Bacteria Pseudomonas aeruginosa

Bacilo gram- aerobio, móvil posee flagelos polares, es más delgado y pálido a la tinción que otras enterobacterias. Mide casi 0.6 x 2 μm. Se observa como bacteria
Microorganismos
individual, en pares y, a veces en cadenas cortas. Patógeno oportunista. Se encuentran en el suelo, compuestos orgánicos en d escomposición, vegetación, agua,
típicos
nosocomio, reservorios húmedos de alimentos, flores cortadas, lavabos, baños, equipos de diálisis y terapia respiratoria, incluso en soluciones desinfectantes.
Aerobio obligado que se multiplica fácilmente en muchos tipos de medios, produce en ocasiones un olor dulce o parecido al de las uvas o la tortilla de maíz. Algunas
cepas originan hemólisis.
Forma colonias redondas y lisas con un color verdoso fluorescente; suele producir el pigmento azulado no fluorescente piocianina. Otras generan el pigmento fluorescente
Cultivo
pioverdina, el cual confiere un color verdoso. Otras producen el pigmento rojo oscuro piorrubina o el pigmento piomelanina.
En paciente con FQ, forman colonias mucoides por producción excesiva de alginato, un exopolisacárido (proporciona la matriz p ara que los microorganismos vivan en
una biopelícula)
Características Se multiplica a temperatura de 37-42° C. Oxidasa positiva; no fermenta carbohidratos, pero muchas cepas fermentan glucosa.
del crecimiento
A. Adhesinas. La adherencia a las células huéspedes resulta esencial para ocasionar la infección. Cuatro componentes de superficie facilitan la adherencia:
flagelos, pili, LPS y alginato. Los flagelos y pili también influyen sobre la movilidad y el componente del lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la
endotoxina. El alginato es un exopolisacárido mucoide que forma una cápsula sobre la superficie bacteriana y protege al microorganismo de la fagocitosis y de
la destrucción por los antibióticos.
B. Piocianina. Pigmento azul que cataliza la producción de superóxido y peróxido de hidrógeno, las formas tóxicas de oxígeno. También estimula la liberación de
Estructura
IL-8, potenciando la atracción de los neutrófilos.
antigénica
C. Pioverdina. Es un sideróforo, que se liga al hierro para usarlo en el metabolismo, regula también la secreción de otros factores de virulencia, incluida la ETA.
D. Serina proteasa LasA y metaloproteinasa de zinc LasB. Elastasas que actúan de manera sinérgica para degradar la elastina y en el parénquima pulmonar, así
como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenoso). Están enzimas degradan también los componentes del complemento e inhiben la quimiotaxis y la función
de los neutrófilos, lo que provoca una mayor diseminación y daño tisular en las infecciones agudas.
E. Proteasa alcalina. Participa en la destrucción tisular y en la diseminación. También interfiere en la respuesta inmunitaria del huésped.
El microorganismo por lo común requiere de una alteración significativa en las líneas de defensa primarias (herida) o una vía para esquivarlas (solución contaminada o
una sonda endotraqueal) para iniciar la infección.
La unión a las células epiteliales es el primer paso en la infección y probablemente esté mediada por pilosidades, flagelos y una cubierta de polisacáridos extracelulares.
Los receptores incluyen ácido siálico y N-acetilglucosamina que se originan en los glucolípidos de la superficie celular. La unión es favorecida por la pérdida de fibronectina
de superficie, lo que explica en parte la propensión en personas debilitadas. El efecto de la ExoA no es inmediato, porque es uno de varios factores de virulencia activados
por medio de un sistema regulador de gen llamado detector de quórum. El sistema es cuantitativo, de modo que cuando la población de células de Pseudomonas alcanza
Patogenia
un cierto umbral, las señales dirigen el gen que codifica para citotoxina para que sea transcrito, y a continuación toda la población a la vez produce la toxina.
La elastasa y fosfolipasa desdoblan proteínas y lípidos, respectivamente, lo que permite que el microorganismo adquiera nutrientes del hospedador y se disemine a partir
del sitio local. La disfunción intracelular causada por ExoS y por otros factores inyectados por un sistema de secreción inicia inmediatamente después del contacto con
la célula del hospedador. ExoS se asocia con diseminación a partir heridas de quemaduras y con acciones de destrucción de las células, lo que incluye su acción sobre
el citoesqueleto. El pigmento azuloso, piocianina, se ha detectado en lesiones en seres humanos y parece tener efectos tóxicos en la función de las células ciliares
respiratorias.
A. Exotoxina A. ETA. Causa necrosis de los tejidos. Bloquea la síntesis de proteínas, al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariota.
Participa en la dermatonecrosis que tiene lugar en las quemaduras, el daño corneal en las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares
crónicas.
B. Exoenzimas S y T. Enzimas bifuncionales con actividad de GTPasa y ribosiltransferasa de ADP. Son toxinas extracelulares. Cuando las proteínas son
Toxinas
introducidas en sus células eucariotas por el sistema de secreción de tipo III, se produce un daño en las células epiteliales que facilita la diseminación de
bacterias, la invasión tisular y la necrosis. Esta citotoxicidad está mediada por una reorganización de la actina.
C. Exoenzima U. Fosfolipasa C, que es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, de modo que facilita la destrucción tisular.
D. Exoenzima Y. Adenilato ciclasa.
Manifestaciones • Infección de heridas y quemaduras y origina pus azul verdoso
clínicas • Meningitis si se introduce por punción lumbar o durante un método neuroquirúrgico
 • Infección de visa urinarias cunado se transmite mediante catéteres, sondas e instrumentos o por soluciones de lavado.
• Neumonía necrosante por respiradores contaminados.
• Neumonía crónica en pacientes con FQ.
• Otitis externa leve y externa invasora o maligna.
• Úlceras corneales por infección ocular con destrucción rápida del ojo.
• Puede invadir la circulación sanguínea y producir septicemia mortal en lactantes o inmunodeprimidos.
• Verdoglobina (producto de degradación de la Hb) o pigmento fluorescente en heridas, quemaduras u orina mediante fluorescencia UV.
• Necrosis hemorrágica de la piel en casos de septicemia.
• Ectima gangrenoso, lesiones rodeadas por eritema y casi nunca contienen pus.
• Foliculitis en personas normales, por agua mal clorada de bañeras de hidromasaje y piscinas.
• Osteocondritis, inflamación del hueso y cartílago del pie tras una herida penetrante.
• Endocarditis
Signos y síntomas inespecíficos, dependen del órgano afectado.
A. Muestras. Lesiones de la piel, pus, orina, sangre, LCR, esputo y otras secreciones.
Diagnóstico B. Frotis. Bacilos gram-
C. Cultivo. Agar sangre. Se multiplican con facilidad, pero con más lentitud que los microorganismos intestinales. No fermenta lactosa.
• Aminoglucósidos: Gentamicina, tobramicina y amikacina.
• B-lactámicos: piperacilina, cefepima, ceftazidima, imipenem/cilastatina, meropenem y doripemen.
Tratamiento • Aztreonam y ticarcilina.
• Fluoroquinolonas
Las cepas de P. aeruginosa son resistentes a penicilina, ampicilina, cefalotina, tetraciclina, cloranfenicol, sulfonamidas, estreptomicina, kanamicina.