BIOLOGIA CELULAR Y MOLECULAR

Presentado a:

VILMA ROSA SOLER NAVAS

Entregado por:

LEYDI JOHANA AGUDELO RAMIREZ

Número de identificación: 1020800420

Grupo: 151009A_1392

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA - UNAD

TECNOLOGO REGENCIA DE FARMACIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ECISA

17 DE JULIO DE 2023

GIRARDOT
 INTRODUCCIÓN

El siguiente informe fue realizado a través de una guía de trabajo, la cual nos

dejó la tutora de Biología Celular y Molecular. La cual consiste en hacer una

consulta de una enfermedad puntual, la enfermedad del Alzheimer.

A través de preguntas y ejercicios de investigación, se busca generar

conocimiento que la estudiante pueda generar a través de realización del

siguiente informe.
 PREGUNTAS Y RESPUESTAS

a. Realice a mano un esquema o dibujo de la membrana y las moléculas

implicadas en el Alzheimer explicando paso a paso didácticamente lo que va

ocurriendo en el trastorno, especifícame en la producción de la proteína

precursora del amiloide:

b. ¿Cuáles son las funciones de la proteína precursora del amiloide en

condiciones fisiológicas normales?

La proteína precursora de β- Amiloide (β-APP) es una glicoproteína de

membrana y un componente habitual de las neuronas. Tiene funciones en el

crecimiento y la adhesión tras un traumatismo. Es transportada mediante

transporte rápido axonal anterógrado y se acumula dentro de las neuronas

energía.

El β-APP no es específico de los traumatismos. Se acumula en cualquier

circunstancia en la que se dañen los axones, tal como la hipoxia, alteraciones

metabólicas, y cualquier otra causa de edema cerebral y aumento de la presión

intracraneal que puedan conducir a un daño axonal difuso (DAI).

En el presente estudio estudiamos la expresión de esta proteína en casos de

traumatismo cráneo-encefálico con diferente evolución cronológica.

El daño del citoesqueleto producido por la proteólisis, junto con la alteración

de las quinasas y las fosfatasas, aumentan la permeabilidad de la membrana,

lo que provoca la entrada de calcio en la célula que, a su vez, activa la

calmodulina que hace que los neurofilamentos se compacten, los microtúbulos

desaparezcan y se rompa la espectrina. Esta disrupción del citoesqueleto tiene

como consecuencia que las sustancias que se transportan a su través, se

acumulen, sobre todo en las zonas afectadas por el DAI. Al final de todo este

proceso, los axones se rompen, lo que se conoce como axotomía secundaria.

El estudio de la acumulación del β-APP es útil para valorar la extensión del DAI

y para determinar el tiempo de supervivencia tras el traumatismo o cualquier

otro daño cerebral.

c. ¿Cuáles son las consecuencias de un funcionamiento defectuoso de la

proteína precursora del amiloide?

La proteína precursora amiloidea al ser procesada por una vía

amiloidogénica origina el beta amiloide, el cual se deposita en las placas

seniles y causa efectos tóxicos directos sobre las neuronas.

Una persona con la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia,

encontrará estos síntomas cada vez más frecuentes y graves.

Una persona con la enfermedad de Alzheimer puede colocar las llaves en un

lugar inusual, como el refrigerador. O, él o ella no pueden recordar para que se

usan las llaves.

Los primeros signos de alerta de la enfermedad de Alzheimer:

Los signos que indican la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:

-Cambios en la personalidad

-Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar

-Dificultad para comunicarse

-Bajo nivel de energía

-Pérdida de memoria

-Cambios de estado de ánimo

-Problemas de atención y orientación

-Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas

e. En el Alzheimer, ¿Cómo se afecta la función celular?

Durante los últimos años, los científicos han podido identificar algunos genes

implicados en la enfermedad de Alzheimer, pero recién han comenzado a

reconstruir la función que tienen las proteínas relacionadas con la enfermedad

investigador del Instituto Médico Howard Hughes, Lawrence Goldstein, y sus

colegas en la Universidad de California, en San Diego, publicaron en el número

del 6 de diciembre de 2001, de la revista Nature, que varias de estas proteínas

están involucradas en el transporte dentro de las células nerviosas. En un

informe relacionado que fue publicado en el número del 8 de noviembre de

2001, de la revista Neuron, el equipo de investigadores conducido por

Goldstein descubrió que la interrupción del sistema de transporte causado por

defectos en estas proteínas puede provocar la muerte de las células nerviosas.

“Históricamente, la comprensión de la función normal de las proteínas ha dado

pistas importantes sobre las anomalías presentes en las enfermedades”, dijo

Goldstein. “Hasta ahora esto ha sido mucho menos útil para comprender las

enfermedades neurodegenerativas. Los neurólogos observan agregaciones de

proteínas en los cerebros enfermos, pero todavía hace falta saber si la

generación de los agregados de proteínas causan la enfermedad per se ”. En

los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, un péptido

llamado amiloide beta se acumula en áreas del cerebro donde las células

nerviosas mueren masivamente, lo que lleva a la demencia progresiva.

f. ¿Qué consecuencias tiene para el organismo, ese mal funcionamiento, es

decir cómo se va deteriorando el organismo?

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el

tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de

ciertas proteínas. La enfermedad de Alzheimer hace que el cerebro se encoja y

que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La enfermedad de Alzheimer

es la causa más común de demencia, un deterioro gradual en la memoria, el

afectan la capacidad de funcionamiento de una persona.

g. ¿Existe algún tratamiento para el Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer aún no tiene cura, pero existen dos tipos de

medicamentos que pueden ayudar a vivir con los síntomas de la enfermedad.

Los medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer podrían ser una

de las estrategias para ayudar a retrasar o manejar la pérdida de memoria, los

problemas de pensamiento y razonamiento, y el funcionamiento diario. Aunque

estos medicamentos no curan la enfermedad, pueden mejorar la calidad de

vida y prolongar la independencia.

Existen dos tipos de medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer:

los que pueden aliviar temporalmente algunos síntomas y los que pueden

retrasar el avance de la enfermedad. Estos medicamentos no dan resultado en

todos los casos y pueden perder su eficacia con el tiempo. Suelen ser más

eficaces en personas con enfermedad de Alzheimer en etapa inicial a

moderada.

Con frecuencia, se recetan tres inhibidores de colinesterasa:

-El donepezilo (Aricept) está aprobado para tratar todas las etapas de la

enfermedad. Se toma como una pastilla una vez al día.

-La galantamina (Razadyne) está aprobada para tratar la enfermedad de

Alzheimer de leve a moderada. Se toma como una pastilla una vez al día o

como una cápsula de liberación prolongada dos veces al día.

leve a moderada. Se toma como una pastilla. También se puede usar un

parche cutáneo para tratar la enfermedad de Alzheimer severa.

h. ¿Cuáles serían las posibles líneas de investigación, para encontrar una

cura? Por favor no enumerar tratamientos, solo escribir cuáles serían las áreas

de interés para el estudio de la enfermedad.

-Estudio de fármacos contra las proteínas β-amiloide y tau.

-Estudio de las fases de la enfermedad de Alzheimer previas a la aparición

de los síntomas.

-Estudios de la relación entre el envejecimiento y la enfermedad de

Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

-Caracterización de familias con enfermedad de Alzheimer genética.

-Estudio de los efectos de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer.

A pesar del paso de los años ha sido difícil encontrar una cura para la

enfermedad del Alzheimer, aunque la tecnología y la ciencia avanza al parecer

esta es una de las enfermedades que más está entre nosotros, pero que el

tratamiento o cura es algo que a simple vista parece lejano.

Tal vez porque es una enfermedad que directamente afecta las neuronas y

que por lo mismo llegar a ellas es algo difícil, no por nada se dice que el

cerebro humano es difícil de estudiar y de entender, puesto que en este se

encuentran muchísimas cosas que a simple vista no vemos.

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