Enfermedad Molar

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
1. Definición: conjunto de procesos benignos o malignos que ocurre en las mujeres de

edad reproductiva, en la cual hay una proliferación anormal del trofoblasto de la
placenta humana, lo que conlleva a una excesiva producción de hGC, la cual se
debe a alteraciones del genoma paterno y en una menor parte y de forma ocasional
al materno.
Trofoblasto: capa de tejido constitutiva de la pared del blastocito de la placenta en
el comienzo del desarrollo embrionario. Sirve para la implantación del blastocito en la
pared uterina.
2. Etiología:
 Malformaciones cromosómicas, algunas mujeres con cierto desequilibrio genómico
podrían tener una predisposición constitucional para la ETG.
 Sistema HLA variable (Antígeno leucocitario humano), influye en la evolución
progresiva y fatal de los tumores trofoblasticos gestacionales. Todo esto va a
depender de la histocompatibilidad que haya entre la paciente y su pareja, la
intensidad de la respuesta inmunológica en la portadora se relaciona directamente
con la inmunogenicidad.
 Sobreexpresión de oncogenes (c-myc, c-ras, c-erb B2, bcl-2, P53, P21, Rb, MDM2).
3. Factores de Riesgo:
 Extremos de edad reproductiva en mujeres (>45 años y <15 años).
 Embarazo molar previo.
 Factores alimentarios (deficiencia de consumo de grasas y betacarotenos).
 Grupo sanguíneo A.
 Píldoras anticonceptivas.
 Hábitos tabáquicos.
 Radiaciones ionizantes.
 Pesticidas (agente naranja).
 Edad paterna avanzada.
4. CLASIFICACIÓN:
Según Surwit y Hammond 1980: desde el punto de vista clínico, pronóstico y
terapéutico.
 De evolución benigna: mola hidatídica.
 De evolución maligna: mola invasora y coriocarcinoma.
 No metastasica
 Metastasica
-De buen pronostico
-De mal pronostico
Según la OMS: se basa en criterios macroscópicos tradicionales: vellosidades
hidrópicas con o sin embrión y tumor sin vellosidades
Lesiones Molares:
 Mola hidatiforme completa o parcial.
 Mola hidatiforme invasiva.
Lesiones No Molares:
 Coriocarcinoma.
 Tumor trofoblástico del lecho placentario.
 Lesiones trofoblásticas diversas (Reacción exagerada del lecho placentario, nódulos
y placas del lecho placentario)
 Lesiones trofoblásticas no clasificadas.
Según la FIGO:
5. MOLA HIDATIFORME:
Se caracteriza por la degeneración hidrópica, edema del estroma vellositario,
ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la proliferación del epitelio
trofoblástico, pero conservándose la estructura diferenciada vellositaria. La imagen clásica
es una masa frágil y friable de estructuras quísticas, transparentes y de paredes finas,
similares a un racimo de uvas, compuestas por vellosidades tumefactas edematosas
(hidrópicas)
ETIOLOGÍA:
Mola Completa:
1. Fecundación de un ovulo vacío (carece de núcleo) por un solo espermatozoide
cuyos cromosomas se duplican.
2. Dispermia → 2 espermatozoides fecundan un ovulo vacío.

OJO: En la mola completa no hay aporte genético por parte de la madre, todo el material es
de origen paterno.
Mola Parcial:
1. Polispermia: Ovocito es fertilizado por 2 o + espermatozoides. Es el mecanismo
más frecuente.
2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide (originado por un defecto de la

primera división meiótica del espermatozoide)
3. Fertilización de un ovocito diploide (debido a un defecto de la primera división
meiotica del ovocito) por un espermatozoide haploide.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 1 a 2 meses de amenorrea.
 Metrorragia.
 Dolor ligero en hipogastrio u fosas iliacas.
 Hiperémesis gravídica
 Hipertensión <24semanas.
 Hipertiroidismo.
 Expulsión de vesículas.
 Útero hipotónico.
 Tamaño uterino mayor para la edad gestacional.
 Ausencia de foco cardiaco fetal.
DIAGNÓSTICO:
 Anamnesis
 Examen físico: edemas, HTA, taquicardia, sudoración, temblores, disnea, taquipnea
 Exploración ginecológica:
1. Cérvix cerrado, metrorragia de cuantía variable, rara vez se observan
vesículas.
2. Desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional (a favor del
útero).
3. Tumoraciones ováricas
4. Ausencia de latico cardiaco fetal
 Ecografía:
1. Útero mayor que amenorrea
2. Ausencia de estructuras embrionarias
3. Masa moderadamente ecogénica que llena la cavidad uterina, con
numerosos espacios quísticos pequeños que contienen líquido (imagen
típica de “copos de nieve” o “panal de abejas”-
4. Quistes tecaluteínicos, que ofrecen una imagen ultrasónica redondeada,
econegativa y multilocular, la mayoría de las veces bilateral.
 Determinación de b-hCG:
1. Posee 2 Subunidades: alfa y beta
2. Puede efectuarse de plasma y orina
3. Cifras ≥ 200.000 mUI/ml
TRATAMIENTO:
 Evacuación molar mediante succión (Legrado por aspiración): método de
elección en aquellas pacientes que deseen conservar la fertilidad. En caso de molas
grandes, es obligatoria la anestesia adecuada y el apoyo del banco de sangre. Si el
cuello uterino está cerrado, puede ser útil la dilatación preoperatoria con un
dilatador osmótico, el cuello uterino se dilata más para permitir la inserción de una
cureta de succión de 10 a 12mm. Después de extraer la mayor parte del tejido
molar, se administra oxitocina. La ecografía transoperatoria ayuda a asegurar el
vaciamiento de la cavidad uterina.
 Histerectomía: en aquellas pacientes de edad avanzada, con hijos o con deseos de
esterilización.
CONTROL POSTMOLAR:
 Rx de tórax al momento de la evacuación → Para descartar metástasis pulmonar.

 Examen pélvico a la semana y a las 4 semanas (valorando consistencia y tamaño del
útero)
 Determinación sérica de β-hCG:
 Primero en orina (semanalmente) hasta negativización.
 Después en suero hasta alcanzar valores normales ( <5mUI/ml)
 Luego mensualmente por 6 meses.
 Luego bimensualmente por otro 6 meses.
 Prevención de embarazo con ACO por 12 meses.
6.Mola invasora:
 Representa del 5 – 10% de las gestaciones molares. Puede evolucionar tanto de
molas completas como parciales, pero es más común que lo haga de una mola
completa
 Se caracteriza por crecimiento trofoblástico excesivo con invasión extensa del tejido
con células trofoblásticas y vellosidades hidrópicas. Hay penetración hasta capas
profundas del miometrio, a veces con daño del peritoneo, el parametrio o la cúpula
vaginal.
 Puede hacer metástasis, sobre todo a pulmones o vagina, pero también a cerebro y
medula espinal. A diferencia de los tumores malignos como el coriocarcinoma, su
viabilidad es autolimitada e involuciona espontáneamente junto a sus metástasis.
7.Coriocarcinoma gestacional:
Forma maligna de las neoplasias trofoblásticas. Es raro, muy maligno y puede
seguir a cualquier tipo de embarazo, bien sea molar (50% de los casos), aborto incompleto
o embarazo ectópico (25%) o a un embarazo normal a término (25%). Este antecedente
puede ocurrir muchos años antes y se requiere de un alto grado de sospecha, en el momento
de pensar en un coriocarcinoma como una de las causas de sangrado uterino anormal o de
radiografías de tórax alteradas.
Anatomía patológica
Macroscópico:
- Formación localizada sobre la pared del útero.
- Crecimiento endo y exofítico.
- Masa oscura, de aspecto hemorrágico.
- Rápidamente se ulcera.
Microscópico:
- Producto de la proliferación simultánea del sincicio y citotrofoblasto.
- Sin conservar la estructura de la vellosidad corial.
Clínica:
 Reaparición o persistencia de las metrorragias.
 Ausencia de involución o aumento de tamaño del útero.
 Ascenso de las gonadotrofinas coriónicas.
 Persistencia de los quistes luteínicos.
 Dolor pélvico / Dolor abdominal
Tiene una gran tendencia a la diseminación hematógena, dando metástasis con el
siguiente orden de frecuencia: Pulmón (90%), tracto genital bajo (50% en cuello, vagina,
vulva), cerebro, hígado, riñón y tracto gastrointestinal por lo que es considerado uno de los
tumores malignos más devastadores.
Diagnostico:
La determinación cuantitativa de HCG-β es la clave del diagnóstico. Los títulos de hCG son
aún más elevados que los observados en las molas hidatiformes. En la mayoría de los casos
el tumor se detecta cuando ya ha hecho MT.
En marzo del 2002, fue aceptado como el nuevo y único sistema de clasificación:
Riesgo bajo: <4

Riesgo mediano:
5-7
Riesgo alto: >7
Tratamiento:
Coriocarcinoma no metastático
- Monoquimioterapia con Metotrexato -> D-actinomicina
- Histerectomia en enfermedad resistente a quimioterapia
- Seguimiento con determinaciones de b-HCG durante 12 meses, con anticoncepción
Coriocarcinoma metastático de bajo riesgo (estadios I a III y puntuación riesgo <6)
- Idéntico esquema que el anterior
- Seguimiento durante 2 años
Coriocarcinoma metastatico de alto riesgo (estadio IV y/o puntuación riesgo >7)
- Poliquimioterapia: La experiencia demuestra que la administración de un solo
agente conduce a peores resultados. Existen varios protocolos, pero esto
corresponde a oncologia. La quimioterapia permite la conservación del aparato
genital femenino y ulteriores embarazos. Las pacientes que desean una nueva
gestación deben esperar doce meses después del cese de la quimioterapia.
8.Tumor trofoblástico del sitio placentario:

Es una condición patológica muy rara. Surge del sitio de implantación de la placenta
después de un embarazo de término normal; aborto espontáneo o inducido; embarazo
ectópico, o embarazo molar.
Anatomía patológica
En el estudio histológico se observan células trofoblásticas intermedias, muchas de las
cuales son productoras de prolactina. Por esta razón, los niveles séricos de hCG-β son
relativamente bajos en comparación con la masa tumoral.
Clínica
La hemorragia es el principal síntoma de presentación, apareciendo tras un periodo de
amenorrea acompañada de un aumento del volumen uterino. Pueden identificarse
metástasis en pulmones, cerebro, hígado y hasta vagina, aunque lo más frecuente es que se
manifieste como un tumor localmente invasor que cura espontáneamente o mediante un
legrado.
Diagnóstico
Cuantificación de hCG β. Se diferencia del coriocarcinoma por la ausencia de elementos
citotrofoblástico y por el bajo nivel de hCG β (30% por encima del nivel habitual es
diagnóstico).
Tratamiento
Su rareza provoca que esta entidad sea manejada con criterios no protocolizados. Los
tumores con invasión local son resistentes a la quimioterapia y la histerectomía es el mejor
tratamiento.
Bibliografías:
 Fundamentos de Obstetricia (SEGO) Enfermedades y anomalías de los anexos
fetales, Madrid 2007
 Actualización en Patología Trofoblástica Gestacional: Mola Hidatiforme y
neoplasias, Revista Médica Sinergia, Costa Rica 2019
 Obstetricia y Medicina materno-fetal-Editorial Panamericana L.Cabero, D. Saldivar,
E. Cabrillo

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2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide (originado por un defecto de la

 Rx de tórax al momento de la evacuación → Para descartar metástasis pulmonar.

Riesgo bajo: <4

8.Tumor trofoblástico del sitio placentario:

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