OFTALMOLOGÍA

CRISTINA URRIOS GÓMEZ

4º MEDICINA

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TEMA 0: INTRODUCCIÓN
Sistemática de revisión
1. Es necesario fijarse en los bordes, colores y excavación de la papila (normalmente es decolor naranja). En el caso de que la
pupila presente una coloración blanquecina, se puedeasociar a su atrofia, al igual que si no podemos apreciar correctamente
los bordes de la papila, es propia de un edema papilar, importante en la hipertensión intracraneal.

2. Posteriormente, es necesario fijarse en los vasos, siendo las venas más oscuras y más gruesas (relación 2:3) y teniendo menos
brillo. Por otro lado, las arterias son más clarasy más finas. En la fóvea no hay vascularización (facilita la visualización) y la
visión delos vasos es dicotómica.

3. Además, hay que fijarse en el parénquima de la retina: debe estar uniforme. El epitelio pigmentario no deja ver la coroides
normalmente. Sin embargo, si tenemos una retina atrófica, se visualizan los vasos coroideos (más visibles con la edad o en el
caso de los miopes).

La imagen que podemos observar corresponde a un fondo del ojo derecho. El círculo negro es la mácula o fóvea (temporal), mientras
que la mancha blanca es la papila (nasal).

TEMA 1: REFRACCIÓN OCULAR

EPIDEMIOLOGÍA

La refracción es la causa más frecuente de disminución de la agudeza visual (concepto distinto deceguera, pues la refracción
no causa ceguera sino visión borrosa).

Los defectos de refracción es una causa de pérdida de visión que no tiene solución.

REFRACCIÓN

Se denomina refracción al cambio de dirección que sufre un rayo luminoso al pasar de un medio a otro con un índice
refractivo diferente.

Un rayo de luz es una onda o frente de onda, que entra primero a una zona más densa que lo frena al haber rozamiento (como
cuando vamos corriendo por la playa y entramos al agua y nos caemos porque el agua nos frena y nos caemos hacia delante).
Esto depende del índice de refracción y de lacurvatura o ángulo que presente (Si no hay diferencia en el índice de refracción no
hay cambio y si el ángulo es perpendicular no hay refracción)

Su intensidad depende de:

- Diferencia de los índices de refracción. Cuanto mayor sea la diferencia, más se va a frenarel rayo.
- Curvatura (el ángulo con el que inciden).
- Longitud de onda.
En el ojo tenemos una serie de medios transparentes y otros refringentes:

- Transparentes: córnea, humor acuoso, cristalino, humorvítreo, primeras capas de la

retina (fotorreceptores).

- Refringentes: córnea y cristalino.

Son los productores de refracción. La córnea corresponde a
43 dioptrías, pasando de aire a tejido. Que tenga más dioptrías depende de la curvatura,
pues si es más curva habrámayor refracción. El cristalino presenta de 18 a 20 dioptrías,es
mucho más curvo, pero tiene menos refracción.
En total, hay 63 dioptrías.

❖ Medida
La refracción la medimos con dioptrías, conociendo como dioptrías al inverso de ladistancia focal en metros. Una lente de
una dioptría es aquella que converge 2 rayos paralelos a 1 metro de distancia, mientras que dos dioptrías converge 2 rayos
paralelos a 0,5 metros de distancia, cuatro dioptrías si converge a 0,25 metros y así sucesivamente, porlo que cuanto más
potente es una lente, antes convergen los rayos.
❖ Acomodación
Es la capacidad que tiene el ojo de cambiar su poder refractario (dioptrías) para ser capaz de enfocar objetos a diferentes
distancias. Esto lo hace a través de la musculatura ciliar, que produce un cambio en la curvatura y el grosor del cristalino (uno
de los determinantes de la refracción). 2
A partir de los 6 metros no necesito acomodación. Cuanto más cerca miro, más dioptrías necesito y dichas dioptrías son
aportadas por el fenómeno de acomodación.
 Sincinesia acomodación-convergencia:
o Contracción de la musculatura ciliar (repuesta acomodativa), con el fin de aumentarla potencia dióptrica del cristalino mediante
el aumento de su convexidad central. El cristalino se asemeja a un anillo, por lo que, al contraerse, disminuye su diámetroy se
relaja la zónula, aumentando el eje anteroposterior y, por ello, aumentando la curvatura y su poder dióptrico.

o Contracción de ambos músculos rectos (convergencia)

o Contracción de la pupila (miosis)
¿Cómo se forma la imagen en la retina?

Los objetos emiten rayos de luz en todas las direcciones. De todos esos, solo los quepasan la pupila son los que veremos con
nuestra retina. Si el sistema óptico es correcto, estosrayos se quedan enfocados en la retina y cada punto del objeto se
relaciona con un fotorreceptor, hasta que al final tenemos una imagen completa en la retina.

Si el sistema óptico no es el correcto, un punto del objeto afecta a más de un fotorreceptor por lo que se produce una confusión
(vemos entonces más clarito y borroso). En función del desenfoque sea mayor o menor, se afecta un borde o más, y vemos
entoncesmás borroso o menos.

ESTADOS REFRACTIVOS OCULARES

Emetropía: el sistema óptico no tiene ningún problema. Los rayos se enfocan sobre la retina.

Ametropía: la retina no está en el sitio que tiene que estar, habiendo un defecto de refracción. Dentrode ellas:

Esféricas:
▪ Hipermetropía: rayosconvergen por detrás de laretina.
▪ Miopía: rayos convergen por delante de la retina.

Cilíndricas:
▪ Astigmatismo: no solo tenemosun foco, sino dos.
Presbicia: el mecanismo de acomodación va disminuyendo.

Hipermetropía:
✓ Es muy frecuente
✓ Causas: eje (es más pequeño), curvatura (la curva de la córnea es más plana, por lo que el punto converge detrás) e índice
(en hipermetropía tiene menos sentido que en la miopía).
✓ Evolución temporal.
▪ Normalmente, los niños son hipermétropes todos (esto es lo normal, no es patológico) pero la capacidad de acomodación
de los niños es muy fuerte. Si la capacidad del cristalino de acomodar es insuficiente, ya no ven bien.
▪Lo normal es que la capacidad de acomodación vaya disminuyendo con la edad, por lo que esa hipermetropía se hará
notar.
▪ Cuando empieza la presbicia, aparece el problema de no ver de cerca (ya que para ver de cerca se necesita más
acomodación que para ver de lejos yla estamos perdiendo).
▪ A partir de los 60 años, personas que en teoría eran emétropes empiezan a no ver de lejos, ya que cuando desaparece la
acomodación aparece la hipermetropía.
▪ Ejemplo: para ver de cerca necesito 6 dioptrías y para ver de lejos 3. Si de niño tengo 10 dioptrías puedo ver de cerca y de
lejos (me sobra una), pero cuando crezco ya solo tengo 5 dioptrías por lo que ya me falla el ver de cerca (no tengo
suficientes). Entonces, pondríamos unas gafas de 3 dioptríaspara corregir el lejos (no utilizaría mis dioptrías para ver de
lejos, sino las de las gafas) y ya sí tendría las 6 que necesito mías para ver de cerca.
▪ La acomodación es lo que hace que alguien hipermétrope pueda ver de lejos. Si la acomodación no es suficiente o correcta,
el paciente no ve ni delejos ni de cerca.
✓ Tipos:
• Latente: la que yo estoy compensando con mi acomodación (si tengo suficiente acomodación será latente). Para saber si
existe esahipermetropía hay que paralizar la acomodación.
• Manifiesta: las dioptrías que necesita la persona para ver de lejos.
• Total: es la suma de las dos anteriores.
✓ Exploración: ciclopéjico (anticolinégico, ciclopentolato, atropina). Se dilatala pupila siempre en la
hipermetropía para que la graduación no se altere por la acomodación.
✓ Clínica: en función de la intensidad, edad y acomodación.
• Asintomático
• Baja visión de cerca e incluso de lejos (dependede la i3
ntensidad, si es pequeña solo
tendrá problemas de cerca porque emplearán la acomodación).
• Astenopía acomodativa: dolor ocular, cefaleas, episodios de visión borrosa, hiperemia ocular, blefaritis.
✓ Asociaciones:
• Estrabismo acomodativo, debido a la sincinesia acomodación- convergencia. Si yo tengo una hipermetropía que estoy
corrigiendocon un esfuerzo de acomodación, relacionamos el ángulo con el esfuerzo de acomodación.
• Ambliopía. Un niño con mucha hipermetropía no ve ni de cerca nide lejos por lo que si no ponemos gafas no desarrolla su
visión. Sinembargo, un niño con mucha miopía no desarrolla ambliopía ya quesiempre hay un punto en el que sí desarrolla
visión.
• Pseudopapiledema. Por el orificio que tenemos en la esclera tienenque pasar todas las fibras, si ese agujero es muy pequeño
(lo típicoen hipermetropía), las fibras se apelotonan y se pierde el borde de la esclera, lo que da lugar a un pseudopapiledema.

• Glaucoma de ángulo cerrado. Si el ojo lo tenemos pequeño, el ángulo es más pequeño y es +FR que aparezca glaucoma.
✓ Tratamiento:
• Gafas (son como una lupa, viéndose los ojos más grandes)
• Lentes de contacto
• Cirugía refractaria.

Miopía simple
Causas: eje (es más grande), curvatura (se converge antes de la retina) e índice (con la edad aumenta el índice de refracción
por lo que antes de que se produzca una catarata aumenta la refracción, los rayos convergen más y aparece miopía. El índice
aumenta en Px mayores antes de la catarata, aumentando así sudensidad óptica y el índice de refracción, por lo que los rayos
convergen por delantey aparece la miopía. Sin embargo, si a los 60 años no necesitan gafas de cerca, comienzan con cataratas.
Esto se denomina ESCLEROSIS DEL CRISTALINO, viendo peor de lejos y mejor de cerca).
Evolución temporal:
• Niño: una miopía más o menos alta en un niño nos debe hacer pensar en una miopía magna.
• Lo normal es que aparezca en la juventud y se detenga con el crecimiento.
• En el adulto disminuye la miopía por la acomodación. Si soy miopepero la acomodación está funcionando, esto nos hace
más miope (ya que “la acomodación me hace miope”) mientras que, si la acomodación disminuye, la miopía puede disminuir.

Tipos: baja (menor de 4 dioptrías), media (entre 4 y 8 dioptrías), alta (más de 8) y magna.

Exploración: ciclopéjico, ya que puede venir un Px con síntomas de miopía yser hipermétrope. Por tanto, siempre que un Px ve
bien de cerca y tiene malavisión de lejos, tenemos que comprobar que no sea un espasmo de acomodación.
Clínica:
• Baja visión de lejos
• Miodesopsias
• Baja visión nocturna

Tratamiento
• Gafas (los ojos se ven más pequeños en miopes)
• Lentes de contacto.
• Cirugía refractaria

Miopía magna (afectación de la retina)

✓ Causas: eje (aumenta mucho el eje anteroposterior)
✓ Evolución temporal.
• Empieza en estadios muy tempranos (4 años con 6 dioptrías demiopía)
• Hay un condicionante hereditario.
• Progresa después de la juventud

✓ Exploración: degeneración vítrea, alteración de la retina (falta retina y coroidesen algunas zonas y la retina se transparenta
por lo que se ven muy bien los vasoscoroideos), estafiloma posterior.

✓ Clínica
• Muy baja visión de lejos
• Miodesopsias
• Muy baja visión nocturna
• Glaucoma
✓ Asociaciones
• Desprendimiento de retina
Presbicia
✓ Es un déficit de visión de cerca, provocado ante una pérdida de nuestra capacidad deacomodación.
✓ Causas:
• Disminución de la elasticidad del cristalino (a lo largo de la vida, el cristalino vaendureciéndose).
• Pérdida de la potencia en la musculatura ciliar (se relaja menos la zónula y seabomba menos el cristalino).
• Aumento del tamaño del cristalino.
✓ Aparece sobre los 40 años y evoluciona hasta los 60 años (edad a la que suele perderse la acomodación). Depende
también de si eres hipermétrope o miope, siendo más precoz en loshipermétropes.
✓ Clínica: pérdida progresiva de la visión de cerca.
✓ Tratamiento: gafas, lentes de contacto, cirugía refractiva.

o Vemos donde empieza a ver bien y medimos con la regla. Una persona con 10dioptrías, comienza a ver bien a
10 cm de distancia.
o Reducimos el grosor de los cristales a través de un aumento del índice de refracción.
FOTOGRAFÍAS
En la fotografía de la izquierda, podemos ver un ejemplo de presbicia.
En la fotografía central, vemos una Px con síntomas de cefalea y cansancio. Se trata de presbicia joven
En la fotografía de la derecha, vemos un caso de miopía con presbicia.

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TEMA 2: PATOLOGÍA PALPEBRAL.
ANATOMÍA
Los párpados están constituidos desde su cara externa a interna por piel,
músculo orbicular, tarso (cartílado) y conjuntiva dorsal. El cierre ocular despende
del músculo orbicular, inervado por el nervio facial. La apertura ocular depende
del músculo elevador del párpado superior (inervado por el III par craneal) y del
músculo de Muller (inervación simpática), localizado también en el párpado
superior.
• Glándula de Meibomio: posterior
• Glándulas de Zeiss y Moll: anterior

FUNCIONES DE LOS PÁRPADOS

• Protección del ojo.
• Lubrica al ojo a través de las secreciones de las glándulas (las secreciones presentan agua, grasa y moco). Al producir la
lágrima y la extiende, con el menisco lagrimal la reparte.
• Secreción de la capa lipídica y la película lagrimal (mantenimiento de la película lagrimal)
• Limpieza de los cuerpos extraños.
• Favorece la evacuación de la lagrima.
• Favorece el sueño.

ALTERACIONES DE LA POSICIÓN
❖ ECTROPION
El borde del párpado está dirigido hacia fuera. Es más frecuente en el párpadoinferior.
✓ Etiología:
• Congénito, poco frecuente.
• Senil, laxitud de las estructuraspalpebrales. Es el más frecuente.
• Paralitico, parálisis del orbicular.
• Cicatricial, heridas o quemaduras dela piel.

✓ Clínica: le llora el ojo. Epifora. Eccema. Irritación conjuntival. Queratitis de

exposición.

✓ Tratamiento: quirúrgico. Se deben secar hacia arriba.

▪ En la imagen podemos observar el punto lagrimal hacia fuera, observándose asimple vista, con una ligera inflamación de
la conjuntiva.

❖ ENTROPION
El borde del párpado está dirigido hacia dentro.
✓ Etiología:
• Congénito, poco frecuente.
• Senil, por laxitud de estructuraspalpebrales.
• Espástico, por espasmo del orbicular.
• Cicatricial, por cicatricesconjuntivales.

✓ Clínica: triquiasis (pestañas dirigidashacia la córnea). Úlcera corneal

✓ Tratamiento quirúrgico

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Diferenciar de distriquiasis (la pestaña nace hacia dentro)
❖ PTOSIS
Caída del párpado superior por debajo de su altura normal.
La pupila está libre. Si nos tapa la pupila, es necesario operar. Si no tapa la pupila, essimplemente estético y depende de la
decisión del paciente. ¿Cómo saber si tapa la pupila? Por la ceja.
✓ Etiología:
• Congénita
• Neurógena
• Parálisis del III par.
• Parálisis del simpático (m. muller), síndrome de Horner (ptosis, miosis yanhidrosis).
• Miógena: Miastenia gravis (enfermedad de Steiner)
• Traumática
• Senil o involutiva, degeneración de la aponeurosis del elevador.
• Mecánica, es una pseudoptosis, por aumento del peso del parpado superior. Por ejemplo, ante lentes de contacto y con
orzuelos o alguna inflamación, puede hacernos que pese más.

✓ Clínica: según edad u grado de oclusión de la pupila.

✓ Tratamiento: Si un niño con una ptosis congénita, hay que operar siempre.Cirugia de suspensión del frontal.

❖ LAGOFTALMOS
Es la falta de cierre de la hendidura palpebral.
✓ Etiología:
• Parálisis facial con afectación delorbicular
• Traumática, postquirúrgica

✓ Complicaciones:
• Queratitis por exposición. Ante un ojoexpuesto, podemos ponerle gotas, peroel tiempo de acción
es escaso. Por ello, aplicamos pomada y por las noches, podemos con un esparadrapo.
Podemos cerrar quirúrgicamente.

✓ Tratamiento: complicaciones

❖ DERMATOCALASIA
Proceso caracterizado por la flacidez de la piel del párpado superior,produciéndose una redundancia de la misma. El borde del
párpado está en su sitio, lo que se ha caído es la piel, dándonos una sensación de ptosis. Es un problema meramente estético.

❖ EPICANTO
Son unos pliegues de piel que tapan el lagrimal. Este pliegue nos da la sensaciónde que el ojo esta hacia dentro. Por ello, hay que
hacer siempre el diagnostico diferencial con el estrabismo. Podemos comprobarlo a través de un punto de luzaplicado en el ojo.
En estos casos se acentúa cuando un ojo mira hacia delante y el otro da la sensación de que se mete hacia dentro.

❖ TELECANTO
Aumento del espacio intercantal, siendo la distancia interpupilar normal y existiendo un aumento de los tejidos blandos
frontonasales.
En la imagen de la derecha, hay una distancia muy grande entre los dos ojos. En este caso, además puede darnos la sensación
de estrabismo convergente.

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❖ TRIQUIASIS
Destaca la existencia de vasos en el interior del ojo, debido a la abundancia de pestañas que rozan el interior del ojo, lo que
denominamos triquiasis. Esa triquiasis roza la córnea y genera una pequeña cicatriz que nos permite ver los vasos.

❖ DISTRIQUIASIS
Hay una hilera de pestañas más finas dirigidas hacia el interior.

❖ ORZUELO
Hay una inflamación del párpado superior. El orzuelo muchas veces hay un edema palpebral. Es un proceso agudo de las
glándulas de Zeiss y Moll (anterioru orzuelo externo) o de las glándulas de Meibomio (posterior u orzuelo interno).
Es una inflamación nodular del parpado dolorosa, sobre todo a la presión.Se produce por una infección de las glándulas.
Tratamiento: antibióticos y antiinflamatorios locales, compresas calientes e incluso drenaje quirúrgico. Si no genero calor,
favorezco la inflamación. Lo quevamos buscando con las compresas calientes es la fistulización.

❖ CHALAZIÓN
No hay edema palpebral. Es un proceso crónico. Es una inflamación crónica granulomatosa de las glándulas de Meibomio. Es
un nódulo duro tarsal, no desplazable e indoloro a la presión.
Tratamiento: corticoides tópicos, corticoides intralesionales y si es necesario, cirugía. Todos se quitan sin tratamiento, aunque
podemos poner corticoides desapareciendo en 1 o 2 semanas.

✓ Hay personas que tienen una aislada mientras que otras generan muchasa lo largo de la vida, buscando causas como defectos
de refracción.

❖ BLEFARITIS
Inflamación crónica del borde palpebral. Hay un envainamiento de la base de las pestañas. Produce picor y molestias oculares.
El borde palpebral se observahiperémico y existe descamación entre las pestañas.
1. Anterior escamosa: seborreica
• Escamas blanquecinas que rodean las raíces de las pestañas (collaretes) e hiperemia del borde libre.
• Se asocia a conjuntivitis crónica
• Produce sensación de arenilla, escozor e incluso fotofobia y picor.
• Tratamiento con higiene palpebral y corticoides tópicos.
2. Anterior ulcerosa: estafilocócica
• Ulceraciones, costras, aglutinación de pestañas
• Clínica: sensación de cuerpo extraño, escozor, picor y leve fotofobia
• Tratamiento con higiene palpebral y antibióticos tópicos o sistémicos.Doxiciclina 3 meses
3. Posterior o meibomitis
• Hiperemia de la zona posterior del borde libre, salida de glándulas deMeibomio
• Clínica es la misma con mayor alteración de la película lagrimal
• Tratamiento como las anteriores

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❖ PATOLOGÍA TUMORAL
o Tumores epiteliales
• Epiteliales: los habituales de la piel. Xantelasma placasamarillentas de colesterol
• Vasculares: hemangiomas
• Nerviosos: neurofibromas
• Pigmentarios: nevus (nevus en beso)
o Lesiones precancerosas
• Queratosis senil
• Xenoderma pigmentoso
o Tumores malignos
• Carcinoma basocelular (90%) nódulo indurado que se umbilicay se ulcera.
• Carcinoma espinocelular (5%), produce metástasis.
• Adenocarcinoma, diagnóstico diferencial con el chalaziónrecidivante.
o Demodex foliculorum. En función del número de ácaros que tenga por pestaña, aparecerá clínica ono. Es un ácaro que
provoca una blefaritis crónica de tipo escamosa.

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TEMA 3: APARATO LAGRIMAL

ANATOMÍA APARATO LAGRIMAL

- Porción secretora:
• Glándula lagrimal principal: situada en porción anterolateral del techo orbitario, en fosa lagrimal. Encargada de secreción lagrimal
refleja acuosa.
• Glándulas lagrimales accesorias: situadas en conjuntiva.
- Porción excretora:
• Puntos lagrimales: entrada a la vía.
• Canalículos: unen los puntos lagrimales sup e inf con el canalículo común y el canalículo con el saco lagrimal. Formados por una
porción vertical y una horizontal.
• Saco lagrimal: se continúa por debajo con el conducto lacrimonasal, que se abre al meato inferior de la nariz.

La secreción lagrimal es basal y refleja. La basal es una lágrima de poca cantidad, mientras que la refleja se produce ante
reacciones y lloro, secretando una lágrima en grandes cantidades..

Existen 3 capas: Capa lipídica, mucosa y acuosa. La lipídica es la de Meibomio y la de Zeiss.La mucosa son cels de la conjuntiva.

FUNCIONES
• Producción de la lágrima.
• Eliminación de la lágrima
• Lubricación del ojo
• Función antiséptica
• Función óptica: por la noche desaparece la secreción lagrimal porque la eliminaciónde la lágrima es activa con el parpadeo. Por la
noche cuando nos despertamos vemosmuy mal porque no hemos empezado a producir lágrima.

PATOLOGÍA DEL APARATO LAGRIMAL

DACRIOADENITIS
Es una inflamación de la glándula lagrimal principal. Tiene una ptosis que forma una Scurvada.

➢ Etiología
❖ Aguda
o Sistémicas: parotiditis, sarampión,gripe
o Locales: erisipela
❖ Crónica
o Síndrome de Heerfort: asociada aparálisis facial en sarcoidosis.
o Síndrome de Mickuliz: es indolora yafecta a glándulas salivales.
➢ Clínica
❖ Edema palpebral (cuadrante supero-externo de la órbita)
❖ Dolor a la palpación No confundir con orzuelo (ambos
❖ Ptosis mecánica tienen ptosis mecánica pero en el
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❖ Incurvación borde palpebral en “S” tumbada. orzuelo no habría incurvamiento en S)

➢ Tratamiento según etiología

 ADENOCARCINOMA
Hay un volumen, pero no hay inflamación. No hay dolor, aparece una induración.

No confundir la imagen izquierda (adenocarcinoma) con la derecha (orzuelo).

OJO SECO ACA (dolor en cav Orzuelo (dolor en

o Déficit de lubricación ocular (no de lagrima) orbitaria) parpado)
o Capas de la lágrima
• Capa lipídica: glándulas de Meibomio y Zeiss. Su ausencia provocauna evaporación de la lágrima, que nos duraría poco.
• Capa acuosa: glándula lagrimal principal, Wolfring y Krause. Su ausencia provoca la desaparición de la lágrima.
• Capa mucosa: células caliciformes, glándulas de Henle y Manz. Suausencia provoca la falta de adherencia de la lágrima.

➢ Etiología
❖ Déficit/ alteración capa lipídica(blefaritis).
❖ Déficit de la capa acuosa (alt glándulas lagrimales)
o Senil, degeneración glandular por laedad
o Patología glandular (patología reumática, Sd Sjogren etc)
o Alteraciones hormonales, anticonceptivos.
❖ Déficit de la capa mucosa (conjuntivitis)
o Sd Stevens Jonhson. Penfigoide,tracoma, quemaduras, etc.
❖ Alteración del parpadeo (disminución/incompletos): Típico de
estudiantes que miran mucho tiempo el ordenador. Nuevo en ppt

Fluroceína: se une al colágeno y se tiñe cuando hay erosión por lo que se tiñe la zona de la
córnea en la que falta el epitelio. Además, tiñe el moco. El punteado son pequeñas lesiones
en el epitelio corneal teñidas con fluroceína. Otras zonas mayores pegadas a la córnea,
correspondientes a moco y teñidas también con fluroceína.

La fluroceína es de color naranja, al hacerlo pasar por el filtro es de color verdoso.

QUERATOCONJUNTIVITIS SECA

➢ Clínica (conjuntiva y córnea)

❖ Irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia. Siempre que hay fotofobia, la cornea
esta afectada. No hay picor.
❖ Visión borrosa transitoria (ya que la secreción lagrimal varia a lo largo del día)
❖ Evolución a lo largo del día. Empeoramiento al final del día por ↓secrecion lagrimal .
❖ Imposibilidad de usar lentes de contacto.
❖ Hiperemia conjuntival
❖ Erosiones epiteliales punteadas
❖ Filamentos en epitelio corneal
❖ Lagrimeo. Cuando hablamos de ojo seco, hay un déficit de la basal. Importante

➢ Diagnóstico
❖ Clínica
❖ Test de Schrimer: cogemos una tirita y vemos cómo la lágrima se va mojando. A los 5min lo medimos (mide cantidad de
lagrima) y a partir de los 5 puntos es patológico. Metemos el papel en el fondo de saco. Al principio no va a mojarse,pero
posteriormente sí, al activarse la zona refleja.
❖ Test de Jones: mide la evacuación de la lágrima
❖ BUT break-up time: mide el tiempo que tarda en romperse la película lagrimal (mide la calidad de lagrima, ya que mide si hay
suficiente capa lipoidea y mucosa que forma la película lagrimal), según la mucina y los lípidos que presente.

➢ Tratamiento
❖ Tratar la etiología que la produce
❖ Lágrimas artificiales (sobre todo monodosis). La lágrima dura en el ojo aprox 5min. El
principal problema es los conservantes.
❖ Geles oftálmicos: ventaja es que duran mas tiempo al tener componente lipoideo
❖ Pomadas lubricantes: las que más duran por ser más densas. Uso por la noche.
❖ Corticoides tópicos si inflamación
❖ Tapones en los puntos lagrimales (impiden evacuación de la lágrima)
❖ Cauterización de puntos lagrimales 12

❖ Tarsorrafia: suturar ambos párpados para cerrar parte de la hendidura palpebral

DACRIOCISTITIS DEL RECIÉN NACIDO
Es una inflamación del saco lagrimal secundaria a la imperforación del conducto lacrimonasal.

➢ Clínica
❖ Epifora con episodios recurrentes de tumefacción, enrojecimiento y supuración por los puntos lagrimales
❖ Párpados pegados por la secreción (motivo +FR por el que consultan los padres)

➢ Tratamiento
❖ Colirio antibiótico (lo 1º quitar la infección)
❖ Masajes en el saco le decimos a los padres que hagan masajes hacia abajo)
❖ Sondaje vía lagrimal. Hasta los 8 o 9 meses no se plantea el sondaje. Introducimos una vía por el canalículo.
❖ Cirugía dacriocistorrinostomía (última opción a los 7u 8 meses de edad)

Normalmente las dacriocistitis del RN se resuelven solas debido al desarrollo delmacizo facial. Hay que ver la evolución para
comprobar si hay periodos de no lagrimeo, porque la obstrucción no es total y normalmente suelen regresar espontáneamente.

DACRIOCISTITIS AGUDA
Infección del saco lagrimal (estafilococo)

➢ Clínica
❖ Epífora
❖ Importante tumefacción y enrojecimiento en el canto interno que se extiende por la mejilla
❖ Muy dolorosa
❖ Se fistuliza con frecuencia
➢ Tratamiento (lo + usual atb sistémicos + antiinflamatorios sistémicos)
❖ Antibióticos tópicos y sistémicos (amox + clauv)
❖ Antiinflamatorios sistémicos
❖ Drenaje quirúrgico ante fístula
❖ ¿Dacriocistectomía? No tengo vía lagrimal y de secuela nos queda una epífora.
❖ Dacriocistorrinostomía. Crear una union entre el saco lagrimal y la nariz, suele tener mala evolución y es mejor hacer una
extracción del saco

DACRIOCISTITIS CRÓNICA
Obstrucción crónica de la vía lagrimal (sin inflamacion)

➢ Clínica
❖ Epifora les llora
❖ Puede sobre infectarse (aguda)
❖ Evolucionar a un mucocele
➢ Tratamiento
❖ Dacriocistorrinostomía

MUCOCELE
Acumulo de moco en el saco lagrimal sin dolor ni inflamacion. Tratamiento quirúrgico con dacriocistostomia (+FR)

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LAGRIMEO / EPÍFORA

Lagrimeo: ↑Producción. Relacionada con procesos inflamatorios(conjuntivitis, queratitis).

- Triquiasis, distiaquiasis
- Cuerpo extraño intraocular
- Ojo seco
- Estimulación neurógena

Epífora: ↓Evacuación.
- Agenesia vía lagrimal
- Alteraciones de la posición de los párpados (ectoprión)
- Obstrucción vía lagrimal (puntos, canalículos, saco,etc).
- Alteraciones nasales (cornete inferior, tabique nasal).
- Fallo mecanismo bomba del saco (senil, parálisis facial).

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 TEMA 4: PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

ANATOMÍA
La conjuntiva es una capa mucosa que recubre la zona anterior de la esclera (conjuntiva bulbar) y la zona interna de los párpados
(conjuntiva palpebral o tarsal).Además, tiene glándulas lagrimales accesorias. La conjuntiva está limitada por fondos de sacos,
necesarios para la movilidad ocular. En el ángulo interno, está el pliegue semilunar y la carúncula.
▪ Conjuntiva tarsal: visualizada ante la eversión del párpado
▪ Conjuntiva bulbar: zona ocular blanca
▪ Limbo esclerocorneal: células que van a recuperar el epitelio corneal ante una posible erosión.

FUNCIONES
▪ Protección
▪ Lubricación
- Capa acuosa de la película lagrimal
- Capa mucosa de la película lagrimal
▪ Permite la motilidad ocular
▪ Inmunitaria
- Folículos linfoides

CONJUNTIVITIS

➢ Etiología
❖ Infecciosas
o Bacteriana aguda
▪ Recién nacido (gonocócica, estafilocócica y neumocócica)
▪ Niños y adultos (S.aureus)

o Clamidia
▪ Recién nacido (canal del parto)
▪ Adulto (transmisión sexual, serotipos D-K)
▪ Tracoma (epidémica, serotipos D-K). No en nuestro medio.

❖ Víricas (son las más frecuentes, al verlas la mayoría ya se encuentransobreinfectadas)

o Herpética
▪ Recién nacido (canal del parto, VHS II)
o Adenovírica
▪ Queratoconjuntivitis epidémica
▪ Fiebre adenofaringoconjuntival
o Queratoconjuntivitis hemorrágica
❖ Alérgica o inmunitaria
o Alérgica, por contacto
o Vernal
o Flictenular
o Papilar gigante

15
➢ En función de la edad:
➢ Recién nacido (conjuntivitis neonatal)
❖ Bacteriana
o Gonocócica: legañas blanquecinas y pus en el RN. Es bastante grave y suele sucede rentre el 1º y el 4º día.
o Estafilocócica y neumocócica
o De inclusión (Clamydia Trachomatis)
❖ Vírica
o Herpética (VHS II)
➢ Niño/ adulto
❖ Bacteriana
o Aguda (estilocócica, …). Es la +FR de las conjuntivitis bacterianas.
o Conjuntivitis de inclusión (Clamydia trachomatis)
o Tracoma (Clamydia trachomatis)
❖ Vírica
o Queratoconjuntivitis epidérmica (Conjuntivitis +FR). Facilidad de contagio.
o Fiebre adenofaringoconjuntival
o Queratoconjuntivitis hemorrágica
❖ Alérgica
o Alérgica, por contacto (rímel, sombra de ojos..)
o Vernal: estacional +FR en niños, estacional y asociada a papilas gigantes. Infrecuente en pubertad.
o Flictenular +FR asociado a estafilococo
o Papilar gigante (muy grave) Evitar uso de lentes por contacto
➢ Clínica
▪ Síntomas
o Picor (conjuntivitis alérgicas)
o Escozor, sensación del cuerpo extraño (inespecífico,común a todas ellas).
o Lagrimeo (inespecífico)
o No hay dolor. Si hay dolor, es por afectación de la córnea o proceso inflamatorio
importante como en las adenovíricas.
o No hay disminución de la agudeza visual. Puede haber una afectación en la agudeza visual por un aumento del lagrimeo,
si hay afectación corneal.

▪ Signos
o Hiperemia conjuntival (muchas veces es el inicio y el síntoma de llegada aconsulta)
o Quemosis conjuntival (alérgica). Es un edema de la conjuntiva, manteniéndose a modo de flotador alrededor de la corne
o Adenopatía preauricular (adenovírica). Pueden ser dolorosas.
o Membranas y pseudomembranas. Ante un proceso inflamatorio en la conjuntiva, se produce y acumula fibrina en la conjuntiva,
creando una pseudomembrana por encima de la conjuntiva. Si esa capa se une a la propiaconjuntiva se denomina membrana.
La pseudomembrana es muy frecuenteen las víricas por adenovirus.
o Secreción. Puede ser purulenta (bacteriana, mayormente versosa y amarillenta, con una parte seca y dura pegada a las
pestañas), mucosa (alérgica, con legañas resbaladizas y aspecto filante y mucoso. Cuando se acumula es blanquecino si no
hay infección) y serosa (vírica).
o Respuesta celular
o Folículos (virus, clamidia del adulto). Los folículos aparecen en elfondo de saco inferior. El tracoma en el tarso superior.
o Papilas (alérgicas, clamidia del recién nacido)
o Flicténulas (antígenos bacterianos)

IMÁGENES

• La imagen de la izquierda refiere a una aglutinación de pestañas a modo de

manojos con una hiperemia conjuntival propia de la conjuntivitis vírica. Existe un
enrojecimiento de predominio periférico, sin secreción

• En la imagen de la derecha hay mucha lágrima o secreción serosa, con quemosis

conjuntival.No hay aglutinación de pestañas. Esta conjuntivitis es alérgica.

A la dcha quemosis (no hay secreción).

A la izqda. conjuntivitis (si hay secreción)

16
• Izquierda: conjuntivitis gonocócica.

• Derecha: mucha secreción con algo de hiperemia. Hay aglutinación de pestañas. Es

propia de la conjuntivitis bacteriana (estafilocócica).

• Izquierda: papilas gigantes propias de la conjuntivitisbacteriana. Podemos observar la

región superior enrojecida y la inferior blanquecina.
• Derecha: folículos en el fondo de saco inferior. Es propia de la conjuntivitis vírica y
laClamydia trachomatis.

• Izquierda: puntos rojos correspondientes con papilas pequeñas, centrados por un vaso.
Podemos observar unas regiones blanquecinas que pueden serantiguas cicatrices por
papilas gigantes anteriores o posibles infiltrados inflamatorios. Las papilas más
pequeñas son propias de la conjuntivitis alérgica
• Derecha: en fondo de saco inferior hay papilas teñidas con fluoresceína.

• Pseudomembranas: en conjuntivitis adenovírica. El paciente suele acudir a

consulta con el ojo cerrado y secreción serosa. Hay fibrina en la conjuntiva
formándose esa pseudomembrana. Suele ocurrir sobre todo en el párpado
superior y podemos llevar a cabo retracciones.

Tratamiento

NOTAS
Las gotas se ponen cada 10min aproximadamente durante 1h y posteriormente, cada 6-8 h. Son generalmente 3 o 4 gotas diarias.

Se administra un antibiótico de amplio espectro y si no funciona ya le hacemos unantibiograma. Normalmente mejoran a la semana.
En el caso de ser necesaria la realizaciónde un antibiograma, podemos dejar al paciente sin tratamiento durante varios días.
La razón por la cual combinamos corticoide con antihistamínico radica en el hecho de que el antihistamínico ejerce su efecto tras
varios días, por lo que utilizamos el corticoide que actúa de inmediato.

RESUMEN CONJUNTIVITIS

17
PATOLOGÍAS CONJUNTIVALES

PINGUÉCULA
❖ Es una lesión degenerativa de las fibras elásticassubconjuntivales con depósito de
sustancia hialina amorfa.
❖ Conjuntiva bulbar (más nasal)
❖ Asintomática salvo pingueculitis
❖ Tratamiento quirúrgico por estética o pingueculitis de repetición.
❖ Son +FR en la 5ª o 6ª década de vida

PTERIGIUM (uñas o palmera)

❖ Crecimiento conjuntival fibrovascular que invade lacórnea.
❖ Predisponentes, luz ultravioleta…
❖ Forma triangular
❖ Más frecuente nasal y en zonas expuestas (hendidura palpebral)
❖ Asintomática salvo inflamación
❖ Tratamiento quirúrgico por delaminación y resección o antimicóticos en recurrencias (bastante
frecuentes). Tratamiento en este caso porque si llega la eje visual habría una pérdida de visión.

NEVUS
❖ Diversas localizaciones
❖ Rara vez se malignizan
❖ Control de tamaño
❖ Asintomática salvo inflamación
❖ Tratamiento quirúrgico por estética o cambios en el mismo
❖ El nevus debemos extirparlo si crece o tenemos sospecha de malignidad

HIPOSFAGMA
❖ Hemorragia subconjuntival
❖ Espontánea (más frecuente) o traumática
❖ En caso de recurrencias buscar causa de fragilidadocular(espontáneas)
❖ Asintomática pero llamativa
❖ Desaparece en 7-15 días
❖ Tratamiento no necesita salvo recidivas
✓ Con la edad, la ateroesclerosis puede generar roturas.
IMÁGENES

MELANOMA LINFOMA DE LA CONJUNTIVA NEVUS DE OTA

QUISTE CONJUNTIVAL PAPILOMA

PINGUÉCULA
18
FOLICULOS EN MELANOSIS CONJUNTIVAL
CONJUNTIVITIS ADENOVÍRICA

HEMORRAGIA CONJUNTIVAL QUEMOSIS

PTERIGIUM

19
TEMA 5: PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA Y ESCLERA
ANATOMÍA
- Tanto la esclera como la córnea están unidas por el limbo esclero-corneal. A través de la lámina cribosa pasan las fibras del
nervio criboso y la arteria.

- La córnea es transparente por las fibras de colágeno que posee. Según la capa donde se afecte, ocurren fenómenos diferentes.
El endotelio, es una capa de células poligonales que mantienen la hidratación, por lo que si fallan tendremos un edema corneal.

- La membrana de Descemet separa el estroma del endotelio, es muy elástica, y si tenemos una agresión de ésta, puede tapar
sin perforar. El estroma (80%) es lo que le da transparenciaa la córnea, por lo que cualquier lesión nos da opacidad.

- El epitelio son 5 o 6 capas de células. El cambio de células se produce cada 2 o 3 días, desapareciendo y creciendo de abajo
hacia arriba. Todas las lesiones suelen afectar al epitelio, regenerándose rápidamente, desde el limbo hacia el centro. Cuando
hay una lesiónque afecta al limbo (quemaduras), se produce una ulcera muy complicada de cerrar. El limboes muy importante en
la cicatrización epitelial.

Capas de la córnea:

- Epitelio
- Membrana de Bowman: membrana basal del epitelio
- Estroma: compuesto por colágeno. Es la mayor parte del espesor de la córnea
- Membrana de Descement
- Endotelio: capa unicelular que tiene como función la hidratación de la córnea, por lo que sualteración condiciona a la
producción del edema corneal.
FUNCIONES

-Protección/ estructural (son muy duras).

-La cornea tiene una función óptica: transparencia y curvatura. Es el lugar de mayorrefracción

PATOLOGÍA CORNEAL

- La córnea para verla hay que pasar un haz de luz estrecho y angulado con un ángulo determinado. Solo vemos la región de la
cornea por donde pasa la luz.

- Todo lo que tengamos en ausencia de epitelio corneal se tiñe con fluorceina. Son periqueráticas. Existen tres tipos de hiperemia:
conjuntival, periquerática y ciliar. En la patología corneal podemos ver la periquerática y la ciliar.

➢ Queratitis
▪ Infecciosas
- Bacteriana
- Herpética
- Micótica
- Amebiana

▪ No infecciosas
- Traumáticas
- Químicas
- Por exposición
- Actínica
➢ Distrofias corneales
➢ Queratocono
➢ Queratopatías por depósito
o Clínica

20
 ❖ Síntomas
▪ Dolor (menos en las herpéticas, debido a que estas cursan con anestesiacorneal)
▪ Fotofobia (blefaroespasmo)
▪ Lagrimeo
▪ Disminución de la agudeza visual, en función de la inflamación que tengay de lo central que este la opacidad

❖ Signos
▪ Hiperemia periquerática y corneal
▪ Opacidad corneal
▪ Hipopión: depósito de leucocitos y fibrina por una infección o inflamación, depositado en la cámara anterior.

➢ QUERATITIS BACTERIANA
o Secundarias a lesión epitelial (normalmente tenemos unapequeña rotura del epitelio. Este es
un problema muy frecuente en las lentes de contacto de uso prolongado, debido a que las lentes
llevan gérmenes. Además, aumentan el grosor corneal en un 8%, edematizándose por la
mañana al quitarte la lentilla provoca una microlesión). Úlceras del segador. Al agacharse con
la paja se hacían una erosión y teníamos la queratitis bacteriana
o Las más frecuentes son S. Aureus, Neumococo, Pseudomona, etc.
o Se relacionan con patologías infecciosas y que favorecen lesiones epiteliales. Sobretodo, en ojo
seco, con obstrucciones de la vía lagrimal. Una persona que va a operarse de cataratas, se
hace un lavado de vías permeables.
o Clínica:
-Lesión blanco-grisácea (opacidad corneal)
-Edema de bordes
-Hiperemia periquerática
-Hipopión
-Dolor ocular intenso. Fotofobia y blefaroespasmo
-Pérdida de visión según localización de la opacidad

o Evolución
-Cicatrización: nubecula (opacidad incompleta) o leucoma (opacidad completa)
-Perforación, sinequia anterior (cuando el ojo se perfora, el iris intenta taponar) opanoftalmitis

o Tratamiento
-Colirios fortificados (necesitamos dosis y frecuencia superiores a lo normal)VANCOMICINA+TOBRAMICINA. Comenzamos
con una gota cada hora, de dia y de noche. Si mejora, mantenemos el tratamiento y comenzamos a bajar la dosis, quitamos
la dosis de la noche y pasamos a colirios normales. Si no mejora, alhacer el cultivo, sabemos cual tenemos que dar.
-Muestra para cultivo (por raspado)
-Ciclopléjicos (relaja la musculatura ciliar y la acomodación por lo que alivia el dolor)
-Inyecciones subconjuntivales (en el tarso y debajo de su conjuntiva inyectas un antibiótico)

❖ La miosis se produce por una vasodilatación del iris, que favorece la salidade los vasos y, por ello, que se peguen esos vasos.

➢ QUERATITIS HERPÉTICA
o Etiología
- VHS tipo 1, algo 2 y 5% herpes zoster. Cuando la lesión procede del herpes afectaa la punta o ala de la nariz, por
lo que las posibilidades de que presente una afectación corneal son elevadas
- Menos sintomatología que las bacterianas (anestesia corneal)
Frecuentes recidivas

o Forma de presentación
-Queratitis punteada
-Queratitis dendrítica: PATOGNOMÓNICAS
-Queratitis geográfica (forma evolucionada de la queratitisdendrítica)
-Queratitis neurotrófica (lesión de los nervios) Ilustración 1. Queratitisdendrítica
-Queratitis disciforme (secundaria al herpes, pero afecta alestroma y al endotelio)
-Uveítis hipertensiva (reacción inmunológica contra losantígenos del herpes, con inflamación de la úvea)
o Tratamiento
-aciclovir tópico (5 veces/ día)
-Midriáticos, antibióticos
-NO CORTICOIDES (en las epiteliales). Favorece el crecimiento de la lesión epitelial. Si se emplean los corticoides en la
disciforme y la hipertensiva porque sonde causa inmune.
-Leucomas (queratoplastia penetrante)

21
 IMÁGENES
A la izquierda,podemos ver una queratitis herpéticadendrítico,
mientras que en la derecha ya vemos una evolución de la
anterior, siendo una queratitis herpética geográfica.

Queratitis herpética disciforme (las líneas son unospliegues por edema endotelial)

➢ QUERATITIS FÚNGICAS
❖ Micóticas
▪ Antecedentes traumatismo vegetal
▪ Es frecuente la presencia de lesiones satélites
▪ Menos clínica que las bacterianas
▪ Estudio microbiológico
▪ Evolucionan lentamente
▪ Anfotericina B y Natamicina
o
❖ Acanthamoeba (queratitis por ameba)
▪ Leucoma circular con depresión por losreflejos
▪ Portadores de lentes de contacto
▪ Contacto con el agua
▪ Dolor muy intenso
▪ Lesión en forma de anillo
▪ Infiltración nervios corneales radiales
▪ Tto: biguanidas, propamidina, clorhexidina

➢ QUERATITIS NO INFECCIOSAS
En la fotografía podemos observar una imagen teñida con fluoresceína, la cual se fija enlas zonas carentes de epit corneal.

o Traumáticas:
▪ Erosión corneal, cuerpos extraños
▪ Queratalgia traumática recidivante: úlceras de repetición. Son frecuentes en niños
pequeños o con el borde de un papel. Llegan hasta la membrana basal delepitelio, pero
tras un determinado tiempo, al levantarse ha tenido un dolor, lagrimeo y fotofobia que a lo
largo del día se va pasando. Al epitelio crecer y tapar y la membrana basal quedar una
zona no bien unida. Por la noche, la ausencia de secreción lagrimal, pega al ojo y vuelve
a abrir la herida.
▪ Pomada antibiótica, oclusión (menos movimiento y podemos curar en un solo día la lesión si es pequeña). Las úlceras
cerrarán desde el limbo (periferia) hacia el centro.
▪ Poner lentes de contacto durante un mes, tiempo suficiente para que la membrana basal se recupere de forma íntegra.
Otra opción es por la noche antes de acostarse, aplicar una pomada para evitar que el párpado se pegueal epitelio.
Otras, desbridamos y permitimos que crezca de nuevo el epitelioo con una aguja, atravesamos el estroma.

o Químicas: quemaduras por ácidos o álcalis (peores).

Los ácidos tardan más en penetrar, mientras que los álcalis penetran muchos más, ymuchos de ellos quedan trozos al no
ser a veces líquidos. Es necesario aclarar con suero fisiológico o agua para quitar los restos y, además, restituir el PH a la
normalidad (entre 7 y 8). La gravedad es en función de la zona del limbo afectada, pues si se quema el limbo y queda
necrótico, esa cuña no se puede regenerar. En función de la isquemia del limbo, tendremos un pronóstico diferente.

o Físicas (queratitis punteada)

▪ Nieve
▪ Soldadura
▪ Fotofobia, dolor e hiperemia. Suele aparecer por la noche.
▪ Antibiótico, analgésicos. Exploración con ciclopéjico (anestésicos tópicos)
o Queratitis por exposición
▪ Ectropión, parálisis facial, anestesia general (ponemos el esparadrapo paraevitar una ulcera corneal)
▪ Tratamiento de la causa, lágrimas, pomadas, etc.

22
o Úlceras neuroparalíticas
▪ Alteración del trofismo del epitelio
▪ Lesiones del trigémino, córnea anestesiada, herpes
▪ Mal pronóstico
▪ Se recubre la membrana amniótica y se sutura la conjuntiva, tapando lacórnea completamente
IMÁGENES

Ilustración derecha. ÚLCERATRAUMÁTICA

Ilustración izquierda QUERATITIS POREXPOSICION

Ilustración izquierda. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL adherido

(normalmente ala de insecto que genera vacío).

Ilustración derecha. CUERPO EXTRAÑO CLAVADO en la córnea

de carácter metálico que se oxida y coge un cierto color marrón,
surgiendo un rodete al cabo del tiempo. Si tenemos óxido
alrededor, tenemos exactamente la misma clínica aún habiendo
retirado el cuerpoextraño. Es necesario rascar.

ILUSTRACIÓN 1. Hay unas gotas para tomar la tensión que combinan fluoresceína y anestésicos (benoxinato=fluotex).
Vemos unas líneas, algunas horizontales, aunque la mayoría son verticales. El cuerpo extraño por debajo del parpado
y cada vez que cierro, genera un arañazo. Es necesario revertir el párpado. Si lo veo lo retiramos y sino, cogemos
una jeringa con suero fisiológico y lo lavamos.

ILUSTRACIÓN 2. La córnea ha perdido la transparencia, hay hiperemia y hay un fragmento blanco.La zona peor de la
córnea se corresponde con dicha zona blanquecina. Desaparece la vascularizaciónpor lo que toda la zona que debe
crecer del epitelio no lo hace. La gravedad va en función de los grados afectados por la quemadura.

DISTROFIAS CORNEALES (familiares)

o Enfermedades generalmente hereditarias que afectan a las distintas capas de la córnea.

▪ Epiteliales: de Meesman y la distrofia en mapas, puntos y huellas de Cogan. Su
alteración generará ulceras corneales.
▪ Estromales: distrofia granular de GroenouwI, la macular de Groenouw II y la distrofia
reticular. Su alteración generaráopacidades.
▪ Endoteliales: distrofia endotelial de Fuchs. Su alteración provocara edema corneal.
En el caso de las endoteliales, podemos hacer un trasplante completo y otro método
en el que, del donante, le quitamos el endotelio, separándolo del resto de la córnea,
pegándoselo por detrásal endotelio del paciente, recuperando la visión con una
técnica menos agresiva.

o Anomalías bilaterales, progresivas y no hay inflamación.

o Tratamiento: queratoplastia penetrante si afectan la visión.
IMAGEN. Podemos ver la hendidura y la luz atravesando la cornea hasta el iris. En la región iluminada, hay pliegues
endoteliales, viéndose un edema corneal. En la región de su derecha, que debería estar transparente, no se ve uniforme,
observándose una alteración endotelial con pequeñaslesiones no limpias, teniendo menos células endoteliales para
realizar su función.

23
 DEGENERACIONES CORNEALES

❖ QUERATOPATÍA EN BANDA
Mancha grisácea ovalada y una pupila deformada en sentido vertical, seguramente
secundaria a una cirugía de cataratas, en el que el iris puede quedarse encarcelada o
romperse parte del esfínter. La opacidad es horizontal, no del todo uniforme.

o Depósito de sales de calcio en membrana de Bowman

o Opacidad horizontal que avanza de limbo a limbo
o Sin clínica (afectación visual)
o Secundarias a hipercalcemia, uveítis anterior crónica.
o Lase Excimer o EDTA.
Levantamos el epitelio corneal y raspamos, quedando expuestos los depósitos de calcio. Con una esponja echamos EDTA
(disolvente de calcio) eliminando. Podemos eliminarlo también con láser Excimer, evaporando ese tejido, quitando el epitelio
y volviendo a crecer posteriormente. Si esta más profundo,se realizará laser y si es mas superficial, podemos utilizar EDTA.

❖ GERONTOXÓN O ARCO SENIL

o Depósito lipídico concéntrico al limbo
o Línea clara entre la opacidad y el iris.
o En personas jóvenes es debido a hipercolesterolemia.
En la imagen vemos una línea clara entre la opacidad y el iris. Además, podemos
observar la pinguécula. Estapersona tiene una iridotomía con laser para prevenir un
glaucoma.

❖ QUERATOCONO
o Abombamiento progresivo de la córnea con adelgazamiento de lazona central
o Etiología no bien conocida, hereditario,asociado a patologías de tejido conectivo
(Marfan, Ehlers-Danlos), neurofibromatosis, Down, dermatitis atópica
o Astigmatismo irregular progresivo. El astigmatismo cambia muy poco y coincide
con los ejes horizontal y vertical, por ello va aumentando y sigue el eje oblicuo
o La complicación +FR es el Hidrops corneal (rotura membrana de Descement
que permite el paso del humor acuoso hacia la córnea). Desaparece dejando
cicatriz

o Tratamiento
-Al inicio ponemos gafas para astigmatismo.
Al paso del tiempo, si no se corrige con gafas, pasamos a lentes de contacto rígidas
o técnicas más agresivas vg anillos estromales introducidos en el grosor de la córnea
para permitir el aplanamiento
Otra técnicadenominada Crosslinking (vitamina A+ultravioleta: endurecen las fibras
del estroma para impedir el progreso. Técnica más empleada en la actualidad.
También posible queratoplastia penetrante.

Imagen izquierda. En el párpado inferior copia la forma del cono al mirar hacia abajo y levantarel parpado
inferior. Es el signo de MUNSON.

Imagen derecha. HIDROPS CORNEAL

24
PATOLOGÍA ESCLERAL

EPIESCLERITIS

Inflamación de la epiesclera bajo la conjuntiva bulbar.

No confundirla con una pinguécula (nos falta la coloración amarillenta y la clínica no acompaña), con una conjuntivitis (no
son tan localizadas, excepto la conjuntivitis flictenular que sí es localizada)

❖ No suele tener relación con enf sistémicas

❖ +FR mujeres entre 30 y 40 años
❖ Presentación
o Afectación difusa de un cuadrante
o Forma nodular, con elevación en el centro
❖ Se blanquea con adrenalina
❖ Remisión espontánea
❖ Tratamiento: AINES y corticoides

ESCLERITIS

Inflamación de la esclera (Anterior y posterior

❖ Etiología:
o D esconocida en 70% casos.
o 30% casos asociada a enf sistémica (+FR artritis reumatoide)
❖ +FR mujeres de 40 a 60 años
❖ Presentación: Afectación difusa y forma nodular
❖ No blanquea con adrenalina
❖ Tratamiento: tto enf de base, corticoides, inmunosupresores.
❖ Tendencia a la recidiva
Al tener una nodular, tenemos un proceso inflamatorio en la región profunda de la esclera, apareciendo la úvea.

IMÁGENES

EPIESCLERITIS DIFUSA ESCLERITIS

IZQUIERDA: nódulo negro debido a la ausencia de esclera.

Es una evolución de la escleritis.

DERECHA: depósitos blancos susbepiteliales por una

queratoconjuntivitis adenovírica. Los depósitos desaparecen
con el

Mancha redonda blanca en la córnea. Esto es un leucoma corneal (similar a una cicatriz).
La lesión inicial había entrado en el estroma porque deja cicatriz, si fuera epitelial no
dejaría cicatriz.

IZQUIERDA: lesión en la córnea, con crecimiento vascular al desaparecer el

proceso agudo quedan los vasos y la cicatriz. Es una nubécula. Son vasos
fantasmas, vasos que no llevan sangre.

DERECHA: con la lámpara de hendidura se hace retroiluminación. Los vasos

están muy poco activos. Fraccionamiento de la columna vascular. Los vasos
están como recortados, son hematíes.

25
TEMA 6: CRISTALINO
EMBRIOLOGÍA
Hay una serie de células y, concretamente las células posteriores avanzan hacia delante
creando el cristalino. La cara anterior del cristalino tiene células epiteliales mientras que la cara
posterior carecede ellas.

Tenemos un primer núcleo (el embrionario) que evolucionará hacia núcleo fetal para después
de ese comenzar a crecer a modode capas concéntricas como una cebolla el cristalino. Si
tenemosun problema enuna determinada semana de semana tendremos una patología u otra.

ANATOMÍA
El cristalino, suspendido por la zónula de Zinn, está unido al cuerpo ciliar. El cristalino presenta un núcleo central, un córtex y
una membrana que lo recubre (cápsula del cristalino), las células solamente en la cara anterior. La zónula de Zinn al contraerse
la musculatura ciliar, ↑eje anteroposterior y se aplana. El humor acuoso se produce en la cámara posterior y pasa entre la
pupila y el iris y sale por la cámara anterior. El cristalino está en la cámara posterior, justo detrás del iris y casi en contacto con
éste, por lo que ante un posible glaucoma el humor acuoso se bloquea y puede llegar a comprimir el iris

FUNCIONES
o Óptica
o Refractiva
o Acomodación

CATARATA
❖ Es la opacidad del cristalino, siendo la causa de ceguera reverse +FR en países desarrollados.
❖ En la foto vemos el ojo derecho blanquecino (leucocoria). Ambos ojos presentan cataratas.

❖ Clínica
✓ Síntomas
o Disminución de la visión
o Deslumbramiento (mejor agudeza visual enpenumbra)
o Cambios refractivos (senil). Mejor AV cercana. Se van haciendo miopes.
o Diplopía monocular (senil). Es de las pocas causas de diplopía (visión doble,sobre todo en las cataratas nucleares).
✓ Signos
o Leucocoria
o Opacidad del cristalino

Ilustración 2. Catarata subcapsular post. Es el círculo

blanco del que salen rayos blancos a la periferia
62
❖ Catarata congénita
o Opacidad del cristalino central, en el que podemos ver el núcleo embrionario.
o Se nace con ella o aparece en los 1os meses de vida
o Causas:
• Infecciosas
- Citomegalovirus
- Rubeola
- Toxoplasma Ilustración 3. catarata congénita
• Hereditarias
• Cromosomopatías
- Síndrome de Down
- Síndrome de Turner
• Metabólicas
- Galactosemia (reversible)
- Hipoparatiroidismo

o Causa +FR leucocoria en el niño, con riesgo de neuroblastoma.

o +FR unilaterales, ambliopía difícil de tratar. Si los 2 ojos tienen patología
se van desarrollando con ciertas limitaciones, sin embargo, si solo 1 ojo
es patológico, el ojo que ve bien creará una ambliopía, por ello el desarrollo
de visión es muy complicado. Se operan muy poco, tapando un ojo para
recuperar la visión.
o Tratamiento: cirugía con extracción extracapsular+ LIO

❖ Catarata secundaria Ilustración 5. Catarata polar

En la foto, tomada por retroiluminación, lanzamos el haz de luz contra la retina, regresa y enfoca en el cristalino, por lo que
vemos sobre un fondo naranja. Si lo viésemos todo negro, sería una catarata completa
• Secundaria a procesos oculares, sistémicos o fármacos.
• Causas:
o Uveítis (la más frecuente)
o Miopía alta (¿una oportunidad?: no solamente es un proceso refractivo sino tb degenerativo, por lo que se favorece.
Tenemos una oportunidad porque ante un miope de 12 o 13, aunque se corrija con gafas no ven bien, por lo que
estos Px cuando llega un momento de la catarata y le colocas la lente intraocular en el cristalino, tiene una ventaja
óptica y mejora su capacidad visual). No suele hacerse en < 50 años, sino a partir de 50 años ya que en este
momento no hay riesgo de perder acomodación porque ya no hay.
▪ Corticoides sistémicos (subcapsular posterior). Los corticoides locales pueden dar glaucoma por hipertensión.
▪ Traumática. Evolución muy rápida
▪ Metabólicas
• Diabetes (antecede en el tiempo su aparición). Según la glucemia, puede variar
la hidratación del cristalino. Si ↑hidratación cristalino, se hincha la lente y
cambia la curvatura y, con ello, el poder dióptrico de la lente, lo que puede
dar fluctuaciones de visión. Dichas fluctuaciones no son rápidas.
• Hipertiroidismo
• Hipoparatiroidismo
• Tratamiento: cirugía con extracción extracapsular+ LIO

63

❖ Catarata senil
- A partir de los 60 años
- Bilateral pero no simétrica
- Causa +FR ceguera reversible en países desarrollados
- Localización: nuclear, cortical, subcapsular y polar.
- Evolución
▪ Incipiente
▪ Madura
▪ Hipermadura: se licua y desaparece el córtex, quedando solo el núcleo.
 Hay que operar la fase madura, o incluso la incipiente

Ilustración 4. CATARATA MADURA con

opacidad completa. Vemos las líneas
maduras, pero no en hipermaduras (blanco Ilustración 5. Catarata nuclear
Ilustración 7. CATARATA
(la más típica) Ilustración 8. Es la
pero homogéneo al hacerse líquido, HIPERMADURA. El núcleo
evolución de la imagen
es lo marróny el córtex se
haciéndose transparente y viendo solo está licuando. Tenemos un
anterior. Desaparece el
córtex, quedando el
núcleo. Lo radial es el núcleo (cortical). líquido lechoso y el núcleo
núcleo únicamente. Se
senos va hacia abajo
puede confundir con una
subluxación del cristalino.

❖ Diagnóstico mediante biomicroscopía y oftalmoscopía.

Ilustración 6. A la izquierda: con la lámpara de hendidura. el haz de luz hace

un corte óptico y se ven las estructuras. Ala derecha: retroiluminación.
Utilizando un oftalmoscopio, en condiciones normales se ve naranja todo.

❖ Complicaciones:
o Glaucoma facomórfico. Al ↑volumen del cristalino, ocupa más espacio y empuja al iris hacia delante, provocando un
cierre angular y bloquea la salida en el iris. Es un glaucoma agudo.
o Glaucoma facolítico: parte del material licuado está compuesto por proteínas, que pueden depositarse y provocar un
cierre angular. Es un glaucoma crónico.
o Iridociclitis: conciben las prot acumuladas como extrañas, provocando una reacción del iris.
El glaucoma facomórfico es +FR en cataratas maduras, mientras que el glaucoma facolítico y la iridociclitis son
propias de las cataratas hipermaduras.

❖ Tratamiento: Facoemulsificación+lente intraocular. Es una cirugía extracapsular.

El material lleva aspiración y podemos pulsarlo y dar ultrasonidos. En el córtex solo es necesario con aspiración mientras
que el núcleo es necesario ultrasonidos y aspiración. El facoláser rompe el cristalino y la punta introduce líquido y a su
vez va reabsorbiéndolo. Quitamos la región anterior del cristalino, dejando la cápsula del cristalino para colocar la lente.

FACOEMULSIFICACIÓN + LENTE INTRAOCUPAR (cirugía extracapsular)

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 Términos
▪ Fático
▪ Afático
▪ Pseudofático (persona operada de cataratas)

❖ Complicaciones de la cirugía de cataratas:

- La imagen muestra un Px operado de cataratas (pseudofático) con una lente en su interior.
o Ruptura de la cápsula posterior
o Endoftalmitis por S. Aureus
o Edema macular quístico (al operar quitamos el volumen del cristalino y ponemos una lente de 1 mm, por lo que dejamos
espacio liquido)
o Opacificación de la capsula posterior (suele aparecer alrededor del segundo o terceraño).Se llaman perlas de ELSHEIN
o Descompensación endotelial. Un Px normal tiene un endotelio (una capa de cels cuya función es hidratar). Con el
paso del tiempo, ↓num celulas y ↑tamaño el resto y cambiando su forma, estirando su forma hasta 800-1500 mm2,
no siendo ya capaces de compensar.
o Desprendimiento de retina

Luxación del cristalino

-Desprendimiento completo de la zónula de Zinn.
-Localización
▪ Cámara anterior
▪ Glaucoma agudo, bloqueo pupilar. El endotelio tb esta afectado, por lo que comenzamos a eliminar células.
▪ Cámara vítrea
▪ Uveítis facogénica, facoanafiláctica
- Etiología traumática
- Clínica
▪ ¿¿¿Pérdida de visión??? En la cámara anterior es una urgencia mientras que
en la cámara vítrea no tiene que tener pérdida devisión.
▪ Iridodonesis: es el movimiento que tiene eliris cuando nos falta el cristalino
▪ Dolor e hiperemia
- Tratamiento: quirúrgico

Subluxación del cristalino

- Es el desprendimiento parcial de la zónula
- Tipos
o Congénita (ectopia lentis)
• Sd Marfan
• Sd Ehlers-danlos
• Homocistinuría
o Adquiridas
• Traumática
- Clínica:
o Diplopía monocular (IMP: la subluxación de cristalino y catarata nuclear son las 2 causas de diplopía mononuclear)
o ↓Visión
o Facodonesis
- Tratamiento:
o Vitrectomía
o EEC+ LIO+Anillo capsular
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IMÁGENES

IZQDA: CATARATA HIPERMADURA. DCHA: IZQUIERDA: IRIS MAGNIFICADO CON GLAUCOMA.

SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO LUXACIÓN EN CÁMARA ANTERIOR.NOCATARATA
DERECHA: LUXACIÓN EN VÍTRO, SOBRE LA PAPILA EN
CÁMARA POSTERIOR. EFECTOMAGNIFICADO DE VASOS

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 TEMA 7: ÚVEA
ANATOMÍA
La úvea está formada por 3 estructuras: iris, cuerpo ciliar y coroides.
- La úvea anterior: constituida por el iris y el cuerpo ciliar.
o Cuerpo ciliar: Compuesto por el músculo ciliar (fibras musculares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la
acomodación del cristalino) y la porción epitelial, formada por la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos
ciliares (responsables de la producción del humor acuoso)
o Iris: Constituido por un estroma laxo con cels pigmentadas y musculares lisas, rodeado de 2 epitelios: anterior y posterior,
o pigmentado. De éste último proceden los melanocitos que emigran al resto del iris los primeros meses de vida. La
apertura central del iris es la pupila. El diámetro pupilar depende de la doble inervación vegetativa que reciben los musc
del iris: el simpático, que inerva al dilatador de la pupila (midriasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter de la
pupila (miosis).

- La úvea posterior o coroides. Contiene multitud de melanocitos. Formado por la capa externa (con grandes vasos
coroideos) y la parte más interna (“coriocapilar” que garantiza la nutrición del 1/3 externo retina). La membrana de Bruch es
el límite interno de la coroides, separando la coriocapilar del epit pigmentario retiniano.

FUNCIONES
▪ Iris
▪ Regulación entrada de luz
▪ Mejora la visión
▪ Cuerpo ciliar
▪ Producción humor acuoso
▪ Acomodación
▪ Coroides En la imagen de la derecha, hay ↓tamaño iris.Se
▪ Nutritiva produce para mejorar la presión ante un glaucoma
agudo
▪ Eliminación desechos

UVEÍTIS
Inflamación de la úvea.
▪ Anteriores o posteriores:
▪ Úvea anterior, ciliares largas anteriores y ciliares anteriores
▪ +FR entre 20 y 50 años
▪ La mayoría de las inflamaciones son de etiología desconocida
▪ Asociación con:
▪ HLA-B27
▪ Procesos sistémicos: Enf reumatológicas, infecciones
▪ Afecciones de vecindad (sinusitis, abscesos dentarios,…)
❖ Clasificación Uveítis anterior

• Uveítis anterior (cámara anterior)

o Iris
o Iridociclitis
o Ciclitis anterior
• Uveítis intermedia (vítreo)
o Ciclitis posterior
o Pars-planitis
o Vitritis
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• Uveitis posteriores (retina y coroides)
o Coroiditis
o Retinitis
o Coriorretinitis
• Panuveítis (ojo entero)
• Panoftalmitis (extensión orbitaria)

UVEÍTIS ANTERIOR
✓ Etiología
▪ Mayoría idiopáticas
▪ Alteración del sist inmunitario con auto-Ac contra tejido uveal
▪ Formas juveniles
• Artritis crónica juvenil
• Abscesos dentarios
▪ Formas adultas
• Espondilitis anquilopoyética
• Herpes
• TBC
• Artritis reactiva
• Pielonefritis
• Behçet
• Sarcoidosis
• Otras causas más raras: lepra, glomerulonefritis, whipple, lyme.
✓ Clínica
❖ Síntomas
▪ Disminución de la visión (leve)
▪ Fotofobia
▪ Dolor ocular
❖ Signos
▪ Inyección ciliar periquerática
▪ Miosis con bradicoria debido a una alteración del esfínter del iris ya lahiperemia
▪ Hipotensión ocular
▪ Uveítis hipertensiva
o Herpética
o Posner-schoissman
▪ Tyndall (Cels inflamatorias en el humor acuoso, en la cámara anterior). Si pasamos la lámpara de hendidura por
la cámara anterior y no tenemos células, se verá todo negro.
▪ Precipitados retroqueráticos en grasa de carnero (sarcoidosis)
▪ Hipopión estéril (no hay entrada del germen, solo proceso inflamatorio).
▪ Sinequias posteriores (por el iris que está en contacto con el cristalino hacen que se queden pegados).
▪ Goniosinequias (sinequias anteriores). Si el iris se cierra con el cristalino y se pega, el humor acuoso no puede
pasar. Son la unión del iris con la caraposterior de la córnea.
▪ Nódulos iridianos
o Koeppe, en el borde pupilar
o Busacca, en la superficie del iris

IMÁGENES

La parte izqda es la córnea y la dcha el iris, corresponde a la cámara anterior.

Si pasamos la luz y tenemos células, se van a ver.
Si no hay células, se ven oscuras. Se crea una corriente de convección en la
cámara anterior y la parte pegada por el iris que está caliente, se va depositando
sobre la cámara posterior de la córnea.
Podemos observar un signo típico de la uveítis anterior: el tyndall

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 Son precipitados retrocorneales. Distribución triangular en zona inferior córnea, son más gruesos y más abundantes,
mientras que el tyndall es fino y homogéneo. Según el color, sabemos si son recientes (blancos) o antiguos (oscuros).
Tyndall. El color blanco corresponde a la córnea, el naranja es el iria y en el centro se observanlas células flotando.

Nódulos de Koeppe
▪ Acúmulo de células inflamatorias en el margen pupilar del iris
▪ Generalmente pequeños, múltiples y asociados a formación de sinequias post
Nódulos de Bussaca
▪ Nódulos blancos o amarillentos encontrados en el estroma del iris, pero no en el margen pupilar
▪ Formados por granulomas inflamatorios que son indicadores de uveítis anterior granulomatosa
✓ Tratamiento
▪ Enfermedad de base
▪ Midriáticos / ciclopéjico
o Reducir el dolor al paralizar el musculo ciliar
o Evitar las sinequias posteriores
▪ Corticoides tópicos en colirio
▪ Corticoides sistémicos (en las uveítis anteriores graves)
▪ Hipotensores oculares en las hipertensivas (no prostaglandinas, porque son mediadores de la inflamación)

Deformidad pupilar secundaria a sinequias posteriores.

✓ Complicaciones
▪ Edema corneal
▪ Catarata
▪ Sinequias
▪ Anteriores, posteriores
▪ Seclusión (Sinequia posterior de 360º de la pupila, o sea, la pupila se cierra completamente provocando glaucoma)
y oclusión ( se produce seclusión y todos los depósitos de cámara anterior se depositan sobre la pupila y la tapan)
• Glaucoma
• Ptisis bulbi (atrofia del globo ocular). Secundarios a hipotonías
• Edema macular quístico (edema que se produce en la retina 2º a un proceso inflamatorio)
• Queratopatía en banda (en procesos inflamatorios crónicos)
• Panuveitis

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IMÁGENES

A la izqda, vemos sinequias posteriores. Vemos las orejas de MickeyMouse dilatadas por la administración de un midriático.
A la dcha una una goniosinequia. Son muy problemáticas porque si se cierra una parte del ángulo puede dar glaucoma.

A la izqda, el iris se cierra y no está aplanado sino que tiene cierta forma. El iris está unido en el centro y se eleva porque la P
intraocular no deja pasar el líquido por el centro. Se llama iris bombe y es una de las causas de glaucoma agudo.

A la dcha. La flecha inferior señala la pseudooclusión. La flecha superior es el tto del glaucoma agudo, 2 agujeros con láser
para permitir que pase el humor acuoso desde la cámara post a la cámara ant (Iridotomía con láser)

Ptisis bulbi del ojo derecho.

UVEÍTIS INTERMEDIA
▪ La mayoría idiopáticas
▪ La +FR la Pars-planitis, entre retina y proceso ciliar, afectando al vítro de la pars-plana.
▪ Se relacionan con:
▪ Esclerosis múltiple
▪ Sarcoidosis
▪ Enfermedad de Lyme
✓ Síntomas
o Visión borrosa
o Moscas volantes (miodesopsias). Aparecen ante una alteración del vítreo, a modo de sombras.
✓ Signos
o Vitritis condensaciones (snowballs)
o Periblebitis periférica
o Edema macular (procesos inflamatorios oculares)
✓ Tratamiento
o Inyecciones de corticoides perioculares a través de la conjuntiva hacia atrás. Corticoides de liberación lenta
o Inmunosupresores
o Vitrectomía

Bolas de nieve

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UVEÍTIS POSTERIOR
o Alteración del sist inmunitario: auto-Ac frente al tejido uveal

✓ Etiología
o Causas locales
o Sinusitis
o Infecciones dentarias
o Causas sistémicas
o Toxoplasmosis (30-50%): coriorretinitis normalmente
o Idiopáticas Uveítis posterior, con zonas blancas,
o Tuberculosis pigmentadas y cicatrices. Cuando hay afectación
o Sarcoidosis de la retina, está amarillenta. Cuando se
o CMV resuelve queda una zona blanca central más
o Cándida clara y zonas hiperpigmentadas más periféricas.
✓ Clinica
• Síntomas
o Moscas volantes
o Visión borrosa con niebla
o No presentan dolor

• Signos
▪ Retinitis: opacidades blanquecinas mal delimitadas
▪ Coroiditis, nódulos amarillentos redondeados
▪ Vasculitis, envainamiento vascular blanco-amarillento
✓ Diagnostico
▪ Alto porcentaje no se consigue
▪ Utilización de un protocolo La agudeza visual se mantiene y la visión
▪ Imagen oftalmoscópica borrosa y las moscas alterarían la visión

✓ Tratamiento
▪ Corticoides locales y sistémicos
▪ Inmunosupresores

Se inyecta fluoresceína en el brazo y se van haciendo imágenes seriadas. Cuando hay ruptura hematoacuosa,
vemos cómo queda una zona blanquecina.

MELANOMA DE COROIDES
▪ Tumor ocular maligno más frecuente en adultos
Clínica
▪ Asintomático
▪ Desprendimiento de la retina
▪ Disminución de la visión
▪ Pérdida del campo visual

▪ Lesión redondeada pigmentada y elevada

▪ Tratamiento con radioterapia local. Antes se hacía cirugía de exerisis, pero años después hubo un médico que realizo una
evolución y se vio que los Px operados tenían ↓supervivencia que los no operados..
▪ Mal pronóstico

Estructura que viene desde fuera del reborde pupilar y salta hacia
el centro. Son restos embrionarios de la membrana pupilar. El
iris es completo y luego se abre la pupila. Nacen desde el collarete
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del iris y se quedan pegados al cristalino (el borde está bien).
Frecuentes pero poco intensos.
Coloboma del iris. +FR son bilaterales.
Existe una falta de cierre por debajo.

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 TEMA 8: GLAUCOMA

DEFINICIÓN

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva en que se produce perdida de cels ganglionares y fibras nerviosas de la
retina con un ↑excavación papilar y alteración del campo visual progresiva, pudiendo producir incluso ceguera.

FISIOLOGÍA

- Epitelio no pigmentado cuerpo ciliar

o Enzima anhidrasa carbónica
- Cámara posterior
- Atraviesa la pupila
- Cámara anterior
- Malla trabecular
- Vía trabecular 90% Ausencia de nervio óptico y fibras nerviosas
o Canal de Schlemm
o Venas epiesclerales
- Vía uveoescleral 10% (↑↑ % de absorción).

FISIOLOGÍA PIO
o Mantiene el tono del globo ocular
o Valores normales entre 11 y 21 mmHg
o Rango de fluctuación normal 5 mmHg
o Valores más elevados por la mañana
o Tratamos la hipertensión y no el glaucoma

FISIOPATOLOGÍA- AUMENTO PIO

o ¿Aumento de producción?
o Disminución del drenaje
o Bloqueo pupilar
o Bloqueo malla trabecular (por uveítis por sinequias posteriores
o por depósitos pigmentarios- pseudofoliación capsular que se
desprenden los pigmentos y se depositan en la malla trabecular
y la obstruyen)
o ↑P venosaepiescleral

✓ El daño se produce por:

o Apoptosis cels ganglionares
▪ Isquémica (alteración microvascularización e isquemia del nervio)
▪ Mecánica (daño de las fibras al pasar por la lámina cribosa)

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GLAUCOMA AGUDO O DE ÁNGULO ESTRECHO
o Bloqueo del ángulo camerular por el iris
o Factores de riesgo
o Engrosamiento cristalino (catarata intumescente)
o Px hipermétropes (ojo pequeño, ángulo estrecho)
o Situaciones de midriasis

o Clínica
o Ojo rojo
o Muy doloroso (dolor del clavo)
o ↓↓Visión y con Halos (a partir de 80 mmHg pierdes la visión, aunque en raros casos llega)
o Midriasis media arrefléctica
o PIO > 40 mmHg
o Cuadro vagal (náuseas, vómitos hipotensión)
o Edema corneal epitelial

o Tratamiento
o Inhibidores anhidrasa carbónica (enzima productora del humor acuoso)
▪ Oral (azetazolamida)
▪ Intravenosos (manitol)
o Mióticos tópicos (pilocarpina). 1º inhibidores de anhidrasa carbónica y 2º damos los mióticos.
o Corticoides tópicos
o Iridectomía laser YAG en ambos rojos (prevenir un 2º cuadro de glaucoma agudo)

Iris pegado a la córnea

87
TEMA 9: PATOLOGÍA ORBITARIA
ANATOMÍA

Las órbitas están situadas entre los huesos del cráneo y de la cara. Están ocupadas por:

o Grasa orbitaria
o Vasos orbitarios
o Musculatura extrínseca
o Nervios orbitarios
o Nervio óptico
o Nervios lagrimal, frontal y nasal
o Nervio patético
FUNCIONES
o Protección
o Soporte

En la foto podemos observar parte de la conjuntiva que

normalmente no debería verse.Enfermedad de Graves.

OFTALMOPATÍA DISTIROIDEA
Causa +FR exoftalmos en adultos, +FR asociada a enf Graves- Basedow. Tanto en eutiroideos como en hipotiroideos.

Patogenia
o Hipertrofia de la musculatura extraocular
▪ ↑Glucosaminoglicanos
▪ ↑Volumen hasta 8 veces
o Infiltración celular de los tejidos intersticiales
▪ Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y mastocitos (estadíocongestivo): agudo
▪ Fibrosis muscular por degeneración de sus fibras (estadío restrictivo):secuelas
o Proliferación de la grasa orbitaria, tejido glandular y conectivo
Clínica
o Retracción palpebral
o Causa desconocida
o Signo de Darymple (retracción en PPM)
o Signo de Von Graefe
o Afectación de partes blandas
o Tumefacción periorbitaria
o Hiperemia conjuntival
o Quemosis
o Proptosis
o Exoftamos axial (lesiones retrooculares o en el cono muscular)
o Miopatía restrictiva
o Diplopía (transitoria o permanente). Motivo de consulta más frecuente.
o Fase inicial (por edema e infiltración) y fase cicatricial (por fibrosismuscular)
o Neuropatía óptica
o Compresión vértice orbitario por músculos engrosados. Al inicio papilitis que evolucionará hacia atrofia del n. óptico.

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Diagnóstico
o Clínica (no hay correlación entre la clínica oftalmológica y gravedad enf tiroidea)
o Exoftalmometría (patológica si la diferencia > 3 mm de exoftalmos entre ambos ojos)
o Pruebas de imagen: Radiografía, TC, RM, Ecografía.
o Analítica
Tratamiento
o Enfermedad de base
o Sintomático: lágrimas, corticoides tópicos
o Corticoides sistémicos.
o Inmunosupresores (casos graves)
o Radioterapia
o Cirugías descomprensivas orbitarias
o Cirugía de la musculatura extrínseca
o Cirugía palpebral

CELULITIS ORBITARIA
Inflamación aguda tejidos orbitarios de etiología infecciosa, siendo la causa +FR exoftalmos en la infancia.

✓ Etiología
o Infecciones o heridas perioculares
o Infecciones de los senos paranasales
o Estafilococo, estreptococo y H. influenza
✓ Celulitis preseptal
o Afectación del tejido palpebral subcutáneo
✓ Celulitis orbitaria
o Exoftalmos axial unilateral no reductible
o Edema palpebral
o Qeumosis
o Alteracion motilidad ocular
o Dolor periocular. Aumenta ante los movimientos y la presión
o ↓Agudeza visual por afectación art retinianas ante la P
✓ Complicaciones: trombosis del seno cavernoso
✓ Tratamiento: ingreso y atb IV

Ambas fotos soncelulitis orbitarias. La 2º imagen es una celulitis preseptal.No confundirla con orzuelo y dacriocistitis.

FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA

Comunicación de la carótida con el seno cavernoso, en que ↑P del interior del seno y como consecuencia, se impide el
drenaje de la sangre de la órbita.

✓ Etiología
o Espontánea (ateromatosis)
o Traumática
✓ Clínica
o Exoftalmos axial, pulsátil con soplo (patognomónico)
o Congestión en cabeza de medusa
o Dilatación venosa retiniana
o ↑P intraocular
o Dolor, diplopía, disminución de la agudeza visual
✓ Diagnóstico
o TC con contraste
o Arteriografía
✓ Tratamiento
o Radiología intervencionista 89
o Cirugía
1º foto, vemos una fístula carótido-cavernosa de bajo grado, con las venas en cabeza de medusa (dilatación venas epiesclerales).
2º foto, vemos una fístula carótida-cavernosa de alto flujo, con dilatación de vasos conjuntivales y quemosis (más grave que la de
bajo flujo)

TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

✓ Etiología
o Complicación grave de infecciones orbitarias y otras infecciones locales, sobre todo la celulitis orbitaria.
✓ Clínica
o Hiperaguda
o Dolor ocular, que mejora al presionar el globo ocular
o Dolor regional (afectación del trigémino)
o Edema palpebral y quemosis
o Parálisis o paresia ocular (III, IV, VI)
o Afectación general: fiebre, taquicardia.
✓ Tratamiento
o Atb IV hospitalaria
o Cultivo (nasofaringe, conjuntiva) y hemocultivo
o Punción lumbar (expansión a meninges)

TUMORES ORBITARIOS

Ante la aparición de un exoftalmos, siempre descartar etiología tumoral.

Provocan exoftalmos >1cm.

✓ En función de su localización, podemos diferenciar:

o Axial: dentro del cono medular Hemangioma cavernoso
o Lateral: fuera del cono medular
✓ Diagnóstico: pruebas de imagen
✓ Tratamiento: Cx (se abordará con diferentes vías de abordaje según su localización).Vg: el hemangioma cavernoso (imagen)
se abordará cortando el hueso cigomático.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA IDIOPÁTICA (PSEUDOTUMORINFLAMATORIO)

Proceso inflamatorio orbitario. Es idiopático, no neoplásico ni infeccioso. Afecta acualquiera de los tejidos o a todos ellos.

✓ Clínica
o Dolor de instauración aguda
o Proptosis
o Oftalmoplejía: parálisis oculomotora
o Tumefacción periorbitaria, quemosis e inflamación conjuntival

✓ Diagnóstico: descartar la celulitis orbitaria, oftalmopatía distiroidea y tumores orbitarios.

✓ Tratamiento: corticoides sistémicos
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FRACTURA ORBITARIA

Dentro de las fracturas orbitarias, la +FR es la fractura por estallido (blow-out).Se produce un ↑P intraorbitaria ante un golpe por un
puñetazo o una pelota de tenis. La localización +FR es el suelo de la órbita y la pared medial (nasal).

✓ Clínica
o Equimosis, edema y enfisema subcutáneo
o Anestesia, nervio infraorbitario
o Diplopía
▪ Atrapamiento del músculo
▪ Lesión directa del músculo
▪ Edema orbitario
✓ Diagnóstico: TC
✓ Tratamiento: Atb y antiinflamatorios

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TEMA 10: AMBLIOPÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una posición diagnóstica en que su acción es máxima, y es la
que se usa para explorar su función. Vg ojo derecho: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto
inferior abajo a la derecha, recto medio ala izquierda, oblicuo superior abajo a la izquierda, y oblicuo inferior arriba a la
izquierda.
Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un determinado movimiento hacia una de las distintas posiciones
diagnósticas, el músculo lesionado o parético será el que tenga esa posición diagnóstica.

Los movimientos del ojo son los siguientes:

o Ducciones: movimiento que ejecuta un solo ojo.

▪ Ducción activa de un solo ojo: estrabismo paralítico
▪ Ducción pasiva: se realiza con una pinza, en el quirófano, cuando el ojo está en relajación. Fibrosis.
o Versiones: movimientos coordinados de ambos ojos hacia el mismo campo de lamirada.
o Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia distintos campos de la mirada. Son 2: convergencia
y divergencia.

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 Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son:

o Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales paralelos siempre, fijen o no un objeto.
o Heterotropía, tropía o estrabismo: pérdida de paralelismo entre los ejes visuales.Nunca hay fijación bifoveal. Permanente.
o Esotropía o endotropía: para dentro.
o Exotropía: para fuera
o Hipertropía: para arriba
o Hipotropía: para abajo
o Heteroforia o foria: estrabismo latente. Se mantiene en paralelismo gracias al estímulo en la visión monocular.

• Correspondencia retiniana normal: cuando se fija un objeto con ambos ojos, éste crea 2 imágenes en puntos
correspondientes de ambas retinas que se funden en 1 sola en la corteza cerebral, generándose la impresión subjetiva de
que el objeto es visto por 1 solo ojo.

• Desarrollo binocular. En el nacimiento, la madurez visual es mínima y la plasticidades máxima. A los 10-12 años, la madurez
visual es máxima y la plasticidad es mínima.

Cualquier alteración en la visión binocular debe ser corregida antes de esta edad, de lo contrario se hará irreversible.
En un movimiento ocular están implicados al menos 4 músculos:
▪ Agonista: músculo R del estímulo positivo en el ojo fijador, dominante. El cerebro le manda el estímulo al ojo dominante.
▪ Antagonista directo: músculo receptor del estímulo negativo en el ojo fijador.
▪ Yunta o sinergista: músculo reecptor del estímulo positivo en el ojo contralateral.
▪ Antagonista contralateral: músculo receptor del estímulo negativo en el ojo contralateral.

Hay dos leyes que riegn el movimiento ocular:

- Ley de sherrington: la cantidad del estímulo inervacional de contracción que llega al agonista es igual al que llega de
relajación al músculo antagonista directo. (recto externo ojo derecho=recto interno ojo derecho)
- Ley de Hering: la cantidad del estímulo inervacional de contracción que llega al músculo agonista es igual al que le llega al
músculo yunta o sinergista. (recto externo ojo derecho=recto interno ojo izdo)

AMBLIOPÍA (OJO VAGO)

- Presencia de una función visual subóptima en ausencia de una alteración anatómica que la justifique, es decir, es el déficit de
agudeza visual corregida monocular o binocular que no tiene una lesión orgánica que lo justifique.
- En la práctica clínica, es la diferencia de al menos 2 líneas de AV entre ambos ojos.
- Afecta a 4% población
- Falta de desarrollo de la visión en el período de maduración visual, hasta los 9 años de edad.
- El ojo ambliope, además de presentar una agudeza visual inferior, presenta muchas veces alteraciones campimétricas, una
menor sensibilidad al contraste y es más lento que el ojo no ambliope.
- Fenómeno de apiñamiento (crowding): el ojo alcanza una agudeza visual mayor cuando las letras se presentan aisladas que
cuando lo hacen formando parte de una fila. Esto se debe a la interacción de contornos.

✓ Etiología
o Estrabismo: anulación de la imagen del ojo estrábico por el cerebro. El ojo desviado es suprimido por el ojo fijador.
o Ametropías: por defecto de la refracción. La miopía tiene ventaja para las ambliopías. En la miopía de cerca la visión
se desarrolla y por tanto vemos bien. En el astigmatismo no se desarrolla y no se ve a ninguna distancia, por lo que la
ambliopía es +FR ante la hipermetropía y el astigmatismo.
o Deprivación o desuso: catarata congénita, leucoma corneal, ptosis congénitas,opacidades corneales, entre otras.
o Anisometropías: defecto refractivo en ambos ojos.
o Nistagmus. Por mala fijación.

✓ Diagnóstico
o Descartar patología orgánica
o AV. La ambliopía puede aparecer en uno o en ambos ojos (astigmatismo).
El DX debe realizarse lo antes posible. Es una de las patologías en las que está justificado realizar cribado. Por ello, la
medición de la AV forma parte de las revisiones rutinarias del niño sano.

La determinación de la AV se realiza con distintos optotipos según la edad del niño (Pigassou inicialmente, después la E
de Snellen y finalmente, los optotipos del adulto con letras y números)

Son importantes los test de estereopsis, porque la visión estereoscópica representa el grado más elevado al que puede
llegar la función visual. Una buena visión estereoscópicaprácticamente descartaría una ambliopía.

93
Tratamiento (antes de los 9 años)

Consiste en la correción óptica, y si es preciso, junto con la oclusión del ojo no ambliope, que debe ser constante y duradera y a
edades < 6-8 años, con el fin de estimular las vías ópticas y la corteza occipital dependientes del ojo ambliope y evitar fenómenos
de supresión del ojo dominante sobre el ojovago. El método más eficaz es la oclusión del ojo dominante con un parche.

Si es necesario, podemos utilizar penalización para disminuir la visión del ojo fijador para favorecer la recuperación del ambliope.

o Oclusiones: se tapa el ojo sano y se ponen gafas.

▪ Total u horaria
▪ Estrábica o refractiva
▪ (30:1) y (edad:1). La oclusión con el parche depende de la edad.
▪ Ambliopía en báscula: Ambliopía funcional que aparece tras la oclusión
prolongada de un ojo. Puede ocurrir sobre el ojo ocluido durante el tto.
o Penalización
▪ Atropina: visión borrosa en el ojo sano
▪ Filtros Bangerter

ESTRABISMO
Etiología
o Alteraciones neuromusculares (60-65%). Son modificables en los sistemas
supranucleares que controlan el paralelismo de los ojos. Mal conocidas.
o Acomodativos: 15-20%, basados en la sincinesia acomodación-convergencia.
Cuando se produce hipermetropía, se produce excesiva acomodación, lo que
provoca una convergencia excesiva. Ante un estrabismo 1º descartar la
acomodación, porque con gafas solucionaríamos el problema.

o Falta de de fijación o interferencia sensorial : lesión orgánica que impide una adecuada agudeza visual. Ej: coriorretinitis o
neuroblastoma.
o Mecánica: alteraciones (atrofia) en las vainas o en músculos. En ocasiones las parálisis musculares pueden curar dejando
como secuela un estrabismo no paralítico.

Diagnóstico
o De visu
o Test de Hirschberg. Para valorar pseudoestrabismos (epicanto, hipertelorismo). Consiste en comprobar si los reflejos
corneales producidos por la iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro de las pupilas.
o Test de la oclusión o cover test. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar el ojo, el otro no se mueve, el niño no es estrábico.
Se exploranlas forias y tropias. Se ocluyen uno de los ojos, utilizando el disco opaco o traslúcido.
o Valoración de estereopsis (TNO)
o Valoración del estado refractivo. Algunos estrabismos se relacionan con la hipermetropía, son los estrabismos acomodativos.
Es necesario graduar al Px bajo ciclopejía.

Tratamiento
Debe iniciarse lo antes posible. El 1º objetivo es una buena AV, previniendo o corrigiendo
ambliopía, si ésta existiese (oclusión). La segunda prioridad será un buen aspecto estético
y una adecuada visión binocular.
o Corregir los defectos de refracción
o En el caso de ambliopía, tratarla
o Corregir la alineación con cx Pseudoestrabismo

94
TEMA 11: RETINA
EMBRIOLOGÍA E HISTOLOGÍA RETINIANA

La retina tiene origen neuroectodérmico. Forma la capa interna del globo ocular y su función es transformar la luz en un
impulso nervioso.
Cuando se produce la cúpula óptica, tenemos un espacio entre la retina interial y la exterial, la retina neurosensorial y el
epitelio pigmentario retiniano. El espacio entre el epit pigmentario y la retina se mantiene de manera virtual toda la vida.
La retina tiene 10 capas y 3 tipos de cels (conos, células bipolares y cels ganglionares). Las capas están organizadas de
dentro a fuera de la siguiente manera:
- Epitelio pigmentario: monocapa de cels cúbicas cargadas de melanina, unidas entre sípor zónula ocludens y adherens.
- Segmentos externos de los fotorreceptores: los conos son los responsables de la visión discriminativa y del color, se
sitúan sobre todo en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones discriminan
entre la luz y la oscuridad y están repartidos por toda la retina.
- Membrana limitante externa: extremos externos de las células de Muller.
- Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores
- Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores
- Capa de células ganglionares: núcleos de dichas células
- Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares
- Membrana limitante interna: membrana basal muy unida a los procesos internos de las células de Muller.

En la periferia retiniana conos y bastones y en el centro solo tenemos conos. Cada fibra es 1:1

Sistemática de revisión

En un fondo de ojo, es necesario ver en la papila el color rosado, el borde y una zona central blanquecina que es la
excavación fisiológica- 3 o 4/10), vasos y parénquima retiniano.

En los vasos, hay que identificar la vena (más oscura y con un grosor > 3:2) siempre unida con la arteria (más clara).
División dicotómica.

En el parénquima retiniano, al quitarle los vasos y la papila, queda la retina, cogiendo todo el polo posterior (Arcadas
temporales superiores e inferiores). Dentro de ella, tenemos la mácula central más pigmentada, la fóvea avascular. Color
uniforme del resto. Si seguimos las arcadas, son fibras con distribución arcuata hasta formar el nervio óptico.

El epit pigmentario va desapareciendo y se va transparentando la fóvea con la edad, viendo los vasos coroideos detrás.

95
 Ojo izquierdo. Mácula central (dentro un brillo redondo Ojo derecho

pequeño por la foveola deprimida ante elflash).

ANATOMÍA
- Nervio óptico o papila: coloración más clara que la retina adyacente, con bordes bien definidos. Presenta una excavación
central por donde salen del globo ocular los axones que conforman el nervio óptico. El ↑excavación papilar y las
hemorragias peripapilares son típicas del glaucoma y la atrofia peripapilar del glaucoma y de la miopía magna. La pérdida
de la definición del nervio óptico es propio del papiledema.

- Mácula: Zona de mayor visión. Es el área central de la retina y contiene la fóvea (depresión de la retina interna avascular).
- Parénquima retiniano: de un color más claro de la mácula. Como hemos comentado, la retina tiene 10 capas y la más
externa (epitelio pigmentario) es la que forma la barrera hematorretiniana externa, en contacto con los fotorreceptores
(conos: colores y bastones: adaptación a la oscuridad). La ora serrata es el límite anterior del parénquima retiniano.

DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO POSTERIOR (DVP)

Patología benigna en 85-90% casos, pero en 10-15 % es posible que se produzcan tracciones vitrorretinianas periféricas
que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predisponen al desprendimiento de retina regmatógeno.

➢ Vitreo y adherencias
o Gel transparente
o Oral serrata, papila y cristalino
o El vítro presenta una serie de adherencias fisiológicas vitroretinianas a
nivel de la ora serrrata y de la papila, y vitrocristalinas, más tenues
en la edad adulta. Las adherencias con la papila pueden romperse,
dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje
posterior.

➢ Degeneración lacunar. Va perdiendo líquido y se va deshidratando y

cogiendo menos volumen, separándose de la retina. Atrás queda la parte
que va unida al nervio óptico, el vítreo queda unido al ora serrata y al
cristalino. Aparece con la edad.
o Fisiológica
➢ Factores de riesgo
o Edad avanzada
o Miopes
o Afáquicos
➢ Clínica
o Miodesopsias (al separarse, la malla trabecular más condensada es opaca hacia la luz, pasa la luz y choca con esas
condensaciones. Se producen unas sombras que se mueven con los movimientos, movimientos con inercia,
empiezan antes y terminan después que el movimiento ocular, apareciendo sobre todo con luz blanca
o Fosfenos (pequeños chispazos con los movimientos oculares). Pega tirones y la hialoides se va separando de la
limitante interna de la retina. Los estimulos mecánicos se transforman en luces.

➢ Tratamiento
o No precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones.
o Observación
o Laser si desgarro
o Exploración porque puede ser el inicio del desprendimiento de la retina. Si cogemos un papel muy bueno y le pego un fiso,
separamos y el papel no se rompe. Si cogemos folio malo y lo separamos, rompemos el folio. Si la retina está bien, el vitreo se
separa si ningún problema. Si está degenerada, cuando se separe puede romper la retina. Si la ha roto, se trata con láser para
evitar un desprendimiento de retina.
96
 Desprendimiento de vitreo posterior, generando una miodesopsia circular.
Anillo de Weiss (separación de la hialoides de la papila)

PERSISTENCIA DEL VÍTREO PRIMARIO HIPERPLÁSICO

Malformación congénita en que se observa una masa detrás del cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo
primario que no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo y a veces se acompaña de
microftalmos. Es preciso hacer DxD con otras causas de leucocoria, fundamentalmente con el retinoblastoma.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
o Separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario
➢ Tipos
o Regmatógeno
▪ Es el +FR. La mayoría tienen lugar entre el ecuador y la ora serrata.
▪ Rotura retiniana que permite el paso de líquido
• Degeneracion retiniana+DVP: desgarros, agujeros
• Miopía (magna). Progresiva.
• Traumatismos
• Afaquia incluso pseudofaquia: favorece la presencia deldesprendimiento de vítreo posterior
• Degeneraciones periféricas de la retina
o Exudativo (el menos frecuente)
▪ Acumulación de liquido subretiniano (sin necesidad de rotura)
• Procesos inflamatorios (coroiditiss exudativas, o enfermedadde Harada), neoplásicos, vasculares (HTA)
o Traccional
▪ Tracción de la retina por fibrosis vítrea
• Retinopatía diabética proliferativa (estadíos finales), delprematuro o hemorragia vítrea
✓ Clínica
Síntomas

o Miodesopsias o moscas volantes, si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP
o Fosfenos o visión de luces por estímulos mecánicos
o Visión de un telon fijo que le impide la visión que avanza hacia el centro.A medida que el área desprendida va
↑tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro.
Si el desprendimiento no alcanza la mácula no habrá ↓AV y puede pasar desapercibida bastante tiempo.
Signos
o Bolsa blanquecina, móvil con pliegues blanquecinos
o Rotura retiniana (en herradura) que permite ver la coroides

A la izqda, tenemos la rotura de retina, hay un vaso no roto, y vemos más anaranjado abajo el epitelio pigmentario.
La retina neurosensorial es transparente y llega al epit pigmentario. A la dcha desgarro y una zona blanquecina.

97
En una imagen de desprendimeinto de retina, hay zonas enfocadas y desenfocadas, en distintos planos,viendo o no la rotura.

A la izqda, la parte superior desprendida y la inferior está normal, una enfocadala retina normal y desenfocada la de arriba.

A la dcha, vemos bandas fibrosas que tiran y hacen un embudo. El resultado funcional es complicado. Traccional inicial o el
propio desprendimiento de retina con el tiempo que se va fibrosando.

Diagnóstico
Mediante oftalmoscopia indirecta. Muy imp determinar si la mácula está o no desprendida y la localización de las lesiones.
No debe olvidarse la exploración del ojo contralateral en que con frecuencia se encuentran tb lesiones regmatógenas que
requieren tto preventivo.

Pronóstico
Principalmente según 2 factores: precocidad de tto y afectación de la mácula. Otros factores pronósticos:
o Tiempo de evolución
o Tamaño del desgarro
o Localización del desgarro (malos los temporales superiores que tienden adespegar lamácula)
o Edad
o Otras enfermedades asociadas
o Dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades corneales ohemorragiavítrea
Profilaxis
o Cualquier Px que refiera aparición de miodesopsias o fotopsias de aparición brusca debe derivarse al oftalmólogo urgente
o Revisiones periódicas en pacientes de mayor riesgo o predispuestos
▪ Miopes altos o magnos
▪ Antecedentes familiares o personales de DR
▪ Aunque la utilidad de esta profilaxis es controvertida, la mayoría deprofesionales prefieren realizarla
o Correcta exploración y seguimiento en DVP
o Láser agujeros y desgarros retinianos

Tratamiento
o Via externa (antiguamente). Sobre todo cuando ya hay fibrosis.
▪ Cerclaje, indentacion escleral, crioterapia
o Via interna (más utilizada).
▪ Gas + laser o frio (pequeños desprendimientos, taponando el desgarro yel gas siempre se va arriba y tiene que tener
una postura en la que el gas mantenga eldesgarro)
▪ Vitrectomía + laser o frio (cada vez se hace mas. Se quita todo el vitreo facilitando la vuelta de la retina a su sitio. Se
hace cada vez en tiempos mas precoces)

En casos favorables puede ser útil la retinopexia pneumática (inyección de gas seguida de aplicación de láser/ crioterapia).

En casos menos favorables, debemos además acercar la esclera y la coroides cosiendo un material inerte a la esclera
(esponja de silicona). Hoy día, cada vez hay más indicación de vitrectomía para eliminar el vítro que tracciona la retina. En
muchos casos la vitrectomía se combina con cirugía de catarata (favovitrectomía).

En + 90% casos se consigue curación anatómica del desprendimiento. La recuperación funcional dependerá del
desprendimiento o no de la mácula y de la precocidad del tto. En un 10% ojos operados con éxito se producen nuevos
agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro 10% tiene lugar un desprendimiento en el otro ojo.

Pasamos una sutura por debajo de un músculo

ocular (recto) y luego un cerclaje y lo apretamos.

RETINOPATÍA DIABÉTICA
Es la alteración que se produce en la retina por la microangiopatía diabética
➢ Es una de las causas +IMP de ceguera en el mundo (por el edema macular). Causa +IMP de ceguera bilateral
(irreversible entre los < 65años en países occidentales)

➢ Factores de riesgo
o Tiempo de evolución de diabetes (15 años). Afecta a 50-60% DM de 15 años de evolución.
o Control metabólico 98
o Gestación, hipertensión, nefropatías
➢ Fisiopatología de la microangiopatía (salida y oclusión )
Se produce pérdida de competencia barrera hematorretiniana con exudación y hemorragias, pérdida del tono vascular con
aparición de dilataciones aneurismáticas, e hipoxia retiniana, que estimula la proliferación de nuevos vasos anómalos.

o Oclusión microvascular
▪ Engrosamiento membrana basal
▪ Lesion y proliferación células endoteliales
▪ Alteraciones hematíes con transporte anómalo de oxígeno
▪ ↑Adhesión y agregación plaquetaria
o Extravasación microvascular
▪ ↓Numero de pericitos
▪ Alteracion células endoteliales

➢ Clasificación

Retinopatía diabética no proliferativa, simple o de base (másfrecuente)

o Microaneurismas (más pequeño y mejor delimitado). Son las lesiones típicas y

precoces. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular capilar. A su nivel,
se produce exudación con edema y hemorragias.

o Microhemorragias (depende de la localización)

▪ En llama (capa de fibra más superficiales)
▪ Puntiformes (más profunda, más redondas) Microaneurismas ymicrohemorragias

o Exudados duros o lipídicos (suelen generar circinada). Son un acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material
proteico. Traducen la existencia de edema retiniano.

o Arrosariamiento venoso. A partir de aquí ya son signos más tardíos, más graves.
o IRMAs: Anomalías Microvasculares Intrarretinianas

A la derecha, observamos exudados duros, amarillos y bien delimitados. A la izquierda, abajo vemos que de la
vena sale una neoformación vascular pequeña. Eso es un IRMA. Aparecen los signos de cruce, vemos que la
arteria y la vena se van poniendo en ángulo recto (hipertensión).

o Exudados algodonosos (se cierra una arteriola y produce un edema retiniano

localizado por hipoxia, con la mancha blanquecina). Es un edema blanco lechoso
que aparece y desaparece. Se deben a microinfartos retinianos y reflejan la
existencia de isquemia.

o Edema macular : causa +FR de pérdida de agudeza visual en el Px diabético. Consiste

en un engrosamiento de la mácula secundario a una filtración excesiva de líquido
desde microaneurismas o capilares. En los 1º estadíos es reversible, pero con el
tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al edema macular quístico.

Retinopatía diabética proliferativa

o Microaneurismas
o Microhemorragias
▪ En llama
▪ Puntiformes
o Exudados duros
o Arrosariamiento venoso
o IRMAs
o Exudados algodonosos
o Edema macular
o Neovascularización (secundario a los exudados algodonosos)
La isquemia retiniana extensa induce, mediante factores99
de crecimiento, la formación de nuevos vasos sobre la retina, de
estructura anormal y crecimiento desordenado, con tendencia al sangrado en la propia retina o en el vítreo.
 Pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en otras zonas de la retina (POLO POSTERIOR)
▪ Papilar
▪ Extrapapilar
▪ Iris (rubeosis iridis). Rosáceo. Es importante por el glaucoma neovascular.
▪ En la imagen de la arriba, hay unos vasos muy finos que desde la papilase extienden por debajo de la arcada inferior y
por la superior vemos otrocrecimiento fibrovascular. Este crecimiento esta entre el vitreo y la retinay aparece en la papila
(el +FR) o extrapapilar en la zona superior.

o Hemorragia prerretiniana (tiene nivel porque está el vítreo por delante. Entre la retina y el vítreo). Siempre debida a
neovascularización.
Imagen en nido de golondrina

o Hemorragia vítrea.

o DR Traccional (los neovasos están en la superficie dela retina). Al reabsorberse,

genera fibrosis, produciendo eldesprendimiento de retina traccional.

o Exudados duros, con pequeños microaneurismas y alguna pequeña hemorragia.Poco

exudado, sin extravasación, pero con mucha isquemia.

Microaneurismas, microhemorragias y exudados duros pequeños Exudados algodonosos

Cribado
La 1º retinografía / exploración de fondo de ojo debe hacerse a los 5 años del Dx en DM1 y en el momento del Dx en DM2.
Posteriormente, cribado cada 2-3 años en Px diabéticos de <10 años de evolución, bien controlados, y sin retinopatía diabética
aparente; y cribado anual en Px con > 10 años evolución sin signos de retinopatía diabética o con factores de riesgo asociados.

Diagnóstico
o Hallazgos oftalmoscópicos con el fondo de ojo. Los microaneurismas son las lesones características. Una herramienta
fundamental para el manejo del edema macular es el OCT (permite tomar medidas precisas del espesor retiniano y
monitorizar respuesta al tto)
o En algunas ocasiones, para valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema macular, o para confirmar la
neovascularización, es necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG). Sin embargo, la aparición de la OCT y la angio-OCT
ha desplazado en la última década las indicaciones de la AFG.

En la foto de abajo, vemos los puntos blancos que son microaneurismas llenos de contraste (tb hay exudados algodonosos).
La zona central es más oscura porque no hay vasos y coge la sangre de la coroides.

Evolución

El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo

100 de retinopatía diabética.Hay que tener en cuenta:
o Un buen control de la DM retrasa su aparición y enlentece el progreso de la enf.
o La enf renal es un excelente predictor de la presencia de retinopatía
o La HTA es un factor de riesgo independiente
o El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía diabética, aunque sueleregresar algo tras el embarazo
o Protecen del padecimiento de retinopatía diabética la miopía elevada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurrre en las
retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.

Tratamiento
o Control médico (metabólico y tensión arterial)
o Fotocoagulación con láser árgon. De elección en la retinopatía diabética proliferativa
▪ Focal en edema macular. Solo se usa en determinados edemas muy localizadosy alejados de la zona perifoveal.
▪ Panretinofotocoagulación DRP
o Fármacos antiangiogénicos
▪ Anti-VEGF en edema macular y corticoides en inyección o antiangiogenicos intravítreos con resultados aceptables en
cuanto al control macular. Tiempo de acción retardado. Son ranibizumab y aflibercept los únicos que disponen de
aprobación para su uso en retinopatía diabética.
o Cirugía: vitrectomía
▪ Hemovítreo
▪ Proliferación fibrovascular
▪ Desprendimiento de retina traccional

Todos los puntos blanquecinos que son recientes se

deben a la panretinofotocoagulacón DRP, a medida
que va pasando el tiempo se van pigmentando.

OCLUSIONES ARTERIALES RETINIANAS

Falta de perfusión retiniana

o Momentánea (Amaurosis fugax). Si el déficit de perfusión es prolongado, seproducela amaurosis definitiva.
o Rama arterial
o Arteria central de la retina
Factores de riesgo
o Hipertensión, arterioesclerosis, tabaquismo, edad, diabetes, obesidad

Fisiopatología
o ↓P sanguínea
▪ Hipotensión arterial, lipotimia, colapso circulatorio
▪ Enf de Takayasu
▪ Enf carotídea
▪ Enf de corazón izquierdo
o Obstrucción de la arteria
▪ Angioespasmo, amaurosis fugax
▪ Émbolos (causa +FR)
• Ateromas de carótida y oftálmica
• Pérdida transitoria o permanente de la visión unilateral
• Fibrilación auricular, endocarditis
• Émbolos grasos (fracturas) o de aire (cirugía)
▪ Endoarteritis. Existe inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia. Mecanismo que mediaría la
aparición de oclusiones arteriales retinianas en el contexto de una arteritis de células gigantes.
▪ Ancianos
Clínica
o Pérdida brusca e indolora de la visión de parte o de todo el campo visual
o ↓Calibre arterial
o Edema retiniano blanco-lechoso del área afectada
o Mancha rojo cereza en arteria central al estar irrigadaporla coriocapilar
Pronóstico
El pronóstico visual es muy malo. Muy raramente se produce cierta recuperación. El pronóstico vital es también malo.
Depende de:
o Tiempo de evolución
▪ <1 h: recuperación de la visión 101
▪ > 4 h: no recuperación de la visión
o Área afectada
Tratamiento
o Solo en las primeras horas. Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz.
o Masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilizar el avance del émbolo
o Hipotensión ocular
▪ Paracentesis de cámara anterior
▪ Acetazolamida IV
o Vasodilatadores haciendo respirar mezcla de C02 y 02 al 95% y la inyección retrobulbar de los vasodilatadores

Cuando se obstruye la arteria central de la retina:

MANCHA ROJO CEREZA (patognomónico)

En el vaso hay un punto blanquecino correspondiente a un

pequeño émbolo. No tiene clínica. Si hay numerosos y pequeños
hay que hacer un estudio para intentar solucionar el problema
de base.

A la izquierda, se observa un edema blanco lechoso excepto en la zona de la papila hasta la mácula que está normal. Esto
ocurre por las art ciliorretinianas, que vienen de las ciliares posteriores irrigando a la coroides y penetra e irriga una zona de la
retina, soliendo ir hasta la fóvea. Anomalía anatómica.

A la derecha, es lo inverso, donde hemos tenido el émbolo es en la art central de la retina.

En zona sup retina tenemos art y venas a los lados, blancas por la fluoresceína.
En zona inf no tenemos. En la arteria que sale de la arcada temporal inferior, a la
izquierda de la vena oscura, sale un vaso que de pronto se corta. Es una imagen
obstenida con angiografía fluoresceína por obstruccion art rama temporal inferior.

102
OCLUSIONES VENOSAS RETINIANAS
La obstrucción venosa retiniana es +FR que la arterial. Se produce en la lámina cribosa si es la vena central y en los cruces
arteriovenosos si afectan a las ramas.
➢ Obstrucción drenaje venoso
o Rama venosa
o Vena central de la retina
➢ FR
o Mujeres mayores de 60 años
o HTA
o PIO elevada
➢ Fisiopatología
o Enlentecimiento del flujo sanguíneo
▪ Hipotensión
▪ Ateroesclerosis
▪ Aumento PIO
▪ ↑P venosa (fistula carótido-cavernosa)
o Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad
o Causa local
▪ Compresiva (tumor orbitario)
▪ Inflamación (flebitis)
La arteria al perder su flexibilidad, y cruzarse con la vena puede comprimirla y
producir un cierre y un ↑P. El punto de obstrucción coincide con un punto de
cruce arteriovenoso. En la imagen se ve el sangrado y las manchas amarillentas
que corresponden a exudados duros, teniendo una extravasación de sangre y
lípidos en los vasos acumulándose a nivel de la mácula, y hemorragias en llamas
nivel de la capa de fibras nerviosas. RAMA MACULAR (entre arcada superior y
mácula)

➢ Clínica
o Clínica menos llamativa que la oclusión arterial.
o Pérdida brusca e indolora de la visión
o Hemorragias (Recidivanters en vítreo)
o Exudados algodonosos
o Venas dilatadas y tortuosas
o Edema macular crónico (forma edematosa)
o Neovascularización (a nivel retiniano y rubeosis de iris) (forma isquémica). Si los neovasos crecen en el ángulo
camerular, producen un glaucoma neovascular.

➢ Diagnóstico
o Oftalmoscopia
o Angiografía fluoresceínica (AGF). Informa del lugar y extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y orienta al
tto con láser. La OCT resulta importante para determinar la presencia de edema macular.

➢ Pronóstico
o Es muy variable, pero desde luego mejor que en la obstrucción arterial. La recuperación oftalmoscópica puede ser
casi total o dejar secuelas muy serias. Lavena puede quedar blanca, con cambios en su pared.

➢ Tratamiento
o Patología de base
o Antiangiogénicos (edema macular)
o Fotocoagulación laser (isquemia)
o Inyecciones intravítreas de corticoides

En la imagen hay hemorragia en llama alrededor de la papila y más redondas

en el resto de la retina, junto con exudados algodonosos. Afectación con
hemorragias puntiformes que afectaa la arcada inferior

103
 Trombosis de vena central de la retina

EDEMA DE PAPILA

Es una tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria a HIC

o Clínica
▪ Bilateral, sin ↓AV (en casos avanzados las fibras mueren y si hay afectación)
▪ Pérdida de los límites de la papila
▪ Elevación de la papila
▪ Hiperemia
▪ Pérdida del pulso venoso (al mirar la papila podemos ver el latido cardíaco,
el pulso venoso es la vena central de la retina)
▪ Hemorragias en astilla peripapilares
▪ Edema macular
▪ Neovascularización (más raro)

o Diagnostico diferencial
▪ Hipermetropía elevada (al tener más grosor las fibras amontonadas, puede dar sensación de no ver bien los límites)
▪ Papilitis (procesos inflamatorios del nervio óptico)
• Unilateral
• Disminución de la visión

Evolución oftalmoscópica del edema de papila

Vemos la hemorragia en astilla, y que va cogiendo volumen en el agudo. En el crónico, desaparecen las hemorragias,
manteniéndose la elevación y seguimos sin ver los limites, es más palida. En el atrófico, vemos una papila
desestructurada con un color céreo, amarillento-pálido.

Hay veces que persisten fibras de mielina, que son las bandas blancas, normalmente alrededor de la papila, que nos
hace perder los limites de la papila. El trozo que se ve está bien, sigue una distribución radial y son blancas, sin
elevación de la papila. No tiene repercusión clínica.

104
DEGENERACIONES MACULARES ASOCIADAS A LA EDAD (DMAE)

Causa +FR de ceguera irreversible en > 50 años. Causa +IMP de ceguera bilateral irreversible en países occidentales.

➢ Factores de riesgo
o Edad avanzada
o Raza blanca
o Antecedentes familiares
o Factores de riesgo cardiovascular
➢ Clasificación
o Seca o atrófica
▪ Drusas blandas:depósitos de material hialino que se acumulan entre el epit pigmentario y los fotorreceptores.
▪ Atrofia epitelio pigmentario
o Húmeda o exudativa
▪ Ruptura de la membrana de Bruch (separa retina de coroides) y pasan desde la coroides hacia la retina los
neovasos que con el tiempo producen un sangrado
▪ Membrana neovascular subretiniana: entre la rupturas pasa un neovaso de la coroides y genera una
membrana: es un crecimiento neovascular. Exudación y hemorragia.

Vemos una degeneración macular asociada a la edad seca o atrófica, hay

una atrofia peripapilar, le falta la retina y el epit pigmentario que nos separa de
la coroides y se transparenta la coroides, viendo los vasos coroideos.
↓↓Agudeza visual. Afecta a zona central del ojo. Aunque la AV es baja, el
campo visual esta íntegro.

A) SECA O ATRÓFICA
Es la +FR (80%)

✓ Clínica
o Pérdida progresiva de AV
o Drusas maculares
▪ Duras
▪ Blandas (confluentes, mucha + tendencia a unirse). Bordes bien delimitados. Más típicas de la DMAE que
las drusas maculares duras.

Las drusas son depósitos amarillentos y redondeados de material de deshecho de la digestión de la

parte externa de los fotorreceptores bajo el epitelio pigmentario. Pueden ser blandas o duras, aisladas o
confluyentes. Con la edad, no puede eliminarlo y se acumulan. A la izquierda observamos drusas duras
mientras que en la derecha hay drusas blandas.

✓ Diagnóstico
- Clinica
- Oftalmoscopia OCT
✓ Tratamiento
- No tiene tratamiento
- Complejos multivitamínicos. Vitaminas con luteína.
- Prevención de la forma seca: dieta variada rica en frutas y verduras, evitar tabaco y exposición excesiva al sol.

105
B) HÚMEDA O EXUDATIVA
✓ Clínica
- Pérdida rápida de AV
- Metamorfopsias (ven las cosas torcidas). Cambio de forma o distorsión de imágenes.
- Drusas blandas confluyentes
- Membranas fibrovasculares subretinianas que generan hemorragias subretinianas, exudación y desprendimientos
de retina exudativos

✓ Diagnóstico
o Clínica
o Rejilla de Amsler. Metamorfopsias (los Px perciben que las líneas se interrumpen o se tuercen)
o OCT (tomografía coherencia óptica)
o Angiografía fluoresceínica

Membrana neovascular con fluoresceína

✓ Pronóstico
o Se trata de una forma de peor pronóstico, con una grave y rápida disminuciónde la AV. Una variante infrecuente de
neovascularización subretiniana es la vasculopatía polipoidea, qe produce desprendimiento seroso y hemorrágico
recurrente del epiteliopigmentario retiniano y la retina neurosensorial.

✓ Tratamiento (sobre todo en casos iniciales tienen mejor resultado pero los Px deben ser sometidos a continuas
inyecciones, varias veces al año, por lo que muchos abandonan el tto)
o Fármacos antiangiogénicos I.V.: ranibizumab, bevacizumab, aflibercep. Además del efecto antiangiogénico,
reducen la permeabilidad vascular y existe una ↓espesor macular.
o Terapia fotodinámica: verteporfino. Al inyectar la fluoresceína la mezclábamos con ese F que en contacto con el
láser generaba una coagulación interna, de modo que al impactar con láser cerramos los vasos y se bloquean. Daba
buenos resultados pero algunos aparecían de nuevo.

A la izquierda solo hay drusas blandas y en el derecho, drusas blandas y membrana neovascular que ya ha sangrado.

La zona central baja indica antigüedad. Incapacitadas de labor de precisión.

106
A la derecha, se ve una zona atrófica. Agudeza visual muy baja.
122