LA PATOLOGÍA VEGETAL: CIENCIA Y TÉCNICA

F García-Arenal A. Fraile
ENFERMEDADES, PLANTAS Y PATÓGENOS
La ciencia que estudia las enfermedades de los vegetales se denomina Patología Vegetal
o Fitopatología (del griego phyton: planta; pathos: enfermedad; logos: estudio). Se
ocupa de la identificación de las causas de las enfermedades y de la aplicación de
medidas para su manejo.

La Patología Vegetal o Fitopatología es la ciencia que se ocupa de las enfermedades de

las plantas. La enfermedad es un fenómeno exclusivo y propio de los sistemas vivientes,
que incumbe a todos los niveles de organización biológica. La ciencia que estudia la
enfermedad, o Patología, es una disciplina general de la Biología, del mismo nivel y con
similar objeto (disfunción y función) que la Fisiología. En este contexto general el
concepto de enfermedad ha evolucionado considerablemente a lo largo de la historia y,
sobre todo, durante los siglos XIX y XX. Una buena definición de enfermedad es la
aceptada por el Comité de Terminología de la American Phytopathological Society:
"enfermedad es la disfunción de un proceso, causada por una acción continuada, con
efectos deletéreos para el sistema viviente, y resultante en la manifestación de
síntomas" (10). De esta definición, que puede aplicarse a todos los sistemas o niveles de
organización vivientes, cabe resaltar cuatro aspectos fundamentales:
1) la disfunción se manifiesta por medio de síntomas, que no tienen por qué ser
macroscópicos (por ejemplo, muchos estados patológicos sólo son reconocibles a nivel
molecular);
2) los efectos son negativos para el sistema viviente, por tanto muchas situaciones
consideradas como enfermedad desde un punto de vista antropocéntrico (por ejemplo
roturas de color de flores debidas a infecciones virales) no lo son según este concepto;
3) se debe a una acción continuada, lo que la diferencia de daños o accidentes (si una
máquina amputa una mano a un operario, éste sufre un daño y queda manco, pero no
enfermo, y lo mismo con un pedrisco y un cerezo en flor etc.);

4) es un proceso y como tal dinámico y, al

menos hasta cierto punto, reversible (por
ejemplo, el que una planta pierda superficie
foliar debido a la actividad de fitófagos no es
enfermedad).
Otras definiciones no hacen hincapié en la naturaleza de la enfermedad sino en sus
consecuencias.
De estas definiciones, operativas en el campo de la Patología Aplicada, es especialmente
oportuna la debida a Stakman y Harrar, que considera enfermedad a toda "alteración
fisiológica o anormalidad estructural deletérea para una planta, o para cualquiera de sus
partes o productos, o que reduce su valor económico".

Según esta definición consideraríamos enfermedad no sólo la rotura de color viral

mencionada en el párrafo anterior, sino podredumbres de frutos en almacén, o
pudriciones de madera apeada, como de hecho se considera entre los fitopatólogos.
Los agentes que mediante su acción continuada llevan al desarrollo de la enfermedad
se denominan patógenos. La mayor parte de los patógenos son microorganismos
parásitos.
La acción de animales fitófagos puede también llevar al desarrollo de enfermedad. Esto
es así con numerosos insectos, ácaros y nemátodos, que producen toxemias,
desarreglos del crecimiento, cecidias etc. Tradicionalmente los ácaros e insectos,
independientemente de su patogenismo, no han sido incluidos en la Patología Vegetal.
Por el contrario, y debido sobre todo al peso de la fitopatología norteamericana, los
nemátodos suelen considerarse como objeto de estudio de esta ciencia.
Por último, un número importante de situaciones patológicas no se deben a la acción de
seres vivos sino de patógenos no biológicos. Algunas, como las debidas a situaciones
nutricionales adversas, se conocen bien desde el siglo pasado; otras, como las debidas
a contaminantes atmosféricos, lluvias ácidas etc., son problemas de cuya importancia se
ha tomado conciencia en fecha mucho más reciente.

Esta diversidad de agentes patógenos produce enfermedades que, además de su efecto

negativo para las plantas, pueden resultar en importantes pérdidas económicas para el
hombre.
La importancia de las enfermedades de las plantas es, en último término, la razón de ser
de la Patología Vegetal.
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES DE LAS PLANTAS
La enfermedad, como disfunción, puede llevar a una disminución de la productividad y
de la producción biológica de las plantas. La disminución de la producción debida a
enfermedades y/o el aumento de costes de producción encaminados a prevenir y
controlar las enfermedades, resultan en una disminución de la producción económica
que llamamos pérdida.
La importancia de las pérdidas debidas a enfermedades es obvia cuando resultan de
grandes epidemias con efectos catastróficos sobre cultivos, regiones o sociedades
enteras.
Basta citar la epidemia de rancha de la papa en Irlanda en los años 1840, que resultó en
una hambruna cuya consecuencia fue la reducción de la población de la isla, debida a
mortalidad y emigración, a un 70% de su nivel anterior a dicha epidemia.
A otra escala, y ciñéndonos a situaciones actuales en nuestro país (EEUU), podemos
citar la epidemia de tristeza de los cítricos, que desde 1957 ha infectado unos doce
millones de árboles, causando la muerte de más de un millón, y obligando a un cambio
importante en el cultivo del naranjo mediante el uso de portainjertos tolerantes, o las
epidemias de necrosis de tomate debidas a los virus del mosaico del pepino (CMV) y del
bronceado del tomate (TSWV) que desde los últimos años 1980 han llevado a una
reducción drástica de la superficie de dicho cultivo.

Normalmente, sin embargo, las enfermedades permanecen más o menos endémicas en

un área geográfica, y causan pérdidas variables de un año a otro según sea su incidencia.
Dentro de las limitaciones propias de este tipo de estudios, las evaluaciones de pérdidas
a nivel mundial sitúan las debidas a enfermedades en un 12% (diferencia entre la
producción económica obtenida, o real, y la alcanzable si se optimizaran los sistemas de
control disponibles).
Cada año, hasta un 40 por ciento de los cultivos alimentarios a nivel mundial se pierden
a causa de plagas y enfermedades de las plantas. Esto provoca pérdidas anuales en el
comercio agrícola de más de 220 000 millones de dólares EEUU, hace que millones de
personas padezcan hambre y perjudica gravemente a la agricultura, principal fuente de
ingresos de las comunidades rurales pobres.
Por ello, las políticas y las medidas de promoción de la sanidad vegetal son fundamentales
para alcanzar los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS). (FAO).

Norman Borlaug, padre de la "Revolución Verde" y Premio Nobel de la Paz cita en su

conferencia "Human Population, Food Demands and Wildlife Needs": "La civilización,
como se le conoce ahora, no pudo evolucionar ni sobrevivir sin un abastecimiento
alimentario estable y adecuado... el alimento es algo que toman por dado la mayoría de
los dirigentes mundiales, pese a que la mitad de los seres humanos tiene hambre. Parece
que el hombre insiste en ignorar las lecciones de la historia y continúa relegando la
agricultura al último peldaño de la escala social". Esta aseveración es contundente y para
nuestra realidad se agrava con la masiva migración del hombre del campo a la ciudad
dejando de lado el quehacer rural.
Datos presentados en el Primer Congreso Peruano de Fitopatología por Oscar Beingolea
indican que la reducción que las enfermedades causan a la agricultura nacional equivale
a casi el 8,8% de la producción agrícola. La magnitud de tal reducción muestra la
importancia que tienen las enfermedades, por lo que se hace imperativo el
conocimiento de un enfoque racional en el control de las mismas, mediante su manejo
integrado.
Hechos saltantes en el manejo de las enfermedades a través del tiempo
A través del desarrollo de la agricultura desde sus inicios hasta nuestros tiempos, se han
empleado muy diversos medios en el manejo de las enfermedades.
Al comienzo, las formas de manejo fueron en su mayoría empíricas pues no se conocía
la relación causal enfermedad-agente patógeno. Es necesario señalar que dicho
empirismo se debió principalmente a que la etiología de las enfermedades fue atribuida
a muy diversas causas entre las que podemos señalar:
a.- Causa sobrenatural y mágica
b.- Etiología cosmo -telúrica
c.- Etiología humoral
d.- Causas funcionales

e.- Causas genéticas

f.- Causas parasitarias
g.- Otras causas
a.- Causa sobrenatural y mágica.
Mediante los elementos religiosos y mágicos (ocultismo, superstición, etc.),
nuestros antepasados trataban de explicar la presencia de las enfermedades de las
plantas. Es posible encontrar una serie de referencias en libros antiguos donde se citan
ejemplos sobre la forma de controlar las enfermedades aplacando la ira de los dioses
por medio de adoraciones, ofrendas, sacrificios, etc. tal es el caso de la festividad a
Robigo, dios de la roya, a quien se imploraba protección contra el ataque de estas
enfermedades en los cereales. En la antigüedad se crearon dioses protectores y
malignos, los primeros velaban por el bienestar del hombre. Conforme fue
propagándose el cristianismo, dichos dioses paganos fueron sustituidos por santos
cristianos. A la fecha tenemos algunos ejemplos: San Isidro labrador y en otros campos,
San Pedro pescador, etc.
Durante la Edad Media existió una gran influencia del dogma religioso sobre las
actividades humanas, por lo que no es extraño encontrar referencias en donde el
resultado de la enfermedad era consecuencia del castigo divino, de esta manera se
atribuía a los pecados la causa directa de la enfermedad. Teofrasto, 300 a.C., notó que
muchas enfermedades eran más severas en lugares bajos que en alturas, pero dudó que
los agricultores de los lugares bajos fuesen más pecadores. Este cuestionamiento
proveyó los embriónicos inicios del Racionalismo en el estudio de las enfermedades de
las plantas. (Racionalismo: doctrina que considera a la razón como único órgano
adecuado de conocimiento).
En la comunidad Aymara de las riberas del Lago Titicaca, Puno, persisten a la fecha
creencias muy similares. Dichos pobladores creen que mujeres en menstruación o
gestación, hombres en estado etílico, etc. pueden producir enfermedad en un cultivo
cuando ingresan a los campos con rocío. (Las siembras en los campos presentan siempre
este fenómeno en horas tempranas de la mañana).
b.- Etiología cosmo-telúrica. -
Considera como causa de las enfermedades los efectos siderales, meteorológicos,
telúricos, etc. Teofrasto comentaba que las enfermedades de las plantas eran causadas
por diversos fenómenos atmosféricos que, por su parte, guardaban relación con los
cuerpos celestes. El suponía que la roya resultaba especialmente perjudicial en el
período de luna llena; en el contexto actual la explicación a ello sería la intensidad de
luz que el patógeno requiere para penetrar en el hospedante y producir infección.
Plinio sugirió que los cuerpos celestes ejercían su influencia sobre las plantas alterando
las condiciones meteorológicas (tiempo y clima).
Noticias periodísticas dan a conocer sobre creencias antiguas de algunos efectos
meteorológicos en la agricultura, así, "Influencias lunares: ciencia confirma antiguas
creencia... la luna roja quema la cosecha la luna colma los cuerpos cuando se acerca y
los vacía cuando se aleja. Por lo tanto, hay que esperar la luna creciente... para las
siembras...Mientras que en las fases de luna bajante...hacer cortes, cosechas, podas"
(Diario El Comercio, 2 de octubre de 1983)." Todo lo que se produce debajo de la
tierra...se siembra en "bajada de luna" (cuarto menguante o luna nueva). Lo que se
produce encima de la tierra (maíz, trigo, cebada, quinua, tarwi etc.) se siembra en luna
creciente o llena" (Diario El Comercio, 14 de diciembre de 1985).
Los miembros de la comunidad Aymara de las riberas del Lago Titicaca creen que, para
no sufrir daños por enfermedades foliares, de tubérculos y granos, no deben sembrar
en la fase de luna llena o realizar labores culturales cuando el sol tiene halo.

c. - Etiología humoral. –
Considera el movimiento, cantidad y calidad de la savia en la planta. En la antigüedad
Hipócrates sostenía que los humores de un cuerpo sano se presentaban en una mezcla
equilibrada, pero si este equilibrio se alteraba se formaban mezclas nocivas que
causaban enfermedades. Se llegó a sostener que la pudrición de los frutos se debía a
cantidades excesivas de savia que la planta no podía segregar y se creía conseguir una
rápida curación cortando algunas raíces del árbol enfermo.
d.- Causas funcionales. –
Nuestros antepasados atribuían las enfermedades de las plantas a trastornos
funcionales; por ejemplo, el carbón en los granos era atribuido a una ausencia o
deficiencia en la fecundación, iniciándose una fermentación desordenada que daba
lugar a la formación de dichos granos.
e.- Causa genética. –
En el pasado se determinó que ciertas combinaciones de genes podían causar
anormalidades genéticas; tales son los casos de algunas enfermedades hereditarias o
heredopatías. En la actualidad para algunos casos de interacción hospedante-parásito
se ha demostrado la complementariedad génica que gobierna la reacción de la planta
(resistencia o susceptibilidad), en respuesta a los genes de avirulencia o virulencia del
agente causal.
f.- Causa parasitaria. –
Fue demostrada por Tillet cuando encontró que el carbón o carie del trigo era causado
por una contaminación de los granos con esporas de Tilletia carie. A pesar de demostrar
que granos de trigo en contacto con esporas del carbón daban origen a plantas
enfermas, él todavía pensaba que el polvo del carbón era portador de una sustancia
venenosa, restándole importancia a la espora en sí como la causa misma. A Prevost se
le da el crédito de postular que la causa del carbón o carie del trigo era la espora misma
y no sustancia venenosa alguna. Es de Bary quien asoció el mildiú de la papa con la
presencia del patógeno sobre la planta.
Los estudios de Tillet y Prevost del carbón fétido del trigo y la aparición del microscopio
demostraron que las criptógamas eran causa de enfermedades; de esta manera la
Fitopatología se vuelve ciencia.
Burrill, en 1877, estudió una enfermedad bacteriana en el peral. Para probar el origen
patogénico inoculó exudados de árboles enfermos a árboles sanos obteniendo los
síntomas de la enfermedad y demostrando por primera vez que las bacterias también
podían causar enfermedades en plantas.
E.F. Smith demostró en forma precisa por medio de microfotografía la presencia de
bacterias fitopatógenas en tejidos de plantas. Mayer e lvanowski estudiaron el mosaico
del tabaco y pensaron que se trataba de bacterias. A pesar de que Ivanowski demostró
que el agente causal no era retenido por los filtros "Chamberland", prevaleció la
creencia que los agentes causales del mosaico del tabaco eran bacterias. Beijerinck
demostró que el jugo de plantas de tabaco enfermas al ser pasada a través de un filtro
de porcelana era estéril y altamente infeccioso, descartando así la etiología bacteriana
y denominando virus a esa nueva entidad biológica.
g.- Otras causas de enfermedades. -
Creencias tales como que las hormigas eran culpables de la abolladura del ciruelo y
melocotonero; que las esporas de roya eran consideradas huevos de insectos; o las
pústulas de roya eran el resultado de excrementos de insectos fueron comunes en el
siglo pasado. En nuestro medio, en determinados lugares se pueden aún oír comentarios
como "las plantas se enferman porque el suelo está cansado", "no abonamos por que
las plantas se acostumbran".
Las formas de control fueron evolucionando mediante pruebas de tanteo y error, o
conforme se descubrían la causa que producía la enfermedad y con la disponibilidad de
productos químicos con acción fungicida, u otro medio. En la literatura es posible
encontrar citas de propuestas de control mediante el uso de productos tales como el
azufre en forma de fumigación, técnica que difiere de las formas actuales de aplicación
como son el espolvoreo y/o la aspersión. Cabe indicar que esta forma de "vaporizado"
quemando el Azufre, aún se lleva a cabo en algunos ambientes de invernaderos para el
control de las royas en cereales o de la oidiosis en plantas ornamentales.
El uso del fuego para aprovechar el calor producido fue un método de control físico del
suelo para el tratamiento del carbón del etilo (Panicum miliaceum, Pennisetum
glaucum)
Ejemplo de control cultural como el escoger épocas de siembra de manera que las
plantas de cereales maduren antes que las royas aparezcan fue conocida entre los años
70 y 60 a.C. Del mismo modo, se creyó que, si se plantaban ramas de laurel en los cultivos
de trigo, la roya atacaría al laurel en vez del trigo. El principio en que se basa este
ejemplo es lo que se conoce como evasión.
En 1733, Jethro Tull describe el tratamiento de semillas de trigo con salmuera para
controlar el carbón. El ácido arsénico, la sal, el salitre y la ceniza de madera fueron
también usados para dicho fin.
Tiliet, Prevost, Robertson y Knight son considerados como los precursores de los
métodos modernos de control de enfermedades de las plantas.
Tillet, 1755, recomendaba el tratamiento preventivo contra el carbón del trigo lavando
los granos, secándolos al sol, lavando luego en lejía y espolvoreándolos con cal.
Prevost, 1807, encontró que el sulfato de cobre a la concentración de uno en 10 000
mataba las esporas de Tilletia spp. sin perjudicar a la semilla de trigo. El mismo producto
fue usado para preservar maderas.
Robertson, 1821, logró controlar la Oidiosis del duraznero mediante aplicación de una
suspensión de azufre en agua jabonosa.

Knight, 1804, logró infectar trigo usando aeciosporas de Puccinia graminis obtenidas del
berberis. Esto confirmó la sospecha de los agricultores de aquella época sobre la relación
existente entre el trigo y el berberis como albergador de la roya, lo que dio lugar a la
eliminación de este arbusto corno un medio de controlar la enfermedad. El mismo
Knight recomienda el uso de variedades resistentes
para combatir enfermedades en cereales, especialmente royas.
William Forsyth, 1803, curó una planta de manzano atacada de oidiosis inyectándole
polisulfuro de calcio. Esto puede ser considerado corno el comienzo de la quimioterapia
en el control de enfermedades.
Millardet, 1882, dio comienzo al período moderno de control de las enfermedades
mediante la protección de las plantas con el descubrimiento del caldo bordelés.

Bibliografía
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Parris, G.K. 1968. A chronology of Plant Pathology. Johnson and Sons. Starkville,
Mississippi. 167 pp.

XXXX
Daños causados por las Enfermedades, su Evaluación
Todo patógeno es capaz de causar enfermedad en el hospedante al cual ataca. La
manifestación visible de este ataque es la presencia de síntomas que puede implicar
cambio de color, de forma, lesiones o áreas necróticas localizadas de tejido enfermo, o
síntomas de marchitamiento o de muerte de plantas por el daño de ciertos órganos
como, por ejemplo, las raíces, el cuello de los troncos, las ramas, etc.

Los síntomas pueden ser evaluados en su intensidad mediante sistemas de evaluación

que generalmente son meras apreciaciones subjetivas, lo cual impide la comparación de
datos entre diferentes trabajos realizados o hace que estos datos difieran de la realidad.
Es necesario pues, que se adopten en lo posible escalas de evaluación diagramatizadas
a fin de reducir errores, pudiendo de este modo hacer comparables los resultados de
trabajos realizados en diferentes áreas y por diferentes autores sobre el mismo
problema.

Esta subjetividad se tiende a corregir empleando escalas diagramatizadas entre las

cuales podemos citar la escala de Cobb modificada por Peterson para la evaluación de
las royas de los cereales; la escala para la evaluación de daño por Phytophthora infestans
en papa desarrollada por la Sociedad Británica de Micología, la escala diagramática para
evaluación de helmintosporiosis del maíz causada por. Exserohilum (Helmintosporium)
turcicum de Ullstrup y colaboradores, etc.
La evaluación de la intensidad de daño en las enfermedades, conocida también como
fitopatometría, en términos cuantitativos requiere de escalas cuyos valores estén
ligados a rendimientos o reducción de cosechas, en calidad y en cantidad.
La cuantificación del progreso de la enfermedad en el hospedante se consigue con la
medición de la intensidad de enfermedad que considera la determinación de su
incidencia y de su severidad, en diferentes estados del desarrollo fenológico del
hospedante.
Es necesario tener en cuenta que no siempre se da una correlación directa entre una
reducción del área funcional de un órgano afectado y el rendimiento. Por ejemplo, una
reducción en área foliar de 20% puede resultar en mucho más del doble de reducción
de rendimiento que un 10% de reducción de área foliar. Por otro lado, las fallas en la
germinación y emergencia de un porcentaje de plantas, hasta cierto límite, puede no
reflejarse en una reducción significativa de los rendimientos por una menor
competencia entre plantas por espacio, luz, nutrientes, etc.

Medida de la Intensidad de las Enfermedades

La medida de la intensidad de enfermedad tiene como objetivo evaluar los daños que
esta causa en un cultivo determinado. Para ello es necesario tener en cuenta las
siguientes consideraciones:
1) Disponer de una información confiable sobre la importancia relativa de las
enfermedades en los cultivos.
2) El cálculo o estimación de daños es un pre-requisito esencial para implementar o
desarrollar cualquier programa de protección vegetal sobre bases racionales y
económicas, sin perturbar el ecosistema.
3) La medición de la intensidad de las enfermedades en los diferentes cultivos debe de
estimular la estandarización de los métodos empleados y el desarrollo de
procedimientos de evaluación confiables.
La literatura fitopatológica describe decenas de métodos para medir la intensidad de
enfermedad. Ante este cúmulo de información surge la pregunta ¿cuál método es
mejor? La respuesta obvia es que un método, adecuado para un objetivo específico y
con un patosistema dado, puede ser inadecuado para otro patosistema u objetivo
diferente.
Por ejemplo, si el objetivo es diferenciar tipos de resistencia entre cultivares, los
métodos usados para este propósito son probablemente inadecuados para seguir el
progreso de una epidemia o para el desarrollo de un modelo de pérdidas en cultivos.
Usualmente se desarrolla y refina varios métodos para llegar eventualmente a uno que
satisfaga sus propósitos.
Requerimientos básicos de los Métodos para la Evaluación de Enfermedades
La evaluación de enfermedades debe de ser empleando métodos fáciles de aprender y
capaces de ser usados con rapidez sustancial, ser aplicable para un amplio rango de
condiciones, y ser exacto, preciso y reproducible.
Para estos requerimientos, la exactitud se consigue cuando la intensidad estimada de
enfermedad refleja la cantidad real, la precisión es la variación asociada con los valores
estimados ante intensidades similares de enfermedad, y la reproducibilidad es la
"carencia" de variación en los estimados cuando la misma muestra es evaluada por
cualquier otro observador o por el mismo que hizo la observación inicial.
La evaluación de la intensidad de enfermedad puede lograrse mediante métodos que
miden una enfermedad en términos de incidencia y severidad.
Incidencia de la enfermedad. -
La incidencia de la enfermedad es el porcentaje o proporción de plantas o parte de ellas
con enfermedad. La incidencia es la información más exacta y fácil que puede ser
obtenida de una enfermedad. Si la población de plantas es pequeña, cada unidad puede
ser examinada.

Las plantas examinadas son

colocadas en cualquiera de las dos
siguientes categorías: aquellas con
síntomas y aquellas sin síntomas.
Si la población de plantas es grande,
una inspección completa puede
requerir mayor tiempo del
disponible; entonces se hace
necesario desarrollar un método de
muestreo para obtener una
representación adecuada de la población, lo cual se consigue con un examen minucioso
de las unidades en cada una de las muestras.
El concepto más molestoso de la incidencia de la enfermedad para el investigador es
que las plantas muertas o severamente atacadas son colocadas en la misma clase que
aquellas plantas con sólo una o pocas lesiones. Sin embargo, estas mediciones son útiles,
pues son particularmente valiosas para aquellos patosistemas en la cual una lesión o
daño en el producto es suficiente para degradar la unidad haciéndole perder su valor
comercial.
La máxima incidencia para muchos patosistemas es cerca de 100 %, y este máximo
comúnmente se alcanza a inicios de la estación de cultivo, cuando la severidad de la
enfermedad puede ser aún baja.
Severidad de la enfermedad. -
La severidad de la enfermedad es la proporción de la planta o parte de ella afectada por
la enfermedad. Debido a que la agudeza visual humana no es lineal sobre el rango
completo de severidades, los sesgos y errores individuales de estimación y
discernimiento son comunes en la estimación de la severidad de la enfermedad.
Consecuentemente, las ayudas visuales y las escalas de enfermedad han sido ideadas
para ayudar al observador a determinar
un estimado más exacto de severidad de
enfermedad.

La mayoría de las personas usan subconscientemente varios intervalos primarios, por

ejemplo 0.0, 0.05, 0.1, 0.25, 0.5 (equivalentes a 0, 5, 10, 25 y 50 por ciento,
respectivamente) cuando estiman la severidad de una enfermedad. Ellos juzgan si una
muestra dada es más o menos su imagen mental de un intervalo particular. Una escala
de O a 5 grados puede tener valores por ejemplo de:
O sin enfermedad
1 > 0.0 - 0.05
2 > 0.05 - 0.1
3 > 0.1 - 0.25
4 > 0.25 - 0.5
5 > 0.5
* Escala de enfermedad: es la descripción verbal y numérica de las clases a ser
diferenciadas. Cubre un rango total de O a 100 % de enfermedad. Cada clase está
caracterizada por un grado particular de enfermedad, la cual tiene un valor numérico.
Las plantas evaluadas son colocadas con relativa facilidad en las respectivas clases
basadas en la cantidad de enfermedad observada. Tales escalas son útiles para
determinar la resistencia entre cultivares o para ordenar los tratamientos tomando en
cuenta la severidad de la enfermedad, a condición de que exista un gran rango de
diferencia. Sin embargo, tales escalas son relativamente inútiles si alguien desea
detectar pequeñas diferencias en intensidad de enfermedad o si existe solamente un
rango estrecho de diferencias.
Estas escalas no tienen casi valor para el investigador que desea caracterizar una
epidemia cuantitativamente. Es necesario efectuar una gradación cuidadosa; si el
número de clases distinguidas es muy reducido, la escala no tiene capacidad
discriminativa o "resolución"; si el número de clases es muy grande, se da el caso de
pérdida de tiempo decidiendo cuál grado coincide más con el órgano observado.
Para obtener estimados más exactos de severidad de la enfermedad, los investigadores
tienen que idear escalas con más de cinco grados o intervalos primarios.
La escala de Horsfall y Barrat considera doce intervalos, desarrollado en un modelo que
toma en cuenta la curva logarítmica típica de agudeza visual; dichos investigadores
indican en base de la ley de óptica de Weber-Fechner que la apreciación de la visión
humana permite distinguir con más exactitud grados de escalas que progresan en pasos
logarítmicos, y que de O a 50 % del área afectada se tiende a juzgar el porcentaje del
área total afectada, mientras que de 50 a 100 % se juzga el porcentaje de superficie que
queda libre de lesiones. En base de estas observaciones propusieron una escala con los
siguientes intervalos: 0, 0-3, 3-6, 6-12, 12-25, 25-50, 50-75, 75-87, 87-94, 94-97, 97-100
y 100 %.
En la evaluación de ataque de las royas de los cereales, se emplean los términos de
severidad de ataque (porcentaje de infección de acuerdo a la escala modificada de Cobb)
y respuesta o reacción del hospedante a dicho ataque que está referida al tipo de
infección que se observa en el órgano atacado y es registrada usando letras mayúsculas
de acuerdo a las siguientes categorías:
O Inmune. Las plantas no presentan infección visible
R Resistente. áreas necróticas con o sin presencia de pústulas
uredinales muy pequeñas.
MR Moderadamente resistente. Presencia de pústulas uredinales
pequeñas rodeadas por áreas necróticas.
MS Moderadamente susceptible. Pústulas uredinales medianas sin
necrosis, posiblemente algo de clorosis.
S Susceptible. Pústulas uredinales grandes sin necrosis y ausencia
o muy poca clorosis presente.
X Reacción intermedia. Pústulas uredinales variables en tamaño,
algunas con necrosis y/o clorosis.
La evaluación del ataque de royas emplea los valores de severidad y respuesta, por
ejemplo, 60R (60% de severidad de ataque con un tipo de pústulas resistentes), 60MR
(60% de severidad de ataque de un tipo de pústulas moderadamente resistentes), 60S,
etc. Estas lecturas combinadas de severidad y respuesta, para fines de análisis
cuantitativos de enfermedad son transformadas a valores numéricos empleando el
coeficiente de infección que es el producto del porcentaje de severidad de ataque de
roya y una constante; resistente = 0,2; moderadamente resistente = 0,4;
moderadamente susceptible = 0,6; y susceptible = 1. Para los ejemplos anteriores de
lecturas combinadas tendríamos valores de coeficiente de infección de 12, 24 y 60
respectivamente.
Para efectos del cálculo de los porcentajes de la incidencia (frecuencia de enfermedad)
y la severidad (área de planta afectada) de la enfermedad, se emplean las siguientes
fórmulas:
Incidencia (I) = número de plantas enfermas x 100
número total de plantas observadas

Severidad (S) = ∑ (número de plantas x cada grado) x 100

número de plantas evaluadas x grado mayor

https://www.youtube.com/watch?v=7XRNrukLR3o

MSc. Regla M. Cárdenas Travieso, Dr.C. Carlos F. de la Fé Montenegro

Diagrama estándar y clave de campo. -

El diagrama estándar es la descripción gráfica de las clases o grados de la escala de
enfermedad. El diagrama estándar consiste en un juego de ilustraciones esquematizadas
de los diferentes grados definidos. Ningún diagrama estándar puede mostrar todas las
diferentes distribuciones de las lesiones que pueden reunir un porcentaje de cobertura.
Lo que el observador realmente tiene que hacer es visualizar qué área de lesiones
cubriría si él pudiera juntarlos, y entonces estimar esta área como un porcentaje del
área total de la hoja o del órgano o planta evaluada.
Por ejemplo, para las escalas diagramáticas que se emplean en la evaluación de
severidad de ataque de royas de cereales, el 100 % de enfermedad está fijada
arbitrariamente en el 37 % del área foliar cubierto de pústulas; para esto se asume que
el tejido infectado está invadido en forma intercelular por las hifas del hongo que ha
penetrado por las estomas.
La ausencia de una adecuada estandarización de escalas de daños causados por
enfermedades es el principal problema para su correcta evaluación. Por ejemplo, muy a
menudo se clasifican los daños como leves, moderados o severos, sin cuantificar el real
nivel de la enfermedad.
La reducción de esta subjetividad de la evaluación ha sido en parte superada y en la
actualidad muchos investigadores han desarrollado diagramas estándar de área de los
tejidos u órganos afectados como ayuda en la evaluación de la severidad de
enfermedad. Usualmente se prepara diagramas de hojas o partes de plantas de tamaño
real en donde se dibujan áreas representativas de los intervalos primarios de severidad.
Tales diagramas son llamados "claves de campo". Algunas veces hojas, con un rango de
determinada severidad, son prensadas, secadas y plastificadas; a esto se le llama
"muestra comparativa" o "clave comparativa".
Las claves de campo que se desarrollan son de gran utilidad pues el observador puede
establecer y mantener una imagen mental de los intervalos primarios de severidad. Sin
embargo, el usuario de la escala puede frecuentemente experimentar alguna dificultad
en la interpolación entre los intervalos establecidos. El objetivo de la clave de campo es
disponer de una ayuda para una evaluación rápida de la enfermedad en los cultivos y
puede tomar en cuenta no sólo el área cubierta por lesiones sino también otros efectos
que la enfermedad pueda producir en el hospedante, por ejemplo, defoliación, olor
característico a cierto nivel de infección (caso de la rancha de la papa), etc. Un ejemplo
clásico de clave de campo es aquella desarrollada por la Sociedad Británica de Micología
para la evaluación de Phytophthora infestans en papa.

Clave de campo para la evaluación de severidad de rancha de la papa causada por

Phytophthora infestans (Sociedad Británica de Micología). -
Porcentaje de la enfermedad Descripción
O Sin infección visible
0,1 Sólo unas pocas plantas afectadas; hasta 1 ó 2 lesiones en un
radio de 11 m.

1 Hasta 10 lesiones por planta, o generalmente manchas ligeras.

5 Aproximadamente 50 lesiones por planta, o hasta 10 foliolos
atacados.
25 Casi cada foliolo con lesión, las plantas aún mantienen su forma
normal: el campo puede oler a "rancha' pero permanece verde, a
pesar de que cada planta está afectada.
50 Todas las plantas afectadas y cerca de la mitad del área foliar
destruida por la "rancha": el campo se aprecia verde manchado
con marrón.
75 Cerca de las 3/4 partes del área foliar destruida: los campos no
muestran predominio de color verde o marrón. En algunos
cultivares las hojas más jóvenes escapan a la infección de manera
que el color verde es más conspicuo que en otros cultivares más
susceptibles.
95 Solamente unas pocas hojas permanecen verdes, el tallo aún se
mantiene verde.
100 Todas las hojas muertas, los tallos muertos o muriendo.

Percepción Remota. -
Debido a las dificultades y sesgos inherentes en la obtención de la intensidad de
enfermedad por evaluación visual, los investigadores han buscado instrumentos para
medir la enfermedad en base de ciertos caracteres físicos. Desde que los tejidos
enfermos presentan síntomas obvios, estos tejidos tienen reflejos a la luz y
temperaturas diferentes de aquellos tejidos sanos. Estas diferencias físicas en los tejidos
pueden ser detectadas en películas fotográficas o por instrumentos de percepción
térmica. Películas fotográficas de color natural o infrarrojas son usadas comúnmente.
Medida del hospedante. -
Muchos fitopatólogos en sus evaluaciones de enfermedades ignoran la medición del
hospedante en la cual la enfermedad ocurre. Si se observa igual intensidad de
enfermedad en dos momentos sucesivos de evaluación, la implicación es que la
enfermedad no ha incrementado. Sin embargo, si el hospedante ha duplicado su tamaño
en ese interín, entonces la enfermedad debe de haberse también duplicado. Por lo
tanto, la interpretación basada solamente en la proporción de enfermedad es una
tergiversación de la epidemia natural. Las hojas nuevas sanas son frecuentemente
adicionadas a la copa en el tiempo y hojas con y sin enfermedad se pierden por
defoliación y por senescencia.
El crecimiento del hospedante puede ser monitoreado de varias formas. Las hojas
individuales pueden ser rotuladas o de lo contrario marcadas para determinar la
posición de las hojas que se agregan o se pierden. También es posible determinar área
de hoja, peso de planta, densidad y volumen de la copa, porcentaje de suelo cubierto
por la copa, y estado de desarrollo de la planta.
División de la copa de la planta. -
Para muchos patosistemas, la enfermedad es más intensa en ciertas porciones de la
planta o en ciertos estratos foliares. En tales casos, la enfermedad puede ser evaluada
para cada porción o estrato a fin de obtener una representación más exacta de la
intensidad de la enfermedad en el cultivo. Este enfoque es muy útil cuando la intensidad
de la enfermedad en ciertas partes de la planta afecta grandemente los rendimientos o
cualquier otra respuesta del cultivo. Ejemplos de tales patosistemas son las
enfermedades en la hoja de bandera de los cereales (el fotosintato producido en la hoja
de bandera es el componente de mayor contribución a los rendimientos), la pudrición
de la base de la panícula del arroz por Pyricularia orizae, la pudrición del cuello de la
base del tronco de muchas plantas, y aquellos muchos otros patosistemas en los cuales
la defoliación es la consecuencia usual de la enfermedad.
La división de la copa o de otras partes de la planta en tres porciones parece ser el
óptimo. Cuando este número se incrementa, la carga de trabajo para efectuar la
evaluación se incrementa sustancialmente, con menor detección de diferencias entre
las diferentes porciones.

Frecuencia de las evaluaciones. -

Los investigadores interesados en detectar diferencias en resistencia entre cultivares o
entre tratamientos específicos, hacen a menudo sólo una evaluación de la intensidad de
la enfermedad, usualmente cuando ésta ha alcanzado su valor máximo. La utilidad de
dicho estimado es aplicable únicamente para el momento de la evaluación, y cualquier
inferencia de diferencias en la intensidad de enfermedad antes y después del momento
de la evaluación puede no reflejar la realidad del desarrollo de la enfermedad. Si el
desarrollo de la enfermedad en el área de la parcela es de focos en expansión o si ocurre
una gradiente de la enfermedad de una fuente más distante, entonces la interpretación
de los efectos de los tratamientos puede ser erróneos. De la misma manera, la
resistencia de las plantas en sus diferentes estados de desarrollo (jóvenes o adultas) no
puede ser detectada cuando solamente se efectúa una evaluación. Es preferible
efectuar evaluaciones a intervalos de cada período de latencia después de que la
enfermedad fue detectada.
Complejo de enfermedades. -
En condiciones naturales los patógenos raramente ocurren en forma aislada, y la división
de los efectos de cada patógeno en el complejo puede resultar un trabajo difícil de
realizar.

Los investigadores deben de tener en cuenta que el hospedante integra todos los
componentes del complejo de pestes. Por lo tanto, la consideración total de todas las
enfermedades debe de ser determinada con antelación; luego esta proporción de
enfermedad puede ser dividida en enfermedades individuales mediante la aplicación
cuidadosa de las claves necesarias para cada caso y de acuerdo a la experiencia del
investigador.
Cuando las evaluaciones del efecto de un problema en el campo deben de ser hechas
para un complejo de enfermedades, la duración de la sanidad del área de hoja debe de
proveer una medida valiosa de la integración de todos los componentes en el complejo.
Reducción de rendimientos por enfermedades. -
La evaluación de enfermedades tiene un valor relativamente pequeño a menos que ella
sea referida a reducción en rendimiento. Este tipo de correlación no resulta fácil y es
demasiado específica, esto es que las funciones matemáticas encontradas para una
determinada enfermedad y un hospedante dado no pueden ser aplicadas para otra
enfermedad en el mismo hospedante ni mucho menos para enfermedades en
hospedantes diferentes. Los desequilibrios fisiológicos y bioquímicos en los diversos
hospedantes son de diferente magnitud para las distintas enfermedades, por lo que su
incidencia en los rendimientos será diferente.
Existen algunas pautas que pueden seguirse para la estimación de pérdidas en cosecha
y ellas no son sino métodos experimentales que citamos:

• Infectar plantas y comparar sus rendimientos con testigos sanos.

• Controlar la enfermedad y comparar sus rendimientos con testigos natural o
artificialmente infectados.
• Ubicar poblaciones de plantas sanas y enfermas y comparar su producción.
(áreas geográficas diferentes para una misma variedad o comparación de
variedades resistentes frente a susceptibles en una misma área ecológica).
Esta metodología muchas veces no guarda relación con lo que acontece en condiciones
naturales.
El uso de cualquier método depende principalmente de la naturaleza de la enfermedad.
No existe un método ideal, cada uno tiene sus ventajas y desventajas.
Implementación de un Programa de Evaluación de Daños por enfermedades
• Métodos de Muestreo
El muestreo es una actividad que está definida y limitada a la evaluación de
enfermedades de parcelas y campos. La utilidad de las medidas de enfermedad depende
en parte de los métodos de muestreo usados, especialmente en campos de cierta
extensión.
Una técnica simple y adecuada es cruzar el campo en forma diagonal, seleccionando
plantas en forma randomizada y registrando su severidad de enfermedad, de acuerdo a
la escala o diagrama de enfermedad que se disponga. La selección de estas plantas
puede llevarse a cabo fijando un punto inicial a partir del cual se evaluará un número
determinado de plantas; esta operación se repite hasta cruzar diagonalmente el campo.
Es necesario evitar "escoger" las plantas más enfermas o aquellas que presentan menor
ataque.

Bibliografía

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for Control of Plant Diseases. Dept. of Plant Pathology. University of Florida. Vol.
3, 4 pp.
• CIMMYT, n.y. Instructions for the management and reporting of results for all
international yield nurseries and screening nurseries. Information Bulletin No.
38, 16 pp.
• Chester, K.S. 1950. Plant disease losses, their appraisal and interpretation. Plant
Dis. Reporter, Supple-
LAS BACTERIAS FITOPATÓGENAS
E. Montesinos R. Beltrá
INTRODUCCIÓN
Las bacterias fitopatógenas son microorganismos unicelulares con estructura de tipo
procariótico que causan enfermedades en las plantas. Actualmente existen unas 60
especies reconocidas que incluyen alrededor de 300 subespecies y patovares.
La estructura celular de las bacterias fitopatógenas igual que la de otros procariotas se
caracteriza por la falta de compartimentación intracelular en forma de orgánulos. La
célula se compone de una envoltura o pared celular y una membrana que engloba el
citoplasma.
Las bacterias fitopatógenas se distinguen de otros microorganismos fitopatógenos
eucarióticos en que estos últimos tienen orgánulos intracelulares (mitocondrias, retículo
endoplasmático), poseen ribosomas de tamaño grande del tipo 80S y el material
genético está fragmentado, generalmente repartido en varios cromosomas y englobado
por una membrana que forma un núcleo durante la mayor parte de su ciclo vital.
Existen dos tipos de procariotas que producen enfermedades en las plantas:
las eubacterias y los mollicutes. Las eubacterias poseen una pared celular rígida que
rodea la membrana celular, es responsable de la forma de la bacteria y le confiere
resistencia mecánica al choque osmótico.
Los mollicutes (fitoplasmas y espiroplasmas) no presentan dicha pared.

Clasificación general de los grupos de procariontes fitopatógenos:

Reino: PROKARYOTAE: organismos cuyo material genético (DNA) no está organizado en un

núcleo, es decir, no está rodeado por una membrana.

BACTERIAS: organismos con membrana y pared celulares.

Parte I: cocos y bacilos aerobios gram negativos

Familia: Pseudomonadacea.

Géneros: Pseudomonas. Bacterias en forma de bacilo,

que tienen uno o varios flagelos polares y que forman
colonias blancas o amarillas. Su contenido de DNA (G +
C) es del 58 al 70% mol.
 Xanthomonas. Bacterias en forma de bacilo con
un solo flagelo polar y que forman colonias
amarillas. Su contenido de DNA (G + C) es de 63 a
71% mol.

Xylella. Bacterias en forma de bacilo y que, bajo algunas condiciones de cultivo,

son filamentosas. No móviles, carecen de flagelos y no son pigmentadas. Con
respecto a su nutrición se consideran fastidiosas, pues requieren medios
especiales para su crecimiento. Viven en el xilema de los tejidos de las plantas.
Su contenido de DNA (G + C) es de 51 a 53% mol.

Familia: Rhizobiaceae.

Género: Agrobacterium. Bacilos que poseen flagelos

laterales esparcidos y que forman colonias blancas,
rara vez amarillas.

Parte II: Bacilos anaerobios facultativos gram negativos.

Familia: Enterocbacteriaceae.

Género: Erwinia. Bacterias con flagelos

perítricos y que forman colonias amarillas o
blancas.

Parte III: Bacilos de forma irregular, gram positivos y que no forman esporas.

Géneros: Clavibacter. Comprende a la mayoría de las bacterias fitopatógenas

más importantes que originalmente fueron clasificadas bajo el género
Corynebacterium. Son bacilos pleomórficos no móviles que con frecuencia se
ordenan en agregaciones en forma de V. Son organismos aerobios obligados. Su
proporción de DNA (G + C) es de 70 ± 5% mol. Algunas de sus especies son
fastidiosas, están limitadas al xilema y crecen lentamente y sólo en medios de
 cultivo especializados. Unas cuantas especies fitopatógenas del género original
Corynebacterium. aún se incluyen dentro de este género, pero se espera
también que sean clasificadas en otros géneros.

Parte IV: Actinomicetos: bacterias que forman filamentos ramificados.

Género: Streptomyces. Bacterias gram positivas

que forman un micelio aéreo que forma cadenas
de conidios no móviles. Su contenido de DNA (G
+ C) es de 72.2% mol.

Parte V: MOLLICUTES: procariontes con membrana celular, pero sin pared celular.

Familia: Mycoplasmataceae (¿organismos de las plantas semejantes a

micoplasmas?).

Familia: Spiroplasmataceae.

Género: Spiroplasma. Organismos helicoidales y móviles, pero que no

tienen flagelos.

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La mayoría de las eubacterias fitopatógenas
presentan un tamaño celular comprendido
entre 0,5 µm de anchura y varios µm de
longitud (exceptuando los actinomicetes) y
pueden ser observadas con el microscopio
óptico.
La mayor parte de los materiales contenidos
en el interior del citoplasma y externos son
de tamaño submicroscópico y sólo pueden
apreciarse con el microscopio electrónico.
La morfología de las bacterias fitopatógenas corresponde esencialmente a formas
alargadas o cilíndricas denominadas bacilos. Existen bacilos cortos denominados
cocobacilos, o incluso muy largos que constituyen formas filamentosas.
En los bacilos se observan células libres o bien unidas por los extremos formando
cadenas.
Las bacterias fitopatógenas, al igual que otras bacterias, son microorganismos
unicelulares cuya ultraestructura no es observable, excepto algunas inclusiones, con el
microscopio óptico.
En la Figura 1 se esquematiza una célula bacteriana típica. En la parte más exterior de la
célula existen estructuras que pueden recubrirla o constituir apéndices con funciones
específicas.

Las cápsulas son capas compactas de proteínas que actúan como protectoras del
desecamiento o de la acción de los sistemas defensivos del huésped.
El glicocálix es una estructura de mucopolisacáridos mucho más laxa que facilita la
adhesión a superficies.
Los flagelos son orgánulos filamentosos constituidos por una proteína denominada
flagelina, que están implantados en la membrana plasmática pero que se mueven por
giro y no por ondulación como en los eucariotas (Foto 2).
La distribución de los flagelos puede ser
polar cuando se sitúan en los extremos
distales de la célula o peritrica si se
distribuyen por toda la superficie celular.
En la flagelación polar puede existir un
solo flagelo (monotrica), varios en un solo
polo celular (lofotrica) o dos penachos de
flagelos uno en cada extremo (anfitrica).
Las fímbrias son apéndices más finos que los flagelos, también constituidos por proteína,
pero de morfología rectilínea. Son orgánulos de reconocimiento de sustratos y
superficies como las del huésped (59).
Hay un tipo de fimbrias que son los pili sexuales que actúan como canales de
transferencia del material genético en el proceso de conjugación bacteriana. La
envoltura rígida de la célula bacteriana constituye la pared que está compuesta por
diferentes tipos de macromoléculas exclusivas de los procariotas.

El peptidoglicano o capa de mureína está formado por largas cadenas de polisacárido

consistente en unidades repetitivas de uniones 0-glucosídicas de tipo β(1,4) entre N-
acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico, con puentes peptídicos intercatenarios.
Esta estructura configura una especie de red molecular alrededor de la célula y forma
varias capas superpuestas que le confieren una resistencia mecánica y permeabilidad
limitada.
En las eubacterias fitopatógenas existen dos tipos principales de pared que pueden
distinguirse mediante la tinción diferencial de Gram. Las bacterias Gram positivas tienen
una capa de mureína gruesa situada por encima de la membrana citoplasmática.
Las bacterias fitopatógenas son mayoritariamente Gram negativas y presentan una capa
de mureína fina, que a su vez está envuelta por una membrana externa en donde en
algunos casos se sitúan los lipopolisacáridos. Dicha membrana externa posee una
estructura muy parecida a la de la membrana citoplasmática, pero con una composición
y funcionalidad muy diferentes. El espacio entre la membrana citoplasmática y la
membrana externa en las bacterias Gram negativas se denomina periplasma y es muy
abundante en enzimas.
los lipopolisacáridos juegan un papel importante en mecanismos de reconocimiento
celular y son el fundamento de ciertas técnicas de inmunodiagnóstico debido a que en
algunos casos son altamente específicos de algunas bacterias (18).
El citoplasma está envuelto por una membrana citoplasmática que está formada por una
bicapa de fosfolípidos que actúa como barrera de permeabilidad selectiva que
condiciona los procesos osmóticos y de intercambio entre la célula y el medio
extracelular. las bacterias fitopatógenas no forman endoesporas.
En algunos actinomicetes, aun siendo procariotas, se produce un tipo de conidias en el
extremo de los filamentos vegetativos, que son también esporas con función de
resistencia.
El genóforo está compuesto por ADN bicatenario circular superenrollada, Es frecuente
que las bacterias fitopatógenas tengan además en el citoplasma fragmentos de ADN
extracromosómico denominados plásmidos que tienen un tamaño muy variable entre 4
y 1000 kilobases.
Los plásmidos pueden ser transferidos de forma natural a otras bacterias de la misma
especie o especies afines mediante conjugación y puede también haber
desplazamientos de unos
por otros o incluso
recombinación. A veces
codifican para funciones
esenciales en la interacción
con la planta huésped,
para resistencia a
antibióticos u otros
antimicrobianos o para la
degradación de
substancias tóxicas.

NUTRICIÓN Y METABOLISMO
La diversidad nutricional y metabólica de las bacterias fitopatógenas es muy extensa. Al
igual que otros microorganismos, necesitan fuentes de carbono, de energía, de poder
reductor y otros elementos biogénicos diversos (N, P, etc.).
Las bacterias fitopatógenas son microorganismos heterótrofos porque sólo pueden
sintetizar su carbono celular a partir del carbono orgánico. Son también quimiótrofos
porque obtienen la energía mediante oxidaciones de compuestos químicos reducidos y
organótrofos porque la fuente de poder reductor son los compuestos orgánicos.
Siguiendo esta terminología las bacterias fitopatógenas se consideran como
quimioorganoheterótrofas.
El metabolismo oxidativo es realizado por todas las bacterias fitopatógenas y se
denomina respiración.
En las fermentaciones se originan compuestos orgánicos parcialmente reducidos como
alcoholes y ácidos orgánicos, dióxido de carbono, e incluso en algunos casos hidrógeno
molecular.
Las fermentaciones de mayor interés, sobre todo en el diagnóstico de bacterias
fitopatógenas, corresponden a las realizadas por enterobacterias como la ácidomixta y
la butilenglicólica.
La fermentación ácido mixta produce ácido fórmico, etanol y ácidos acético, succínico y
láctico, disminuyendo mucho el pH. La fermentación butilenglicólica produce ácido
fórmico, etanol y 2,3-butanodiol, y disminuye poco el pH. Esta última es típica del género
Erwinia.
Otro aspecto importante en la nutrición de las bacterias fitopatógenas es su relación con
el oxígeno. Existen bacterias aerobias que pueden emplear el oxígeno como aceptor
terminal de electrones en la cadena respiratoria.
Las bacterias aerobias estrictas no sólo necesitan oxígeno, sino que resisten
concentraciones elevadas de éste, mientras que las microaerófilas pueden respirar
oxígeno, pero no resisten concentraciones elevadas.
Son aerobios estrictos la mayoría de los miembros de los géneros Pseudomonas y
Xanthomonas.
Por otro lado, existen bacterias anaerobias que pueden vivir (anaerobias facultativas) o
sólo viven en ausencia de oxígeno (anaerobias estrictas). Son anaerobias facultativas las
especies del género Erwinia.
En general, las bacterias anaerobias estrictas tienen un metabolismo fermentativo,
mientras que las facultativas pueden ser fermentativas o pueden realizar respiraciones
anaerábicas usando como aceptores terminales de electrones otros compuestos
inorgánicos diferentes del oxígeno.
En este último caso, cuando se utilizan nitratos o nitritos se produce el proceso
denominado desnitrificación que es típico de Erwinia herbicola y de Pseudomonas
fluorescens.

ASPECTOS DEL METABOLISMO RELACIONADOS CON LA PATOGENIA

La mayoría de las bacterias fitopatógenas producen uno o varios tipos de sustancias o
macromoléculas que intervienen directa o indirectamente en la patogenia. Entre las más
importantes se incluyen fitotoxinas, exoenzimas, fitohormonas, exopolisacáridos,
sideróforos y antimetabolitos .
Muchas bacterias fitopatógenas producen exotoxinas que son biomoléculas
extremadamente tóxicas para la planta huésped a muy bajas concentraciones (15).
Existen una gran diversidad de mecanismos de acción de las fitotoxinas bacterianas,
pudiendo afectar a la permeabilidad celular, inactivar o inhibir enzimas o incluso actuar
como antimetabolitos que inducen una deficiencia en un factor de crecimiento esencial
para la planta.
Algunas de las fitotoxinas bacterianas son responsables de una parte o de la totalidad
de los síntomas de la enfermedad producida por determinadas bacterias fitopatógenas.
La mayoría de las fitotoxinas conocidas en la actualidad son producidas por patovares
de la especie Pseudomonas syringae .
La tabtoxina es un dipéptido compuesto por treonina y un aminoácido único de ésta
molécula, la tabtoxinina producida por P. syringae pv. tabaci, P. syringae pv.
coronafaciens y P. syringae pv. garcae.
La producción de exoenzimas es frecuente en algunos grupos de bacterias fitopatógenas
que degradan las capas más externas de los tejidos de la superficie vegetal o la pared
celular.
En algunos casos, como en Erwinias y Pseudomonas productoras de podredumbres
blandas, dichas enzimas son los responsables de la maceración de los tejidos del
huésped. Son principalmente las cutinasas, pectinasas, xilanasas, glucosidasas y
celulasas. Algunas bacterias fitopatógenas producen fitohormonas, reguladores del
crecimiento vegetal que en concentraciones muy bajas activan o inhiben procesos de
morfogénesis y funcionalidad.
Las principales fitohormonas producidas por bacterias fitopatógenas son citoquininas,
auxinas y etileno

REPRODUCCIÓN

Las bacterias fitopatógenas en forma de bastón se reproducen mediante el proceso

asexual conocido como "fisión binaria" o "fisión". Ésta se reproduce por la invaginación
de la membrana citoplásmica hacia la parte central de la célula, formando un tabique
membranoso transversal que divide al citoplasma en dos partes aproximadamente
iguales.
Durante el proceso se secretan o sintetizan dos capas del material de la pared celular
(continuando con la pared celular externa), entre las dos capas de la membrana. Cuando
concluye la formación de dichas paredes celulares, las dos capas se separan, dando
como resultado un par de células.
Mientras que la pared celular y el citoplasma están sufriendo fisión, el material nuclear
se organiza en una estructura circular en forma de cromosoma, la cual se autoduplica y
se distribuye por partes iguales entre las dos células formadas a partir de la célula en
división.
Los plásmidos también se autoduplican y distribuyen en forma equitativa en las dos
células. Las bacterias se reproducen a una velocidad sumamente rápida. En condiciones
favorables, las bacterias pueden dividirse cada 20 minutos, de ahí que una bacteria se
divida en dos, dos en cuatro, cuatro en ocho y así sucesivamente.
ECOLOGÍA Y DISEMINACIÓN

La mayoría de las bacterias fitopatógenas se desarrollan principalmente como

organismos parásitos en las plantas hospederas y parcialmente en el suelo como
saprofitos. Sin embargo, hay grandes diferencias entre especies, en cuanto al grado de
desarrollo en uno u otro ambiente.
Algunas bacterias patógenas, tales como Erwinia amylovora, que produce el tizón de
fuego, producen sus poblaciones en la planta hospedante, mientras que en el suelo su
número disminuye con rapidez y a menudo no participa en el avance de la enfermedad
de una estación a otra.
Algunas otras bacterias patógenas, como Agrobacterium tumefaciens, que produce la
agalla de la corona;
Pseudomonas solanacearum, la cual produce la marchitez bacteriana de los cultivos de
solanáceas; y en particular Streptomyces scabies, que ocasiona la sarna común de la
papa, generalmente son organismos habitantes del suelo debido a que establecen sus
poblaciones dentro de las plantas hospedantes, pero en estas poblaciones sólo disminuyen
gradualmente cuando se depositan en el suelo.

La diseminación de las bacterias fitopatógenas de una planta a otra o a otras partes de

la misma planta, se lleva a cabo principalmente a través del agua, los insectos, diversos
animales y el hombre. Aún bacterias que poseen flagelos se desplazan sólo a distancias
muy cortas. La lluvia, por su efecto "de lavado" o salpicador, lleva y distribuye bacterias
de una planta a otra, de uno de sus órganos a otro y del suelo a las partes inferiores.
Los insectos no sólo llevan las bacterias hasta las plantas, sino que las inoculan en ellas
al introducirlas en determinadas zonas, donde casi siempre se desarrollan.

CONTROL DE LAS ENFERMEDADES BACTERIANAS DE LAS PLANTAS

Las enfermedades bacterianas de las plantas comúnmente son muy difíciles de controlar. Con
frecuencia, se requiere de una combinación de varios métodos de control para combatir
a una determinada enfermedad bacteriana.
Debe evitarse la infestación de los campos o de las cosechas, debida a las bacterias
patógenas, introduciendo y sembrando solamente semillas o plantas sanas.
Son muy importantes las medidas sanitarias que permiten disminuir la cantidad de
inoculo en una área de cultivo al trasladar y quemar las plantas o ramas infectadas y al
limitar la propagación de las bacterias de planta en planta mediante la desinfección de
las herramientas y manos después de haber manipulado plantas enfermas.
El uso de variedades resistentes a ciertas enfermedades bacterianas es una de las
mejores formas de evitar grandes pérdidas.
Las variedades resistentes, complementadas con prácticas de cultivo adecuadas y
aplicaciones de compuestos químicos, son los medios efectivos para controlar las
enfermedades bacterianas, especialmente cuando las condiciones ambientales
favorecen el desarrollo de la enfermedad.
El uso de compuestos químicos para controlar las enfermedades bacterianas ha sido, en
general, mucho menos exitoso que el control químico de las enfermedades fungosas.
El suelo infestado con bacterias fitopatógenas puede esterilizarse con vapor o con calor
seco, pero esto es práctico sólo en invernaderos y pequeños almácigos.
Las semillas infectadas sólo superficialmente pueden desinfectarse con hipoclorito de
sodio.
De los productos químicos aplicados en forma de aspersiones foliares, los compuestos
de cobre han dado los mejores resultados.
Los antibióticos se han utilizado en los últimos años para combatir algunas
enfermedades bacterianas y los resultados obtenidos son alentadores. Algunos
antibióticos son absorbidos por la planta y distribuidos sistémicamente.
F. Nuez, R. Gil y J. Costa: Enfermedades no viróticas
Marchitez bacteriana (Pseudomonas solanacearum; «southern bacterial wilt»)
Etiología
Ralstonia solanacearum (sinónimo Pseudomonas solanacearum E. F. Smith) Yabuuchi et al.,
1995) es el agente causal del marchitamiento y muerte de cultivos de importancia económica
de las regiones tropicales y subtropicales del mundo, presente también en algunas malezas
(Hayward, 1991).

La marchitez bacteriana es una enfermedad vascular producida por Pseudomonas

solanacearum. Pseudomonas es una bacteria alargada, recta o curvada, que se
multiplica y mueve con facilidad a través de los vasos xilemáticos, gracias a estar dotada
de varios flagelos polares. En este proceso, interfiere en la translocación de agua y
nutrientes, produciendo la marchitez de la parte aérea de la planta.
Sintomatología y daños
Esta enfermedad se manifiesta
afectando a grupos de plantas
próximas entre sí en los campos
de cultivo (Kelman, 1953).
 Se inicia mostrando una marchitez ligera de algunas hojas, que en pocos días se
acrecienta, apareciendo de forma brusca y permanente sobre toda la planta. Debido a
la rapidez del proceso, es difícil observar el amarilleamiento de las hojas.
En cortes longitudinales de la base del tallo es fácil comprobar la decoloración y necrosis
de los vasos.
Esta marchitez podría ser confundida, a primera vista,
con otras producida sobre pimiento. Sin embargo,
puede ser distinguida fácilmente de las marchiteces
fúngicas.
Basta suspender en agua cortes transversales de la
base del tallo, que darán lugar a exudados lechosos de
bacterias que se producen a partir de los vasos
afectados.

Epidemiología
Las bacterias, que pueden permanecer en el suelo por largos períodos de tiempo,
invernan en plantas o restos de plantas enfermas. La lluvia y el agua de riego favorecen
su movimiento al estar provistas de varios flagelos polares.
Penetran en la planta por el punto de inserción de las raíces secundarias. De esta
manera, las bacterias alcanzan los vasos del xilema, difundiéndose a través de ellos en
la planta.
Las heridas producidas en las raíces por nematodos, insectos o implementos de cultivo,
pueden favorecer considerablemente el desarrollo de la infección.
Los ataques también pueden iniciarse a partir de semillas de pimiento infectadas.
La marchitez bacteriana del pimiento es propia de regiones tropicales y subtropicales.
Es decir, es favorecida por temperaturas muy altas de suelo, su óptimo de virulencia se
muestra entre 25 y 35 °C, y alta humedad ambiental.
Esta enfermedad suele ser más grave que en pimiento, en otras Solanáceas, como
tomate, tabaco, papa y berenjena.
Métodos de control
Para prevenir la marchitez bacteriana se han señalado como recomendables, la rotación
de cultivos sin Solanáceas y el tratamiento de semillas y del agua de riego con productos
a base de cobre.
La desinfección de utensilios de trabajo en una solución de hipoclorito de sodio al 10% ,
desinfección del suelo, evitar humedades en el mismo y reducir los aportes de
nitrógeno.

Una vez instalada la enfermedad se deben quemar las plantas enfermas y las que le
rodeen, aunque no muestren síntomas. Las parcelas infectadas pueden recuperarse
mediante labores frecuentes durante la estación seca para asegurar la desecación de las
plantas enfermas y la destrucción de las bacterias.

Podredumbre blanda de los frutos (Erwinia carotovora pv. carotovora; «bacterial soft
rot»)
Etiología
La podredumbre blanda de los frutos de pimiento es causada por Erwinia carotovora pv.
carotovora. Esta bacteria es alargada y recta. Se mueve gracias a estar dotada de
numerosos flagelos. Además, como todas las Erwinias, es la única bacteria fitopatógena
que es anaerobia facultativa.
Sintomatología y daños
La bacteriosis se manifiesta sobre el fruto en forma de depresiones acuosas y blandas
(Coplin, 1980). Se inicia generalmente en el pedúnculo y cáliz, de donde pasa a la parte
carnosa del fruto.
También puede originarse a través de heridas en cualquier otra parte del fruto. En este
caso la lesión suele progresar en el fruto longitudinalmente. En condiciones óptimas, el
fruto completo puede ser reducido a una masa flácida en el plazo de 3 a 6 días tras la
infección.
La epidermis no suele resultar afectada, permaneciendo arrugada sobre la carne
macerada por la bacteria. A veces, sobre la epidermis pueden aparecer grietas de
tamaño variable.
También se pueden observar ataques en tallos. Sobre ellos se producen manchas
oscuras asociadas a podredumbres blandas que los anillan. A diferencia de las
podredumbres blandas producidas por esta bacteria sobre otros productos, en pimiento
no suele estar asociada a malos olores.

Epidemiología
La bacteria se mantiene en restos vegetales en el campo o en los almacenes. Es
transmitida por insectos, útiles de trabajo, manos y agua de riego.
Pero su principal vía de entrada son las heridas. Una vez dentro de los tejidos, se
multiplica con profusión en los espacios intercelulares, terminando por disolver las
paredes de las células e invadiéndolas.
Ataca principalmente a los frutos, ya sea en pleno campo, en invernadero o en pos
cosecha.
La enfermedad se manifiesta más intensamente durante períodos lluviosos, por ser
favorecida por la humedad y porque las bacterias son salpicadas desde el suelo sobre
los frutos y tallos, que desarrollan los síntomas ya señalados. Si la baya ha sufrido
lesiones durante la cosecha, la enfermedad puede manifestarse durante la fase de
comercialización.
En ocasiones ha sido señalada su estrecha correlación con heridas producidas por
ataques de insectos. Esta bacteria puede crecer en un rango muy amplio de
temperaturas, entre 5 y 37 °C, estando su óptimo en 22-27 °C. No soporta temperaturas
superiores a 50 °C.

Métodos de control
El control de la podredumbre blanda se basa casi exclusivamente en prácticas culturales
y sanitarias de tipo preventivo.

• Utilizar rotaciones de cultivo con especies no sensibles a la enfermedad, en

particular los cereales.
• No utilizar riego por aspersión; en cualquier caso, evitar humedades altas en las
plantaciones, y utilizando marcos de plantación que favorezcan la ventilación del
cultivo.
• Combatir los insectos responsables de lesiones mecánicas en los frutos.
• Cosechar los frutos secos. Si los frutos son lavados, es recomendable hacerlo con
agua clorada y someterlos a un secado posterior rápido. Almacenar sólo frutos
sanos.
 • Reducir los daños mecánicos durante la postco secha.
• Almacenar los frutos a baja temperatura (4 °C) y humedad.
• También es recomendable cualquier tratamiento que favorezca el
endurecimiento de los tejidos del fruto, ya sea mediante la reducción de los
aportes de nitrógeno y materia orgánica, y mediante el aporte de cobre. A éste
se le atribuye, además de una acción específica sobre la enfermedad, dicha
acción de endurecimiento de los tejidos

ENFERMEDADES CAUSADAS POR HONGOS

A. Trapero
INTRODUCCIÓN
Los hongos constituyen un conjunto heterogéneo de organismos eucarióticos, unidos
por la carencia de pigmentos fotosintéticos y la nutrición generalmente por absorción,
que se caracterizan por poseer un cuerpo vegetativo filamentoso y producir algún tipo
de esporas.
Clasificadas originalmente en el reino vegetal y a partir de 1969 en un reino propio, las
casi 64.000 especies descritas de hongos, además de otras 13.500 asociadas con algas
formando los líquenes, convierten a los hongos en un grupo cosmopolita de organismos
que están presentes en una gran diversidad de hábitats y son parte esencial de la cadena
trófica.
Una gran proporción de especies fúngicas están asociadas con las plantas, como
saprobios, simbiontes beneficiosos, o parásitos. De éstos, más de 15.000 especies
originan enfermedades en las plantas, constituyendo el grupo más importante de
agentes fitopatógenos. Las enfermedades de las plantas causadas por hongos, o micosis
vegetales, son conocidas desde los primeros registros históricos, aunque la prueba de la
patogenicidad de estos organismos en las plantas no fue obtenida hasta 1807 y su
demostración definitiva hasta 1853, con los trabajos de Anton de Bary, que dieron lugar
al nacimiento de la Patología Vegetal como una ciencia independiente de la Micología.
La gravedad de las pérdidas ocasionadas por las micosis vegetales y la necesidad de
reducirlas constituyó la razón de ser de esta nueva ciencia y el motor que impulsó su
desarrollo. Todavía hoy, en los albores del siglo XXI, las micosis vegetales siguen
ocasionando pérdidas importantes en los cultivos agrícolas y en especies forestales, por
lo que el conocimiento de sus agentes es un requisito esencial para establecer un control
poblacional de las mismas.

F. Nuez, R. Gil y J. Costa:

Damping-off
Pythium spp. y Rhizoctonia spp. («Damping-off», «root rot»)
Agrupamos el estudio de Pythium y Rhizoctonia por ser los agentes causales, junto con
otros patógenos que también se relacionan, de la enfermedad más común de los
semilleros o almácigos. Esta enfermedad es conocida en México como secadera
temprana (Sandoval, 1993). En nuestra región se conoce como chupadera fungosa.
Etiología

Pythium es un Oomiceto causante de los daños más graves que se pueden producir en
los semilleros de pimiento y de cualquier otra plántula. Estos daños también pueden ser
causados por el Basidiomiceto Rhizoctonia spp., por Alternaria spp.,, Botrytis cinerea,
Colletotrichum spp., Phytophthora capsici, Sclerotium spp., Sclerotinia spp.,
Stemphylium solani, asfixia radical (asociada generalmente a Fusarium spp.), salinidad y
por bacterias, cuando éstas son trasmitidas por las semillas.
Sintomatología y daños
Los síntomas suelen consistir en fallas de emergencia, colapso de plantitas o detención
de su crecimiento, lo que suele ocurrir en manchas dentro del semillero, o campo de
cultivo cuando se práctica la siembre directa. En el caso específico de Pythium y
Rhizoctonia se suelen observar daños, manchas de color marrón, en el cuello de las
plantitas tiernas, justo al nivel del suelo (hipocotilo) . Estos daños impiden el flujo de
savia a la parte aérea, provocando la muerte de la plantula.
Cuando los ataques se producen antes de la emergencia, matan los ápices de la plantita,
que muere rápidamente. Si las plantitas son viejas también pueden ser atacadas, pero
la invasión de los hongos permanece limitada a los tejidos corticales. Cuando plantas
parcialmente infectadas se utilizan para el trasplante, debido al estrés sufrido en esa
operación, los síntomas se ponen en evidencia en la parcela de cultivo.
Epidemiología
Los hongos que causan estas enfermedades de las plantitas se encuentran en el suelo o
las semillas. Su actividad se ve favorecida por la presencia de materia orgánica no
descompuesta, altas humedades y la presencia de plantitas poco lignificadas. Por lo
demás, algunos, como Rhizoctonia, Pythium y B. cinerea, son más activos a bajas
temperaturas, mientras que otros, como P. capsici y Colletotrichum, lo son a altas
temperaturas.
Métodos de control
Para reducir las pérdidas de plantitas, es recomendable tratar las semillas con un
fungicida. También es aconsejable situar las camas de siembra en terrenos bien
drenados. Además, éstos deberán ser desinfectados antes de la siembra. En los se-
milleros se deberán utilizar protecciones que faciliten la ventilación de los mismos, para
prevenir humedades altas y facilitar el endurecimiento de las plantitas. En invernaderos
donde se hayan producido ataques de Pythium, es recomendable la desinfección de
bancadas y macetas o el tratamiento de las mismas con una solución al 1% de sulfato de
cobre. La incorporación de fungicidas en alguno de los riegos también es recomendable
en la fase de semillero y el proceso de transplante con Benomil , clorotalonil,
propamocarb , captan, carboxin, triadimefon y metiltiofanato para Rhizoctonia).
En la parcela de cultivo, la enfermedad se previene utilizando plántulas sanas,
endurecidas y de desarrollo equilibrado entre parte aérea y radical. Cuando se haga
trasplante a raíz desnuda, es recomendable el tratamiento por inmersión de las raí-ces
en un caldo fungicida. No obstante, este tratamiento se ha mostrado, a veces, como un
inconveniente en la operación posterior de trasplante, al quedar embarra-das las raíces,
lo que dificulta el trasplante mecánico y semimecánico.
Recientemente se ha señalado la posibilidad de control biológico de Pythium y
Rhizoctonia con varios organismos antagonistas como Trichoderma, Glioclaudium y
Laetisaria.

Marchitamientos vasculares ocasionados por Ascomicetos y hongos imperfectos

Los marchitamientos vasculares son enfermedades que se encuentran ampliamente
distribuidas y son muy destructivas, ya que se manifiestan en un marchitamiento
Los marchitamientos se deben a la presencia y actividades del patógeno en los tejidos
vasculares xilemáticos de las plantas. En pocas semanas el patógeno puede ocasionar la
muerte de plantas completas o de sus órganos que se localizan por arriba del punto de
invasión vascular
Hay tres géneros de hongos que producen marchitamientos vasculares; Ceratocystis,
Fusarium y Verticillium. Cada uno de ellos ocasiona enfermedades graves y de amplia
distribución, ya que atacan a varias plantas de cultivo, forestales y de ornato
importantes.
Ceratocystis causa los marchitamientos vasculares principalmente de árboles, como es
el caso de la enfermedad del olmo holandés (C. ulmi) y el marchitamiento del roble (C.
fagacearum).
Fusarium produce marchitamientos vasculares principalmente en flores y hortalizas
anuales, plantas herbáceas perennes de ornato, plantas de cultivo y malezas.
La mayoría de los hongos de este género que producen marchitamientos vasculares
pertenecen a la especie Fusarium oxysporum.
Diferentes plantas hospedantes son atacadas por formas especiales o razas del hongo.
Así, el hongo que ataca al tomate se designa como F. oxysporum f. lycopersici; el de las
cucurbitáceas, F. o. f. niveumi .

Verticillium ocasiona los marchitamientos vasculares de flores, hortalizas, plantas de

cultivo y de malas hierbas anuales y de plantas de ornato perennes, árboles frutales y
forestales y de malezas perennes, etc.
Este hongo existe como una o dos especies (Verticillium alboatrum y/o V. dahliae) y
ataca a centenares de clases de plantas produciendo marchitamientos y pérdidas de
montos variables. Todos los marchitamientos vasculares, sin considerar el tipo de
patógeno que los ocasione, tienen ciertas características en común. Las hojas de plantas
infectadas o de partes de plantas infectadas pierden su turgencia, se debilitan,
adquieren una tonalidad que va del verde claro al amarillo verdoso, decaen y finalmente
se marchitan, se tornan amarillas, empardecen y mueren.

MARCHITAMIENTO DEL TOMATE CAUSADO POR FUSARIUM

El marchitamiento causado por Fusarium es una de las enfermedades más prevalentes
y dañinas del tomate siempre que estas plantas se cultiven intensivamente. La
enfermedad es más destructiva en climas cálidos y en suelos cálidos y arenosos de las
regiones templadas.
El marchitamiento causado por Fusarium se caracteriza por el achaparramiento de las
plantas, las cuales en poco tiempo se marchitan y finalmente mueren. A veces, campos
enteros de tomates son destruidos o severamente dañados antes de que puedan ser
cosechados.
Síntomas. Los primeros síntomas de la enfermedad se manifiestan en un ligero
aclaramiento de las nervaduras de los folíolos jóvenes más externos, después de lo cual
ocurre la epinastia de las hojas senescentes ocasionada por el debilitamiento de los
pecíolos. Cuando las plantas son infectadas en la etapa de plántula, es frecuente que se
marchiten y mueran poco después de haber aparecido los primeros síntomas.
Las plantas adultas en el campo pueden marchitarse y morir repentinamente en caso de
que la infección sea severa y el clima sea favorable para el patógeno
El patógeno: Fusarium oxysporum f. lycopersici. El micelio es incoloro al principio, pero
conforme madura adquiere un color crema o amarillo pálido y bajo ciertas condiciones
adquiere una tonalidad rosa pálido o algo púrpura.
Desarrollo de la enfermedad. El patógeno es un organismo que habita en el suelo y que
sobrevive entre los cultivos en los restos de plantas infectados que yacen en el suelo en
forma de micelio y en cualquiera de sus formas de esporas, pero lo hace con mayor
frecuencia en forma de clamidosporas, sobre todo en las regiones templadas frías. Se
propaga a cortas distancias a través del agua y el equipo agrícola contaminado, y a
grandes distancias principalmente en los transplantes infectados o en el suelo que va en
ellos. Es frecuente que una vez que un área haya sido infectada por Fusarium se
mantenga así por tiempo indefinido.
Control. El uso de variedades de tomate resistentes al hongo es el único método práctico
para controlar la enfermedad en el campo.
El hongo se encuentra tan ampliamente distribuido y es tan persistente en los suelos
que la rotación de cultivos y la esterilización de los almácigos, aun cuando siempre sean
métodos seguros, tienen un valor limitado.
El uso de semillas sanas y de trasplantes es de hecho obligatorio y el tratamiento con
agua caliente de las semillas sospechosas de estar infectadas, debe efectuarse antes de
que se siembren. Se han llevado a cabo un gran número de investigaciones en los
últimos años en torno a la posibilidad de controlar biológicamente la marchitez de los
tomates y de muchos otros cultivos ocasionada por Fusarium. Los resultados han sido
alentadores al inocular previamente las plantas con formas especiales (formae specialis)
de F. oxysporum, que son inocuas para cada cultivo, utilizando hongos antagónicos
como Trichoderma y, asimismo, empleando bacterias del género Pseudomonas que
producen sideróforos.
El calentamiento solar (solarización) del terreno cubriéndolo con una película de plástico
transparente, durante el verano, disminuye también la incidencia de la enfermedad.
Fusarium en cucurbitáceas tomando en cuenta sus síntomas.

Tizón tardío de la papa (Rancha)

La rancha, Phytophthora infestans se presenta en casi todas las regiones donde se

cultiva la papa, con clima húmedo y moderadamente frío, esta enfermedad muestra
también una gran virulencia en los tomates y en varias otras especies de la familia de las
solanáceas.
La enfermedad puede destruir el follaje y los tallos de la papa en cualquier momento
durante el crecimiento de las plantas también puede atacar a los tubérculos de la papa
y los frutos del tomate.
El tizón tardío (Rancha) puede destruir totalmente todas las plantas de una zona de
cultivo durante una o dos semanas cuando las condiciones climáticas son favorables y
no se aplica ningún método de control.
Síntomas.
Los síntomas son manchas húmedas circulares o irregulares y por lo común aparecen en
las puntas o bordes de las hojas, a nivel del borde de las lesiones en el envés de las hojas,
se forma una zona blanca constituida por hifas del hongo, poco después todo el foliolo
y mas tarde todos los foliolos de una hoja son infectados, mueren y se hacen flácidos,
en condiciones prolongadas de humedad todos los órganos tiernos y aéreos de la planta
se marchitan y pudren con gran rapidez.

Los tubérculos que han sido infectados presentan manchas irregulares de color
pardusco o entre negro y púrpura, cuando se corta el tejido afectado tiene apariencia
húmeda presenta color obscuro de 5 a 15 mm de la pulpa del tubérculo, estas lesiones
pueden ser pequeñas o casi todo el tubérculo.
El patógeno:
Phytophthora infestans. El micelio de este hongo produce esporangióforos ramificados
de crecimiento indeterminado. En las puntas de las bifurcaciones de esos
esporangióforos se forman esporangios papilados que tienen la forma de un limón, pero
conforme prosigue el crecimiento de las puntas de las ramas, los esporangios son
desplazados hacia los lados y más tarde se desprenden. En los sitios donde se forman
los esporangios, los esporangióforos forman hinchamientos que son una característica
particular del hongo. Los esporangios germinan casi siempre por medio de zoosporas a
temperaturas menores a 12 o 15°C, en tanto que por arriba de los 15°C los esporangios
germinan directamente produciendo un tubo germinal. Cada uno de los esporangios
produce de 3 a 8 zoosporas (o en algunas ocasiones un número mayor), las cuales son
diseminadas cuando se rompe la pared esporangial a nivel de su papila
Desarrollo de la enfermedad. El hongo inverna en forma de micelio en los tubérculos de papa
infectados. Este micelio se propaga en los tejidos de los tubérculos de papa y por último llega a
unos cuantos de los retoños que se formaron a partir de los tubérculos infectados que se utilizan
como semilla, así como a las plantas voluntarias desarrolladas a partir de tubérculos enfermos
abandonados en el campo, o bien puede llegar a los brotes que se han formado por las papas
infectadas que fueron depositadas en basureros o en montones de desechos.

El micelio propaga hacia el tallo de las plantas con mayor rapidez a nivel de la región cortical,
dando como resultado la decoloración y el colapso de las células de esa zona. Más tarde, el
micelio se desarrolla entre las células medulares del tallo, pero rara vez se le encuentra en el
sistema vascular. El micelio crece a través del tallo y llega a la superficie del suelo. Cuando el
micelio alcanza las partes aéreas de las plantas, produce esporangióforos que emergen a través
de los estomas de las hojas y del tallo y se proyectan al aire (figura 11-21). Los esporangios que
se forman sobre los esporangióforos se desprenden y son diseminados por la lluvia o bien son
llevados por las corrientes de aire cuando han llegado a la madurez.

Al depositarse sobre las hojas o tallos húmedos de las plantas de papa, los esporangios germinan
y producen nuevas infecciones. El tubo germinal penetra la cutícula de la hoja o entra a través
de un estoma y forma un micelio que crece profusamente entre las células y el cual envía largos
haustorios enrollados hacia el interior de ellas. Las células en las que el micelio se nutre tarde o
temprano mueren y, conforme empiezan a degradarse, el micelio del hongo se propaga
periféricamente en los tejidos carnosos de las hojas. Al cabo de unos cuantos días después de
haberse producido la infección, emergen nuevos esporangióforos a través de los estomas de las
hojas y producen numerosos esporangios que son diseminados por el viento e infectan a otras
plantas. En un clima favorable, el período comprendido entre la aparición de la infección y la
formación de los esporangios puede durar tan sólo cuatro días y, como consecuencia, pueden
producirse en una sola estación de crecimiento nuevas infecciones y numerosas generaciones
asexuales de hongo. Conforme avanza la enfermedad, las lesiones previas continúan
extendiéndose y aparecen otras de ellas, dando como resultado la muerte prematura del follaje
de las plantas y una disminución proporcional en la producción de los tubérculos de papa.

La segunda fase de la enfermedad, o sea la infección de los tubérculos, se produce en el terreno

de cultivo durante tiempo húmedo, cuando los esporangios son arrastrados de las hojas y
transportados hacia el suelo. Los tubérculos de papa que se localizan cerca de la superficie del
suelo son atacados por las zoosporas que han sido liberadas y que germinan, y penetran en ellos
a través de heridas o lenticelas

La germinación de los esporangios sólo se produce cuando hay rocío o un cierto volumen de
agua sobre las hojas de las plantas y, dentro del rango de temperatura comprendido entre 10 y
15°C, puede concluir al cabo de media hora o dos como máximo.
G.N. Agrios
Control.
El tizón tardío de la papa puede controlarse satisfactoriamente mediante la combinación
de varias medidas sanitarias, variedades resistentes y aspersiones con compuestos
químicos aplicadas en la temporada adecuada. Sólo deben utilizarse papas sanas para
semilla. Los montones de papas descompuestas deben quemarse antes de la temporada
de cultivo en la primavera, o bien debe aplicárseles herbicidas potentes para matar a
todos los brotes o tejidos verdes de esos tubérculos.
Deben destruirse todas las plantas procedentes de semillas de cultivos anteriores de la
zona de cultivo (ya sea en los cultivos de papa o de otro tipo de planta), ya que todas las
plantas de ese tipo constituyen una fuente de infección por el tizón tardío de la papa.
Sólo deben cultivarse las variedades de papa que sean más resistentes a la enfermedad.
El hongo que produce el tizón tardío comprende varias razas o cepas que difieren entre
sí de acuerdo a las variedades de papa que infectan.
Muchas variedades de papa son resistentes a una o varias razas del hongo del tizón
tardío. Algunas de ellas son resistentes a la infección en los tallos, pero no a la infección
de los tubérculos de papa.
Nuevas variedades derivadas de las cruzas con Solanum demissum tienen uno o varios
genes R que les confieren resistencia al tizón tardío y han resistido el ataque de todas
las razas conocidas de hongo durante una cierta temporada, pero fueron finalmente
atacadas por otras razas que anteriormente no se habían identificado o que quizá
todavía no existían.
Muchas variedades poseen la denominada "resistencia de campo", la cual sólo es una
resistencia parcial variante pero que es eficaz contra todas las razas del hongo del tizón
tardío. Sin embargo, no es suficiente confiar sólo en la resistencia de las variedades
vegetales para controlar al tizón tardío debido a que, en un clima favorable, esta
enfermedad infecta severamente a esas variedades a menos de que se les aplique un
buen fungicida protector. Incluso a las variedades resistentes debe aplicárseles
fungicidas con cierta regularidad a fin de eliminar tanto como sea posible el ataque por
razas del hongo a las que son resistentes, o bien por razas completamente nuevas.
El aprovechamiento del momento oportuno y la protección del follaje reciente y anterior
son esenciales para que las plantas sean protegidas de la enfermedad. Una vez que se
ha establecido el tizón tardío, es extremadamente difícil controlarlo, a menos de que el
tiempo vuelva a ser cálido (35°C o más) y seco.
Los compuestos químicos que se utilizan para el control del tizón tardío comprenden el
mancozeb, metalaxyl, una combinación de metalaxyl y mancozeb, clorotalonil, polyram
oxicloruro de cobre y el caldo bórdeles.
la aspersión del follaje disminuye considerablemente la infección de los tubérculos de
papa. Sin embargo, aun cuando las hojas y los tallos parcialmente marchitos de las
plantas sobrevivan a la temporada de cosecha, es necesario desechar los órganos aéreos
de las plantas de papa o bien destruirlos mediante aspersiones con compuestos
químicos o mediante métodos mecánicos.

Spongospora, subterránea (sarna polvorienta de la papa)

Estos hongos se encuentran ampliamente distribuidos en los suelos, donde invernan

como esporas de reposo. Cuando la temperatura es favorable y la humedad abundante,
la espora latente produce una zoospora que infecta a un pelo radical y produce un
plasmodio. Este último se transforma en un zoosporangio que produce abundantes
zoosporas secundarias que, quizá después de haberse apareado, penetran en la raíz o
en los tejidos de un tubérculo, producen un plasmodio y ocasionan la enfermedad
característica.
El plasmodio se propaga en los tejidos del hospedante y finalmente produce esporas de
reposo invernantes. Estos hongos son parásitos obligados y aun cuando puedan
sobrevivir en el suelo como esporas latentes durante muchos años, sólo pueden
desarrollarse y reproducirse en un número limitado de hospedantes. El plasmodio vive
a expensas de las células del hospedante que ha invadido sin que las destruya. Por lo
contrario, en algunas enfermedades, muchas células adyacentes y las que han sido
invadidas son estimuladas por el patógeno para que crezcan y se dividan, lo cual hace
que este último disponga de una mayor cantidad de nutrientes.
Los patógenos se propagan de planta en planta mediante zoosporas o mediante
cualquier vector que lleve suelo o agua conteniendo esporas, mediante transplantes
infectados, etc.
El control de esos patógenos es difícil y depende en su mayor parte de que se prevenga
la contaminación de suelos libres de patógenos, del uso de transplantes sanos,
tubérculos, etc., de la rotación de cultivos con plantas no susceptibles, del ajuste del pH
del suelo, etc.
ROYAS

Las royas de las plantas, ocasionadas por Basidiomycetes del orden Uredinales, se encuentran
entre las enfermedades de las plantas más destructivas, han ocasionado hambre y arruinado la
economía de grandes áreas y países enteros. Se conocen mejor debido a los efectos
devastadores que despliegan sobre los cultivos de granos, especialmente trigo, avena y cebada,
pero también atacan en hortalizas tales como el frijol y el espárrago, cultivos mayores como el
algodón y la soya, así como a plantas de ornato como el
clavel, y han ocasionado pérdidas considerables en árboles
como el pino, manzano y cafeto.

Las royas atacan principalmente a las hojas y los tallos y en

ocasiones a los frutos y flores. Por lo común, las infecciones
causadas por las royas tienen el aspecto de numerosas
manchas rojizas, anaranjadas, amarillas o incluso de color
blanco que ocasiona el rompimiento de la epidermis, la
formación de hinchamientos e incluso de agallas.

Las royas más importantes y las enfermedades que

ocasionan son las siguientes

Puccinia, produce enfermedades severas y con frecuencia catastróficas en numerosas plantas

hospedantes, como es el caso de la roya del tallo del trigo y de otras gramíneas (P. graminis); la
roya amarilla o rayada del trigo, cebada y centeno (P. strüformis); la roya café o foliar del trigo
y del centeno (P. recóndita); la roya de la corona de las avenas (P. corónala); la roya del maíz (P.
sorghi); la roya meridional o tropical del maíz (P. Polysord); la roya del sorgo (P. purpurea) y las
royas de la caña de azúcar (P. sacchari y P. kuehnii).

Puccinia ocasiona también royas graves en cultivos tales como el algodón (P. stakmanií)', en
hortalizas tales como el espárrago (P. asparagi); y en flores tales como el crisantemo (P.
chrysanthemí), la malva real {P. malvacearuni).

Las royas son enfermedades producidas por parásitos obligados, muy especializados y
es por esto que atacan sólo a ciertos géneros hospedantes.
El micelio que caracteriza a estas enfermedades es tabicado, binucleado, con núcleos de
signos opuestos (es decir, dicariótico, heterocariótico) en la mayor parte de su ciclo de
vida – sólo es uninucleado y haploide el proveniente de la germinación de las
basidiosporas -; se caracteriza también por ser intercelular y por estar provisto de
haustorios que se introducen en las células mediante la invaginación de la membrana y
se sitúan en las proximidades del núcleo. Este micelio además puede ser localizado,
semi-localizado - próximo a la zona de penetración - o sistémico.
El micelio sistémico por lo general es perenne y se extiende por todo el sistema
vegetativo de la planta provocando deformaciones diversas
Los hongos de las royas son parásitos obligados, aunque en la actualidad algunas de ellas se han
podido cultivar en medios especiales en el laboratorio.

La mayoría de ellas producen 5 estructuras fructíferas distintas con 5 tipos de esporas diferentes
que se desarrollan de acuerdo a una determinada secuencia. Algunas de las esporas parasitan
sólo a un hospedante, mientras que las demás infectan y parasitar a un hospedante alterno
distinto.

Todas las royas producen teliosporas y basidiosporas. Las royas que sólo producen teliosporas y
basidiosporas se denominan royas nücrocíclicas o royas de ciclo de vida corto Otras royas
producen además de teliosporas y basidiosporas espermacios (primeramente conocidos como
picniosporas), eciosporas y uredosporas (conocidas también como urediosporas o
urediniosporas)

Signo En nuestro país, el signo lo constituyen los soros de uredosporas – uredosoros,

pústulas naranjas–amarillas - que representan la fase de diseminación de la
enfermedad, como así también los soros de teliosporas - teliosoros -, esporas de
perpetuación. El signo además puede estar representado por el micelio invernante que
también permite la perpetuación de la enfermedad.
Síntomas
Los síntomas se visualizan sobre las hojas. Estos consisten en manchas pequeñas o
puntos cloróticos - amarillentos, manchas de hipersensibilidad - en el haz y, en
correspondencia con éstas, en el envés de las hojas, se presentan los uredosoros,
dispersos o agrupados; cuando declina la vegetación se forman sobre las lesiones del
haz los teliosoros.
La roya del café (Hemileia vastatrix)
La Roya es un hongo fitoparásito obligado
del cafeto. Pertenece a la subdivisión de
los Basidiomicetos, del orden Uredinales,
familia Pucciniaceae. Existen 32 razas de
Roya Hemileia vastatrix que atacan a
especies del género Coffea especialmente
(Coffea arabica, Coffea canephora y
Coffea liberica), a las plantas de la especie
Arábica y también a otras del mismo
género, pero con diferentes grados de
virulencia.
La roya del café es la enfermedad más destructiva del cafeto y la de mayor importancia
económica a nivel mundial, debido a que esta enfermedad provoca la caída prematura
de las hojas, propiciando la reducción de la capacidad fotosintética así como el
debilitamiento de árboles enfermos y en infecciones severas puede ocasionar muerte
regresiva en ramas e incluso la muerte de los árboles.
Ciclo biológico
El proceso infectivo de la roya del café comienza con los síntomas de la enfermedad que
aparecen en el envés de las hojas, en donde se observan manchas pálidas que con el
tiempo aumentan de tamaño y se unen formando las características manchas amarillas
o naranja, con presencia de polvo fino amarillo, ahí es donde producen las esporas del
hongo.
La germinación de esporas requiere de la presencia de agua libre por al menos 6 horas y
también es favorecida con temperaturas entre 21-25 °C y condiciones de obscuridad.
El apresorio para formarse requiere de un periodo de 5.3-8.5 hr. La germinación se inhibe
por la luz y cuando se evapora el agua de la hoja, ya que afecta el crecimiento de los tubos
germinativos. Sin embargo, luego de germinar, el hongo penetra en las hojas a través de
las aberturas naturales (estomas) situadas en el envés de las hojas maduras.
Una vez que ha penetrado al interior de la hoja, el hongo desarrolla unas estructuras
denominadas haustorios, los cuales entran en contacto con las células de la planta y con
éstos extraen los nutrientes para su crecimiento. Luego de transcurrido 30 días, después
de la colonización, el hongo está lo suficientemente maduro como para diferenciarse en
estructuras llamadas soros, que son las encargadas de producir nuevas urediniosporas.
El tiempo transcurrido desde la infección hasta la producción de esporas se denomina
periodo de latencia.
Síntomas y daños
Los síntomas inician como
pequeñas manchas de 1-3 mm,
traslucidas y de color amarillo
claro. La lesión crece en tamaño y
pueden coalescer con otras
manchas, hasta formar grandes
parches con abundante polvo
amarillo (esporas) en el envés de
las hojas y que en su lado opuesto
se observan como manchas
amarillas. Las lesiones viejas se
necrosan, pero la esporulación
puede continuar en el margen de la
lesión.

Los daños severos, mayores al 60%, pueden causar defoliación. Si la infección ocurre en
etapas tempranas se puede presentar una reducción en el rendimiento. Sin embargo, si la
infección se presenta en etapas tardías, el efecto se observará en los niveles de amarre de
fruto del siguiente ciclo de cultivo.

infección
El ataque de la Roya al café se inicia con la
liberación de sus uredosporas -esporas, la
estructura reproductiva más importante
de este hongo, que puede persistir año
tras año en este estado. Entre 3 y 12 horas
después, estas germinan. Para ello se
sirven de una especie de tubo de
germinación que va avanzando sobre la
gota de agua hasta encontrar una estoma
abierta en el envés de la hoja.
Inmediatamente, entre los espacios
intercelulares, se empieza a desarrollar el
micelio, en el que aparecen unos órganos
llamados austorios, mediante los cuales, la
Roya penetra en el interior de las células y
empieza a alimentarse del tejido de la hoja.

Entre 10 y 15 días después del inicio del ataque, ya se puede apreciar en las hojas
manchas amarillentas que se van tornando de color café, a medida que se va necrosando
el tejido. La aparición de nuevas uredosporas puede tener lugar a los 15 días, más o
menos, aunque el periodo de incubación depende de las condiciones climáticas.
En el envés de estas manchas, aparece un polvo anaranjado, al tacto parecido a óxido,
constituido por varios cientos de miles de uredosporas, que, con la ayuda del viento, la
lluvia, el paso de animales y personas, el traslado de material vegetativo, etc. se van
distribuyendo por las hojas del mismo cafeto, de los cafetos vecinos y de los cafetales
cercanos.
Manejo de la roya.
Para evitar la infección de la Roya del café, se realiza lo siguiente:
• Regular la sombra.
• Poda los árboles del café
• Controla la maleza.
• Abona las plantaciones.
• Sembrar nuevas variedades resistentes.
• Si es necesario aplicar fungicidas
• Aplicaciones del hongo antagónico Trichoderma

ROYA EN AJO
Esta enfermedad probablemente se puede encontrar en las especies de Allium
dondequiera que se cultiven. La gravedad varía entre cultivos y localidades.
El síntoma inicial es pequeño, manchas blancas o ligeramente amarillas en las hojas y
tallos, que se convierten en pústulas de uredos naranja de 1-3 mm de longitud. Las
pústulas circulares y alargadas generalmente ocurren entre las nervaduras de las hojas.
Las hojas muy infectadas pueden volverse amarillas y morir. Más adelante en la
temporada, se pueden formar pústulas de color oscuro que contienen teliosporas. Las
etapas picniales y aeciales son raras en la naturaleza (Hill, 1996; Gjaerum et al., 1992).

El agente causal de la roya

es Puccina allí, el hongo varía en diferentes

hospederos y en diferentes entornos, lo que ha
dado como resultado varios nombres y
descripciones.
Este hongo pasa el invierno como uredospora o
teliosporas. Las uredosporas son más
importantes en la diseminación de la roya, y
pueden ser arrastradas por el viento a largas
distancias.
La enfermedad ocurre con mayor frecuencia en
condiciones de alta humedad y poca lluvia, la
inmersión en agua reduce la viabilidad de las
esporas. La uredospora necesita al menos 4
horas de 97% de humedad relativa para germinar
e infectar. La mayor eficacia de infección se produce al 100% de humedad relativa a
temperaturas de 10-15 °C, por encima de 24 °C y por debajo de 10 °C se inhiben las
infecciones. La enfermedad se potencia en plantas estresadas, por ejemplo, aquellas
expuestas a condiciones demasiado secas o húmedas o expuestas a nitrógeno excesivo
(Hill, 1996).

Manejo de la enfermedad

Esta enfermedad puede controlarse mediante medidas culturales y/o control químico.
Se recomienda como mediadas culturales la rotación de cultivo evitando aquellos que
pertenezcan a la misma familia botánica, como son las cebollas, puerros y cebolla de
verdeo; no plantar juntos en la misma parcela cebollas, puerros o ajos; controlar
malezas, sobre todo las que pertenecen a la misma familia botánica y por último utilizar
semillas sanas (Planells, 2018).
Para el control químico se recomienda aplicaciones de tratamientos preventivos y/o
curativos como: Azoxistrobina, Mancozeb, Difenoconazol, Fluopyram 20 % +
Tebuconazol 20 %, Clorotalonil 50 %, Piraclostrobin 6.7 % + Boscalid 26.7 % y
Tebuconazol (Planells, 2018).
CARBONES
A. Rodríguez
INTRODUCCIÓN
Los carbones, también llamados caries o tizones (en la literatura inglesa "smuts" o bunts
enfermedades causadas por hongos basidiomicetos del orden Ustilaginales caracterizan
por la producción de masas de teliosporas negras en los tejidos infectados.
Parasitan sobre todo plantas monocotiledóneas, especialmente gramíneas, pero
también atacan a diversas dicotiledóneas como leguminosas y solanáceas. Excepto en
muy raras las plantas leñosas no son infectadas por los carbones. Parasitan cereales,
céspedes, plantas ornamentales y miles de plantas fanerógamas (maíz, cebolla, tulipán,
trigo, geráneo, cipres, jasmines, pinos, encimas, rosales) sin importancia económica.
Por su importancia real o potencial, en algunos casos para evitar la introducción en otros
países, están sujetos a severas cuarentenas, por ejemplo Tilletia índica que ataca a trigo,
Las enfermedades más importantes con distribución mundial están causadas por los
géneros Ustilago y Tilletia.

ETIOLOGÍA
Los hongos productores de los carbones son
basidiomicetos del orden Ustilaginales, clase
Teliomycetes. Estos hongos producen dos
tipos de esporas: teliosporas (ustilosporas) y
basidiosporas (esporidios).
Las primeras son esporas dicarióticas de
paredes gruesas y color oscuro que sirven de
estructuras de resistencia y constituyen las
masas carbonosas características de estas
enfermedades. Al germinar ocurre la meiosis y
producen un basidio (promicelio) en el que se
forman las basidiosporas haploides.

Las dos familias de Ustilaginales —Ustilaginaceae y Tilletiaceae— se distinguen por la

forma de germinación de las teliosporas.
En Ustilaginaceae se forma un promicelio septado transversalmente que produce
sucesivamente esporidios laterales; éstos germinan y se fusionan posteriormente para
formar el estado dicariótico; los géneros más importantes son Ustilago, Sphacelotheca
y Sporisorium
En cambio, en Tilletiaceae se forma un basidio no septado en cuyo extremo se producen
las basidiosporas que se fusionan inmediatamente para formar esporidios secundarios
dicarióticos que son descargados de forma activa (balistosporas); géneros importantes
son Tilletia. Urocystis y Entyloma.
Los géneros más comunes y las enfermedades que causan se desarrollan a continuación
Ustilago
La mayoría de las especies de este género causan infecciones sistémicas, el micelio es
intercelular, septado, ocasionalmente con fíbulas; los soros están compuestos por una
masa polvorienta de esporas, sin una pared externa de células fúngicas: las teliosporas
son esféricas—ovadas, relativamente pequeñas (5-15 µm), aseptadas. pigmentadas,
lisas u ornamentadas. El género contiene más de 300 especies.

En el carbón desnudo de diversas especies de avena (U. avenae), los soros sustituyen al
grano, las glumas normalmente están completamente destruidas y las masas de esporas
son fácilmente liberadas. En el carbón desnudo de la cebada (U. nuda) y del trigo (U.
tritici), las espigas infectadas tienen las espigas completamente transformadas en una
masa de esporas cubiertas con una fina membrana que se rompe fácilmente a medida
que emergen las espigas, las esporas se dispersan con el viento quedando a los pocos
días sólo el raquis. El carbón vestido de la cebada y la avena (U. hordei), presenta las
formas especiales hordei, que ataca a varias especies de cebada, y avenae que ataca a
avena, pero también puede infectar a especies de Agropyron, Bromus, Elymus, y
Triticale, cuyos soros reemplazan las semillas de las espigas infectadas.

Carbón desnudo en trigo Carbón vestido

Tilletia
Especies que parasitan principalmente a poáceas, causando infecciones sistémicas los
soros se forman fundamentalmente en los ovarios, que contienen una masa polvorienta
de color pardo-negro constituida por las teliosporas.
Éstas se forman en hifas ramificadas y son esféricas u ovadas, aseptadas, de pared
delgada, ornamentadas, frecuentemente reticuladas y pigmentadas, de 15-25 um. Las
teliosporas germinan con un basidio corto y cilíndrico que forma basidiosporas
terminales sésiles
Dos especies de este género (T. caries y T. foetida) causan el tizón común del trigo.
Las espigas infectadas emergen con un aspecto normal pero los síntomas empiezan a
ser aparentes cuando las espigas empiezan a madurar, los granos llenos de esporas
mantienen los pericarpios intactos hasta el momento de la cosecha liberando esporas
negras y malolientes debido a la presencia de trimetilamina.
Sphacelotheca
Estas especies pueden ser separadas de las de Ustilago porque forman soros envueltos
en un peridio formado alrededor de una columela central de tejido del huésped.
En las plantas infectadas por el carbón vestido del sorgo (S. sorghi) cierto número de
granos son reemplazados por soros cilíndricos o cónicos de 4-13 x 2-4 mm de diámetro,
en los que el peridio que los recubre puede permanecer intacto hasta la cosecha.
Este carbón puede infectar a diferentes tipos de Sorghum bicolor y otras especies del
género como S. halepense y S. sudanense.
El carbón desnudo del sorgo (S. cruenta) afecta a los granos que son reemplazados por
soros más o menos cónicos de variado tamaño (3-4 x 3-18 mm), cuyo peridio se rompe
generalmente con la aparición de la panícula, liberando las esporas y dejando al
descubierto la columela central, dándole así a la panícula un aspecto característico.
Parasita a los mismos huéspedes que la especie descrita anteriormente, además de los
cultivares de caña de azúcar procedentes de cruces con halepense.
El carbón de la inflorescencia del sorgo y maíz (S. reiliana) reemplaza las inflorescencias
por grandes soros, al principio recubiertos por el peridio

Esporóforo o sorocarpo: 1. Hipotalo, 2. Estípite, pie, 3.

Peridio, 4. Columela, 5. Capilicio, 3-5: Esporoteca

Urocystis
Especies parásitas que frecuentemente causan infecciones sistémicas. Los soros, casi
siempre en hojas y tallos, son normalmente negros; las teliosporas están compuestas
por una o varias células esféricas o irregulares, oscuras, de pared fina y rodeadas por
una fina capa de células estériles.
Al germinar forman un basidio cilíndrico en el que se forman apicalmente las
basidiosporas sésiles.
Causan el carbón de la cebolla (U. cepulae) y también infecta al puerro y al ajo. El carbón
del tallo y de la hoja del centeno (U. occulta) causa enanismo, malformación y estriados
en ajas y tallos del centeno, pero afecta poco a los órganos reproductores.

Entyloma
Especies parásitas en hojas, causan manchas cloróticas o necróticas; las teliosporas se
forman en o sobre las hifas y están inmersas en el tejido foliar, esféricas u ovadas, de
pared fina y lisa, germinan frecuentemente con un basidio cilíndrico relativamente largo
que forma en la superficie de la hoja una especie de círculo apical de basidiosporas. Con
la unión de basidiosporas se forman esporidias filiformes.
El ciclo vital de estas especies difiere de la mayoría de los carbones, pareciendose más
al de una roya. Causan el carbón de la hoja del arroz (E. oryzae) y manchas en la hojas
de caléndula (E. calendulae), entre otras. Además de su especificidad patogénica, en
muchas especies de carbones se han escrito numerosas razas con discrepancias muy
importantes en función de los cultivares diferenciales usados.

SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
Los carbones son diagnosticados, más que por los síntomas que ocasionan, por los
signos: masas negras de esporas en soros. Los soros se pueden desarrollar en varias
partes de la inflorescencia incluyendo ovarios, óvulos, anteras, pétalos etc., o se pueden
formar en hojas, frutos, tallos, yemas axilares, rizomas e incluso en raíces. En el género
Tilletia, la formación de los soros ocurre principalmente en los ovarios y en Ustilago los
soros se pueden formar en diferentes órganos de la planta.
El lugar de la formación de estas estructuras, a pesar de que puede haber cierta
variación, puede ser de gran ayuda a la hora de delimitar géneros o especies. Además
de los signos característicos descritos, la sintomatología puede ser muy variada:
reducción de la tasa de supervivencia de las semillas infectadas (T. indica) (63),

muerte de plántulas a las pocas semanas de la emergencia (U. cepulae, U. maydis),

reducción del crecimiento (U. scita-minea, S. reiliana, T caries, T foetida),
menor desarrollo del sistema radicular y reducción del ahijado (U. trilla) (47) e
hiperplasias (U. maydis).
En otros casos no se producen síntomas hasta el espigado (U. nuda, U. tritici, Tilletia
spp.), aunque puede haber variaciones importantes en el contenido en clorofila y en la
relación de nutrientes minerales absorbidos (32). En los últimos años se han introducido
nuevas características basadas en análisis bioquímicos y moleculares que están
ayudando a clarificar la identificación de especies como la técnica PCR (8), análisis de
polimorfismos de fragmentos de restricción (RFLPs), análisis de isoenzimas, etc. Esta
última técnica facilita la distinción entre las teliosporas de T. indica y T. barclayana que
contaminan las semillas de trigo, por lo que puede tener importantes repercusiones en
las cuarentenas (7). Es posible detectar por métodos rápidos, como el lavado con
agitación de semillas en agua y un detergente, esporas que se adhieren directamente a
la superficie de la semilla como Tilletia y Ustilago spp.

Para distinguir un carácter taxonómico como la germinación de esporas de Tilletia

Entyloma spp. y otras especies, son útiles pequeños montajes de laboratorio como a
célula de Van Tieghem, que consiste básicamente en colocar sobre un portaobjetos un
anillo de vidrio y sobre éste de manera invertida un cubre objetos con una gota de agua
con una suspensión de esporas. La germinación de las esporas se estudia por
observación directa al microscopio (58). El micelio primario que resulta de la
germinación de las basidiosporas puede cultivarse en medio artificial.
Las esporas pueden conservarse por largos períodos de tiempo mediante liofilización u
otros medios habituales de laboratorio.

EDIDEMIOLOGÍA
Los carbones, en general, son enfermedades causadas por patógenos monocíclicos que
se reproducen una vez en concurrencia con sus huéspedes. Se caracterizan por la
producción, en general, de masas de teliosporas (ustilosporas) en tejidos infectados
Estas teliosporas germinan produciendo un basidio corto y septado en el que se forman
las basidiosporas, que germinan produciendo micelio primario que infecta al huésped.
Dispersión
La dispersión de las teliosporas puede ser mediante el viento (U. avenae, U. nuda, tritici),
pero sólo a cortas distancias. Caen al suelo y pueden sobrevivir durante periodos más o
menos largos hasta infectar a las plantas en germinación. En los carbones de cereales la
transmisión se ha desarrollado a un nivel muy especializado. En tizones, las esporas de
T caries y T foetida se liberan con la cosecha, la dispersión se realiza fundamentalmente
por la contaminación de las semillas sanas y también invaden los suelos al ser
transportadas por corrientes de aire. Las teliosporas de estos patógenos se desarrollan
tarde en relación con la maduración del grano, siendo la recolección un eficaz sistema
de dispersión hacia la superficie de las semillas sanas. Igualmente, los granos infectados
total o parcialmente por T indica liberan durante la cosecha las esporas que contaminan
el suelo y la semilla.

Infección y desarrollo de la enfermedad

La mayoría de los carbones infectan tejidos meristemáticos y crecen con ellos según la
planta va creciendo. La infección puede ser sistémica o localizada, siendo el crecimiento
miceliar fundamentalmente intercelular. La infección sistémica se produce a través del
tallo de la plántula o a través del estilo y estigma y coloniza el ovario o el embrión,
mientras que la infección localizada puede ser a través de cualquier tejido
meristemático. La infección de U. nuda y U. tritici es sistémica a partir del micelio que
infecta la semilla. Cuando la semilla infectada germina, el micelio crece
intercelularmente y avanza hacia el ápice del tallo. Las teliosporas formadas se dispersan
con el viento cuando emergen las espigas enfermas, momento que coincide con la
apertura de las flores en las plantas sanas.
CONTROL
El control de los carbones se realiza fundamentalmente mediante variedades resis-
tentes y el tratamiento de las semillas con productos químicos de contacto o sistémi-
cos, aplicándolos en forma de polvo o líquido (3, 11). Anteriormente, fueron muy usa-
dos métodos físicos como el tratamiento de las semillas con agua caliente. El hecho de
que los carbones sean transmitidos principalmente por semilla, los hace relativamente
fáciles de controlar con los medios disponibles, de ahí que las pérdidas actuales sean
pequeñas. Sin embargo, para obtener una solución estable al problema de los carbones
y evitar que reaparezcan, es necesaria la integración de todas las medidas de control
disponibles cuyo balance dependerá del patosistema en cuestión.
Resistencia
La incorporación de la resistencia a enfermedades en un programa de mejora varietal
impone restricciones a la capacidad de los mejoradores para seleccionar por los
parámetros de rendimiento. Esas restricciones se incrementan con el número de
"resistencias" que deben manejar y con la complejidad de la genética de la resistencia.
Debido a que el control químico es bastante eficaz, sobre todo en las enfermedades que
se pueden controlar mediante tratamiento de las semillas, no se realiza gran esfuerzo
en la introducción de genes de resistencia para ese tipo de enfermedades. A pesar de
todo, el uso de variedades resistentes y la identificación de nuevas fuentes de resistencia
está muy generalizado en el control de los carbones, pero su eficacia queda muy
dificultada por la enorme cantidad de razas presentes y por la facilidad de aparición de
razas nuevas (3, 27).
Control químico
La fundación de la industria agroquímica se le imputa a Prévost cuando en 1807 controló
T. caries mediante el tratamiento de semillas de trigo con sulfato de cobre (27). Los
fungicidas mercuriales, altamente eficaces como fungicidas y bactericidas fueron muy
usados contra estas enfermedades (24), pero actualmente su uso. en general, está
prohibido por la alta toxicidad para el hombre, animales y efectos sobre el medio
ambiente.
El descubrimiento de la carboxina, primer fungicida sistémico: usado a partir de 1965 en
tratamientos de las semillas inicialmente para controlar el carbón desnudo del trigo y la
cebada, reemplazó a los fungicidas mercuriales en el control de los carbones (36). Otros
fungicidas orgánicos como los bencimidazoles y sobre todo del grupo de los DMI , como
los nuevos triazoles, que son absorbidos y traslocados sistémicamente a través de las
semillas y plántulas, son eficaces para erradicar el inóculo tanto fuera como dentro de
la semilla. Algunos de estos fungicidas pueden reducir la incidencia de estas
enfermedades cuando se realizan aplicaciones foliares.

Medidas administrativas
Las medidas administrativas juegan un importante papel para evitar la difusión de estas
enfermedades. Por ello, se requiere un certificado internacional de fitosanidad para la
importación y exportación de semillas. Por ejemplo, en EE.UU. está prohibida la
importación de trigo procedente de países donde Urocystis tritici es endémico (27).
El control fitosanitario en la importación o comercio de semillas entre regiones o países,
no sólo es importante para impedir la introducción de nuevos patógenos, sino también
para evitar la introducción de nuevas razas capaces de superar la resistencia de las
variedades en uso en cada región (14). Localmente, las medidas administrativas dirigidas
a reducir el inóculo en el material de siembra juegan también un papel importante en el
control de los carbones.
Métodos culturales
El objetivo primario de estos métodos es reducir el inóculo al máximo. Por ello, se -
recomienda la quema o destrucción de rastrojos que puedan ser portadores de pato-
genos y la eliminación de plantas enfermas. Esta medida es importante en cultivos para
la obtención de semilla para la siembra, la elección de la época de siembra ha sido eficaz
en algunos casos como el carbón de la caña de azúcar ((U. scitaminae) cuyas teliósporas
no son capaces de sobrevivir en el suelo bajo condiciones húmedas.
Métodos biológicos
A nivel experimental se conocen numerosos ejemplos de control de los carbones en
microorganismos. Así, el tratamiento de las semillas de trigo con nutrientes, como la
leche desnatada en polvo (5), disminuye las infecciones de T caries al incrementar
fuertemente el crecimiento de microorganismos antagonistas, especialmente Bacillus
spp., en la superficie de la semilla. También, el tratamiento de las semillas con
determinadas cepas de Pseudomonas fluorescens reduce la incidencia de T. foetida (38),
lo mismo ocurre con T. caries, cuando se tratan las semillas de trigo con diferentes
aislados de P. fluorescens y P. putida (17).
Métodos físicos

Antes de la aparición de los fungicidas sistémicos el método tradicional de tratamiento

de las semillas de trigo infectadas por U. nuda era sumergir la semilla 4-6 h en agua fría,
para asegurarse de que estaba totalmente humedecida, seguido de una inmersión a
54°C durante 10 min; tanto el tiempo como la temperatura son críticos, pues hay muy
poco margen entre destruir el patógeno y destruir también la viabilidad de la semilla
(51). Otra alternativa usada fue remojar la semilla durante 4 h a 15-21 °C, escurrirla y
almacenarla en contenedores estancos durante 70 h a 21°C ó 30 F a 32°C.