Riesgo de Muerte Subita

REF: 4703
P U E S TA AL DÍA/MUERTE S Ú B I TA
Predictores de muerte súbita en la enfermedad coronaria

Javier García García, José A. Serrano Sánchez, Silvia del Castillo Arrojo,
José Luis Cantalapiedra Alsedo, Julián Villacastín, Jesús Almendral, Ángel Arenal,
Sergio González y Juan L. Delcán Domínguez
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Aunque los avances en el tratamiento del infarto agudo Predictors of Sudden Death in Coronary
de miocardio han provocado una reducción en el riesgo Artery Disease
de muerte súbita a largo plazo, éste sigue siendo elevado
en ciertos subgrupos de pacientes. Son importantes la Although advances in the management of acute myo-
identificación y tratamiento de estos pacientes. La frac- cardial infarction have resulted in a decline in long-term
ción de eyección ventricular izquierda menor de 0,40, ex- risk of sudden death, it continues to be high in certain
trasistolia ventricular frecuente en la monitorización Hol- subsets of patients. Thus, it is important to identify and
ter, potenciales tardíos en el electrocardiograma con treat these patients. Left ventricular ejection fraction less
señal promediada, variabilidad reducida de la frecuencia than 0.40, frequent premature ventricular ectopy on Hol-
cardíaca, sensibilidad barorrefleja anormal y taquicardia ter monitoring, late potentials on signal-averaged electro-
ventricular monomórfica sostenida inducible durante estu- cardiogram, impaired heart rate variability, abnormal ba-
dio electrofisiológico son predictores de muerte súbita. roreflex sensitivity and inducible sustained monomorphic
Aunque el valor predictivo negativo de cada factor es ventricular tachycardia during electrophysiological study
alto, el valor predictivo positivo es bajo. Varias pruebas are predictors of sudden death and arrhythmic events.
pueden combinarse para mejorar el valor predictivo posi- Although the negative predictive value of each factor is
tivo. En algunos estudios se ha usado la combinación de high, the positive predictive accuracy is low. Several tests
pruebas no invasivas para seleccionar pacientes para es- can be combined to obtain higher positive predictive va-
timulación ventricular. lues. In fact, in some studies combined noninvasive tests
Algunos tratamientos preventivos pueden emplearse have been used to select patients for ventricular stimula-
en estos pacientes. Los datos disponibles no justifican el tion study.
uso profiláctico de amiodarona en supervivientes de alto Some preventive treatment can be applied in these pa-
riesgo tras infarto. El tratamiento betabloqueante a largo tients. Available data do not justify prophylactic therapy
plazo ha reducido significativamente la mortalidad súbita with amiodarone in high-risk survivors of acute myocardial
y total. Por tanto, los betabloqueantes deben administrar- infarction. Sudden death and total mortality have been
se en todos los pacientes con infarto agudo de miocardio significantly reduced in postinfarction patients by long-
que no presenten contraindicaciones para su uso. El es- term beta blockade. Hence, beta blockers should be gi-
tudio MADIT ha demostrado efecto beneficioso del desfi- ven to all patients with acute myocardial infarction who do
brilador automático implantable en la reducción de morta- not have contraindications to their use. The MADIT study
lidad en pacientes con infarto de miocardio previo, has shown the beneficial effect of implantable cardiover-
fracción de eyección menor de 0,36, taquicardia ventricu- ter defibrillator in reducing mortality in patients with prior
lar no sostenida asintomática y taquicardia ventricular myocardial infarction, an ejection fraction less than 0.36,
sostenida inducible, no suprimible con procainamida. Va- asymptomatic nonsustained ventricular tachycardia, and
rios estudios están evaluando el desfibrilador implantable inducible sustained ventricular tachycardia, unsuppressa-
profiláctico para mejorar la supervivencia en pacientes de ble by procainamide. Besides, several studies are under
alto riesgo. way to evaluate the prophylactic use of implantable defi-
brillator for improving survival in high-risk patients.
Palabras clave: Infarto de miocardio. Muerte súbita.
Amiodarona. Betabloqueantes. Desfibrilador automático Key words: Myocardial infarction. Sudden death. Amioda-
implantable. rone. Beta blockers. Implantable cardioverter defibrillator.
(Rev Esp Cardiol 2000; 53: 440-462) (Rev Esp Cardiol 2000; 53: 440-462)
Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve INTRODUCCIÓN

Correspondencia: Dr. J.L. Cantalapiedra Alsedo. Los pacientes que han sufrido un infarto agudo de
Servicio de Cardiología.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. miocardio (IAM) tienen riesgo a largo plazo de morir
Dr. Esquerdo, 46. 28007 Madrid. súbitamente1, sobre todo por taquiarritmias ventricula-
440
Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 3, Marzo 2000; 440-462 J. García García et al.– Predictores de muerte súbita
en la enfermedad coronaria
res. Aunque en ocasiones la isquemia aislada puede TABLA 1. Métodos diagnósticos en la estratificación
provocar arritmias ventriculares, en general se requie- de riesgo arrítmico tras IAM
re un sustrato anatómico debido al IAM previo, consti- Pruebas no invasivas
tuido por células miocárdicas lesionadas con propieda- Determinación de la función ventricular
des electrofisiológicas anormales, rodeadas por áreas Monitorización Holter
de cicatriz y que generan zonas de conducción lenta. Variabilidad de la frecuencia cardíaca
Sobre dicho sustrato actúan factores desencadenantes Sensibilidad barorrefleja
y moduladores, que favorecen la aparición de Electrocardiograma con señal promediada
arritmias2. Pruebas invasivas
Los avances en la terapia del IAM con la introduc- Estudio electrofisiológico: estimulación ventricular
ción de la trombólisis, la angioplastia primaria y el tra-
tamiento con IECA y betabloqueantes han provocado
una reducción en la incidencia de muerte súbita (MS)
loración del riesgo arrítmico post-IAM, su significado
y taquicardias ventriculares (TV) en la evolución pos-
pronóstico y su aplicación clínica.
terior. Sin embargo, la MS sigue constituyendo un gra-
ve problema. Un 2-4% de pacientes tras IAM presen-
tan MS o son reanimados tras fibrilación ventricular DETERMINACIÓN DE LA FUNCIÓN
(FV) durante el año siguiente3,4, siendo más frecuentes VENTRICULAR
estas complicaciones en determinados subgrupos de
La fracción de eyección ventricular izquierda
pacientes. La estratificación de riesgo puede ayudar a
(FEVI), determinada por ecocardiograma o ventriculo-
identificar estos pacientes.
grafía con contraste o radioisótopos, es un importante
El objetivo de este artículo es revisar los métodos
predictor de mortalidad cardíaca (en un alto porcenta-
diagnósticos en la estratificación del riesgo de MS y
je, súbita) a largo plazo tras un IAM. Varios estudios
arritmias ventriculares y los tratamientos más efecti-
publicados en la década de los 805-7 demostraron que
vos.
el riesgo relativo (RR) de muerte, tras un seguimiento
de 18-24 meses, era 2,5-3,5 en pacientes con FEVI <
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 0,40 comparados con pacientes con FEVI mayor. Ade-
más, se observó8 que la relación entre FEVI y mortali-
Antes de plantearse la estratificación del riesgo
dad cardíaca sigue una curva hiperbólica, con aumento
arrítmico, debe descartarse tras el IAM la presencia de
brusco de la mortalidad a partir de 0,40. En estudios
angina postinfarto, insuficiencia cardíaca u otra com-
posteriores9,10, ya en la era trombolítica, la FEVI man-
plicación. Asimismo, debe completarse la valoración
tenía su valor pronóstico, aunque con menores tasas de
del paciente con ecocardiograma y técnicas de detec-
mortalidad. Así, Gosselink et al10, analizando a pacien-
ción de isquemia como ergometría, ecocardiograma de
tes con IAM tratados con trombólisis o angioplastia
esfuerzo o con dobutamina o estudios de perfusión con
primaria, encontraron una mortalidad a los 30 ± 10
isótopos, seguidas de coronariografía si fuera preciso.
meses del 16% si la FEVI era < 0,40 frente al 2% si la
En cuanto al riesgo arrítmico tras IAM, quedan mu-
FEVI era ≥ 0,40.
chas dudas pendientes de resolver. Las pruebas diag-
Cuando la FEVI deprimida se acompaña de signos
nósticas (recogidas en la tabla 1) tienen un alto valor
clínicos y radiológicos de fallo cardíaco congestivo, el
predictivo negativo (VPN), siendo útiles para seleccio-
pronóstico es significativamente peor. En el estudio de
nar pacientes de bajo riesgo arrítmico. Sin embargo, su
Nicod et al11, los pacientes con FEVI ≤ 0,40 y clínica
valor predictivo positivo (VPP) es bajo, aunque la
de insuficiencia cardíaca durante el ingreso presentaron
combinación de varios métodos diagnósticos mejora de
una mortalidad al año del 26%, frente al 12% en casos
forma significativa dicho VPP. Se ha propuesto el em-
con la misma FEVI pero sin dicha clínica (p < 0,01).
pleo de pruebas no invasivas en la selección de pacien-
Estas diferencias también se cumplían si la FEVI era
tes para estudio electrofisiológico (EEF). Cuando se
0,41-0,50 o superior a 0,50 (19% frente al 6%; p <
valora iniciar un tratamiento con bajo riesgo de efectos
0,01 y 8% frente al 3%; p < 0,02, respectivamente).
adversos graves (por ejemplo, fármacos betabloquean-
La FEVI también es predictor de eventos arrítmicos
tes), es importante una prueba con alta sensibilidad (S)
tras el IAM. De hecho, los pacientes con FEVI severa-
que detecte, por tanto, el máximo número de pacientes
mente deprimida mueren súbitamente en un tercio de
de riesgo, aunque algunos pacientes tratados puedan
los casos12 y la incidencia de taquiarritmias ventricula-
obtener un menor beneficio. Por el contrario, si el trata-
res es mayor en dichos pacientes11. Richards et al13 ob-
miento que se plantea resulta caro y no exento de com-
servaron un RR de eventos arrítmicos tras IAM de 3,2
plicaciones serias (por ejemplo, desfibrilador automáti-
(p = 0,05) en pacientes con FEVI ≤ 0,40 respecto a ca-
co), la valoración diagnóstica debe ofrecer un alto VPP
sos con FEVI mayor. Por su parte, Pedretti et al14 en-
dentro de un rango aceptable de S. Se describen, a con-
contraron una FEVI < 0,40 en el 79% de pacientes con
tinuación, las distintas pruebas diagnósticas para la va-
441
eventos arrítmicos, frente al 15% en ausencia de dicha En la era prefibrinolítica, varios estudios6,8,25-27 de-
complicación (p < 0,0001). Varios autores13,15,16 han es- mostraron que la EV frecuente y la TVNS se asocian a
tudiado la S, especificidad (E), VPP y VPN de la FEVI un incremento de 2 a 3 veces en el riesgo de MS y to-
para la detección de eventos arrítmicos, obteniendo ci- tal tras un IAM. Tras la introducción del tratamiento
fras de 56-71%, 74-83%, 11-22% y 96-98%, respecti- trombolítico, varios estudios demostraron que la EV
vamente. Por tanto, dado el bajo VPP, la FEVI aislada frecuente conserva su importancia pronóstica. Así, en
es insuficiente para detectar a pacientes de alto riesgo el estudio de Maggioni et al17 los pacientes con > 10
arrítmico post-IAM, por lo que es necesario combinar- EV/h presentaron, tras 6 meses de seguimiento, una
la con otras pruebas diagnósticas. mortalidad cardíaca y súbita del 5,5 y del 2,1%, frente
al 2,4 y el 0,7% en el resto de pacientes. En algunos
estudios15,28,29, sin embargo, la EV no tenía valor pro-
MONITORIZACIÓN HOLTER
nóstico. En la tabla 2 se recogen algunos de los estu-
En las dos últimas décadas se ha empleado la moni- dios más importantes en la década de los 9014,17,28,30-33.
torización Holter para tratar de identificar a pacientes El concepto de arritmia ventricular de alto riesgo
con alto riesgo de MS tras IAM. Con esta técnica se varía en los distintos trabajos publicados. Respecto al
analizan la frecuencia y complejidad de arritmias ven- número de EV/h, la mayoría de autores considera de
triculares: extrasístoles ventriculares (EV) y taquicar- alto riesgo ≥ 10 EV. Otros como Bigger et al8 y Petret-
dia ventricular no sostenida (TVNS). ta et al34 consideran el punto de corte en ≥ 3 EV/h,
mientras Andresen et al33 definen EV de alto riesgo a
partir de 20/h. Respecto a la morfología de las EV, se
Prevalencia de EV y TVNS tras IAM
han analizado EV multiformes y repetitivas, bigemi-
Maggioni et al17 observaron en 8.676 pacientes tra- nismo y fenómenos de R sobre T22,25,26.
tados con fibrinólisis 0 EV/h en 36%, 1-10 en el 44% El significado de la TVNS ha cambiado desde la in-
y > 10/h en el 20% de los pacientes. Los episodios de troducción de la fibrinólisis. Como se indicó previamen-
TVNS, en general, son infrecuentes (9% de pacientes te, en los estudios de la era pretrombolítica, la TVNS era
las presentaron en un estudio reciente18). Existen va- un factor de riesgo independiente de MS y total, incluso
rios factores que influyen en la prevalencia de arrit- más importante que la EV frecuente. En trabajos más
mias ventriculares tras IAM: recientes se observan resultados contradictorios. En al-
gunos estudios14,32, la TVNS mantiene su utilidad pro-
1. Tiempo transcurrido tras el IAM: se produce un nóstica, pero en otros17,18,20,28,34,35 no fue predictor inde-
descenso progresivo en la frecuencia y complejidad de pendiente de mortalidad. Esto pudiera deberse a una
las arritmias en la primera semana después del episo- modificación del sustrato arrítmico por el tratamiento
dio agudo. Posteriormente, aumenta su prevalencia en trombolítico o a una menor frecuencia de TVNS, lo que
las 6 semanas siguientes, con un nuevo descenso a provoca su menor utilidad como marcador pronóstico.
partir de ese momento. Dado que la disfunción ventricular izquierda es un im-
2. Edad del paciente: EV y TVNS son más frecuen- portante predictor de mortalidad cardíaca tras IAM y se
tes en los pacientes de mayor edad: 0,4 EV/h en meno- relaciona con la frecuencia y complejidad de las arrit-
res de 50 años y 4 EV/hora en pacientes entre 75 y 80 mias ventriculares17, surge la duda de si las arritmias
años; TV en el 7,3% de pacientes menores de 50 años ventriculares predicen mortalidad independientemente
y en el 15,3% si la edad oscila entre 75 y 80 años19. de la disfunción ventricular. La mayoría de estu-
3. Características del IAM: se ha observado una re- dios6,8,17,22,25,26 indican que la EV frecuente y la disfun-
lación entre la prevalencia y complejidad de las arrit- ción ventricular son predictores independientes de mor-
mias ventriculares y la FEVI17,20,21. Además, dichas talidad cardíaca súbita y total. La EV frecuente sería, por
arritmias son más frecuentes en presencia de insufi- tanto, marcador de inestabilidad eléctrica y de miocardio
ciencia cardíaca22, reinfarto de miocardio22,23 o depre- capaz de mantener un circuito de reentrada28. En la tabla
sión del segmento ST21. 3 se indica la mortalidad cardíaca total observada por
4. Tratamiento trombolítico: Theroux et al24 compro- Maggioni et al17 dependiendo de la presencia o no de
baron una reducción de las EV/h en pacientes tratados disfunción ventricular izquierda y del número de EV/h.
con estreptocinasa o estreptocinasa y angioplastia per-
cutánea comparados con un grupo control no reperfun-
Aplicaciones clínicas
dido, independientemente de la FEVI. Sin embargo,
esto no se evidenció en otros estudios20,21, que relacio- La EV frecuente es, por tanto, predictor de eventos
nan la frecuencia de arritmias ventriculares con la FEVI arrítmicos y mortalidad cardíaca en varios estudios, no
y no con la permeabilidad de la arteria responsable. en todos. El significado de la TVNS en la era trombo-
lítica, sin considerar otros factores, es más dudoso. En
general, se recomienda que el estudio Holter se realice
Importancia pronóstica de EV y TVNS
previo al alta o entre 1 y 2 semanas después del IAM.
442
TABLA 2. Importancia pronóstica de las arritmias ventriculares

Tratamiento
trombolítico Tiempo Seguimiento
Año N (%) desde IAM medio Resultados
30
Farrell et al 1991 416 48 5-7 días 612 días EV > 10/h en 54% de pacientes con EARR (frente a 18%
de pacientes sin ellos; p < 0,001) y en 40% de pacientes
fallecidos (frente a 18% de supervivientes, p < 0,001).
EV repetitiva en 54% de pacientes con EARR (frente a 18%
de pacientes sin ellos) y en 36% de fallecidos (frente a 19,7%
de supervivientes; p < 0,001)
McClements et al28 1993 301 68 6 días 1,07 años EV ≥ 10/h o 2 o más EV consecutivos con ciclo ≤ 500 ms en 38%
de pacientes con EARR frente a 26% de pacientes sin ellos
(p = ns)
Maggioni et al17 1993 8.676 100 17 días 6 meses EV > 10/h fue predictor de mortalidad total (RR = 1,62; IC del
(rango, 6-36) 95%, 1,16-2,26) y súbita (RR = 2,24; IC del 95%, 1,22-4,08)
Pedretti et al14 1993 305 54 21 ± 6 días 15 meses EV/h > 6 en 42% de pacientes con EARR frente a 17%
en ausencia de ellos (p < 0,05). Dobletes en 68% de pacientes
con EARR frente a 33% en pacientes sin ellos (p < 0,01)
Statters et al31 1996 680 55,7 6-10 días 1 año EV/h: 62 ± 144 en casos de mortalidad total frente a 18 ± 73 en
supervivientes (p < 0,001); 74 ± 166 en casos de muerte súbita
frente a 18 ± 73 en ausencia de muerte súbita (p < 0,001)
Hartikainen et al32 1996 575 54 Previo al alta 2 años EV > 10/h en 14,5% de supervivientes frente a 33,3% en casos
de muerte arrítmica (p < 0,05) frente a 61,6% en pacientes
con muerte no arrítmica (p < 0,001)
Andresen et al33 1999 657 60,6 10-14 días 37 meses ≥ 20 EV/h y/o ≥ 10 dobletes/día y/o FEVI ≤ 0,40: EARR en 6,6%
y muerte no súbita en 11,5% (frente a 3,4%; p = 0,05 y 2,8%;
p < 0,001, respectivamente, en pacientes sin esas
características)
EARR: eventos arrítmicos; EV: extrasístoles ventriculares;. FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; IC: intervalo de confianza;. N: número de pacientes;
RR: riesgo relativo; TV: taquicardia ventricular.
Habitualmente se emplean registros de 24 h, aunque TABLA 3. Mortalidad cardíaca total a los 6 meses
algunos autores36 han defendido registros de 1 h frente según número de EV/hora y la presencia o no de DVI
a los de 6 y 24 h porque en estos últimos la mejoría de Número de EV/h
la S es modesta y la E disminuía.
En el análisis deben considerarse la frecuencia de 0 1-10 > 10
EV y la complejidad de las mismas. Respecto a la fre- Sin DVI 1,8% 2% 4,3%
cuencia, cuanto mayor sea el número de EV/h que se DVI 5,8% 9,9% 14,4%
defina como punto de corte, mayor será el número de
DVI: disfunción ventricular izquierda; EV: extrasístoles ventriculares.
pacientes de alto riesgo que entren en el grupo con
menor frecuencia de EV. Esto conduce a una menor S
a pesar del mayor VPP. Aunque la mayoría de estudios
definen EV frecuente desde 10 EV/h, Statters et al31,
te, mientras que la S y E de un Holter con 10 o más
estudiando pacientes tratados o no con fibrinólisis,
EV/h o con dobletes o TV eran 43,4 y 75,4%. En el es-
concluyeron que los puntos de corte más adecuados de
tudio de Farrell et al30, la EV repetitiva tenía para la
frecuencia de EV para conseguir las mejores S y VPP
predicción de MS una S del 54%, una E del 81% y un
en la predicción de eventos arrítmicos y mortalidad
VPP del 15%, cifras similares a las correspondientes a
cardíaca eran 25/h en el grupo tratado con fibrinolíti-
la EV frecuente.
cos (S del 50%, VPP del 20-23%) y 10/h en el grupo
Por tanto, la S y el el VPP de la monitorización Hol-
no tratado (S del 60%, VPP del 12%). Observaron
ter en la predicción de eventos arrítmicos son demasia-
también que el VPP es mayor en los pacientes tratados
do bajos. Como en el caso de la FEVI, es necesario
con trombolíticos que en los no tratados en la mayoría
combinar los resultados del Holter con otras pruebas
de niveles de S. En cuanto a la complejidad de las
diagnósticas.
arritmias ventriculares, Kostis et al22 comprobaron un
aumento de S, aunque con un descenso de E si se com-
binaba la frecuencia de EV con algún criterio de com- ELECTROCARDIOGRAMA CON SEÑAL
plejidad. Así, la S y E de un número de EV ≥ 10/h para PROMEDIADA
la predicción de MS eran 25 y 87,7%, respectivamen-
443
Fig. 1. Electrocardiograma con

señal promediada de un indivi-
duo sano.
Significado fisiopatológico estudios publicados se usan diferentes criterios de

anormalidad. No hay un estándar aceptado internacio-
El electrocardiograma con promediación de señales
nalmente, pero sí una recomendación del comité con-
(ECG-PS) (fig. 1) es una técnica de procesamiento del
junto de la Sociedad Europea de Cardiología, la Ame-
electrocardiograma (ECG) de superficie que permite
rican Heart Association y el American College of
registrar señales de baja amplitud y alta frecuencia,
Cardiology en 199140 y del documento de consenso del
como son los potenciales tardíos (PT)37.
American College of Cardiology de 199641:
Los PT obtenidos con promediación de señales se
corresponden con la actividad fragmentada y retrasada – Duración del QRSf > 114 ms, aunque algunos au-
registrada desde la superficie epicárdica y endocárdi- tores42 han obtenido el mejor valor predictivo para una
ca38. Estas señales representan actividad eléctrica lenta duración igual o superior a 120 ms.
y no homogénea producida por grupos de células mio- – Valor de los últimos 40 ms del vector magnitud
cárdicas viables aisladas parcialmente por tejido co- (RMS40) < 20 µV.
nectivo. Dicha actividad eléctrica anómala facilita la – Más de 38 ms de duración de señal final del QRSf
existencia de circuitos de reentrada; por ello se consi- con voltaje < 40 µV.
dera la existencia de PT un marcador de sustrato arrít-
Estos tres criterios se proponen para la utilización
mico.
de filtros de 40 Hz. Los valores obtenidos se pueden
alterar al modificar el filtro utilizado (la duración del
Técnicas de medida QRSf es el criterio que menos se modifica). La des-
ventaja principal de este método es que sólo registra
Existen diferentes técnicas de análisis de la informa-
señales repetidas en el tiempo, y no puede detectar
ción electrocardiográfica cuya finalidad es potenciar la
cambios latido a latido.
detección de potenciales y disminuir el ruido (produ-
Otros métodos de procesamiento de la señal son:
cido principalmente por la actividad muscular). El mé-
todo más utilizado de análisis y sobre el que se han
– Análisis con promediado espacial, que permite re-
realizado estudios pronósticos es la promediación tem-
gistrar variaciones temporales en la señal electrocar-
poral. Para ello se utiliza un sistema ortogonal de deri-
diográfica43.
vaciones bipolares39.. Se obtiene señal electrocardio-
– Análisis de la frecuencia: se basa en la asunción
gráfica de un número elevado de latidos (generalmente
de que los PT tienen diferentes características de fre-
200-300 o hasta reducir el ruido a < 5-2 µV) rechazan-
cuencia que los segmentos normales QRS y ST. Esta
do latidos prematuros, con conducción aberrante o con
técnica procesa la señal mediante transformada rápida
mucho ruido. El sistema promedia los latidos registra-
de Fourier44. Los resultados miden la contribución re-
dos en cada derivación y los somete a un filtro bidirec-
lativa de diferentes frecuencias a segmentos determi-
cional (los más comúnmente usados son de 25-250 y
nados del ECG (habitualmente porción terminal del
40-250 Hz). Las señales filtradas son promediadas,
QRS y segmento ST, de unos 150 ms). En un artículo
obteniéndose el complejo QRS filtrado (QRSf). En los
reciente se ha comunicado una mejoría significativa
444
del poder predictivo para MS arrítmica del ECG-PS utilidad del ECG-PS en la era actual:
utilizando análisis temporal y de frecuencia combina-
dos45. En los últimos años se han propuesto otros mé- 1. Aunque en la bibliografía hay estudios que defi-
todos de estudio para tratar de obtener señales anóma- nen criterios de positividad para PT en presencia de
las que ocurren durante el QRS normal y no son bloqueo de rama o trastornos de conducción intraven-
registradas por el análisis temporal (análisis de turbu- triculares, los estudios prospectivos descritos excluye-
lencia espectral46,47 y wavelet analysis48). ron a dichos pacientes. El comité de expertos de la
ACC no recomienda la utilización del ECG-PS en la
valoración del riesgo arrítmico postinfarto en presen-
Potenciales tardíos en el IAM:
cia de bloqueo de rama o trastornos de conducción in-
prevalencia y valor predictivo
traventriculares.
La prevalencia de PT en sujetos sanos se estima del 2. Estos estudios se realizaron en la era prefibrinolí-
0 al 2%. En pacientes postinfarto sin TV registradas es tica. Como ya hemos comentado, el uso de fibrinólisis
algo mayor (7-15%), mientras que en los pacientes se relaciona con una disminución de prevalencia de PT
con TV tras el IAM la prevalencia es del 70 al y de incidencia de eventos arrítmicos en el postinfarto,
92%49,50. Cifras similares se han apreciado utilizando mayor que la esperable por la porción de miocardio
tanto análisis temporal como de frecuencia. Diversos salvado en términos de FEVI. Así, Malik et al62 obser-
factores modifican este índice: varon una reducción en el VPP de los PT en pacientes
tratados con trombólisis. Sin embargo, Denes et al56
– Cambios temporales: los PT pueden apreciarse
encuentran que el uso de trombólisis o angioplastia
desde el primer día del infarto y en general demues-
primaria no disminuye la significación pronóstica de
tran una tendencia creciente hasta estabilizarse en la
los PT en el postinfarto.
segunda semana del IAM51. Según El-Sherif et al52, los
datos aportados por el ECG-PS realizado en los 5 días
El VPP del ECG-PS se incrementa de forma signifi-
siguientes al IAM no se relacionaron con los eventos
cativa cuando se utiliza en combinación con otras
arrítmicos posteriores; sin embargo, sí existía relación
pruebas de valoración del riesgo arrítmico (tabla 4).
si el ECG-PS se registraba entre 6 y 30 días después
La tasa de eventos arrítmicos mayores en un segui-
del IAM. La aparición tardía de PT en un paciente que
miento a un año de pacientes postinfarto con ECG-PS
no los presentara en la fase inicial se ha relacionado
anormal y FEVI por ventriculografía isotópica < 0,40
con la existencia de nuevos eventos isquémicos y con
fue del 36%, frente al 0% en los pacientes con ambos
la localización inferior del IAM53.
test negativos (odds ratio = 30)60. En un segundo estu-
– Localización del IAM: la prevalencia de PT es
dio59, con seguimiento medio de 14 meses, la probabi-
mayor en el IAM inferior54.
lidad de eventos arrítmicos siendo ambos test positi-
– Existencia de aneurisma ventricular: los PT son
vos fue del 34%. Utilizado de forma combinada con el
particularmente prevalentes en estos pacientes55, como
Holter para detección de EV de alto grado y TVNS
es esperable de un marcador de sustrato arrítmico. Se
también mejora su capacidad pronóstica63. En el estu-
ha demostrado que su presencia tras la aneurismecto-
dio de Farrell et al30, la combinación de la presencia de
mía predice la recurrencia de TV.
PT y de una variabilidad de la frecuencia cardíaca
– Fibrinólisis: la utilización de fibrinólisis disminuye
(VFC) reducida tenía una S del 58% con un VPP del
la prevalencia de PT en el postinfarto56,57 y se relaciona
33% y fue superior a cualquier otra combinación de
con permeabilidad de la arteria responsable del IAM58.
pruebas no invasivas, incluyendo FEVI, ECG de es-
La importancia pronóstica del ECG-PS realizado en fuerzo y ectopia ventricular.
el primer mes postinfarto ha sido remarcada en varios
estudios prospectivos14,16,59-61. En estos estudios, la pre-
MEDIDAS DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA
valencia de PT positivos oscilaba en el conjunto de pa-
NERVIOSO AUTÓNOMO: VARIABILIDAD DE
cientes postinfarto del 24 al 42% (dependiendo del cri-
LA FRECUENCIA CARDÍACA Y SENSIBILIDAD
terio utilizado, la localización del infarto, el momento
BARORREFLEJA
del registro y otros factores). Los pacientes con ECG-
PS anormal mostraron una incidencia de eventos arrít- En la actualidad, el papel que desempeña el sistema
micos mayores (TV sostenida o MS) del 17 al 27%, nervioso autónomo en la mortalidad cardíaca súbita es
mientras que en pacientes con ECG-PS normal fue del bien reconocido. Las alteraciones en el balance simpá-
0,8 al 4%. El estudio de ECG-PS tiene una alta S pero tico-parasimpático, con un predominio del primero
baja E para la predicción de TV y MS arrítmica en el respecto al segundo, han sido claramente relacionadas
postinfarto. Este hecho y la relativa baja incidencia de con un aumento del riesgo para el desarrollo de arrit-
estas patologías en la población general de postinfar- mias ventriculares malignas64-66. El demostrado efecto
tos hacen que su VPP sea bajo y su VPN muy alto. protector de los fármacos betabloqueantes en pacientes
Dos aspectos fundamentales pueden modificar la con cardiopatía estructural severa viene a reforzar di-
445
TABLA 4. Valor predictivo para eventos arrítmicos TABLA 5. Medidas de VFC basadas en el dominio
de los PT en combinación con otras pruebas no del tiempo
invasivas
Variable Unidades Descripción
PT + FEVI PT + Holter PT + FEVI + Holter PT + VFC
Medidas estadísticas
VPP VPN VPP VPN VPP VPN VPP VPN SDNN ms Desviación estándar de la duración de todos
los intervalos NN
Gomes et al60 36 100 35 100 50 100 – – SDANN ms Desviación estándar de los intervalos NN
El-Sherif et al52 27 98 27 99 57 98 – – medios de todos los segmentos de 5 min
Farrell et al30 19 94 19 94 28 97 33 98 del registro
FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; PT: potenciales tardíos; VFC: RMSSD ms Raíz cuadrada de la media de la suma
variabilidad de la frecuencia cardíaca; VPN: valor predictivo negativo; VPP: va- de los cuadrados de las diferencias
lor predictivo positivo. entre intervalos NN adyacentes
SDNN index ms Media de las desviaciones estándar de todos
los intervalos NN comprendidos en cada
cha hipótesis. uno de los segmentos de 5 min en
De lo expuesto anteriormente se deduce el enorme que puede dividirse el registro completo
interés que han suscitado diversas técnicas de medi- pNN50 % Porcentaje de parejas de intervalos NN
ción de la actividad nerviosa autónoma en cuanto a su adyacentes que difieren en más de 50 ms
potencial clínico para la predicción de la muerte car-
díaca súbita, entre las que cabe destacar la medición Medidas geométricas
de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y de la sen- Índice triangular Número total de intervalos NN dividido
sibilidad barorrefleja (SBR). (HRV index) por la altura del histograma de todos
los intervalos NN medidos en una escala
discreta con una frecuencia de muestreo
Variabilidad de la frecuencia cardíaca de 7,8125 ms (1/128 ms) (fig. 2)
TINN ms Anchura de la base del triángulo resultante
de realizar la interpolación triangular
La frecuencia cardíaca y su control autonómico del histograma de todos los intervalos NN
de manera que el vértice coincida
En individuos normales, la frecuencia cardíaca vie-
con el valor máximo del histograma,
ne determinada por el nodo sinusal, cuya frecuencia según el método de la mínima diferencia
intrínseca de descarga es de 100 a 120 lat/min. Dicha de cuadrados
estructura recibe una rica inervación por parte del sis-
VFC: variabilidad de la frecuencia cardíaca.
tema nervioso autónomo, que regula su frecuencia de
descarga, de manera que la frecuencia cardíaca final es
el resultado del efecto neto de la actividad eferente pa-
rasimpática o vagal, que tiende a enlentecerla, y de la estudios clínicos y de investigación. Sin embargo, el
simpática, que tiende a aumentarla. En condiciones de significado y la interpretación de las múltiples y dife-
reposo, ambas están presentes de forma tónica, con rentes medidas de VFC es más complejo de lo que ha-
predominio de la actividad vagal. Con el ejercicio y bitualmente se considera y una utilización inadecuada
otras condiciones de estrés fisiológico, la actividad va- de las mismas puede llevar a conclusiones incorrectas
gal disminuye, mientras que la simpática aumenta y, y completamente infundadas. A este respecto, el grupo
con ella, la frecuencia cardíaca. Por tanto, las variacio- de expertos de la ESC (European Society of Cardio-
nes de la frecuencia cardíaca a lo largo del día son logy) y de la NASPE (North American Society of Pa-
consecuencia de las fluctuaciones en el tono autonó- cing and Electrophisiology) publicó en 1996 una serie
mico, determinadas por la influencia de multitud de de normas y recomendaciones que tienen como objeti-
factores en los centros simpáticos y parasimpáticos del vo estandarizar los métodos de análisis de la VFC, así
sistema nervioso autónomo como la respiración, el como su interpretación fisiopatológica y su aplicación
control vasomotor, los reflejos barorreceptores y qui- clínica67.
miorreceptores, los procesos de termorregulación, el Hay dos formas fundamentales de analizar la VFC:
sistema renina-angiotensina, el ejercicio y el estrés en el dominio del tiempo y en el dominio de la fre-
psicológico-emocional. cuencia. La primera se basa en el análisis de los inter-
valos RR o ciclos cardíacos, mientras que la segunda
analiza los ritmos intrínsecos de la señal de frecuencia
Métodos de análisis de la VFC
cardíaca mediante la descomposición de la misma en
La disponibilidad actual de equipos comerciales de sus componentes de frecuencia fundamentales. En las
análisis de registros Holter que llevan incorporados tablas 5 y 6 se recogen las medidas más utilizadas en
análisis automatizados de la VFC ha facilitado la ob- cada método de análisis. La figura 2 muestra la forma
tención de este tipo de medidas para la realización de de calcular el índice triangular, una medida geométrica
446
TABLA 6. Medidas de VFC basadas en el dominio de la frecuencia

Variable Unidades Descripción Rango de frecuencias
Análisis sobre registros cortos (5 min)

Potencia total 5 min ms2 Variancia de todos los intervalos NN en el segmento temporal estudiado Aproximadamente ≤ 0,4 Hz
VLF ms2 Potencia en el rango de muy baja frecuencia ≤ 0,04 Hz
LF ms2 Potencia en el rango de baja frecuencia 0,04-0,15 Hz
LF norm n.u. Potencia de baja frecuencia en unidades normalizadas LF/(potencia total-VLF)
× 100
HF ms2 Potencia en el rango de alta frecuencia 0,15-0,4 Hz
HF norm n.u. HF en unidades normalizadas
LF/HF Cociente baja/alta frecuencia
Análisis del registro completo de 24 h

Potencia total ms2 Variancia de todos los intervalos NN Aproximadamente ≤ 0,4 Hz
ULF ms2 Potencia en el rango de ultrabaja frecuencia ≤ 0,003 Hz
VLF ms2 Potencia en el rango de muy baja frecuencia 0,003-0,04 Hz
LF ms2 Potencia en el rango de baja frecuencia 0,04-0,15 Hz
HF ms2 Potencia en el rango de alta frecuencia 0,15-0,4 Hz
α Pendiente de la interpolación lineal del espectro en una escala log-log Aproximadamente ≤ 0,4 Hz
VFC: variabilidad de la frecuencia cardíaca.
basada en el histograma de intervalos RR. sus componentes de frecuencia más relevantes, midien-
Dentro del grupo de medidas basadas en el dominio do su intensidad relativa o potencia (fig. 3). Esto se rea-
del tiempo, muchas están fuertemente correlacionadas, liza mediante métodos no paramétricos (FFT: algoritmo
de manera que ofrecen información redundante. Por de la transformada rápida de Fourier) o paramétricos
ello, el grupo de expertos de la ESC-NASPE ha reco- (AR: modelo autorregresivo). Estos métodos proporcio-
mendado el uso de cuatro de ellas: la SDNN y el índi- nan una información fisiológica más detallada, pero son
ce triangular para estimar la variabilidad promedio o más difíciles de interpretar y más sensibles a los errores
global, la SDANN para estimar la variabilidad a largo de medición y la calidad del registro. Cuando se analiza
plazo y la rMSSD para estimar la variabilidad a corto el espectro de potencia mediante estos métodos, pueden
plazo. definirse 2 bandas de frecuencia características, con di-
El análisis en el dominio de la frecuencia se basa en ferentes significados fisiológicos (fig. 3):
la descomposición de la señal de frecuencia cardíaca en
Fig. 2. Cálculo del índice triangular de variabilidad (HRV index): en primer lugar, debe construirse la función de distribución de los intervalos RR,
que asigna a cada valor de longitud de RR el número de intervalos observados que tienen dicha duración. La longitud de intervalo más frecuente
(X) corresponde al valor máximo de la función de distribución (Y). El índice triangular se calcula dividiendo el área integral de la función de distribu-
ción por el máximo Y. Cuando la función de distribución es construida con una escala discreta en el eje horizontal (habitualmente usando una fre-
cuencia de muestreo de 1/128 ms), el índice triangular se calcula dividiendo el número total de todos los intervalos RR por el máximo Y.
447
Fig. 3. Análisis espectral de la

señal de frecuencia cardíaca.
ULF: banda de ultrabaja frecuen-
cia. VLF: banda de muy baja
frecuencia. LF: banda de baja fre-
cuencia. HF: banda de alta fre-
cuencia. Log PSD: logaritmo de
la densidad de potencia espec-
tral.
TABLA 7. Comparación de VFC y otros predictores La presencia de una VFC disminuida se correlacio-
no invasivos de mortalidad post-IAM na con la existencia de un balance alterado en el siste-
Variable RR (análisis de Cox)
ma nervioso autónomo, con predominio de la activi-
dad simpática respecto de la parasimpática. Diversos
VFC < 20 ms 6,67 (3,6-12,3) estudios publicados hasta la fecha han demostrado que
EV > 10/h 2,99 (1,7-5,4) una baja VFC es un potente predictor de la mortalidad
TVNS 2,53 (1,4-4,6) por todas las causas, tanto en pacientes con un infarto
Intervalo RR medio < 750 ms 3,49 (2,0-6,2) previo30,68-73 como en pacientes con miocardiopatía di-
PT positivos 2,21 (1,2-4,0)
latada74,75 y otras patologías extracardíacas76-78. En pa-
Clase Killip ≥ 2 5,64 (3,2-10,0)
Ergometría 2,66 (1,4-5,0)
cientes con un infarto reciente, la disminución en los
Edad > 65 años 3,13 (1,75-5,6) índices de la VFC es un predictor más potente que
FEVI < 40% 3,67 (2,1-6,5) otras variables como la FEVI, la frecuencia y comple-
jidad de la EV, los índices electrocardiográficos y er-
VFC: variabilidad de la frecuencia cardíaca; EV: extrasistolia ventricular; TVNS:
taquicardia ventricular no sostenida; RR: riesgo relativo; PT: potenciales tar- gométricos, y el hallazgo de PT en el ECG-PS30 (ta-
díos; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo. bla 7). Además de ser un predictor para la mortalidad
global, la VFC disminuida también se ha confirmado
en estos estudios como un potente predictor de FV y
MS en pacientes que han sufrido un IAM. Aunque las
– Banda de alta frecuencia: centrada alrededor de la
medidas en el dominio del tiempo han sido las más es-
frecuencia respiratoria (usualmente entre 0,2 y 0,4 Hz
tudiadas, el valor predictivo de la VFC también ha
en adultos) y relacionada con las fluctuaciones de la ac-
sido demostrado para las medidas en el dominio de
tividad parasimpática o vagal asociada a la respiración.
frecuencia, siendo la potencia total, la potencia de muy
– Banda de baja frecuencia (0,04 a 0,2 Hz): peor de-
baja frecuencia y la de ultrabaja frecuencia las que han
finida y atribuida a los procesos termorreguladores, ac-
demostrado una relación significativa con la mortali-
tividad vasomotora periférica y al sistema renina-an-
dad global69,79. Además, la potencia de muy baja fre-
giotensina. Esta banda está modulada por ambos
cuencia parece relacionarse de una forma más estrecha
sistemas, simpático y parasimpático, aunque con pre-
con la muerte arrítmica69.
dominio del primero. De hecho, el cociente entre la po-
Aunque la VFC disminuida es un potente predictor
tencia de baja frecuencia y la de alta frecuencia se con-
de MS independiente de otros marcadores de riesgo no
sidera como una medida del balance simpático vagal.
invasivos, su VPP cuando es considerada por sí sola
– Además de las descritas, también pueden identifi-
resulta todavía bastante modesto (próximo al 30%).
carse bandas de muy baja frecuencia (0,01 a 0,04 Hz)
Sin embargo, varios estudios30,69,72,80 han demostrado
y de ultrabaja frecuencia (10–5 a 10–2 Hz), esta última
una mejoría significativa en el VPP cuando se utiliza
en registros a largo plazo (de 24 h), cuyo significado
de forma combinada con otros predictores como la
fisiológico es poco conocido.
FEVI, los PT y la ectopia ventricular, llegando a al-
canzar valores entre el 35 y el 50%. Por otro lado, la
VFC y predicción de MS en pacientes preselección de pacientes de alto riesgo utilizando la
con cardiopatía isquémica. información combinada de los marcadores no invasi-
448
vos puede mejorar de forma significativa la capacidad cular monomórfica sostenida (TVMS) después de un
del EEF invasivo para identificar a los pacientes con IAM que era inducible en el EEF. Los autores conclu-
un alto riesgo de muerte arrítmica14. yeron que la realización de un EEF podía ser limitada
En resumen, la disminución de la VFC es un pre- únicamente a pacientes con un IAM que presentan una
dictor independiente de mortalidad cardíaca global y SBR disminuida sin pérdida de su valor predictivo. En
súbita en pacientes con infarto previo. Existe un con- un estudio de seguimiento durante 1 año, 122 pacien-
senso general en que la medición de la VFC debería tes con un IAM y SBR disminuida tenían un RR de
hacerse una semana después del episodio de IAM67. eventos arrítmicos de 23,182.
Aunque las medidas de VFC basadas en registros a Dado que el reflejo barorreceptor es un componente
corto plazo han demostrado ser útiles68, el mayor po- importante en la modulación de la frecuencia cardíaca,
der predictivo corresponde a las mediciones sobre re- varios estudios han investigado la correlación entre las
gistros de 24 h. Diferentes medidas de la VFC basa- medidas de SBR y de VFC. Bigger et al encontraron
das en el dominio del tiempo y de la frecuencia han una correlación positiva, aunque débil (0,57 a 0,63)85.
demostrado ser útiles, pero ninguna de ellas parece Sin embargo, Farrell et al81 no encontraron correlación
proporcionar una información pronóstica mejor que la significativa entre ambos tipos de medidas de la activi-
ofrecida por la SDNN y el índice triangular, que esti- dad del sistema nervioso autónomo. Esto sugiere que
man la variabilidad promedio. Aunque los puntos de la SBR y la VFC miden aspectos distintos de la activi-
corte no han sido claramente establecidos, sobre la dad autonómica. La primera expresa la actividad fási-
base de los estudios publicados puede considerarse ca o barorrefleja y la segunda mide la actividad auto-
que una SDNN < 50 ms o un índice triangular inferior nómica de una forma más global, incluyendo la
a 15 identifican al grupo de pacientes con VFC seve- actividad fásica o refleja y las influencias tónicas. El
ramente reducida, y valores de SDNN entre 50 y 100 estudio ATRAMI84, de carácter multicéntrico, incluyó
ms o del índice triangular entre 15 y 20 identifican a a 1.284 pacientes con un infarto reciente para estudiar
un subgrupo con VFC moderadamente reducida. El el posible valor pronóstico adicional de la SBR frente
valor predictivo de la VFC por sí solo es modesto, a la VFC. La presencia de una SBR disminuida (pen-
pero puede mejorar significativamente cuando se diente de la recta de regresión RR frente a presión ar-
combina con otros marcadores no invasivos. Sin em- terial inferior a 3 ms/mmHg) se asociaba a un riesgo
bargo, el conjunto de marcadores no invasivos a utili- aumentado de mortalidad cardíaca global, de forma in-
zar, así como los puntos de corte más óptimos para dependiente a la VFC, cuya disminución (SDNN < 70
conseguir la máxima capacidad predictiva, están aún ms) también estaba asociada a una mayor mortalidad
por definir. (riesgos relativos 2,8 y 3,2, respectivamente). Además,
la combinación de una SBR y una VFC disminuidas
ofrecía un valor pronóstico adicional (RR = 8,5). La
Sensibilidad barorrefleja
asociación de una FEVI inferior a 0,35 con una SBR
Otra forma de estudiar la actividad del sistema ner- disminuida se asociaba a un RR de 8,7 y con una VFC
vioso autónomo consiste en valorar el efecto sobre la baja de 6,7. La conclusión de dicho estudio fue que el
frecuencia cardíaca de la estimulación de los barorre- examen de los reflejos vagales barorreceptores en pa-
ceptores arteriales. Para ello se han utilizado tres téc- cientes con un infarto reciente aporta una información
nicas diferentes: a) elevación de la presión arterial me- pronóstica independiente de la FEVI y adicional a la
diante agentes vasoconstrictores como la fenilefrina ofrecida por las medidas de la VFC.
para examinar el tono vagal reflejo; b) disminución de
la presión arterial con agentes vasodilatadores como el
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO.
nitroprusiato para examinar el tono reflejo simpático,
ESTIMULACIÓN VENTRICULAR
y c) estimulación directa de los barorreceptores carotí-
deos mediante succión en el cuello. De ellas, la más El objetivo de esta técnica es valorar la presencia o
empleada en los diversos estudios ha sido la infusión no de arritmias ventriculares inducibles mediante la
de fenilefrina con representación de los cambios del estimulación del tejido miocárdico con catéteres-elec-
intervalo RR en función de los cambios en la presión trodo introducidos percutáneamente (fig. 4). Desde el
arterial, utilizándose la pendiente de la recta de regre- ápex y el tracto de salida de ventrículo derecho se rea-
sión correspondiente como una medida de la actividad liza estimulación con trenes a distintas frecuencias
vagal refleja. (600 y 400 ms, por ejemplo), introduciendo extraestí-
La SBR está disminuida en pacientes que han sufri- mulos (EE) con intervalos de acoplamiento progresi-
do un IAM, y una disminución severa de la misma es vamente menores. Si existen áreas de conducción lenta
capaz de identificar a un subgrupo de pacientes con en el corazón, los EE introducidos durante el EEF pro-
alto riesgo de eventos arrítmicos81-84. Farrell et al81 en- vocan un mayor enlentecimiento de la conducción y
contraron que la SBR estaba significativamente dismi- bloqueo unidireccional, condiciones que conducen al
nuida en pacientes que presentaban taquicardia ventri- inicio y mantenimiento de TV sostenida. Por tanto, el
449
Fig. 4. Inducción de una TV me-

diante estimulación ventricular.
La taquicardia es inducida me-
diante estimulación en el ventrí-
culo derecho con un tren de 8
latidos seguido de 2 extraestí-
mulos con intervalos de acopla-
miento progresivamente más
cortos.
EEF informa de la presencia o no de un sustrato reen- arritmias es mayor en enfermedad multivaso y en IAM
trante que, bajo la influencia de factores desencade- complicado con insuficiencia cardíaca o con arritmias
nantes y moduladores, puede dar lugar a TV. ventriculares en las primeras 48 h, si bien la capacidad
de discriminación de estos datos (aunque significativa)
es modesta93.
Prevalencia de arritmias inducibles
5. Tratamiento trombolítico. Algunos autores94-96
han encontrado una menor inducibilidad de arritmias
Depende de los siguientes factores:
ventriculares en pacientes tratados con trombolíticos,
sugiriendo que la reperfusión precoz reduce el sustrato
1. Protocolo de estimulación. La probabilidad de
arritmogénico al disminuir el tamaño del IAM. En
inducir arritmias ventriculares es mayor si se estimula
cambio, McComb et al97 no observaron diferencias en
desde más de un punto86 y con varios EE. Richards et
la permeabilidad de la arteria responsable del IAM
al13 comprobaron que la mayor S y VPP se conseguían
en pacientes con TV inducible y sin ella.
al emplear 1 a 3 EE con pulsos al doble del umbral
6. Arritmias en estudio Holter. La inducción de TV
diastólico.
es más frecuente en pacientes con EV frecuente92. Asi-
2. Tiempo transcurrido desde IAM. Comparando
mismo, en casos de TVNS se induce TVMS en 40-
EEF realizados 2 días consecutivos, se ha observado
50%, aunque las características electrocardiográficas de
que la reproducibilidad de la TV sostenida inducida de
las TVNS espontáneas no predicen qué pacientes con
ciclo superior a 240 ms es alta (cercano a 100%). No
enfermedad coronaria tendrán TV sostenida inducible98.
sucede lo mismo con la FV inducida o la TV con ciclo
menor de 240 ms (reproducibilidad del 44%)87. Sin
embargo, sí se observaron variaciones en la inducibili- Valor pronóstico de la estimulación
dad de TV cuando el intervalo temporal es mayor88-90. ventricular
Por tanto, el momento en que se realice el EEF influirá
Analizando los distintos estudios se observan resul-
en las arritmias ventriculares sostenidas inducibles.
tados contradictorios. Esto se debe al reducido tamaño
3. FEVI. Si es superior a 0,40, la inducibilidad de
de la muestra en cada estudio, los distintos protocolos
TV es baja (5-11%)61,91, mientras que si es menor de
de estimulación empleados, el tipo de pacientes inclui-
0,40, se inducen TV en 50-52%. Asimismo, la presen-
dos, los diferentes períodos de seguimiento y el trata-
cia de aneurisma ventricular izquierdo favorece la in-
miento no aleatorio con fármacos antiarrítmicos en al-
ducibilidad de arritmias ventriculares92.
gunos casos.
4. Características del IAM. La inducibilidad de
Los posibles resultados de la estimulación ventricu-
450
TABLA 8. Valor pronóstico de la estimulación ventricular programada

Tiempo Seguimiento
Año N desde IAM medio Predicción de EARR y mortalidad cardíaca
Bhandari et al99 1989 75 14 ± 5 días 18 meses EARR

arritmias ventriculares sostenidas: S 71%, E 60%, VPP 15%
TVSI (no FVI): S 57%, E 78%, VPP 21%
Cripps et al16 1989 75 21 días 16 meses EARR
(rango, 5-81) TVMSI: S 100%, E 97%, VPP 75%
TVP/FVI: S 0%, E 80%, VPP 0%
Iesaka et al92 1990 133 1,8 ± 1,1 meses 21 meses EARR
TVMSI: S 82%, E 87%, VPP 36%, VPN 98%
TVMSI + FE ↓: S 36%, E 97%, VPP 50%, VPN 94%
TVMSI o FE ↓: S 100%, E 75%, VPP 28%, VPN 100%
Richards et al13 1991 313 7-10 días 740 días EARR
TVI ciclo ≥ 230: S 58%, E 95%, VPP 30%, VPN 98%
Si además FE ↓: S 67%, E 91%, VPP 46%, VPN 96%
MC al año
TVI ciclo ≥ 230: S 25%, E 94%, VPP 17%, VPN 96%
E: especificidad; EARR; eventos arrítmicos;. FE: fracción de eyección ventricular izquierda; FVI: fibrilación ventricular inducida; MC: mortalidad cardíaca; N: número
de pacientes;. S: sensibilidad;. TVI: taquicardia ventricular inducible; TVMSI: taquicardia ventricular monomórfica sostenida inducible; TVP: taquicardia ventricular
polimórfica; VPP: valor predictivo positivo; VPN: valor predictivo negativo.
lar tras IAM son: no arritmias inducibles, TVNS, bajo riesgo arrítmico), una combinación de pruebas no
TVMS y FV. No todas las arritmias inducidas tienen invasivas consigue VPN similares. Además, Cripps et
importancia clínica. Los pacientes sin arritmias induci- al16 demostraron que una combinación de pruebas no
bles o con TVNS inducible tienen un riesgo bajo de invasivas (PT, EV frecuente) con datos clínicos tenía S
eventos arrítmicos. Respecto a la FV, carece de signifi- y VPP comparables a los obtenidos con EEF.
cado pronóstico adverso a largo plazo16,61,99,100. Así,
Bourke et al100 encontraron la misma incidencia de TV
Combinación del EEF con pruebas
espontánea o MS tras 1 año de seguimiento en pacien-
no invasivas
tes postinfarto con FV inducible y sin arritmias induci-
bles (0,6%). La mayoría de estudios concluyen que la
Para mejorar el VPP se han seleccionado pacientes
inducción de TVMS con frecuencia menor de 270
para EEF siguiendo criterios clínicos o resultados de
lat/min en EEF realizado en el primer mes tras IAM es
pruebas no invasivas. Varios autores101-103 han estudia-
factor predictivo de eventos arrítmicos posteriores,
do el valor pronóstico de la estimulación programada
aunque con alto número de falsos positivos13,16,61,99.
en casos de enfermedad coronaria y TVNS. Se conse-
Por ejemplo, Richards et al13 comprobaron que la TV
guía inducción de TVMS en el 40-50% de los pacien-
inducida era el mejor predictor de MS o TV espontá-
tes. Observaron una baja incidencia de eventos arrít-
nea, con un riesgo de eventos arrítmicos 15,2 veces
micos en ausencia de arritmia inducible y en casos de
mayor que la ausencia de inducibilidad de TV. En este
arritmia inducible suprimible con fármacos103. Por el
trabajo calcularon que de 1.000 pacientes sometidos a
contrario, los pacientes con TV inducible no suprimi-
EEF, 39 tendrán eventos arrítmicos durante el primer
ble, que fueron dados de alta con tratamiento antiarrít-
año. El EEF identificará como de riesgo a 73 pacien-
mico empírico, tuvieron un mayor número de arritmias
tes, 22 de los cuales presentarán eventos, mientras que
en el seguimiento, si bien no puede descartarse efecto
será negativo en 927, de los cuales 17 tendrán eventos
proarrítmico de los fármacos.
arrítmicos. En la tabla 8 se resume el valor pronóstico
Por su parte, Iesaka et al92 y Richards et al13 analiza-
de la estimulación ventricular en 4 estudios13,16,92,99.
ron la capacidad predictiva de fenómenos arrítmicos si
Otros autores89,94, sin embargo, observan escasa corre-
se combinaban EEF y FEVI deprimida. Se observó un
lación entre arritmias inducibles tras IAM y episodios
mayor VPP de la combinación respecto al EEF aislado
arrítmicos durante el seguimiento.
(el 46-50 frente al 30-36%).
Dado que se trata de una prueba invasiva y con bajo
Pedretti et al14 proponen seleccionar para EEF pa-
VPP en la mayoría de trabajos, no está justificada la re-
cientes que cumplan 2 o más de los siguientes crite-
alización de EEF para estratificación de riesgo post-
rios: FEVI menor de 0,40, duración del QRSf ≥ 106
IAM sin tener en cuenta datos clínicos o el resultado de
ms y 2 o más rachas de TVNS. Con dichos criterios se
pruebas no invasivas. De hecho, aunque el EEF aislado
identifican pacientes de riesgo con un VPP del 44% y
tiene un VPN alto (por tanto, identifica a pacientes de
451
TABLA 9. Combinación de pruebas no invasivas y estimulación ventricular programada

Criterios de selección Resultados Seguimiento
Año N para EEF N’ de EEF medio Eventos arrítmicos
Wilber et al106 1990 100 Cardiopatía isquémica crónica, 100 TVSI 2 años Parada cardíaca en 37% en TVSI
FE < 0,40 y TVNS asintomática en 37% (11% si arritmias suprimibles,
50 % si arritmias no suprimibles)
frente a 6% en no TVSI
Bhandari et al107 1992 86 IAM Killip II o superior y angina 86 TVSI 18 meses 32% de EARR (MS, TVS) en TVSI
moderada o severa o TVNS en 22% frente a 7% en el resto
al menos 48 h tras IAM
Zoni-Berisso et al104 1996 286 IAM con FE < 0,40 o potenciales 103 TVMSI 12 meses Probabilidad de estar libre de EARR:
tardíos o arritmias complejas en 10,7% si TVI: 44%
(EV ≥ 10/h o dobletes o TVNS) si no TVI: 95%
Andresen et al33 1999 657 IAM con: EARR en 6,6% con Holter o FE
a) Holter: EV ≥ 20/h o ≥ 10 304 TVMSI 37 meses anormales frente a 3,4% con Holter
dobletes/día o TV o (146) en 15% y FE normales (p = 0,05)
b) FE ≤ 0,40 En un grupo sometido a EEF: EARR
en 18,2% en TVMSI frente a 4%
en EEF normal (p = 0,032)
EARR: eventos arrítmicos; EEF: estudio electrofisiológico; EV: extrasistolia ventricular; FE: fracción de eyección; MS: muerte súbita; N: número de pacientes; N’:
número de pacientes seleccionados para estimulación ventricular. TVNS: taquicardia ventricular no sostenida; TVMSI: taquicardia ventricular monomórfica sosteni-
da inducible; TVSI: taquicardia ventricular sostenida inducible. En el estudio de Andresen se indica entre paréntesis el número al que finalmente se hizo el estudio.
un VPN del 99%. fundamental actuar sobre los factores de riesgo car-
En otros estudios33,104-106, recogidos en la tabla 9, se diovascular del paciente, disminuyendo la progresión
han seleccionado pacientes para EEF combinando da- de la arteriosclerosis y el riesgo de trombosis corona-
tos clínicos, FEVI deprimida, presencia de PT y arrit- ria. Además, deben tratarse, si las hubiera, la isque-
mias ventriculares complejas en el Holter. mia, mediante tratamiento médico o revasculariza-
Bhandari et al107, estudiando a pacientes con IAM ción percutánea o quirúrgica según los casos, y la
Killip II o mayor y angina moderada o severa o TVNS insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular. Unido
(excluyendo insuficiencia cardíaca de difícil control o a estas medidas generales, se ha estudiado el papel de
necesidad de revascularización), obtuvieron para la los fármacos antiarrítmicos y del desfibrilador auto-
predicción de eventos arrítmicos con EEF un VPP mático en la prevención de MS tras IAM en pacien-
> 30% y un VPN del 93%, siendo especialmente útil tes de riesgo.
en IAM Killip III o IV. A pesar del alto VPN, se ha
observado108, no obstante, que un EEF negativo en
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
pacientes con IAM previo y TVNS no implica necesa-
riamente buen pronóstico si se asocian FEVI severa- Los estudios CAST109 y SWORD110 demostraron un
mente deprimida y antecedentes de insuficiencia cardí- aumento de mortalidad después del IAM tras trata-
aca congestiva. miento con fármacos I-C de la EV frecuente en el pri-
Recientemente, Andresen et al33 han comprobado mero y con D-sotalol de pacientes con disfunción ven-
que el uso combinado de pruebas no invasivas (eco- tricular en el segundo estudio. Por ello, debe evitarse
cardiograma y Holter) y EEF identifica un grupo de el uso de dichos fármacos en estos pacientes. Otros in-
pacientes con alto riesgo de eventos arrítmicos (el vestigadores han analizado la utilidad de la amiodaro-
18,2% tras 37 meses de seguimiento) tras IAM: FEVI na y de los betabloqueantes en los pacientes con alto
≤ 0,40 o > 20 EV/h o ≥ 10 dobletes/día o TV y TVMS riesgo arrítmico tras IAM, con los resultados que se
inducible. No se analizó en estos trabajos el posible exponen a continuación.
efecto beneficioso de un desfibrilador implantable. A
este respecto, los estudios MADIT, CABG-Patch y
Amiodarona en la prevención
otros se revisan en el apartado «Desfibrilador automá-
de MS tras infarto
tico implantable profiláctico».
A principios de los años 90 se publicaron los estu-
dios BASIS, PAT y SSSD. El estudio BASIS (Basel
TRATAMIENTO PARA LA PREVENCIÓN
Antiarrhythmic Study of Infarct Survival)111 incluyó a
DE MUERTE SÚBITA
312 pacientes menores de 71 años que presentaron du-
Para prevenir a largo plazo la MS tras un IAM es rante la fase hospitalaria del IAM arritmias grado 3 o
452
TABLA 10. Estudios EMIAT y CAMIAT

EMIAT CAMIAT
Número de pacientes 1.486 1.202

Criterios de inclusión Pacientes de 18-75 años con IAM previo ≤ 0,4 Pacientes mayores de 19 años con IAM previo y EV
y FEVI ≤ 0,4 frecuente y/o repetitiva
Edad media 60 ± 10 años 64 ± 11 años
FEVI media 0,3 ± 0,07 No disponible
Seguimiento medio 21 meses 21,5 meses
Mortalidad global 13,86% A frente a 13,73% P 9,4% A frente a 11,4% P
Mortalidad cardíaca total 11,44% A frente a 11,98% P 7,26% A frente a 9,23% P
Mortalidad arrítmica 4,44% A frente a 6,73% P 3,96% A frente a 5,54% P
Muertes arrítmicas y PCR* 5,65% A frente a 8,21% P 4,12% A frente a 6,54% P
Conclusiones Reducción de mortalidad arrítmica y muerte arrítmica Reducción de muerte arrítmica y PCR. Sin DS en el resto
y PCR. Sin DS en el resto
*En el estudio EMIAT se analizó parada cardíaca reanimada; en el estudio CAMIAT, fibrilación ventricular reanimada. Los datos de mortalidad son resultado de un
análisis por intención de tratamiento. A: tratamiento con amiodarona; DS: diferencias significativas. EV: extrasistolia ventricular; FEVI: fracción de eyección ventri-
cular izquierda; IAM: infarto agudo de miocardio; P: tratamiento con placebo; PCR: parada cardíaca reanimada.
4b de Lown. Fueron asignados aleatoriamente a fár- se observaron diferencias significativas en la morta-

macos antiarrítmicos clase I (guiados por EEF), amio- lidad total (objetivo principal del estudio): 13,86%
darona o ningún tratamiento antiarrítmico. Al año de en el grupo con amiodarona y 13,73% en el grupo
seguimiento se observó una mortalidad global del 5% control, p = NS, independientemente del grado de
en el grupo con amiodarona frente a 13% en pacientes depresión de la FEVI (≤ 0,30 o 0,30-0,40). Tampoco
sin medicación antiarrítmica (p = 0,024). Sin embargo, se observaron diferencias en la mortalidad cardíaca
este estudio presenta varias limitaciones: el tamaño de total. Sin embargo, sí se observó una reducción del
la muestra es reducido y no se trata de un estudio do- 35% (IC del 95%: 0-58; p = 0,05) en la mortalidad
ble ciego ni controlado con placebo. Además, es lla- arrítmica, así como una reducción del 32% (IC 95%:
mativa la elevada mortalidad de los pacientes del gru- 0-54, p = 0,05) en la combinación de muerte arrítmi-
po control con FEVI conservada (9%). En el estudio ca y parada cardíaca reanimada. También se realizó
PAT (Polish Arrhythmia trial)112 se estudiaron 613 pa- un análisis de eficacia (por tratamiento recibido) con
cientes menores de 75 años con infarto reciente y con- las mismas conclusiones, si bien la reducción en
traindicaciones para tratamiento betabloqueante, que mortalidad por arritmias fue más marcado en este
fueron tratados con amiodarona o placebo. Aunque la caso. Respecto a la suspensión del tratamiento, se
mortalidad cardíaca fue menor en el grupo con amio- produjo en el 38,5% de pacientes tratados con amio-
darona (el 6,2 frente al 10,7%; p = 0,048), no se en- darona y en el 21,4% del grupo placebo. En el 5,9%
contraron diferencias estadísticamente significativas de los primeros, las causas fueron alteraciones endo-
en la mortalidad global (el 6,9 frente al 10,7%; p = crinas y en el 3,2%, alteraciones en la frecuencia y
0,095). Respecto al estudio SSSD (Spanish Study of ritmo cardíacos.
Sudden Death)113, 368 pacientes con FEVI 0,20-0,45 En el estudio CAMIAT (Canadian Amiodarone
tras IAM y Holter con EV ≥ 3/h, dobletes o TVNS Myocardial Infarction Arrhythmia Trial)115 se anali-
fueron asignados aleatoriamente a amiodarona, meto- zaron pacientes mayores de 19 años con IAM 6-45
prolol o ningún tratamiento antiarrítmico. No hubo di- días antes y Holter con EV frecuente (≥ 10/h) y/o re-
ferencias significativas en la mortalidad total entre petitiva (≥ 3 latidos a 100-120/min o 3-10 latidos a
los pacientes tratados con amiodarona y los que no re- más de 120/min). Mil doscientos dos pacientes fue-
cibieron ningún tratamiento (el 3,5 frente al 7,7%; ron asignados aleatoriamente a tratamiento con amio-
p = 0,19). darona (606 pacientes) o con placebo (596 pacien-
En 1997 se publicaron los estudios EMIAT y CA- tes). En la monitorización Holter, el 60,4%
MIAT, ambos aleatorizados, doble ciego y controlados presentaban sólo EV frecuente, el 20% sólo EV repe-
con placebo, de tamaño muestral medio (tabla 10). titiva y el 18,6% ambas. Tras un seguimiento medio
En el estudio EMIAT (European Myocardial In- de 1,79 años, no se observaron diferencias significa-
farct Amiodarone Trial)114 se incluyeron 1.486 pa- tivas en la mortalidad global, cardíaca y arrítmica en-
cientes entre 18 y 75 años, con IAM previo y FEVI tre ambos grupos y sí en la combinación de muerte
(determinada a los 5-21 días del IAM) ≤ 0,40, asig- arrítmica y FV reanimada (objetivo principal del es-
nándose 743 a cada grupo de tratamiento (placebo y tudio): analizando intención de tratamiento, tasa me-
amiodarona). Tras un seguimiento medio de 21 media anual de 2,29% en el grupo tratado con amiodaro-
ses, en un análisis por intención de tratamiento, no na frente al 3,71% en los tratados con placebo (p =
453
0,029) y, considerando análisis de eficacia, el 1,77 y administración al ingreso de una dosis intravenosa de
el 3,38%, respectivamente (p = 0,016). Al igual que betabloqueantes, seguida de su administración por vía
en el estudio EMIAT, se analizó la suspensión del oral, ha demostrado los siguientes beneficios clí-
tratamiento, que se produjo en el 36,4% del grupo nicos121,122:
con amiodarona y en el 25,5% de pacientes tratados
con placebo, sobre todo por efectos secundarios (el – Disminución de la intensidad y duración del dolor.
26,1 y el 13,7%, respectivamente). – Reducción del área de infarto.
En resumen, considerando en conjunto estos estu- – Disminución de la incidencia de arritmias graves.
dios, especialmente EMIAT y CAMIAT, la amiodaro- – Disminución del número de reinfartos y de la inci-
na no mejora la supervivencia global en los pacientes dencia de rotura cardíaca.
analizados. Por tanto, no está indicado el uso siste- – Reducción de la mortalidad a corto y largo plazo.
mático de amiodarona en la prevención de MS tras
IAM. Un metaanálisis de 27 ensayos aleatorizados123, con
Algunos autores han estudiado en estos trabajos a cerca de 27.000 pacientes incluidos, demostró que la
subgrupos de pacientes. No obstante, estos análisis administración de betabloqueantes durante la fase agu-
deben interpretarse con cautela dado que con fre- da de un infarto de miocardio se asociaba a una reduc-
cuencia son posteriores al diseño del estudio. Ade- ción significativa de la mortalidad global (13%; p <
más, se han observado resultados contradictorios. 0,02), del riesgo de reinfarto no fatal y de la incidencia
Así, en los estudios BASIS111 y PAT112,116, la amioda- de parada cardíaca intrahospitalaria. En el estudio
rona sólo reducía significativamente la mortalidad en ISIS-1121, el mayor beneficio se concentra en los dos
pacientes con FEVI ≥ 0,40. Por el contrario, en un primeros días y parece debido, fundamentalmente, a
subestudio del EMIAT117, la mortalidad global se re- una reducción de la rotura cardíaca.
ducía bajo tratamiento con amiodarona si FEVI < La administración a largo plazo de fármacos beta-
0,30. Lamentablemente, en el estudio CAMIAT no se bloqueantes en pacientes que han sufrido un IAM,
analizó la FEVI. también ha sido valorada en varios estudios. Un meta-
Otro subgrupo que ha sido objeto de análisis es el análisis de 25 ensayos aleatorizados, con más de
formado por pacientes con betabloqueantes. En el es- 23.000 pacientes incluidos123, encontró una reducción
tudio EMIAT, los pacientes bajo tratamiento betablo- del 22% en la mortalidad cardíaca global, del 32% en
queante (el 44,28% del total) presentaron un notable el riesgo de MS y del 27% en la incidencia de reinfar-
descenso en la mortalidad cardíaca y arrítmica si reci- to no fatal. El estudio Beta-Blocker Pooling Project
bían también amiodarona. Los investigadores del estu- (BBPP)124 analizó los resultados de nueve ensayos ale-
dio CAMIAT sólo analizaron el porcentaje de pacien- atorizados, con un total de 13.679 pacientes. La morta-
tes con betabloqueantes al inicio del estudio y no lidad global se redujo en un 24% (p < 0,0001) en los
durante el seguimiento, por lo que, como indican algu- enfermos tratados con betabloqueantes. Posteriormen-
nos autores118, no se pueden extraer conclusiones de te, un metaanálisis de los cinco estudios realizados con
los efectos del tratamiento combinado a largo pla- metoprolol125, con 5.474 pacientes, comprobó una re-
zo. Recientemente119, combinando datos de EMIAT y ducción significativa del 19% en la mortalidad global
CAMIAT, se comprobó un menor riesgo de muerte y del 42% en la mortalidad súbita. Más recientemente,
cardíaca y arrítmica en los pacientes con ambos trata- Gottlieb et al126, en un registro de 201.752 pacientes
mientos al inicio del estudio comparados con aquellos con un IAM, encontraron una reducción significativa
sin betabloqueantes, independientemente de si recibían de la mortalidad global en todos los subgrupos de pa-
o no amiodarona. Estos autores recomiendan mantener cientes tratados con betabloqueantes (reducción entre
los betabloqueantes cuando se inicia tratamiento con el 28 y el 40%). No se analizó de forma específica la
amiodarona. Sin embargo, se requieren estudios pros- mortalidad súbita.
pectivos para conocer el efecto de la combinación a En resumen, los betabloqueantes han sido ensaya-
largo plazo sobre la mortalidad. dos en pacientes que han sufrido un IAM, demostran-
do que son capaces de lograr una reducción de la
mortalidad cardíaca global y de la MS cuando son ad-
Betabloqueantes y prevención de MS
ministrados tanto en la fase aguda como a largo plazo.
tras infarto
El beneficio parece ser la consecuencia de un efecto
El uso de fármacos betabloqueantes en pacientes de grupo y ha sido constatado tanto para los cardiose-
que han sufrido un IAM se asocia con una reducción lectivos (atenolol121, metoprolol122,125,127-129, bisopro-
de la mortalidad global, tanto durante la fase aguda lol130) como para los no selectivos (propanolol131, ti-
como en su administración a largo plazo. Durante la molol132, carvedilol133). Únicamente se tienen dudas
fase aguda, los beneficios clínicos de la utilización de acerca de los agentes betabloqueantes con actividad
fármacos betabloqueantes han sido analizados en al simpaticomimética intrínseca (pindolol, oxprenolol)
menos 33 estudios comparativos con placebo120. La que no han demostrado buenos resultados e incluso
454
podrían ser perjudiciales134. Sólo el acebutolol, que

tiene una ASI modesta, ha demostrado un claro efecto
beneficioso135. En cuanto al sotalol, un fármaco beta-
bloqueante con propiedades antiarrítmicas de clase
III, no ha demostrado beneficio, lo que se atribuye a
sus propiedades proarrítmicas. De hecho, el d-sotalol,
con actividad principalmente antiarrítmica, se asoció
con un aumento de la mortalidad en el estudio
SWORD110.
La mayoría de los estudios previos han valorado el
efecto beneficioso de los fármacos betabloqueantes en
la población general de pacientes con un IAM. Los
análisis por subgrupos de algunos de dichos estudios
han puesto de manifiesto que el beneficio clínico de
los betabloqueantes se extiende a todos los subgrupos,
independientemente de la edad, sexo, localización del
infarto, FEVI y otras variables124,126,132. Sin embargo,
para un beneficio relativo similar, las poblaciones de
mayor riesgo (mayor edad, arritmias ventriculares, his-
toria de insuficiencia cardíaca, FEVI deprimida, etc.)
obtendrían un beneficio absoluto de mayor cuantía. Al
respecto, tres grandes estudios aleatorizados han valo-
rado el efecto beneficioso de los betabloqueantes en
pacientes con fallo cardíaco crónico y FEVI deprimi-
da, de etiología isquémica o no isquémica. El estudio
del carvedilol133 incluyó a 1.094 pacientes con insufi-
ciencia cardíaca crónica (el 47% de etiología isquémi-
ca), demostrando una reducción de la mortalidad glo- Fig. 5. Imagen del generador de un desfibrilador autómatico implanta-
bal y de la MS (el 65 y el 55%, respectivamente). El ble bicameral.
beneficio fue independiente de la etiología del fallo
cardíaco. Por su parte, el estudio CIBIS-II130, utilizó el
bisoprolol e incluyó a 2.647 pacientes con insuficien-
cia cardíaca crónica (el 50% de etiología isquémica).
El tratamiento con bisoprolol se asoció con una reduc-
ción del 32% en la mortalidad global y del 42% en la
incidencia de MS. Dicho beneficio era independiente
de la etiología de la disfunción ventricular. Por último,
el estudio MERIT-HF127, con 3.991 pacientes incluidos
(el 66% con cardiopatía isquémica), ha corroborado
los hallazgos de los estudios previos, demostrando una
reducción de la mortalidad global y de la incidencia de
MS del 34 y del 41%, respectivamente. Igual que en
los estudios previos, el beneficio fue independiente de
la etiología y de la severidad de la insuficiencia car-
díaca.
A modo de conclusión, los fármacos betabloquean-
tes deberían emplearse en todos los pacientes con un
IAM que no presenten contraindicaciones para los Fig. 6. Radiografía de tórax de paciente portador de DAI bicameral de
mismos, ya que reducen la mortalidad cardíaca global última generación.
y arrítmica. La administración debería comenzar en la
fase aguda, en especial en pacientes de mayor riesgo,
para ser mantenida, posteriormente, de forma indefini-
da. Los pacientes con un mayor riesgo de eventos ad- mente de este grupo de fármacos.
versos cardiovasculares son los que obtendrían un ma-
yor beneficio de su utilización. La presencia de una
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
FEVI deprimida no sólo no es una contraindicación,
IMPLANTABLE PROFILÁCTICO
sino que este subgrupo de pacientes se beneficia clara-
455
Los desfibriladores automáticos son dispositivos de los pacientes de cada grupo estaban bajo trata-
implantables para la detección y tratamiento de arrit- miento con fármacos antiarrítmicos tipo I al mes de
mias ventriculares (fig. 5). En los últimos años han incluirse en el estudio, con el consiguiente riesgo de
experimentado un notable avance136 con la incorpo- proarritmia y escaso efecto antiarrítmico al no ser la
ración de dispositivos bicamerales, terapias de esti- TV suprimible con procainamida141. También se ob-
mulación antitaquicardia, funciones de marcapaso y servan claras diferencias en la proporción de pacien-
sistemas de almacenamiento de electrogramas. Asi- tes tratados con amiodarona (el 2% en el grupo DAI
mismo, las técnicas de implantación son más senci- frente al 79,5%) o betabloqueantes (el 28% en grupo
llas, colocándose en región pectoral de modo similar DAI frente al 8,6%). No obstante, los autores indican
a un marcapaso (fig. 6). Respecto a su aplicación clí- que el análisis de regresión de Cox no encontró in-
nica, los desfibriladores implantables han demostra- fluencia significativa de los fármacos antiarrítmicos
do gran eficacia y seguridad como terapia frente a en el riesgo.
TV o FV. No obstante, los desfibriladores automáti- Respecto a su aplicación clínica, el número de pa-
cos implantables (DAI) no están exentos de riesgo. cientes que cumplen sus criterios es reducido. Every
Grimm et al137, en un estudio prospectivo de 144 pa- et al142, estudiando a 94.797 pacientes incluidos en el
cientes con DAI de tercera generación, encontraron registro CAST, encontraron que sólo el 0,3-1,7%
alguna complicación en un 28% tras un seguimiento cumplían los criterios de inclusión del estudio MA-
de 21 ± 15 meses. Un 16% tuvieron descargas ina- DIT. Por tanto, sería preciso estudiar un elevado nú-
propiadas, sobre todo por taquicardias supraventri- mero de pacientes para encontrar algún paciente MA-
culares, aunque también por TVNS y sobresensado DIT.
de miopotenciales. En un 4% se observaron proble-
mas relacionados con electrodos, especialmente por
Estudio CABG-Patch (Coronary Artery
desplazamiento. Otras complicaciones fueron menos
Bypass Graft Patch Trial)
frecuentes. No se observaron muertes perioperato-
rias ni infecciones. Se describen, a continuación, los Se incluyeron 900 pacientes 143 menores de 80
estudios MADIT, CABG-Patch y otros que evalúan años pendientes de cirugía electiva de bypass, con
el DAI profiláctico en pacientes de alto riesgo tras FEVI < 0,36 y alteraciones en el ECG-PS (uno de
IAM. los siguientes criterios: duración del QRS ≥ 114
ms, RMS40 < 20 µV o duración del QRS terminal
por debajo de 40 µV > 38 ms). Se asignaron alea-
Estudio MADIT (Multicenter Automatic
toriamente a implantación de desfibrilador durante
Defibrillator Implantation Trial)
la cirugía (446 pacientes) y a un grupo control
En la era prefibrinolítica se observó que los pa- (454 pacientes). Tras un seguimiento medio de 32
cientes con IAM previo, disfunción ventricular y meses, no se encontraron diferencias significativas
TVNS presentaban una alta mortalidad a los 2 años en la mortalidad entre ambos grupos: 101 muertes
(en torno a 30%)8. El estudio MADIT138 incluyó a (71 cardíacas) en el grupo DAI frente a 95 muertes
196 pacientes menores de 75 años con IAM previo (72 cardíacas) en el grupo control (razón de riesgo
(3 o más semanas antes), en clase funcional I-III de = 1,07; intervalo de confianza 0,81-1,42; p = no
la NYHA, que cumplían las siguientes condiciones: significativa). Para este estudio se seleccionaron
FEVI ≤ 0,35, TVNS asintomática y TV sostenida pacientes de alto riesgo 144: el 83% había presenta-
inducida monomórfica con 1-3 EE y ciclos de 600 do un IAM previo, la mitad tenía antecedentes de
y 400 ms o TV con ciclo < 230 ms, TVP o FV con insuficiencia cardíaca, la FEVI media era 0,27 ±
1-2 EE, no suprimibles tras tratamiento con procai- 0,06 y el 55% tenía enfermedad de 3 vasos. De he-
namida. Estos pacientes fueron asignados aleatoria- cho, la mortalidad actuarial a 24 meses era alta
mente a DAI (95 pacientes) o tratamiento conven- (18%), aunque no tanto como en el estudio MA-
cional (101 pacientes), observándose a los 27 DIT (32%).
meses una mejoría en la supervivencia del grupo Comparando la mortalidad global a los 48 días de la
con DAI: 15 muertes (11 cardíacas) en el grupo cirugía145, no se encontraron diferencias significativas
DAI (15,8%) frente a 39 muertes (27 cardíacas) en entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencias en el
el grupo de tratamiento convencional (38,6%) (ra- desarrollo de arritmias postoperatorias146, shock, san-
zón de riesgo = 0,46; intervalo de confianza 0,26- grado o insuficiencia cardíaca, aunque en el grupo
0,82; p = 0,009). DAI fueron más frecuentes las infecciones y la insufi-
La interpretación y aplicación clínica del estudio ciencia respiratoria.
MADIT ha sido motivo de controversia139,140. Una li- Bigger et al147 analizaron los mecanismos de muerte
mitación de este estudio es la ausencia de un verda- considerando causas arrítmicas y no arrítmicas. Com-
dero grupo control, no pudiendo descartarse un efec- parando la mortalidad acumulada a 42 meses, la mor-
to proarrítmico de algunos fármacos. Así, el 11-13% talidad arrítmica fue del 4% en el grupo DAI frente al
456
6,9% en el grupo control (p = 0,057) y la mortalidad identificar a una población de pacientes de alto riesgo
no arrítmica, del 13 y del 12,4%, respectivamente (p = arrítmico tras un IAM mediante un EEF realizado a
0,275). Los autores concluyen que el DAI reduce la pacientes seleccionados mediante pruebas no invasi-
muerte arrítmica en un 45%, sin efecto sobre la muerte vas. Los resultados de otros estudios que utilizan un
no arrítmica. Dado que el 71% de las muertes fueron planteamiento similar (pruebas no invasivas seguidas
no arrítmicas, no se redujo significativamente la mor- de EEF), actualmente pendientes de finalización, ayu-
talidad total. darán a identificar, de forma más precisa, a pacientes
de alto riesgo que podrían beneficiarse de un DAI pro-
filáctico151.
Otros estudios
Existen varios estudios pendientes de realización o
AGRADECIMIENTO
publicación. Los más importantes son:
Al Dr. Aureliano Almazán por su contribución en la figura
– SCD-HEFT: Sudden Cardiac Death in Heart Fai- 1 y por sus comentarios sobre el manuscrito. A Medtronic
lure Trial148, donde se trata de determinar si la amioda- IbéricaTM por la figura 5. A Guidant CPITM por la figura 6 y
rona o el DAI reducen la mortalidad total en pacientes por la información sobre el estudio MUSTT.
con enfermedad coronaria o miocardiopatía no isqué-
mica, en clase II o III de la NYHA, con FEVI < 0,36.
– MADIT II: Multicenter Automatic Defibrillator
Implantation Trial II148, en el que se valorará el benefi-
cio profiláctico del DAI en pacientes con enfermedad BIBLIOGRAFÍA
coronaria y al menos un IAM previo, con FEVI <
0,30. 1. Marcus FI, Cobb LA, Edwards JE, Kuller L, Moss AJ, Bigger
– Beta-blocker Strategy plus Implantable Cardiover- JTJ et al. Mechanism of death and prevalence of myocardial is-
ter Defibrillator Trial149. Se incluyen pacientes con IAM chemic symptoms in the terminal event after acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 1988; 61: 8-15.
reciente, FEVI ≤ 0,35 y una de las siguientes condicio- 2. Almendral J, Villacastín J, Arenal A, Ortiz M, Pérez-Castellano
nes: 10 o más EV/h, variabilidad reducida o PT. Todos N, González S. Arritmias después del infarto de miocardio. En:
los incluidos deben tolerar al menos 25 mg de metopro- Delcán JL, editor. Cardiopatía isquémica. Madrid: Ene Edicio-
lol al día. Este grupo de pacientes se asigna aleatoria- nes, 1999; 713-748.
3. Andresen D, Bruggemann T, Behrens S, Ehlers C. Risk of ven-
mente a tratamiento convencional o EEF. En este caso, tricular arrhythmias in survivors of myocardial infarction. Pa-
si se inducen arritmias, se implanta desfibrilador; en cing Clin Electrophysiol 1997; 20: 2699-2705.
caso contrario, reciben tratamiento convencional. 4. Rouleau JL, Talajic M, Sussex B, Potvin L, Warnica W, Davies
– MUSTT: Multicenter Unsustained Tachycardia RF et al. Myocardial infarction patients in the 1990s: their risk
Trial150. Se incluyen pacientes menores de 80 años con factors, stratification and survival in Canada: the Canadian As-
sessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am Coll
enfermedad coronaria, FEVI ≤ 0,40 y TVNS. Se reali- Cardiol 1996; 27: 1119-1127.
za en todos ellos estimulación ventricular programada 5. Risk stratification and survival after myocardial infarction.
desde 2 puntos introduciendo 1 a 3 EE. En caso de in- N Engl J Med 1983; 309: 331-336.
ducción de TVMS con ciclo > 220 ms o FV (en este 6. Mukharji J, Rude RE, Poole WK, Gustafson N, Thomas LJJ,
Strauss HW et al. Risk factors for sudden death after acute myo-
caso, con un máximo de 2 EE), se asignan aleatoria- cardial infarction: two- year follow-up. Am J Cardiol 1984; 54:
mente a no tratamiento o a tratamiento guiado con 31-36.
EEF, incluyendo DAI en ausencia de respuesta a fár- 7. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myo-
macos. cardial infarction. The Multicenter Diltiazem Postinfarction
El objetivo principal es la determinación del riesgo Trial Research Group. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.
8. Bigger JTJ, Fleiss JL, Kleiger R, Miller JP, Rolnitzky LM. The
de MS en casos de FEVI deprimida, TVNS y arritmias relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular
inducibles y la utilidad del tratamiento guiado por EEF dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial in-
en la reducción de mortalidad. Los resultados (pen- farction. Circulation 1984; 69: 250-258.
dientes de publicación) indican un riesgo de MS de 9. Zaret BL, Wackers FJ, Terrin ML, Forman SA, Williams DO,
Knatterud GL et al. Value of radionuclide rest and exercise left
32% a los 5 años en la población del estudio, una re- ventricular ejection fraction in assessing survival of patients af-
ducción de muerte arrítmica del 27% en los pacientes ter thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results
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