Tema X.

PARASITOSIS INTESTINAL

CLASIFICACION DE LOS PARASITOS INTESTINALES → HELMINTOS

• NEMATELMINTOS - Necator americanus
- Ascaris lumbricoides • PLATELMINTOS
- Enterobius vermicularis o Cestodos
- Trichuris trichiura - Hymenolepis nana
- Strongyloides stercoralis - Taenia saginata
- Ancylostoma duodenale - Taenia solium

- Toxocara canis
1.
1. TRICHURIASIS (Trichuris trichiura) (NEMÁTODO) → GEOHEMILTIASIS

La tricuriasis está producida por Trichuris trichiura, un nematodo o gusano redondo, con forma de látigo, que
habita el ciego y el colon ascendente. El huésped principal es el ser humano, que adquiere la infección al
ingerir los huevos embrionados. Las larvas salen del cascarón en el intestino delgado superior y penetran en
las vellosidades intestinales. Los gusanos avanzan con lentitud hacia el ciego, donde las 3/4 partes
proximales en forma de látigo permanecen en la mucosa superficial, mientras que la corta porción distal o
posterior queda libre en la luz. En un plazo de 1 a 3 meses, la hembra adulta comienza a poner huevos y
produce unos 5.000-20.000 al día. Después de su excreción con las heces se produce el desarrollo
embriónico en unas 2 o 4 semanas bajo condiciones óptimas de temperatura y suelo.

Predomina en las zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. El agente etiológico (Trichuris trichiura)
se localiza en colon, penetrando las glándulas/criptas de Liberkhun Esta penetración lo hace ayudado por
.

una lanceta retráctil que le permite profundizar hasta quedar fuertemente enclavados.

La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados

Ciclo de vida:

Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en cuyo caso no son
infectantes. Caen en tierra húmeda con temperatura entre 14 °C y 30 °C, desarrollan larvas en un período de
dos semanas a varios meses, para convertirse en huevos infectantes por vía oral. Los huevos pueden
permanecer en la tierra embrionados por varios meses o años siempre que no haya sequedad en el suelo. La
infección es por vía oral, en el interior del aparato digestivo los huevos sufren ablandamiento de sus
membranas y se liberan larvas en el intestino delgado, las que penetran a las glándulas de Lieberkhun, en
donde tienen un corto período de desarrollo y luego pasan al colon, en el cual maduran y viven aprox. 1 a 3
años. Los gusanos se enclavan por su parte delgada a la mucosa del intestino grueso. Después de copular la
hembra produce huevos fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo (la hembra puede
producir entre 3000 y 20000 huevos por día).

✓ Patogenia: La principal lesión producida por los tricocéfalos proviene de la lesión mecánica. Es una
lesión traumática que causa inflamación local, edema y hemorragia con pocos cambios histológicos.
La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves existe una verdadera colitis
y cuando hay intensa invasión del recto puede presentarse PROLAPSO de la mucosa rectal.

✓ Clínica: El cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, diarrea con moco y sangre
(disentería crónica), pujo, tenesmo. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las
cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. Prolapso rectal OJO.

• Diagnostico: Identificación de los huevos en las materias fecales y la rectosigmoidoscopia permite

observar los parásitos localizados en la mucosa.
 ✓ Tratamiento
• Mebendazol: dosis 100mg dos veces al día durante 3 días consecutivos.
• Flubendazol: dosis 100mg cada 12 horas durante tres días consecutivos.
• Albendazol: dosis 400 mg en una toma después del desayuno por 3 días. ELECCIÓN
• Oxantel-pirantel: dosis 10-15 mg por kg de peso en una toma.

4. ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides)

Epidemiología: Se puede presentar a cualquier edad, la tasa más alta sucede en niños en edad preescolar o
escolar temprana, relacionada posiblemente con la frecuente permanencia del niño en el suelo.

✓ Ciclo evolutivo:

Los parásitos adultos habitan en la luz del intestino delgado (yeyuno-íleon) en donde se realiza la cópula y
luego la puesta de huevos, los huevecillos son expulsados al exterior con las heces y si existen las
condiciones adecuadas de humedad y temperatura entre 20 y 33 °C se inicia la embriogénesis y se forma una
larva de 1er estadio a los 10 días. Una semana después se produce la primera muda y se forma una larva de
2do estadio que sigue rodeada de membranas ovulares y constituye la forma infectante.

La infección se produce al inhalar (menos frecuente) o ingerir la forma infectante. Los huevos llegan al
estómago donde son sometidos a la acción de los jugos digestivos y pasan al duodeno donde ocurre la
eclosión, quedando libre la larva de 2do estadio la cual atraviesa la mucosa intestinal pasa por las venas
mesentéricas llega al hígado, luego a la vena cava inferior alcanzando la aurícula derecha y a través de las
arterias pulmonares llega a los capilares pulmonares, los cuales rompen y llegan a los alvéolos. Alcanza el 3er
estadio (a los 9 días) que comienza su ascenso por la vía respiratoria (bronquiolos, bronquios, tráquea) para
luego ser deglutidas y de esta forma llegar al esófago y el duodeno en donde sufre las últimas mudas y se
transforma en adulto.

✓ Patología y manifestaciones clínicas

La patología y el cuadro clínico se pueden presentar en tres formas: respiratoria, intestinal y las
localizaciones erráticas, que van a depender de la cantidad de parásitos y de la frecuencia de los episodios.

• Manifestaciones respiratorias y alérgicas

Las larvas al pasar por los pulmones producen ruptura de los capilares y los alvéolos produciendo
hemorragia e inflamación. Las manifestaciones pueden ser leves y muchas veces pasan como un catarro.
Cuando la invasión larvaria es mayor y está acompañada de hipersensibilidad (prurito, edema, irritación
conjuntival, y eosinofilia) es común el síndrome de Löeffler que es un cuadro respiratorio agudo en donde se
presentan lesiones múltiples en los alveolos, abundante infiltrado inflamatorio y hemorrágico, los pacientes
presentan disnea, tos seca o productiva, estertores, fiebre y eosinofilia.

• Manifestaciones intestinales
En el intestino delgado los parásitos adultos causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la
presión que ejercen por su gran tamaño. En las infecciones comunes se observa dolor abdominal difuso,
anorexia, meteorismo, diarrea, distención abdominal, vómitos y deficiencia de peso. Sin embargo cuando la
infección es masiva se pueden presentar cuadros de obstrucción intestinal.

• Migraciones
Pueden presentarse por causa no conocida aunque son desencadenadas generalmente por cambios en
las condiciones del hábitat, ya sean cambios de temperaturas o presencia de ciertos fármacos como
anestésicos y antihelmínticos benzoimidazólicos causando complicaciones. Las manifestaciones clínicas
causadas por Ascaris erráticos son variadas de acuerdo a los órganos afectados.

✓ Complicaciones
• Obstrucción intestinal: cuando la infección es masiva y los parásitos se
entrelazan y forman nodos (pelotón de ascaris).
• Ictericia obstructiva y colangitis.
• Absceso hepático.
• Peritonitis aguda: cuando hay perforación intestinal.
• Expulsión de Ascaris por la boca, fosas nasales y ano, incluso oído externo.
• Pancreatitis: La teoría prevalente sobre la fisiopatología de la PA incluye diferentes etapas. Primero, un evento inicial que genera
injuria de las células acinares pancreáticas. La injuria celular produce edema pancreático y una respuesta inflamatoria local, con
liberación de mediadores inflamatorios. La producción de citoquinas y quimioquinas provoca una respuesta inflamatoria sistémica.
La magnitud de esta respuesta inflamatoria determina la severidad clínica de la PA y puede llevar a complicaciones como necrosis
pancreática, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de causa no infecciosa y falla multiorgánica

✓ Diagnóstico
• Clínico- epidemiológico: se realiza el diagnóstico en base a la sintomatología conjuntamente con los
antecedentes epidemiológicos aportados por el paciente durante la anamnesis.
• Métodos de laboratorio: examen microscópico de extensiones de heces, permiten demostrar de forma
directa la presencia del parásito. Se utilizan el examen directo de heces o los métodos de concentración
(Kato-Katz o Ritchie).
• Hematología completa → para detectar eosinofilia.
• Métodos especializados: se incluyen
o Rx de abdomen: para el diagnóstico de obstrucciones intestinales por Ascaris lumbricoides.
o Rx de tórax: para orientar el diagnóstico de neumonitis ascaridiana.
o Ecografía abdominal: se pueden observar los vermes adultos.

✓ Tratamiento
El tratamiento de elección para la ascaridiasis intestinal es:
• Mebendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito.dosis única de 500mg VO. No es
recomendado para infecciones masivas ya que puede provocar la migración de los parásitos.
• Albendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito. Dosis única de 400mg vía oral para
todas las edades.
• Pamoato de Pirantel: produce parálisis
espástica de los gusanos. dosis única de 10 a
15mg/Kg/peso.
• Piperazina: produce la parálisis flácida del
parásito con una posterior expulsión rápida por
los movimientos peristálticos.
Es el fármaco de elección para obstrucción
intestinal y biliar a una dosis de 150mg/Kg por
vía oral /sonda nasogástrica al principio
seguida de 6 dosis de 65mg/Kg a intervalos de
12h por vía oral. Se administra como jarabe por.
• Ivermectina: se utiliza una dosis única de 200 µg/Kg.
•

5. TAENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium)

Taenia saginata
Es la teniasis habitual en nuestro medio y es ocasionada por la ingestión de carne infestada de bovinos. El
gusano adulto posee, como todos los cestodos, una cabeza o escólex provisto de ventosas de fijación y un
cuerpo formado por anillos o proglótides, los anillos maduros están repletos de huevos fecundados.

Patogenia. El ciclo del parásito se inicia con la eliminación de anillos por las heces, liberándose en el exterior
millares de huevos que contienen un embrión hexacanto ya formado. Estos son ingeridos por un bóvido, el
embrión queda libre en su aparato digestivo, atraviesa la pared intestinal, pasa a la circulación general,
atraviesa el pulmón y llega a los músculos, donde se enquista, formando un cisticerco que a los 3 ó 4 meses
se hace infestante. Al ingerir carne que contenga cisticercos, insuficientemente cocida, la larva se libera en el
estómago, el escólex se fija en el intestino delgado e inicia la formación de anillos que, 2 ó 3 meses más
 tarde, se empiezan a eliminar por las heces completando el ciclo parasitario. Debido a la presencia de un solo
parásito en el intestino, se le denomina vulgarmente “solitaria”.

✓ Hábitat: mucosa del yeyuno. Un solo parásito por 25 años o más (T. solium).

✓ Patogenia
• Acción traumática: por fijación a la mucosa por medio de sus ventosas.
• Acción tóxica: por absorción de los desechos metabólicos del parasito.
• Acción irritativa: irritación mecánica de la mucosa intestinal.

✓ Sintomatología
• Puede ser asintomática.
• Más frecuentes son dolores abdominales, vómitos, anorexia, indigestión crónica y diarrea alternada con
constipación.
• Pueden haber trastornos alérgicos con prurito local o generalizado, urticaria y crisis asmáticas. Con
frecuencia eosinofilia moderada.

Diagnóstico. Se establece por la identificación de los huevos o de los proglótidos en heces.

✓ Tratamiento
• Praziquantel: a dosis única de 5 a 10 mg/kg de peso
• Clorosalicilamida: recomendado para niños, toma única en ayunas:
o Niños hasta 4 años : 1g o Niños de 9 a 12 años: 2 g.
o Niños de 5 a 8 años: 1,5 g. o Niños mayores de 12 años: 3 g.

Se consideran curados los pacientes cuyas heces estén ausentes de proglótidos después de 2 a 3 meses del
tratamiento.

CISTICERCOSIS
Causada por la ingestión de huevos de Taenia solium. T. saginata: produce taeniasis, NO cisticercosis.

Taenia solium
En esta teniasis el cerdo es el huésped intermediario habitual (en la anterior era el bovino), siendo ocasionada
por la ingestión de su carne poco cocida. Sus características, su ciclo biológico y tratamiento son semejantes
a los de la Taenia saginata. El aspecto más importante de la Taenia solium es la posibilidad de que el hombre
ingiera huevos y se convierta en huésped intermediario. En este caso, a través de linfáticos y sistema
vascular, se disemina originando la enfermedad llamada cisticercosis, caracterizada por los cisticercos
presentes en los músculos y, sobre todo, en el ojo y cerebro (produciendo neurocisticercosis).

El huevo causa la infección pero la patogenia se debe a su forma larvaria.

✓ Hábitat:(Cysticercus Cellulosae) de Taenia solium se localiza a nivel del cerebro, tejido celular
subcutáneo, músculos estriados y ojos, ocasionalmente en tejido pulmonar y hepático.

✓ Patogenia y Sintomatología
• Van a depender del tejido invadido y el número de cisticercos.
• Las infecciones ligeras pueden ser asintomáticas.
• A nivel de SNC pueden localizarse en los ventrículos, las cisternas subaracnoideas y en el parénquima de los
hemisferios cerebrales.La neurocisticercosis cursa con epilepsia, convulsiones, cefalea, perturbaciones
mentales, vómitos, porque constituyen lesiones de ocupación de espacio etc.
• Se palpan en la piel nódulos de 5 a 10mm no dolorosos.
• Pueden causar dolores y debilidad muscular.
• A nivel ocular puede ocasionar uveítis, desprendimiento de la retina, dolor intraorbitario, enturbimiento del
humor vítreo, ceguera.
• La muerte de los parásitos causa una exacerbación de los síntomas por una reacción inflamatoria extensa.
 ✓ Diagnóstico
• Métodos histopatológicos de tejido celular subcutáneo y muscular.
• En la neurocisticercosis: Examen del LCR, ELISA, Hemaglutinación, Inmunofluorescencia indirecta,
Inmunoelectrotransferencia y la prueba de fijación de complemento, oftalmoscopia, TAC, RM.

✓ Tratamiento ASCARIASIS:
• Praziquantel: a dosis de 50mg/Kg/día, fraccionada en
3 dosis durante 14 o 21 días. - Piperazina: Tratamiento de elección en la obstrucción
instestinal por A. lumbricoies.
• A las infecciones en SNC es a veces necesario el Dosis:
tratamiento quirúrgico para remover quistes. - Obstrucción intestinal: 100 – 150 mg/Kg peso por Sonda
Nasogástrica.

TTO DRA:

PRAZIQUANTEL (BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR)

dosis única de 5- 10 mg/kg
NICLOSAMIDA (INHIBIDOR ATP)
Niños > 6 años y adultos: 2 g dosis única