NEURONA

POTENCIAL DE ACCIÓN
TRANSMISIÓN NERVIOSA

MVZ. MSA. VICTOR RAÚL CANO FUENTES.

LABORATORIO DE FISIOLOGÍA VETERINARIA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
UNAMBA
 NEURONA
 La neurona es la
unidad funcional
básica del sistema
nervioso.
 Polo de entrada.
 Elemento de
decisión.
 Canal de transmisión
a distancia.
 Polos de salida.
 NEURONA
 NEURONAS.
 Se clasifican:
 *Según su estructura:
 Unipolares: estructuras parecidas
a las de axon y una dendrita, se
ubican en los invertebrados.
 Pseudomonopolares: se ubican en
el ganglio de la raíz dorsal de la
médula espinal que presentan dos
prolongaciones.
 Bipolares: Por ejemplo las
interneuronas de la médula
espinal.
 Multipolares; Por ejemplo están
las Células de Purkinge del
cerebelo, también las
motoneuronas.
 NEURONAS.
 *Según su función:
 Sensitivas o
Aferentes
 Motoras o
Eferentes
 De asociación
CITOLOGIA DE LA NEURONA
 Citología de las neuronas. Las neuronas son células de tamaño variable. Las hay
pequeñas como las células grano de la corteza cerebelosa, con un diámetro de 5 a
6 µm, mientras que otras son voluminosas, como las llamadas células piramidales
gigantes de Betz en la corteza motora, de 25 a 100 µm de diámetro, según la
especie. Posee cuatro partes:
 Soma (cuerpo celular o pericarion)
 Dendritas
 Axon
 Terminales presinápticas.
 POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO DE LOS NERVIOS
 El potencial de membrana de reposo de las grandes fibras nerviosas cuando no están
transmitiendo señales nerviosas es de alrededor de - 90 milivoltios.
 TRANSPORTE ACTIVO DE IONES SODIO Y POTASIO A TRAVES DE LA MEMBRANA:
BOMBA DE SODlO·POTASIO.
POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO DE LOS NERVIOS

 FUGA DE POTASIO DE SODIO A TRAVES DE

LA MEMBRANA DEL NERVIO.
POTENCIAL DE MEMBRANA DE
REPOSO DE LOS NERVIOS
 Origen del potencial de reposo normal de la
membrana
 En la Figura 5-5 se muestran los factores
importantes para el establecimiento del potencial
de reposo normal de la membrana (- 90
milivoltios), Son los siguientes:
 CONTRIBUCION DEL POTENCIAL DE
DIFUSION DEL POTASIO.
 CONTRIBUCION DE LA DIFUSION DE SODIO
ATRAVES DE LA MEMBRANA DEL NERVIO.
 CONTRIBUCION DE LA BOMBA DE Na+-K+.
POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
 POTENCIAL DE ACCIÓN NERVIOSO
 POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
 FASE DE REP0S0. Durante esta fase, se dice
que la membrana esta -polarizada-, debido al
potencial de membrana negativo de -90
milivoltios que existe.
 FASE DE DESPOLARlZACIÓN. En este
momento, la membrana se vuelve súbitamente
permeable a los iones sodio, lo que permite el
flujo hacia el interior del axón de enormes
cantidad es de iones sodio cargados
positivamente. El estado -polarizado- normal
de - 90 milivoltios se neutraliza
inmediatamente por los iones sodio entrantes, y
el potencial se eleva rápidamente en dirección
positiva. Esto recibe el nombre de
despolarización.
 FASE DE REPOLARlZACIÓN: Los canales de
sodio comienzan a cerrarse y los canales de
potasio se abren más de lo habitual.
Entonces, una rápida difusi6n de iones
potasio hacia el exterior restablece el
potencial de reposo negativo normal de la
membrana. Esto se denomina repolarización
de la membrana.
 POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
 Canales de sodio y de potasio activados por el de
voltaje.
 Canal de sodio activado por el voltaje: activación e
inactivación del canal
 Canales de potasio activado por el voltaje y su
activación:
 POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
 FUNCIONES DE OTROS IONES DURANTE EL
POTENCIAL DE ACCIÓN
 IONES IMPERMEABLES CARGADOS
NEGATIVAMENTE (ANIONES) DENTRO DEL
AXON.
 Dentro del axón existen numerosos iones carga
dos negativamente que no pueden atravesar los
canales de la membrana. Entre ellos se
encuentra n los aniones de las moléculas
proteicas y de muchos compuestos orgánicos de
fosfato, compuestos de sulfato y otros.
 I ONES CALCIO.
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS
CANALES DE SODIO CUANDO EXISTE UN
DÉFICIT DE IONES CALCIO.
 Los canales de calcio son numerosos tanto en el
musculo cardiaco como en el musculo liso. De
hecho, en algunos tipos de musculo liso, los
canales rápidos de sodio apenas están
presentes, de modo que los potenciales de
acción están producidos casi exclusivamente por
la activación de los canales lentos de calcio.
 POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
 INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
 UN CÍRCULO VICIOSO DE
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA ABRE LOS
CANALES DE SODIO.
 UMBRAL PARA LA INICIACIÓN DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN.
 Esto ocurre cuando el número de iones Na+ que
entran en la fibra supera al número de iones K+
que la abandonan. Por lo general, es necesaria
una elevación brusca de 15 a 30 milivoltios del
potencial de membrana. Por tanto, un aumento
brusco del potencial de membrana en una gran
fibra nerviosa desde -90 milivoltios hasta -65
milivoltios aproximadamente suele causar la
aparici6n explosiva del potencial de acción.
Este nivel de - 65 milivoltios es el denominado
umbral para la estimulación.

 POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO
 PROPAGACION DEL POTENCIAL DE ACCION
 DIRECCIÓN DE LA PROPAGACIÓN.
 PRINCIPIO DEL TODO 0 NADA.
 RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES IONICOS DE SODIO Y DE
POTASIO UNA VEZ COMPLETADOS LOS POTENCIALES DE ACCION:
IMPORTANCIA DEL METABOLISMO ENERGETICO
 De hecho, las fibras nerviosas grandes pueden transmitir desde 100000
hasta 50 millones de impulsos - número que depende del tamaño de la
fibra y de otros factores –antes de que las diferencias de
concentración hayan descendido hasta un punto en que cese la
conducción del potencial de acción.
 En algunos casos, la membrana excitable no se repolariza
inmediatamente después de la despolarización; en su lugar, el potencial
permanece en una meseta próxima al pico de la punta durante muchos
milisegundos y s610 entonces comienza la repolarización. La meseta
ocurre gracias a canales rápidos y a canales lentos.
 RITMICIDAD DE ALGUNOS TEJIDOS EXCITABLES: DESCARGA
REPETITIVA
 Se producen normalmente descargas autoinducidas repetitivas, fenómeno
denominado ritmicidad, en el corazón, en la mayor parte del musculo liso
y en muchas de las neuronas del sistema nervioso central. Estas
descargas rítmicas producen 1) el latido rítmico del coraz6n, 2) el
peristaltismo intestinal, y 3) los acontecimientos neuronales tales como
el control rítmico de la respiración.
 NECESIDAD DE UN PROCESO DE REEXCITACION PARA LA RITMICIDAD
ESPONTANEA:
 ASPECTOS ESPECIALES DE LATRANSMISION DE SEÑALES EN LOS TRONCOS
NERVIOSOS
 FIBRAS NERVIOSAS
MIELINIZADAS Y NO
MIELINIZADAS:
 La vaina de mielina es depositada
alrededor del axón por las células de
Schwann de la siguiente manera:
 Depositando múltiples capas de
membrana celular que contienen la
sustancia lipidica esfingomielina.
 Esta sustancia es un excelente
aislante eléctrico que reduce el flujo
de iones a través de la membrana en
unas 5000 veces y reduce la
capacitancia de la membrana hasta 50
veces.
Proceso de Mielinización
 CONDUCCIÓN SALTATORIA EN LA FIBRAS MIELINIZADAS DE UN NÓDULO A
OTRO
 Aunque los iones no pueden fluir
significativamente a través de las gruesas
vainas de mielina de los nervios mielínicos,
pueden hacerlo con gran facilidad a
través de los nódulos de Ranvier.
 Par tanto, los potenciales de acción solo
se pueden producir en los nódulos. Los
potenciales de acción incluso son
conducidos de nódulo a nódulo, tal como
se muestra en la Figura 5-17; esto
recibe el nombre de conduccion
saltatoria.
 Es decir, la corriente eléctrica fluye a
través de los líquidos extracelulares
fuera de la vaina de mielina, y también a
través del axoplasma dentro del axón de
nódulo a nódulo, excitando los nódulos
sucesivos uno detrás de otro.
 Por tanto, el impulso nervioso se desplaza
saltando a lo largo de la fibra, lo cual es
el origen del término saltatorio.
 CONDUCCIÓN SALTATORIA EN LA FIBRAS MIELINIZADAS DE UN NÓDULO A
OTRO
 La conducción saltatoria tiene valor por
dos razones.
 En primer lugar, al hacer que el
proceso de despolarización salte
grandes intervalos a lo largo del eje de
la fibra nerviosa, este mecanismo
aumenta entre 5 y 50 veces la
velocidad de transmisión nerviosa en las
fibras mielínicas.
 En segundo lugar, la conducción a saltos
conserva energía para el axón, ya que
tan solo se despolarizan los nódulos,
dando lugar a una perdida quizá cien
veces menor de iones de la que sería
 Otra característica de la conducción
necesaria de otro modo, Y requiriendo, saltatoria en las grandes fibras mielínicas
por tanto, poco metabolismo para es la siguiente: el excelente aislamiento
restablecer las diferencias de proporcionado por la membrana de
concentración de los iones sodio y mielina, y la reducción de unas 50 veces
potasio a través de la membrana en la capacitancia de la membrana
después de una serie de impulsos permiten que se produzca la
nerviosos. repolarización con poca transferencia de
iones.
 CONDUCCIÓN SALTATORIA EN LA FIBRAS MIELINIZADAS DE UN NÓDULO A
OTRO

 Velocidad de conducción en las fibras

nerviosas
 La velocidad de conducción en las
fibras nerviosas varía desde tan solo
0.25 m/s, en las fibras no
mielinizadas muy pequeñas hasta 100
m/s (la longitud de un campo de futbol
en un segundo) en las fibras
mielinizadas muy grandes.
SINAPSIS Y NEUROTRANSMISIÓN
 La sinapsis es un sitio de interacción entre dos
células especializadas para la transmisión del
impulso nervioso, generalmente una neurona
o su prolongación y otra neurona o efector
(por ejemplo, fibra muscular, glándulas).
 Está constituida por tres elementos: el
terminal presináptico, la célula postsináptica
y un espacio o hendidura sináptica. Las
sinapsis se clasifican en dos grupos: eléctricas
y químicas (la mayoría).
Sinapsis: zona especializada de contacto
entre las neuronas donde tiene lugar la
transmisión de la información.
→ zona de contacto especializada entre una
célula presináptica y una célula
postsináptica (nerviosa, muscular o
glandular), siendo el flujo de información de
la 1ª a la 2ª.

→ Tipos:
• Eléctricas: poco frecuentes en
mamíferos
• Químicas: la inmensa mayoría
 SINAPSIS ELÉCTRICAS
 En las sinapsis eléctricas (efapsis) la hendidura sináptica
es pequeña (3.5 nn) y la corriente generada por el
potencial de acción en la neurona presináptica fluye
directamente a la célula postsináptica a través de
canales que en su conjunto constituyen uniones
comunicantes o en hendidura (gap junctions). Los
canales jónicos están formados por un par de cilindros
denominados conexones, uno que atraviesa la
membrana plasmática presináptica y otro la
postsináptica.
 Ambos se hallan en contacto entre sí y cada uno está
formado por seis moléculas de conexina. La
conductancia de los canales puede ser modulada por
variaciones del Ca 2+ citoplasmático o del voltaje y por
fosforilaciones dependientes de cinasas evocadas por
segundos mensajeros. Las sinapsis eléctricas permiten
el envío de señales despolarizantes en forma
bidireccional y la sincronización de neuronas
interconectadas.
 Sin embargo. la transmisión eléctrica no es exclusiva
del sistema nervioso. ya que también se la encuentra
en el miocardio, el músculo liso y el hígado.
SINAPSIS ELÉCTRICAS
 SINAPSIS QUÍMICA
1. En las sinapsis químicas no hay continuidad
estructural entre la membrana presináptica y
la postsináptica, y la hendidura sináptica es
más ancha (20-40 µm, el terminal
presináptico posee vesículas sinápticas con
miles de moléculas de neurotransmisor.
Sinapsis químicas

Los receptores median los cambios en el potencial de

membrana de acuerdo con:
– La cantidad de NT liberado
– El tiempo que el NT esté unido a su receptor

Existen dos tipos de potenciales postsinápticos:

• PEPS – potencial excitatorio postsináptico: despolarización
transitoria (apertura de canales Na+). Un solo PEPS no
alcanza el umbral de disparo del potencial de acción.
• PIPS – potencial inhibitorio postsináptico: la unión del NT a
su receptor incrementa la permeabilidad a Cl- y K+, alejando a
la membrana del potencial umbral.
 LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
1. Al llegar el potencial de acción al terminal se
produce la apertura de un canal de Ca2+ y,
en consecuencia. una pequeña corriente de
entrada de Ca2+.
2. Esta entrada es facilitada por la
despolarización y. disminuida por la
hiperpolarización.
3. Una ligera despolarización de la membrana
aumenta la entrada de Ca2+ e incrementa la
cantidad de transmisor liberado por los
siguientes potenciales de acción. Una ligera
hiperpolarización tiene el efecto opuesto.
4. A nivel molecular las vesículas sinápticas (VS)
están ancladas al citoesqueleto por medio de
moléculas denominadas sinapsinas (la. lb. Ila y
Ilb).
5. Las sinapsinas la y Ib, son sensibles a
fosforilaciones por cinasas.
6. En forma no fosforilada, las sinapsinas unen
las vesículas a los filamentos de actina.
 LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
 LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA.
7. Al despolarizarse el terminal presináptica,
entra Ca2+ que activa a la proteína-cinasa
dependiente de Ca2+-calmodulina, se
fosforilan las sinapsinas y se liberan las VS,
que pueden así moverse hacia el sitio activo.
8. Las VS viajan hacia el sitio activo en la
membrana presináptica, donde se fijan o
amarran gracias a reconocinnentos moleculares
recíprocos.
9. El amarre de las VS involucra la formación de
un complejo que incluye proteínas del
citoplasma (NSE [proteína de fusión sensible a
la N-etilmaleimida] y SNAP (proteínas NSF
solubles de amarre), proteínas de
reconocimiento de la vesícula que están
insertadas en sus membranas y que se
denominan genéricamente VSNARE (VAMP
[proteínas de membrana asociadas a vesículas]
o sinaptobrevinas), y proteínas de
reconocimiento insertadas en la membrana
postsináptica, denominadas genéricamente T-
SNARE (SNAP25 y sintaxina).
 LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
 LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA.
10. Temporariamente se formaría un canal iónico
durante la fusión de la vesícula secretoria a
la membrana presinaptica.
11. Este poro es similar a una unión comunicante y
se dilata durante la exocitosis, con aumento
de la conductancia.
12. La entrada de Ca2+ al terminal sería la
causante de la dilatación del poro y de la
liberación del transmisor.
13. Una vez liberado el transmisor, la membrana
de la vesícula se fusiona con la del terminal.
14. Luego la membrana será reciclada hacia el
aparato de Golgi por medio de vesículas
recubiertas de una proteína denominada
clatrina.
 SINAPSIS Y NEUROTRANSMISIÓN
 Las neuronas liberan otras sustancias sin necesidad de
realizar exocitosis: por ejemplo:
 Las prostaglandinas, los metabolitos de la
lipooxigenasa y gases como el óxido nítrico (NO) y el
monóxido de carbono (CO) atraviesan la membrana
neuronal por difusión. Estas sustancias pueden actuar
en las sinapsis como mensajeros químicos o como
señales retrógradas que difunden de la célula
postsinaptica a la presináptica para regular la
liberación del transmisor.
 Otras sustancias pueden salir del terminal nervioso por
medio proteínas transportadoras o carriers si su
concentración intracelular es suficientemente alta. Por
ejemplo, los transportadores de GABA y de glutamato,
que recaptan al neurotransmisor, en la retina pueden
invertir su dirección y liberado en el espacio
extracelular.
 Otras sustancias simplemente salen del terminal a una
tasa baja (escape o leak out). Cerca del 90% de la
acetilcolina que deja los terminales lo hace de esta
forma, pero este flujo, por ser continuo y de bajo nivel,
es funcionalmente inefectivo.
 NEUROTRANSMISORES
 Podemos definir a un transmisor como una sustancia que es liberada en una
sinapsis por una neurona y que afecta a otra célula, neurona u órgano
efector de manera específica.
 Los mensajeros químicos deben reunir cuatro criterios para ser
considerados transmisores:
 Ser sintetizados en la neurona;
 Estar presentes en el terminal presináptico y ser liberados para ejercer una
acción definida sobre la neurona postsináptica o el órgano efector.
 Cuando se los administra exógenamente, producen la acción del transmisor
liberado endógenamente (activa los mismos canales y/o segundos
mensajeros).
 Debe existir un mecanismo específico de remoción de su sitio de acción.
 El sistema nervioso hace uso de dos clases principales de sustancias
químicas: a) neurotransmisores de bajo peso molecular, y b) péptidos
neuroactivos o neuropéptidos (pequeñas cadenas de aminoácidos).
 NEUROTRANSMISORES
 PRINCIPALES NETUROTRANSMISORES
 Transmisores de bajo peso molecular
 Aminas biogénicas  Taquicininas
 Noradrenalina (NA) Adrenalina  Sustancia P (SP)
 Dopamina (DA) Histamina  Kassinina (sustancia K)
 Serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT)  Eledoisina
 Acetilcolina (ACh)  Fisalaemina

 Aminoácidos  Secretinas
 Acido gamma-aminobutírico (GABA)  Secretina
 Glutamato  Glucagón
 Glicina  Polipéptido intestinal vasoactivo
 Polipéptido gástrico inhibidor (GIP)
 Neuropéptidos
 Hormona liberadora de somatotrofina
 Opioides
 Somatostatinas
 Metencefalina
 Somatostatina
 Leuencefalina
 Polipéptido pancreático (PP)
 Dinorfina A/dinorfina B
 Neuropéptido Y (NPY)
 β-Endorfina
 Gastrinas
 Péptidos neurohipofisiarios
 Gastrina
 Vasopresina (VP) u hormona antidiuretica (ADH)
 Colecistocinina (CCK)
 Oxitocina (ONT)
 (Neurofisinas)
 NEUROTRANSMISORES
 ACETILCOLINA. La acetilcolina se encuentra en las motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal, en neuronas preganglionares de los sistemas
simpático y parasimpático, en neuronas posganglionares del sistema parasimpático y
en muchas sinapsis del cerebro cuyos cuerpos están localizados en el núcleo basal y
sus proyecciones en la corteza.
 AMINAS BIOGÉNICAS. Este grupo comprende las catecolaminas (así denominadas
porque tienen un grupo catecol (3,4-dihidroxibencenol) y la Serotonina, aunque
también se ha incluido a la histamina. Son derivados de la tirosina.
 En el sistema nervioso central, la noradrenalina se encuentra en el locus coeruleus,
cumple funciones modulatorias y tiene amplias proyecciones en la corteza. el
cerebelo y la médula espinal. Está además en las neuronas posganglionares del
sistema nervioso autónomo.
 Las células de la médula suprarrenal y algunas neuronas del SNC sintetizan
adrenalina. En las células mencionadas, la enzima PNMT metila a la noradrenalina
para originar adrenalina. La enzima requiere de 5-adenosilmetionina como dador de
metilos.
 SEROTONINA. La serotonina o 5-hidroxitriptamina (5-HT) es un neurotransmisor
derivado del aminoácido triptófano. La serotonina se encuentra distribuida en el
SNC a lo largo del tronco encefálico preferentemente en la línea media, en los
denominados núcleos del rafe. Las neuronas serotoninérgicas proyectan sus axones
a la corteza, el hipocampo, el hipotálamo. el cerebelo y la médula espinal. La
serotonina participa en la regulación del sueño (provoca), el humor, el sexo y el
dolor (inhibe).
 NEUROTRANSMISORES
 HISTAMINA. La histamina deriva del aminoácido histidina por descarboxilación mediada por la
histidina-descarboxilasa (parece ser específica). Es una hormona local activa en la reacción
inflamatoria y en el control de la vasculatura, el músculo liso y las glándulas exocrinas (por ejemplo,
la secreción del jugo gástrico). Está concentrada en el hipotálamo, uno de los centros de regulación
de la función hormonal.
 AMINOÁCIDOS TRANSMISORES. Los más relevantes son la glicina, el GABA y el glutamato.
 LA GLICINA, sintetizada a partir de la serina, es un transmisor inhibitorio de la médula espinal.
 El ácido gammaaminobutírico (GABA) es un neurotransmisor inhibitorio derivado del ácido
glutámico. Es posiblemente el neurotransmisor inhibitorio más importante y se lo encuentra en la
corteza cerebral, el hipocampo, la médula espinal, en las células de Purkinje y en cesto del cerebelo,
en las células grano del bulbo olfatorio y en las células amacrinas y horizontales de la retina.
También se lo halla en otros tejidos. como las células instilares del páncreas y en la glándula
suprarrenal.
 El glutamato y el aspartato son dos aminoácidos excitatorio.
 El glutamato es probablemente el aminoácido excitatorio más importante del sistema nervioso
central de los mamíferos. Actúa sobre cinco subtipos de receptores: a) los ionotrópicos NMDA. KA y
AMPA, y b) los metabotrópicos L-AP4 y trans-ACPD. El glutamato está relación: con la fisiología del
aprendizaje por medio de mecanismo de potenciación a largo plazo (LTP) e influye en el desarrollo
normal de las conexiones sinápticas.
 También está relacionado con la epilepsia y el daño isquémico.
 El ácido glutámico, al ser liberado en exceso en el sistema nervioso en situaciones de isquemia,
acarrea daño del sistema nervioso por sobreestimulación de sus receptores.
 Acetilcolina

RECEPTORES DE Adrenalina/
noradrenalinal
NEUROTRANSMISORES ina
Dopamina

Serotonina

Histamina

Adenosina

GABA

Glutamato

Glicina
Neuropéptidos
RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
RECEPTORES DE NEUROTRANSMISORES
 INACTIVACION DE NEUROTRANSMISORES

 La remoción del
transmisor de la
hendidura sináptica pone
fin a la transmisión recaptación
sináptica. La remoción es
necesaria para evitar que
la sinapsis se vuelva
difusión
refractaria por
desensibilización del
receptor. Los mecanismos degradación
involucrados son tres:
difusión, degradación
enzimática y recaptación.
 La difusión: es un
mecanismo genérico de
todo neurotransmisor.
 INACTIVACION DE NEUROTRANSMISORES
 La degradación enzimática: se observa principalmente en el sistema
colinérgico. La aeetilcolinesterasa (AChE). enzima ubicada en la membrana
postsináptica y/o en las membranas de las células musculares, inactiva al
neurotransmisor rápidamente al hidrolizarlo en colina y acetato. A
continuación el terminal recapta la colina por un mecanismo de alta
afinidad.
 Existen otras enzimas que degradan neurotransmisores en el sistema
nervioso o fuera de él que, sin estar relacionadas con la finalización de la
transmisión sináptica. pueden regular la concentración del neurotransmisor
en la neurona o inactivar los transmisores que han sido recaptados, como,
por ejemplo. la monoaminooxidasa (MA0) y la catecol-O-metiltransferasa
(COMT). Se han desarrollado inhibidores de la MAO con utilidad en el
tratamiento de la hipertensión arterial y la depresión. Es de notar que
estas enzimas no se encuentran en la biofase (hendidura sinóptica) sino en
el interior de los terminales sinópticos.
 Los péptidos se inactivan por difusión y por proteólisis mediante
peptidasas extracelulares.
 INACTIVACION DE NEUROTRANSMISORES
 La recaptación es el mecanismo de inactivación más frecuentemente encontrado en
el sistema nervioso. Se inactivan por recaptación la noradrenalina, la dopamina, la
serotonina y los aminoácidos glutamato, GABA, glicina y colina.
 Los neurotransmisores son reincorporados a los terminales presintíptícos por
mecanismos de alta afinidad que involucran moléculas transportadoras.
 Los transportadores pertenecen a una superfamilia de proteínas integrales que
atraviesan la membrana doce veces, están glicosiladas en el dominio extracelular,
dependen de Na+ y usan energía del ATP.
 Cada neurona tiene su mecanismo de recaptación característico.
 Estos mecanismos pueden ser objeto de manipulaciones farmacológicas; así, en las
depresiones endógenas en que hay un déficit serotoninérgico, el bloqueo de la
recaptación del neurotransmisor por antidepresivos tricíclicos aumenta la
concentración de serotonina en la hendidura sináptica y mejora al paciente.