicílico; AVK, antagonistas de vitamina K; INR, cociente normalizado internacional; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVM, reemplazo de la válvula mitral.
Para un tamaño del anillo aórtico determinado, las válvulas trans- regurgitación aórtica paravalvular. Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ACC guideline on the management of patients with valvular heart
catéter tienen AOE mayores y menores gradientes en comparación con disease. J Am Coll Cardiol 2017;70:252-89.
las válvulas bioprotésicas quirúrgicas.11 Se produce con mucha más
frecuencia, sin embargo, RPV tras una RVAT (v. fig. 14-61), lo cual tiene ELECCIÓN DEL PROCEDIMIENTO
consecuencias adversas a largo plazo.12 Aparece regurgitación en el Elección de la prótesis valvular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF) intravenosa tanto antes como
DE REEMPLAZO VALVULAR Y DE LA PRÓTESIS Se recomienda una bioprótesis a pacientes de cualquier edad en quienes el después de la cirugía, según indique el cirujano. El uso de HBPM evita
25-60% de los pacientes, y es una regurgitación de moderada a grave en
el 3-20%.13,14 La RPV moderada o grave se asocia con un aumento 2-2,5 tratamiento anticoagulante está contraindicado, no puede ser controlado la necesidad de hospitalización preoperatoria. Los datos de ensayos
Una vez establecida la indicación de reemplazo valvular, el siguiente adecuadamente o no se desea. 2,26 Es razonable una prótesis mecánica
veces en la mortalidad.13 La válvula expansible con balón a través de paso es la elección del tipo de procedimiento (reparación frente a reem- clínicos aleatorizados son escasos, y la variabilidad institucional/de
para el RVA o RVM en pacientes de menos de 50 años que no presentan
catéter (SAPIEN 3) fue diseñada con un faldón para reducir la RPV. La plazo) y del tipo de prótesis valvular de resultar necesario el reemplazo.2 operador es grande respecto al uso de estrategias puente para cirugías
contraindicaciones para la anticoagulación, mientras que la bioprótesis
tasa de regurgitación de moderada a grave ha disminuido a menos del 3% Las directrices de 2014 de la American Heart Association y el American resulta razonable en pacientes mayores de 70 años.26 Resulta razonable no cardíacas en tales pacientes.
con su uso.15 Algunos estudios sugieren que las válvulas autoexpansibles College of Cardiology (AHA/ACC) para el tratamiento de los pacientes una válvula bioprotésica o mecánica en pacientes de 50 a 70 años de edad.
tienen AOE ligeramente mayores y menores gradientes, pero, en cierto con enfermedad valvular cardíaca aconsejan una toma compartida de La bioprótesis es razonable para mujeres jóvenes que planean gestación Gestación
modo, mayores tasas de RPV que las válvulas expansibles por balón.16 decisiones (pacientes-cardiólogo-cirujano cardíaco) sobre la elección para evitar los riesgos de la anticoagulación en este contexto.
Las mujeres gestantes con válvulas protésicas deben ser vigiladas
de la intervención (reparación o reemplazo, transcatéter o quirúrgica), estrechamente debido a que la mayor carga hemodinámica puede
Comparación de válvulas mecánicas y tisulares
Hay diferencias evidentes entre los tipos de válvulas en relación con su du
así como sobre el tipo de prótesis valvular (mecánica o bioprótesis).2,26 causar o empeorar una insuficiencia cardíaca si se produce disfunción
rabilidad (p. ej., indefinida para las mecánicas frente a limitada para las vál Esta elección se basa en la consideración de varios factores, entre los TRATAMIENTO MÉDICO Y VIGILANCIA de la válvula protésica o si el estado de hipercoagulabilidad asociado
que están la durabilidad de la válvula, la hemodinámica esperada para
vulas tisulares) y la necesidad de anticoagulación (p. ej., obligatoria con las
el tipo y el tamaño específicos de la válvula, el riesgo quirúrgico o de la
TRAS EL REEMPLAZO VALVULAR al embarazo aumenta el riesgo de trombosis valvular (v. capítulo 90).
mecánicas frente a ninguna para las válvulas tisulares en ausencia de otros Todos los regímenes antitrombóticos comportan un mayor riesgo para
factores de riesgo de tromboembolia). Las características de funcionamiento intervención, la potencial necesidad de anticoagulación a largo plazo y
hemodinámico a plazo corto-intermedio de las prótesis mecánicas de perfil las preferencias del paciente.
Tratamiento antitrombótico el feto, un riesgo aumentado de aborto y complicaciones hemorrágicas
Principios generales para la madre. Por tanto, las pacientes necesitan un asesoramiento
bajo (p. ej., St. Jude) son comparables a las de las válvulas tisulares con
soporte de un tamaño similar. No hay diferencias importantes en cuanto Elección del procedimiento En la tabla 71-1 se muestra el tratamiento antitrombótico que se adecuado, estrecha vigilancia y ajustes del tratamiento anticoagulante.
a las tasas de endocarditis en prótesis valvulares (EPV) (v. capítulo 73), En pacientes con EA grave que tienen indicación de RVA (v. capítulo 68), recomienda en las directrices de 2014 de la AHA/ACC para los diferen- En mujeres gestantes con válvulas mecánicas, resulta razonable dar
aunque algunas series han sugerido una mayor incidencia de infecciones la elección entre RVA quirúrgico y RVAT se basa en el riesgo quirúrgico tes tipos de procedimientos y válvulas protésicas.2 Todos los pacientes warfarina (clase IIa) durante el primer trimestre si la dosis es de 5 mg/
(< 1 año) con las válvulas mecánicas frente a las bioprótesis.17 predicho, que se establece mediante una combinación de la estimación con válvulas cardíacas mecánicas precisan anticoagulación de por vida con día o menor y está recomendada (clase I) para conseguir un cociente
En el ensayo clínico aleatorizado Veterans Affairs estadounidense STS-PROM (http://riskcalc.sts.org/stswebriskcalc/), la debilidad del un AVK, cuya intensidad varía en función del tipo o trombogenicidad normalizado internacional (INR) terapéutico diana en el segundo y
llevado a cabo entre 1977 y 1982, los pacientes que iban a ser sometidos a paciente, la disfunción de sistemas orgánicos mayores y los impedimentos tercer trimestres. Se recomienda la interrupción de la warfarina y el
valvulares, la posición y el número de válvulas y la presencia de factores
reemplazo de la válvula aórtica (RVA) presentaron una mejor supervivencia específicos del procedimiento. 2 Se recomienda el RVAT en pacientes inicio de HNF intravenosa antes de un parto vaginal planificado en
a 15 años con una válvula mecánica que con una válvula bioprotésica, que cumplen indicaciones para RVA por EA grave y en quienes el riesgo de riesgo adicionales para tromboembolia, como fibrilación auricular,
disfunción sistólica del VI, antecedentes de tromboembolia y estado mujeres gestantes con una válvula mecánica.
mientras que no hubo diferencias en la supervivencia entre el reemplazo quirúrgico es prohibitivo y la supervivencia predicha tras el RVA es mayor
de la válvula mitral (RVM) con válvula mecánica frente a biológica (v. «Bi de 1 año. Se recomienda RVA o RVAT para los pacientes con alto riesgo de hipercoagulabilidad. El tratamiento anticoagulante con inhibidores
bliografía clásica»: Hammermeister et al.). Con el RVA, el aumento de quirúrgico, en función de los riesgos y preferencias del procedimiento directos de la trombina o fármacos anti-Xa por vía oral no debe utilizarse Profilaxis de la endocarditis infecciosa
la mortalidad entre los pacientes asignados para bioprótesis se debió en específicos de cada paciente. El RVAT es una alternativa razonable al en pacientes con prótesis mecánicas2 (v. capítulo 93). Aunque no hay Los pacientes con prótesis valvulares tienen mayor riesgo de endocarditis
gran medida a la mayor tasa de DEV. Hubo un mayor riesgo de hemorragia RVA quirúrgico para los pacientes de riesgo intermedio, mientras que un consenso claro, se puede utilizar un AVK incluso en ausencia de
con el reemplazo por válvulas mecánicas, pero no se apreciaron diferencias el RVA quirúrgico es recomendable para los pacientes con bajo riesgo
infecciosa debido a la superficie de la válvula extraña y al anillo de soporte.
factores de riesgo de tromboembolia durante los primeros 3-6 meses tras Solo está indicada la profilaxis antibiótica (clase IIa) en los pacientes con
significativas para otras complicaciones relacionadas con la válvula, como quirúrgico.26 el RVA o el RVM bioprotésico.26 El tratamiento a largo plazo en pacientes
tromboembolia o EPV. En pacientes con insuficiencia mitral (IMi) primaria crónica grave válvulas protésicas que son sometidos a procedimientos odontológicos
con RVA y RVM con bioprótesis de bajo riesgo consiste en dosis bajas que incluyen la manipulación de tejido gingival, la región periapical de
Un ensayo clínico aleatorizado reciente menos extenso sobre pacientes que cumplen indicaciones de cirugía valvular mitral (v. capítulo 69) se
de 55-70 años de edad con patología valvular aórtica tampoco demos recomienda la reparación de la válvula mitral frente al RVM cuando se de ácido acetilsalicílico, aunque no hay datos que apoyen esta práctica. los dientes o la perforación de la mucosa oral (v. capítulo 73). Ya no se
tró diferencias en la supervivencia a largo plazo entre las válvulas mecá pueda conseguir una reparación adecuada y duradera.2 En pacientes con recomienda la profilaxis en procedimientos no dentales, como ecocardio-
nicas de última generación y las bioprotésicas, con mayores tasas de DEV IMi secundaria crónica, el RVM puede resultar superior a la reparación de Interrupción del tratamiento antitrombótico grafía transesofágica (ETE), esofagogastroduodenoscopia, colonoscopia
y de reintervención para los pacientes con bioprótesis, pero sin otras di la válvula mitral, porque se asocia a tasas más bajas de recidiva de IMi. 27 En la interrupción planificada del tratamiento con AVK para una cirugía o cistoscopia (a no ser que exista infección activa en estas áreas).17,26
ferencias en cuanto a los puntos de análisis secundarios.18 La reparación por anuloplastia de la válvula tricúspide se lleva a cabo no cardíaca hay que tener en cuenta los siguiente: la naturaleza del
En un análisis sobre más de 39.000 pacientes con RVA de 65-80 años de con frecuencia durante una cirugía de válvulas izquierdas cuando la procedimiento; la magnitud del riesgo de tromboembolia en función
edad del que se informó a la Adult Cardiac Surgery Database de la STS y insuficiencia tricuspídea (IT) es grave o cuando existe una dilatación del tipo, la posición y el número de válvulas; los factores de riesgo Evaluación clínica
asociado a Medicare, los pacientes a quienes se implantó una bioprótesis significativa del anillo tricuspídeo (> 40 mm), a pesar de que solo exista subyacentes del paciente, y el riesgo contrario de hemorragia peri- Las consultas postoperatorias deben iniciarse aproximadamente 3-4
tuvieron un riesgo de fallecimiento ajustado similar, mayores riesgos de grado leve o moderado de IT2 (v. capítulo 70). El reemplazo de la válvula
procedimiento.2 Los pacientes de bajo riesgo con válvulas bivalvas o de semanas después de la implantación de la válvula. La primera visita se
reintervención y endocarditis, y menores riesgos de accidente cerebro tricúspide se lleva a cabo por una enfermedad grave que no permite su
vascular (ACV) y hemorragia, en comparación con los pacientes que reci reparación, como en caso de patología reumática avanzada, un carcinoide disco oscilante de bajo perfil en posición aórtica pueden habitualmente centra en garantizar una transición suave entre el hospital/centro de
bieron una válvula mecánica.19 o una endocarditis destructiva. suspender el tratamiento con AVK 3-5 días antes de la cirugía no cardíaca rehabilitación y el domicilio, conciliar la medicación y evaluar la función
Dos análisis equiparados en propensión del Statewide Planning and El reemplazo de la válvula pulmonar quirúrgico o transcatéter es y luego retomarlo postoperatoriamente tan pronto como se considere neurocognitiva, la cicatrización de las heridas, el estado de volumen,
Research Cooperative System (SPARCS) de Nueva York no indicaron di infrecuente en el adulto. seguro, sin la necesidad de un «puente» con heparina. En todos los el ritmo cardíaco y las características auscultatorias de la función de la
demás pacientes hay que administrar heparina de bajo peso molecular prótesis valvular. La historia clínica en las visitas sucesivas se adapta a la
1459 1460
detección de síntomas sugestivos de insuficiencia cardíaca o de reducción Estudios recientes estiman que entre el 25 y el 30% de los pacientes con
de la capacidad funcional, arritmia, tromboembolia o infección. En todos una bioprótesis implantada durante menos de 10 años en posición aórtica
los pacientes anticoagulados se debe valorar el cumplimentado del tienen algún grado de degeneración o disfunción valvular.7 En pacientes VIII
protocolo recomendado sobre determinaciones del INR y el tiempo relativo con válvulas mecánicas no está indicada la ecocardiografía rutinaria anual

en ausencia de cambios en el estado clínico.2
que permanecen en un rango terapéutico. Hay que identificar los posibles
Un ecocardiograma completo incluye imágenes bidimensionales de
problemas hemorrágicos. En cada consulta se repite una evaluación la válvula protésica, la evaluación de la morfología y movilidad de las
cardiovascular específica. Se deben repetir las instrucciones respecto a valvas/oclusores valvulares, la medición de la velocidad y de los gradientes
la profilaxis antibiótica. Tras los primeros 6 meses, las visitas de control transprotésicos, el AOE de la válvula, el índice de velocidad del Doppler,
se pueden llevar a cabo anualmente si no surgen problemas adicionales. la estimación del grado de regurgitación, la evaluación del tamaño y la
El cirujano debe solicitar una radiografía de tórax durante la primera función sistólica del VI, y el cálculo de la presión sistólica en la arteria
consulta para evaluar el posible derrame pleural residual, el neumotórax, pulmonar4,5 (v. capítulo 14). La RPV es más habitual tras un RVAT que
la aireación pulmonar y el tamaño cardíaco. Se suele obtener de rutina tras el RVA quirúrgico, y la medición del AOE de la válvula tiene mayor
un electrocardiograma (ECG), que debe analizarse sobre el ritmo, la dificultad en las válvulas implantadas transcatéter que en las quirúrgicas
debido al soporte valvular en el tracto de salida del VI.26,28 Dado que las
conducción y los cambios en la repolarización dinámica. Hay que
válvulas transcatéter son dispositivos relativamente nuevos, se recomienda
determinar los valores postoperatorios basales de hemoglobina, hemato- un seguimiento más frecuente siguiendo las recomendaciones específicas
crito, lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina en todos los pacientes de la ASE y el Valve Academic Research Consortium (VARC) sobre
con válvulas cardíacas mecánicas, lo que permitirá realizar futuras evaluación mediante ecocardiografía Doppler de estas nuevas válvulas.28
comparaciones en el caso de que se sospeche hemólisis. Resulta menos
útil el seguimiento de la haptoglobina sérica. Si resultan clínicamente
relevantes, se pueden llevar a cabo otros estudios analíticos. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
DISFUNCIÓN DE LAS VÁLVULAS PROTÉSICAS
Ecocardiografía Doppler. Se recomienda una exploración inicial de
ETT llevada a cabo de 6 semanas a 3 meses después de la implantación La sospecha de disfunción de una válvula protésica puede surgir por
de una prótesis valvular con el fin de analizar los resultados de la la aparición de un nuevo ruido o síntoma en un paciente con válvula
cirugía y servir como línea de base de comparación en el caso de que
protésica o por el hallazgo incidental de velocidades y gradientes de
posteriormente aparezcan complicaciones o deterioro. Se recomienda
asimismo la repetición de la ETT si hay cambios en los síntomas o signos flujo anormalmente elevados detectados durante una ecocardiografía
clínicos sospechosos de disfunción valvular. En pacientes con una válvula de rutina. La ecocardiografía Doppler es el método de elección para
bioprotésica, se recomienda un seguimiento rutinario normal con ETT valorar la función de las válvulas protésicas, identificar y cuantificar la
pasados 5 años según la American Society of Echocardiography (ASE),4 estenosis o regurgitación a través de la válvula protésica, e identificar las
pero no hasta el 10.° año según las directrices de 2014 de la AHA/ACC.2 discordancias paciente-prótesis4,5 (figs. 71-2 y 71-3). La cinerradioscopia
FIGURA 71-3 La evaluación de la estenosis de una válvula mitral protésica comienza con las mediciones estándar de la gravedad de la estenosis, que incluyen la velocidad máxima
(Vmáx.; en metros por segundo), el gradiente de presión (∆p) medio, el área del orificio eficaz (AOE) y el tiempo medio de la presión (TMP; en milisegundos). El índice de velocidad por
Doppler (IVD) es la relación entre la velocidad en la válvula mitral y la del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por lo que un valor superior a 2,2 resulta anómalo. Se deben referenciar
los valores normales para el tipo y el tamaño de cada válvula, pero los umbrales que se muestran suponen una primera aproximación rápida. En pacientes con valores intermedios
de gravedad de estenosis, el diagnóstico diferencial incluye estenosis significativa, discordancia paciente-prótesis y estado de alto flujo. *Se pueden necesitar pruebas de imagen
adicionales, como ecocardiografía transesofágica, cinerradioscopia o tomografía computarizada, para valorar la estructura y la movilidad de las valvas de la válvula. Seg., seguimiento.
y la tomografía computarizada multidetector (TCMD) (v. capítulo 18) con el RVAT en comparación con el RVA quirúrgico, en particular en
también pueden resultar de ayuda para valorar la movilidad de las valvas el subgrupo de pacientes con un anillo aórtico pequeño.11,30 En las
en las válvulas mecánicas y bioprotésicas, respectivamente.5 La estenosis figuras 71-2 y 71-3 se presentan los algoritmos para la diferenciación
en una válvula protésica puede estar producida por la formación entre un funcionamiento de la válvula protésica normal, DPP y dis-
de trombos, el crecimiento interno de paños (o una combinación de función intrínseca de la válvula producida por DEV, trombos o paños.
ambos), la calcificación de las valvas en el caso de válvulas bioprotésicas
y las vegetaciones relacionadas con EPV. La regurgitación en una válvula
protésica puede estar producida por la formación de trombos (válvulas Deterioro estructural valvular
mecánicas), desgarros en las valvas (bioprótesis), vegetaciones o RPV. Las prótesis mecánicas tienen una excelente durabilidad, y el DEV es
extremadamente raro con las válvulas actuales, aunque se han produ-
cido fallos mecánicos (p. ej., fractura del soporte, escapes valvulares,
Discordancia paciente-prótesis disfunción del oclusor causada por reabsorción de lípidos) con algunos
Se produce una discordancia paciente-prótesis (DPP) cuando el tamaño modelos antiguos. Por otro lado, el DEV debido a calcificación de las
de una válvula protésica de funcionamiento normal es demasiado valvas o a rotura de las fibras de colágeno es la causa principal de
pequeño respecto al tamaño corporal del paciente y, por tanto, en fallo de las válvulas bioprotésicas. El DEV puede ocasionar rigidez
relación con los requisitos de gasto cardíaco del paciente, lo que da lugar de la válvula y estenosis progresiva o laceraciones de las valvas, con
a gradientes postquirúrgicos anormalmente elevados. Se define la DPP la consiguiente regurgitación transvalvular (fig. 71-4; v. también
como un AOE < 0,85 cm2 (grave, < 0,65 cm2) para válvulas protésicas fig. 14-60). Aunque el DEV de las bioprótesis ha sido considerado
aórticas y < 1,2 cm2 (grave, < 0,9 cm2) para válvulas protésicas mitrales. durante mucho tiempo con un proceso degenerativo meramente pasivo,
La prevalencia de DPP moderada se sitúa entre el 20 y el 70%, y la de estudios más recientes sugieren que pueden estar implicado en procesos
DPP grave entre el 2 y el 10% tras un RVA o un RVM.29 Los pacientes con DPP activos y potencialmente modificables, entre los que se incluyen infil-
aórtica presentan peor clase funcional y capacidad de ejercicio, menor tración por lípidos, inflamación, rechazo inmunitario y mineralización
reducción de la hipertrofia de VI, más episodios cardíacos adversos y activa. La implantación a través de un catéter de una válvula sobre una
un mayor riesgo de mortalidad tanto perioperatoria como tardía tras válvula ofrece una valiosa alternativa a la cirugía para los pacientes
un RVA en comparación con los pacientes que no presentan DPP.29 Los con válvulas bioprotésicas que han fallado y que presentan un riesgo
FIGURA 71-2 La evaluación de la estenosis de una válvula aórtica protésica comienza con las mediciones estándar de la gravedad de la estenosis, que incluyen la velocidad pacientes con DPP mitral muestran hipertensión pulmonar mantenida y quirúrgico alto o extremo para la reintervención26,31 (v. capítulo 72).
máxima (Vmáx.), el gradiente medio de presión (∆p), el área del orificio eficaz (AOE) y el índice de velocidad por Doppler (IVD), el índice entre la velocidad en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo (VI) y la aórtica. Deben correlacionarse los valores normales para el tipo y el tamaño de cada válvula, pero unos umbrales simples de 3 y 4 m/s para la Vmáx. y un aumento de la incidencia de insuficiencia cardíaca y de fallecimiento.
de 20 y 35 mmHg para el ∆p medio son una primera aproximación rápida. Para los pacientes con valores intermedios de gravedad de la estenosis, la evaluación de la estructura y También se observa un mayor impacto clínico de la DPP aórtica en
la movilidad de la válvula, y de los cambios en el ∆p, el AOE y el IVD durante el seguimiento (Seg.) pueden ayudar a diferenciar un funcionamiento normal de la válvula protésica grupos específicos de pacientes, como los que presentan disfunción Regurgitación paravalvular
de una discordancia paciente-prótesis concomitante o de estados de alto flujo frente a estenosis de la válvula protésica. La morfología de la curva de velocidades también puede
preexistente del VI o grave hipertrofia del VI, y/o IMi concomitante, así La RPV se produce por fuera de la válvula protésica, en la interfase entre
resultar de ayuda, y una forma triangular (tiempo de aceleración [TA] corto [p. ej., tiempo hasta el pico, en milisegundos] con relación al tiempo de eyección del VI [TEVI]) sugiere
un funcionamiento normal de la válvula, mientras que una forma redondeada (índice TA/TEVI aumentado) sugiere estenosis significativa. *Se pueden necesitar pruebas de imagen como en los de menos de 65-70 años de edad. La DPP es menos habitual el anillo de soporte y el anillo de la válvula nativa (v. fig. 71-4). Puede
adicionales, como ecocardiografía transesofágica, cinerradioscopia o tomografía computarizada, para valorar la estructura y la movilidad de las valvas de la válvula.
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abordaje conservador con tratamiento Trombosis en prótesis valvular aislado tiene más probabilidades de conseguir buenos resultados
médico, en parte debido a los riesgos de la Se estima la incidencia de trombosis en válvulas mecánicas como en la EPV tardía (> 6 meses después de la cirugía) y en infecciones
reintervención en algunos pacientes. VIII no estafilocócicas. La cirugía debe considerarse en pacientes con
del 0,3 al 1,3% por paciente-año en los países desarrollados, pero
La RPV aparece con mayor frecuencia llega a alcanzar incluso el 6% por paciente-año en los países en vías insuficiencia cardíaca; fracasos del tratamiento antibiótico; regurgi-

tras una RVAT más que con un RPV quirúr de desarrollo. 2 La trombosis sobre una válvula cardíaca mecánica tación de una válvula protésica hemodinámicamente significativa,
gica; su incidencia es significativamente puede tener consecuencias devastadoras (v. figs. 71-1 y 71-4). La especialmente si se asocia a deterioro de la función del VI; grandes
menor con las prótesis para RVAT de última trombosis de una válvula bioprotésica (quirúrgica o transcatéter) es vegetaciones (> 10 mm); hemocultivos persistentemente positivos
generación. Como los chorros de RPV menos frecuente, con una incidencia publicada del 0,03-0,5% por durante el tratamiento; embolias recurrentes con vegetaciones persis-
tras un RVAT son a menudo múltiples, paciente-año. 35 Sin embargo, estudios recientes sugieren que puede tentes, y formación de fístulas intracardíacas2 (v. fig. 73-4). La EPV tras
irregulares y excéntricos, la identificación existir trombosis subclínica en el 5-15% de los pacientes durante los el RVAT aparece predominantemente durante el primer año posterior
por ima gen y la gradación del RPV primeros 2 años tras una RVAT.36-38 al procedimiento; su incidencia es baja (1%/años-paciente), pero las
puede suponer un problema (v. fig. 71-4; Debe despertarse sospecha clínica de trombosis de prótesis valvular tasas de mortalidad intrahospitalaria (aproximadamente 35%) y a 2
v. también fig. 14-61). Resulta esencial cuando hay síntomas de insuficiencia cardíaca, tromboembolia o bajo años (67%) son elevadas,41 lo que probablemente refleja la edad y las
un abordaje multiventana, multiparamé- gasto cardíaco juntamente con una disminución en la intensidad de los comorbilidades de los pacientes.
trico e integrador para determinar la ruidos de cierre valvulares (válvulas mecánicas), han aparecido ruidos
gravedad del RPV por ecocardiografía nuevos y patológicos o se documenta una anticoagulación inadecuada.
Doppler.14,28 Otras técnicas de imagen, La trombosis es más frecuente en las posiciones mitral y tricúspide frente Anemia hemolítica
como la cineangiografía, la TC cardíaca y a la posición aórtica. Aunque puede resultar difícil la diferenciación con El desarrollo de una anemia hemolítica no inmune tras el reemplazo
la resonancia magnética cardíaca (v. capí- la formación de paños, el contexto clínico suele permitir un diagnóstico o la reparación de una válvula suele atribuirse a RPV con destrucción
tulos 17 y 18), así como biomarcadores preciso. La evaluación con ETT/ETE puede ayudar a dirigir la toma intravascular de eritrocitos. El diagnóstico se basa en un alto índice de
séricos, pueden resultar útiles como com- de decisiones terapéuticas 4,5 (v. fig. 14-59). En los pacientes con sospecha, junto con evidencias analíticas de hemólisis, que incluyen
plemento o para corroborar los hallazgos válvulas mecánicas, la confirmación de valvas o de desplazamientos los cambios característicos en la morfología de los eritrocitos (esquis-
de la ecocardiografía. 5,14,33 Se pueden anormales de los discos en presencia de un trombo oclusor también se tocitos), la elevación de la bilirrubina indirecta y de LDH, un recuento
considerar procedimientos correctores, puede conseguir mediante cinerradioscopia.5 La TCMD también puede alto de reticulocitos y la disminución de la haptoglobina sérica. Está
como dilataciones con balón repetidas, ayudar a identificar el engrosamiento de las valvas y la reducción de la indicada la reintervención quirúrgica o el cierre mediante catéter del
implantación de una válvula sobre otra movilidad tras el reemplazo valvular por una bioprótesis36 (v. fig. 71-4). defecto cuando aparece insuficiencia cardíaca, se necesitan trans-
válvula y cierre de las fugas transcatéter, en Re sult a r a zonable una cir ug ía de ur gencia en paciente s fusiones persistentemente o hay mala calidad de vida. Las medidas
función de la gravedad del RPV y del riesgo con trombosis en una válvula protésica del lado izquierdo en shock o con clínicas empíricas incluyen el tratamiento de sustitución con hierro y
de complicaciones del procedimiento.14 síntomas de clase funcional III o IV de la New York Heart Association ácido fólico, y los bloqueantes de los β-adrenorreceptores. Es importante
(NYHA) y en pacientes con una gran carga de trombo (≥ 0,8 cm2 en la descartar la EPV como causa.
ETE).2 El tratamiento fibrinolítico resulta razonable para los pacientes
con síntomas de clase I o II de la NYHA de reciente comienzo (< 2 Bibliografía clásica
Tromboembolia Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, et al. Outcomes 15 years after valve replacement with
semanas) y con baja carga de trombo (< 0,8 cm2), y en los pacientes
y hemorragia más graves con trombos mayores cuando no hay disponibilidad o es
a mechanical versus a bioprosthetic valve: final report of the Veterans Affairs randomized trial.
J Am Coll Cardiol. 2000;36:1152-1158.
La tromboembolia es una fuente principal desaconsejable la cirugía. El tratamiento fibrinolítico generalmente
de morbilidad de los pacientes con válvu- se recomienda a los pacientes con trombosis de válvula protésica Bibliografía
FIGURA 71-4 Pruebas de imagen de la disfunción de una válvula protésica. A. Vista de ecocardiografía transesofágica las cardíacas protésicas. La incidencia de 1. Hermiller J, Sampson AJ. Utilization and mortality trends in transcatheter and surgical aortic
(ETE) de una válvula mitral mecánica bivalva obstruida; flecha naranja, gran trombo; flecha blanca, paño; flecha roja, valva del lado derecho. 2 A algunos pacientes sin o con mínimos síntomas
episodios clínicamente identificables se y pequeños trombos a menudo se les puede tratar mediante HNF
valve replacement: the New York State experience—2011 to 2012. JACC Cardiovasc Interv.
móvil; flecha verde, valva inmóvil (v. vídeo 71-1). B. Cinerradioscopia de una válvula mecánica bivalva en la que se aprecia 2016;9:586-588.
una valva inmóvil (flecha naranja). C. Imagen de tomografía computarizada multidetector tras la inyección de contraste sitúa en un rango del 0,6 al 2,3% por años- intravenosa y posteriormente transformarlo a tratamiento fibrinolítico 2. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of
en la que se ve un área de hipoatenuación (flecha naranja) que indica un trombo sobre una de las valvas de una válvula paciente, 2 una estimación que no tiene si no se consiguen resultados. Un trabajo alentador sobre la eficacia
patients with valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of
transcatéter expansible con balón. D. Vista de ecocardiografía transtorácica (ETT) de una válvula bioprotésica con soporte Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.
en cuenta los episodios subclínicos que de la infusión lenta de dosis bajas de activador del plasminógeno 2014;63:2438-2488.
que presenta degeneración calcificada, engrosamiento y reducción de la movilidad de las valvas (flecha naranja) (v. vídeo podrían detectarse mediante técnicas de 3. Society of Thoracic Surgeons. 2015 Executive report. http://www.sts.org/sites/default/files/
71-2). E y F. Vistas de ETT de la trombosis obstructiva de una válvula aórtica transcatéter expansible con balón. Las valvas tisular en mujeres gestantes con trombosis de válvulas protésicas documents/2015Harvest4_ExecutiveSummary.pdf. Accessed October 7, 2016.
están engrosadas (E, flecha naranja), y la anchura del chorro transprotésico está reducida (F, flecha blanca) (v. vídeo 71-3). imagen sensibles.34 Las tasas de incidencia debería promover la investigación de este abordaje en otros subgrupos 4. Zoghbi WA, Chambers JB, Dumesnil JG, et al. Recommendations for evaluation of prosthetic
G. Vista de ETE en Doppler color en la que se aprecia regurgitación paravalvular grave (flecha blanca) en una válvula de tromboembolia son similares para los de pacientes. 39 Cualquier régimen de tratamiento fibrinolítico debe valves with echocardiography and Doppler ultrasound: a report from the American Society of
mecánica mitral. H e I. Vistas apical de tres cámaras (H) y paraesternal en el eje corto (I) de ETT con Doppler pacientes no anticoagulados con biopró- Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Task Force on Prosthetic
color de dos chorros de regurgitación paravalvular (flechas blancas) en una válvula aórtica transcatéter (v. vídeo 71-4). AD, continuarse en los intervalos adecuados con la infusión continua de Valves, developed in conjunction with the American College of Cardiology Cardiovascular Ima-
tesis y para los pacientes adecuadamente HNF durante la transición al tratamiento con AVK dirigido a conseguir ging Committee, Cardiac Imaging Committee of the American Heart Association, the European
aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo. (D, por cortesía de
John Chambers, Guy’s and St. Thomas Hospitals, London; G, por cortesía de Arsène Basmadjian, Montreal Heart Institute.) anticoagulados con válvulas metálicas. un INR mayor, sin o con dosis baja de ácido acetilsalicílico. Los estudios
Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology,
the Japanese Society of Echocardiography and the Canadian Society of Echocardiography.
Los factores de riesgo de tromboembolia seriados de ETT resultan útiles para evaluar la respuesta al tratamiento. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:975-1014.
incluyen la trombogenicidad inherente de En pacientes con sospecha o confirmación de trombosis de una válvula 5. Lancellotti P, Pibarot P, Chambers J, et al. Recommendations for the imaging assessment of pros-
thetic heart valves: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging, endorsed
aparecer como resultado de una técnica inadecuada, dehiscencia de las prótesis, la posición de la válvula (mitral > aórtica), el número bioprotésica que se encuentren hemodinámicamente estables y que no by the Chinese Society of Echocardiography, the Inter-American Society of Echocardiography
suturas, afectación de la integridad del tejido nativo (calcificaciones de válvulas, el tiempo transcurrido fuera del rango terapéutico de tengan contraindicaciones para anticoagulación, resulta razonable el and the Brazilian Department of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging.
densas, degeneración mixomatosa extensa), infección o abrasión crónica anticoagulación, los antecedentes de tromboembolia, los estados de tratamiento inicial con un AVK.26,35,36,38
2016;17:589-590.
6. Johnston DR, Soltesz EG, Vakil N, et al. Long-term durability of bioprosthetic aortic valves:
del anillo de soporte contra un anillo calcificado o rígido. La magnitud del hipercoagulabilidad, la fibrilación auricular, el crecimiento de la aurícula implications from 12,569 implants. Ann Thorac Surg. 2015;99:1239-1247.
volumen de regurgitación dependerá del tamaño del orificio. Se suele des- izquierda y la disfunción sistólica del VI. El riesgo de hemorragia, que 7. Bourguignon T, Bouquiaux-Stablo AL, Candolfi P, et al. Ver y long-term outcomes of the
Carpentier-Edwards Perimount valve in aortic position. Ann Thorac Surg. 2015;99:831-837.
cubrir habitualmente de forma incidental una pequeña fuga paravalvular se estima como del 1% por años-paciente, aumenta con la edad y con Endocarditis infecciosa 8. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Thornley AR, et al. Meta-analysis of valve hemodynamics and
sin secuencias hemodinámicas durante la evaluación rutinaria por ETT o la intensidad de la anticoagulación. En los pacientes con hemorragia La endocarditis sobre una válvula protésica es la forma más grave de left ventricular mass regression for stentless versus stented aortic valves. Ann Thorac Surg.
2007;84:73-78.
flujo Doppler color, sin que suponga cambios en el tratamiento indicado. no controlable que requieren reversión de la anticoagulación, resulta endocarditis infecciosa (EI), y aparece en el 1-6% de los pacientes con 9. El-Hamamsy I, Eryigit Z, Stevens LM, et al. Long-term outcomes after autograft versus homograft
Sin embargo, pequeñas fugas paravalvulares pueden asociarse a hemólisis razonable la administración de plasma fresco congelado o de concen- válvulas protésicas, lo que supone el 10-30% del total de casos de EI17 aortic root replacement in adults with aortic valve disease: a randomised controlled trial. Lancet.
intravascular significativa y a anemia, a medida que los eritrocitos pasan trados de complejo de protrombina. (v. capítulo 73). La EPV es una enfermedad extremadamente grave
2010;376:524-531.
10. David TE, David C, Woo A, Manlhiot C. The Ross procedure: outcomes at 20 years. J Thorac
forzadamente a través de un orificio estrecho a alta velocidad. A pesar de El tratamiento de un episodio tromboembólico en pacientes con con una elevada mortalidad (30-50%). El diagnóstico, basado en los Cardiovasc Surg. 2014;147:85-93.
que se tenga un índice de sospecha clínico elevado en esta circunstancia, válvulas mecánicas generalmente es el siguiente:2 criterios de Duke modificados, se basa predominantemente en una
11. Pibarot P, Weissman N, Stewart W, et al. Reduced incidence of prosthesis-patient mismatch and
its sequelae in transcatheter versus surgical valve replacement in high-risk patients with severe
puede no resultar audible el ruido de regurgitación. La ETE puede resultar • En pacientes cuyo INR es subterapéutico, la dosis de AVK se adelanta combinación de hemocultivos positivos y evidencia ecocardiográfica aortic stenosis: a PARTNER trial Cohort A analysis. J Am Coll Cardiol. 2013;61:E1865.
necesaria para diferenciar el RPV de una regurgitación transvalvular y para conseguir el rango de INR deseado. de infección de la prótesis valvular, incluyendo vegetaciones, abs- 12. Kodali SK, Williams MR, Smith CR, et al. Two-year outcomes after transcatheter or surgical
aortic-valve replacement. N Engl J Med. 2012;366:1686-1695.
para visualizar adecuadamente el defecto, especialmente con las prótesis • En pacientes cuyo INR se encuentra en el rango terapéutico, la dosis cesos paravalvulares o una nueva RPV.17 La ETE resulta esencial en 13. Athappan G, Patvardhan E, Tuzcu EM, et al. Incidence, predictors, and outcomes of aortic
mitrales. Las regurgitaciones paravalvulares más voluminosas pueden de AVK se adelanta para conseguir un rango de INR más elevado, y/o los pacientes con válvulas protésicas debido a su mayor sensibilidad regurgitation after transcatheter aortic valve replacement: meta-analysis and systematic review
provocar una sobrecarga significativa de volumen e insuficiencia cardíaca, se administra una dosis baja de ácido acetilsalicílico si no estaba ya para la detección de estas alteraciones. Estudios recientes sugieren
of literature. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1585-1595.
14. Pibarot P, Hahn RT, Weissman NJ, Monaghan MJ. Assessment of paravalvular regurgitation
hasta el punto de que esté indicada la reintervención. Se puede desarro- indicada. que la captación aumentada de 18F-fluorodesoxiglucosa medida por following TAVR: a proposal of unifying grading scheme. JACC Cardiovasc Imaging. 2015;8:340-360.
llar una RPV significativa durante el período postoperatorio tardío, y a • Se informa al paciente y su familia sobre el mayor riesgo de hemorragia. tomografía por emisión de positrones (PET) combinada con tomografía
15. Thourani VH, Kodali S, Makkar RR, et al. Transcatheter aortic valve replacement versus
surgical valve replacement in intermediate-risk patients: a propensity score analysis. Lancet.
menudo es el resultado de endocarditis. La experiencia con dispositivos • Se revisa la posibilidad de interacciones farmacológicas. computarizada (PET-TC) puede mejorar el diagnóstico precoz de EPV40 2016;387:2218-2225.
de oclusión a través de un catéter en pacientes con RPV importante Raramente se lleva a cabo una reintervención para implantar una (v. fig. 16-47). A pesar de un tratamiento antibiótico precoz y adecuado, 16. Abdel-Wahab M, Mehilli J, Frerker C, et al. Comparison of balloon-expandable vs self-expandable
valves in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: the CHOICE randomized
ha aumentado, pero los resultados hasta la fecha han sido mixtos.32 El válvula menos trombógena en pacientes con episodios de tromboem- muchos pacientes con EPV precisarán cirugía. El tratamiento médico clinical trial. JAMA. 2014;311:1503-1514.
tratamiento puede constituir un reto, y con frecuencia se escoge un bolia recurrentes a pesar de un tratamiento anticoagulante intensivo.
1463
17. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC guidelines for the management of infective 29. Pibarot P, Dumesnil JG. Valve prosthesis-patient mismatch, 1978 to 2011: from original concept
72
endocarditis. The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European to compelling evidence. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1136-1139.
Society of Cardiology (ESC), endorsed by the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS) and the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J.
30. Zorn 3rd GL, Little SH, Tadros P, et al. Prosthesis-patient mismatch in high-risk patients with
severe aortic stenosis: a randomized trial of a self-expanding prosthesis. J Thorac Cardiovasc
2015;36:3075-3128. Surg. 2016;151:1014-1123:e3.
Terapias transcatéter

18. Stassano P, Tommaso LD, Monaco M, et al. Aortic valve replacement: a prospective randomized 31. Dvir D, Webb JG, Bleiziffer S, et al. Transcatheter aortic valve implantation in failed bioprosthetic
evaluation of mechanical versus biological valves in patients ages 55 to 70 years. J Am Coll surgical valves. JAMA. 2014;312:162-170.
para cardiopatía valvular

Cardiol. 2009;54:1862-1868. 32. Rihal CS, Sorajja P, Booker JD, et al. Principles of percutaneous paravalvular leak closure. JACC
19. Brennan JM, Edwards FH, Zhao Y, et al. Long-term safety and effectiveness of mechanical versus Cardiovasc Interv. 2012;5:121-130.
biologic aortic valve prostheses in older patients: results from the Society of Thoracic Surgeons 33. Van Belle E, Rauch A, Vincent F, et al. Von Willebrand factor multimers during transcatheter
Adult Cardiac Surgery National Database. Circulation. 2013;127:1647-1655. aortic-valve replacement. N Engl J Med. 2016;375:335-344.
20. Chiang YP, Chikwe J, Moskowitz AJ, et al. Survival and long-term outcomes following bio- 34. Al-Atassi T, Lam K, Forgie M, et al. Cerebral microembolization after bioprosthetic aortic valve
prosthetic vs mechanical aortic valve replacement in patients aged 50 to 69 years. JAMA. replacement: comparison of warfarin plus aspirin versus aspirin only. Circulation. 2012;126:S23 HOWARD C. HERRMANN Y MICHAEL J. MACK
2014;312:1323-1329. 9-S244.
21. Chikwe J, Chiang YP, Egorova NN, et al. Survival and outcomes following bioprosthetic vs 35. Latib A, Naganuma T, Abdel-Wahab M, et al. Treatment and clinical outcomes of transcatheter
mechanical mitral valve replacement in patients aged 50 to 69 years. JAMA. 2015;313:1435-1442. heart valve thrombosis. Circ Cardiovasc Interv. 2015;8:1-8.
22. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, et al. Aortic valve replacement with mechanical vs. biological 36. Makkar RR, Fontana G, Jilaihawi H, et al. Possible subclinical leaflet thrombosis in bioprosthetic ESTENOSIS AÓRTICA, 1464 Reparación de las valvas con el dispositivo INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA, 1472
prostheses in patients aged 50-69 years. Eur Heart J. 2016;37:2658-2667. aortic valves. N Engl J Med. 2015;373:2015-2024.
23. Adams DH, Popma JJ, Reardon MJ, et al. Transcatheter aortic-valve replacement with a self- 37. Kodali SK, Thourani VH, Kirtane AJ. Possible subclinical leaflet thrombosis in bioprosthetic
Valvuloplastia aórtica con balón, 1464 MitraClip, 1468 CONCLUSIÓN, 1472
expanding prosthesis. N Engl J Med. 2014;370:1790-1798. aortic valves. N Engl J Med. 2016;374:1591. Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter, Anuloplastia indirecta, 1470 BIBLIOGRAFÍA, 1472
24. Leon MB, Smith CR, Mack MJ, et al. Transcatheter or surgical aortic-valve replacement in 38. Del Trigo M, Munoz-Garcia AJ, Wijeysundera HC, et al. Incidence, timing and predictors of valve 1464 Técnicas de anuloplastia directa y DIRECTRICES, 1473
intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2016;374:1609-1620. hemodynamic deterioration after transcatheter aortic valve replacement: multicenter registry.
25. Reardon MJ, Van Mieghem NM, Popma JJ, et al. Surgical or transcatheter aortic-valve replacement J Am Coll Cardiol. 2016;67:644-655. ESTENOSIS MITRAL, 1467 remodelación del ventrículo izquierdo,
in intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2017;376:1321-1331. 39. Ozkan A, Hachamovitch R, Kapadia SR, et al. Impact of aortic valve replacement on outcome of Valvuloplastia mitral con balón, 1467 1471
26. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 AHA/ACC focused update of the 2014 AHA/ symptomatic patients with severe aortic stenosis with low gradient and preserved left ventricular
ACC guideline on the management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol. ejection fraction. Circulation. 2013;128:622-631. INSUFICIENCIA MITRAL, 1468 Reemplazo de la válvula mitral transcatéter,
2017;70:252-289. 40. Saby L, Laas O, Habib G, et al. Positron emission tomography/computed tomography for diagnosis Fundamento de la terapia transcatéter, 1468 1471
27. Acker MA, Parides MK, Perrault LP, et al. Mitral-valve repair versus replacement for severe of prosthetic valve endocarditis: increased valvular 18F-fluorodeoxyglucose uptake as a novel
ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2014;370:23-32. major criterion. J Am Coll Cardiol. 2013;61:2374-2382.
28. Kappetein AP, Head SJ, Généreux P, et al. Updated standardized endpoint definitions for 41. Regueiro A, Linke A, Latib A, et al. Association between transcatheter aortic valve replacement
transcatheter aortic valve implantation: the Valve Academic Research Consortium-2 consensus and subsequent infective endocarditis and in-hospital death. JAMA. 2016;316:1083-1092.
document. Eur J Cardiothorac Surg. 2012;42:S45-S60.
El estímulo para desarrollar terapias transcatéter para la cardiopatía completo debido a la escasa duración del efecto favorable, con una
valvular (CPV) está relacionado con dos factores principales. El primero mejoría sintomática de pocos meses y tasas de reestenosis superiores
es que la terapia transcatéter puede evitar los riesgos asociados a al 80% a 1 año y sin prolongación de la supervivencia del paciente
técnicas quirúrgicas más invasivas, sobre todo las que emplean (v. «Bibliografía clásica»: NHLBI).
Sin embargo, la VAB sigue siendo en la actualidad principalmente una
circulación extracorpórea y esternotomía media, al tiempo que iguala terapia «puente». Aunque en ocasiones puede ser paliativa en el paciente
o mejora los resultados. El segundo es que el paciente prefiere evitar la anciano o premórbido, la VAB se usa con más frecuencia para la toma
agresividad y la recuperación prolongada que implica la cirugía mayor. de decisiones clínicas en dos situaciones.1,2 En primer lugar, como prueba
Sin embargo, siempre hay que equilibrar estos factores con la eficacia de diagnóstica, la VAB puede ayudar a esclarecer la causa de los síntomas, como la
la técnica transcatéter. A este respecto, el paciente siempre prefiere una enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la insuficiencia cardíaca como
técnica transcatéter que es menos invasiva, permite una recuperación causa de la disnea en un paciente con EA. En este contexto, los riesgos de la
más rápida y tiene una eficacia similar a las técnicas quirúrgicas VAB y el aumento modesto del área valvular deben incluirse en el beneficio
más invasivas. Sin embargo, una técnica menos eficaz, incluso si es más previsible. En segundo lugar, además de utilidad como «puente hasta la
decisión», la VAB tiene también un papel escaso como «puente hasta el
segura y se asocia a una recuperación más rápida, obliga a una toma
tratamiento». En los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada
de decisiones más compleja que tenga en cuenta la edad del paciente, aguda, insuficiencia renal aguda o función del ventrículo izquierdo (VI)
las enfermedades concurrentes y los objetivos del tratamiento. descompensada, el tratamiento con VAB como terapia provisional puede
Clásicamente, la primera y bastante efectiva terapia transcatéter de la permitir la recuperación cardíaca y de otros órganos terminales.
CPV fue la valvuloplastia con balón de la estenosis pulmonar congénita,
desarrollada por el Dr. Jean Kan en 1982. Esto llevó a una década de
expansión de las terapias con balón al tratamiento de la estenosis mitral Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter
(EM) y de la estenosis aórtica (EA), y abrió la puerta a otras terapias trans- La idea de implantar una válvula protésica para prevenir la reestenosis
catéter para insuficiencias valvulares, como la reparación con MitraClip después de la valvuloplastia con balón se atribuye a Henning Andersen, un
de la insuficiencia mitral (IMi). Más recientemente, el éxito del reemplazo de cardiólogo danés que diseñó una endoprótesis con alambres quirúrgicos
la válvula aórtica transcatéter (RVAT) con prótesis autoexpansibles de acero inoxidable y montó una válvula bioprotésica en su interior. Sus
y expansibles con balón en la EA sintomática grave ha llevado a esta experimentos iniciales en animales que demostraban la viabilidad se
especialidad quirúrgica a centrarse en la terapia transcatéter de la CPV. presentaron a la European Society of Cardiology en 1992 (v. «Bibliografía
Este capítulo analiza las indicaciones, técnicas, clínica y terapias de clásica»: Andersen et al.). En la década siguiente se perfeccionó el diseño
investigación disponibles para EA, EM, IMi e insuficiencia tricuspídea (IT). de la válvula y de la endoprótesis, y se desarrolló un sistema de aplicación,
culminando en el primer implante con éxito en el ser humano por
Cribier en 2002 (v. «Bibliografía clásica»). Aunque se realizaron implantes
ESTENOSIS AÓRTICA (v. capítulo 68) adicionales a lo largo de los años siguientes, los intentos de expansión
a otros hospitales y de ampliar la experiencia se enfrentaron a muchas
Paul Dudley White afirmó en 1931 que «no hay tratamiento para la valvu- dificultades para reproducir de manera segura el sistema original de
lopatía aórtica». Sin embargo, en 1952, Hufnagel implantó una prótesis aplicación transeptal anterógrada de Cribier. El desarrollo de la técnica por
de «bola y jaula» en la aorta descendente para tratar la insuficiencia vía arterial transfemoral retrógrada por Webb et al.3 y de la vía transapical
aórtica (IA). El trabajo pionero posterior de Harken, Braunwald y Starr anterógrada por Walther et al.4 permitió la expansión de la técnica a otros
condujo al tratamiento de los pacientes con EA grave con reemplazo de cirujanos y hospitales. El progreso se vio facilitado por la puesta a punto
la válvula aórtica quirúrgico (RVAQ), empleando una válvula mecánica de sistemas de aplicación dirigibles de menor calibre.
en 1960 (v. «Bibliografía clásica»: Harken et al.). En la actualidad se usa Para el RVAT se utilizan dos tipos principales de endoprótesis:
una variedad amplia de válvulas mecánicas y bioprotésicas para tratar expansible con balón y autoexpansible (fig. 72-1). Ambos tipos están
la EA, con más del 90% de las RVAQ realizadas con válvulas tisulares aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense
(v. capítulo 71). para su uso en EE. UU. La Edwards SAPIEN Valve es una válvula de
cromo cobalto expansible con balón con las valvas de pericardio
bovino tratado. La válvula SAPIEN THV original fue sustituida por
Valvuloplastia aórtica con balón
El tratamiento transcatéter de la EA comenzó en 1985 con la valvuloplastia la válvula SAPIEN XT de segunda generación y en la actualidad por la
aórtica con balón (VAB) por Cribier (v. «Bibliografía clásica»). Se consiguió válvula SAPIEN 3 de tercera generación. La mayoría de las restantes
una viabilidad y una seguridad inicial con un éxito modesto y una mejoría son válvulas de nitinol autoexpansibles. La CoreValve es la válvula
moderada del área valvular, y una mejoría de los síntomas clínicos. Aunque autoexpansible más utilizada, en la actualidad en tercera generación
se empleó mucho durante varios años, la VAB se abandonó casi por como válvula Evolut-PRO. Ambas válvulas están aprobadas por la FDA
1464 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

1465 1466
TABLA 72-1 Estudios aleatorizados de reemplazo sistema de conducción después de RVAT con necesidad de marcapasos bajo con RVAT y RVAQ. Los dos estudios incluyen también un subgrupo
de la válvula aórtica transcatéter permanente nuevo. Esta necesidad puede estar adquiriendo importancia de pacientes a los que se realiza seguimiento mediante TC 4D de la
72 VIII creciente, porque el RVAT se realiza cada vez con más frecuencia en trombosis valvular para determinar la incidencia real, los factores predis-
RIESGO ESTUDIO RVAT (n) COMPARADOR (n) RESULTADO pacientes más jóvenes con una esperanza de vida más larga. Por otra ponentes y la relevancia clínica de las anomalías de imagen señaladas
Terapias transcatéter para cardiopatía valvular
ENFERMEDADES DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS

Inoperable PARTNER 1B 179 Medical (179) RVAT superior parte, los pacientes más jóvenes tienen menos probabilidad de presentar antes. Otros estudios de registros en marcha analizan la utilidad del RVAT
a tratamiento una enfermedad previa del sistema de conducción y, por tanto, menos en las válvulas aórticas bicúspides y de la colocación «válvula dentro
médico probabilidad de necesitar un marcapasos nuevo. Evitar el sobredimen- de válvula» aórtica y mitral en las válvulas quirúrgicas bioprotésicas
sionamiento de la válvula y un inflado excesivo durante el despliegue,
Riesgo alto PARTNER 1A 348 RVAQ (351) RVAT = RVAQ además de colocarla en una posición ligeramente más alta, pueden ser
CoreValve 394 RVAQ (401) RVAT superior una medida útil para disminuir la necesidad de un marcapasos nuevo.
a RVAQ Otro problema relacionado con el RVAT es el engrosamiento y la
Riesgo PARTNER 2A 1.011 RVAQ (1.021) RVAT = RVAQ trombosis de las valvas. Este problema se descubrió inicialmente mediante
intermedio TC multicorte con reconstrucción cuatridimensional (4D) durante estudios
de investigación y de registro. 20 El aumento del uso de esta prueba de
SURTAVI 864 RVAQ (796) RVAT = RVAQ imagen en los estudios de seguimiento reveló una incidencia del 7-10%.21
Riesgo bajo* PARTNER 3 RVAT frente a RVAQ, participación Numerosos estudios han mostrado también la desaparición de estas
total = 1.228 anomalías de imagen con anticoagulación, lo que indica que la causa
CoreValve RVAT frente a RVAQ, participación puede ser la trombosis de la válvula22 (fig. 72-4). Las recomendaciones
Evolut-R total = 1.200 actuales incluyen el uso de TC para detectarlas siempre que la situación
*Los estudios de riesgo bajo están en marcha.
clínica haga sospechar una trombosis de las valvas, como un aumento del
gradiente transvalvular medio, insuficiencia cardíaca nueva o persistente,
o ACV bastante después de la intervención.
La tasa de mortalidad del RVAT ha mejorado progresivamente en la Durabilidad de la válvula. La pregunta sobre la durabilidad de la
última década. Más hospitales están adquiriendo experiencia y superan- válvula sigue sin respuesta con el RVAT. Varios estudios aleatorizados
do la curva de aprendizaje. Los avances en los sistemas de aplicación, hasta 5 años y la experiencia de algunos hospitales hasta 10 años no han
con dispositivos de menor calibre, permiten aumentar el porcentaje de mostrado motivos para preocuparse por la durabilidad.9,23 Sin embargo,
pacientes apropiados para el tratamiento por vía transfemoral. Otro factor todos los estudios tienen sesgo de supervivencia y, con pocos pacientes
vivos a los 5 años o más de la intervención, no es posible determinar la
que ha contribuido a mejorar los resultados es una mejor selección de los
durabilidad de las válvulas quirúrgicas.
pacientes. La experiencia clínica ha definido el grupo de pacientes con
EA grave que tienen una fragilidad excesiva, enfermedades concurrentes
Pruebas de imagen
e incapacidad, y, por tanto, con pocas probabilidades de mejorar después
Las pruebas de imagen avanzadas son esenciales para el éxito del
de la intervención («pacientes de la cohorte C»). En un registro numeroso
programa de RVAT. La ecocardiografía transtorácica (ETT) de calidad
de pacientes de riesgo intermedio sintomáticos a los que se realizó
alta para determinar el diagnóstico inicial y el grado de EA es impres-
RVAT con el sistema SAPIEN 3 expansible con balón, la supervivencia
cindible (v. capítulo 14), y el uso de TC multicorte es crucial para la
fue bastante mejor que en el grupo quirúrgico del estudio PARTNER
planificación previa a la intervención (v. capítulo 18). La determinación
2A.12 (Es importante recordar que el estudio PARTNER 2A no era un del tamaño anular, la altura de las arterias coronarias y la presencia
estudio aleatorizado prospectivo, sino que empleaba testigos quirúrgicos FIGURA 72-2 Hallazgos habituales en la RM de difusión después del reemplazo de
de calcificación en el tracto de salida del VI y en la aorta ascendente la válvula aórtica transcatéter (RVAT) con varias lesiones embólicas.
FIGURA 72-1 Válvulas aórticas transcatéter aprobadas en EE. UU. A. Válvula históricos.) En la actualidad están en marcha estudios para comparar el es esencial para el éxito de la intervención (fig. 72-5). El uso de
expansible con balón SAPIEN 3. B. Válvula autoexpansible CoreValve (Evolut-PRO) de RVAT y el RVAQ en pacientes con riesgo bajo.
tercera generación. ecocardiografía transesofágica (ETE) para el diagnóstico puede ser
útil para determinar la presencia de una válvula bicúspide y cuando
Complicaciones. Las complicaciones asociadas al RVAT han disminuido
en cierto modo gracias a los avances en los dispositivos, la aplicación, la la nefropatía crónica impide obtener imágenes de TC. El uso de la ETT
para su comercialización en EE. UU., con más de 75.000 implantes a para el seguimiento del paciente y el uso «específico» de la TC 4D o de
técnica y la seleccióntextb de los pacientes. Las más importantes son
finales de 2016.5 Otras muchas válvulas han sido aprobadas para su uso la ETE se han convertido en práctica habitual.
ACV, fuga paravalvular, necesidad de marcapasos permanente nuevo y
en Europa y están en fase de estudios de exención como dispositivo por trombosis valvular.
investigación (EDI) en EE. UU. Un problema inicial del RVAT era el aumento del riesgo de ACV asociado Equipo cardíaco
En la actualidad, el 85-90% de todas las válvulas RVAT se implantan a la intervención. La incidencia de ACV con repercusión clínica en los Un equipo cardíaco multidisciplinar es un elemento importante para la
por vía transfemoral.5 Si no es posible emplear esta vía, existen otras estudios aleatorizados evaluados por un neurólogo y en los registros introducción del RVAT en la práctica clínica24 (v. capítulo 67). El equipo
«vías alternativas». La aplicación transapical original apenas se utiliza comerciales clínicos es del 2-9%.13 Sin embargo, el uso de técnicas de cardíaco está formado por cardiólogos intervencionistas, cirujanos car
en la actualidad para RVAT, igual que la vía transaórtica directa, que se imagen avanzadas mediante resonancia magnética (RM) ponderada de
díacos, especialistas en imagen, anestesistas, profesionales de nivel
realiza mediante una esternotomía alta parcial o toracotomía anterior difusión (DW, diffusion-weighted) demuestra la presencia de lesiones
embólicas encefálicas en el 68-100% de los pacientes a los que se
intermedio, coordinadores de investigación, becarios de especialización
derecha limitada. La vía alternativa más utilizada en la actualidad es la y geriatras. Algunos problemas recientes indican que el equipo cardíaco
realiza RVAT9 (fig. 72-2). Esto ha propiciado el desarrollo de dispositivos
vía subclavia, habitualmente izquierda, que puede verse facilitada con de protección cerebral que atrapan o bloquean los émbolos durante es difícil de manejar y en cierta manera tiene una utilidad limitada,
un injerto lateral suturado a la arteria. Otras vías alternativas innovadoras la intervención. Los resultados han sido dispares hasta ahora; algunos porque la toma de decisiones por parte del paciente es más sencilla en
son la transcarotídea, la transcava y la transmediastínica. estudios han mostrado un descenso del número y del volumen de las la actualidad.25 Sin embargo, el papel del equipo cardíaco en la toma
lesiones detectadas mediante RM DW, pero un estudio aleatorizado de decisiones centrada en el paciente será todavía más importante, FIGURA 72-3 Reconstrucción tridimensional de una TC multicorte para medir el
Fundamento científico numeroso reciente sobre protección cerebral no alcanzó el criterio porque el papel del RVAT está aumentando en los pacientes con EA de tamaño anular para un RVAT.
Muchos estudios han comparado el RVAT con el tratamiento ordinario de principal de valoración.14 No obstante, este dispositivo (Sentinal) ha riesgo intermedio y probablemente de riesgo bajo, y porque
la EA (tabla 72-1). La serie de estudios PARTNER comenzó con PARTNER recibido recientemente la aprobación de la FDA. Sigue sin estar clara las terapias transcatéter están aplicándose a otras lesiones
1B, que demostró la superioridad del RVAT sobre el tratamiento médico la relevancia clínica y la repercusión de estas lesiones radiográficas. Los
valvulares.
en pacientes inoperables, con una ventaja de supervivencia absoluta datos en otras situaciones clínicas indican que estos hallazgos se asocian
a deterioro neurocognitivo a largo plazo.
del 23% a los 5 años.6 Los estudios PARTNER 1A1 y CoreValve asignaron La incidencia de fuga paravalvular moderada a grave fue un problema Técnicas minimalistas
aleatoriamente a pacientes con riesgo quirúrgico alto a RVAT o RVAQ.7,8 considerable en los estudios iniciales de RVAT. Sin embargo, las mejoras Las técnicas de RVAT se realizan ahora habitualmente
Ambos eran estudios de no inferioridad y no encontraron diferencias ni en el diseño de la válvula y el aumento de la disponibilidad de tamaños por vía transfemoral percutánea, evitando la necesidad
mejoría de supervivencia con RVAT a 1 año. El seguimiento de 5 años del valvulares adicionales, así como el uso sistemático de reconstrucción de anestesia general. La «técnica minimalista», en la que
estudio PARTNER 1A no ha mostrado diferencias en la supervivencia.9 mediante tomografía computarizada (TC) tridimensional (3D) para la la intervención se realiza con anestesia local y sedación
Dos estudios aleatorizados multicéntricos han comparado el RVAT planificación previa a la intervención (v. capítulo 18), que permite leve a moderada y sin el uso sistemático de ETE durante
y el RVAQ en pacientes sintomáticos con riesgo quirúrgico intermedio. una selección más precisa del tamaño valvular apropiado (fig. 72-3; la intervención, ha disminuido el uso de recursos sin com-
El estudio PARTNER 2A10 asignó aleatoriamente a 2.036 pacientes a la v. también fig. 18-15), han disminuido la incidencia de fuga paravalvular
prometer los resultados.26 En la actualidad, esta técnica se
válvula SAPIEN expansible con balón o a RVAQ, y el estudio SURTAVI11 moderada a grave al 3-6% en la experiencia reciente, aunque un tercio
de los pacientes presentan insuficiencia paravalvular leve.15,16 utiliza en el 15-20% de las intervenciones de RVAT en
asignó aleatoriamente a 1.746 pacientes a RVAT autoexpansible (84%, La necesidad de marcapasos permanente nuevo en muchos pacientes EE. UU., y hasta en el 90% en algunos hospitales.5
CoreValve; 16%, Evolut-R) frente a RVAQ. Los resultados de ambos sigue siendo un problema relacionado con el RVAT. La incidencia es
estudios demostraron no inferioridad del RVAT frente al RVAQ respecto del 10-30%, y la mayoría de los estudios recientes la sitúan más cerca del Perspectivas futuras. El futuro es halagüeño para las
al criterio de valoración compuesto de muerte e accidente cerebrovas- 30%.17-19 Los pacientes con anomalías previas en el sistema de conducción intervenciones de RVAT. En la actualidad están en marcha FIGURA 72-4 TC cuatridimensional en la que se observa un trombo (flecha) sobre una válvula
cular (ACV) a los 2 años. son especialmente propensos a presentar un aumento del bloqueo del dos estudios aleatorizados en pacientes con riesgo quirúrgico de RVAT (izquierda) con desaparición después de 30 días de tratamiento con warfarina (derecha).
1467 1468
de síntomas, disfunción del VI, hipertensión pulmonar o
fibrilación auricular,31 y las directrices vigentes recomiendan
72 VIII la cirugía en los pacientes que han alcanzado estos criterios
de valoración. 28 La cirugía puede estar indicada también

en los pacientes asintomáticos con función del VI normal y
una probabilidad alta de que la reparación valvular mitral
sea efectiva.28
Fundamento de la terapia
transcatéter
FIGURA 72-5 Imágenes de TC tridimensional. Izquierda. Altura coronaria respecto L a cir u g ía aument a la s up er v ivencia en e s t udio s
al anillo aórtico. Derecha. Calcificación de la raíz aórtica, anillo y tracto de salida del
observacionales, pero tiene una tasa de mortalidad del
ventrículo izquierdo.
1-5% y una tasa de morbilidad adicional del 10-20% por
ACV, reintervención, insuficiencia renal y ventilación
degeneradas (v. capítulo 71). Ambos dispositivos aprobados por la prolongada.32 Los riesgos de la cirugía son especialmente
FDA están indicados en pacientes de riesgo alto con bioprótesis aórticas altos en los pacientes ancianos o con disfunción del
degeneradas estructuralmente. Es probable que en el futuro cercano se
introduzcan en la práctica clínica válvulas de RVAT de última generación
VI e IMi secundaria. En un estudio de más de 30.000
evaluadas en estudios finalizados o en marcha. pacientes con reemplazo de la válvula mitral, la mortalidad
Sigue cuestionándose la utilidad del tratamiento complementario. aumentó del 4,1% en los menores de 50 años al 17% en los
Aunque el tratamiento antiagregante doble (TAAD) es sistemático, no octogenarios,33 aunque estos resultados mejoraron en un
hay un fundamento científico sólido a favor del TAAD. Están en marcha estudio más reciente. 34 Los riesgos y la morbilidad de la
estudios clínicos con anticoagulantes orales nuevos como el rivaroxabán cirugía unidos a las preferencias del paciente han llevado
y el apixabán, solos o combinados con antiagregantes plaquetarios. FIGURA 72-6 A. Catéter de valvuloplastia mitral con balón Inoue y balón en tres
fases. B. Balón Inoue inflado parcialmente colocado a través de la válvula mitral. a buscar soluciones menos invasivas.
También se cuestiona la rentabilidad del RVAT. El coste elevado del Al analizar las técnicas percutáneas o transcatéter de
dispositivo, alrededor de 32.000 dólares, ha planteado dudas sobre la reparación mitral es útil clasificarlas según la anomalía
rentabilidad de la intervención. Sin embargo, algunos datos indican que balón de látex autoposicionado envuelto con una malla de nailon para
el menor consumo de otros recursos, como un ingreso hospitalario más permitir la expansión del balón por fases en 1982 y describió la técnica
estructural principal que abordan. 35 A diferencia de las
corto, en la actualidad 1-2 días en la mayoría de los programas, compensa en 1984 (v. «Bibliografía clásica»). La técnica de balón doble utiliza dos numerosas opciones disponibles para el cirujano mitral,
el coste elevado del dispositivo.27 balones arteriales periféricos introducidos sobre guías separadas colocadas las técnicas transcatéter son bastante menos numerosas, y
en el VI e inflados simultáneamente. muchas solo permiten corregir un elemento principal de la
La técnica de balón doble fue la primera que se utilizó en EE. UU. Des- válvula disfuncional que contribuye a la IMi.36
ESTENOSIS MITRAL (v. capítulo 69) pués de la cateterización transeptal y de la anticoagulación terapéutica, En la tabla 72-2 se muestran algunos de los dispositivos
se usa un catéter con orifico distal y extremo en balón para atravesar y el estado actual de desarrollo.
En el paciente con EM grave y sintomática, la ETT es fundamental la válvula mitral a través del punto de punción transeptal. Este catéter
para diagnosticar y confirmar la gravedad funcional de la estenosis se dirige a la punta del VI, y una vez posicionado se coloca una guía
(v. capítulo 14). de 260 cm en la punta del VI o se forma un bucle a través de la válvula
aórtica en la aorta descendente. Se coloca una segunda guía con una Reparación de las valvas
maniobra similar o utilizando un catéter de luz doble. Se introducen y con el dispositivo MitraClip
Valvuloplastia mitral con balón se colocan sobre las guías dos balones de dilatación de 18 o 20 mm, y se El sistema MitraClip fue la primera tecnología de reparación
inflan simultáneamente para dilatar la válvula. valvular mitral transcatéter que recibió la marca CE
Es importante determinar la morfología de la válvula mitral y del aparato La técnica de Inoue ha sustituido casi por completo a la técnica de balón FIGURA 72-7 Resultados de la valvuloplastia mitral con balón en relación con la puntuación
subvalvular en la planificación de la valvuloplastia mitral con balón doble, en parte porque con el balón de Inoue no hay riesgo de perforación de Wilkins preoperatoria obtenida mediante ecocardiografía. A. Las barras indican el área valvular (Conformité Européenne), y en la actualidad ha logrado
mitral antes y después de la valvuloplastia mitral percutánea (VMP) en función de la puntuación también la aprobación limitada de la FDA en pacientes con
(VMB). La idoneidad de una válvula para VMB puede determinarse del VI (fig. 72-6). El tamaño inicial del balón de Inoue depende de la altura del ecocardiográfica, y los triángulos conectados indican el porcentaje de éxito de la intervención.
con una puntuación morfológica; la más utilizada es el sistema de paciente. Una vez insertado sobre una guía en la AI, puede dirigirse a B. Asociación entre puntuación ecocardiográfica y supervivencia sin complicaciones postinterven-
IMi primaria (degenerativa) y riesgo quirúrgico prohibitivo
Wilkins (v. «Bibliografía clásica»), que asigna una puntuación de 1 a 4 través del orificio valvular mitral con un fiador interno y después inflarse ción. (Tomado de Palacios IF, Sanchez PL, Harrell LC, et al. Which patients benefit from percutaneous (fig. 72-8). Este sistema reproduce la técnica de sutura de
a la movilidad de las valvas, el engrosamiento valvular, la calcificación secuencialmente varias veces sobre un rango de diámetro de 4 mm, con mitral valvuloplasty? Prevalvuloplasty and postvalvuloplasty variables that predict long-term outcome. Alfieri, de manera que las ondulaciones centrales de las
y el engrosamiento subvalvular (v. tabla 14-9). La gravedad de la IMi valoración de los resultados hemodinámicos y ecocardiográficos, para Circulation 2002;105:1465-71. Copyright 2002 American Heart Association Inc.) valvas posterior y anterior (P 2 y A 2, respectivamente) se
concomitante es un factor determinante clave para la VMB, tanto por conseguir la dilatación máxima con el aumento mínimo del grado de IMi. suturan juntas para crear una válvula mitral con orificio
Por tanto, es importante evaluar con atención el calcio comisural antes La ecocardiografía es esencial en varios pasos de la VMB, como la doble. La operación, aunque habitualmente se asocia a anuloplastia del
su relación con el resultado final, que puede aumentar hasta 1 grado, de la intervención. El calcio no se rompe con el inflado del balón, sino
como para confirmar que los síntomas del paciente están causados por punción transeptal y la valoración de los resultados y las complicaciones anillo, ha sido efectiva y duradera en una amplia variedad de patologías
que aumenta la probabilidad de rotura de las valvas provocando una IMi. después de la intervención (v. capítulo 14). La ETE es el patrón de refe-
la obstrucción valvular y no por la insuficiencia concomitante. En este Un descenso del 50% del gradiente valvular mitral o un aumento del y en algunos pacientes sin anuloplastia.37
rencia, y se ha observado que la ETE 3D es mejor que la ETT para disminuir Los estudios con MitraClip han confirmado su viabilidad (p. ej.,
último caso puede ser más apropiado el reemplazo de la válvula mitral AVM mayor de 1,5 cm2 se considera un resultado satisfactorio y puede el tiempo de radioscopia y el intervalo entre la primera punción transeptal Endovascular Valve Edge-to-Edge Repair Study [EVEREST] I), y su
para mejorar los síntomas. La ETE es un paso final para evaluar mejor la lograrse en más del 80% de los pacientes bien seleccionados. Un aumento
y el primer inflado del balón.29 También puede utilizarse ecocardiografía seguridad y eficacia comparada con las de la reparación quirúrgica en
gravedad de la IMi y la morfología valvular, y para confirmar la ausencia de la IMi superior a 1 grado tras el inflado del balón obliga a suspender
intracardíaca, con la ventaja de evitar la intubación endotraqueal y la
de trombo en la aurícula izquierda (AI) antes de la VMB. la intervención a pesar del gradiente residual. La supervivencia sin com- un estudio aleatorizado (EVEREST II).38 La intervención se realiza con
plicaciones después de la VMB depende de la morfología valvular. En un anestesia general necesarias habitualmente para la ETE.
técnicas de cateterización ordinarias mediante un abordaje transeptal
Indicaciones estudio en 879 pacientes norteamericanos con un seguimiento medio desde la vena femoral derecha.39 El sistema de aplicación del clip se
de 4,2 ± 3,7 años hubo un aumento inmediato más pronunciado del inserta en la AI a través de un introductor 24 F, desde donde puede
La VMB está indicada en pacientes sintomáticos con EM como mínimo
INSUFICIENCIA MITRAL
AVM después de la VMB y una mejoría de la supervivencia a largo plazo

moderada a grave, morfología valvular favorable, ausencia de trombo guiarse mediante ETE con una serie de botones de giro a través de
(82 frente a 58%; P < 0,0001) en los pacientes con una puntuación
en la AI e IMi menos que moderada a grave. En pacientes con EM de Wilkins de 8 o menos (fig. 72-7). Los pacientes con puntuaciones la válvula mitral al interior del VI. Un clip bien alineado y orientado
A diferencia de la EM, causada principalmente por fiebre reumática,
reumática y válvulas rígidas calcificadas con riesgo alto o inadecuados ecocardiográficas más altas tienen más complicaciones a largo plazo, puede asir los segmentos P 2 y A 2 de las valvas desde el lado ven-
la IMi es una enfermedad más diversa ocasionada por la disfunción tricular para lograr la aposición de las valvas. Una vez confirmada la
para cirugía abierta, la VMB puede ser una alternativa razonable para como necesidad de VMB repetida, necesidad de cirugía valvular mitral y
de algún elemento del complejo aparato valvular mitral, como valvas, inserción de las valvas mediante ecocardiografía puede aplicarse el
mejorar los síntomas. La VMB puede estar indicada también en pacientes muerte (v. fig. 72-7B). En el análisis multifactorial, la edad, un grado 3+ o
mayor de IMi post-VMB, la comisurotomía previa, los síntomas de clase IV cuerdas, anillo y VI. Como se explica en el capítulo 69, la IMi se subcla- clip. Si la prensión es deficiente, puede soltarse la valva, permitiendo
asintomáticos con EM moderada a grave y fibrilación auricular nueva
de la New York Heart Association (NYHA) y una presión sistólica arterial sifica a menudo como enfermedad primaria (orgánica o degenerativa), la reubicación antes de hacer un segundo intento de prensión. Además,
después de descartar trombo en la AI (clase IIb). En pacientes con
síntomas y EM leve (área valvular mitral [AVM] > 1,5 cm 2) puede pulmonar post-VMB alta estaban asociados independientemente a peor que afecta a las valvas (p. ej., displasia fibromuscular, prolapso valvular puede colocarse otro u otros clips según sea necesario para disminuir
pronóstico en el seguimiento. mitral, enfermedad reumática) o enfermedad secundaria (isquémica adecuadamente la IMi.
estar indicada la VMB si hay signos de EM avanzada con ergometría La complicación más frecuente de la VMB, la IMi grave, afecta al 2-10%
(clase IIb).28 El mecanismo del efecto favorable es la separación de las o funcional), que respeta las valvas (p. ej., enfermedades de la En el estudio aleatorizado EVEREST II, 184 pacientes fueron tratados
de los pacientes, sin diferencia significativa entre la técnica de Inoue y aurícula y del ventrículo, como disfunción isquémica o miocardiopatía
comisuras fusionadas, que disminuye la obstrucción física, y baja el la de balón doble. La mortalidad global es del 1% aproximadamente. con el sistema MitraClip y 95 con reparación o reemplazo quirúrgico.40
gradiente y aumenta el AVM. Otras complicaciones menos frecuentes son taponamiento pericárdico, dilatada). Los pacientes con IMi grave tienen menos supervivencia, estén Estos pacientes eran casi 10 años mayores (media de edad, 67 años)
episodios embólicos, complicaciones vasculares, arritmias, hemorragia, sintomáticos o no, y a menudo se recomienda cirugía.30 En los pacientes que los de las series quirúrgicas habituales y tenían más enfermedades
Técnica. Normalmente se usa la vía transeptal anterógrada transvenosa ACV, infarto de miocardio, defecto residual del tabique interauricular y asintomáticos con IMi primaria y función del VI conservada puede estar concurrentes. Los episodios adversos principales a los 30 días fueron
para acceder a la AI y realizar la VMB. Inoue fue el primero en usar un perforación del VI. indicada una «espera atenta» o una «vigilancia activa» hasta la aparición significativamente menos frecuentes con el sistema MitraClip (9,6
1469 1470
TABLA 72-2 Dispositivos para reparación y reemplazo de la válvula mitral transcatéter frente a 57% con cirugía; P < 0,0001), aunque gran parte de esta
diferencia estaba relacionada con la necesidad más frecuente de
TIPO/INDICACIÓN NOMBRE COMERCIAL ESTADO 72 VIII transfusiones de sangre con la cirugía. La ausencia del criterio
Valva/cordal MitraClip Marca CE de valoración combinado de muerte, cirugía valvular mitral y

Aprobado por la FDA
gravedad de la IMi mayor de 2+ a los 12 meses fue mayor con
NeoChord DS1000 System Marca CE Estudio
IDE en EE. UU.
cirugía (73%) que con el sistema MitraClip (55%; P = 0,0007).
Harpoon NeoChord Fase 1 (FEU) En los pacientes con un buen resultado inmediato del sistema
Mitra-Spacer Fase 1 (FEU) MitraClip, este resultado puede ser duradero, con una tasa muy
MitraFlex Preclínico baja de cirugía valvular mitral tardía.41
Middle Peak Medical Fase 1 (FEU) Varios análisis posteriores de este estudio y los registros
Anuloplastia indirecta CARILLON XE2 Mitral Contour System Marca CE
adicionales han demostrado un descenso persistente del grado
Kardium MR Preclínico de IMi, mejoría de la clase funcional de la NYHA y disminución
Cerclage Annuloplasty Fase 1 (FEU) de las dimensiones VI con el sistema MitraClip.41 Otros estudios
han mostrado la ausencia de EM, de influencia del ritmo inicial
Anuloplastia del ventrículo izquierdo o directa Mitralign Percutaneous Annuloplasty System Marca CE
en los resultados, y, lo más importante, un beneficio más
GDS Accucinch System Fase 1 (FEU)
Boa RF Catheter Preclínico
pronunciado que con la cirugía en los pacientes con riesgo
Cardioband Marca CE más alto42 (fig. 72-9).
Millipede System Fase 1 (FEU) Aunque el estudio EVEREST II no demostró una eficacia
Arto System Fase 1 (FEU) equivalente a la cirugía en un grupo diverso de pacientes con
riesgos y causas diversas, el EVEREST High-Risk Registry y un FIGURA 72-9 Metaanálisis de los resultados con MitraClip comparados con los de la cirugía
Quirúrgico híbrido Adjustable Annuloplasty Ring Fase 1 (FEU) valvular mitral en pacientes de riesgo alto. ACV, accidente cerebrovascular; UCI, unidad de cuidados
enCor ring Marca CE
grupo de pacientes con riesgo prohibitivo, combinados con la
intensivos; Vent., ventilación. (Tomado de Philip F, Athappan G, Tuzcu EM, et al. MitraClip for
Fase 1 experiencia fuera de EE. UU., indican que es más útil en los severe symptomatic mitral regurgitation in patients at high surgical risk. Catheter Cardiovasc
pacientes de riesgo alto y en los que presentan IMi isquémica y Interv 2014;84:581-90.)
Remodelación del ventrículo izquierdo The Basal Annuloplasty of the Cardia Externally (BACE) Fase 1 (FEU)
funcional secundaria. Además de mejorar
Tendyne Repair Preclínico
los síntomas, se observó un descenso del
MitraSpacer Fase 1 (FEU)
50-70% de los ingresos hospitalarios por
Reemplazo CardiAQ-Edwards Fase 1 (FEU) insuficiencia cardíaca en el año siguiente
EIV en EE. UU.
comparado con el año previo al implante
Tendyne Fase 1 (FEU)
del MitraClip, lo que dio pie a un estudio
EIV en EE. UU.
Tiara Fase 1 (FEU) aleatorizado, la Clinical Outcomes Asses-
EIV en EE. UU. sment of the MitraClip Percutaneous
Intrepid (Twelve) Fase 1 (FEU) Therapy for High Surgical Risk Patientes
EIV en EE. UU. (COAPT), para comparar este dispositivo
Caisson EIV en EE. UU. con el tratamiento médico en los pacien-
CE, Conformité Européenne [Unión Europea]; EDI, exención por dispositivo de investigación; EIV estudio inicial de viabilidad; FDA, Food and Drug Administration estadounidense; tes con IMi secundaria.42 Otros dispositivos
FEU, fuera de EE. UU. diseñados para reparar las valvas, como el
NeopChord, el Mitra-Spacer y el MitraFlex,
están en fase preclínica o en estudios de
evaluación de fase 1 (v. tabla 72-2).
Anuloplastia indirecta
La anatomía venosa del corazón tiene
mucho interés para tratar la IMi debido
a la facilidad de acceso (desde la vena
yugular interna derecha) y la localización
de la vena cardíaca mayor cerca del
anillo mitral posterior. Algunos de los
primeros intentos para tratar la IMi sin
cirugía imitaban la anuloplastia quirúrgica
mediante la colocación de dispositivos en el
seno coronario, la denominada anuloplastia
percutánea o indirecta del seno coronario.
El objetivo de esta técnica es remodelar el
anillo posterior, sujetando con cincha la
vena cardíaca mayor o empujando el anillo
posterior desde la vena para mejorar la
coaptación de las valvas.
El CARILLON XE2 Mitral Contour System
tiene la marca CE y utiliza anclajes coloca-
dos en el seno coronario que se aproximan

con un dispositivo de sujeción con cincha
p ara disminuir la dim ensi ó n anular
mitral mediante tracción (fig. 72-10). La
evaluación inicial del estudio Amadeus
demostró viabilidad, con implante en 30
de 48 pacientes y mejoría modesta de
las mediciones cuantitativas de IMi con
un riesgo bajo de deterioro coronario
(15%) y de muerte (un paciente). Más
recientemente se evaluó un dispositivo de
diseño nuevo en el estudio Transcatheter
Implantation of Carillon Mitral Annulo- FIGURA 72-10 Evolución de los dispositivos para reparación valvular mitral. A. Carillon XE2 Mitral Contour System.
FIGURA 72-8 El sistema de coaptación de valvas MitraClip crea un puente entre los segmentos P2 y A2 de la válvula mitral parecido al de la técnica de sutura de Alfieri (A) plasty Device (TITAN). 43 El dispositivo se B. Mitralign Percutaneous Annuloplasty System. C. Sistema de anuloplastia Cardioband. (Tomado de Nickenig G, Schueler
empleando un sistema de aplicación de un clip (B) y el MitraClip NT (C). D y E. Visión lateral (D) y visión desde la aurícula izquierda (E) del sistema de aplicación del clip introducido a implantó con éxito en 36 de 65 pacientes R, Dager A, et al. Treatment of functional mitral valve regurgitation with a percutaneous annuloplasty system. J Am Coll
través de la válvula mitral en posición abierta antes de asir las valvas. F. Resultado final después de aplicar el clip y retirar el sistema de aplicación. (Por cortesía de Abbott Vascular, Inc.) con IMi secundaria (62%, isquémica), con Cardiol 2016;67:2927-2936.)
1471 1472
una media de edad de 62 años, una fracción de eyección (FE) media del Reemplazo de la válvula mitral transcatéter
29%, predominio de síntomas de clase funcional III de la NYHA, e IMi
El fundamento del reemplazo de la válvula mitral transcatéter (RVMT) 72 VIII
grado 2+ (30%), 3+ (55%) o 4+ (15%). Las mediciones cuantitativas de
la IMi eran mejores a los 6 y a los 12 meses que en 17 pacientes que no está basado en varias lecciones aprendidas del reemplazo valvular
quirúrgico47 y en los resultados obtenidos hasta ahora con la reparación

recibieron implantes.
En general, los dispositivos de anuloplastia indirecta pueden lograr valvular mitral transcatéter. Con el estado actual de desarrollo
una mejoría modesta de la IMi en algunos pacientes, pero proba- tecnológico y de experiencia clínica, las reparaciones transcatéter no
blemente menos que la que puede lograrse quirúrgicamente con un disminuyen la IMi tanto como las reparaciones quirúrgicas. Además,
aro completo colocado directamente sobre el anillo. La escasa eficacia en pacientes con IMi isquémica secundaria, el reemplazo de la válvula
está relacionada con la localización del seno coronario respecto al anillo mitral (RVM) puede lograr una corrección más completa y duradera
(hasta 10 mm más craneal), más variabilidad anatómica individual y de la IMi que la reparación valvular. En un estudio quirúrgico de 251
beneficio escaso de la remodelación anular parcial. Es necesario ampliar
pacientes con IMi isquémica grave aleatorizados a reparación mitral o
los estudios para saber si este grado de eficacia provoca una mejoría
sintomática y una remodelación del VI suficientes para justificar la a RVM con conservación cordal,48 la IMi recurrente moderada o grave
intervención. Es posible identificar a algunos «superrespondedores» era más frecuente a los 12 meses en el grupo de reparación (32,6%) que
antes de la intervención basándose en consideraciones anatómicas. en el grupo de sustitución (2,3%).
También hay que sopesar los riesgos de esta intervención. Además La experiencia inicial con el tratamiento válvula dentro de válvula
del riesgo de dañar el sistema venoso cardíaco, los dispositivos en esta empleando dispositivos de RVAT en anillos de anuloplastia y en bio-
posición pueden comprimir la arteria coronaria diagonal o la circunfleja prótesis mitrales quirúrgicas degeneradas implantadas previamente ha
izquierda, que pasan entre el seno coronario y el anillo mitral en la confirmado la viabilidad de esta técnica. Las prótesis de RVAT expansi-
mayoría de los pacientes.43 bles con balón se implantaron inicialmente por vía transapical en bio-
A este respecto, merece atención adicional la anuloplastia de cerclaje,
prótesis y anillos de anuloplastia quirúrgica degenerados.49 Más adelante
una técnica indirecta novedosa que disminuye la dimensión septal-lateral
y ha iniciado recientemente la fase de evaluación clínica. Esta técnica se demostró la viabilidad de la aplicación transeptal y de la aplicación
intenta crear una anuloplastia circunferencial más completa, pasando una transauricular. Ha habido complicaciones, como embolización valvular,
FIGURA 72-11 Dispositivos de reemplazo de la válvula mitral transcatéter en fase inicial de evaluación de viabilidad en EE. UU. Fila superior. CardiAQ-Edwards Transcatheter
sutura desde el seno coronario a través de una vena perforante septal hemorragia y muerte, pero los resultados iniciales han sido favorables Mitral Valve y Tendyne. (Por cortesía de Abbott.) Fila inferior. Intrepid, Tiara y Caisson.
en la aurícula o el ventrículo derecho, donde se captura y se tensa con el por lo general, con disminución excelente del grado de IMi y gradientes
extremo proximal desde la aurícula derecha para crear una sutura cerrada transmitrales residuales bajos, lo que ha provocado que el dispositivo
en bolsa de tabaco.44 La técnica está guiada mediante RM cardíaca y SAPIEN 3 haya recibido la aprobación de la FDA para esta indicación.5
usa también un dispositivo de protección rígido novedoso para evitar la dispositivos pueden conservar por completo el aparato subvalvular y RVAT ha revolucionado el tratamiento contemporáneo de la estenosis
A pesar de las demostraciones iniciales de la viabilidad del implante
compresión coronaria. lograr una disminución de la IMi equivalente a la conseguida mediante aórtica. La complejidad del aparato valvular mitral y las numerosas
válvula dentro de válvula mitral transcatéter, la colocación por primera
reemplazo valvular quirúrgico. Sin embargo, la alta mortalidad tem- causas de insuficiencia mitral han ralentizado el desarrollo de la repa-
vez de estos dispositivos en válvulas nativas, incluso en los pacientes
Técnicas de anuloplastia directa y remodelación prana, aunque en pacientes de riesgo muy alto como tratamiento ración y el reemplazo de la válvula mitral transcatéter. Avivadas por
con calcificación anular mitral, ha sido más difícil.50 Comparados con
del ventrículo izquierdo compasivo, ha atenuado parte del entusiasmo inicial con el RVMT.52 la prevalencia creciente de insuficiencia cardíaca en la población
el RVAT, los dispositivos mitrales deben ser más grandes, y la fijación
Se han desarrollado varios dispositivos para remodelar más directamente A este respecto, es útil insistir en que el RVMT no es un «RVAT estadounidense envejecida58 –la mayoría de estos pacientes de edad
el anillo mitral, debido en parte a las limitaciones de la anuloplastia del aparato mitral lesionado es más complicada debido a la mayor com-
mitral». 52,53 La válvula mitral es más compleja que la válvula aórtica, avanzada con insuficiencia cardíaca tienen una IMi sintomática– y
indirecta del seno coronario descrita antes (v. tabla 72-2). El sistema plejidad valvular, ausencia de calcio, necesidad potencial de orientación
y la IMi tiene diversas causas. A diferencia de la EA, la IMi no es con facilitadas por la inventiva de los médicos y de los ingenieros, podemos
Mitralign Percutanoeus Annuloplasty System (Mitralign) estaba basado y forma anular no circular.
tanta frecuencia una enfermedad de personas ancianas, y la reparación anticipar que las terapias transcatéter para la válvula mitral y la válvula
originalmente en la técnica quirúrgica de plicatura con sutura posterior Los diseños más recientes utilizan una bioprótesis basada en endo-
(no el reemplazo) es la técnica quirúrgica preferida, sobre todo en los tricúspide serán pronto una opción disponible para muchos pacientes
de Paneth. En esta técnica se avanza un catéter transaórtico al VI y prótesis que es autoexpansible, anclajes para fijarla al anillo y/o a las valvas
se usa para aplicar anclajes asegurados a través del anillo posterior pacientes con IMi primaria. El reemplazo puede tener efectos menos en el futuro próximo.
y un faldón de sellado. Dado que el tamaño del anillo mitral hace necesaria
que pueden aproximarse para acortar (plicar) el anillo hasta 17 mm favorables en el flujo en remolino normal y en la remodelación del VI
una prótesis más grande, la experiencia inicial ha sido con sistemas de
(con dos implantes) (v. fig. 72-10B). En 50 de 71 pacientes tratados aplicación transapical, aunque está en marcha la experiencia inicial con
que la reparación con éxito.54 Las prótesis transcatéter en posición mitral Bibliografía clásica
con éxito en un estudio de fase 1 disminuyó 2 mm aproximadamente tendrán probablemente más duración, más riesgos asociados a fuga Andersen HR, Knudsen LL, Hasemkam JM. Transluminal implantation of artificial heart valves:
varios sistemas de aplicación transeptal y transauricular. También están description of a new expandable aortic valve and initial results with implantation by catheter
la dimensión septal-lateral, disminuyó el grado de IMi a los 6 meses paravalvular,55 y más riesgo de embolización, obstrucción del tracto de technique in closed chest pigs. Eur Heart J. 1992;13:704-708.
una media de 1,3 grados en el 50% de los pacientes, y se observó una evaluándose dispositivos innovadores que emplean un despliegue en dos
salida VI y trombosis. Por último, la asociación más frecuente a IT, que Cribier A, Savin TSN, Rocha PBJ, Letac B. Percutaneous transluminal valvuloplasty of acquired
mejoría sintomática modesta.45 Está en marcha un estudio para obtener fases con elementos de la válvula y de anclaje por separado. aortic stenosis in elderly patients: an alternative to valve replacement?. Lancet. 1986;1:63-67.
puede ser necesario corregir, y la mortalidad más baja a corto plazo
la marca CE. El dispositivo Accucinch utiliza una técnica con catéter para En EE. UU. están en fase inicial de investigación de viabilidad Cribier A, Eltchaninoff H, Bash A, et al. Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve
serán obstáculos para diseñar estudios clínicos rigurosos.52,53 prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation. 2002;106:3006-
colocar hasta 12 anclajes a lo largo de la superficie ventricular del anillo clínicamente al menos cinco dispositivos RVMT (fig. 72-11; v. también 3008.
mitral posterior. Se tensa un cable que pasa por los anclajes para hacer tabla 72-2), y hay más de 30 en fase inicial de desarrollo. La experiencia Harken DE, Scroff MS, Taylor MC. Partial and complete prostheses in aortic insufficiency. J Thorac
una plicatura anular posterior. En un diseño más moderno, los anclajes Cardiovasc Surg. 1960;40:744-762.
inicial con RVMT ha sido complicada, en parte por la inclusión de pacien-
se colocan en el miocardio ventricular justo debajo del plano valvular tes para tratamiento compasivo con varias enfermedades concurrentes y INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA Inoue K, Owaki T, Nakamura T, et al. Clinical application of transvenous mitral commissurotomy by
a new balloon catheter. J Thorac Cardiovasc Surg. 1984;87:394-402.
(ventriculoplastia percutánea). tratados predominantemente con una técnica transapical relativamente National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI).. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty:
Más recientemente, el sistema de anuloplastia Cardioband consiguió Alrededor de 1,6 millones de pacientes presentan IT moderada o grave acute and 30 day follow up results in 674 patients from the NHLBI Balloon Valvuplasty Registry.
invasiva. Por tanto, los estudios actuales se realizan en pacientes de Circulation. 1991;84:2383-2397.
la marca CE. Es un dispositivo sin sutura aplicado con catéter y ajustable en EE. UU., pero menos del 1% reciben tratamiento quirúrgico.56 Las
que se inserta por vía transeptal, y se ancla directamente en el lado riesgo alto, pero no inoperables, con IMi primaria y secundaria. Los Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, et al. Percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: an
directrices actuales recomiendan reparación o sustitución tricúspide analysis of echocardiographic variables related to outcome and the mechanism of dilatation.
auricular del anillo con ajuste subsiguiente (v. fig. 72-10C). En un estudio investigadores de un estudio de fase 2 asumirán que la mayoría de los Br Heart J. 1988;60:299-308.
concomitante durante la cirugía cardíaca izquierda por IT grave y por
europeo de fase 1 recibieron tratamiento 31 pacientes de riesgo alto con pacientes con IMi secundaria no tienen una mortalidad elevada a corto
IT no grave con dilatación anular.28 Están en fase de desarrollo varios
IMi secundaria grave.46 La dimensión septal-lateral media bajó de 37 a plazo y por este motivo muchos reciben tratamiento médico. Es esencial Bibliografía
dispositivos transcatéter para tratar la IT, algunos de ellos en fase inicial
29 mm, con un descenso inicial del grado de IMi a «leve» o «mínimo» superar las complicaciones relacionadas con el RVMT para conseguir las Estenosis aórtica
en el 93% de los pacientes, y a IMi moderada o menos a los 30 días en de viabilidad clínica.57 Varios están basados en dispositivos mitrales
ventajas sintomáticas en comparación con el tratamiento médico. Las 1. Malkin CJ, Judd J, Chew DP, Sinhal A. Balloon aortic valvuloplasty to bridge and triage
el 88%.46 transcatéter previos (MitraClip, Mitralign), y otros usan diseños más patients in the era of trans-catheter aortic valve implantation. Catheter Cardiovasc Interv.
enfermedades concurrentes de los pacientes, cardíacas y no cardíacas, 2013;81:358-363.
El fundamento de los dispositivos para corregir la IMi modificando la novedosos. El dispositivo TriCinch coloca un anclaje anular espiral ten-
pueden dificultar y frustrar las evaluaciones comparativas. 2. Kapadia S, Stewart WJ, Anderson WN, et al. Outcomes of inoperable symptomatic aortic stenosis
forma del VI procede de la fisiopatología de la IMi funcional o isquémica sado a una endoprótesis en la vena cava inferior. El dispositivo FORMA patients not undergoing aortic valve replacement: insight into the impact of balloon aortic
En el estudio más numeroso hasta ahora con un dispositivo de este tipo,
secundaria (v. capítulo 69). Los cambios en el VI inferior y lateral por rellena el orificio con un balón para disminuir el área efectiva del orificio valvuloplasty from the PARTNER Trial (Placement of AoRtic TraNscathetER Valve Trial). JACC
infarto pueden causar anclaje o deformación en tienda de campaña Muller et al.51 trataron a 30 pacientes con riesgo quirúrgico alto con una pró- Cardiovasc Interv. 2015;8:324-333.
con regurgitación. Varias empresas están desarrollando análogos de 3. Webb JG, Chandavimol M, Thomspon CR, et al. Percutaneous aortic valve implantation retro-
de la valva posterior, permitiendo la superposición de la valva anterior tesis de nitinol autoexpansible transapical transcatéter que sustenta una vál-
la anuloplastia con anillo colocados directamente sobre la válvula grade from the femoral artery. Circulation. 2006;113:842-950.
como mecanismo de IMi. Asimismo, el fallo de coaptación de las valvas vula pericárdica porcina con tres valvas (Tendyne Mitral Valve System). 4. Walther T, Simon P, Dewey T, et al. Transapical minimally invasive aortic valve implantation:
(Millipede) o implantados externamente a través del espacio pericárdico
por dilatación del VI global con distensión anular es el mecanismo El dispositivo se implantó con éxito en 28 pacientes (93%) y se recuperó multicenter experience. Circulation. 2007;116(supplII):240-245.
(Triapta). Además, están evaluándose implantes de válvula cava con 5. Grover FL, Vermulapalli S, Carroll JD, et al. 2016 Annual report of the Society of Thoracic
principal de la IMi en la miocardiopatía dilatada. 42 Aunque la anulo- sin complicaciones en los otros dos pacientes. Todos los pacientes menos Surgeons/American College of Cardiology Transcatheter Valve Therapy Registry. J Am Coll
plastia del anillo puede mejorar a menudo la IMi causada por distorsión los dispositivos RVAT actuales y dispositivos novedosos diseñados
uno tenían una IMi de grado 0. No hubo embolizaciones del dispositivo, Cardiol. 2017;69:1215-1230.
del VI, pueden ser más apropiadas las técnicas que también corrigen específicamente para este fin (Tric Valve). 6. Leon MB, Smith CR, Mack M, et al. Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in
ACV ni obstrucción del tracto de salida del VI. A los 30 días, un paciente patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med. 2010;363:1597-1607.
la patología VI subyacente. El dispositivo Basal Annuloplasty of the falleció por neumonía, y solo un paciente tenía IMi leve. La ausencia global 7. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in
Cardia Externally (BACE) es una banda de tensión externa implantada high-risk patients. N Engl J Med. 2011;364:2187-2198.
de episodios adversos graves fue del 83%, y hubo una mejoría considerable
quirúrgicamente alrededor del corazón para tratar la IMi isquémica
de la clase de la NYHA, tiempo caminando y calidad de vida. CONCLUSIÓN 8. Adams DH, Popma JJ, Reardon MJ, et al. Transcatheter aortic-valve replacement with a self-
expanding prosthesis. N Engl J Med. 2014;370:1790-1798.
durante el injerto de derivación arterial coronaria (IDAC). En un estudio
preliminar de 11 pacientes tratados en la India, el grado de IMi bajó de Es previsible que las mejoras en los dispositivos, en la experiencia 9. Mack MJ, Leon MB, Smith CR, et al. 5-Year outcomes of transcatheter aortic valve replacement or
La terapia transcatéter de la cardiopatía valvular es un campo interesante surgical aortic valve replacement for high surgical risk patients with aortic stenosis (PARTNER
inmediato de 3,3 a 0,6. También están realizándose estudios preclínicos del médico y en la técnica, y en la selección de los pacientes mejoren 1): a randomized controlled trial. Lancet. 2015;385:2477-2484.
de la medicina cardiovascular. El éxito inicial de la valvuloplastia con
con técnica transcatéter para aproximar los músculos papilares (Tendyne los resultados. Las ventajas potenciales de esta técnica son que evita la 10. Leon MB, Smith CR, Mack MJ, et al. PARTNER 2 Investigators. Transcatheter or surgical aortic-
balón en las lesiones estenóticas que condujo a la expansión reciente del valve replacement in intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2016;374:1609-1620.
Repair). incisión quirúrgica y los efectos de la circulación extracorpórea. Estos
1473 1474
11. Reardon MJ, Van Mieghem NM, Popma JJ, et al. Surgical or transcatheter aortic-valve replacement 33. Mehta RH, Eagle KA, Coombs LP, et al. Influence of age on outcomes in patients undergoing
in intermediate-risk patients. N Engl J Med. 2017;376:1321-1331. mitral valve replacement. Ann Thorac Surg. 2002;74:1459-1467. TABLA 72D-1 Estadios de progresión de la cardiopatía valvular (CPV)1
12. Thourani VH, Kodali S, Makkar R, et al. Transcatheter aortic valve replacement versus
surgical valve replacement in intermediate-risk patients: a propensity score analysis. Lancet.
34. Chatterjee S, Rankin JS, Gammie JS, et al. Isolated mitral valve surgery risk in 77,836 patients
from the Society of Thoracic Surgeons database. Ann Thorac Surg. 2013;96:1587-1594. 72 VIII ESTADIO DEFINICIÓN DESCRIPCIÓN
2016;387:2218-2225. 35. Chaim PTL, Ruiz CE. Percutaneous mitral valve repair: a classification of the technology. JACC
A En riesgo Pacientes con factores de riesgo de CPV

13. Kapadia S, Agarwal S, Miller DC, et al. Insights into timing, risk factors, and outcomes of stroke Cardiovasc Interv. 2011;4:1-13.
and transient ischemic attack after transcatheter aortic valve replacement in the PARTNER Trial 36. Herrmann HC, Maisano F. Transcatheter therapy of mitral regurgitation. Circulation. 2014;130:1712-
(Placement of Aortic Transcatheter Valves). Circ Cardiovasc Interv. 2016;9(9):pii: e002981. 1722.
B Progresiva Pacientes con CPV progresiva (grado leve o moderado y asintomáticos)
14. Kapadia SR, Kodali S, Makkar R, et al. Protection against cerebral embolism during transcatheter 37. Maisano F, Caldarola A, Blasio A, et al. Midterm results of edge-to-edge mitral valve repair without C Asintomática grave Pacientes asintomáticos que han alcanzado los criterios de CPV grave
aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2016;69:367-377. annuloplasty. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;126:1987-1997.
15. Kodali S, Pibarot P, Douglas PS, et al. Paravalvular regurgitation after transcatheter aortic valve 38. Feldman T, Foster E, Glower D, et al. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. C1: pacientes asintomáticos con CPV grave en los que el ventrículo izquierdo o derecho permanece compensado
replacement with the Edwards Sapien valve in the PARTNER trial: characterizing patients and N Engl J Med. 2011;364:1395-1406.
impact on outcomes. Eur Heart J. 2015;36:449-456. 39. Silvestry FE, Rodriguez LL, Herrmann HC, et al. Echocardiographic guidance and assessment C2: pacientes asintomáticos con CPV grave, con descompensación del ventrículo derecho o izquierdo
16. Jilaihawi H, Doctor N, Kashif M, et al. Aortic annular sizing for transcatheter aortic valve of percutaneous repair for mitral regurgitation with the Evalve MitraClip: lessons learned from
replacement using cross-sectional 3-dimensional transesophageal echocardiography. J Am EVEREST 1. J Am Soc Echocardiogr. 2007;20:1131-1140. D Sintomática grave Pacientes con síntomas causados por la CPV
Coll Cardiol. 2013;61:908-916. 40. Feldman T, Kar S, Elmariah S, et al. Randomized comparison of percutaneous repair and surgery
17. Nazif TM, Dixon JM, Hahn RT, et al. Predictors and clinical outcomes of permanent pacemaker for mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2844-2854.
implantation after transcatheter aortic valve replacement: the PARTNER (Placement of AoRtic 41. Philip F, Athappan G, Tuzcu EM, et al. MitraClip for severe symptomatic mitral regurgitation in
TraNscathetER Valves) trial and registry. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:60-69. patients at high surgical risk. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;84:581-590. son normales, permiten confiar en que el soplo no tiene relevancia VÁLVULA AÓRTICA BICÚSPIDE CON AORTA
18. Gooley RP, Talman AH, Cameron JD, et al. Comparison of self-expanding and mechanically 42. Asgar AW, Mack MJ, Stone GW. Secondary mitral regurgitation in heart failure. J Am Coll Cardiol. clínica. La ecografía puede ser apropiada después de la valoración de
expanded transcatheter aortic valve prostheses. JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:962-971. 2015;65:1231-1248. estos datos más habituales, y se ha determinado que la ecocardiografía ASCENDENTE DILATADA
19. Urena M, Webb JG, Tamburino C, et al. Permanent pacemaker implantation after trans- 43. Siminiak T, Wu JC, Haude M, et al. Treatment of functional mitral regurgitation by percutaneous
catheter aortic valve implantation: impact on late clinical outcomes and left ventricular function. annuloplasty: results of the TITAN Trial. Eur J Heart Fail. 2012;14:931-938. es inapropiada para evaluar los soplos que los expertos consideran En los pacientes con válvula aórtica bicúspide (VAB) debe realizarse RMC
Circulation. 2014;129:1233-1243. 44. Kim JH, Kocaturk O, Ozturk C, et al. Mitral cerclage annuloplasty, a novel transcatheter treatment inocentes o funcionales. Por el contrario, la ecocardiografía se considera o tomografía computarizada (TC) si la ecocardiografía no consigue valorar
20. Makkar RR, Fontana G, Jilaihawi H. Possible subclinical leaflet thrombosis in bioprosthetic aortic for secondary mitral valve regurgitation: initial results in swine. J Am Coll Cardiol. 2009;54:638- apropiada incluso en pacientes asintomáticos con soplos que hacen
valves. N Engl J Med. 2015;373:2015-2024. 651.
bien los senos aórticos o la aorta ascendente, o cuantificar el grado de
21. Hansson NC, Grove EL, Andersen HR, et al. Transcatheter aortic valve thrombosis: incidence, 45. Nickenig G, Schueler R, Dager A, et al. Treatment of functional mitral valve regurgitation with a
sospechar una valvulopatía relevante o con otros signos o síntomas de dilatación y de afectación adicional de la aorta ascendente (v. tabla 72D-2).
predisposing factors, and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2016;68:2059-2069. percutaneous annuloplasty system. J Am Coll Cardiol. 2016;67:2927-2936. enfermedad cardiovascular (tabla 72D-2), y también destacan el uso Las recomendaciones de reparación o reemplazo quirúrgico se actualizaron
22. Latib A, Messika-Zeitoun D, Maisano F, et al. Reversible Edwards Sapien XT dysfunction due to 46. Maisano F, Taramasso M, Nickenig G, et al. Cardioband, a transcatheter surgical-like direct mitral de la ecocardiografía Doppler para cuantificar el grado de estenosis en 2016.7 La cirugía está indicada si el diámetro de la raíz aórtica o de la
prosthesis thrombosis presenting as early structural deterioration. J Am Coll Cardiol. 2013;61:787- valve annuloplasty system: early results of the feasibility trial. Eur Heart J. 2016;37:817-825. y de insuficiencia valvular. En la tabla 67-2 se muestra la frecuencia
789. 47. Herrmann HC. Transcatheter mitral valve implantation. Cardiac Interv Today. 2009;82-85. aorta ascendente es mayor de 5,5 cm (o menos en pacientes bajos), mayor
23. Daubert M, Weissman NJ, Hahn RT, et al. Long-term performance of TAVR and SAVR: a report 48. Acker MA, Parides MK, Perrault LP, et al. Mitral valve repair versus replacement for severe recomendada de la ecocardiografía en pacientes asintomáticos. En de 5 cm en pacientes con factores de riesgo de disección (antecedente
from the PARTNER I Trial. JACC Cardiovasc Imaging. 2017;10:15-25. ischemic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2014;370:23-32. algunos casos son apropiadas la resonancia magnética cardíaca (RMC), familiar de disección aórtica o tasa de crecimiento aórtico de 0,5 cm/año o
24. Holmes DR, Rich JB, Zoghbi WA, Mack MJ. The heart team of cardiovascular care. J Am Coll 49. Chueng A, Webb JG, Barbanti M, et al. 5-Year experience with transcatheter transapical mitral el cateterismo y la angiografía cardíaca, y la ergometría (v. tabla 67-3). más), o si el paciente tiene poco riesgo quirúrgico y la cirugía la realiza un
Cardiol. 2013;61:903-907. valve-in-valve implantation for bioprosthetic valve dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1759-
25. Coylewright M, Mack MJ, Holmes DR, O’Gara PT. A call for an evidence-based approach to the 1766.
En los pacientes con estenosis aórtica grave y gasto cardíaco bajo equipo quirúrgico aórtico con experiencia en un hospital con experiencia
heart team for patients with severe aortic stenosis. J Am Coll Cardiol. 2015;65:1472-1480. 50. Guerrero M, Dvir D, Himbert D, et al. Transcatheter mitral valve replacement in native mitral (estenosis aórtica con gradiente bajo y flujo bajo), la ecocardiografía contrastada en estas técnicas (tabla 72D-7). La cirugía aórtica es razonable
26. Wood DA, Poulter RS, Cook R, et al. A multidisciplinary, multimodality, but minimalist (3M) valve disease with severe mitral annular calcification. JACC Cardiovasc Interv. 2016;9:1361- mediante provocación con dobutamina puede ser una pr ueba de también en los pacientes con una VAB a los que se realiza cirugía valvular
approach to transfemoral transcatheter aortic valve replacement facilitates safe next-day 1371. evaluación razonable.
discharge home in high risk patients: 1-year follow up. Can J Cardiol. 2014;30:S130. 51. Muller D, Farivar RS, Jansz P, et al. Transcatheter mitral valve replacement for patients with aórtica por EA o IA grave (v. tablas 72D-4 y 72D-6) si el diámetro de la
27. Meduri C, Potter B, Osnabrugge RLJ, et al. Reducing the cost of TAVR: an evaluation of the symptomatic mitral regurgitation: global feasibility trial. J Am Coll Cardiol. 2017;69:381-391. aorta ascendente es mayor de 4,5 cm.
impact of length of stay on the cost of transcatheter aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 52. Herrmann HC, Chitwood WR. Transcatheter mitral valve replacement clears the first hurdle.
2014;63:A1748. J Am Coll Cardiol. 2017;69:392-394. ESTENOSIS AÓRTICA (v. capítulo 68)
53. Anyanwu AC, Adams DH. Transcatheter mitral valve replacement. J Am Coll Cardiol. 2014;64:1820- ESTENOSIS MITRAL (v. capítulo 69)
Estenosis mitral 1824. Las directrices incluyen indicaciones limitadas de tratamiento médico
28. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of 54. Pedrizetti G, La Canna G, Alfieri O, et al. The vortex: an early predictor of cardiovascular de la estenosis aórtica (EA), aparte de la regulación de la presión arterial Los pacientes con estenosis mitral (EM) moderada a grave deben evitar los
patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American outcome?. Nat Rev Cardiol. 2014;11:545-553. esfuerzos físicos excesivos. Se recomienda anticoagulación a los pacientes
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57-e185. 55. Taramasso M, Maisano F, Denti P, et al. Surgical treatment of paravalvular leak: long-term results
(tabla 72D-3).
29. Eng MH, Salcedo EE, Kim M, et al. Implementation of real-time three-dimensional transe- in a single center experience (up to 14 years). J Thorac Cardiovasc Surg. 2015;149:1270-1275. con EM si tienen antecedente de fibrilación auricular, episodio embólico
sophageal echocardiography for mitral balloon valvuloplasty. Catheter Cardiovasc Interv. 56. Taramasso M, Pozzoli A, Guidotti A, et al. Percutaneous tricuspid valve therapies: the new frontier. Reemplazo de la válvula aórtica previo o trombo en la aurícula izquierda (AI) (v. tabla 72D-3; v. también
2013;82:994-998. Eur Heart J. 2017;38:639-647.
Se recomienda cirugía en los pacientes con EA grave sintomática o con tabla e67-1). Las directrices no son muy favorables a la anticoagulación
Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspídea disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI), o a los que va a realizarse basada solo en el tamaño AI.
30. Glower DD. Surgical approaches to mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1315-1322. 57. Rodes-Cabau J, Hahn RT, Latib A, et al. Transcatheter therapies for treating tricuspid regurgitation. otro tipo de cirugía cardíaca (tabla 72D-4). Las directrices del ACC/AHA
31. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral J Am Coll Cardiol. 2016;67:1829-1845.
son favorables por lo general (clase IIa) al reemplazo de la válvula aórtica Valvulotomía mitral percutánea con balón
regurgitation. Circulation. 2006;113:2238-2244. En los hospitales con cirujanos experimentados, las directrices recomiendan
32. Gammie JS, O’Brien SM, Griffith BP, et al. Influence of hospital procedural volume on care process Conclusión (RVA) en pacientes asintomáticos con EA muy grave (velocidad máxima en
and mortality for patients undergoing elective surgery for mitral regurgitation. Circulation. 58. Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Heart disease and stroke statistics—2017 update. la válvula aórtica > 5 m/s) y en los pacientes con EA a los que va a realizarse la comisurotomía mitral percutánea con valón (CMPB) como técnica inicial
2007;115:881-887. A report from the American Heart Association. Circulation. 2017;135:e146-e603. otro tipo de cirugía cardíaca. También se asigna una recomendación de clase más apropiada para los pacientes sintomáticos con EM moderada o grave y
IIa a los pacientes con EA con gradiente bajo y flujo bajo con función sistólica morfología valvular favorable, y para los pacientes asintomáticos con hiper-
del VI normal o baja, subrayando la evaluación necesaria para confirmar que tensión pulmonar (tabla 72D-8). La CMPB no está indicada en los pacientes
la EA es grave y probablemente es la causa de los síntomas. La actualización con EM leve, trombo en la AI o insuficiencia mitral (IMi) moderada a grave.
de 2017 de las directrices 2 aporta recomendaciones actualizadas para la
sección de RVA quirúrgico, RVA transcatéter o valvulotomía aórtica con Opciones quirúrgicas
balón (tabla 72D-5). Cuando es posible, la reparación valvular mitral está indicada en los
Clase I: trastornos en los que hay datos fiables y/o acuerdo general de que pacientes sintomáticos con EM moderada a grave cuando no es posible la
DIRECTRICES la prueba es útil y efectiva. CMPB. La reparación valvular mitral puede ser apropiada en los pacientes
Clase II: trastornos en los que hay datos dispares y/o diferencias de opinión INSUFICIENCIA AÓRTICA CRÓNICA asintomáticos con episodios embólicos recurrentes a pesar de una
Tratamiento de la cardiopatía sobre la utilidad o la eficacia de la prueba.
Clase IIa: datos u opiniones a favor de su utilidad o eficacia. Las directrices del ACC/AHA consideran apropiada la terapia vasodilata-
anticoagulación adecuada (clase IIb). El reemplazo de la válvula mitral
(RVM) es una opción cuando no es factible la reparación.
valvular Clase IIb: utilidad o eficacia menos sólidas basadas en datos o en dora en los pacientes con hipertensión, con apoyo débil en los que tienen
insuficiencia aórtica (IA) grave, función del VI normal y signos de dilatación
Robert O. Bonow y Catherine M. Otto
opiniones.
del VI (v. tabla 72D-3). Sin embargo, no apoyan la terapia vasodilatadora a INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA CRÓNICA
Clase III: trastornos en los que hay datos fiables y/o acuerdo general en que
la prueba no es útil ni efectiva y en algunos casos puede ser perjudicial largo plazo en pacientes normotensos con función del VI normal e IA leve. En los pacientes con IMi primaria crónica, se considera que la ecocardio-
El American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/ (especificando «sin ventajas» o «perjudicial»). La terapia vasodilatadora no es una alternativa a la cirugía en los pacientes grafía transesofágica (ETE) es más apropiada para el guiado intraoperatorio
AHA) publicaron por primera vez en 1998 unas directrices terapéuticas para Para calificar la fiabilidad de los datos en los que se basan las recomen- que son candidatos apropiados a reemplazo valvular, incluidos los que y cuando la ecocardiografía transtorácica es inadecuada (v. tabla 72D-2).
presentan disfunción del VI asintomática, pero puede estar indicada en
los pacientes con cardiopatía valvular (CPV). Las revisaron en 2006, las daciones se usan tres niveles de evidencia:
actualizaron en 2008, y volvieron a revisarlas por completo en 2014.1 Volvieron Las recomendaciones de nivel A proceden de varios estudios clínicos los que tienen riesgos quirúrgicos excesivamente altos por enfermedades Cirugía e intervención transcatéter
a actualizar las directrices en 2017.2 En este capítulo y en los capítulos 68 aleatorizados. médicas concurrentes. Las directrices del ACC/AHA consideran que la reparación valvular mitral
a 71 se presentan parte de las directrices de 2014 y de la actualización de Las recomendaciones de nivel B están basadas en datos de calidad es la técnica de elección en los pacientes con válvulas adecuadas si la
2017. Además de las directrices, se incluyen recomendaciones de evaluación moderada de uno o más estudios aleatorizados o metaanálisis (B-A), Reemplazo de la válvula aórtica realiza un cirujano con experiencia (tabla 72D-9). Las recomendaciones
y tratamiento de la CPV en criterios de uso apropiado (CUA) de la ecocardio- o de estudios de registro, observacionales o no aleatorizados (B-NA). La s directrices del ACC/AHA de 2014 recomiendan el RVA en los de clase I son favorables a la reparación frente al RVM en los pacientes con
grafía del ACC y de otras organizaciones,3 así como las recomendaciones Las recomendaciones de nivel C están basadas en estudios observacionales pacientes con IA grave y síntomas (tabla 72D-6), así como en pacientes IMi primaria limitada a la valva mitral posterior y en los pacientes con IMi
del ACC para valorar a los deportistas con anomalías cardiovasculares.4 El con defectos de diseño (C-DD) o en la opinión consensuada de expertos asintomáticos con disfunción sistólica VI (fracción de eyección [FE] primaria que afecta a la valva anterior o a ambas valvas, si puede conseguirse
ACC y organizaciones afines han publicado también los CUA para tratar a los (C-OE). < 50%) o en los que va a realizarse otro tipo de cirugía cardíaca. Las una reparación efectiva y duradera.
pacientes con estenosis aórtica.5 En este capítulo se resumen las directrices Las directrices del ACC/AHA definen estadios de progresión de la directrices no apoyan la cirugía solo por descenso de la FE durante Se recomienda cirugía en los pacientes con IMi primaria grave crónica
de 2014 del ACC/AHA y la actualización de 2017. La European Society of CPV para incluir pacientes en riesgo, pacientes asintomáticos con CPV el ejercicio. Las indicaciones de clase IIa incluyen a los pacientes con sintomáticos con independencia de la función del VI y asintomáticos
Cardiology y la European Association for Cardio-Thoracic Surgery han leve a grave confirmada y pacientes sintomáticos con CPV (tabla 72D-1; IA grave y función del VI normal que presentan dilatación del VI grave con disfunción del VI (FE 30-60% y/o dimensión telesistólica > 40 mm).
publicado también sus directrices terapéuticas para pacientes con CPV.6 v. también tablas 68-2, 68-5, 69-1, 69-3, 69-4 y 70-3). Las directrices (dimensión telesistólica VI > 50 mm) y a los pacientes con IA moderada a Las directrices son favorables también a la reparación valvular mitral en
Existen diferencias ligeras entre las directrices estadounidenses y europeas, insisten en que la valoración clínica debe estar basada en el estado los que va a realizarse otro tipo de cirugía cardíaca. Una recomendación pacientes asintomáticos con IMi primaria grave y función del VI normal,
pero la mayoría de las recomendaciones coinciden. sintomático del paciente y en los hallazgos de la exploración física. La de clase IIb incluye a los pacientes con EA grave, función sistólica VI con la recomendación de que es razonable (clase IIa) realizar la cirugía en
Igual que otras directrices del ACC/AHA, estas recomendaciones emplean auscultación cardíaca sigue siendo el método más utilizado para cribado normal y dimensión telediastólica VI mayor de 65 mm, sobre todo en dichos pacientes en un hospital acreditado para cirugía valvular cardíaca
el sistema de clasificación ordinario de las indicaciones del ACC/AHA: de la CPV. La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG), si presencia de signos de dilatación del VI progresiva. en el que la probabilidad de que la reparación sea un éxito sin IMi residual
1475 1476
TABLA 72D-2 Directrices del ACC/AHA para el diagnóstico por imagen en pacientes con cardiopatía valvular1 TABLA 72D-3 Directrices del ACC/AHA para el tratamiento médico de la cardiopatía valvular1 (cont.)
CLASE INDICACIÓN NDE 72 VIII ENFERMEDAD CLASE INDICACIÓN NDE
Indicaciones generales para cardiopatía valvular (CPV) Insuficiencia mitral I Los pacientes con IMi secundaria crónica (estadios B a D) e IC con FEVI baja deben recibir TMDD ordinaria para la IC, A

(IMi) con inhibidores de la ECA, ARA, β-bloqueantes y/o antagonistas de aldosterona
I La ETT es la prueba inicial en los pacientes con sospecha de o CPV conocida para confirmar el diagnóstico, determinar la etiología, determinar B
La terapia de resincronización cardíaca con estimulación eléctrica biventricular es recomendable en pacientes A
la gravedad, valorar las consecuencias hemodinámicas, determinar el pronóstico y evaluar el momento de intervención
sintomáticos con IMi secundaria grave crónica (estadios B a D) que cumplen las indicaciones de terapia con
ETT en pacientes con CPV conocida con cambio en los síntomas o en la exploración física C
dispositivo
Seguimiento periódico con ETT en pacientes asintomáticos con CPV conocida a intervalos según la lesión valvular, gravedad, tamaño C IIa El tratamiento médico de la disfunción sistólica es razonable en pacientes sintomáticos con IMi primaria crónica B
ventricular y función ventricular (estadio D) y FEVI < 60% en los que no se contempla la cirugía
Cateterismo cardíaco para valoración hemodinámica en pacientes sintomáticos con CPV cuando las pruebas no invasivas son dudosas o si hay C III Los vasodilatadores no están indicados en pacientes asintomáticos normotensos con IMi primaria crónica (estadios B B
discrepancia entre los hallazgos en las pruebas no invasivas y en la exploración física respecto a la gravedad de la lesión valvular y C1) y función sistólica normal
Coronariografía antes de intervención valvular en pacientes con CPV y síntomas de angina, signos objetivos de isquemia, FEVI baja, C
antecedente de EAC o factores de riesgo de EAC (incluyendo hombres > 40 años y mujeres posmenopáusicas) Insuficiencia IIa Los diuréticos pueden ser útiles en los pacientes con IT grave y signos de IC derecha (estadio D) C
tricuspídea (IT) IIb El tratamiento médico para bajar las presiones arteriales pulmonares elevadas y/o la resistencia vascular pulmonar
IIa La ergometría es razonable en algunos pacientes con CPV grave asintomática para: 1) confirmar la ausencia de síntomas; 2) valorar la B puede estar indicado en pacientes con IMi funcional grave (estadios C y D)
respuesta hemodinámica al ejercicio, o 3) determinar el pronóstico (recomendación de clase I para EM) ARA, antagonista del receptor de angiotensina; EA, estenosis aórtica; ECA, enzima conversora de la angiotensina; FA, fibrilación auricular; FEVI, fracción de eyección del ventrículo
Indicaciones para valvulopatías específicas izquierdo; IC, insuficiencia cardíaca; NDE, nivel de evidencia; TMDD, tratamiento médico dirigido por directrices.
I ETT en pacientes con dilatación de los senos aórticos o de la aorta ascendente o con VAB (estadios A y B) para evaluar la presencia y el grado B
de IA
ETE en pacientes con EM con indicación de comisurotomía mitral percutánea con balón para valorar la presencia o la ausencia de trombo en la B
aurícula izquierda y para evaluar mejor el grado de IMi
ETE para evaluar pacientes con IMi primaria crónica (estadios B a D) en los que la imagen no invasiva proporciona información no diagnóstica C
respecto al grado de IMi, mecanismo de IMi y/o estado funcional VI
ETE intraoperatoria para confirmar el sustrato anatómico de la IMi primaria crónica (estadios C y D) y para guiar la reparación B
RMC en pacientes con CPV moderada o grave (estadios B, C y D) e imágenes ETT insuficientes para valorar la función sistólica VI, los B TABLA 72D-4 Directrices del ACC/AHA para el reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por estenosis aórtica (EA)1
volúmenes sistólicos y diastólicos, y valoración del grado de CPV
ARM o ATC en pacientes con VAB si no es posible valorar con precisión o al completo los senos aórticos, la unión sinotubular o la aorta C
CLASE INDICACIÓN NDE
ascendente mediante ETT I RVA en pacientes con EA con gradiente alto grave y síntomas en la anamnesis o en la ergometría (estadio D1) B
ETT, ARM o ATC seriada para evaluar el tamaño y la morfología de los senos aórticos y de la aorta ascendente en pacientes con VAB y un C RVA en pacientes asintomáticos con EA grave (estadio C2) y FEVI < 50% B
diámetro aórtico mayor de 4 cm, con el intervalo de exploración determinado por el grado y la velocidad de progresión de la dilatación RVA en pacientes con EA grave (estadio C o D) al realizar otra cirugía cardíaca B
aórtica y por los antecedentes familiares. En pacientes con diámetro aórtico mayor de 4,5 cm, esta evaluación debe ser anual IIa El RVA es razonable en pacientes asintomáticos con EA muy grave (estadio C1, velocidad aórtica ≥ 5 m/s) y riesgo quirúrgico bajo B
Ergometría con Doppler o valoración hemodinámica invasiva en pacientes con EM para evaluar la respuesta del gradiente mitral medio y de la C El RVA es razonable en pacientes asintomáticos (estadio C1) con EA grave y disminución de la tolerancia al ejercicio o descenso de la presión B
presión arterial pulmonar cuando existe una discrepancia entre hallazgos en reposo con ecocardiografía Doppler y signos o síntomas clínicos arterial durante el ejercicio
La imagen no invasiva (gammagrafía/tomografía de emisión de positrones, RMC o ETT con provocación), ATC coronaria o cateterismo C El RVA es razonable en pacientes sintomáticos con EA grave con gradiente bajo/flujo bajo y FEVI baja (estadio D2) con una prueba de B
cardíaco, incluyendo coronariografía, es útil para determinar la etiología de la IMi secundaria crónica (estadios B a D) y/o valorar la viabilidad provocación con dosis baja de dobutamina que muestra una velocidad aórtica ≥ 4 m/s (o un gradiente de presión medio ≥ 40 mmHg)
miocárdica, que a su vez puede influir en el tratamiento de la IMi funcional con un área valvular ≤ 1 cm2 con cualquier dosis de dobutamina
El RVA es razonable en pacientes sintomáticos con EA grave con gradiente bajo y flujo bajo (estadio D3) normotensos y con FEVI ≥ 50%, C
IIa La prueba de provocación con dosis baja de dobutamina con mediciones ecocardiográficas o hemodinámicas invasivas es razonable en B
si los datos clínicos, hemodinámicos y anatómicos indican que la causa más probable de los síntomas es la obstrucción valvular
pacientes con EA estadio D2 con lo siguiente:
El RVA es razonable en los pacientes con EA moderada (estadio B) (velocidad aórtica, 3-3,9 m/s) a los que se realiza otra cirugía cardíaca C
Válvula aórtica calcificada con disminución de la apertura sistólica
FEVI < 50% IIb El RVA puede estar indicado en pacientes asintomáticos con EA grave (estadio C1) y progresión rápida de la enfermedad y riesgo quirúrgico C
Área valvular calculada ≤1 cm2 bajo.
Velocidad aórtica < 4 m/s o gradiente de presión medio < 40 mmHg FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NDE, nivel de evidencia.
III No debe realizarse ergometría a los pacientes sintomáticos con EA si la velocidad aórtica ≥ 4 m/s o el gradiente de presión medio ≥ 40 mmHg B
(estadio D)
ARM, angiografía por resonancia magnética; ATC, angiografía por tomografía computarizada; EA, estenosis aórtica; EAC, enfermedad arterial coronaria; EM, estenosis
mitral; ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IA, insuficiencia aórtica; IMi, insuficiencia mitral;
NDE, nivel de evidencia; RMC, resonancia magnética cardíaca; VAB, válvula aórtica bicúspide.
TABLA 72D-5 Directrices del ACC/AHA actualizadas para la elección de tratamiento quirúrgico o transcatéter
de la estenosis aórtica (EA)2
I En los pacientes en los que está valorándose RVAT o RVA de riesgo alto, los miembros del equipo quirúrgico deben colaborar para aplicar C
un tratamiento óptimo al paciente
1 RVA quirúrgico en pacientes sintomáticos y asintomáticos con EA grave que cumplen la indicación de RVA (enumerados en la tabla 72D-4) B
TABLA 72D-3 Directrices del ACC/AHA para el tratamiento médico de la cardiopatía valvular si el riesgo quirúrgico es bajo o intermedio. (Modificado en 2017)
ENFERMEDAD CLASE INDICACIÓN NDE RVAT en los pacientes con indicación de RVA por EA con riesgo quirúrgico prohibitivo y supervivencia previsible después de RVAT A
> 12 meses. (Modificado en 2017)
Estenosis aórtica (EA) I La hipertensión en los pacientes con riesgo de EA (estadio A) y en los pacientes con EA asintomática (estadios B y C) B RVAT o RVA quirúrgico en pacientes con EA grave e indicación de RVA y riesgo quirúrgico alto. (Modificado en 2017) A
debe tratarse según la TMDD ordinaria, empezando con dosis bajas y aumentando gradualmente según necesidad
con vigilancia clínica frecuente IIa El RVAT es una alternativa razonable al RVA quirúrgico en pacientes sintomáticos con EA grave y riesgo quirúrgico intermedio. B
IIb La terapia vasodilatadora puede ser razonable si se usa con monitorización hemodinámica en el tratamiento agudo C (Nueva en 2017)
de los pacientes con EA grave descompensada (estadio D) con síntomas de IC de clase IV de la NYHA IIb La dilatación aórtica percutánea con balón puede estar indicada como puente al RVA transcatéter o quirúrgico en pacientes muy C
III No están indicadas las estatinas para la prevención de la progresión hemodinámica de la EA en pacientes con A sintomáticos con EA grave
valvulopatía cálcica leve a moderada (estadios B a D)
III El RVAT no es recomendable en pacientes con enfermedades concurrentes que impiden el efecto favorable previsible de la corrección B
Insuficiencia aórtica I Se recomienda tratar la hipertensión (sistólica > 140 mmHg) en pacientes con IA crónica (estadios B y C), mejor con B de la EA
(IA) antagonistas del calcio dihidropiridínicos o inhibidores de la ECA/ARA
IIa El tratamiento con inhibidores de la ECA/ARA y β-bloqueantes es razonable en pacientes con IA grave sintomáticos B NDE, nivel de evidencia; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVAT, reemplazo de la válvula aórtica transcatéter.
y/o disfunción del VI (estadios C y D) cuando no se emplea cirugía por enfermedades concurrentes
Estenosis mitral (EM) I La anticoagulación (antagonista de la vitamina K o heparina) está indicada en pacientes con: 1) EM y FA (paroxística, B
persistente o permanente); 2) EM y episodio embólico previo, o 3) EM y trombo en la aurícula izquierda
IIa La regulación de la frecuencia cardíaca puede ser beneficiosa en pacientes con EM y FA y respuesta ventricular rápida C
IIb La regulación de la frecuencia cardíaca puede estar indicada en pacientes con EM en ritmo sinusal normal y síntomas B
asociados al ejercicio
(Continúa)
1477 1478
TABLA 72D-6 Directrices del ACC/AHA para el reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por insuficiencia aórtica (IA) crónica1 TABLA 72D-9 Directrices del ACC/AHA actualizadas para la intervención por insuficiencia mitral (IMi) primaria crónica2
CLASE INDICACIÓN NDE 72 VIII CLASE INDICACIÓN NDE
I RVA en pacientes sintomáticos con EA grave con independencia de la función sistólica VI (estadio D) B I Cirugía de la VM en pacientes sintomáticos con IMi primaria grave (estadio D) y FEVI > 30% B

RVA en pacientes asintomáticos con EA grave crónica y disfunción sistólica VI (FEVI < 50%) (estadio C2) B Cirugía de la VM en pacientes asintomáticos con IMi primaria grave y disfunción del VI (FEVI 30-60% y/o DTSVI ≥ 40 mm, estadio C2) B
RVA en pacientes con IA grave (estadio C o D) a los que se realiza cirugía cardíaca por otras indicaciones C Reparación de la VM mejor que RVM cuando el tratamiento quirúrgico de los pacientes con IMi primaria grave se limita a la valva posterior B
Reparación de la VM mejor que RVM cuando el tratamiento quirúrgico de los pacientes con IMi primaria grave afecta a la valva anterior B
IIa El RVA es razonable en pacientes asintomáticos con IA grave y función sistólica VI normal (FEVI ≥ 50%), pero dilatación del VI notable B o a ambas valvas y es posible una reparación efectiva y duradera
(estadio C2, DTSVI > 50 mm) Reemplazo o reparación de la VM concomitante en pacientes con IMi primaria grave a los que se realiza cirugía cardíaca por otras indicaciones B
El RVA es razonable en los pacientes con IA moderada (estadio B) a los que se realiza otra cirugía cardíaca C IIa La reparación de la VM es razonable en pacientes asintomáticos con IMi primaria grave (estadio C1) con función del VI conservada B
IIb El RVA puede estar indicado en los pacientes asintomáticos con IA grave y función sistólica VI normal (estadio C1, FEVI ≥ 50%), pero con C (FEVI > 60% y DTSVI < 40 mm) y probabilidad > 95% de reparación efectiva y duradera sin IMi residual con una mortalidad previsible
dilatación del VI notable (DTDVI > 65 mm) si el riesgo quirúrgico es bajo* < 1% si se realiza en hospital con experiencia en cirugía valvular cardíaca
La cirugía de la VM es razonable en pacientes asintomáticos con IMi primaria grave y función del VI conservada (FEVI > 60% y DTSVI < 40 mm) C
*Sobre todo en presencia de dilatación del VI progresiva.
DTSVI, dimensión telesistólica del ventrículo izquierdo; DTDVI, dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NDE, nivel con aumento progresivo del tamaño VI o descenso de la FEVI en pruebas de imagen seriadas. (Nueva en 2017)
de evidencia; VI, ventrículo izquierdo. La reparación de la VM es razonable en pacientes asintomáticos con IMi primaria no reumática grave (estadio C1) y función del VI conservada B
que tienen una probabilidad alta de reparación efectiva y duradera con: 1) FA de inicio reciente, o 2) hipertensión pulmonar en reposo
(presión sistólica de la AP > 50 mmHg)
La reparación de la VM concomitante es razonable en pacientes con IMi primaria moderada (estadio B) a los que se realiza cirugía cardíaca C
por otras indicaciones
IIb La cirugía de la VM puede estar indicada en pacientes sintomáticos con IMi primaria grave y FEVI ≤ 30% (estadio D) C
La reparación de la VM transcatéter puede estar indicada en pacientes muy sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con IMi primaria grave B
(estadio D) y una esperanza de vida razonable, pero con un riesgo quirúrgico prohibitivo por enfermedades concurrentes graves
TABLA 72D-7 Directrices del ACC/AHA actualizadas para la cirugía aórtica en pacientes con válvula aórtica bicúspide (VAB)7 III La RVM no es recomendable para tratar la IMi primaria grave aislada limitada a menos de la mitad de la valva posterior a no ser que se haya B
CLASE INDICACIÓN NDE intentado sin éxito la reparación de la VM
I Cirugía para reparar los senos aórticos o sustituir la aorta ascendente en pacientes con VAB si el diámetro de los senos aórticos o de la aorta B AP, arteria pulmonar; FA, fibrilación auricular; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; DTSVI, dimensión telesistólica del ventrículo izquierdo; NDE, nivel de evidencia;
ascendente es > 5,5 cm NYHA, New York Heart Association; RVM, reemplazo de la válvula mitral; VI, ventrículo izquierdo; VM, válvula mitral.
IIa La intervención quirúrgica para reparar los senos aórticos o sustituir la aorta ascendente es razonable en los pacientes con VAB si el diámetro B
de los senos aórticos o de la aorta ascendente es > 5 cm y presentan un factor de riesgo de disección (antecedente familiar de disección
aórtica o si la velocidad de aumento del diámetro es ≥ 0,5 cm/año) o si el paciente tiene un riesgo quirúrgico bajo o si la cirugía la realiza un
equipo quirúrgico experto en un hospital con experiencia en estas técnicas. (Modificado en 2017)
TABLA 72D-10 Directrices del ACC/AHA actualizadas para la intervención por insuficiencia mitral (IMi) secundaria crónica2
La sustitución de la aorta ascendente es razonable en los pacientes con una VAB a los que se realiza cirugía valvular aórtica por IA o EA grave C
(v. tablas 72D-4 y 72D-6) si el diámetro de la aorta ascendente es > 4,5 cm CLASE INDICACIÓN NDE
EA, estenosis aórtica; IA, insuficiencia aórtica; NDE, nivel de evidencia. IIa La cirugía VM es razonable en pacientes con IMi secundaria grave crónica (estadios C y D) a los que se realiza IDAC o RVA C
Es razonable elegir un RVM con conservación cordal frente a la reparación mediante anuloplastia infradimensionada en pacientes muy B
sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con IMi isquémica grave crónica (estadio D) y síntomas persistentes a pesar de TMDD de la insuficiencia
cardíaca. (Nueva en 2017)
IIb La cirugía VM puede estar indicada en pacientes muy sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con IMi secundaria grave crónica (estadio D) B
En pacientes con IMi isquémica, moderada o crónica (estadio B) a los que se realiza IDAC, la utilidad de la reparación valvular mitral es dudosa. B
(Modificada en 2017)
IDAC, injerto de derivación arterial coronaria; NDE, nivel de evidencia; NYHA, New York Heart Association; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; TMDD, tratamiento médico
TABLA 72D-8 Directrices del ACC/AHA para la intervención por estenosis mitral (EM)1 dirigido por directrices; VM, válvula mitral.
I CMPB en pacientes sintomáticos con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadio D) y morfología valvular favorable en ausencia de contraindicaciones A
Cirugía valvular mitral en pacientes muy sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadio D) sin riesgo quirúrgico B
alto y que no son candidatos o en los que ha fracasado la CMPB previa
Cirugía valvular mitral concomitante en pacientes con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadios C o D) a los que se realiza otra cirugía cardíaca C sea mayor del 95% y con una mortalidad quirúrgica previsible inferior al 1%. VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE (v. capítulo 70)
La cirugía es razonable también (clase IIa) en los pacientes con fibrilación
IIa La CMPB es razonable en pacientes asintomáticos con EM muy grave (AVM ≤ 1 cm2, estadio C) y morfología valvular favorable en ausencia C auricular nueva o hipertensión pulmonar (presión sistólica arterial pulmonar La reparación valvular tricúspide es apropiada para corregir la insuficiencia
de contraindicaciones > 50 mmHg en reposo). tricuspídea (IT) en pacientes con valvulopatía mitral que precisan repara-
La cirugía valvular mitral es razonable en pacientes muy sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadio D) C La reparación valvular mitral transcatéter puede estar indicada en ción o reemplazo valvular (tabla 72D-11). La anuloplastia o el reemplazo
si tienen otras indicaciones quirúrgicas pacientes muy sintomáticos con IMi primaria grave (estadio D) con una valvular tricúspide se consideran razonables en los pacientes con IT primaria
IIb La CMPB puede estar indicada en pacientes asintomáticos con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadio C) y morfología valvular favorable con FA de C esperanza de vida razonable, pero con un riesgo quirúrgico prohibitivo por grave sintomática que no responden al tratamiento médico, principalmente
inicio reciente en ausencia de contraindicaciones enfermedades concurrentes graves. con diuréticos. La anuloplastia puede ser apropiada en los pacientes con IT
La CMPB puede estar indicada en pacientes sintomáticos con AVM > 1,5 cm2 si hay signos de EM con repercusión hemodinámica durante el C leve a moderada a los que se realiza cirugía por valvulopatía mitral si tienen
ejercicio INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA CRÓNICA hipertensión pulmonar o dilatación del anillo tricúspide.
La CMPB puede estar indicada en pacientes muy sintomáticos (clase III/IV de la NYHA) con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, estadio D) con anatomía C
El tratamiento de los pacientes con formas secundarias crónicas de IMi
valvular subóptima que no son candidatos a cirugía o con riesgo quirúrgico alto
se centra principalmente en la disfunción del VI subyacente con terapias VÁLVULAS CARDÍACAS PROTÉSICAS (v. capítulo 71)
La cirugía valvular mitral concomitante puede estar indicada en los pacientes con EM moderada (AVM, 1,6-2 cm2) a los que se realiza otra C
médicas y dispositivos (v. tabla 72D-3). Las indicaciones de intervención
cirugía cardíaca Elecciones en cirugía valvular
quirúrgicas son más imprecisas (tabla 72D-10), pero es razonable (clase

La cirugía valvular mitral y la escisión de la orejuela auricular izquierda pueden estar indicadas en los pacientes con EM grave (AVM ≤ 1,5 cm2, C
Existen numerosas opciones para el tratamiento quirúrgico de la CPV.
IIa) realizar una reparación valvular mitral o un RVM a los pacientes con IMi
estadios C y D) con episodios embólicos recurrentes a pesar de anticoagulación adecuada
secundaria grave crónica (estadios C y D) a los que se realiza un injerto de Las directrices del ACC/AHA son favorables por lo general a la reparación
AVM, área valvular mitral; CMPB, comisurotomía mitral percutánea con balón; NDE, nivel de evidencia; NYHA, New York Heart Association. derivación arterial coronaria (IDAC) o un RVA. La reparación o el reemplazo frente al reemplazo. La técnica quirúrgica ordinaria implica habitualmente
de la válvula mitral pueden estar indicados (clase IIb) en los pacientes con una esternotomía media con circulación extracorpórea. Sin embargo,
IMi secundaria grave y síntomas de insuficiencia cardíaca que no han res- están ganando aceptación numerosas alternativas, como las técnicas
pondido bien con tratamiento médico dirigido por directrices (TMDD) para mínimamente invasivas de reparación valvular mediante miniesternotomía,
la insuficiencia cardíaca, incluyendo terapia de resincronización cardíaca toracotomía derecha reducida y cirugía robótica. El RVA transcatéter (RVAT)
en los pacientes apropiados. Las recomendaciones de las directrices actua- y las técnicas percutáneas de reparación valvular mitral están aprobadas
lizadas para la IM2 secundaria incorporan resultados de estudios clínicos en EE. UU. y en Europa.
aleatorizados que indican que es razonable elegir el RVM con conserva Cuando es necesaria el reemplazo, varios factores influyen en la elección
ción cordal antes que la reparación mediante anuloplastia infradimensio de una bioprótesis o de una válvula mecánica (tabla 72D-12). La preferencia
nada en los pacientes muy sintomáticos. Además, la utilidad de la reparación del paciente es muy importante a la hora de elegir una válvula protésica. Las
valvular mitral es dudosa en los pacientes con IMi isquémica moderada recomendaciones de clase I son consideraciones importantes. En primer
crónica a los que se realiza un IDAC. La reparación valvular mitral trans lugar, la elección de la técnica y del tipo de válvula protésica debe ser un
catéter no está aprobada en EE. UU. para la IMi funcional o isquémica secun proceso compartido que depende mucho de los deseos del paciente. En
daria. segundo lugar, se recomienda una bioprótesis en los pacientes de cualquier
1479 1480
TABLA 72D-11 Directrices del ACC/AHA para la intervención por valvulopatía tricuspídea1 TABLA 72D-14 Directrices del ACC/AHA actualizadas para el tratamiento antitrombótico de válvulas cardíacas protésicas2
CLASE INDICACIÓN NDE 72 VIII CLASE INDICACIÓN NDE
I La cirugía valvular tricúspide es recomendable en pacientes con IT grave (estadios C y D) a los que se realiza una cirugía valvular izquierda C I Anticoagulación con AVK y vigilancia del INR en pacientes con válvula protésica mecánica A

La cirugía valvular tricúspide es recomendable en pacientes con ET grave durante la intervención por una valvulopatía izquierda C Anticoagulación con AVK para lograr un INR de 2,5 en los pacientes con RVA mecánico (bivalva o disco batiente único de última generación) B
La cirugía valvular tricúspide es recomendable en pacientes con ET grave sintomática aislada C y sin factores de riesgo de tromboembolia
Anticoagulación con AVK para conseguir un INR de 3 en pacientes con RVA mecánico y factores de riesgo de episodios tromboembólicos B
IIa La reparación valvular tricúspide puede ser beneficiosa para los pacientes con IT funcional leve, moderada o grave (estadio B) durante la cirugía B
(FA, tromboembolia previa, disfunción del VI o estados hipercoagulables) o RVA mecánico de generación antigua (p. ej., bola en jaula)
valvular izquierda con dilatación anular tricúspide o signos previos de insuficiencia cardíaca derecha
Anticoagulación con AVK para conseguir un INR de 3 en pacientes con RVM mecánico B
La cirugía valvular tricúspide puede ser beneficiosa en pacientes con síntomas por IT primaria grave que no responden al tratamiento médico C
AAS, 75-100 mg/día, además de anticoagulación con AVK en pacientes con prótesis valvular mecánica A
(estadio D)
IIa El AAS, 75-100 mg/día, es razonable en todos los pacientes con una bioprótesis valvular aórtica o mitral B
IIb La reparación valvular tricúspide puede estar indicada en los pacientes con IT funcional moderada (estadio B) e hipertensión arterial pulmonar C
La anticoagulación con AVK para conseguir un INR de 2,5 es razonable durante los 3 meses iniciales y hasta 6 meses después de un RVA B
durante la cirugía valvular izquierda
o RVM bioprotésico en pacientes con riesgo hemorrágico bajo. (Modificada en 2017)
La cirugía valvular tricúspide puede estar indicada en los pacientes asintomáticos o con síntomas mínimos con IT primaria grave (estadio C) C
y grados progresivos de dilatación del VD moderada o avanzada y/o disfunción sistólica IIb Un INR de 1,5-2 puede ser razonable en los pacientes con RVA mecánico On-X sin factores de riesgo tromboembólico. (Nueva en 2017) B
La reintervención para reemplazo o reparación valvular tricúspide aislada puede estar indicada por síntomas persistentes por IT grave C La anticoagulación con AVK para un INR de 2,5 puede ser razonable durante los 3 meses siguientes al RVAT en pacientes con riesgo B
(estadio D) en pacientes con cirugía valvular izquierda previa sin hipertensión pulmonar grave o disfunción sistólica del VD significativa hemorrágico bajo. (Nueva de 2017)
La comisurotomía tricúspide percutánea con balón puede estar indicada en pacientes con ET grave sintomática aislada sin IT asociada C El clopidogrel, 75 mg/día, puede ser razonable durante los 6 meses siguientes al RVAT, además de AAS para toda la vida, 75-100 mg/día C
ET, estenosis tricúspide; IT, insuficiencia tricuspídea; NDE, nivel de evidencia; VD, ventrículo derecho. III La anticoagulación con inhibidores directos de la trombina o anti-Xa no es apropiada en pacientes con prótesis valvulares mecánicas B
AAS, ácido acetilsalicílico; AVK¸ antagonista de la vitamina K; FA, fibrilación auricular; INR, cociente normalizado internacional; NDE, nivel de evidencia; RVA, reemplazo de la
válvula aórtica; RVAT, reemplazo de la válvula aórtica transcatéter; RVM, reemplazo de la válvula mitral.
TABLA 72D-12 Directrices del ACC/AHA actualizadas para la selección de válvulas cardíacas protésicas2
TABLA 72D-15 Directrices del ACC/AHA actualizadas para el tratamiento antitrombótico puente de válvulas cardíacas
I La elección de la técnica y del tipo de válvula protésica debe ser un proceso compartido con el paciente C
Las bioprótesis son recomendables en pacientes de cualquier edad en los que el tratamiento anticoagulante está contraindicado, no puede C mecánicas2
controlarse apropiadamente o no es deseado CLASE INDICACIÓN NDE
IIa Una prótesis mecánica es razonable para RVA o RVM en pacientes menores de 50 años sin contraindicación para la anticoagulación. B I La continuación de la anticoagulación AVK con un INR terapéutico es recomendable en los pacientes con válvulas cardíacas mecánicas C
(Modificado en 2017) a los que se realizan intervenciones menores (p. ej., extracciones dentales, faquectomía) en las que la hemorragia se detiene con facilidad
La bioprótesis es razonable en los pacientes mayores de 70 años B La interrupción provisional de la anticoagulación AVK, sin fármacos puente mientras el INR permanece subterapéutico, es recomendable en C
En pacientes de entre 50 y 70 años es razonable individualizar la elección entre prótesis mecánica o bioprótesis basándose en factores B pacientes con RVA mecánico bivalva sin otros factores de riesgo de trombosis a los que se va a realizar una intervención invasiva o quirúrgica
y preferencias del paciente, después de una explicación completa de los posibles inconvenientes. (Modificado en 2017)
IIa La anticoagulación puente durante el intervalo en el que el INR es subterapéutico antes de la intervención es razonable de manera C
IIb El RVA por un autoinjerto pulmonar (técnica de Ross), si la realiza un cirujano con experiencia, puede estar indicado en pacientes jóvenes C individualizada, sopesando los riesgos hemorrágicos con las ventajas de la prevención tromboembólica, en los pacientes sometidos a
cuando la anticoagulación con un antagonista de la vitamina K está contraindicada o no es deseable intervenciones invasivas o quirúrgicas con: 1) RVA mecánico y cualquier factor de riesgo tromboembólico; 2) RVA mecánico de generación
previa, o 3) RVM mecánico. (Modificado en 2017)
NDE, nivel de evidencia; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVM, reemplazo de la válvula mitral.
La administración de plasma fresco congelado o de concentrado de complejo de protrombina es razonable en los pacientes con válvulas C
mecánicas tratados con AVK que precisan intervención quirúrgica no cardíaca o invasiva urgente
AVK, antagonista de la vitamina K; INR, cociente normalizado internacional; NDE, nivel de evidencia; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVM, reemplazo de la válvula mitral.
TABLA 72D-13 Directrices del ACC/AHA para pruebas de imagen de válvulas cardíacas protésicas1
I ETT inicial después del implante de una válvula protésica para evaluar la hemodinámica valvular B TABLA 72D-16 Directrices del ACC/AHA actualizadas para el tratamiento de la trombosis valvular protésica2
Repetir la ETT en pacientes con válvulas cardíacas protésicas si hay cambios en los signos o los síntomas clínicos indicativos de disfunción C
valvular CLASE INDICACIÓN NDE
La ETE es recomendable cuando los signos o los síntomas clínicos indican disfunción valvular protésica C
Diagnóstico y seguimiento
IIa La ETT anual es razonable en los pacientes con una válvula bioprotésica después de los primeros 10 años, incluso en ausencia de cambios C
I La evaluación urgente con varias técnicas de imagen está indicada en los pacientes con sospecha de trombosis valvular protésica mecánica B
del estado clínico
para valorar la función valvular, la movilidad de las valvas y la presencia y la magnitud del trombo. (Modificada en 2017)
ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; NDE, nivel de evidencia.
Tratamiento médico
I El tratamiento fibrinolítico es razonable en los pacientes con trombosis de una prótesis valvular cardíaca izquierda, inicio reciente (< 14 días) B
de síntomas de clase I o II de la NYHA, y trombo pequeño (< 0,8 cm2)
IIa El tratamiento fibrinolítico es razonable en la trombosis de las válvulas cardíacas protésicas derechas B
edad con contraindicación o dificultades para la terapia anticoagulante o de 1,5-2 en los pacientes con RVA On-X mecánica sin factores de riesgo
Indicaciones de intervención
que rechazan este tratamiento. En la actualización de 2017,2 las válvulas bio tromboembólicos. Con las bioprótesis es razonable la anticoagulación a
protésicas se consideran razonables (clase IIa) en los pacientes de 70 años corto plazo con warfarina (INR, 2,5) para RVA y RVM (3-6 meses después de I El tratamiento inicial urgente con terapia fibrinolítica en dosis bajas en infusión lenta o con cirugía urgente es recomendable en los pacientes B
o más, y la prótesis mecánica es razonable para RVA o RVM en pacientes la cirugía) y RVAT (3 meses después del implante) en pacientes con riesgo con trombosis de una válvula cardíaca protésica mecánica izquierda que presenta síntomas de obstrucción valvular. (Modificada en 2017)
menores de 50 sin contraindicación para la anticoagulación. En los pacien hemorrágico bajo. Se recomienda añadir ácido acetilsalicílico en dosis NDE, nivel de evidencia; NYHA, New York Heart Association.
tes de 50 a 70 años es razonable individualizar la elección entre válvula bajas (75-100 mg/día) a la warfarina (clase I) en todos los pacientes con
bioprotésica o mecánica basándose en factores y preferencias individuales válvulas cardíacas mecánicas, y es razonable (clase IIa) en los pacientes
del paciente, después de una explicación de los inconvenientes probables. con válvulas biológicas. El clopidogrel puede estar indicado en los pacien
tes que no pueden tomar ácido acetilsalicílico.
Pruebas de imagen de las válvulas cardíacas protésicas la prevención de tromboembolia, en los pacientes a los que va a realizarse Estenosis e insuficiencia de válvula protésica
En la tabla 72D-13 se ofrecen recomendaciones para las pruebas de imagen Terapia puente una técnica invasiva o quirúrgica con: 1) RVA mecánico y cualquier factor La actualización de 2017 2 incluye recomendaciones de tratamiento
en los pacientes con válvulas cardíacas protésicas. En ocasiones es necesario interrumpir la medicación antitrombótica en de riesgo tromboembólico; 2) RVA mecánico de generación previa, o válvula dentro de válvula transcatéter de la EA o IA bioprotésica grave en
los pacientes con prótesis valvulares mecánicas para cirugía no cardíaca, 3) RVM mecánico. La terapia puente recomendada es heparina no fraccio- los pacientes con riesgo alto o prohibitivo de tratamiento quirúrgico en los
Tratamiento anticoagulante técnicas invasivas o intervenciones dentales. En los pacientes con riesgo nada intravenosa o dosis subcutáneas de heparina de bajo peso molecular. que es previsible una mejoría hemodinámica (tabla 72D-17).
Las directrices del ACC/AHA recomiendan el tratamiento con warfarina en trombótico bajo se suspende la warfarina 48-72 h antes de la intervención y
los pacientes con válvulas mecánicas (tabla 72D-14). En los pacientes con se reanuda en las 24 h siguientes a la intervención (tabla 72D-15). Las direc- Trombosis valvular protésica
prótesis valvulares aórticas, los portadores de válvulas mecánicas bivalvas trices del ACC/AHA indican que el uso de heparina es innecesario por lo La cirugía urgente es la medida más razonable en los pacientes con una CARDIOPATÍA VALVULAR EN EL EMBARAZO
y de válvulas Medtronic-Hall deben mantener un cociente normalizado general en los pacientes con riesgo trombótico bajo, es decir, los que tienen válvula protésica izquierda trombosada y síntomas moderados a graves
internacional (INR) entre 2 y 3, mientras que los portadores de válvulas una prótesis valvular aórtica mecánica bivalva sin factores de riesgo. En la (clase III o IV de la NYHA) o con una carga trombótica alta. El tratamiento Trastornos de las válvulas nativas
Starr-Edwards o válvulas de disco mecánico deben mantener un INR entre actualización de 2017,2 la anticoagulación puente durante la fase en la que fibrinolítico puede estar indicado en los pacientes con síntomas menos En la tabla 72D-18 se ofrecen consideraciones terapéuticas para las
2,5 y 3,5. El objetivo es el mismo después de un RVM con una válvula el INR no alcanza el nivel terapéutico antes de la intervención es razonable graves, menor carga trombótica o si la cirugía es de riesgo alto o inasequible pacientes con CPV que quieren quedarse embarazadas o que ya lo
mecánica. En la actualización de 2017, 2 se considera razonable un INR de manera individualizada, con valoración del riesgo hemorrágico frente a (tabla 72D-16). están.
1481 1482
TABLA 72D-17 Directrices del ACC/AHA actualizadas para el tratamiento de la estenosis y la insuficiencia de válvulas TABLA 72D-19 Directrices del ACC/AHA para el tratamiento de las válvulas cardíacas protésicas en el embarazo1
protésicas2 72 VIII CLASE INDICACIÓN NDE
CLASE INDICACIÓN NDE Indicaciones de evaluación

Estenosis valvular protésica
I Evaluación clínica y ETT antes del embarazo a todas las pacientes con válvula protésica C
I El reemplazo valvular repetido está indicado en la estenosis valvular protésica sintomática grave C Todas las pacientes con válvula protésica deben recibir asesoramiento previo al embarazo por un cardiólogo con experiencia en el tratamiento C
IIa En pacientes con sospecha o confirmación de trombosis valvular bioprotésica hemodinámicamente estables sin contraindicaciones para la C de las pacientes con CPV durante el embarazo
anticoagulación es razonable el tratamiento inicial con un AVK. (Nueva en 2017) Debe realizarse una ETT a todas las embarazadas con válvula protésica si no se ha realizado antes del embarazo C
En pacientes con EA bioprotésica muy sintomáticos considerados por el equipo de cirugía cardíaca de riesgo alto o prohibitivo para la B Debe repetirse la ETT a todas las embarazadas con una válvula protésica que presentan síntomas C
reintervención y en los que es previsible una mejoría hemodinámica, es razonable una técnica de válvula dentro de válvula transcatéter. Debe realizarse una ETE a todas las embarazadas con una válvula protésica mecánica con obstrucción valvular protésica o embolia C
(Nueva en 2017) Las embarazadas con una prótesis mecánica deben ser atendidas en un hospital terciario con un equipo de cardiólogos, cirujanos, anestesistas C
y obstetras especializados en cardiopatía valvular y con experiencia en el tratamiento de pacientes cardíacos de riesgo alto
Insuficiencia valvular protésica
Indicaciones de tratamiento antitrombótico
I La cirugía es recomendable en pacientes operables con válvulas cardíacas mecánicas que presentan hemólisis persistente o IC por insuficiencia B
protésica o paraprotésica grave I La anticoagulación terapéutica con evaluación frecuente es recomendable en todas las embarazadas con una prótesis mecánica B
IIa La cirugía es razonable en pacientes asintomáticos con insuficiencia bioprotésica grave si el riesgo quirúrgico es aceptable. (Modificada en 2017) C Se recomienda warfarina en las embarazadas con una prótesis mecánica para lograr un INR terapéutico en el segundo y el tercer trimestres B
La reparación percutánea de la insuficiencia paravalvular es razonable en pacientes con válvulas cardíacas protésicas y hemólisis persistente o IC B Se recomienda suspender la warfarina e iniciar la heparina no fraccionada intravenosa (con TTPA > 2 veces el normal) antes del parto vaginal C
de clase III/IV de la NYHA con riesgo quirúrgico alto y características anatómicas apropiadas para terapia basada en catéter en hospitales con en las embarazadas con una prótesis mecánica
experiencia Se recomienda AAS en dosis bajas, 75-100 mg/día, en las embarazadas durante el segundo y el tercer trimestres con una válvula mecánica C
En pacientes con IA bioprotésica muy sintomáticos considerados por el equipo de cirugía cardíaca de riesgo alto o prohibitivo para la B o una bioprótesis
reintervención y en los que es previsible una mejoría hemodinámica, es razonable una técnica de válvula dentro de válvula transcatéter. IIa Es razonable mantener la warfarina durante el primer trimestre en las embarazadas con una prótesis mecánica si la dosis necesaria para B
(Nueva en 2017) conseguir un INR terapéutico es ≤ 5 mg/día, después de explicar a la paciente los riesgos y los beneficios
La HBPM con ajuste de dosis al menos dos veces al día (nivel anti-Xa 0,8-1,2 U/ml, 4-6 h después de la dosis) durante el primer trimestre B
AVK, antagonista de la vitamina K; EA, estenosis aórtica; IA, insuficiencia aórtica; IC, insuficiencia cardíaca; NDE, nivel de evidencia; NYHA, New York Heart Association.
es razonable en las embarazadas con una prótesis mecánica si la dosis de warfarina para conseguir un INR terapéutico es > 5 mg/día
La heparina no fraccionada intravenosa continua con ajuste de dosis (con TTPA al menos 2 veces el normal) durante el primer trimestre B
es razonable en las embarazadas con una prótesis mecánica si la dosis de warfarina para conseguir un INR terapéutico es > 5 mg/día.
IIb La HBPM con ajuste de dosis al menos dos veces al día (nivel anti-Xa 0,8-1,2 U/ml, 4 a 6 h después de la dosis) durante el primer trimestre B
puede ser razonable en las embarazadas con una prótesis mecánica si la dosis de warfarina para conseguir un INR terapéutico es ≤ 5 mg/día
TABLA 72D-18 Directrices del ACC/AHA para el tratamiento de la cardiopatía valvular (CPV) en el embarazo1 La heparina no fraccionada intravenosa continua con ajuste de dosis (con TTPA al menos 2 veces el normal) durante el primer trimestre puede B
ser razonable en las embarazadas con una prótesis mecánica si la dosis de warfarina para conseguir un INR terapéutico es ≤ 5 mg/día
III No debe administrarse HBPM a las embarazadas con prótesis mecánicas a menos que se comprueben los niveles anti-Xa 4-6 h después B
Consideraciones generales de la administración.
I Evaluación clínica y ETT antes del embarazo a todas las pacientes con sospecha de CPV C AAS, ácido acetilsalicílico; ETE, ecocardiografía transesofágica; ETT, ecocardiografía transtorácica; HBPM, heparina de bajo peso molecular; INR, cociente normalizado internacional;
Todas las pacientes con CPV grave (estadios C y D) deben recibir asesoramiento antes del embarazo por un cardiólogo con experiencia en el C NDE, nivel de evidencia; TTPA, tiempo de tromboplastina parcial activado.
tratamiento de las pacientes con CPV durante el embarazo
Todas las pacientes derivadas para operación valvular antes del embarazo precisan asesoramiento previo al embarazo por un cardiólogo con C
experiencia en el tratamiento de las pacientes con CPV durante el embarazo en relación con los riesgos y los beneficios de todas las técnicas
quirúrgicas, incluyendo prótesis mecánica, bioprótesis y reparación valvular Válvulas cardíacas protésicas Interventions, Society of Critical Care Medicine, Society of Cardiovascular Computed Tomography,
and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1126-1166.
Las embarazadas con CPV grave (estadios C y D) deben ser atendidas en un hospital terciario con un equipo de cardiólogos, cirujanos, C En la tabla 72D-19 se muestra el tratamiento durante el embarazo de las 4. Bonow RO, Nishimura R, Thompson PD, Udelson JE. Eligibility and disqualification recommen-
anestesistas y obstetras especializados en cardiopatía valvular y con experiencia en el tratamiento de los pacientes cardíacos de riesgo alto pacientes con válvulas cardíacas protésicas, incluida el tratamiento de la dations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. Task Force 5: Valvular Heart
durante el embarazo anticoagulación en las pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. Disease. A scientific statement from the American Heart Association and American College of
La ergometría es razonable en pacientes asintomáticas con CPV grave antes del embarazo C Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2385-2392.
5. Bonow RO, Brown AS, Gillam LD, et al. ACC/AATS/AHA/ASE/EACTS/HVS/SCA/SCAI/SCCT/ SCMR/
III No deben emplearse inhibidores de la ECA ni ARA en las embarazadas con valvulopatía. B STS 2017 appropriate use criteria for the treatment of patients with severe aortic stenosis. A report
No debe realizarse una operación valvular en las embarazadas con estenosis valvular en ausencia de síntomas graves C Bibliografía of the American College of Cardiology Appropriate Use Criteria Task Force, American Association
1. Nishimura R, Otto CM, Bonow RO, et al. 2013 AHA/ACCF guideline for valvular heart disease. for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Echocardiography,
Indicaciones de tratamiento médico por estenosis valvular nativa a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Heart Valve Society, Society of Cardiovas-
IIa Debe emplearse anticoagulación en las embarazadas con EM y FA a menos que esté contraindicada C Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57-e185. cular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of
El uso de β-bloqueantes para regularizar la frecuencia es razonable en las embarazadas con EM en ausencia de contraindicación, si lo toleran C 2. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2017 ACC/AHA focused update on the management of Cardiovascular Computed Tomography, Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, and
patients with valvular heart disease. An update of the 2014 AHA/ACC guideline on the management Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2017 Oct 16;:[Epub ahead of print].
IIb El uso de diuréticos puede ser razonable en las embarazadas con EM y síntomas de insuficiencia cardíaca (estadio D) C of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American 6 Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease
Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2017;70:252-289. (version 2012). Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European
Intervenciones por estenosis valvular nativa 3. Douglas PS, Garcia MJ, Haines DE, et al. ACCF/ASE/ACCP/AHA/ASNC/ HFSA/HRS/SCAI/ SCCM/ Society of Cardiology and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J.
I Intervención valvular en pacientes sintomáticas antes del embarazo con EA grave (velocidad aórtica ≥ 4 m/s o gradiente de presión C SCCT/SCMR 2011 appropriate use criteria for echocardiography. A report of the American 2012;33:2451-2496.
College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, American Society of 7. Hiratzka LF, Nishimura RA, Bonow RO, et al. Surgery for aortic dilatation in patients with bicuspid
medio ≥ 40 mmHg, estadio D) Echocardiography, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, Heart aortic valves. A statement of clarification from the American College of Cardiology/American
Intervención valvular en pacientes sintomáticas antes del embarazo con EM grave (área valvular mitral ≤ 1,5 cm2, estadio D) C Failure Society of America, Heart Rhythm Society, Society for Cardiovascular Angiography and Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2016;67:724-731.
CMPB en pacientes asintomáticas antes del embarazo con EM grave (área valvular mitral ≤ 1,5 cm2, estadio C) y morfología valvular favorable C
para CMPB
IIa La intervención valvular es razonable en pacientes asintomáticas antes del embarazo con EA grave (velocidad aórtica ≥ 4 m/s o gradiente C
de presión medio ≥ 40 mmHg, estadio C)
La CMPB es razonable en embarazadas con EM grave (área valvular mitral ≤ 1,5 cm2, estadio D) y morfología valvular favorable para CMPB B
que permanecen sintomáticas con síntomas de clase III o IV de la NYHA a pesar del tratamiento médico
La intervención valvular es razonable en embarazadas con EM grave (área valvular mitral ≤ 1,5 cm2, estadio C) y morfología valvular C
desfavorable para CMPB solo si presentan síntomas de clase IV de la NYHA persistentes
La intervención valvular es razonable en embarazadas con EA grave (gradiente de presión medio ≥ 40 mmHg, estadio D) solo si presentan B
deterioro hemodinámico o síntomas de clase III o IV de la NYHA

III No debe realizarse intervención valvular en las embarazadas con estenosis valvular en ausencia de síntomas graves C
Intervenciones por insuficiencia valvular nativa
I Se recomienda reparación o reemplazo valvular antes del embarazo en mujeres sintomáticas con insuficiencia valvular grave (estadio D) C
IIa La operación valvular en las embarazadas con insuficiencia valvular grave es razonable solo si presentan síntomas de clase IV de la NYHA C
persistentes (estadio D)
IIb La reparación valvular antes del embarazo puede estar indicada en la paciente asintomática con IMi grave (estadio C) y una válvula apropiada C
para la reparación, pero solo después de una explicación detallada a la paciente de los riesgos y beneficios de la operación y su repercusión
en embarazos futuros
ARA, antagonista del receptor de angiotensina; CMPB, comisurotomía mitral percutánea con balón; EA, estenosis aórtica; ECA, enzima conversora de la angiotensina;
EM, estenosis mitral; ETT, ecocardiografía transtorácica; FA, fibrilación auricular; IMi, insuficiencia mitral; NDE, nivel de evidencia; NYHA, New York Heart Association.

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Abordaje de los pacientes námica de la lesión valvular (fig. 67-2). Los

con valvulopatías cardíacas

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© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 1389

y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo

Escala previa de calcio N/D N/D +++

esfuerzo, angina, síncope y finalmente IC.20,56 La mayoría de los pacientes

fenómeno de Gallavardin, en el que el soplo puede ser tan prominente

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a 20 mmHg. La obstrucción mitral prolongada grave a menudo da lugar Complicaciones

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(clase III o IV de la NYHA) cuando la VMB no está disponible, cuando

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a menudo se encuentra en autopsias, generalmente con escasa repercusión

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la remodelación del VI y la disfunción sistólica. Otros cambios anatomopa-

Compensación del ventrículo izquierdo

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aumentan; es decir, se desarrolla una hipertrofia típica de sobrecarga de

Valoración de la contractilidad miocárdica

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origina el chorro dominante (fig. 69-16).

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pacientes.97,98 Sin embargo, en ausencia de ensayos clínicos

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