ANATOMÍA FUNCIONAL

FISIOLOGÍA RENAL
- Son órganos pares unidos a los uréteres, los cuales se unen a la vejiga
- Ubicados en una región retroperitoneal
GENERALIDADES ▪ El peritoneo separa los grandes vasos (VCI y aorta abdominal) del sistema digestivo para aislarlo ya que el
digestivo es una puerta de mo
- Presenta nefrones
FUNCIONES DEL RIÑON - Presenta grasa esencial → le da apoyo, sostén y protección a los riñones
- Produce adipoquinas.
- Excreción de desechos metabólicos - Regula la conducta alimenticia, apetito, desarrollo de inmunorresistencia, (tejido adiposo necesario)
▪ Urea, creatinina, sales en exceso, exceso de agua, amonio - Órganos retroperitoneales
▪ Creatinina: proviene de la creatina (en el tejido muscular, requerido ▪ Costillas 11 y 12
para las contracciones musculares rápidas) ▪ Vértebras T12-L3
▪ Estos desechos deben ser filtrados para poder ser excretados - Riñón adulto
▪ Si el amonio se va al hígado, en el hígado forma urea (productos ▪ Peso: 100-170g
nitrogenados eliminados) ▪ Unidad funcional: nefrón
- Regulación de la osmolaridad plasmática ▪ 1,2 millones/riñón
- Regulación del volumen extracelular - Con la perdida de un riñón, se puede sobrevivir sin problema
- Mantención del balance hidrosalino
▪ Debe ser igual a 0 GENERALIDADES
▪ Mediante la eliminación de más o menos volumen de orina - Los riñones pueden dividirse anatómicamente en dos zonas: corteza, médula
- Mantención del balance ácido-base - La médula está organizada en pirámides en donde se unirán a los calices menores
▪ Filtra muchos protones y sintetiza bicarbonato - Unidades funcionales son las nefronas que se unen en un conducto colector
▪ Regulación de pH a largo plazo - El conjunto de tubos colectores llegan a una papila en donde drenarán el líquido hacia los calices menores, luego a los
- Endocrino (Ca++, Hematocrito*, RAAs, EPO) calices mayores, pelvis renal y hasta el uréter
▪ Estimula formación de la EPO (hematocrito)
➢ Su función es estimular la eritropoyetesis. - Cápsula de Bowman: con capilares glomerulares en su interior, es el sitio de filtración de la sangre
▪ Hormonas que produce: EPO y vitamina D - Asa de Henle: túbulos en que se modifica el contenido filtrado y se genera la orina
▪ Produce vitamina D (calcitriol) - Tipos de nefronas
➢ Metabolismo de Ca y fosfato ▪ Nefronas corticales: mayor parte en la corteza, excepto del loop
➢ Su forma activada en el riñón es llamada como calcitriol ▪ Nefronas yuxtamedulares: asa de Henle se proyecta hacia la profundidad de la medula permitiendo mayor
▪ Hormonas que actúan a nivel renal: aldosterona, angiotensina, ADH, catecolaminas. área de reabsorción de agua
- Gluconeogénesis - Asa de Henle
▪ Se activa en Ayunos prolongados (5-7 días) ▪ Delgada y gruesa tienen distintas características histológicas dándole una función característica.
- El riñón es un sensor de bajas presiones y libera la renina para poder estimular el sistema RAAs - Porciones de la nefrona
▪ Cápsula de Bowman
- Regula la concentración de iones
▪ Tubulo contorneado proximal (TCP)
▪ Específicamente el K, ya que aumenta su tasa de secreción activando la hormona aldosterona
▪ Asa de Henle: porción descendente delgada, LOOP, porción ascendente delgada y porcion ascendente gruesa
- Ayuda a la excreción de desechos nitrogenados como el amonio ▪ Tubulo contorneado distal (TCD)
- Debe ser selectiva a lo que elimine ▪ Tubulo conector → porcion que permite unirlo al
▪ Los capilares fenestrados podrán filtrar ciertas sustancias tubulo colector
▪ Se filtra iones, agua, protones, glucosa, aminoácidos, plasma ▪ Conducto colector: se unen varias nefronas
▪ No se filtra proteínas - También la nefrona tiene otra dominación:
- El sistema renal filtra entre 1-1.2L (20% del gasto cardiaco) ▪ Nefrona proximal: TCP, asa de Henle, TCD
- La filtración ocurre en el glomérulo. (120-125 mL) ➢ Siempre será estable la tasa de reabsorción
▪ Nefrona distal: túbulo conector y colector
➢ Su tasa de reabsorción será variable
dependiendo de las hormonas (ADH,etc)
TIPOS DE NEFRONES GLOMÉRULO
- Hay 2 tipos de nefrones que se distinguen por la ubicación de sus glomérulos +Funciones
- Diferencia fundamental → extensión del túbulo en la médula - Soporte
- Actividad contráctil
+Corticales Superficiales
- Fagocitosis
- Glomérulo cerca de la superficie
- Secreción de MEC, PG y citoquinas
- Tienen asas cortas, las cuales descienden solo en la médula externa
+Barrera de filtración glomerular
+Yuxtamedulares 1. Podocitos
- Glomérulos cerca del límite cortico-medular 2. Epitelio fenestrado
- Glomérulos mas grandes → mayor tasa de filtración 3. Membrana basal glomerular
- Largas asas que descienden profundamente en la médula interna y la papila
(esenciales para la concentración de la orina) - Conformado por los capilares fenestrados que le permite una mayor capacidad de filtración
- Sus capilares se llaman vasas rectas - La tasa de filtración de un vaso depende de la presión hidrostática capilar
- Al ponerle poros a un endotelio, puede viajar por ella las sustancias y amplifica el área de permeabilidad (fenestración
CONFIGURACIÓN INTERNA permite que ingrese una mayor cantidad de volumen plasmático a una misma presión)
- Papila - Células mesangiales: le dan soporte y regulan el metabolismo
▪ Función → receptáculo de gotas de orina desde las pirámides
- Px diabetes e hipertenso
▪ 10-30 conductos papilares
▪ Se genera hipertrofia de células mesangiales y generando esclerosis de los vasos glomerulares
▪ El aumento de la presión glomerular genera salida de proteínas generando nefropatía.
- Podocitos
▪ Son células que tienen proyecciones (podoceles)
▪ Los podoceles forma redes en el capilar y genera una interfase (barrera de filtrado glomerular)
SISTEMA VASCULAR DEL PARÉNQUIMA - Se generan 2 poros
▪ Poros producidos por el endotelio
- El flujo sanguíneo renal (FSR) es de aprox 1 L/min, es el 20% del gasto cardiaco
▪ Poros producidos entre medio de los pedicelos
▪ Permitirá la función renal que es la filtración de sangre - Limitante: no se puede filtrar cualquier cosa.
- Arterias Arqueadas → transitan entre medula y corteza ▪ Ejemplo: un GR por el tamaño no debería pasar
- Cada nefrona tendrá: - A nivel de los podoceles hay proteinas claudrinas y hemodesmosomas generando uniones intercelulares para poder
▪ Arteriola aferente, capilar glomerular, arteria eferente y un capilar peritubular limitar el paso de moleculas grandes, proteinas
- Arteriola aferente va hacia la nefrona - Características bioquímicas del podocele genera un gradiente eléctrico negativo.
- Característica anatómica diferente en comparación a otros tejidos debido a que tiene doble sistema capilar ya que es ▪ Evita que proteínas con carga negativa puedan transitar
un sistema porta arterial (tiene 2 arterias y 2 capilares) ▪ Iones pueden transitar, carga no limita su paso porque son pequeños
- Hay dobles sistemas cardiales llamado sistemas portales
+Célula mesangial
- Soporte, actividad contráctil
- Limitar o aumentar el flujo sanguíneo
- Puede secretar matriz extracelular de colágeno → es por esto que si está hipertrofiada puede generar esclerosis
- Generación de ácido aracnoideo.
▪ Puede formar prostaglandina o leucotrienos o tromboxanos
- Prostaglandina es un inflamador
▪ Al consumir AINES puedo inhibir la producción de PG

Relación AINES/PG/INSUFICIENCIA RENAL

- Al tener inflamación, se puede consumir antinflamatorios anti esteroidales ya que inhiben la Cox. Al inhibir la Cox, se
evita la formación de prostaglandinas que promueven la inflamación (edema, vasodilatación,). Al haber muchos AINES
(ibuprofeno, paracetamol los cuales inhiben Cox 1 y Cox2, la Cox 2 es la inflamatoria.). La PG al ser un vasodilatador,
puede generar la vasodilatación de as arteriolas aferentes y aumentar el foco renal
- Si consumo mucho AINES, se puede inhibir la producción de PG entonces las que promueven el flujo renal estarían
limitadas
- Px con enfermedad renal de base → si genera vasoconstricción, se puede generar insuficiencia renal
PORCIÓN TUBULAR DE LA NEFRONA - Células mesangiales extraglomerulares
- Células granulares
+Nefrón Proximal ▪ RAAs
- Túbulo Contorneado Proximal (TCP) ▪ Células secretoras para la renina
▪ Membrana apical con abundantes microvellosidades
▪ Células con una gran superficie de intercambio: mayor capacidad de - Cuando se filtra el plasma a nivel de la capsula de Bowman, luego se modifica esta sustancia, se reabsorbe todos los
absorción y secreción de sustancias aas y la glucosa, el Na, el K, el HCO3.
▪ Reabsorción de bicarbonato, glucosa y aas, agua y sodio - En el proceso del ultrafiltrado, al salir del túbulo colector y al llegar a los calices, recién se habla de orina
- Asa de Henle Descendente
▪ Escasas microvellosidades
REFLEJO DE MICCIÓN: CONTROL MIOGÉNICO DE VEJIGA Y ESFÍNTERES
▪ Epitelio plano escamoso
▪ Ausente de canales → impermeable a iones +SNA SIMPÁTICO
▪ Altamente permeable a H2O - Trigono (-)
- Asa de Henle Ascendente gruesa ▪ Nervios hipogástricos (inervan el cuerpo)
▪ Células grandes con escasas microvellosidades - Esfínter interno uretra (+)
▪ Presenta transportadores NKCC2 (Sodio/Potasio/Cloruro) ▪ Plexo pélvico hipogástrico inferior
➢ Por cada Na, mete 1 K y 2 Cl - Básicamente, inhibe la región del cuerpo de la vejiga y estimula al esfínter
- Túbulo Contorneado Distal (TCD) uretral interno
▪ Vellosidades cortas
▪ Expresa NCC y ECaC +SNA PARASIMPÁTICO
➢ NCC: canales de cloruro de sodio - Trígono (+)
➢ ECaC: canales para Ca - Esfínter interno uretra (-)
▪ Región impermeable al H2O ▪ Nervio Esplénico pélvico
- Permite la relajación del esfínter y contracción del cuerpo de la vejiga
+Nefrón Distal - Permite la micción
- Células intercalares - Su NT es la Ach
▪ Transporte H+/HCO3- (cotransportador) y K+
▪ Aumenta la tasa de eliminación de protones a través de la reabsorción de bicarbonato o mediante potasio +SNP SOMÁTICO
para aumentar la secreción de protones - Esfínter uretral
- Células principales ▪ Nervio pudendo
▪ ENaC, AQP-2 - Se controla el suelo pélvico y se genera control del esfínter uretral
▪ AQP-2 → acuaporinas tipo 2 - Este evita que nos orinemos
▪ Son variables en su cantidad ya que dependen de una señal hormonal que reciban - Niños en proceso de maduración, no se tiene conciencia sobre este sistema y por
▪ Mayor cantidad de ADH → mayor presencia de AQP-2 en la membrana → mayor reabsorción de agua eso se orinan.
▪ Mayor presencia de aldosterona → mayor presencia de ENaC → mayor reabsorción de Na+ y de K+
- Conducto colector interno - Cuando el volumen sea 100, se genera una acumulación y tensión en las paredes
▪ Células con escasas microvellosidades de la vejiga generando un reflejo vesical
▪ Transporte de H2O regulado - Reflejo vesical: cuando hay una leve tensión en la pared, se genera una
contrarrespuesta vagal de contracción del musculo del cuerpo de la vejiga.
APARATO YUXTAGLOMERULAR Generando el deseo de orinar.
- El reflejo se irá intensificando. Al generarse la primera contracción, se genera
- Conformado por: arteriola aferente, glomérulo, capsula de Bowman, porción el cierre del esfínter uretral interno y la vejiga se distiende pudiendo acumular
gruesa de la Asa de Henle más volumen generándose otro peak. A medida que se llega sobre los 300, se
- Mácula densa genera una sensación de malestar porque la vejiga está llena.
▪ PAM, Na+ y catecolaminas
▪ Sensa las caídas de presión, la caída de la tasa de flujo de sodio a nivel - Cuando se contrae el cuerpo, se evacua
tubular y la señales de catecolaminas - Cuando se contrae el trígono, evita que la orina salga
▪ Si sensa el aumento de catecolaminas, genera un estímulo sobre la - Se puede activar una respuesta desautonoma, en donde se activa el simpático
macula densa. Activa que las células granulares ubicadas en la arteriola y el parasimpático (ej: cuando tenemos miedo y nos orinamos)
aferente, secrete renina
FUNCIÓN ENDOCRINA DEL RIÑÓN
FILTRACIÓN GLOMERULAR
- Mediante la dieta se ingiere Vitamina D o a través de la luz solar se absorbe. Luego activa el hígado y luego a nivel
renal gracias a la hormona paratiroidea
- La hormona PTH estimula la formación de Calcitriol FORMACIÓN DE LA ORINA
- Calcitriol tiene acción renal → aumenta la tasa de captación renal de calcio → actúa sobre hueso e intestino →
aumentar los niveles de Ca - A través de las fenestraciones, las moléculas llegan al glomérulo
- Proteínas pequeñas y carga positiva podrían filtrar,
- A nivel del glomérulo, hay células con sensores intracelulares que censarán oxigeno. El sensor dentro de las células se - Mioglobina: encontrada a nivel muscular, capacidad de oxígeno intracelular
llama Ifuman - Fenómenos de randomiolisis (ruptura del tejido muscular), se libera al plasma mioglobina y podría tener una tasa de
- Promueve formación de la EPO filtración mayor generando inflamación.
- EPO estimula formación de GR en MOR
- Se eleva el hematocrito y tener la misma cantidad de oxigeno - Filtración y reabsorción: glucosa (sustancia C)
- Filtración parcial: K+. 87% se reabsorbe (sustancia
B)
- Filtración y secreción: protones (sustancia D)
- Filtración: inulina (sustancia A)
▪ media la función renal. Es una fibra que no
es potencialmente absorbible y no está
presente en la sangre.
▪ Permite conocer la tasa real de filtración de los riñones (porque no se reabsorbe)
- A nivel renal hay, 1 L de sangre por minuto, y dentro de ellos 600 mL de plasma
- 600 mL es lo que llega al riñón y 100–120 mL es lo que filtra
- Presenta una gran capacidad de movilizar plasma y agua desde el capilar hacia la capsula de Bowman
- Tasa de filtración: 180L por día
- El 98-99% de lo que se filtró, se reabsorbió
- La tasa de diuresis normal 1,5L
▪ Versión mínima 500mL
➢ Bajo de 500: tasa de filtración del riñón está disminuida
FILTRACIÓN GLOMERULAR TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (GFR o VFG)

- La filtración de las moléculas en el glomérulo renal depende de su tamaño y su - Para medir la velocidad de filtración glomerular, debe ser una molécula fácilmente filtrable
carga - Partículas menores de 4,2 nm puede filtrar (excepto que sea con carga negativa)
- Las proteínas plasmáticas no pasan por su tamaño molecular y porque son carga - En el TCP se reabsorbe el 100% de la molécula (ej: glucosa)
negativa - Inulina
▪ es el Gold Estándar para medir la tasa de filtración glomerular y determinar la función renal
- Albumina radio 3,5 es muy grande y no se filtra por la carga ▪ Es una molécula que no está en el plasma y no tiene mecanismos transportadores celulares
- Si molécula tiene un radio de ms de 4,2 nm no debería filtrarse, aunque si su ▪ Dado su tamaño puede filtrar con facilidad
diámetro es menor y tiene carga negativa no se filtrará
▪ No puede ser absorbida ni secretada.
- Mioglobina
▪ Lo que se filtró es lo que está dentro de la orina
▪ Filtra por su radio pequeño y su carga positiva
▪ En randomiolisis suele aparecer coloración café en la orina por la presencia de - Se debe ver la concentración de la inulina a nivel urinario y se divide en la concentración a nivel del plasma → permite
ella conocer la capacidad del riñón que filtra (clearance)
- Clearance de inulina es 125 mL/min
- La concentración plasmática de una sustancia va a ser modificable respecto a su ▪ Equivale a lo que puede filtrar el glomérulo o nefrona en condiciones óptimas
concentración de ultrafiltrado ▪ Se considera normal cuando está sobre 90
- Las proteínas y eritrocitos tienen distinta concentración de ultrafiltrado versus a su
concentración plasmática - A mayor concentración de inulina plasmática, mayor será la concentración de inulina a nivel urinario
- La capacidad de filtración determinará la capacidad de clearance de la molécula
- Paciente renal
▪ Si hay disminución cantidad de inulina a nivel urinario
es que ha caído su tasa de filtración glomerular

ACLARAMIENTO O CLEARANCE

- Es el volumen de plasma que es depurado de una sustancia por unidad de tiempo

- Es la capacidad de eliminar una partícula
CREATININA Y SU RELACIÓN CON GRF

- Filtración glomerular a 100mL/min (nivel óptimo)

▪ Concentración creatinina sérica es de 1
▪ Producción y secreción de creatinina: 2 g al día
- Cuando la tasa de filtración glomerular cae al 50%
▪ Nivel plasmático se eleva al doble la concentración de creatinina
▪ La producción y secreción de creatinina cae

- La creatinina es un buen parámetro clínico para medir la tasa de filtración glomerular

- Creatinina tiene una eliminación por filtración y secreción (su porcentaje de secreción es
bastante menor)
- La mayor parte de la creatinina que se elimina de la orina depende de la filtración
- Creatinina no es el Gold-standard pero es cercana para poder evaluar la función renal
- Si en el plasma se eleva la creatinina, esto es directamente proporcional a que la MODIFICACIÓN DE LA RESISTENCIA DE LAS ARTERIOLAS
velocidad de filtración glomerular a caído - Modificación de la Arteriola Aferente
▪ A mayor resistencia → volumen glomerular disminuye → filtración y flujo renal decae
- Fórmula de Cokcroft-Gault ▪ La corteza del riñón está irrigada por los capilares de la arteriola aferente
▪ 140 es el valor creatinina estándar ▪ A mayor contracción de la arteriola aferente → menos flujo corre por el glomérulo, arteriolas eferentes,
▪ A medida que vamos envejeciendo, se promueve esclerosis en los vasos y tendrá capilares, vénulas → cae la filtración y flujo renal
baja caída de perfundir y tasa de filtración glomerular decae ▪ A menor resistencia (dilatación) → aumenta el flujo renal
▪ El sexo es una variable importante
➢ El peso corporal en hombres es mayor por la testosterona - Modificación de la Arteriola eferente
➢ Mayor testosterona → mayor masa muscular → mayor creatinina ▪ Aumenta R eferente → aumenta la filtración → disminuye el flujo renal (se estanca la sangre)
▪ Aumenta la filtración hasta cierto punto porque a medida que aumento la R mucho, se disminuye el flujo
- Creatinina: metabolito de la creatina (en la masa muscular) renal ya que se estanca la sangre
- En clínica, un marcador razonable para medir la VFG es el clearance de creatinina ▪ Punto máximo seria a una resistencia de 2

- Mediante el sistema simpático y hormonas (angiotensina)

TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (GFR O VFG) se puede modificar el tono arteriolar y se puede modificar
el filtrado glomerular
- Depende de la presión neta de filtración (fuerzas de - Hipertensión por la diuresis
Starling) ▪ Orina más porque hay una reabsorción disminuida en el
- Presión hidroestática glomerular: 60 mmHg paciente
- Presión coloidosmótica glomerular: 32 mmHg
- Presión en la capsula de Bowman: 18 mmHg
- Presion coloidosmótica de la cápsula de Bowman
▪ Su valor no se considera porque en condiciones
normales es 0 porque no debería haber proteinas en la
cápsula de Bowman. (proteinas no filtran) MECANISMOS DE REGULACIÓN DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
- Si hay filtración de proteinas → hay daño renal → se altera
el sistema de la barrera glomerular RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
- Presión de filtración neta: aprox 10 mmHg - Estos túbulos sensan la cantidad de Na
▪ Indica lo que se filtra a nivel del glomérulo - NKCC son sensores de la cantidad de sodio transitante
- Si la tasa de filtración decae, la capacidad de transporte de Na disminuye
REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR - Si tasa filtración aumenta, cantidad de sodio por el túbulo y transporte de Na
aumenta
- A mayor flujo plasmático renal (más sangre llega al riñón), mayor es la filtración glomerular renal - Cantidad de Na muy alta → mucha adenosina (ADO) → vasoconstricción de la
arteriola aferente → Filtración disminuye
- Gráfico presión v/s filtración glomerular - Si hay menos filtración → cantidad de Na disminuye → disminuye la ADO → se
▪ Hay un rango de estabilidad libera renina
➢ Entre 80 y 180 mmHg, el riñón no cambia su tasa de filtración (180 L/dia) - Según los niveles de renina y adenosina, determina si el vaso se diltata o se
▪ Para mantener constante la filtración, se modifica la resistencia de la entrada de flujo o salida de flujo contrae
- Si la presión sube mucho
▪ Se cierra la arteriola aferente
REGULACIÓN MIOGÉNICA RENAL
▪ Se abre la arteriola eferente
- Distensión mecánica del vaso por presión
▪ Se acumula menos volumen del glomérulo y cae la filtración pese a que la presión es elevada
- Sujeto Hipertenso
- Baja la presión ▪ Presion sobre las paredes activa canales de Na, K y de
▪ Presión hidrostática del glomérulo disminuye mecanorreceptores
▪ Se dilata la arteriola aferente y se contrae la arteriola eferente ▪ La presion sensada permite que en la arteriola se libere mas Ca
▪ Se acumula mas volumen en el glomérulo y ▪ Liberación de Ca → célula se contrae y despolariza
la tasa de filtración se mantiene estable ▪ Si hay mucha presión, la distensión de la arteriola aferente genera una
vasoconstricción
▪ Si presion es menor, la regulación miogénica no será potente
 REGULACIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
A: Aumento de influjo de Ca+ en la mácula densa
- Flujo alto en el tubulo → más Na+ circulante, sensado por la mácula ¿QUÉ EFECTOS PRODUCIRÍA EL USO DE IECA (EJ: ENALAPRIL, CAPTOPRIL ) ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AT1
densa → despolarización aumenta consumo ATP → aumenta ADO (EJ: LOSARTÁN) SOBRE LA PAM, FSR Y GFR?
→ AA contrae y AE se dilata → presión Hidrostática en el glomérulo - Efecto IECA (enalapril, captopril) en la PAM, FSR y GFR
disminuye → filtración disminuye ▪ IECA: inhibidor de la enzima angiotensina
▪ Disminuye la presión
B: Disminución influjo de Ca+ en mácula densa ➢ Hay menor actividad de la enzima convertidora de angiotensina y menos cantidad de angiotensina II,
- Disminuye flujo tubular Ca → liberación renina → se forma entonces hay vasodilatación de los vasos y disminuye la presión
angiotensina II → AE se contrae → aumenta volumen de sangre en ▪ El flujo disminuye y la actividad de filtración glomerular disminuye
el glomérulo → presión hidrostática en el glomérulo aumenta → ➢ Al inhibir la angiotensina, evito la producción de aldosterona y disminuyo la reabsorción generando
aumenta filtración un aumento en la diuresis
- Efecto Losartán
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA RAAS ▪ Receptor de angiotensina 1
▪ Es antagonista → inhibe al receptor
- Este sistema eleva la tasa de filtración glomerular ▪ Mismo efecto que el anterior
- ¿Por qué ante una hipotensión o hemorragia actuaría el eje RAAs?
▪ En un sujeto hemorrágico - Vasoconstrictores→ se activan cuando hay disminución del volumen plasmatico
▪ Presión disminuye ▪ Nervios simpáticos
▪ Volemia disminuye ▪ Angiotensina II
▪ Filtración glomerular disminuye (debido a que presión disminuyó) ▪ Endotelina
▪ Diuresis disminuye - Hipertensión
▪ Aldosterona reabsorbe Na+ y osmóticamente se absorbe agua ▪ El atrio recibe la sangre de las venas cavas
▪ Se mantiene filtración, pero compensa disminuyendo la diuresis reabsorbiendo ▪ La distensión del atrio permite la liberación de péptido natriurético atrial
más líquido después de filtrar ▪ Mucho volumen, a mayor péptido, se genera un aumento de la tasa de filtración glomerular para eliminar mayor
▪ Se elimina la misma cantidad de desecho pero en un volumen menor líquido
➢ Orina sale concentrada
▪ Se mantiene abierta la AA y se cierra la AE → presion hidrostática y filtración
aumenta
AUTORREGULACIÓN DE FSR

- FSR: filtración
- Hipótesis miogénica
▪ Reflejo de contracción del músculo
liso por la salida de Ca+
▪ Mecanismo que presion arterial
media sea elevada y la filtración
glomerular sea normal
 MECANISMOS DE TRANSPORTE EN TCP
FUNCIÓN TUBULAR
- La reabsorción de las sustancias se realiza por transporte activo y pasivo
- Puede ser mediante:
FORMACIÓN DE ORINA Y FUNCIÓN TUBULAR ▪ Vía paracelular
▪ Vía transcelular
- Se reabsorbe una gran cantidad de lo filtrado, pero de forma altamente selectiva ➢ a través de la membrana plasmática
- Puedo mantener la tasa de filtración glomerular pero no necesariamente se va a eliminar esa cantidad ya que - Solutos
también actúa la reabsorción ▪ difusión facilidad
- Creatinina ▪ Gas o agua difusión simple
▪ Reabsorción de creatinina es 0 ▪ Transporte activo primario o secundario
▪ La eliminación de la creatinina depende de la filtración ▪ Pequeñas proteínas: pinocitosis (por vesículas)
▪ Si cae la filtración, concentración plasmática de la creatinina se eleva - Dependiendo de la molécula y que lado de la membrana es, el transporte puede ser activo o pasivo
- Las presiones hidrostáticas y oncóticas estimulan el paso de sustancias del túbulo (del ultrafiltrado) hacia el capilar
- Modificación del ultrafiltrado y convertirlo en orina (plasma)
▪ Ultrafiltrado tiene sustancias que la orina no tiene
▪ Se modifica la concentración de las sustancias a lo largo de los túbulos ROL DEL SODIO SOBRE REABSORCIÓN EN TCP

- El Na puede pasar entremedio de las células por la cara apical por canales de Na
- Transporte activo primario de Na+
▪ Bomba sodio potasio ATPasa → permite la salida de Na
- Transporte activo secundario de glucosa y aminoácidos
▪ Glucosa entra gracias al Na
➢ Entra en contra del gradiente y el Na entra a favor
del gradiente
➢ Mediante los transportadores SGH 1 y 2
▪ Transportadores de Aas y Na+
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

- Mayor parte de lo filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal REABSORCIÓN DE GLUCOSA EN TCP

- Asociado a 2/3 de la reabsorción de Na y H2O
- Proceso de reabsorción es isoosmótica - Primera porción del TCP → células S1 con cotransportadores de Na+/Glucosa de tipo 2 (GLUT2)
▪ mantiene la osmolaridad - Porción tardía del TCP → células S2 con cotransportadores Na+/Glucosa de tipo 1 (GLUT1)
▪ Por cada ion de sodio que meto, meto uno de agua - Permite que por cada ingreso de Na+ se pueda meter una Glucosa
- La reabsorción de Na+ será iso-osmótica - Si al principio había 100% de glucosa circulante que se había filtrado del glomérulo, se reabsorbe un 99% en la
- Presenta gran cantidad de microvellosidades y transportadores porción inicial del TCP y el 2% restante en la porción final del TCP
▪ Permite reabsorber gran cantidad de iones - La capacidad de reabsorción tiene una capacidad máxima si se sobrepasa aumenta la excreción de la sustancia
- Secreta bases, ácidos orgánicos y protones ▪ A mayor concentración, mayor tasa de transporte pero en algún momento se satura
- Tiene la capacidad de eliminar creatinina, dopamina, adrenalina, noradrenalina y - Glucosuria
fármacos ▪ Excreción de glucosa por la orina
▪ Patológico
- Gráfico %longitud TP vs concentración en liquido tubular/plasma ▪ Signo clínico de diabetes
▪ Inicio del TP la osmolaridad es 1, en la salida sigue siendo 1 y la cantidad de
Na también es 1
▪ En porcentaje hay misma cantidad de Na con H2O
➢ La concentración al inicio y al final de la sustancia sigue siendo la
misma
▪ En valores absolutos hay menos agua y menos sodio
➢ Debido a que reabsorbe las moléculas
➢ Hay menos valor neto de la molécula
▪ Creatinina y urea se tienden a elevar porque no se reabsorben y aumentan
su concentración en el tubulo
▪ Aas y glucosa tienden a 0 porque se reabsorben en su totalidad
▪ Bicarbonato se reabsorbe en gran porcentaje pero no hasta 0
DIABETES MELLITUS Y GLUCOSURIA REABSORCIÓN PROTEINAS POR PINOCITOSIS EN EL TÚBULO PROXIMAL

- GLUCOSA - Las proteínas que logran ser filtradas son completamente reabsorbidas
▪ filtra 100% por pinocitos en el TP
▪ neutra - Proteínas con radio pequeño (inferior a 2 nm) podrían pasar
▪ radio hidratado menor a 18 A - Albumina y Hormonas peptídicas (insulina) pueden filtrarse
▪ Carga filtrada de glucosa (CFG) - Péptido que han filtrado ingresan por transporte vesicular
CFG= VFG * (glucosa plasma) - Luego de ingresar los endosomas se fusión con lisosomas y las degradas a
= 1 g/L * 180 L/día aas.
= 180 g/día - Las proteínas no se pierden y se reincorporan
- UMBRAL RENAL: 200 mg/dL - Peptido: pierde su funcion porque se degradó como aas
▪ Concentración de glucosa frente a la cual aparece glucosa en la orina
▪ En este punto los transportadores se comienzan a saturar - Microalbuminaria: hay enf. renal (en px diabéticos)
- TRANSPORTE MÁXIMO: 375 mg/min - A mayor presencia de proteínas, hay mayor daño renal
▪ Todos los transportadores ocupados - ¿Qué sucede si aumenta la tasa de filtración de proteínas como en la DM o HTA?
▪ Px con enfermedad renal crónica: causa de DM (40%) o HTA
- Gráfico concentración plasmática glucosa v/s carga glucosa ▪ Presión alta → Presión a nivel del glomérulo aumenta → presión Hidrostática
▪ Carga filtrada: A mayor concentración plasmática, mayor filtración de la molécula capilar/glomerular aumenta → proteínas filtran pese a su tamaño → hay daño de la
▪ Px diabético (200 mg/dL), capacidad de reabsorción está limitada y habrá excreción de glucosa barrera glomerular.
▪ A mayor concentración de glucosa, mayor reabsorción de la misma, pero sobre 200 mg/dL los mecanismos de ▪ Proteínas promueve el tráfico de angiotensina II, estimula el factor TGFBeta y factor
transporte se comienzan a saturar quimioatrayente de macrófagos que promueven llegada de miofibroblastros y de
- Glucosuria: mayor concentración de glucosa que es capaz de reabsorber células inmunológicas → Genera fibrosis
▪ Nefrona y glomérulo se esclerolosa (fibrosar)
ROL DEL SODIO SOBRE LA REABSORCIÓN EN EL TCP ▪ Nefroesclerosis: cantidad de sangre que le llega es menor pero con mayor presión → se
filtra más proteínas y se daña la nefrona generando alteración en la barrera glomerular
- Entrada de Na+ permite:
▪ Entrada de Cl- ASA DE HENLE
▪ Secretar H+
- También aniones permite la entrada de Cl- - Presenta porción delgada y gruesa
- Reabsorción de Na+ ayuda a: - Porción delgada → epitelio es simple desprovisto de
▪ Reabsorción de H2O canales. Hay tráfico de H2O
- Porción ascendente → capacidad de transporte por
presencia de NKCC y se secreta urea
- Reabsorbe aprox. el 5% del NaCl filtrado y el 15% del
ROL DEL TCP SOBRE REABSORCIÓN DE AMINOÁCIDOS agua filtrada
- Se aumento la osmolaridad sacando agua,luego se reestablece la osmolaridad absorbiendo NaCl y secretando urea
- SLC permite reabsorber aminoácidos, Na+ ▪ A medida que ingresamos a la médula, la osmolaridad es más elevada
- Mecanismos más usuales para reabsorber aas es mediante Na+
- Si filtro 100% aas a nivel del glomérulo, el 99% se reabsorbe en porción inicial TCP y el 1% en la porción final del TCP ASA ASCENDENTE GRUESA DE HENLE
- A nivel de Asa de Henle, 0% se reabsorbe
- A mayor aas → mayor nivel tubular de reabsorción → mayor reabsorción de Na+ y Cl- → la mácula densa sensa la - Reabsorbe 20-25% Na+ mediante cotransportador NKCC2
disminución de Na+ circulante → resistencia AA disminuye → Aumenta Filtración Glomerular o Receptor asociado a la macula densa
- Proteínas ayudan a tener tasa de filtración glomerular más eficiente o Al reabsorber mucho Na+, la osmolaridad disminuye (debido a que Na+ es ión)
- En un px sano, las proteínas filtran como aas - El 50% de la reabsorción del NaCl es transcelular, y el otro 50% es paracelular
- Paciente renal que tiene daño y filtra - Acción para el uso de diuréticos de Asa:
proteínas ▪ Furosamida
▪ Limitar ingesta proteínas ➢ Administrada en una hipertensión
➢ Inhibe la reabsorción de Cl,K+ y Na+
➢ Los iones se quedan en el tubulo junto al H2O →
Aumenta la diuresis → disminuye la volemia →
disminuye la presión
▪ Ácido Etacrinico
▪ Bumetanida
RAMA DESCENDENTE DE HENLE (SEGMENTO CONCENTRADOR) Y RAMA ASCENDENTE DE HENLE NEFRÓN DISTAL
(SEGMENTO DILUTOR)
- Túbulo conector y túbulo colector
- Rama descendente no presenta mecanismos transportadores de iones, es permeable al agua - Presenta reabsorción variable porque depende de la cantidad
- Rama ascendente presenta los NKCC (transportador de iones) de señales
- Al bajar por la rama descendente, reabsorbe agua y queda 10% del filtrado - Células principales
- Movimiento del agua desde el túbulo al intersticio (capilares), la concentración del ultrafiltrado se hace hipertónica ▪ Expresión de canales ENAC
- Al ascender, se reabsorben iones y se diluye → se hace hipotónico ➢ (llevan el Na+ al epitelio y plasma
➢ hacen reabsorción de Na+
- A medida que va asciendo, se va metiendo iones, la concentración de iones en el intersticio es de 400 permitiendo ▪ Acuaporinas AQP-2
que el agua ingrese ➢ ADH expresa mayor cantidad de acuaporinas
- Al concentrar mas iones, se mete más H2O permitiendo la reabsorción de agua
- Se retroalimenta positivamente la fase ascendente (reabsorbe iones) y descendente (reabsorber agua) ▪ Canales para K+
▪ Transporte de iones de la ascendente favorece el transporte de agua de la descendente ➢ Sacan el potasio de la célula y lo llevan al túbulo (secreción de K+)
▪ Mayor capacidad de reabsorción de iones, mayor reabsorción de agua ▪ Bomba Na/K ATPasa
- La hiperosmolaridad del intersticio en la médula, favorece la reabsorción de agua a nivel descendente - Actúa la Aldosterona
▪ El asa ascendente es la que aumenta la osmolaridad de la médula ➢ Promueve una actividad mayor de bombas y canales
- En los diuréticos de ASA esta colaboración entre las asas se inhibe ➢ modula la acción de los canales de potasio de bomba
▪ Asa descendente no podrá - Células intercalares
reabsorber tanta agua ▪ Intercambian potasio por protones
▪ No aumenta la osmolaridad ▪ Reabsorben K+ y secretan protones
de la médula ▪ Importantes en acidosis metabólica
▪ Diuresis aumenta
ALDOSTERONA Y REGULACIÓN NA+ Y K+

- A nivel glándula suprarrenal hay 2 zonas

▪ Zona glomerular
➢ Zona más externa
➢ secreta Aldosterona
• Se secreta cuando a angiotensina II elevado, K+
elevado, presencia de ACTH
• A mayor K+, mayor aldosterona
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
- Estado de hiperkalemia (elevación K+ plasmático) → se eleva secreción de
- Vellosidades cortas aldosterona
- Expresa NCC y ECaC
- Impermeable al agua. - Cuando hay aldosterona
- Su osmolaridad es hipotónica (debajo de los 300) ▪ PAM se eleva
- Na+: 5% Reabsorcion ocurre aquí y es el sitio para las Tiazidas ▪ Cantidad de fluido plasmático se eleva
- Hay transportadores de cloruro de sodio, inhibidos por fármacos de ▪ Secreción o eliminación de K+ disminuye
tiazida
- Tiazida - Aldosterona
▪ Fármaco diurético ▪ como hormona esteroidal se une a su receptor de corticoides y
▪ Actúan a nivel de TCD, el impacto sobre la diuresis es menor aumenta la expresión de canales de Na+, K+ y Bomba Na+/K+
- Hipertensión leve: se administra tiazídico ATPasa
▪ Mas K+ → promueve señal de liberación de aldosterona →
célula principales elimina el potasio extra secretándolo y
reincorpora Na+ (para secretarlo)
▪ Hormona hipernatremiante (eleva el Na+ plasmático)
▪ Su efecto es hipokalemiante
▪ Su acción es en las células principales del nefrón distal
AQUAPORINAS Y REABSORCIÓN DE H2O RECIRCULACIÓN DE LA UREA
- La mayoría se expresan en la nefrona porque se reabsorbe el agua ahí - Se filtra fácilmente, 100%
- A nivel del tubulo proximal, la reabsorción de agua es isoosmótica - A nivel del TCP,se reabsorbe el 50%
▪ No es regulada → a mayor filtración, mayor reabsorción de agua - A nivel del asa de Henle, se secretan 50%
- A nivel de asa de Henle, si hay mayor capacidad de reabsorción gracias a la ADH - A nivel del TCD, se reabsorbe 30%
- Acción de la ADH - La eliminación de urea es 15%
▪ Impacta en la concentracion de AQP2 en el tubulo colector - Ayuda a aumentar la osmolaridad intersticial
▪ Presencia de ADH → mas AQP2 → túbulo es más permeable al agua → se reabsorbe más liquido → orina - ADH aumenta la reabsorción de urea, lo que ayuda a mantener el intersticio con alta osmolaridad
está mas concentrada → volumen urinario disminuye - Cada vez que reincorporo urea, reincorpora agua
▪ Actúa a nivel de las células principales del tubulo renal - El tráfico de urea modifica la osmolaridad
- Consumo de Alcohol • Hay gran osmolaridad en la médula producto de esto
▪ inhibidor del sistema nervioso, - ADH aumenta los números de transportadores de urea TU-A1 (indirectamente)
▪ bloquea señal de la neurohipófisis → bloquea secreción de ADH • Permite aumentar la osmolaridad permitiendo que el asa de Henle meta H2O
▪ Aumenta la volemia → se inhibe la ADH
▪ Orina mucho al baño → volemia disminuye (se deshidrata) → volumen plasmático disminuido → Se saca liquido
de otros tejidos (liquido cerebroespinal) → aumenta tensión en las meninges → cefalea

ADH, AQP2 Y REABSORCIÓN DE H2O

CAMBIOS DEL ULTRAFILTRADO A LO LARGO DE LA NEFRONA
- AQP2 se activan por la presencia de la ADH
- Estimula que en las células principales, mediante AMPc, las vesículas que contienen cotransportadores salgan a la - Na+: se reabsorbe 99% pero debido a la gran reabsorción de agua, la concentración urinaria baja
membrana, y así aumente la reabsorción de H2O en el TC - K+: más concentrado en la orina porque si se reabsorbe 86% se reabsorbió más H2O que K+
- Angiotensina II y ADH, ambas aumentan tráfico de agua → aumenta concentración de orina y volumen urinario - Urea: más concentrada
menor - Creatina: muchísimo más elevada
- Glucosa: 0
- Aminoácidos: tienden a 0
- Proteínas: las pocas que se filtran, son reabsorbidas en su totalidad
 MANEJO RENAL DE SODIO
BALANCE DE AGUA, SODIO, POTASIO, CALCIO Y FOSFATO
- Tasa de eliminación de Na+ es menor a 1
- 99,98% de sodio se reabsorbe, se pierde muy poco Na+
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DE SODIO - TCP
▪ 2/3 se reabsorben
- Ingesta de Na de 120 mmol/día ▪ Se transporta junto a glucosa, aas, a nivel paracelular, incorporar por canales de Na o
- Intestino absorbe 110 Na+ intercambiadores Na+/H+
- Por las heces se pierden 10mmol/día - Rama descendente
- En su mayoría el Na+ está en el líquido extracelular ▪ 20-25% se reabsorbe
- Se pierde entre 10-15 mmol Na+ por las glándulas sudoríparas ▪ No transita Na+ porque es impermeable
- Se filtra a nivel renal 25.500 mmol/día y se reabsorben 24.400 mmol/día - TCD
- Se pierden en la orina 100mmol de Na+ ▪ 5% se reabsorbe
- El balance es 0 ▪ Incorporación Na+ con Cl-
- TCC
- Si se pierde mucho sodio, se activa el sistema RAAS (reabsorber más Na+ por la ▪ 3-2% se reabsorbe
aldosterona) (ej: cuando sudamos mucho) ▪ Modulada por acción de aldosterona a través de los
canales epiteliales de Na+
▪ Na+ que se reabsorbe estimula secreción de potasio

SODIO Y SU ROL SOBRE EL VOLUMEN EXTRACELULAR

- Ingesta de Na+
▪ Aumenta la tasa de excreción → pérdida de sodio → vuelvo al valor normal de base
- Valor 1 de Na+ → valor de volumen plasmático será 1
- Cuando se retiene sodio → se incrementa el volumen plasmático MECANISMOS DE REABSORCIÓN DE Na+: TÚBULO PROXIMAL (67%)
- Cuando se consume más sodio, retiene más volumen
- Disminución de Na+ → reabsorción de H2O → Disminuye retención de líquido → Disminuye volumen que está en el - Contra-transporte Na+-H+ (reabsorción Na+-HCO3-)
intersticio - Cotransporte Na+-glucosa
- Función Na+ determina la osmolaridad plasmática y regula la volemia - Cotransporte Na+-aa
- Cotransporte Na+-lactato
1. Ingesta de Na+ - Cotransporte Na+-fosfato
▪ Se secreta ADH → se activa la sed → aumenta la cantidad de agua (se - Cotransporte Na+-citrato
reabsorbe) → previniendo el cambio en la osmolalidad. (vuelve al equilibrio)
▪ Por lo tanto, la [Na+] no cambia - El Na+ permite:
▪ Aumento de secreción de ADH gracias a activación del hipotálamo
▪ Movilización de H2O
2. La masa corporal aumenta debido al aumento del líquido extracelular
▪ Reabsorción de nutrientes como aas y glucosa
3. Excreción de Na+
▪ La señal que estimula al riñón a incrementar la excreción de Na+ es el ▪ Reabosrción del 85% del HCO3-
aumento el liquido extracelular ▪ Manejo de Cl-
▪ Reabsorción de lactato, fosfato y citrato
- Retención de H2O
▪ Aumento de la volemia → inhibe secreción ADH → disminución reabsorción de H2O a nivel renal → perdida de
Na+ y H2O en la orina → aumento de la diuresis TRANSPORTE EN CÉLULAS INTERCADALAS DEL TÚBULO DISTAL Y CONDUCTO COLECTOR
▪ Osmolaridad vuelve a la normalidad
- Por una molécula de Na+ que ingresa, meto un HCO3- y saco un Cl-
- Retención de Na+: aumenta la osmolaridad
- La reabsorción apical permite la reincorporación del HCO3-
- Si tengo más volumen → disminuye [K]+ (se diluye) → Corteza secreta menos aldosterona en nivel del TC → se
- Reabsorción por NDCBE apical y AE4 basolateral
reabsorbe menos Na+ y se absorbe menos H2O
- Regulo la volemia eliminando mas volumen
REABSORCIÓN DE SODIO A NIVEL TUBULAR - La concentración plasmática de Na+ no cambia, ya que cuando se retiene Na+ también se retiene H2O
- Hormonas que pueden modificar el Na+
- Del 100% de Na+ que tengo en la cápsula de Bowman, al ▪ Angiotensina II
final del TCP se reabsorbe 66%, ➢ Es liberada por el aumento de renina
- En la asa de Henle descendente no se modifica porque ➢ Actúa en el TP, Asa de Henle gruesa y TD/CC
es impermeable a iones ➢ Promueve la reabsorción de NaCl y H2O
- Porción gruesa asa de Henle: 20-25% se meten por los ➢ Si hay una hemorragia → presión cae → filtración renal cae → aumenta secreción renina → elvacion de
NKCC angiotensina II → hay más reabsorción de H2O y Na+ → aumenta la volemia
- TCD: mete Na+ con Cl-
- En la nefrona distal (TC y células principales + accion - Sujeto hipotenso
aldosterona), se reabsorbe 4% ▪ Secreción de RAAS promueve la retención de Na+ y H2O → disminuye diuresis → aumenta volemia → aumento
- Liberación de Na+ a nivel de la orina será bajísima GC y presión
- Sujeto hipertenso
▪ Se administra diurético de asa para inhibir la reabsorción

REABSORCIÓN RENAL VARIABLE DE NA+ EN EL TÚBULO COLECTOR

- En la nefrona distal, la reabsorción es variable en cambio en la nefrona proximal es constante

- A mayor Na+ → mayor reabsorción de H2O, HCO3-, Cl-, aas y glucosa
- La cantidad de Na+ circulante depende de la Tasa de filtración glomerular
▪ A mayor filtración, mayor reabsorción en la porción proximal
- Nefrona distal
▪ A mayor concentración de aldosterona → aumenta los canales de Na+ abiertos (ENaC) → aumenta capacidad de
transporte
- 2 fenómenos que ocurren en paralelo
▪ Aldosterona aumenta le expresión de canales y permite que se mantengan abiertos REABSORCIÓN RENAL DE NA+ DISMINUYE A LO LARGO DEL NEFRÓN
▪ Entonces por el aumento del número de tráfico o por actividad, se aumenta la reabsorción de Na+ - Importancia del Na+ en la nefrona
- Aldosterona (esteroidal) ▪ Permite la capacidad de reabsorción del H2O de manera isoosmótica
▪ atraviesa la membrana y su receptor a nivel citosólico. en el TCP
▪ Ayuda a la transcripción de genes para expresar más genes de transporte de Na+, expresión de canales de K+ y ▪ Participa en la absorción total de nutrientes como aas y glucosa
bombas de Na+/K+ ATPasa ▪ Cuando transita de manera paracelular, ayuda al transporte por
- Se reabsorbe el Na+ por la cara apical y por la cara basolateral se mete el Na+ al plasma por una bomba electromagnetismo de iones de Cl-
▪ Participa en procesos de intercambiadores de K+, con H+, para HCO3-
- Debido a su efecto osmótico, el agua siempre tiende a seguir al sodio
- TCP: alta permeabilidad al H2O, absorción isoósmotica (66%)
- Rama ascendente del asa de Henle: baja permeabilidad al H2O, dilución del
fluido luminal
- TCD: se reabsorbe mediante transportadores de NaCl
- A pesar de solo regular el 3% del Na+ filtrado, el cambio en la reabsorción
en el túbulo colector determina de forma importante los niveles de Na+ en
la sangre
▪ Es una tasa variable: depende de la aldosterona
- Si nivel de K+ serico son uy altos → estimula secreción de aldosterona → se
reincorpora más Na+
INGESTA EXCESIVA DE SAL EFECTOS DEL CAMBIO DE CONCENTRACIÓN DE K+ SOBRE POTENCIAL DE MEMBRANA

- Desencadena respuestas que modifican la osmolaridad y el volumen extracelular - CLÍNICA HIPERKALEMIA

- Se ingresa más sal que agua y modifica la osmolaridad ▪ Alteraciones neuromusculares
- Nivel de hipotálamo ➢ calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis flácida, espasmos intestinales y
▪ núcleos que se activan ante el aumento de la osmolaridad promoviendo señales diarrea.
de sed ▪ Alteraciones cardíacas
- Señal de sed: ingesta de agua → diluir concentración elevada de Na+ → aumenta la ➢ bradicardia, pulso irregular y fibrilación ventricular que pueden desembocar en paro cardíaco.
volemia → regula la osmolaridad - CAUSAS HIPERKALEMIA
- Neurohipófisis
▪ Renal
▪ Se secreta la ADH (vasopresina) cuando la osmolaridad aumenta
▪ Tiene acción sobre el túbulo colector a través de receptores V2 expresados en ➢ IRA fase Oligurica, IRC en fase Terminal, Drogas de accion renal (IECA, AINES, Espironolactona)
las células principales del túbulo colector. ➢ Utilización de inhibidores de angiotensina II
▪ A nivel de las células principales aumenta la translocación de las AQP-2 (hay más ▪ Acidosis Metabólica Grave
canales de agua, y tiene mayor capacidad del transporte de H2O) ➢ En equilibro ácido-base se Modificar los protones e intercambiarlos por potasios
- Osmolaridad volvió a su base ➢ H+ altos: acidosis
▪ Hay más volumen sanguíneo con osmolaridad normal ➢ Células musculares querrán incorporar protón extra para tamponar pH sanguíneo y tenderán a sacar K+ →
▪ La expansión del volumen tiende a que al nivel de hipotálamo se inhibe la genera hiperkalemia
liberación de ADH. ▪ Politraumatizados
➢ Tasa de filtración glomerular aumenta → Se elimina el exceso de agua a la misma concentración → Se vuelve ▪ Déficit de Insulina
a la normalidad (volumen normal y osmolaridad normal) ▪ Gran Destrucción Celular
- CAUSAS HIPOKALEMIA
DISTRIBUCIÓN Y BALANCE CORPORAL DE K+ ▪ Diureticos o hiperaldosteriorismo → secreción mayor de K+ → disminución K+ sérico → se genera
hipokalemia
- K+: principal ion intracelular ▪ Fallas a nivel del sistema GI → genera diarres o vomito → pérdida de K+ por las secreciones
- A nivel de la secreción urinaria se desecha 92mEq ▪ Ejercicio intenso y quemaduras: se elimina más electrolitos y potasio
- El balance es 0 → ingerimos lo mismo que eliminamos
- Importancia de mantener las concentraciones de K - Impacto K+ en células excitables
▪ Factor más importante para determinar el potencial de membrana ▪ Si K+ sérico es bajo → potencial de membrana se hace electronegativo → célula hiperpolarizada
▪ Si modifico el K+, modifico el potencial de membrana ▪ K+ serico mas alto → potencial de membrana mas alto → célula se despolariza
▪ Si es mayor la kalemia, menor será la fuga de K+, célula se torna positiva, mas
cerca del potencial umbral de acción
▪ Tiene impacto directo en cualquier célula excitable, ejemplo
corazón y neuronas

MÚSCULO ESQUELÉTICO COMO REGULADOR DEL BALANCE DE K+

- La regulación aguda de K+ depende de la secreción de catecolaminas e insulina

- A través de Intercambiadores de bomba Na/K ATPasa
▪ Manejan niveles de potasio altos afuera de la celula
- Aumento catecolaminas e insulina → estimula la bomba Na+/K+ ATPasa para incorporar
potasio intracelular
- Sobredosis de insulina a paciente diabético
▪ Puede modificar los niveles de K+ sérico y modificar la capacidad eléctrica de neuronas
y corazón
▪ Insulina actúa a nivel muscular → estimula actividad bomba Na+/K+ ATPasa → K+
sérico disminuye → altera la excitabilidad
 INGESTA DE K+
MANEJO RENAL DE POTASIO INGESTA DIETÉTICA DE K+ BAJA
- Baja cantidad de K+ en la ingesta, tasa de secreción es más baja - Se filtra K+.
- Dieta normal en K+ → eliminación de K+ es 10-100%. Hay condición de base de aldosterona - TCP 80% se reabsorbe
- Del 87% reabsorbido, quedan 13% que se eliminan (no se reabsorben). - Aldosterona no actúa porque ingesta de potasio es baja → Se tiende a reabsorber el potasio → eliminar solo un 2%
- Mas ingesta de potasio, mayor aldosterona - MARATÓN: se elimina gran cantidad de electrolitos a través del sudor. Para compensarlo, se reincorpora de mayor
- Nivel potasio sérico son muy bajos → nivel de aldosterona es 0 → aumenta la tasa de reabsorción de K+ → Hay medida a nivel de la nefrona
células intercalares que son intercambiadores de K+ por H+ - Túbulo colector se convierte en zona de reabsorción de K+

- TCP: se reabsorbe 2/3 del K+. Hay una vía paracelular INGESTA DIETÉTICA DE K+ NORMAL A ALTA
- Rama ascendente del asa de Henle: se incorpora un 20%. Hay intercambiadores de sodio potasio cloruro - Glomérulo se filtra el 100% de K+
- TCC (Célula principal): K+ se secreta (se elimina). Accion de aldosterona que estimula la generación de canales de - Nefrona distal: actúa en las células principales la aldosterona (secreción en condición normal o elevada)
potasio y actividad bomba sodio potasio ATPasa - Mayor nivel de aldosterona → mayor actividad en células principales → mayor reabsorción de sodio y mayor
- TCC (célula intercalada): intercambiador de protón potasio. secreción de potasio
- 10-150% de potasio eliminado
- Zona de nefrón distal: depende de la ingesta, se reabsorbe o se secreta el K+
▪ Ingesta alta: se secreta
▪ Ingesta muy baja: se reincorpora

HIPERKALEMIA Y ALDOSTERONA
EFECTO FLUJO RENAL SOBRE EL BALANCE DE K+ - La hiperkalemia estimula la síntesis y secreción de aldosterona desde la corteza suprarrenal
- A mayor flujo, los cilios modifican su posición, genera apertura de canales de calcio y - La concentración de sérico determina los niveles de aldosterona
sodio que dependen de mecanorreceptores. Esto estimula a canales de potasio - La aldosterona estimula la secreción de K+
- A mayor flujo renal, mayor secreción de potasio - Mas de 5 concentración sérica de K+, aumenta la tasa de aldosterona de 3-4 veces mas
▪ El aumento de aldosterona llega a las células principales de TC y estimula la transcripción de genes para tener
más cantidad de canales de Na+ y K+ y de bomba Na+/K+. Se elimina más K+ y se reincorpora más Na+
- Niveles sericos K+ menores que 3,5
▪ Secreción aldosterona es cero
FLUJO TUBULAR DISTAL DETERMINA EL NIVEL DE SECRECIÓN DE K+

- Cambios en la concentración extracelular de potasio también modifican la

secreción
- Dieta baja: capacidad de secreción de potasio es baja
- Dieta alta: en potasio promueve la secreción lata de +
- Dieta normal: promueve la secreción basal
- La secreción de K+ está regulada por los niveles de aldosterona

EFECTOS DEL pH SOBRE EL TRANSPORTE DE K+

- Condición plasmatica de K+ en 4 y ph de 7,4 (gráfico) RESUMEN REGULACIÓN SECRECIÓN DE K+

▪ 60-75 eQ por minuto - Ingesta alta de K+
▪ Ante la misma concentracion de potasio, si se modifica el pH, se modifica la ▪ Concentración plasmática se eleva
tasa de secreción de K+ ▪ Secreción de aldosterona (glomérulo) → secreción K+
es mayor a nivel tubular
- pH disminuye → tasa de secreción de potasio disminuye ▪ Eliminación de K+ a nivel urinario y niveles séricos
- pH aumenta → tasa de secreción de potasio aumenta vuelven a punto inicial

- Intercambiadores de Na+ con HCO3- y de Na+/H+ - Ingesta alta de Na+

• Los niveles de Na+ determina la capacidad de eliminación de los H+ ▪ Aumenta tasa de filtración glomerular (FG) y disminuye
- Incorporación de Na+ para eliminación de K+, impacta en el tránsito de la reabsorción de Na+ a nivel tubular → Aumento del flujo
eliminación de K+ tubular distal → Promueve los conductos que secreten
mas K+
▪ Eliminación de K+, se compensa, mediante la aldosterona
➢ La disminución de aldosterona evita la salida de K+
➢ Se elimina el Na+ y el H2O pero no el K+
▪ El aumento del flujo tubular distal secreta K+ y la disminución de aldosterona que inhibe la secreción de K+ →
permite que no se cambie la excreción de K+
- A pesar de la disminución en la aldosterona, se puede mantener una
secreción normal de K+ gracias a que también depende del flujo
tubular distal

MANTENCIÓN DE LA KALEMIA - Dietas normal/alta en K+ → actúan las células principales por acción
- El transporte de K+ hacia el intracelular y la capacidad renal de excreción ayudan a mantener la kalemia de aldosterona y secreción de K+
- Dieta baja en K+ → actúan las células intercalares, retienen el K+ en
- Elevación del K+, hay translocación de K+ al interior de la célula el lumen y se elimina H+
- Mecanismo para compensar → En células musculares se aumenta el transporte de K+ mediante bombas
- Musculo es un regulador/tamponador de niveles de kalemia - Factores que promueven secreción de K+ → aldosterona e
- Aumento K+ sérico → aldosterona permite eliminar el K+ excedente → el musculo esqueleto puede deshacerse del hiperkalemia
K+ que incorporó inicialmente - Factores que alteran secreción de K+ → incremento flujo urinario,
- Para evitar la excitabilidad → el musculo incorpora K+ → riñón compensa y elimina el K+ excedente alcalosis crónica

- Respuestas rápidas del músculo (señales de adrenalina) → estimula la bomba Na+/K+ → cuando K+ se eleva → el K+ - Acidosis → se genera hiperkalemia
serico se reincorpora al musculo → Aldosterona elimina excedente de K+ a nivel renal - Alcalosis
▪ H+ bajos → célula saca H+ → célula incorpora K+ → se
genera hipokalemia (se retiene K+)
DISMINUCIÓN PAM MANEJO RENAL DE CALCIO Y FOSFATO

- La disminución lleva al aumento en la secreción de renina y a una mayor reabsorción de Na+ - Calcio nivel renal
- Hemorragia, disminuye presión arterial ▪ Reincorpora un 70% TCP
▪ Capacidad de perfundir del riñón disminuye → disminuye tasa filtración glomerular (menor presión dentro del ▪ Reincorporación 20% asa de henle porción gruesa
glomérulo) → Transito de Na+ a nivel de los túbulos sensa la caída de Na+ → células paracrinas (AE) secretan ▪ TCD 9% se reabsorbe
renina ▪ 1% se elimina
▪ SCV mediante sensores de presión a nivel de cuadro aórtico y seno carotídeo sensan la caída de presión → Se - Fosfato nivel renal
activa simpático → medula suprarrenal libera catecolaminas → Células granulares secretan renina ▪ 25-75% incorporación en TCP
- Mas renina → mas aldosterona → retengo más Na+ para retener agua → más volumen → se eleva la presión ▪ 5% porción distal del túbulo proximal
▪ 10-15% TCD
▪ Excreción 5-25%
- 3 grandes hormonas que modulan actividad de calcio y fosfato
▪ Calcitriol (Precursor de la vitamina D)
▪ Paratohormona (PTH)
▪ Calcitonina

Acciones hormonas sobre Calcio

- Calcitriol y PTH son hipercalcemiantes
▪ Su estimulo es cuando hay hipocalcemia (HipoCa++)
▪ Primera hormona que se activa es PTH y estimula la
ROL E IMPORTANCIA DEL CA++ Y FOSFATO EN FUNCIONES BIOLÓGICAS secreción de Calcitriol
▪ PTH → Acción a nivel del hueso y riñón
CALCIO ▪ Calcitriol → actúa a nivel intestinal y riñón y hueso
- Calcio Plasmático: 8,5 – 10,0 mg/dL
➢ Intestino aumenta la reabsorción de calcio
- Permite la coagulación
▪ En hueso, hay resorcion de calcio (degradación de hueso)
▪ si me falta Ca+, no puedo coagular ▪ Nivel renal: aumenta reabsorción de Ca+ (porque el Ca+ salió del sistema y se debe reincorporar)
- Contracción
- Calcitonina: hormona antagónica.
▪ troponina C (troponina se mueve y unión A-M) ▪ Su estimulo es la hipercalcemia (HiperCa++)
- Excitabilidad
▪ Acción hipocalcemiante
▪ potencial de acción para liberación de NT ▪ A nivel renal disminuye la reabsorción
- 2do mensajero
▪ A nivel óseo, promueve el depósito óseo o formación de hueso (inhibe la resorción)
▪ en todas las células. En proteina G asociadas a fosfolipasa ▪ A nivel intestinal disminuye la reabsorción
- Formación de Hueso
▪ deposito mineral por sales cálcicas y sales basadas de fosfato y calcio
Acciones hormonas sobre Fosfato
- Es citotóxico
- PTH y calcitonina estimulan la eliminación de fosfato (secreción) a nivel renal
▪ promover apoptosis celular cuando está en niveles altos por largo tiempo - Calcitriol es antagonista y retiene fosfato
- Almacenar calcio → hueso almacena los niveles excedentes de Ca+
- Elevación de Fosfato → aumenta secreción PTH → mayor Ca+
FOSFATO - Factores que modifican la excreción de fosfato
- Fosfato Plasmático: 3,5 – 5,5 mg/dL ▪ PTH elevado → En el TP se promueve la alteración del transporte apical
- Transporte REGULACIÓN ENDOCRINA DE CALCIO Y FOSFATO
▪ bombas requieren de ATP
- Estructural en membrana plasmática
▪ fosfolípidos
- Contracción
▪ se requiere de ATP
▪ Calambre causado por falta de ATP. No se sueltan los puentes cruzados en la contracción. No hay hidrolisis de ATP
- Activación enzimática
▪ fosforilaciones (activación o inhibición de la enzima)
- Formación de hueso
RESUMEN REGULACIÓN RENAL DE CALCIO Y FOSFATO
- Glucocorticoides
▪ Aumentan la actividad de los osteoclastos
(estimulan resorción ósea)
▪ Periodos prolongados, degradación de
hueso, modificación niveles séricos de
calcio y fosfato
▪ En enf. Inmunes y en trasplantes de órgano

BALANCE DE AGUA
- Ingreso de agua
▪ Ingesta 1.200L de agua
▪ Metabólicamente hay 350 mL
➢ Agua metabólica: cadena transportadora de electrones
▪ Último aceptor de electrones era el oxigeno
▪ Bomba de protones: Produce agua
▪ 2,5L se produce de agua
- Pérdidas
▪ Orina: 1250 REGULACIÓN VOLEMIA, OSMOLARIDAD Y PRESIÓN ARTERIAL
▪ Total 2,5L
- Modulación secreción de ADH
▪ Aire espirado es forma de perder agua
▪ A nivel de hipotálamo, está el núcleo paraventricular y supraaórtico que sensan la osmolaridad
▪ Sudor y ventilación, perdida de 1L
▪ Osmolaridad normal: 290-300 hay 4pg/mL de ADH (poco)
▪ Riñón: principal fuente de perdida de agua haciendo la orina muy concentrada o diluida
➢ Hay tasa de reabsorción de H2O a nivel del TC basal
➢ Eliminación de 1.5L de orina diaria ▪ Si aumenta la Osm → la secreción de ADH aumenta → reabsorción de H2O a nivel tubular aumenta
➢ ADH → reabsorción de agua → orina más concentrada ▪ Disminuye Osm → absorción renal de agua disminuye
➢ Balance hídrico positivo por consumir mucha agua → ADH disminuida → aumenta diuresis - Nivel hipotálamo sensa caídas de presión y volumen
- Importancia de mantener balance hídrico 0 ▪ Modificación secundaria de ADH
▪ Factor mas importante es el riñón
▪ Expansión de volumen (retención de líquido) → mayor volemia → presión aumentada → secreción de ADH
▪ Es importante mantenerlo por la volemia
disminuye → Se quiere eliminar el excedente de agua
▪ Balance hídrico negativo → disminuye la volemia → disminuye presión → disminuye perfusión de tejidos →
▪ Hemorragia → Osm se mantiene → volemia decae
entran en hipoxia → muerte ▪ A la misma Osm, la secreción de ADH se puede aumentar a 100. Todo
▪ Balance hídrico positivo → aumenta volemia → presión se eleva → vasos no soportan altas tensiones y estallan
esto depende de cuanto volumen se pierde
→ hemorragia → hipoxia, necrosis o muerte ▪ Conclusiones: se modifica la secreción de ADH
➢ Cuando aumenta la Osm (mayor secreción)
DIURESIS Y ANTIDIURESIS ➢ Secundariamente, cuando presión se eleva (disminuye
- TCP: 2/3 del H2O se reabsorben junto al Na+ de manera isoosmótica. Alta permeabilidad al H2O secreción)
- Rama ascendente Asa de Henle: 15% reabsorción H2O. Baja permeabilidad al H2O. Dilución del fluido luminal ➢ Presion disminuye (aumenta secreción)
- TCD: 0%. Impermeable a agua.
- TC: 8-17%. Es variable la permeabilidad al H2Opor la regulación por ADH - El aumento en la osmolalidad extracelular estimula la secreción de ADH desde
- Nefrona proximal: es fijo. Depende de la cantidad de agua que se filtra la neurohipófisis
- Nefrona distal:
▪ modificado por hormonas, ADH.
➢ Estimula la reabsorción de H2O y disminuye la diuresis (menos volumen) → osmolaridad urinaria aumenta
(orina más concentrada)
- Nivel del corazón se sensa a nivel de atrio derecho la distensión
▪ Si aumenta la precarga (volemia muy alta), distensión del atrio genera la secreción de hormona péptido
natriurético atrial.
➢ Es lo opuesto a la ADH
➢ Elimina más H2O el riñón → inhibe reabsorción de agua a nivel de túbulo colector → Aumenta la diuresis →
Osmolaridad de la diuresis disminuye. → Orina transparente y muy diluida
PERMEABILIDAD DEL AGUA EN EL TUBULO COLECTOR CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD DEL AGUA

- La permeabilidad aumenta en presencia de ADH - Aumentando la reabsorción de H2O en el TC, la

- En el TC → mayor presencia de AQP → aumenta secrecion orina se concentra y disminuye la pérdida de H2O
de ADH → aumenta reaborcion de H2O → Se modifica la - TCP: Osm igual a plasmática
permeabilidad osmótica - Asa de Henle fina: solo hay reabsorción de agua y
aumenta la permeabilidad
- Rama descendente: NKCC. Osm hipotónica (por
la reabsorción de iones)
- TC: dependiendo de la reabsorción de H2O,
cambia la osmolaridad del intersticio (900-1200)

EXCRECIÓN DE ORINA HIPO-OSMOLAR

- Regulación de la osmolaridad plasmática frente a una sobrecarga

acuosa.
▪ Disminuye osmolaridad plasmática
▪ Disminuye secreción de ADH REGULACIÓN VOLEMIA Y PRESIÓN
▪ Disminución acción renal de TC (disminuye reabsorción SENSORES DE NA+ Y VOLUMEN
de agua) - Vascular
▪ Mayor eliminación de agua sin perder Na+ ▪ Baja presión
▪ Aumenta diuresis, osmolaridad urinaria disminuye - El atrio y vasos pulmonares no soporta grandes cargas, sometidos a presiones bajas
▪ Osmolaridad plasmática se corrige y vuelve a nivel normal - Cuando aumenta la presión
➢ el pulmón sensa esta alza por receptores yuxtaglomerulares
➢ Distensión del atrio sensa la elevación de presión
▪ Alta presión
- Receptores de los barorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico
• Cuando aumentamos la presión → aumenta actividad del vago o nasofaríngeo → estimula el
EXCRECIÓN DE ORINA HIPER-OSMOLAR núcleo del tranco solitario → activa al centro parasimpático e inhibe al simpático → actividad
cardiaca disminuye → presión disminuye (menor GC)
- Regulación de la osmolaridad plasmática por retroalimentación
- Aparato yuxtaglomerular
negativa ➢ Riñón alta tasa de filtración (gran GC) → Libera renina → se libera angiotensina (vasoconstrictor)
- Aumenta osmolaridad plasmática → aumenta la resistencia periférica total → aumenta la presión
▪ Osmorreceptores hipotalámicos sensan
▪ Aumenta secreción ADH
▪ Aumenta reabsorción de agua→ células principales tienen más
cantidad de AQP)
▪ Orina hiperosmótica
➢ tonicidad elevada, muy concentrada
▪ Cantidad de orina puede reducirse hasta 500mL (si cae por debajo
de eso, hay problemas de otra índole)
- Aumento de reabsorción de H2O permite mantener una Osm normal
▪ Osm plasmática normal detectada por los osmorreceptores e
inhibe la secreción de vasopresina
SISTEMA RAAs: ROL RENAL Y REGULACIÓN DE LA PAM REGULACIÓN A LARGO PLAZO DE LA PAM

- Hígado produce angiotensinógeno - Está a cargo del sistema renal

▪ (precursor de la ANG I)
▪ Esta en forma inactiva DISMINUCIÓN VOLEMIA
- Riñón a nivel de mácula densa sensa aumento de niveles de catecolaminas, menor filtración de Na+ y/o caída de - Presión arterial cae
presión - Deshidratación baja la volemia
▪ Permite secreción de renina - Volorreceptores a nivel auricular inhiben la secreción de
- Renina transforma angiotensinógeno a ANGI peptido niatrurético atrial
- En el pulmón, gracias a la ECA, se produce ANG II - Barorreceptores aórticos sensan la caída de presion
- Se estimula sistema simpático
- Acción de la ANG II - Riñones aumenta concentración de H2O porque se libera más
▪ Vasoconstricciones de arteriolas → Aumenta presión ADH.
▪ Estimula simpático → actúa sobre Corazón (late rápido - Hay más aldosterona y retención de Na+ → Se disminuye las
y fuerte) → aumenta GC pérdidas de volumen
- Se aumenta GC para aumentar presión
- Fármaco inhibidor de producción de ANG II
▪ Actúa a nivel de enzima o que bloquee al receptor de AUMENTO VOLEMIA
angiotensina - Aumenta la presión
▪ Efecto: disminuye la presión - Renina no se está liberando y no se produceANG II
- Actúa el parasimpático
- Liberación de Peptido niatrurético atrial → estimula la diuresis
- CVS: disminuye frecuencia, GC disminuye. Vasos se dilatan y RPT disminuye. Disminuye tono venoso
- No hay secreción de ADH
- Aumenta la diuresis (por el peptido) → se disminuye la reabsorción de agua

PNA COMO ANTAGONISTA DEL RAAs

- Esquema
▪ ANG II actúa sobre la RPT porque aumenta el tono de la arteriola y aumenta la presión - El aumento en la PAM lleva a la secreción del PNA, el cual disminuye la reabsorción de Na+
▪ ANG actúa por el GC estimulando el simpático y actúa sobre FC aumentando la PAM - Efecto natriurético: estimula la eliminación de Na+ y volumen, aumentando la formación de orina (diuresis)
▪ Simpático modifica el tono venoso, aumentando el retorno venoso, la precarga y el volumen diastólico final, - Aumento PAM y PNA → distensión del atrio por el aumento de volumen
aumentando el VS - Hipotálamo: inhibe secreción ADH → mayor diuresis
▪ ANG II manda señal de sed al hipotálamo → toma H2O y aumenta volemia → aumenta tono venoso - Riñón:
▪ Hipotálamo secreta ADH que actúa en el riñón → retención de H2O y volumen → aumenta PAM ▪ Tubulo se inhibe reabsorción de Na+ → se
▪ Secreción de aldosterona → mayor Na+ y se retiene mas H2O → aumenta tono venoso → mayor PAM elimina más volumen urinario, volemia cae
▪ ANGII tiene receptores directos para retención de Na+ y H2O (realiza acción de ADH y aldosterona) ▪ AA: Aumenta TFG, disminuye renina. AA está
dilatada y la AE mantiene su tono. Se elimina
más Na+, agua, orina
- Corteza adrenal
▪ Menos renina → menos ANG, no hay
vasoconstricción , baja presion.
▪ Hay menos aldosterona → se reabsorbe
menos Na+ → se queda en el túbulo y se va
por la orina
- Bulbo raquídeo: disminuye centro estimulador. Inhibe
simpático. Disminuye FC, disminuye VS y disminuye
GC
- FINAL porque todo va a la baja: Presión normal y
volumen normal
RESPUESTA INTEGRADA FRENTE A DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
- ADH retiene H2O aumentado la volemia y
aumentando la PAM
- Efecto ADH en receptores V1 de las arteriolas genera ¿QUÉ ES EL PH?
vasoconstricción → aumenta RPT → aumenta PAM
- Excitación del sistema simpático → aumenta - Evalúa la concentración de protones en sangre o de una solución
contractibilidad cardiaca → mayor GC → mayor determinada
PAM - Agua conformada por grupo hidroxilo e hidrogenión
▪ Solo hidroxilos: solución pH 14, extremadamente alcalino
(ausencia de H+)
▪ Solo hidrogeniones: solución pH 0. (absoluta concentración de H+)
- Agua: pH 7
- pH sanguíneo o fisiológico: 7,4 (rango 7,35-7,45)

- El CO2 interacciona con el H2O generando una reacción mediada por la anhidrasa carbónica
RESPUESTA INTEGRADA FRENTE A AUMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
generando acido carbónico (H2CO3) disociándose en H+ y HCO3-
- Activación del parasimpático - Las concentraciones de CO2 determinan las concentraciones de H+
- Bicarbonato es un buffer que neutraliza la cantidad de H+ y modifica concentración de CO2
- Síntesis de PNA → aumenta la diuresis
- Producción de hidroxilos conjunto a la de H+ se puede neutralizar y formar agua
- A nivel fisiológico, a través de las gasometrías, se puede medir las concentraciones de CO2
arterial y concentraciones de bicarbonato

EQUILIBRIO CO2 Y HCO3

- A través de la dieta y metabolismo se pueden formar protones

- Respiración celular se forma CO2
CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN URINARIA
- Hidroxilos interactúan con CO2 forman bicarbonato
- El rango normal para el volumen de orina de 24 horas es de 800 a 2,000 mililitros por día (con una ingesta de líquido - En vez de medir H+, se mide HCO3- y CO2
normal de aproximadamente 2 litros diarios).
- Se puede aumentar dependiendo de la ingesta y las pérdidas insensibles como sudoración y respiración Mecanismos de sistemas de buffer/amortiguación del pH
- Ocupar el HCO3- de la misma célula
- Capacidad máxima de concentración = 1200 mOsm/L - Sistema de taponamiento plasmático
- Cantidad de solutos eliminados diariamente = 600 mOsm/día ▪ El buffer más importante es el bicarbonato plasmático
▪ Otros buffers son la hemoglobina, proteínas plasmáticas, y fosfato (PO4-)
- Sistema respiratorio (ayuda a generar la regulación)
- Los 600 si o si se deben eliminar, mediante la concentración de la orina ▪ Puede modular al CO2 mediante ventilar
- Mínimo debemos formar 500 mL para una función renal correcta ▪ Hipoventilación: aumenta [CO2]
➢ pH básico, se necesita acumular CO2, se hipoventila
- Oliguria ▪ Hiperventilación: se reduce [CO2]
• Por debajo de los 400-500 mL ➢ Se realiza a pH acido (acidosis metabólica)
• Función renal ha decaído y cae TFG. ▪ Compensación de ácido-base a corto plazo
• Se retiene creatinina, urea, K+, etc. ▪ Ejemplo de px diabético: cetoacidosis diabética.
- Anuria ➢ Aumenta producción de H+ y acidifica su plasma
• Ausencia de formación de orina ➢ Genera respiración de Kussmaul.
• Debajo de 100 mL diarios ➢ Realiza hiperventilación que no es sostenible en el tiempo.
- Paciente con hemorragia ➢ Puede generar fatiga de la musculatura respiratoria. Riesgo de que
• genera oliguria o anuria → perfusión del riñón muy disminuida → TFG cae mucho → se forma menos orina no ventile y no producir O2 plasmático
de lo mínimo diario ▪ Hipoventilación crónica NO se realiza porque se agota las reservas de O2
• Puede generar insuficiencia renal aguda y/o generar oliguria o anuria y entramos en hipoxia
- Sistema renal (mecanismo para regular pH) TAMPONAMIENTO INTRACELULAR
▪ Eliminación o secreción de H+ - Células del musculo y de nuestro org, puede intercambiar protones por potasio
▪ Modificar el bicarbonato - Acidosis metabólica → se ingresa H+ y se exporta K+ → se genera hiperkalemia
➢ Reabsorber el bicarbonato filtrado - Alcalosis metabólica → se exportan los H+ y se ingresa K+ → se genera una hipokalemia
➢ Sintetizarlo mediante el CO2 circulante + H2O
▪ Permite corregir a los protones de base, pero requiere tiempo TAMPONAMIENTO ÓSEO
▪ Demora entre 12-72 horas - H+ estimulan la acidificación → estimula actividad osteoclastos → degrada hueso → Se
libera calcio y fosfato
Tampones de la sangre - El fosfato es un tamponador
- El mas importante es el bicarbonato - Px con insuficiencia renal crónico
- Proteínas plasmáticas: albumina que se une a protones y Hb ▪ en estados más avanzados generan descalcificaciones y osteoporosis.
- Buffer base: son todos los tamponadores ▪ No pueden eliminar los H+ y no recaptura el bicarbonato. → Su pH se hace
- Buffer excess: +- 2 mEq/L. se pueden agregar o perder bases totales acido. El hueso estaría compensando por periodos prolongados por eliminar
fosfato
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE MULTISISTÉMICO ACTIVIDAD ESTRÓGENO Y ANDRÓGENO
- A través de la dieta se ingiere 20mmoles H+ - Presencia de estrógeno-andrógeno
- La mitad de H+ se pierde por las heces ▪ Promueven una actividad osteoclástica
- El riñón puede excretar 70mmoles - Citoquinas infamatorias promueven la descalcificación (resorción ósea)
- Sistema respiratorio eliminar 15mil moles - Estrógenos tienen función anti-resorción óseo
- El metabolismo genera muchos mmoles
- El balance es 0
CAMBIOS EN RELACIÓN CO2/HCO3- GENERAN CAMBIOS EN PH

- El acido carbonico se puede disociar en CO2 (respiratorio)

- Regulación renal mediante H+ y HCO3- (metabólica)

- Acidosis respiratoria: Aumenta CO2 pH acido

- Alcalosis respiratoria: disminuye CO2, pH alcalino
- Acidosis metabólica: disminuye HCO3-, pH acido
MECANISMOS DE TAMPONAMIENTO - Alcalosis metabólica: aumenta HCO3-, pH alcalino
SISTEMA RESPIRATORIO
- Responden a pH de LCR
- CO2 difunde a través de la barrera hematoencefálica
- pH normal de LCR es 7,32

- El mecanismo del sistema respiratorio se utiliza al acabarse el sistema de tamponamiento plasmático (buffers del
plasma)
- Sistema respiratorio sensa las señales mediante los quimiorreceptores centrales y periféricos
▪ Centrales: sensan CO2
▪ Periféricos (células glomicas, seno carotideo y aorta): sensan pH y CO2
- Si se acumula CO2 → pH LCR se acidifica → Se hiperventila para liberar el excedente de CO2
- pH se alcaliniza → hipoventilación
RIÑÓN REGULA PH A TRAVÉS DE 3 MECANISMOS RIÑÓN Y H+

- Alcalosis - Parte del H+ secretado se usa para reabsorber HCO3-, mientras que el resto es excretado en la
▪ Se reduce tasa de excreción de protones orina
▪ Se disminuye tasa de reabsorción de bicarbonato - La secreción de H+ para ser eliminado se asocia con síntesis de HCO3-
▪ Hay poco CO2 ▪ Se forma nuevo bicarbonato
- Acidosis ▪ Se secretan protones a nivel del TCP
▪ se excretan protones ▪ Hay capacidad de formar amoniaco para eliminar H+
▪ Hay reabsorción completa de bicarbonato y se sintetiza
- REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRO ÁCIDO-BASE
▪ Bicarbonato se reincorpora (reabsorción)
▪ Por CO2 se forma HCO3-, se sintetiza y se incorpora al plasma
▪ Mecanismo de liberación de protones
➢ Formación de amonio NH4: no modifica el pH de la orina, pero se elimina productos nitrogenados y RIÑÓN: AMONIO/AMONIACO
protones - El pH y la PCO2 son los dos principales estímulos que regulan
➢ Acidez titulable: eliminación de protones mediante la unión a fosfatos la secreción renal de H+
➢ Reabsorción de HCO3- - A nivel del TC, se ingresaCO2 y se transforma en H+
- El NH3 se transforma en NH4 y se eliminan los protones sin
RIÑÓN Y HCO3- generar impacto en la acidez de la orina
- A nivel del TCP: se reabsorbe 80%
- 10% se reabsorbe en asa de Henle en porción gruesa
- 6% se reabsorbe en el TCD
- 4% se reabsorbe en el túbulo colector
- Si hay pH normal o acido, se reabsorbe casi el 100% del bicarbonato SISTEMA BUFFER AMONIACO
- En condiciones normales, la mayor parte del HCO3- filtrado se reabsorbe, manteniendo al
principal sistema buffer en el organismo - Unión del H+ secretado con otros buffers, produce nuevo HCO3- el cual hace frente a la acidosis
- Por cada HCO3- reabsorbido se necesita secretar un H+ - Los H+ secretados que no se usan para reabsorber HCO3- son excretados del organismo a través de estos sistema
buffer que evitan que la orina esté excesivamente ácida
- Si hay acidosis ▪ Eliminar mas H+ sin generar impacto en el pH urinario
▪ más H+ que HCO3-. Si intercambio H+ por bicarbonato, SI hay suficientes protones
para reabsorber el bicarbonato - Nefrón proximal
- Si hay alcalosis ▪ Glutamina se puede disociar en 2 moléculas
▪ hay menos protones que HCO3- de HCO3- y 2 de NH4
▪ No hay cantidad suficiente para reabsorber el 100% de bicarbonato. ▪ Hay un intercambio con sodio
- Túbulo colector
REABSORCIÓN DE HCO3- • El NH3 se convierte en NH4 y permite que
se eliminen excedentes de protones
- Para reabsorberlo, se necesita secretar H+
- Nefron proximal
▪ Mecanismos de transporte por CO2 RIÑÓN: ACIDEZ TITULABLE
▪ El CO2 se transforma en acido carbónico, se transforma en HCO3- y entra al plasma
▪ HCO3- interactúa con protón del CO2 que entra del plasma sanguíneo - Hay fosfato de sodio (NaHPO4-), se disocian en Na+ libre, se reintegra y se
▪ Por cada molécula de Na+ que ingreso se elimina un protón intercambia con un protón
▪ El HCO3- que iba a eliminar se reabsorbe como CO2 ▪ El H+ forma una forma de eliminación titulable de protones sin acidificar el
▪ Excedente de CO2 eliminado como H+ pH urinario
▪ H+ se elimina de forma de agua
- Túbulo colector CONCLUSIÓN
▪ Cloruro se intercambia por bicarbonato - Se filtran protones y podrían acidificar la orina. Al haber excedentes de H+ no se
▪ Bombas de protones generan modificaciones en el pH elimina de forma libre sino que se tamponan los protones mediante el fosfato y
amonio para eliminar fosfato y amoniaco
- Acidosis: Hay suficiente H+ para reabsorber todo el HCO3- - Si hay cantidad suficiente de H+, cuando se integran, ayudan a la síntesis o
- Alcalosis: No hay suficiente H+ para la reabsorción de reabsorción de HCO3-
HCO3-, por lo que se excreta HCO3- en la orina - El excedente de CO2 permite ayudar en la formación de H+ asociándose a fosfato o amoniaco
RESUMEN RESPUESTA RENAL ANTE ALTERACIONES ACIDO-BASE CAMBIOS PRIMARIOS EN PCO2 ARTERIAL
- Acidosis - Producen modificaciones en el pH consideradas “respiratorias”
▪ Hay muchos H+, el sistema renal elimina más H+ - Concentración de CO2 es de 40, HCO3- es de 24 y pH 7,4
▪ Si pH está acido, hay más buffer y bicarbonato se reabsorbe - Diarrea: disminuye el bicarbonato → pH se acidifica →
▪ Se filtra mas H+ y se reabsorbe HCO3- Hipoventilación menos CO2 y se neutraliza el pH
- Alcalosis - Vomito: pérdida de H+ y HCO3- elevado en plasma → pH alcalino →
▪ pH alcalino, hay reabsorción menor y se elimina bicarbonato. Hipoventilación → Se acumula CO2 → pH se neutraliza
- pH urinario varía de 4,5 a 8 - Ansiedad: hiperventilación → disminuye CO2 → pH alcalino →
sistema renal elimina HCO3 → pH se neutraliza
- Covid: aumenta CO2 → sistema renal eleva HCO3- → pH se neutraliza

CAMBIOS PRIMARIOS EN HCO3-

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
- Producen modificaciones en el pH consideradas “metabólicas”
- Acidosis respiratoria
▪ Elevada cantidad de CO2 por una hipoventilación
▪ Fibrosis quística, neumotórax (pleura llena de aire, pulmón colapsa), síndrome de distrés agudo, neumonía
▪ Disminuye pH (pH acido)
▪ CO2 aumenta y para compensar aumento HCO3- - Acidosis metabólica
- Alcalosis respiratoria ▪ Causa: exceso de ingesta de hidrogeniones (NH4Cl)
▪ Disminución cantidad de CO2 por hiperventilación ▪ pH mas severo, acidosis mas intensa. H+ se van a 0. Se
▪ Ansiedad, altura (hipoxia) hiperventila para compensar y disminuye CO2
▪ pH alcalino - Alcalosis metabólica
▪ Hay menos cantidad de CO2 y para compensar se elimina más bicarbonato ▪ HCO3- se eleva, ingesta de sales. CO2 estable
- Acidosis metabólica ▪ Vomito: pH 7,56. Se hipoventila para compensar con el
▪ Ejercicio (musculo genera más H+): aceleración de metabolismo. sistema
▪ Cetoacidosis diabética: células no pueden ocupar glucosa por falta de insulina, se produce cuerpos cetónicos - Acidosis respiratoria
→ genera muchos H+ ▪ Inhalación de CO2
▪ Problemas renales: acumulación de H+ ▪ Enfisema: aumenta HCO3- para compensar por el aumento de CO2 plasmático
▪ Diarreas: se elimina HCO3-
- Alcalosis respiratoria
- Alcalosis metabólica
▪ Hiperventilación voluntaria
▪ Acidez: se genera bicarbonato de sodio ▪ Altura: ante la hipoxia, hay hiperventilación. Disminuye HCO3-
▪ Vómitos: se pierde jugo gástrico que contiene H+.
▪ Hay aumento de HCO3- para compensar la pérdida de H+
 SITUACIÓN 1
PREGUNTAS Un sujeto sufre un episodio agudo de vómito y diarrea, perdiendo tres kilos de peso corporal en un plazo de 24 horas. La
concentración de Na+ plasmático esta dentro del rango normal y fue de 145mEq/L. Señale como se encontrarán los
siguientes parámetros fisiológicos y justifique brevemente:
PREGUNTA 1
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto a la siguiente célula del - Niveles plasmáticos de vasopresina/ADH: ↑ se compensa el H2O pérdida
nefrón? - Volumen de líquido extracelular: ↓. Hay perdida de H2O
a) El bicarbonato se secreta y excreta. - Osmolaridad plasmática: =. La natremia está normal
b) Los protones y los cloruros se secretan. - Osmolaridad urinaria: ↑. ADH está reabsorbiendo H2O. Pérdida de electrolitos por la orina es mayor
c) Los protones se secretan y el potasio se reabsorbe. - Actividad de renina: ↑
d) El bicarbonato se secreta y los protones se reabsorben.
SITUACIÓN 2
RESPUESTA CORRECTA: C En la diabetes mellitus los tejidos tienen dificultad para utilizar la glucosa, lo cual lleva a que el hígado sintetice cuerpos
cetónicos en altas cantidades. Los cuerpos cetónicos son moléculas ácidas, ya que al disociarse liberan H+. ¿Qué
PREGUNTA 2 alteración habrá en el pH sanguíneo y cuál será el mecanismo compensatorio?
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la respuesta del aparato yuxtaglomerular ante un aumento en
la velocidad de filtración glomerular (VFG)? - Se genera un pH ácido
a) La arteriola eferente se contrae en respuesta al aumento de presión en sus paredes. - Hay una acidosis metabólica afectando al HCO3-
b) La arteriola aferente se contrae en respuesta a señales paracrinas de la mácula densa. - Hay una baja de HCO3-
c) Aumenta la secreción de renina por parte de las células yuxtaglomerulares. - Para compensar la baja de HCO3- se hiperventila y concentración de CO2
d) La mácula densa detecta una disminución de la concentración de NaCl en el ultrafiltrado. disminuye

RESPUESTA CORRECTA: B
- Macula densa se comunican con las células granulares que secretan renina
- Renina promueve la formación de ANGII
- Células paracrinas de la macula densa promueven la adenosina generando vasoconstricción
SITUACIÓN 3
PREGUNTA 3 La diarrea puede generar acidosis metabólica. ¿Cuál sería la causa de ello? ¿Cuál sería la respuesta renal y respiratoria
¿En qué parte del nefrón se genera y aprovecha el gradiente osmótico entre corteza y médula renal para la reabsorción para compensar el cambio en el pH?
de agua? - Acidosis metabólica presenta una disminución de HCO3-
a) En el túbulo distal de los nefrones superficiales. - La diarrea pierde HCO3- haciéndose ph acido
b) En el asa de Henle de los nefrones yuxtamedulares. - Mecanismo de compensación es eliminar mas H+ por vía renal
c) En el túbulo proximal de los nefrones yuxtamedulares. - Mecanismo rápido mediante el sistema respiratorio: hay una hiperventilación
d) En la rama descendente delgada del asa de Henle de los nefrones superficiales.

RESPUESTA CORRECTA: B
- Mas profunda es en la asa de Henle. Si se introduce mas en la medula hay más tasa de reabsorción de agua
- Nefronas mas largas: yuxtamedulares

PREGUNTA 4
Al realizar un examen de sangre a un paciente, se observan los siguientes valores:

¿Cuál es el trastorno ácido-base que presenta este paciente?

a) Acidosis metabólica con compensación respiratoria.
b) Alcalosis respiratoria con compensación renal.
c) Alcalosis metabólica con compensación respiratoria.
d) Acidosis respiratoria con compensación renal.

RESPUESTA CORRECTA: D
- Hay un pH ácido, CO2 aumentado, HCO3- aumentado
- Hay acidosis respiratoria debido a que el CO2 está aumentado. HCO3- compensa renalmente