CÁNDIDA

En la candidosis oral, el hongo Candida albicans se acumula en el revestimiento de la boca.

Candida es un microorganismo normal de la boca, pero a veces puede proliferar en exceso y
ocasionar síntomas.

La candidosis oral se manifiesta, por lo general, con placas blancas en la lengua o en el interior de
las mejillas. En ocasiones, la candidosis oral puede afectar la parte superior de la boca y alcanzar
las encías, las amígdalas o la parte posterior de la garganta.

Si bien cualquier persona puede tener candidosis oral, es más frecuente que se presente en los
bebés y en los adultos mayores, dado que tienen la inmunidad reducida, en personas que tienen el
sistema inmunitario inhibido o ciertas enfermedades, o en quienes toman determinados
medicamentos. La candidosis oral es un problema menor si eres una persona sana, pero, si tienes
el sistema inmunitario debilitado, los síntomas pueden ser más graves y más difíciles de controlar.

La candidiasis bucal produce lesiones de color blanco crema y levemente inflamadas en la boca o
lengua.

Síntomas

Niños y adultos

Al principio, es posible que no observes síntomas de candidosis oral. Algunos de los signos y
síntomas son:

 Lesiones blancas cremosas en la lengua, mejillas internas y, a veces, en el techo de la

boca, encías y amígdalas
 Lesiones ligeramente elevadas con aspecto similar al requesón
 Enrojecimiento, ardor o inflamación que pueden ser lo suficientemente graves como para
provocar dificultad para comer o tragar
 Sangrado leve si las lesiones se frotan o rascan
 Agrietamiento y enrojecimiento en las comisuras de la boca
 Sensación algodonosa en la boca
 Pérdida del gusto
 Enrojecimiento, irritación y dolor debajo de las dentaduras (estomatitis protésica)

En casos graves, por lo general, vinculados con el cáncer o un sistema inmunitario debilitado a raíz
del VIH o sida, las lesiones pueden propagarse hacia el esófago, el tubo largo y muscular que se
extiende desde la parte posterior de la boca hacia el estómago (esofagitis por cándida). Si esto
ocurre, puedes presentar dificultad para tragar y dolor o tener la sensación de que los alimentos se
quedan atascados en la garganta.

Lactantes y madres en período de lactancia

Además de las lesiones blancas distintivas en la boca, los lactantes pueden tener problemas para
alimentarse o estar molestos e irritables. Pueden transmitir la infección a la madre durante el
amamantamiento. La infección puede ir y venir entre el pecho de la madre y la boca del bebé.

Las mujeres cuyos senos están infectados con cándida podrían padecer estos signos y síntomas:

 Pezones rojos, sensibles, agrietados o con picazón de forma inusual

 Piel brillante o escamosa en el área más oscura y circular alrededor del pezón (areola)
 Dolor inusual durante el amamantamiento o pezones dolorosos entre las tomas
 Dolores punzantes dentro de la mama

Cuándo consultar al médico

Consulta con el médico o el dentista si tú o tu hijo presentan lesiones blancas en la boca.

La candidosis es poco frecuente en los niños mayores, los adolescentes y los adultos sanos; por lo
tanto, si presentas candidosis, consulta con tu médico para determinar si se requiere una
evaluación adicional para verificar la existencia de una afección no diagnosticada u otra causa.

Causas

En condiciones normales, el sistema inmunitario trabaja para expulsar los organismos invasores
dañinos, como los virus, las bacterias y los hongos, a fin de conservar el equilibrio entre los
microbios «buenos» y «malos» que, por lo general, habitan en tu cuerpo. Sin embargo, en
ocasiones, este mecanismo de protección falla, lo que hace proliferar el hongo cándida y producir
candidosis oral.

El tipo de hongo cándida más frecuente es el Candida albicans. Hay varios factores, como el hecho
de tener el sistema inmunitario debilitado, que pueden aumentar el riesgo de presentar candidosis
oral.

Factores de riesgo

Es posible que tengas un mayor riesgo de padecer una infección por candidosis oral si presentas
una de las siguientes condiciones:

 Sistemas inmunitarios debilitados. Es más probable que los bebés o los adultos
mayores presenten candidosis oral debido a la reducción de la inmunidad. Algunas
enfermedades y tratamientos pueden inhibir el sistema inmunitario, como el cáncer y sus
tratamientos, los trasplantes de órganos, los medicamentos que inhiben el sistema y el VIH
o sida.
 Diabetes. Si tienes diabetes sin tratar, o si la enfermedad no se controla adecuadamente,
es posible que la saliva contenga altas cantidades de azúcar, lo cual favorece el
crecimiento de la cándida.
 Candidosis vaginal. La candidosis vaginal es originada por el mismo hongo que provoca
la candidosis oral. Es posible que le transmitas la infección a tu bebé.
 Medicamentos. Los medicamentos como la prednisona, los corticoesteroides inhalables o
los antibióticos que alteran el equilibrio natural de los microorganismos del cuerpo pueden
aumentar el riesgo de padecer candidosis oral.
 Otras afecciones orales. Usar dentadura postiza, en especial, la dentadura superior, o
padecer enfermedades que provocan sequedad de boca pueden aumentar el riesgo de
tener candidosis oral.
Complicaciones

La candidosis oral raramente es un problema en niños y adultos sanos.

Sin embargo, puede ser más grave para personas que tienen el sistema inmunitario debilitado, por
ejemplo, como resultado de tratamientos oncológicos o del VIH/sida. La candidosis oral sin tratar
puede llevar a infecciones sistémicas por cándida más graves. Si tienes el sistema inmunitario
debilitado, la candidosis oral puede diseminarse al esófago o a otras partes del cuerpo.

Prevención

Estas medidas pueden ayudar a reducir el riesgo de contraer infecciones por cándida:

 Enjuágate la boca. Si tienes que usar un inhalador corticoesteroide, asegúrate de

enjuagarte la boca con agua o cepillarte los dientes después de tomar el medicamento.
 Cepíllate los dientes al menos dos veces por día y usa hilo dental a diario o con la
frecuencia que recomiende tu dentista.
 Controla tu dentadura postiza. Quítate la dentadura postiza a la noche. Asegúrate de
que las dentaduras postizas se ajusten adecuadamente y de que no provoquen irritación.
Limpia tu dentadura postiza a diario. Pregúntale a tu dentista la mejor manera de limpiar el
tipo de dentadura postiza que usas.
 Consulta con tu dentista regularmente, especialmente si tienes diabetes o usas
dentadura postiza. Pregúntale a tu dentista con qué frecuencia necesitas visitarlo.
 Presta atención a lo que comes. Prueba limitar tu consumo de alimentos que contienen
azúcar. Estos pueden estimular el crecimiento de cándida.
 Mantén un buen control de azúcar en sangre si tienes diabetes. Un buen control de
azúcar en sangre puede reducir la cantidad de azúcar en la saliva y desalentar el
crecimiento de cándida.
 Trata la candidosis vaginal lo antes posible.
 Trata la sequedad de boca. Habla con el médico acerca de cómo evitar o tratar la
sequedad de boca.
Diagnóstico
El diagnóstico de la candidosis oral depende de su ubicación y de la identificación de la existencia
de una causa de fondo.
Si la candidosis solo afecta la boca
Es posible que el médico o el dentista hagan lo siguiente para diagnosticar la candidosis oral:

 Examinarte la boca para detectar lesiones

 Tomar una pequeña muestra de las lesiones mediante un raspado para examinarla con un
microscopio
 De ser necesario, realizar una exploración física y determinados análisis de sangre para
identificar posibles enfermedades de fondo que puedan provocar la candidosis oral
Si la candidosis oral afecta el esófago
Para ayudar a diagnosticar candidosis oral en el esófago, el médico puede recomendarte
cualquiera de las siguientes opciones:

 Biopsia. La muestra de tejido se cultiva en un medio específico para ayudar a determinar

qué bacterias u hongos, de haberlos, están causando el problema.
 Examen endoscópico. En este procedimiento, tu médico examina el esófago, el
estómago y la parte superior del intestino delgado (duodeno) mediante un tubo flexible
iluminado que tiene una cámara en la punta (endoscopio).
 Exploración física. De ser necesario, se puede realizar una exploración física y
determinados análisis de sangre para intentar identificar cualquier posible enfermedad no
diagnosticada que podría causar la candidosis oral en el esófago.
Tratamiento
El objetivo de cualquier tratamiento de candidosis oral es detener la propagación rápida de hongos,
pero el mejor enfoque puede depender de la edad, el estado de salud general y la causa de la
infección. Eliminar las causas de fondo, cuando sea posible, puede prevenir la recurrencia.

 Niños y adultos saludables. El médico puede recomendarte medicamentos antifúngicos.

Estos medicamentos vienen en varias formas, como pastillas, tabletas o un líquido para
hacer buches y luego tragar. Si estos medicamentos tópicos no resultan eficaces, te puede
recetar un medicamento que tenga efecto en todo el cuerpo.
 Lactantes y madres que dan de mamar. Si estás amamantando y tu bebé tiene
candidosis oral, se pueden transmitir la infección el uno al otro. El médico puede recetar un
medicamento antifúngico leve para el bebé y una crema antifúngica para las mamas.
 Adultos con debilidad del sistema inmunitario. En general, el médico te recomendará
medicamentos antifúngicos.
La candidosis oral puede volver a aparecer incluso después de haber recibido tratamiento si no se
trata la causa de fondo, como el uso de dentaduras mal desinfectadas o de esteroides inhalables.

Formas agudas y formas crónicas

Forma pseudomembranosa
Se considera que la forma pseudomembranosa es la forma «clásica» de candidiasis, aunque no es
la variante más frecuente. El signo más típico consiste en la presencia de una placa blanda, entre
blanca y amarillenta, desprendible o eliminable con una gasa, con un aspecto que recuerda a leche
coagulada (fig. 1). Las mucosas pueden estar afectadas en un grado variable. Las zonas
subyacentes a las placas suelen mostrar inicialmente signos inflamatorios. En general, las zonas
adyacentes no están alteradas. Al desprender las placas se puede producir una hemorragia leve.

Figura 1. La presencia de placas blanquecinas separables sobre un fondo ligeramente inflamatorio
es característica de la candidiasis pseudomembranosa.
Los depósitos están compuestos por filamentos de hifas entrelazados, epitelio descamado, restos
alimentarios, bacterias, leucocitos y células levaduriformes. La forma pseudomembranosa suele
ser indolora, pero los pacientes pueden referir una sensación de quemazón o disgeusia.

Forma eritematosa (forma atrófica)

La forma eritematosa es la variante más frecuente. Aparece a menudo de forma concomitante en

una infección por el VIH o después de la administración de antibióticos. El signo característico es la
presencia de zonas de mucosa de color rojo brillante y tamaño variable que puede provocar una
sensación de quemazón o dolor. La forma eritematosa es la única variante de candidiasis asociada
a dolor. Se localiza principalmente en la lengua (ausencia de papilas filiformes), en el paladar y en
la mucosa yugal (fig. 2). El término forma «atrófica» se utiliza sobre todo en relación con lesiones
linguales.
Figura 2. Candidiasis (en un paciente asmático) acompañada de una atrofia de las papilas
linguales.

Forma hiperplásica crónica

Se trata de una forma más bien rara que se caracteriza por alteraciones de color blanco en forma
de placas en las que se concentran hifas de Candida. Se confunden frecuentemente con una
leucoplasia. La respuesta a un tratamiento antimicótico sugiere un diagnóstico de infección
candidiásica. Se localizan sobre todo en la zona retrocomisural de las mejillas. Las lesiones
blanquecinas no son desprendibles (fig. 3).

Figura 3. Candidiasis crónica hiperplásica en la zona retrocomisural (Colección Dr. Ackermann).

El tabaquismo es un factor etiológico importante en esta forma de candidiasis. Se observa con

frecuencia en combinación con una queilitis angular. Existe el riesgo de malignización. No se sabe
con certeza si la forma hiperplásica crónica es provocada por la Candida o si se trata de una lesión
queratósica con una sobreinfección secundaria por Candida.

Alteraciones asociadas a Candida

Queilitis angular (boqueras, queilitis angular infecciosa)

En los adultos, la queilitis angular se debe sobre todo a una infección por hongos, mientras que en
los niños el microorganismo causal suelen ser cocos. La infección se ve favorecida por la
formación de pliegues como resultado de una pérdida de dimensión vertical (edentulismo, relación
vertical reducida) que, a su vez, provoca una mayor humectación de la piel. Otros factores, como
una hipovitaminosis o una ferropenia, también pueden desempeñar un papel destacado. El cuadro
se caracteriza por la presencia de fisuras rojas brillantes, habitualmente bilaterales, que se originan
en las comisuras bucales (fig. 4). Con frecuencia, pero no siempre, se detectan otros signos de
candidiasis. La queilitis angular se observa con frecuencia en relación con una candidiasis atrófica
crónica.
Figura 4. La queilitis angular (rágades comisurales) suele ser simétrica.

Estomatitis protésica

La identificación de Candida permite asignar las lesiones de muchas formas de estomatitis

protésica a alguno de los tipos histológicos característicos asociados a Candida. En la mayoría de
los casos se trata de una candidiasis atrófica crónica. La mucosa cubierta por la prótesis ofrece un
aspecto eritematoso. Se distinguen tres tipos:

?? Newton tipo I: inflamación circunscrita, hiperemias puntiformes

?? Newton tipo II: eritema difuso (fig. 5)

Figura 5. La estomatopatía protésica de clase II de Newton se caracteriza por eritemas difusos.

?? Newton tipo III: mucosa hiperémica con superficie granular o nodular (fig. 6)

Figura 6. Lesiones granulares características de una estomatopatía

protésica de clase III de Newton.

Las lesiones de tipo I se caracterizan sobre todo por la presencia de manchas rojas que rodean a
los conductos excretores de las glándulas salivales. Las lesiones de tipo II afectan exclusivamente
a la mucosa cubierta por la prótesis.
Glositis romboidal media

El signo característico de la glositis romboidal media es una zona depapilada situada en la parte
media en la transición entre el segundo y el tercer tercio de la lengua (fig. 7). Esta lesión lingual se
clasifica actualmente como una candidiasis crónica atrófica localizada.

Figura 7. Glositis romboidal media (Colección Prof. Veltmann).

Candidiasis en mucosas dañadas

Se pueden producir también candidiasis secundarias sobre mucosas con lesiones previas
(leucoplasia, liquen plano oral, lupus eritematoso). Las leucoplasias sobreinfectadas
con Candida parecen mostrar una tasa de malignización superior. Sin embargo, no se sabe si
la Candida es el agente etiológico de la leucoplasia (candidiasis hiperplásica crónica) o si se trata
de una sobreinfección de una alteración mucosa previa 13.

Lesiones orales en la candidiasis mucocutánea crónica

Las lesiones que aparecen en la cavidad oral como signo de una candidiasis generalizada deben
ser tratadas por un dermatólogo o un internista. Se basan a menudo en un déficit inmunitario
acompañado de un trastorno funcional de los linfocitos T (fig. 8). Las lesiones se caracterizan por
alteraciones hiperplásicas asociadas a manchas blanquecinas no eliminables con una gasa y
fisuras profundas10.

Figura 8. Candidiasis mucocutánea crónica (Colección Prof. Veltmann).

No se ha conseguido esclarecer por qué existen diferentes formas de candidiasis. Tampoco se

sabe si la forma eritematosa aparece después de una infección pseudomembranosa superada.

Epidemiología
Por regla general, la candidiasis es una infección endógena. Las especies de Candida forman parte
de la flora normal de la cavidad oral en muchos adultos sanos sin que esta colonización se
manifieste clínicamente. Los microorganismos son saprófitos y patógenos facultativos. En la
bibliografía se citan porcentajes de incidencia de Candida muy variables: parece ser que el
microorganismo estaría presente en el 3-48% de los adultos sanos y en el 45-65% de los niños
sanos14.

Según la Sociedad Alemana de Nutrición, se identifican especies de Candida en el 75% de los

adultos. Este porcentaje es aún considerablemente mayor en personas inmunocomprometidas y en
personas sometidas a radioterapia. Según Odds (citado en Kiebling 8), el 2-71% de voluntarios
inmunocompetentes sanos muestra una colonización de la cavidad oral por Candida, siendo C.
albicans la especie más aislada. Por término medio, Odds aisló Candida en la cavidad oral del 26%
de todos los individuos sanos examinados, mientras que, con una cifra del 47%, este porcentaje
fue considerablemente mayor en pacientes.

Se pueden identificar distintas especies del género Candida: C. albicans, C. tropicalis, C. glabrata,

C. krusei, C. parapsilosis, C. dublinensis entre otras. De estas especies, C. albicans es la principal.
Recientemente se están observando cada vez más casos en los que se aíslan varias especies. En
general, se puede afirmar que cuanto más afectada está la inmunidad celular, con mayor
frecuencia se pueden aislar otras especies además de C. albicans15.

La lengua parece ser el reservorio principal de Candida. Esto explica su participación frecuente en

infecciones.

Etiología

De las aproximadamente 150 especies de Candida, alrededor de 20 son patógenas facultativas. La

candidiasis es una infección oportunista, es decir, los gérmenes se 'aprovechan' de una
enfermedad de base para desencadenar una infección.

La Candida es un hongo polimorfo que muestra diversas formas de crecimiento. Desde el punto de
vista morfológico, se distinguen los blastoconidios (blastosporas elongadas), las pseudohifas
compuestas de células individuales unidas longitudinalmente entre sí y las hifas verdaderas. A
diferencia de otras levaduras, C. albicans forma esporas que sobreviven a largo plazo en
condiciones adversas, las llamadas clamidosporas, en medios de cultivo con un contenido bajo en
nutrientes. Las hifas de Candida pueden penetrar en el epitelio con una forma de crecimiento
invasiva. La reproducción se produce, de forma característica para las levaduras, por gemación
(blastosporas), pero también a través de células filamentosas (pseudomicelio). Se entiende por
pseudomicelio los agregados celulares compuestos de células filamentosas alargadas formados
por gemación que muestran un aspecto parecido al de un micelio verdadero, pero que carecen de
septos.

C. albicans se encuentra sobre todo en el ser humano y en otras especies de sangre caliente, así
como en el entorno humano (por ejemplo, en cepillos dentales y en aguas contaminadas por el
hombre), mientras que las otras subespecies de Candida están presentes también en el medio
natural8.

La piel no constituye un reservorio natural ni para Candida ni para otras especies. Sin embargo, en
zonas de piel próximas a orificios naturales y también en pliegues cutáneos se puede observar una
colonización por levaduras.

Las levaduras en general y C. albicans en particular son comensales normales en la cavidad oral y
no provocan problemas de salud en las personas sanas. Forman parte de la flora microbiana
normal del hombre, sin provocar ningún tipo de sintomatología clínica. La transmisión suele ser
congénita, es decir, se produce de madre a hijo durante el parto 11.

En personas sanas, la Candida está presente en la cavidad oral, en el resto del tracto

gastrointestinal, en la piel y en la vagina. La prevalencia y la concentración de Candida en las
distintas zonas de la cavidad oral son muy variables. Esta levadura se puede aislar en los sujetos
dentados sanos normalmente en el dorso de la lengua (Arendorf et al. 1980, citado en Kieβling 8),
mientras que en los portadores de prótesis sanos se puede aislar en la lengua, pero también en la
mucosa recubierta por la prótesis y en el paladar.

De alterarse el equilibrio entre el sistema de defensa del huésped y el microorganismo, es decir, si

se dan determinadas condiciones locales y/o sistémicas en el huésped (como enfermedades
generales, infección por el VIH, recubrimiento de la mucosa con prótesis) puede darse una
conversión del comensalismo a la infección.

Desde el punto de vista morfológico, esta conversión se manifiesta por el paso de la fase
levaduriforme a la fase de micelio.

La producción de hifas constituye uno de los factores de virulencia del microorganismo. En

estudios de infección en animales de experimentación con C. albicans carente de determinados
genes se ha mostrado que las cepas con un defecto en la formación de hifas son menos patógenas
que los aislados clínicos. El dimorfismo es especialmente importante para la patogenicidad de C.
albicans. En zonas infectadas por Candida se detectan tanto blastoconidios como pseudohifas e
hifas (Odds 1988, citado en Lotz11). El crecimiento filamentoso permite la invasión del tejido del
huésped por el hongo, su paso al sistema circulatorio y la colonización posterior de los órganos
internos. Este cambio morfológico se produce en respuesta a señales medioambientales
especiales y se regula a través de procesos intracelulares complejos. Esto es lo que permite que
en la mucosa de pacientes sometidos a inmunosupresión farmacológica, es decir, sobre todo en
receptores de trasplantes, aparezcan infecciones por hongos como infecciones oportunistas 8.

Factores de virulencia

Adhesión

Una de las condiciones esenciales para que se produzca una infección es la adhesión del
microorganismo a la superficie del epitelio. Existe una correlación estrecha entre la adhesión y la
capacidad para desencadenar una infección. La adhesión al tejido del huésped es mediada sobre
todo por proteínas de la pared celular, las adhesinas, las cuales están integradas en las fimbrias de
las células de Candida. Algunos antígenos presentes en la saliva son capaces de fijar estas
adhesinas e impedir la adhesión. Esto podría explicar por qué en las xerostomías se producen
frecuentemente infecciones por Candida. Por otra parte, la misma explicación también es válida
para el hecho de que la diabetes mellitus se asocia frecuentemente a una candidiasis, ya que los
pacientes con diabetes tipo II no segregan antígenos de grupos sanguíneos a la saliva (estado no
secretor). Por lo tanto, los diabéticos carecen de este mecanismo de defensa, lo que provoca un
aumento de la incidencia de candidiasis17.

Invasión

Además de la adhesión, la penetración de los microorganismos en el epitelio (invasión) también se

puede considerar como un factor de virulencia. Este proceso exige, además de la adhesión, la
producción de enzimas, como fosfolipasas y proteasas extracelulares (como la aspartato
proteinasa). Estas enzimas hidrolíticas se pueden encontrar en la membrana de la célula
levaduriforme confrontada con la mucosa 2. La liberación de enzimas después del «acoplamiento»
de la célula de Candida a la célula epitelial es controlada por citocinas. La «autodigestión» de la
célula provoca alteraciones tisulares acompañadas de una reacción inflamatoria de la piel o
mucosa afectada.

En la invasión de tejidos más profundos del huésped, el microorganismo se ha de adaptar

continuamente a nuevos mecanismos de defensa del organismo. Las células inmunitarias, como
los macrófagos y los neutrófilos, son capaces de fagocitar las células de Candida y transportarlas a
determinados compartimentos celulares, los fagolisosomas. A estos fagolisosomas van a parar
gran cantidad de especies de oxígeno reactivas y proteasas para favorecer la destrucción de los
microorganismos. Sin embargo, las células de C. albicans incluidas en los macrófagos son capaces
de impedir su destrucción mediante la formación de hifas. Los filamentos formados crecen
atravesando la pared de las células fagocíticas y acaban provocando su destrucción. Todavía no
se conocen bien los mecanismos en los que se basa este proceso. Se supone que C.
albicans cuenta con un amplio espectro de enzimas para hacer frente a las especies de oxígeno
reactivas.

Además, Candida tiene la capacidad del «mimetismo molecular», por lo que es capaz de zafarse

de la respuesta inmunitaria del huésped. Esto permite que las moléculas de superficie queden
ocultas a los mecanismos de defensa del huésped y los microorganismos no sean detectados
como «extraños».

Otros factores de virulencia se basan en las interacciones especiales con el sistema del
complemento y en la producción de toxinas que favorecen la progresión de la infección.

Factores del huésped

Además de los factores de virulencia, los factores locales y sistémicos del huésped también
desempeñan un papel importante. Estos factores son más relevantes para la patogénesis que los
factores de virulencia.

Esto se refleja en la observación clínica según la cual el perfil del paciente con Candida es el de
una persona «muy vieja, muy joven o muy enferma» y la candidiasis es «la enfermedad de los
enfermos».

Factores locales del huésped

De estos forman parte numerosos factores predisponentes, como:

?? Alteraciones del epitelio que favorecen la adhesión de la Candida (epitelio delgado, úlceras

formadas debajo de prótesis, radioterapia oncológica [lesiones del epitelio])

?? Tabaquismo (relación clara sobre todo en la forma crónica hiperplásica)

?? Lesiones leucoplásicas

?? Xerostomía; la disminución de la cantidad de saliva se asocia a un menor efecto antifúngico de

la saliva, desviación del pH (tratamiento con antidepresivos y neurolépticos)

?? Aplicación de corticosteroides tópicos que provoca una inmunosupresión local y favorece la

infección por Candida (fig. 9)
Figura 9. Lesión candidiásica en un paciente asmático que utiliza regularmente corticosteroides
inhalados.

?? Recubrimiento con una prótesis; los pacientes edéntulos portadores de una prótesis tienen un
mayor grado de contaminación por gérmenes patógenos (fig. 10)

Figura 10. El recubrimiento con una prótesis es un factor predisponente para la colonización
palatina por Candida, en este caso, en combinación con una forma pseudomembranosa (Colección
Dr. Ludwig, Ulm).

Factores sistémicos del huésped

De estos forman parte, entre otros, los factores siguientes:

?? Inmunodeficiencias (adquiridas, como el VIH) y la inmunosupresión iatrogénica después del

trasplante de órganos o de médula ósea. La infección orofaríngea por Candida puede ser un signo
de una infección por el VIH o de otra enfermedad de base grave (fig. 11)

Figura 11. Las candidiasis pueden ser un signo de una enfermedad de base (Colección Dr. Ludwig,
Ulm).

?? Inmunodeficiencias fisiológicas (lactantes, ancianos, embarazo)

?? Inmunosupresión en enfermedades oncológicas (linfomas, leucemias, carcinomas)

?? Tratamientos crónicos con antibióticos de amplio espectro (creación de nichos ecológicos para
los hongos a través de la disminución de la flora bacteriana)

?? Administración de corticosteroides como cortisona (especialmente en inhalación),

anticonceptivos con dosis altas de estrógenos y algunos antihistamínicos que favorecen la
aparición de una candidiasis

?? Malnutrición, déficit de hierro, ácido fólico y vitaminas (B12) y déficit de cinc, que provocan una
alteración del epitelio, favoreciendo de este modo la aparición de una candidiasis

?? Enfermedades endocrinas como la diabetes mellitus

?? Hemopatías

Las candidiasis postrasplante de órganos son especialmente graves. Los receptores afectados
reciben tratamiento inmunodepresor de por vida con objeto de evitar el rechazo del órgano
trasplantado. Sin embargo, este tratamiento merma al mismo tiempo la competencia del organismo
para defenderse de gérmenes patógenos. En la cavidad oral se puede establecer una flora
microbiana compuesta de gérmenes patógenos capaz de provocar complicaciones graves después
de su diseminación por todo el organismo 6. Después de trasplantes de médula ósea, un porcentaje
elevado de receptores desarrolla candidiasis a pesar de la administración de tratamientos
antimicóticos profilácticos tópicos y sistémicos4. La prevención antimicótica (antimicóticos,
clorhexidina) es especialmente importante en este grupo de pacientes 3.

La radioterapia también se asocia a un aumento de las candidiasis. Los estudios clínicos muestran
que hasta una tercera parte de los pacientes desarrolla una candidiasis durante o después de la
radioterapia1. Se considera que el principal factor predisponente de la colonización por C.
albicans es la hiposalivación secundaria a la radioterapia.

Las infecciones por especies de Candida son las micosis más frecuentes en pacientes con
infección por el VIH. En el curso evolutivo de su enfermedad, más del 90% de los pacientes con
infección por el VIH desarrolla una candidiasis de mucosas (fig. 12). Ahora como antes, se
considera que la candidiasis oral es un marcador del SIDA 12. El muguet y la candidiasis
vulvovaginal crónica también pueden aparecer en pacientes con un recuento de linfocitos
cooperadores de > 200 células/ml y marcan el paso al estadio de infección por el VIH sintomática
(estadio B de la clasificación del CDC). Las candidiasis sistémicas y las esofagitis candidiásicas
suelen aparecer normalmente sólo en fases avanzadas de inmunodeficiencia (CD4 < 100
células/ml) y cumplen los criterios de enfermedades definitorias de SIDA (estadio C de la
clasificación del CDC).
Figura 12. Lesión candidiásica en un paciente con infección por el VIH (Colección Prof. Frenkel).

La candidiasis oral en los pacientes con infección por el VIH ha experimentado un cambio decisivo
en los últimos años. Su evolución parece ser menos grave, lo que se puede deber al
desplazamiento de la forma pseudomembranosa, más frecuente hasta ahora, por la forma
eritematosa. Además, su incidencia también ha disminuido. Estos cambios son especialmente
llamativos desde la introducción de los inhibidores de la proteinasa del VIH. Inicialmente se
estableció una relación causal con la mejoría de la situación inmunitaria del huésped, aunque hoy
día se cree que el cambio se debe a un efecto directo de los medicamentos. Los inhibidores de la
proteinasa, indinavir y saquinavir, inhiben in vitro la aspartato proteinasa de C. albicans a
concentraciones como las que se consiguen habitualmente con el tratamiento

 La estomatitis protésica

es una inflamación crónica de la mucosa oral debida al contacto con una prótesis extraible. Es un
proceso difícil de controlar en los pacientes portadores de este tipo de prótesis. La patología
involucra diferentes factores predisponentes, y el más importante de ellos es la presencia
de Candida. En el presente artículo se describe el manejo del paciente y las dificultades de los
tratamientos actuales para eliminar de las prótesis y de la mucosa oral los residuos fúngicos.
Se concluye que los hábitos de higiene oral y personal en pacientes portadores de prótesis
extraible son los métodos principales para evitar la aparición de la patología. Una vez instaurada,
podemos controlar al paciente con medidas higiénicas y agentes antifúngicos, pero debemos ser
conscientes de las limitaciones terapéuticas ante los depósitos de Candidade las prótesis. En
algunos casos puede estar indicada la sustitución de la prótesis por una nueva.

Palabras clave: Estomatitis protésica, Candidiasis protésica, Candidiasis subplaca.

Introducción

La estomatitis por prótesis es una inflamación crónica de la mucosa oral que está en contacto con
prótesis extraible1**. No es fácil clasificar la estomatitis protésica (fig. 1) (también denominada
estomatitis subplaca) dentro del abanico de la patología bucal. El hecho de estar relacionada con
múltiples factores etiológicos hace que en la literatura se clasifique dentro del resto de estomatitis,
pero su relación directa con las micosis candidiásicas hace que normalmente la encontremos como
una variedad de candidiasis.
Afecta al 14,3% de la población mayor de 60 años según Jainkittivong 2, y en nuestro medio al 6,5%
de la población mayor de 30 años3. Si hablamos sólo de los portadores de prótesis, afecta al 67%
según Pires4*, y al 50,31% en nuestro medio5*.

Lo cierto es que hay varios factores predisponentes, como son la falta de higiene oral, la edad (que
conlleva normalmente el consumo elevado de medicamentos que inducen un flujo salivar
reducido), infecciones por Candida, diabetes, déficits inmunológicos4*,5*,6, consumo de tabaco y
tener colocada la prótesis por la noche7*. La patología siempre se presenta en portadores de
prótesis extraibles (que pueden provocar traumatismos de repetición, reacciones alérgicas y
pueden suponer un nicho para los microorganismos y residuos alimentarios cuando sus superficies
son rugosas).

De todos los factores, el más directamente relacionado con la estomatitis protésica es la presencia
de especies de Candida, que está presente en la cavidad oral del 25-50% de sujetos sanos según
Pires4* y en el 30-70% según Darwazeh8. Ésta proporción aumenta en pacientes portadores de
prótesis extraibles, desde el 34,27%5* hasta el 60-100%4*.

En base a estos aspectos Darwazeh cita que el 71,4% de los pacientes diagnosticados de
estomatitis subplaca protésica presentan colonización por Candida8.

Desde el punto de vista clínico, tal y como recogen en su libro Ceballos y cols se acepta la
clasificación propuesta por Newton5*, que dividió la estomatitis subplaca en tres fases: grado I,
grado II y grado III

Factores predisponentes

Resumiremos a continuación los datos más relevantes referentes a los factores predisponentes:

Higiene oral deficiente

La estomatitis protésica aparece más frecuentemente en portadores de prótesis con mala higiene
oral. La presencia de placa bacteriana favorece la colonización por parte de Candidas tanto en la
superficie de las prótesis como en la mucosa. Kulak estudió la relación entre la estomatitis
protésica y la higiene oral9*; monitorizó en 70 pacientes portadores de prótesis completas la
presencia de estomatitis, la presencia de hongos, el método y la frecuencia de limpieza de la
prótesis y el estado de la misma. Concluyó que no había relación directa entre el método de
limpieza y frecuencia de lavado de la prótesis con la aparición de la enfermedad; sin embargo, sí
había relación significativa entre la presencia de suciedad, la colonización de prótesis y mucosa por
levaduras y la presencia de estomatitis protésica. El autor deduce, pues, que no importa el método
ni frecuencia de limpieza mientras la prótesis se mantenga limpia.

Al manipular la prótesis para colocársela, los pacientes pueden infectarse las superficies dactilares
por Candida, y crear así un círculo de reinfección sucesiva entre los dedos y la cavidad oral y
viceversa8. Por eso es importante insistir en las medidas de higiene personal entre las que se
incluye un correcto lavado de las manos.

La implantación de programas preventivos de salud oral en los pacientes de edad avanzada nos
permitiría prevenir la enfermedad. Las medidas de estos programas incluyen el adiestramiento de
los cuidadores y responsables de estos pacientes cuando son dependientes de terceras
personas10**.

Factores dependientes del huésped

La Candida tiene mayor capacidad de infección si el terreno le es favorable. Se sabe que los
pacientes de edad avanzada presentan mejores condiciones para desarrollar la patología. Su flujo
salival es reducido, con lo cual carecen de lisozimas, lactoferrina 11 y las citoquinas salivares4*,12 que
inhiben y controlan el crecimiento de las Candidas, y normalmente no tienen las mejores
condiciones higiénicas. Además, la formación de una película salival sobre todas las superficies es
un método de protección para la cavidad oral. La unión de inhibidores de las proteasas al
polimetilmetacrilato de las prótesis varía entre individuos, y esto explica la mayor susceptibilidad de
algunos sujetos a la colonización por parte de los hongos 13. Los sujetos con problemas de
inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas, tales como la diabetes tienen
problemas similares. La inmunidad celular mediada por las células T helper (CD4+) activa las
citoquinas salivares Th1 y Th2, que se consideran las responsables de la resistencia a la infección
por Candida12.

El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan
mayor inflamación y una clínica más exagerada según el trabajo de Barbeau 7*. Su estudio consistió
en el análisis estadístico de relación entre los factores predisponentes y la presencia de
inflamación y su extensión, sin tener en cuenta la clasificación de Newton.

Factores dependientes de la prótesis

El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología. Se crea un
ambiente cerrado, más anaerobio, entre la prótesis colocada en la boca y la mucosa, con lo cual se
favorece el crecimiento de las Candidas, pudiendo pasar las mismas de ser un hongo comensal en
la mucosa a ser un parásito que infecte la mucosa 1**.

Las prótesis extraibles generalmente están formadas en su totalidad o en buena parte por resina
de polimetilmetacrilato. Sobre dicho sustrato la Candida es capaz de generar una matriz
extracelular diferente a la que generan sobre otra superficie 14*, esta forma de crecimiento se
llama biofilm. Dicho biofilm contiene menos proteínas e hidratos de carbono y más glucosa y
galactosa que si la Candidacreciese en condiciones normales. Estas diferencias explican que
el biofilm presente mayor resistencia a los tratamientos antifúngicos, y productos con amfotericina
B, nistatina, clorhexidina y fluconazol no han sido capaces de eliminar la Candida en dichas
condiciones15,16. Si además la superficie de la resina es rugosa y tiene una elevada porosidad, se
favorece la acumulación de residuos (figs. 2a y 2b) y la aparición de la enfermedad4*. Las prótesis
rebasadas con materiales blandos presentan el mismo problema, si bien en mayor grado por la
facilidad de deterioro de dichos materiales17. La utilización de algunos agentes químicos para su
limpieza a veces favorecen el deterioro del material de rebase y no previenen el crecimiento
de Candida.
Monsenego presenta un estudio sobre 15 pacientes en el que la aplicación de un barniz
fotopolimerizable (Permalink®) sobre la superficie de la resina reduce el número de bacterias
capaces de adherirse a las prótesis18*. Barnizó un área de la prótesis en cada paciente y tomó una
muestra a los 15 días de la parte barnizada y la no barnizada, así como de la mucosa
correspondiente a cada una de las partes, y observó que disminuía de forma significativa la
cantidad de colonias en los dos sustratos.

El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta
sea más susceptible a la aparición de estomatites5*, y este factor se describe como etiológico en
algunos casos, al igual que la irritación por alergia al monómero del acrílico de resina 3,4*.

Prevención

En los pacientes de edad avanzada, que son generalmente los portadores de prótesis, es
conveniente implantar un programa preventivo adaptado a las necesidades de cada uno 10**. En
dicho programa preventivo se incluyen las siguientes medidas: profilaxis y eliminación de los
residuos bacterianos en los dientes remanentes y en las prótesis en la consulta dental en intervalos
máximos de seis meses (dependiendo del paciente); recambio de los cepillos dentales y los
cepillos de limpieza de las prótesis; instrucciones de higiene oral y de la prótesis a pacientes y
cuidadores, incluyendo el dejarla seca10** y no colocársela de noche7* y tener un correcto lavado de
manos8. Según el estudio de Barbeu, el tabaquismo es uno de los factores de riesgo que se
relaciona con una clínica más agresiva7*, por lo que deberíamos aconsejar a éstos pacientes dejar
de fumar.
Se debe recomendar al paciente dejar la prótesis seca al aire durante ocho horas por las noches
consigue reducir considerablemente la cantidad de Candidas de la prótesis, podemos además
aconsejarle que la coloque periódicamente en clorhexidina al 0,2% 1**.

Tratamiento

Consiste en enseñar al paciente las medidas higiénicas individuales y de la prótesis 4*,5*. Se le debe
indicar dormir sin la misma, colocando la prótesis en una solución de clorhexidina a concentración
entre el 0,2 y el 2% o de hipoclorito de sodio entre el 0,5 y el 2% 1**. Ésta última opción no es
compatible con las prótesis metálicas19. Los agentes antifúngicos pueden ser tópicos o sistémicos,
y está demostrada la misma efectividad terapéutica para el mismo agente por ambas vías de
administración en pacientes inmunocompetentes20.

Los antifúngicos pueden ser agentes poliénicos (nistatina y amfotericina B), imidazoles (clotrimazol,
miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol) 5*,11, aunque conocemos la
resistencia del biofilm a dichos tratamientos14*,15,16.

Indicaremos tratamiento antifúngico cuando el paciente refiera una clínica de dolor o sensación de
ardor, o bien exista riesgo de infección faríngea o sistémica 1** y se tiene que alargar cuatro
semanas. Las pautas de tratamiento de los diferentes antifúngicos se presentan en la tabla 2.

Existe una planta conocida como Punica granatum que ha demostrado efectos antifúngicos

similares al miconazol21 en pacientes con estomatitis protésica. En dos grupos de 30 pacientes
cada uno, Vasconcelos y cols trataron a uno de ellos con miconazol y a otro con Punica,
obteniendo resultados semejantes, si bien la obtención de la misma y la preparación del unguento
se supone más dificultosa.

Hay casos en que existe la necesidad de sustituir la prótesis. El simple hecho de reemplazarla por
una nueva ha sido suficiente para eliminar el proceso en algunos pacientes 4*. Pires y cols
demostraron que en seis meses el porcentaje de pacientes con estomatitis protésica bajó del
50,6% al 18,2% en un estudio sobre 77 pacientes en los que sustituyó la prótesis.

Conclusiones
1. Se acepta la presencia de Candida como el factor predisponente más influyente en la estomatitis
protésica.

2. La higiene oral y personal, así como la limpieza de las prótesis, permiten la eliminación de
residuos fúngicos de la cavidad oral y de superficies corporales como las manos, que intervienen
en la manipulación de las prótesis. Siendo así, la higiene se presenta como el principal método
preventivo y terapéutico.

3. Deberíamos utilizar agentes antifúngicos cuando los cambios en los hábitos higiénicos no son
capaces por sí solos de resolver el cuadro clínico o cuando la agresividad de la clínica así lo
justifique.

4. En algunos casos, está indicado el cambio de las prótesis, dada la dificultad de eliminar los
residuos de la resina de las prótesis.