Páncreas

Anatomía

El páncreas es un órgano retroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba desde el asa en C
del duodeno hasta el hilio esplénico. Por su situación retroperitoneal, el dolor relacionado con
pancreatitis se caracteriza por su irradiación a la espalda. En adultos pesa de 75 a 100 g y tiene
alrededor de 15 a 20 cm de largo.

Este órgano parenquimatoso se divide en 4 partes anatómicas principales: la cabeza, el cuello, cuerpo y
cola.

La cabeza se aloja en el asa en C del duodeno. Justo detrás de la cabeza del páncreas se encuentran la
vena cava, la arteria renal derecha y ambas venas renales. El colédoco pasa a través del parénquima
pancreático para unirse con el conducto pancreático principal en la ampolla de Vater. Fibras musculares
alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y
biliares al duodeno.

El cuerpo y la cola del páncreas se ubican justo delante de la arteria y vena esplénicas. La superficie
anterior del cuerpo del páncreas posee un recubrimiento de peritoneo.

El cuello del páncreas se halla sobre el cuerpo vertebral de L1 y L2, este divide el páncreas en dos
mitades casi iguales.

Fisiología

El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática; 10% de la glándula se forma
con la matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y conductos principales, en tanto que sólo 2% de la
glándula comprende tejido endocrino.

Este complejo sistema regula el tipo de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución de los
nutrientes absorbidos.

Páncreas exocrino: secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro,
alcalino e isoosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones de las células acinares y
ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la
digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.

Páncreas endocrino: En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en
grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de
cuatro tipos principales: alfa, que secretan glucagón; beta, que producen insulina; delta, que elaboran
somatostatina; épsilon que secretan grelina, y PP, que sintetizan polipéptidos pancreáticos. Además de
los cinco péptidos principales que secreta el páncreas, existen otros productos peptídicos de las células
insulares, que incluyen amilina y pancreastatina, además de neuropéptidos, por ejemplo, péptido
intestinal vasoactivo, galanina y serotonina.
Pancreatitis aguda

Definición

La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la
glándula, o muy poca. Es una inflamación brusca provocada por la activación dentro de él de las enzimas
que produce para la digestión. La pancreatitis es un factor contribuyente en 4 000 muertes anuales
adicionales.

Etiología

Del 80 a 90% de los casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo. El restante 10
a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una diversidad de causas, entre ellas traumatismo,
operación, fármacos, herencia, infección y toxinas.

• Enfermedades de las vías biliares: Se ha propuesta la “hipótesis de un conducto común”, según

la cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar y pancreático provoca flujo de bilis al
páncreas, el cual a continuación se lesiona por la acción detergente de las sales biliares. Otro mecanismo
ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi lo torna
incompetente de forma momentánea y permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas
digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático. Estas enzimas digestivas activas inician a
continuación la autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas, lo cual conduce a la
pancreatitis.

• Alcohol: la enfermedad aparece con frecuencia en personas que consumieron alcohol cuando
menos durante dos años, y a menudo mucho más tiempo, hasta 10 años. El alcohol puede inducir
pancreatitis de varias formas. Es posible el mecanismo de “secreción con bloqueo” porque el alcohol
precipita espasmo del esfínter de Oddi y es una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas,
en donde puede interferir con la síntesis y secreción de enzimas.

• Tumores: En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una alteración de las vías
biliares comprobable, debe considerarse un tumor. La pancreatitis resulta tal vez del bloqueo de jugo
secretado.

• Pancreatitis yatrógena: La pancreatitis aguda puede relacionarse con varios procedimientos

quirúrgicos, como una biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal y
esplenectomía.

• Fármacos: se sabe que ciertos agentes son capaces de provocar pancreatitis aguda e incluyen
diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-asparaginasa, etc.

• Infecciones: Aunque se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma pneumoniae

pueden inducir pancreatitis aguda por infección de las células acinares.
Fisiopatología

El concepto general que prevalece en la actualidad aduce que la enfermedad inicia con la activación de
cimógenos digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan. La pancreatitis es un cuadro que
evoluciona en tres fases:

La fase inicial se caracteriza por activación de enzimas digestivas intrapancreáticas y daño de células
acinares. Hoy día se piensa que el daño de las células acinares es consecuencia de la activación de la
tripsina.

La segunda fase de la pancreatitis comprende la activación, quimoatracción y secuestro de leucocitos y

macrófagos en el páncreas, con lo cual se intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la
glándula.

La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteolíticas y citocinas activadas,
liberadas por el páncreas inflamado en órganos distantes. Las enzimas y las citocinas ya activas digieren
la membrana celular y causan proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño vascular, y necrosis de
las variedades coagulativa, grasa y de células del parénquima.

Clínica

El dolor abdominal es el principal síntoma de la pancreatitis aguda. Varía desde una molestia leve hasta
un dolor intenso, constante e incapacitante, se alivia cuando se inclina el paciente hacia adelante. En
forma característica, el dolor constante y terebrante (perforante) se sitúa en el epigastrio y la región
periumbilical y puede radiar al dorso, el tórax, los flancos y la mitad inferior del vientre. Manifestaciones
frecuentes son náusea, vómito y distensión abdominal por hipomotilidad gástrica e intestinal y por
peritonitis química.

Hay ictericia que depende del edema de la cabeza del páncreas por compresión, y del segmento
intrapancreático del colédoco o paso de un cálculo o arenillas vesiculares. Aparecen dolor al tacto y
rigidez muscular abdominal en grado variable. También disminuyen o desaparecen los ruidos
intestinales.

Puede aparecer una coloración azulosa pálida alrededor del ombligo (signo de Cullen) como
consecuencia del hemoperitoneo y en los flancos haber zonas de color azuloso-rojizo-violáceo o verde
pardusco (signo de Turner), que refleja la catabolia de hemoglobina por pancreatitis necrosante intensa
con hemorragia.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de pancreatitis es de exclusión. Los otros padecimientos de la parte superior del
abdomen que pueden confundirse con pancreatitis aguda incluyen úlcera péptica perforada,
obstrucción gangrenosa de intestino delgado y colecistitis aguda.

Marcadores séricos

Debido a que las células acinares pancreáticas sintetizan, almacenan y secretan un gran número de
enzimas digestivas (p. ej., amilasa, lipasa, tripsinógeno y elastasa. ), casi todos los pacientes con
pancreatitis tienen elevadas las concentraciones séricas de estas enzimas Por la facilidad para medirla,
con mayor frecuencia se valora la concentración sérica de amilasa. Esta última se eleva apenas inicia la
enfermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada durante tres a
cinco días antes de normalizarse.

Ecografía

El examen del abdomen con ecografía es el mejor medio para confirmar la presencia de cálculos biliares
cuando se sospecha pancreatitis biliar. En casi 20% de los pacientes, el examen con ecografía no
proporciona un resultado satisfactorio por la presencia de gas intestinal, que puede oscurecer las
imágenes sonográficas del páncreas. En el diagnóstico de pancreatitis se utiliza más a menudo la CT del
páncreas. Se indica CT para distinguir las formas más leves (no necróticas) de las más graves
(necrosantes o infectadas).

Tratamiento

Es imprescindible hospitalizar a los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a
observación y estudio diagnóstico. El tratamiento inicial más importante es el cuidado intensivo
conservador con los objetivos de restringir alimentos y líquidos por vía oral, restituir líquidos y
electrólitos por vía parenteral y controlar el dolor. En la pancreatitis aguda grave, o en caso de signos de
infección, se recomiendan antibióticos de amplio espectro (p. ej., imipenem) y vigilancia cuidadosa de
las complicaciones.

Pancreatitis crónica

Definición

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que implica la presencia de
infiltrado inflamatorio crónico, fibrosis irreversible y pérdida progresiva de células acinares, conductos e
islotes de Langerhans que, a la larga, condiciona la perdida de las funciones endocrinas y exocrinas.

Etiología

El consumo y abuso de alcohol se acompañan de pancreatitis crónica hasta en 70% de los casos, otras
causas principales a nivel mundial incluyen enfermedad tropical, forma idiopática y factores
hereditarios. El tabaquismo es un factor de riesgo independiente pero que depende de dosis, en lo que
se refiere a la pancreatitis crónica y la pancreatitis aguda recidivante. Consumir alcohol y fumar tabaco
se vincula con fibrosis pancreática, calcificaciones y progresión de la e

Fisiopatología

La activación de células estrelladas del páncreas resulta en excreción de citocinas y producción de

proteínas de la matriz extracelular la cual es la causa de la inflamación aguda y crónica, y el depósito de
colágeno en el páncreas.

El alcohol o estímulos adicionales inducen la destrucción del colágeno normal en el parénquima

pancreático. Las citocinas proinflamatorias, el factor α de necrosis tumoral, las interleucinas 1 y 6 y
complejos oxidantes, tienen la capacidad de inducir la actividad de las células estrellas del páncreas y,
como consecuencia, habrá síntesis de nuevo colágeno.
Signos y síntomas

Las personas con dicho trastorno acuden a solicitar atención médica en especial por dos
manifestaciones: dolor abdominal o digestión deficiente y pérdida de peso. El dolor puede tener
localización, intensidad y frecuencia muy variables; puede ser constante o intermitente con intervalos
frecuentes indoloros. El consumo de alimentos puede exacerbarlo y originar temor a los alimentos, con
adelgazamiento ulterior. La digestión deficiente se manifiesta por diarrea crónica, esteatorrea,
adelgazamiento y fatiga. Los individuos con pancreatitis crónica presentan morbilidad y mortalidad
notables.

A diferencia de la pancreatitis aguda, en la variante crónica no hay incremento extraordinario de las

concentraciones séricas de amilasa y de lipasa. En muchos pacientes hay trastorno de la tolerancia a la
glucosa con incremento de la glucemia en el ayuno.

Tratamiento

El tratamiento de la pancreatitis crónica se basa en tres pilares fundamentales: manejo del dolor,
tratamiento de la insuficiencia exocrina y tratamiento insulínico de la insuficiencia endocrina.

Tratamiento del dolor: comenzando por recomendaciones generales y uso de tratamiento enzimático
sustitutivo, y continuando por un uso apropiado de analgésicos.

Analgésicos no opiáceos: Si no conseguimos un adecuado control del dolor con las medidas generales,
comenzaremos con analgésicos no opiáceos como paracetamol y metamizol. En pacientes con un alto
componente inflamatorio se puede agregar un antiinflamatorio no esteroideo al tratamiento.

Suplementación con enzimas pancreáticas: La suplementación con enzimas pancreáticas exógenas

permite disminuir la secreción de CCK por el duodeno y, por tanto, la estimulación de las células
acinares pancreáticas.

Cirugía

Descompresivas. Recomendadas en pacientes con dilatación importante del conducto de Wirsung, que
permita realizar una anastomosis con un asa de yeyuno.

Resectivas. Suelen conllevar la resección de una parte del páncreas o del páncreas por completo. Estas
técnicas deben ser consideradas en pacientes en los que han fallado otros procedimientos para el
control del dolor que no son candidatos a técnicas de drenaje (generalmente pacientes con enfermedad
de pequeño conducto).