PATOLOGIA DEL TUBO DIGESTIVO: hueco que se extiende desde la cavidad oral hasta el ano.

 Esófago
Regular la ingestión,
 Estomago
procesamiento, absorción de
 Intestino delgado
nutrientes y eliminación de
 Colon
productos
 Recto
 Ano

Malformaciones congénitas:

- Atresia, fistulas y duplicaciones: aparece en cualquier parte del tubo digestivo, cuando
aparecen en el esófago se descubren poco después del nacimiento debido a regurgitación
durante la alimentación

Atresia: desarrollo incompleto, cordón fino y no canalizado, reemplaza un segmento de esófago

provocando obstrucción mecánica, más frecuente en la bifurcación traqueal y está asociada a
fistula ano imperforado.

Fistula: conexión entre el esófago y la traquea o a un bronquio principal, el material deglutido o

liquidos gástricos pueden acceder al tubo respiratorio, provocando:

 Aspiración
 Ahogamiento
 Neumonía
 Graves desequilibrios hidroeléctricos

- Estenosis: forma incompleta de atresia, la luz se reduce como consecuencia del

engrosamiento fibroso de la pared, dando lugar a obstrucción completa o parcial, puede ser:
- Congénita
- Adquirida: consecuencia de cicatrices inflamatorias causadas
ppor reflujo gástrico crónico, irradiación, esclerosis
sistémica, lesión por cáusticos
- Quistes congénitos por duplicación: masas quísticas con capas redundantes de musculo liso,
pueden afectar a todo el tubo digestivo
- Hernia diafragmática: formación incompleta del diafragma permite que las vísceras
abdominales se hernien en la cavidad torácica, cuando es grave causa hipoplasia pulmonar la
cual es incompatible con la vida
- Onfalocele: cierre de la musculatura abdominal es incompleto y las vísceras abdominales se
hernian en un saco membranoso ventral
- Gastrosquisis: similar a onfalocele pero afecta a todas las capas de la pared abdominal, desde
el peritoneo hasta la piel
- Ectopia: restos de desarrollo de aparición màs frecuente de mucosa gástrica ectópica en el
tercio superior del esófago, normalmente es asintomática. Pero el acido liberado por la
mucosa gástrica dentro del esófago puede provocar:
 Disfagia
 Esofagitis
 Esófago de Barret
 Adenocarcinoma
 Tejido pancreático ectópico: normalmente asintomático, pero puede provocar lesiones e
inflamación local, puede estar en el pìloro, causando obstrucción

Heteropatia gástrica: mucosa gástrica en intestino delgado / colon, puede presentarse como
hemorragia oculta por ulcera péptica.

- Divertículo de Meckel: fondo de saco ciego que surge en el tubo digestivo y está revestido de
capas de la pared intestinal (mucosa, submucosa, muscular propia), se produce como
consecuencia del fracaso de la involución del conducto vitelino, se origina al lado
antimesenterico del intestino.
 Afecta cerca del 2% de la población
 Se suele localizar 60 cm de la valcula ileocecal
 5cm de longitud
 Se presenta mas en hombres
 Puede ser sintomática hasta los 2 años de edad
 Puede presentar mucosa heterotopica/ tejido pancreático, la primera puede secretar acido
que provoca aparición de ulcera péptica en el intestino delgado, se presenta hemorragia
oculta y dolor abdominal
 Los demás divertículos son adquiridos y carecen de capa muscular, la localización màs
frecuente de los adquiridos es el sigmoides

- Estenosis pilórica:
 Mas frecuente en hombres
 Sr Turner y trisomía 18 confieren un riesgo mayor
 Exposición a eritromicina/ azitromicina a dos semanas de vida aumenta la incidencia de la
enfermedad.
 Se presenta habitualmente entre 3cera y la 6ta semana de vida, en forma de
regurgitación, vomito no bilioso
Exploración física revela:

 masa abdominal firme, ovoide 1 a 2 cm

 Hiperperistaltismo anómalo de izquierda a derecha, justo antes del vomito

Adquirido: gastritis antral/ ulceras pépticas cerca del piloro/ carcinoma en zona distal del
estómago

- Enfermedad de hirschsprung/ megacolon aganglionar : el 10% de todos los casos se presenta

en sr down y anomalías neurológicas graves 5%

Migración normal de células de la cresta neural desde el ciego hasta el recto se detiene
prematuramente, por lo tanto, habrá un segmento intestinal distal que carece de prexo de
meissner en la submucosa y auerbach en la capa mienterica. Contracciones coordinadas están
ausentes y se produce una obstrucción funcional que determina una dilatación proximal del
segmento afectado.

Las mutaciones heterocigóticas con perdida funcional en el receptor tirosina cinasa RE1 explican
los casos famiiares y esporádicos

Se ha descrito mutaciones en al menos 7 genes  codifican proteínas implicadas en el desarrollo

neuronal entérico: factor neurotrofico RET, endotelina, receptor de endotelina

Aparece mas en hombres, pero cuando aparece en mujeres, aparece con mayor longitud.

Características clínicas:

 Ausencia de la emisión del meconio en el periodo posnatal

 Obstrucción
 Estreñimiento (peristaltismo visible, pero ineficaz)
 Distención abdominal
 Vomito bilioso

Amenazas:

 Enterocolitis
 Alteraciones hidroeléctricas
 Perforación
 Peritonitis

Tratamiento: resección quirúrgica del segmento aganglionar màs anastomosis del colon proximal
normal en el recto

Megacolon adquirido:

 Enfermedad de chagas
 Neoplasias
 Estenosis inflamatoria
 Megacolon toxico
Diagnostico: ausencia de células ganglionares en el segmento afectado, estas células se pueden
identificar con tincones inmunohistoquimicas para acetilcolinesterasa

ESÒFAGO:
Se reconoce en la tercera semana de gestación, tubo muscular hueco y muy distendible,se
extiende desde la epiglotis, hasta la unión gastroesfàgica

- Obstrucción esofágica: el paso del alimento puede verse obstaculizado por obstrucciones
 Estructurales
 Funcionales: alteraciones de las ondas coordinadas de contracción peristáltica que siguen
la deglución

Manometría esofágica divide los trastornos en tres grupos:

1. Esófago en sacacorchos: contracciones de gran amplitud del esófago distal, debido a la

perdida de coordinación normal de las contracciones de musculo liso de la capa circular
interna y longitudinal externa
2. Espasmo esofágico difuso: contracciones repetitivas y simultaneas del musculo liso del
esófago distal
3. Disfunción del EEI

La dismotilidad esofágica puede dar lugar al desarrollo de pequeños divertivulos, por relajación
reducida y el espasmo del musculo cricofaringeo tras deglutir provocando aumento de la presión
en la faringe distal y aparición del divertículo de zenker (por encima del EES)  se presenta en
personas de alrededor 50 años, puede producir una masa, regurgitación, halitosis

Obstrucciones mecánicas:  estenosis/ cáncer: puede causar disfagia progresiva/ incapacidad

para deglutir solidos

Estenosis esofágica benigna: engrosamiento fibroso de a mucosa, asociada a la atrofia de la

musculas propia y lesión epitelial secundaria, estos pacientes conservan el apetito y el peso, a
diferencia de las malignas, la mayoría suele ser por inflamación y reflujo gastroesofágico crónico
- Membranas mucoesofagicas: protrusiones que pueden causar una obstrucción, aparecen en
las células compuestas por tejido fibrovascular y revestidas de epitelio, normalmente
aparecen a la edad de 40 años, y se asocian a reflujo gastroesofágico

Las membranas pueden acompañarse de anemia ferropénica y quelosis (sr paterson, Brown kylly,
plummer vinson) disfagia no progresiva asociada a alimentos mal masticados

Anillos esofágicos/ s chatzki: similares a las membranas circunferenciales y mas gruesas (mucosa,
submucosa, muscular hipertrofiada), por encima de la unión gastroesofágica,

 anillos A (mucosa escamoso situados en unión escamocilindrica en el esófago inferior)

 anillos B: pueden presentar mucosa gástrica de tipo cardial

- acalasia:
 relajación incompleta del EEI
 aumenta el tono del EEI
 falta de peristaltismo esofágico
síntomas:
 disfagia para sólidos y líquidos
 dificultad para eructar
 dolor torácico

acalasia primaria: degeneración neuronal (células ganglionares), fracaso de las neuronas del
esófago distal para inducir la relajación del EEI durante la deglución, se puede asociar a cambios
degenerativos en la inervación neuronal.

Acalasia secundaria: enfermedad de chagas, causando destrucción del prexo mienterico, fracaso
del peristaltismo, dilatación esofágica.

En otras patologías puede aparecer enfermedad similar a la acalasia:

 Neuropatía autónoma diabética

 Transtornos infiltrantes,procesos malignos
 Amiloidosis/sarcoidosis
 Lesiones de los nucleos dorsales (polimieitis/ ablación quirúrgica)
Síndrome allgrave autosómico recesivo, caracterizado por:

 Acalasia
 Alacrimia
 Insuficiencia suprarrenal resistente
 Corticotropina

Tratamiento: miotomia, dilatación con balón/ inyección de la toxina botulínica para inhibir las
neurona colinérgicas del EEI

- Esofagitis

Laceraciones:

Desgarros de Mallory weiss laceraciones longitudinales en la unión gastroesofágica

asociadas a vomitos intensos en relación con intoxicación alcohólica

Relajación refleja del EEI previa a la onda antiperistáltica asociada a vomitoa, cuando estos
son prolongados, la relajación no se observa, determinando distención y desgarro del
esófago. Pacientes pueden presentar hematemesis, no requiere intervención quirúrgica y
la cicatrización suele ser rápida.

Síndrome de boerhaave desgarro transmural y rotura del esófago distal, puede causar:

 Mediastinitis grave
 Dolor torácico
 Taquipnea
 Shock
 Síndrome diferencial: infarto de miocardio.
 Esofagitis química e infecciosa: la mucosa escamosa estratificada puede dañarse por
agentes irritantes como

 Alcohol
 Acidos
 Corrosivos
 Liquidos excesivamente calientes
 Tabaquismo
Síntomas:
 Odinofagia
 Hemorragia
 Estenosis
 Perforación

Iatrogénicas:

 radioterapia
 Quimioterapia
 Enfermedad injerto contra anfitrión

Enfermedades cutáneas: penfigoide ampolloso, epidermólisis ampollosa y enfermedad de Crohn.

infecciones: más frecuentes en inmunosuprimidos: VHS, CMV, hongos (càndida)

La morfología depende de la etiología:

Infiltrados de neutrófilos densos son los mas frecuentes, aunque lesiones químicas
pueden causar necrosis sin inflamación.

Cualquier ulceración epitelial se acompaña de tejido de granulación y al final

fibrosis.

La candidiasis, se asocia a seudomembranas adherentes blanquecino grisáceas,

constituidas por hifas de hongos y células inflamatorias

CMV, cursa con ulceraciones mas superficiales, en las que se reconocen las
características inclusiones víricas
Esofagitis por reflujo: epitelio escamosos estratificado es sensible al acido, las glándulas de las
mucosas segregan mucina y bicarbonato

El reflujo del contenido gástrico en el esófago distal es la causa mas frecuente de esofagitis

Patogenia:

El reflujo gástrico principal fuente de lesiones mucosas y el reflujo de la bilis duodenal puede
agravar las lesiones

Disminución de EEI, y/o aumento de presión abdominal puede ser causada por:

 Consumo de alcohol
 Tabaco
 Obesidad
 Fármacos depresores del SNC
 Embarazo
 Retardo del vaciamiento gástrico
 Aumento del volumen gástrico
 Hernia hiatal: causa ERGE: pilares diafragmáticos se separan y el estómago hace
protrusión al torax

Características clínicas:

Adulto >40 años

Síntomas: disfagia, pirosis, regurgitación de contenido gástrico hacia boca

Complicaciones:

 Ulceraciones
 Hematemesis
 Melenas
 Estenosis
 Esófago de Barret

Tratamiento:

 administración de inhibidores de bomba de protones

 antagonistas del receptor Hc de histamina

esofagitis eosinofila:

síntomas: impactacion alimentaria, disfagia, intolerancia alimentaria, síntomas parecidos a ERGE,

el reflujo acido no es predominante y no suele mejorar con inhibidores de bomba de protones

la mayoría de pacientes presentan alguno de los trastornos atípicos:

  dermatitis atópica
 asma
 rinitis

Característica histológica: gran número de eosinofilos intraepiteliales en especial la zona

superficial

Tratamiento: restricción alimentaria, corticosteroides tópicos o sistémicos

- varices esofágicas:

patogenia: hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los
que se comunican los sistemas porta y cava, llevando a la aparición de venas submucosas y
subepiteliales congestivas en el esófago distal

la primera causa es la cirrosis alcohólica, esquistosomiasis es la segunda causa.

No producen clínica hasta que se rompen y producen hematemesis, por erosion inflamatoria,
aumento de la presión venosa y una elevación de la presión hidrostática en relación con los
vómitos.

Tratamiento de hemorragia: escleroterapia, taponamiento con balón, ligadura con banda.

Morfología: existen venas dilatadas en la submucosa esofágica distal y gástrica proximal, se

reconoce una protrusión luminar de la mucosa suprayacente con ulceración superficial,
inflamación o coágulos de sangre adheridos

- Esófago de Barret: complicación de la ERGE crónica y se caracteriza por metaplasia

intestinal de la mucosa escamosa esofágica.
 Se produce 10% de los pacientes con ERGE crónica
  Se da en personas de 40 a 60 años
 Asociado a aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago

Morfología:

Macroscópica: placas de mucosa aterciopeladas rojizas, presentes sobre la unión gastroesofágica.

Microscópica, se debe confirmar la presencia de epitelio cilíndrico de tipo intestinal, en contreto

de células calciforms secretoras de mucina, se puede establecer el diagnostico cuando se identifica
epitelio gástrico de tipo cardial por encima de la unión gastroesofágica, cuando existe la displasia
se clasifica como de alto grado o bajo grado. El carcinoma intramucoso se caracteriza por la
infiltración por células neoplásicas de la lamina propia.

Características clínicas: se debe confirmar mediante biopsia y endoscopia, una vez identificado se
deberá hacer endoscopia de control cada año, la displasia multifocal de alto grado, se trata de
igual modo que el carcinoma intramucoso

- Tumores esofágicos:
 Carcino epidermoide es el mas frecuente en el mundo
 Tumores benignos del esófago sueles ser mesenquimatosos, mas frecuentes
leiomiomas

Adenocarcinoma: la mayoría se originan sobre el esófago de Barret

Factores de riesgo:

 Obesidad
 Esófago de Barret
 Consumo de tabaco
 Exposición a radiación
 Se presenta mas en hombres de raza blanca

Factores protectores:

 Dieta rica en frutas, hortalizas y verduras frescas

Algunos helicobacter pilory, se asocian a menor riesgo de adenocarcinoma esofágico, pues ausan
atrofia gástrica con la consecuente disminución de secreción acida, disminuyendo la incidencia de
esófago de Barret

Patogenia: acumulación progresiva de alteraciones genéticas y epigeneticas desde esófago de

Barret al adenocarcinoma. En fases iniciales se detectan anomalías cromosómicas y mutacion de
p53, regulación a la baja de inhibidores de cinasas dependientes de ciclinas (P16/ INK4A) 
perdida alélica/ silenciamiento genético por hipermetilacion

También se presenta amplificación de EGFR/ ERBB2/ MET/ CD1/ CICLINA E

Características clínicas:

 Disfagia
 Perdida de peso
 Hematemesis
 Dolor torácico
 Vomitos
 Sobrevida a 5 años es menor del 25% (si es avanzado)

Morfología:

Macroscópica: lesiones van desde nódulos exofiticos a masas infiltrantes excavadas y profundas,
que se localizan principalmente en el tercio distal del esófago

Microscópica: tumores producen mucina y forman glándulas, a menudo con morfología de tipo
intestinal: los tumores difusamente infiltrantes con células en anillo de sello son menos frecuentes
y es raro encontrar carcinomas adenoescamosos o poco diferenciados de células pequeñas.

Carcinoma epidermoide:

 Afecta a mayores de 45 años

 Raza negra

Factores de riesgo:
  Iran, china hong Kong, Brasil, sudafrica
 Consumo de alcohol
 Tabaco
 Lesiones esofágicas por cáusticos
 Radiación mediastinica previa
 Acalasia
 Plumer vinson
 Bebidas calientes

Patogenia: multifactorial

 Ambientales
 Dietéticas: alcohol, tabaco, hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas
 Factores genéticas; amplificación del gen del factor de transcripción SOX2, la
sobreexpresion de D1, y mutaciones con pérdida de función TP53, cadherina E, NOTCH1

Características clínicas:

 Disfagia
 Obstrucción
 Perdida de peso
 Hemorragia
 Anemia ferropénica
 Sepsis secundaria a ulceración
 Fistulas respiratorias con aspiración

Morfología: la mitad de los carcinomas epidermoides de esófago se localizan en el tercio medio de

este.

 Suelen comenzar como engrosamiento mucosos a modo de placa blanquecino-grisaceo in

situ
 Posteriormente las lesiones se expanden como lesiones exofiticas, se ulceran o se hacen
infiltrantes de forma difusa con engrosamiento parietal y estenosis luminal
 Una rica red de linfáticos submucosos favorece la diseminación circunferencial y
longitudinal. Los tumores puedes infiltrar en profundidad las estructuras mediastinicas
adyacentes