Antiinflamatorios:

Analgésico: es una sustancia química capaz de reducir la intensidad de un proceso doloroso sin
afectar la consciencia de un paciente, deja controlar el dolor sin afectar al sistema nervioso central
y se dividen en la intensidad de dolor que son capaces de controlar

Primera familia: analgésicos antiinflamatorios

Que se utilizan para cuadros de dolor leve (cefalea, mialgia, dolor muscular, dolor por inflamación,
dolor dental)

Analgésicos opioides: fármacos para dolor moderado a severo (fractura, quemadura, cáncer)

Analgésicos antiinflamatorios:

AINES: abreviatura que identifica muchos fármacos con efectos antiinflamatorios, analgésicos y
antipiréticos, antiinflamatorio no esteroidal

- Metamizol sodico (dipirona)

- Naproxeno
- Paracetamol
- Ketorolaco
- Meloxicam
- Celecoxib
- Ácido acetilsalicílico
- Diclofenaco
- Ibuprofreno
- Ketoprofeno

Disminuyen efecto leve a moderado, efecto antipirético reducen temperatura sin producir
hipotermia, antiinflamatorio

Caída

Hinchazón (edema)

Enrojecimiento

Calor en la zona

Perdida de la función
Como se produce la inflamación:

Al daño físico o química se activa un enzima

que reconoce este daño la fosfolipasa A2 en
todas las enzimas del tejido, su función es
cortar un acido graso de la membrana que se
llama acido araquidónico siendo este un
mediador lipídico que da las instrucciones para
que el tejido reaccione al daño, se transforma
en prostaglandinas por la ciclooxigenasa-2 (cox-
2) y salen de la célula sometida al daño,
primera función es que aumentan la
permeabilidad vascular ( aprietan las células del
epitelio cardiovascular lo que ayuda a que
lleguen los leucocitos pero el plasma sale hacia
el tejido dañado produce edema), neuronas
nociceptivas son estimuladas por las prostaglandinas e incrementan la información del dolor al
sistema nervioso central, las prostaglandinas en las mucosas hacen que las células
enterocromafines liberen histamina esta produce calor y rubor

Objetivo de los aines evitar síntesis de las prostaglandinas evitando

Edema, dolor, calor, rubor

Antiinflamatorios no esteroidales que tienen como blanco las COX (ciclooxigenasas) y las inhiben
evitando producción de las prostaglandinas, antiinflamatorios esteroidales o corticoides que son
capaces de inhibir la fosfolipasa A2 también corta la cascada del ácido araquidónico

Aines no todos son selectivos de Cox-2 inhiben ambas cox

Aunque las cox no solo producen los efectos de

la inflamación si no que median muchas
respuestas celulares produciendo rams

Cox 1: es ubicua significa que se expresa en

muchos tejidos

Rams al inhibir cox-1

En células de mucosa gástrica (M) se expresa la

cox 1, como función hace que el ácido
araquidónico se transforme en prostaglandinas
que son necesarias para que la célula de la
mucosa secrete moco gástrico es un polímero
que protege las paredes del estómago del ácido
cloridico, el inhibir de cox 1 generaría ulceras
gástricas
Plaquetas tienen cox-1 transforma el ácido araquidónico en tromboxano A2 permite agregación
plaquetaria, al inhibir cox-1 no se permite la agregación plaquetaria lo que produce hemorragias o
incremento de las hemorragias, aunque tiene un uso terapéutico con fármacos como la aspirina
(ácido acetilsalicílico) para evitar trombos solo en bajas dosis del fármaco

A nivel renal en células del riñón la cox-1 está involucrada en síntesis de prostaglandinas renales
tienen un efecto vasodilatador generan vaso dilatación de las arterias renales mejoran el flujo renal
al riñón, si se inhibe la cox-1 se produce una vasoconstricción a nivel ósea produce aumenta la
presión arterial podrían producir crisis hipertensivas

Cox 2: es inducible y solo se expresa en procesos inflamatorios

Efectos terapéuticos son explicados por la inhibición de cox 2 (antipirético, analgésico,

antiinflamatorio) y rams son explicadas por inhibición de cox 1

Se pueden clasificar mediante su selectividad para inhibir ciclooxigenasas o su principal efecto

farmacológico

Según su selectividad por las cox:

Selectivos Cox-1:

Ácido acetilsalicílico (aspirina a bajas dosis 100 mg a 325 mg) efecto antiagregante plaquetaria para
prevenir infarto agudo al miocardio

Aines no selectivos ósea inhiben cox1 y cox 2: fármacos antiinflamatorios, analgesicos y

antipiréticos en uso prolongado se asocian ulceras gástricas, hemorragias aumentadas, aumento
de la presión arterial

Ketoprofeno, naproxeno

Diclofenaco, ketorolaco, metamizol sodico (dipirona), clonixinato de lisina

Preferentes Cox 2: significa que inhiben 10 veces mas la cox 2 que la cox 1, hay menos riesgo de
ulceras gástricas, menor riesgo hemorrágico

Meloxicam

Aines selectivos Cox 2: solo inhiben cox 2 y son usados en pacientes con antecedentes de
hemorragia, ulceras, hipertenso

Celecoxib (celebra), etirocoxib

AINES principal función terapéutica (clínica): ORDEN EN POTENCIA DE SU EFECTO DE MAYOR A
MENOR

ANALGESICOS control dolor leve a moderado: KETOROLACO, KETOPROFENO, NAPROXENO,

IBUPROFENO, DOLOR VISCERAL (GASTROINTESTINAL) METAMIZOL SODICO

ANTIINFLAMATORIOS QUE CONTROLAN EL EDEMA: CELECOXIB, DICLOFENACO, MELOXICAN

SEGURIDAD GASTROINTESTINAL QUE TENGA LA MENOR INCIDENCIA DE LESIONES GASTRICAS Y

REDUCIDO RIESGO DE ALTERACIONES SANGUINEAS: PARACETAMOL, IBUPROFENO

Se administran por via oral: su biodisponibilidad es muy buena, algunos tienen via sublingual
KETOROLACO, tienen alta UPP

Metabolismo: todas lo requieren, y no afectan al CP450, eliminación via renal

Efectos de los aines:

Ácido acetilsalicílico aspirina

A dosis bajas que no superen

los 325 mg tiene efecto
antiagregante
antiplaquetario inhibiendo
cox-1 plaquetario

Cuando se sobrepasan los

los 325 mg hasta los 500 o
1000 mg se le agrega efecto
analgésico y antipirético

A los 750 mg se le agrega el

efecto antiinflamatorio

RAM importante:
exacerbación asmática altera liberación de leucotrienos a nivel pulmonar provocando
broncoconstricción, tinitus pito en el oído, vértigo, sordera

ACETAMINOFENO (PARACETAMOL):

NO TIENE EFECTO ANTI

INFLAMATORIO SOLO ANALGESICO
Y ANTIPIRETICO

INHIBE UNA COX 3

Es de las sustancias más seguras en

su perfil de reacciones adversas a
no ser que tengamos una
intoxicación que es hepatotóxica

Se metaboliza por fase 2 osea el 80% del fármaco es conjugado

un 5 a 10 porciento se metaboliza por fase 1

el citocromo CP450 NADQI que es altamente toxico

generando necrosis hepática

pero normalmente no se manifiesta por la enzima

glutatión aminotransferasa que toma el NADQI y le
pega una molécula de glutatión y el metabolito pierde
reactividad eliminándose por vía urinaria
pero si la dosis es excesiva se
colapsa el glutatión
aminotransferasa se acumula el
NADQI y comienza la necrosis
hepática

ósea si el citocromo p450 son

enzimas inducibles por lo que se
genera mucho NADQI rápidamente
y se acumula provocando la
hepatotoxicidad

hay un antídoto para estos casos

dentro de las primeras 24 horas, es
un jarabe para la tos N-
ACETILCISTEINA (FLUIDASA), este se transforma en glutatión para que tenga sustrato la glutatión
aminotransferasa conjugando al NADQI para que sea eliminado por via renal

familia fenamatos: acido

mefenámico, meclofenamato no
selectivo cox 1 y cox 2

DICLOFENACO, KETOROLACO

Mejor antiinflamatorio se acumula en el liquido sinovial para la artritis

Ketorolaco es muy ulcerogenico no sobrepasar 5 dias de uso, mejor efecto analgésico

OXICAMOS

Meloxicam es
principalmente
antiinflamatorio
inhibidor preferente
de la cox 2

Tiempo de vida
media 20-22 horas

DIPIRONA O METAMIZOL SODICO ES LO MISMO: principalmente efecto analgesico en dolor

visceral estimula los
mismos receptores
que la morfina.

Provoca
agranulocitosis y
anemia aplasica

RAMS DE LOS AINES

INHIBIDORES SELECTIVOS DE
COX-2

Efecto adverso en las arterias

coronarias hay expresion de la
cox-2 pero no inducible, su
funcion es crear prostaciclinas
que vasodilatan las arterias
coronarias, inhibiendola
provocaria vasoconstriccion y con
eso llevaria a infarto

OPIOIDES:
MORFINA, FENTANILO, CODEINA, TRAMADOL

DOLOR

Es una experiencia emocional y sensorial no placentera relacionada con daño potencial o real al
tejido, sensacion desagradable

Dolor agudo: sensacion de corta duracion en respuesta a un traumatismo, caida, herida. No es de

tan alta intensidad normalmente se controla con AINES o antiinflamatorios esteroidales

Dolor cronico: persisten meses despues de una enfermedad o del tiempo que sane una herida o
patologias de larga duracion como cancer, da consecuencias como disminuir movilidad de la zona,
perdida de masa muscular, o relacionado a transtornos osteoporosis, fibrosis. Normalmente se
usan farmacos derivados de la morfina para dolor intenso e inhabilitante para el paciente
oms y escalera terapeutica

tratamiento farmacologico del dolor grave e

intenso: identificar dolor, solo para dolor grave e
intenso ademas de longevo

se recure a los opioides que sale del latex

blanquecino sus productos son los opioides que
son la morfina, codeina, tebaina

opioides que derivan del opio

opiaceos tienen mismo efecto pero son sinteticos

DONDE ACTUAN: actuan en los receptores opioides estan repartidos por todo el sistema central y
responden a sustancias endogenas nuestras que tienen la capacidad de disminuir la señal de dolor
al sistema nervioso central estas sustancias se llaman endorfinas, farmacos opioides como la
morfina o la codeina estimulan los mismos receptores que las endorfinas, en todas las neuronas
que van desde el organo efector hasta el SNC tienen estos receptores ipoides y existen 3 tipos mu,
delta, kappa. Cuando un farmaco como la morfina o la codeina actuan sobre estos receptores
disminuyen la transmision nervioso del dolor hacia el SNC, son AGONISTAS DE RECEPTORES
OPIOIDES, los receptores no solo participan en la transmision del dolor, tambien en la frecuencia
respiratoria y transito intestinal

Algunos son agonistas totales osea llegan a la maxima respuesta, o los parciales que no dan toda la
respuesta.
Rams:

MECANISMO DE ACCION:

Son agonistas de receptores opioides, se activan y disminuyen la transmision nerviosa entre todas
las neuronas que van desde el tejido inervado hasta el SNC hiperpolarizando estas neuronas,
cierran canales de CA osea disminuye la conexión entre neuronas y cada vez que se active un
receptor mu se generan
-analgesia

-euforia (tranquilidad, liviano por

dentro)

-dependencia fisica

- depresion respiratoria
(dificultades de contraccion
muscular esqueletica por ello el
diafragma)

- en altas dosis puede producir un

paro cardiaco

Solo se dan con receta cheque, generan dependencia ya sea fisica o psicologica

Farmaco cinetica de los opioides:

La morfina: es liposoluble se administra por muchas vias, oral, intramuscular, intravenosa, rectal

Via oral: tiene absorcion variable sufre efecto del primer paso hepatico, se traduce en que los
pacientes responden a distintas dosis

Liposolubilidad: pacientes obesos necesitan mayor dosis por retencion en tejido adiposo

Metabolismo: morfina y fentanilo sufren fase 2 osea las interaccion con otros farmacos son mucho
menores, como los antiepilepticos que se comportan como inductores enzimaticos, normalmente
se va por la orina y fecas.

MORFINA:

Cuando administramos 5 a 10 mg
por via oral se observa una
desaparicion del dolor el estrés y
ligera somnolencia (sensacion de
plenitud) prurito picar en brazos.
EFECTOS DOSIS DEPENDIENTES:

Efecto sedativo osea deprime

atencion y concentracion

Cambio en estado de animo

Euforia dependencia

Disforia sensacion de
ansiedad, miedo y angustia

Depresion respiratoria

Siempre presente limita su

uso

Niveles toxicos: provocan

cianosis y depresion cardiorespiratoria
midriasis, osea paro

RAMS:

Nauseas y vomitos desde primer

administracion pero es tratable con
antiemeticos

Miosis/Estreñimiento: debido a los

receptores mu que al ser
activados provoca
disminucion de las
contracciones peristalticas.

Depresion respiracion

Prurito: fentanilo

FENTANILO:

Comparte todas las

caracteristicas con la morfina

Pero tiene la gracia que es 80

veces mas potente que la
morfina osea se requiere muy
poca dosis
Se usan dosis en microgramos

Ademas se puede administrar en parches transdermicos

En via parenteral su efecto se consigue en de 4 a 5 minutos aunque la duracion de este es corta 1 A

2 HORAS

Otros agonistas como la codeina:

Su efecto antitusigeno ayuda para la tos

seca, ademas en el manejo del dolor
pero su efecto analgesico es mucho
menor que la morfina y es un
medicamento estupefaciente.

TRAMADOL:

Es un farmaco sintetico osea es un opiacido

Es un receptor debil de los receptores opiodes se utiliza antes de llegar a usar la morfina, bloquea
la captura de la serotonina y ademas inhibe la funcion de los transportadores de NA

Se usa en dolor moderado. Se usa de 50 a 100 mg 4 v/d

RAM: Genera nauseas y vomitos, colvulsiones

Interacciones depresores del SNC (SOMNOLENCIA) con: benzodiacepinas, antipsicoticos

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA:

Tolerancia: Siempre se recurre a un

aumento de la dosis ya sea en la
primera dosis o 2 semanas de uso del
farmaco usualmente en el efecto
analgesico se presenta.

Puede existir tolerancia cruzada

Dependencia fisica y psicologica: a

largo plazo en cortes abruptos del
tratamiento aparece el sindrome de
abstinencia, piloereccion se paran los
pelos del brazo
Antidotos para sobredosis de morfina y para controlar los efectos:

Naloxona:uso para la depresion respiratoria por los opioides, via parenteral

Naltrexona : se administra por via oral y via parenteral, similar a naloxona pero mayor tiempo de
vida media 10 horas.

ANTIDEPRESIVOS:

La depresion:
es un estado de
humor que no
se sabe su
etiologia, lo que
importa es el
mecanismo de
accion del
farmaco para
mejorar el
proceso
depresivo
BASES NEUROQUIMICAS
DE LA DEPRESION:

Deficis de las aminas

biogenicas en el sistema
nervioso central, osea una
persona con depresion y
su sintomatologia se
debiese generar por la falta de 3
neurotransmisores serotonina o 5-
ht (respuestas como placer,
alegria, sentirse amado) dopamina
(placer) nor adrenalina (vigilia, concentracion)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

Lo que se busca es aumentar la disponibilidad del neurotransmisor

Ejemplo neurona serotoninergica o noradrenergica o dopaminergica, estos nombres dan a

entender que se comunican con estos neurotransmisores respectivos de cada una, sus impulsos
nerviosos activan canales de Na dependiente de voltaje, abren canales de Ca en la neurona
presinaptica liberando las vesiculas del neurotransmisor llegando al espacio sinaptico esta
transmision no dura para siempre para cortar el estimulo el neurotransmisor es recapturado que
en el caso de la serotonina son los SERT y toman al neurotransmisor y lo reicorporan al boton
presinaptico, al ser reincorporados hay 2 posibilidades que sean degradados por la MAO
(monoamino oxidasa) o vuelva a las vesiculas para ser reutilizada.

Lo que buscan los farmacos es inhibir los transportadores de recaptura para que se mantengan en
el espacio sinaptico logrando aumentar el estimulo de estos neurotransmisores

Diferencias entre las familias de antidepresivos cuadros depresivos leves a moderados su principal
diferencia son las rams

Los efectos de los antidepresivos se manifiestan recien 2 a 3 semanas para que el farmaco empiece
a generar la respuesta terapeutica, pero en esas 2 semanas el paciente sufre todos los efectos
secundarios del farmaco

Depresion refractaria: no responden a antidepresivos a antipsicoticos

Terapias antidepresivas al menos deben durar un año, y cuando remiten los sintomas se continua 6
meses con estos farmaco

Se dividen en generaciones los antidepresivos desde los mas antiguos hasta los mas nuevos
1º GENERACION- ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS (ATC)

AMITRIPTILINA, IMIPRAMINA

Inhiben en forma no selectiva la

recaptura de mono aminas (al no ser
selectivos desencadenan muchas
rams bastante intensas) en el sistema
nervioso centralaumetan la
serotonina, noradrenalina,
dopamina

Rams: Noradrenalina es el
principal neurotransmisor del
sistema simpatico estos
farmacos aumentan las
respuestas noradrenergicas
manifestandotaquicardia,
sudoracion, modulacion de la
presion arterial bajas subitas o
crisis hipertensivas,
hipotension postural. Efectos
anticolinergicos la ACH (acetilcolina) media el sistema parasimpatico como por ejemplo la
secrecion de saliva, movimientos peristalticos, contraccion de la vejiga para provocar miccion, a
traves del nervio vago baja la frecuencia cardiaca, por que al reducir los efectos colinergicos con
estos farmacos provocan estreñimiento, boca seca, retencion urinaria.

La imipramina se usa por la ram de la retencion urinaria para detener la eneuresis infantil para que
el niño no se orine.

Mecanismo de accion:

Amitriptilina mayores efectos anticolinergicos.

Inhiben SERT,DOPT, NET

RAMS-ATC:
EFECTO ANTIHISTAMINICO PROVOCA SOMNOLENCIA Y
ESTIMULACION DEL APETITO.

Estos farmacos se usan en tratamiento refractario osea

cuando los antidepresivos comunes no tuvieron efecto.

Farmacos de primera linea de antidepresivos se usan como primera linea por su menor cantidad de
RAMS

2º GENERACION-INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (ISRS)

FLUOXETINA, SERTRALINA, CITALOPRAM, PAROXETINA, FLUVOXAMINA

Estos farmacos solo

inhiben de forma
selectiva la recaptura
de serotonina INHIBEN
TRANSPORTADORES
SERT

Principales diferencias
entre ellos, el tiempo
de vida media, sus
efectos adversos, si se
comportan o no como
inhibidores del
citocromo P450 (por interacciones farmacologicas con farmacos que tengan metabolismo por fase
1)

Tiempos de vida media: (DURACION DEL EFECTO PARA ADMINISTRACION DEL FARMACO)

FLUOXETINA: 2 A 3 DIAS

SERTRALINA: 18 A 24 H (SE ADMINSITRA 1 O 2 VECES AL DIA)

FLUVOXAMINA: 6 A 8 H (SE ADMINISTRA DE 3 VECES AL DIA O MENOS)

EFECTOS ADVERSOS:

Somnolencia, disminucion del libido (FLUOXETINA MAYOR Y MENOR SERTRALINA, VARIABLE

CITALOPRAM), en varones impotencia, retraso en la eyaculacion, mujeres anorgasmia,
DISMINUYEN SENSACION DE APETITO.

INHIBIDORES DE CP450:

Fluoxetina osea riesgo de interacciones farmacologicas.

FLUOXETINA:

Bulimia porque disminuye el apetito

Xerostomia: boca seca

Diaforesis: sudoracion excesiva

Las dosis empiezan de forma gradual

SERTRALINA:

no interacciona con
farmacos a nivel del
CP450

se metaboliza por fase 2

y se excreta por via
hepato biliar

minimos transtornos
gastrointestinales y
evoluciona a estreñimiento

menor efecto de disfuncion sexual

CITALOPRAM Y ESCITALOPRAM:

Inhibidor debil del CP450

RAMS DE FAMILIA:

Acatisia incapacidad para quedarse quieto ram tipo c

FLUOXETINA Y
CITALOPRAM:
APROBADOS PARA
TERAPIA DE DEPRESION
ADOLESCENTE 14 AÑOS
EN ADELANTE, Y MADRES
QUE DAN PECHO.

3º GENERACION-INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE NA Y 5-HT (IRSN)

VENLAFAXINA, DESVENLAFAXINA, DULOXETINA

Inhibidores de recaptura de serotonina y noradrenalina (inhiben SERT Y NET)

Inhibidor de la recaptacion de noradrenalina y dopamina bupropion

Carecen de efecto anticolinergico: poca frecuencia de retencion urinaria, xerostomia,

estreñimiento
No tienen efecto
antihistaminico: osea
no producen
somnolencia

Estimulan receptores
adrenergicos
(simpatico) por
consecuencia el
receptor beta 1 del
corazon aumenta su
contraccion, manifestandose taquicardia y fuerza de contraccion del corazon, a nivel de los vasos
sanguineos la musculatura lisa tambien tiene un receptor que reconoce a la nor adrenalina que se
llama alfa adrenergico y cada vez que actua la nor adrenalina sobre este receptor provoca
contraccion de la musculatura por vaso constriccion, ya que aumenta la nor adrenalina en el SNC
aumenta a nivel periferico desencadenando estas rams.

VENLAFAXINA:

Efecto adrenal riesgoso alza de presion y frecuencia cardiaca.

Se elimina por via renal

Via media corta

BUPROPION:

4ª generacion

Inhibidor selectivo de
noradrenalina y
dopamina

Se usa para tratar

sindrome de abstinencia
a la nicotina por su efecto para restablecer los niveles de dopamina en el centro de recompensa

Genera convulsiones sobre 150 mg dosis dependiente

GENERALIDADES DE LOS ANTIDEPRESIVOS:

Todos efecto retardo, se asocian con benzodiacepinas

Y no funcionan en todos los pacientes se recurre a antipsicoticos

Ram comunes de todos los grupos:

Disfuncion sexual ISRS

Aumento de peso ATC

Sindrome de abstinenncia
ISRS: por corte abrupto
del tratamiento

SINDROME
SEROTONINERGICO:
Exceso de serotonina en el
SNC por mezcla de
antidepresivos,
hipertermia

Síntomas del Síndrome

de Interrupción de los
AD → ISRS

Recomendaciones de minsal
para ansiedad generalizada

ANTIPSICOTICOS O NEUROLEPTICOS, TRANQUILIZANTES MAYORES:

Modulan la respuesta nerviosa, ademas son sedantes

El mecanismo de accion de estos farmacos no esta completamente claro, no se sabe con exactitud
lo que
desencadenan
en el sistema
nervioso
central
Estos farmacos sirven en primera linea para transtornos psquiatricos como la •esquizofrenia

• Trastorno esquizoafectivo

• Trastornos delirantes

• Algunas enfermedades depresivas y maniacas

Igual sirven como antieméticos (controlan el vómito), en la depresión mayor también tienen uso
también conocida como depresión refractaria al tratamiento convencional

Perfil de reacciones adversas complejo y frecuente, graves por lo que son fármacos que
constantemente están siendo monitorizados

¿Qué es una psicosis?

ESQUIZOFRENIA: se
caracteriza con un
paciente

SINTOMATOLOGIA
GENERAL DEL
ESQUIZOFRENICO:
Positivos: alucinaciones, ideas faltas o delirantes, imposicion del pensamiento creer que esta bajo
control de un agente externo
extraterrestes etc.

Negativo: dificultad del habla,

anhedonia incapacidad de
experimentar placer, apatia
disminucion de la energia y el
interes por las cosas

¿A QUE SE LE ATRIBUYE ESTA

ENFERMEDAD?

la sintomatologia positiva se le
atribuye con una actividad excesiva de la vias dopaminergicas
del SNC (sistema limbico y corteza pre frontal) este exceso lleva
a los deliricios alucinaciones.

Para tratar esto los farmacos son antagonistas de los receptores

de dopamina

La sintomatologia negativa osea que la persona este muy

retraida, en un estado de depresion profundo, no capaz de
comunicarse con otra persona se relaciona con un exceso de
actividad serotoninergica (corteza pre frontal)

Los farmacos son antagonistas de receptores de serotonina.

Mecanismo de accion de los ANTIPSICOTICOS (antagonistas con

poca afinidad):

Separaremos los farmacos con la mayor afinidad que tengan con un receptor ya
que son farmacos no selectivos antagonistas de muchos receptores pueden
bloquear receptores adrenergicos, histaminergicos, colinergicos, etc. Pero hay
un receptor por el que tienen mayor afinidad y eso permite su clasificacion

ANTIPSICOTICOS TIPICOS O DE PRIMERA GENERACION:

Su mecanismo de accion es bloquear receptores de dopamina en particular el

receptor D2 (relacionado con los sintomas esquizofrenicos)

CLORPROMAZINA, HALOPERIDOL, FLUFENAZINA

ANTIPSICOTICOS ATIPICOS O DE SEGUNDA GENERACION:

Son farmacos que tienen afinidad por 2 tipos de receptores son capaces de bloquear el receptor
dopaminergico D2 y bloquean el receptor de serotonina 5HT2A con esto controlan los sintomas
negativos y positivos

CLOZAPINA, OLANZAPINA, RISPERIDONA, QUETIAPINA, SULPIRIDA (GALACTOGENESIS)

Principal diferencias entre los antipsicoticos: sintomatologias que controlan tipicos la positiva y los
atipicos negativa e positiva, tambien se diferencian por las reacciones adversas

La dopamina no solo esta involucrada en la respuesta afectiva es un neurotransmisor que controla

muchas funciones vitales, esta controla los movimientos finos (tomar una cuchara, hebrar una
aguja) de hecho hay una enfermedad que se produce por deficis de dopamina en el SNC el
parkinson se llaman sindromes extra piramidales como efecto de estos farmacos, esta involucrado
en la inhibicion de la liberacion de la prolactina (hormona para la produccion de prolactina)

ANTIPSICOTICOS CLASICOS RAMS: Provocan ginecomastia, galactorrea, sindrome parkinsoniano o

cuadro extrapiramidal.

Efecto antiemetico es debido

por la baja de dopamina
porque en el bulbo raquideo
hay un conjunto de neuronas
que manejan el reflejo del
vomito que es mediado por
neuronas dopaminergicas
como estos farmacos la
disminuyen baja el reflejo
emetico.
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS RAMS:

Se observan transtornos metabolicos, predisponen diabetes, aumento de peso

ANTIPSICOTICOS CLASICOS:

CLORPROMAZINA:

EFECTO antipsicotico se consigue bloqueando el receptor d2 los efectos adversos con por el
bloqueo de los demas
receptores

Se caracteriza por ser el

mas sedante

Rams:

Bradisquinesia:
incordinacion motora de la
musculatura de la cora

Anhedonia: incapacidad de sentir

placer

Hiperprolactinemia: galactorrea en las

mujeres, ginecomastia en mujeres.

Disfuncion sexual, alteracion hepaticas

HALOPERIDOL (mas potente):

Inyeccion intramuscular,
tratamiento prolongado permite
mantener adherencia terapeutica

Es menos sedante ventaja en

algunas casos

Haloperidol provoca mayor

cuadros extrapiramidales incluso
puede generar su suspension.
ANTIPSICOTICOS
ATIPICOS:

El bloqueo de
serotonina 5HT-2A sirve
para los efectos
negativos

CLOZAPINA:

Mejor antipsicotico mayor

eficacia para todos los
sintomas en la esquizofrenia
pero no se ocupa de
primera linea por la
agranulocitosis que provoca
a demas que es frecuente.
Aumento de peso alteran
metabolismo de la glucosa.

Solo se usa en esquizofrenia

refractaria.

Olanzapina:

Bloquea tanto D2 como 5HT-2ª

No desencadena agranulocitosis,
pero es el que mas induce mas
aumento de peso en los pacientes

Ketiapina:

Es capaz de bloquear receptores dopaminergicos pero con mucha menor afinidad que la primera
generacion por lo tanto no manifiesta cuadros extra piramidales pero igual permite una mejoria en
la sintomatologia positiva y su mejor afinidad es sobre el receptor 5HT-2A mejora el animo y
capacidad de comunicarse de un paciente y
tiene muy buenos efectos antidepresivos

Aparte tiene capacidad de bloquear el

receptor de histamina para el insomnio ya
que genera somnolencia, se administra en
la noche

Generalidades de antipsicoticos TIPICOS:

Efectos tardan dias o semans en actuar,

pero los efectos sedantes son inmediatos
para persona agresiva (CLORPRAMIZINA).

Ventajas antipsicoticos
atipicos:
ANSIOLITICOS:

La Ansiedad, es una respuesta fisiológica frente al miedo, pero es patológica cuando se manifiesta,
en ausencia de estímulos atemorizantes. En si misma es un conjunto de síntomas (psicológicos y
físicos), que son comunes en una variedad de diferentes trastornos.

Pero hay personas que mantienen esta sensación sin un estimulo que lo desencadene por lo que
se vuelve una situación patológica

Estos fármacos apuntar tranquilizar y calmar a la persona no deberían generar sueño, pero es uno
de sus problemas se usan las benzodiacepinas

Benzodiacepinas: es una sustancia liposoluble atraviesa la barrera hematoencefálica y ejerce un

efecto en el SNC en el sistema límbico deprimiéndolo, por lo que es un psicotrópico por lo que
tienen venta restringida por receta retenida.
Transtornos del sueño: por
excesiva preocupacion o
problemas para conciliar el
sueño para estos casos se
usan hipnoticos que
deprimen la respuesta del
SNC las benzodiazepinas
tienen estos efectos pero los
farmacos que son hipnoticos
exclusivamente farmacos
Z zolpidem, zoplicona

El sistema limbico tiene varias estructuras que lo conforman, estos tienen neuronas que funcionan
con el neurotransmisor GABA y estos farmacos aumentan la funcion GABAERGICA consiguiendo
ansiolisis, sedacion, hipnotico (se quede dormido).

Efectos de las benzodiaZepinas son dosis dependientes

BENZODIAZEPINAS:

El alcohol actua muy parecido a las benzodiacepinas.

Sus efectos son dosis dependientes.

Todas tienen efectos ansioliticos, hipnoticas, relajante muscular, antiepileptico

En colonoscopia tiene su uso, cuadros de ansiedad, crisis de panico.

Principal diferencia entre ellas

PRINCIPAL INDICACION TERAPEUTICA OSEA QUE EFECTO QUE PREDOMINA EN ELLAS:

ANSIOLITICAS: LORAZEPAM,
ALPRAZOLAM, CLOTIAZEPAM
(CRISIS DE ANSIEDAD CRISIS DE
PANICO)

HIPNOTICAS: MIDAZOLAM

RELAJANTE MUSCULAR:
DIAZEPAM CLORDIAZEPOXIDO

ANTIEPILEPTICO: CLONAZEPAM,
DIAZEPAM

TIEMPO DE VIDA MEDIA:

CORTO: MIDAZOLAM 2/4 HORAS

INTERMEDIO: LORAZEPAM, ALPRAZOLAM 10/18

HORAS

PROLONGADO: CLONAZEPAM, DIAZEPAM (100 h) 24

HORAS O MAS

Por ejemplo en una colonoscopia se

utilizan las benzodiacepinas para
generar sedacion entonces se usa el
midazolam debido al hipnotico
sedante, en bruxismo se usa
diazepam por su tiempo de vida
media el efecto duraria todo el dia.

MECANISMO DE ACCION:

Blanco receptor ionotropico ubicado

en el SNC en el sistema limbico el
receptor GABA (canal de CL)
actuando como moduladores
alostericos positivos osea actuan
como agonistas,como el cloruro ingresa provoca una carga negativa (hiperpolariza) que evita que
se propague una respuesta nerviosa, lo que hace una benzodiacepina hace que el gaba se una mas
provocando mayor apertura del canal disminuyendo la transmision nerviosa.

PROPIEDADES FARMACOCINETICAS:

Estas propiedades son comunes para todas las benzodiacepinas

Farmacos liposolubles

volumen de distribucion alto

alta UPP

METABOLISMO hepatico: fase 1 mediado por el CP450 (preocuparse por interacciones

farmacologicas), todos forman metabolitos inactivos excepto el diazepam que forma el metabolito
activa por eso su tiempo de vida media es altamente largo.

Una no se metaboliza por el CP450, el lorazepam se somete a fase 2 por lo que se usa en cirrosis o
en interaciones con farmacos inductores de CP450 O INHIBIDORES.

Atraviesan barrera hematoencefalica: contraindicados en el embarazo provocan, síndrome de

abstinencia, hipoactividad, hipotonía, depresión respiratoria, apnea.

Indicaciones terapéuticas:
Importante generan
tolerancia de 2 a 3
meses necesitan
aumento de dosis.

Dependencia psicologica
o fisica: por lo que su uso
no se puede prolongar
de 2 a 4 semanas

Mejores antiepilepticos:
clonazepam, diazepam.

RAMS: son bien

restringidas Y
DOSIS
DEPENDIENTES
MUCHAS COMO
SOMNOLENCIA/SEDACION

Descordinacion motora (no

manejar vehiculos)

Sensacion de resaca

Somnolencia (depende de
tiempo de vida media)

En el adulto mayor pueden

generar incontinencia urinaria,
no se usan benzodiacepinas
mejor usar farmacos Z por su efecto unico hipnotico.
Idealmente retirarse en dosis graduales porque si no pueden aparecer cuadros ansiosos
aumentados.

EFECTOS ADVERSOS EN
POBLACION ESPECIAL:

Efecto paradoja en vez de

provocar tranqulidad o sueño,
en los niños puede provocar
ansioso,agresivo, a llorar.

Embarazo: D(DIAZEPAM)
usable en riesgo pero tienen efectos teratogenicos.

Insuficiencia hepatica por metabolismo

Insuficiencia respiratoria

INTOXICACION DE BENZODIACEPINAS: hay un antidoto para este farmaco osea para los efectos de
la benzodiacepina, para intoxicaciones o diversas situaciones

Antagonista competitivo de receptores

gabaergicos

Solo se administra por via parenteral.

HIPNOTICOS NO BENZODIAZEPINICOS o FARMACOS Z:

Se usan en personas con insomnio ya que son mas seguros por sus rams menos peligrosas que de
las benzodiacepinas.

Mecanismo de accion:

SON AGONISTAS DE RECEPTORES GABA PERO EL GABA A POR LO QUE GENERAN SOLO UN EFECTO
HIPNOTICO

Permiten dormir de 7-8 horas, no generan somnolencia residual, no generan tolerancia, no han
demostrado generar dependencia fisica que si desencadenan las benzodiacepinas, tampoco tienen
efectos relajantes musculares por lo que se usan sin inconvenientes en el adulto mayor.

SOLO TRATAMIENTO DEL INSOMNIO.

PRECAUCIONES PARA ADMINISTRAR LOS FARMACOS:

Algunos pacientes no manifiestan estos efectos terapeuticos, no se pueden administrar con

comida diferencia de una hora

Ram: sabor amargo sensacion

metalica.

Zolpidem:
Zopiclona:

Eszopiclona enantiomero solo L

Amnesia solo se manifiesta en

usos prolongados

GENERALIDADES DE FARMACOS Z:

PRECAUCIONES:

embarazo TIPO C si los beneficios son mayores a los riesgos.

investigar insuficienta hepatica osea metabolismo o no?

ANESTESICOS LOCALES Y GENERALES:

Anestesicos locales: bloquean toda señal dolorosa, solo provocan su efecto donde se administren,
uso odontologico por ejemplo.

Terminal nociceptivo capta el estimulo doloroso y envia una señal del tejido doloro a la medula
espinal que la lleva al SNC que se traduce a dolor en la zona.

Estos se separan en 2 familias

Anestesicos locales: sustancias

quimicas que generan su efecto
solo donde yo los administre.

Se clasifican por su estructura

que provocan propiedades
farmacologicas distintas.

Unión amida (metabolismo

hepático):

Lidocaína (uso odontológico)

Bupivacaína (anestesia epidural
trabajo de parto)

Mepivacaína (efecto mas

prolongado que bupivacaina)

UNION ESTER: Benzocaína, se

utiliza anestesia local por vía
tópica, geles y pomadas etc. (uso
de aftas en la boca)

Esta estructura repercute en su

duración del efecto farmacológico
y vía eliminación, enzima en la
sangre la pseudocolinesterasa es capaz de romper enlaces por lo que la benzocaína pierde efecto
farmacológico en la sangre, por lo que los tipo amida son eliminadas por el hígado.
MECANISMO DE ACCION ANESTESICOS
LOCALES:

diana de anestésicos locales son los canales de

NA, bloqueándolos específicamente se unen al
poro iónico evitando la despolarización de la
neurona evitando la transmisión nerviosa, la
bloquea generando el efecto analgésico.

antagonista de CANALES DE
NA DEPENDIENTE A VOLTAJE

FARMACOCINETICA DE
ANESTESICOS LOCALES:

No se administran por vía oral,

solo por vías parenterales

Vías utilizadas: subcutánea,

epidural, tópica (benzocaína
distribución baja para que no
llegue a la sangre evitando
paros por el bloqueo de canales de NA dependiente de voltaje)

Todos atraviesan la barrera hematoencefálica

DISTRIBUCION (SI LLEGAN AL SISTEMA SANGUINEO: • Todos atraviesan la membrana

hematoencefálica

• Unión a proteínas
variable (6 a 95 %)
relevante para unión
de proteínas
plasmaticas

METABOLISMO anestésicos locales:

Si es ester es destruido en la sangre por la colinesterasas (benzocaina) su vida media es bastante

baja, PABA es un metabolito generado por esta enzima este metabolito tiene una UPP muy alta
cuando se une a la albumina, este complejo provoca una reaccion de hipersensibilidad mediada
por el sistema inmune generando una reaccion alergica.

Si es amida se metabolizan a nivel hepatico lidocaina, bupivacaina, mepivacaina

ANESTESICOS LOCALES:

LIDOCAINA: el periodo de latencia es de 2

a 3 minutos dura de 1 a 2 horas, Se utiliza
como igual anestesia topica.

Mepivacaina: principal diferencia entre la lidocaina es la duracion del efecto dura mas a 2-3 horas.

Se administran siempre con un vasoconstrictor (epinefrina o adrenalina) para reducir al minimo su

ingreso a la circulacion sanguinea generando una vasoconstriccion localizada, como problema pero
el odontologo pincha y llega a la sangre y genera vasoconstrictor en todo el organismo generando
crisis hipertensivas.

Bupivacaina:

Se administra por via

epidural, anestia para
el parto, efecto
farmacologico de inicio
mas tardio, efecto vaso
dilatador si llega via
sanguinea baja
abrupto de presion
arterial hipotension.

Ropivacaina: deriva de
la bupivacaina menor
absorcion.

Benzocaina (enlace ester):

Genera el PABA cuidado con

reaccion hipersensibilidad, se
usa mas un agente antisceptico
(cloruro de cetilpiridino efecto
bacterioestatico).
EFECTOS ADVERSOS:

Solo estan relacionados con que la sustancia quimica llegue al sistema circulatorio.

Convulsiones dosis dependiente

Fasciculaciones musculares cuando un musculo tirita involuntariamente.

TOXICIDAD:

USO TERAPEUTICOS:
Infiltraciones dentales

Anestesia espinal y epidural (bloqueo locorregional)

Anestesia superficial

ANESTESIA GENERAL:

Mecanismo de accion
propuesto: estimula
fuertemente receptores
gabaergicos

Anestesicos Inhalatorios:

Halotano es muy
viejo y produce
hepatotoxicidad

El que mas se usa

es el sevoflurano

El mas utilizado es
el oxido nitroso

Oxido nitroso:

Tiene que ser

administrado con oxigeno para potenciar efecto analgesico.

LIQUIDOS VOLATILES:
se eliminan por via
espiratoria excepto el
halotano.
HALOTANO:

No se utiliza por su
hepatotoxicidad

Hipotension, y puede provocar

hipotension.

Isoflurano: menor riesgo de

convulsiones.

Sevoflurano: libera fluor

para liberarse que se
eliminan por via
respiratoria

HIPERTERMIA MALIGNA
(anestesicos generales
via inhalatoria):

Es una liberacion
excesiva de calcio
(por anestesicos
generales
inhalatorios) que se
traduce en
contracciones de la
musculatura
esqueleta,
provocando un
aumento subito de la
temperatura hasta 41
grados o mas..

Antidoto dantroleno controla hipertermia maligna provocada por anestesicos generales.

ANESTESICOS INTRAVENOSOS: