SERVICIOS DE ENFERMERIA DE REYNOSA A.

C
ESCUELA DE ENFERMERIA ¨ DR. JOSE ANGEL CADENA Y CADENA ¨

TRANSTORNOS DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL

-EQUIPO 6 -
LEOS GARCIA CASSANDRA
MARTAGON MARQUEZ DIEGO ARMANDO
JIMENEZ LUCAS PERLA MARGARITA
MENINGITIS
 CONCEPTO leptomeninge
pleocitosis
Es la cubierta fina que,
La meningitis bacteriana aguda (MBA) se bajo la duramadre,
incremento del nivel de
células en el líquido
define como el proceso inflamatorio de recubre al encéfalo y a
cefalorraquídeo.
la médula espinal. Esta
las leptomeninges encefálicas y
compuesto por dos
medulares que cursa membranas, la
con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o aracnoides y la piamadre

purulento, intensa pleocitosis y

predominio de polimorfonucleares (PMN). polimorfonucleares
Tipo de célula inmunitaria
La sospecha de MBA
que tiene gránulos
es una emergencia médica y el diagnóstico (partículas pequeñas) con
y tratamiento deben establecerse sin enzimas que se liberan
durante las infecciones,
retraso por la elevada morbimortalidad. las reacciones alérgicas y
el asma.
 La incidencia de MBA ha ido
EPIDEMIOLOGIA descendiendo de forma
progresiva en nuestro medio,
excepto en lactantes <2
meses, por el desarrollo de la
vacunación frente a la
mayoría de patógenos
implicados. Neisseria
meningitidis y Streptococcus
pneumoniae siguen siendo los
gérmenes más frecuentes
ETIOLOGIA
 Signos de septicemia
SIGNOS Y SINTOMAS somnolencia anormal
(letargo)
Convulsiones
Los niños mayores con meningitis Vómitos
bacteriana por lo general Inquietud e irritabilidad
desarrollan rigidez en el cuello y poco habituales
tienen cefalea. Los recién nacidos
rara vez presentan rigidez de nuca
y son incapaces de comunicar una
molestia específica. En recién
nacidos, los signos importantes de En algunos de los recién nacidos afectados,
enfermedad que deben alertar de la mayor presión del líquido alrededor del
la posible presencia de un problema
grave son cerebro hace que las fontanelas se abulten o
se noten tensas a la palpación.
Punción lumbar (PL):
contraindicada en caso de
compromiso hemodinámico o DIAGNOSTICO
respiratorio, infección
cutánea en la zona de
punción, plaquetas <50
000/mm3 o coagulopatía
(contraindicada también en Gram y cultivo de LCR.
pacientes con tratamiento El Gram es positivo
anticoagulante; la en el 75-90% de los casos
antiagregación plaquetaria sin antibioterapia
no la contraindica) previa. El cultivo sigue
siendo el gold standard
para el diagnóstico, siendo
positivo
hasta en el 70-85% de los
casos. Además,
permite realizar
antibiograma
 DIAGNOSTICO

Sedimento urinario y
urocultivo. Hemograma.

Según sospecha Encontraremos

diagnóstica, cultivo de leucocitosis
otros posibles focos de con neutrofilia. La
origen (por ejemplo, leucopenia es factor de
FNF/rectal para virus). mal pronóstico.
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
 COMPLICACIONES
Pueden aparecer en cualquier momento del curso de la enfermedad .

• Edema cerebral: suele ocurrir en las primeras 24-48 horas. Más frecuente en la
neumocócica (20%) y en la tuberculosa (40%), que puede producir HIC

• Vasculares: 3-12% de las MBA. Más frecuente en MBA por Hib, neumococo y
TBC. Infarto cerebral por tromboflebitis, arteritis, ventriculitis o trombosis del
seno cavernoso.

• Empiema subdural que suele cursar con fiebre y focalidad neurológica.

• Convulsiones (20-30%): más frecuentemente generalizadas al inicio del cuadro,

parciales a partir de las 72 horas. Si son prolongadas sugieren una complicación
cerebrovascular y se asocian con más frecuencia a secuelas neurológicas .
ENCEFALITIS
 CONCEPTO
Proceso inflamatorio agudo del
parénquima cerebral que genera una Parénquima cerebral
disfunción neuropsicológica evidenciada Se encuentra constituido
clínicamente. Puede ser consecuencia de principalmente por
neuronas, células gliales y
una infección directa del tejido cerebral, vasos sanguíneos, que en
un evento posinfeccioso (encefalomielitis conjunto otorgan una
estructura e intensidad de
aguda diseminada, EMAD) o un proceso señal características del
inmune (encefalitis autoinmune, EAI). En parénquima cerebral
normal.
las encefalitis infecciosas, si el agente
causante se extiende a estructuras
vecinas (meninges o médula espinal),
podremos tener cuadros mixtos de
meningoe
EPIDEMIOLOGIA
En nuestro medio, la causa
más frecuente de encefalitis
son los virus, si bien hasta en
Hay una incidencia
un 50% de los casos no se
anual de 5-10
evidencia el agente etiológico.
casos/100000
Las características
habitantes/año, que
epidemiológicas y clínicas
puede duplicarse en los
pueden orientar hacia un
menores de un año.
agente etiológico u otro

ETIOLOGIA
SIGNOS Y SINTOMAS
El signo guía es la alteración
progresiva del nivel de consciencia
(irritabilidad, somnolencia,
confusión o coma), al que se
asocian fiebre y cualquier otro
síntoma agudo de disfunción
cerebral (cefalea, afectación de
pares craneales, trastornos del
movimiento, alucinaciones). La En neonatos, las manifestaciones clínicas
presencia de cefalea, pueden ser inespecíficas: letargia, dificultad
náuseas/vómitos, fotofobia y dolor
nucal es frecuente. para la alimentación, irritabilidad, apneas o
convulsiones.
 DIAGNOSTICO
Signos neurológicos
focales.
Disminución del nivel de
Análisis de LCR A menos consciencia (escala de
que exista una Glasgow <8 o descenso
contraindicación para la >2 puntos respecto al
técnica, debe realizarse de Glasgow previo).
inmediato una punción Postura anormal.
lumbar (PL) y analizar el Papiledema, alteración en
LCR. Esta irá acompañada el doppler transcraneal o
de una prueba de imagen de la vaina del nervio
previa en caso de: óptico o clínica sugestiva
de HTIC
Estatus convulsivo no
estabilizado.
 TRATAMIENTO

Vigilancia y tratamiento de la hipertensión

Protección de la vía
aérea, ya que puede intracraneal, con las medidas habituales (suero
verse comprometida por salino hipertónico 3%, manitol, hiperventilación
la disminución del nivel RECURSO 2 RECURSO 3
de consciencia, siendo controlada) y monitorización no invasiva
precisa la intubación en (doppler transcraneal, ecografía de la vaina del
caso de Glasgow inferior nervio óptico) o invasiva (sensor de medición de
a 8 puntos
o insuficiencia presión intracraneal). En casos seleccionados,
respiratoria secundaria se puede valorar la craniectomía descompresiva
por hipopnea.
(si hay hipertensión intracraneal refractaria) o
la immunomodulación con fármacos
antiinterleucinas.
 SÍNDROME DE
GÜILLAIN BARRÉ
 CONCEPTO

El síndrome de Guillain-Barre (SGB),

es una polirradiculoneuropatía
inflamatoria aguda de carácter
progresivo; producto de la
inflamación de los nervios periféricos
secundaria a factores autoinmunes.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia anual es de 0.75
a 2 casos por cada 100.000
habitantes; en menores de
15 años se ha estimado en 0.6
a 1.1 por cada 100.000 niños.
El SGB en los niños tiene una
evolución más benigna
respecto a los adultos, con
recuperación más acelerada y
menor riesgo de discapacidad.
 ETIOLOGIA
El SGB se ha relacionado más frecuentemente
con infección. Con frecuencia ocurre días a
semanas después de una infección respiratoria
o gastrointestinal. Muchos agentes
microbianos se han implicado entre ellos el
Campylobacter jejuni, el Citomegalovirus (8 -
13% de los casos), Epstein-Barr (2 - 10% de
los casos), Influenza A y B, parainfluenza,
varicela zoster, rabia, adenovirus, VIH,
mycoplasma pneumoniae (5% de los casos), H.
influenzae (2 - 13% de los casos) y Brucella.
Así mismo se ha relacionado con
inmunizaciones (Toxoide DT) y también con
cirugía, anestesia y trauma.
SIGNOS Y SINTOMAS
El compromiso motor puede ocurrir hasta
dos semanas después de iniciados los
inicia generalmente con síntomas en el 25% y cuatro semanas
parestesias y debilidad distal
de miembros inferiores. La después en el 90 % Entre el 50 - 80 %
progresión de la debilidad es presenta dolor que se manifiesta con
ascendente y variable, parestesias, disestesias, dolor lumbar,
pudiendo comprometer los
miembros superiores, el tronco, mialgias o artralgias. Puede existir
la musculatura facial y la compromiso de pares craneales (VII par), o
orofaringe. En casos severos
hay compromiso respiratorios, nervios periféricos hasta en un 30 - 40%
que requiriere manejo de los casos. Ocasionalmente hay signos
ventilatorio. meníngeos por el compromiso radicular a
diferentes niveles.
El compromiso disautonómico se
presenta en el 65 % incluyendo:
arritmias cardiacas, disfunción pupilar,
diaforesis, retención urinaria por
compromiso de esfínter externo uretral
y disfunción gastrointestinal, su
aparición coincide con la fase de paresia
y mejora posteriormente.
El comienzo de la recuperación ocurre
entre 2 - 4 semanas. Las secuelas son
menores y el pronóstico mejor. Las
causas de mortalidad son disautonomía
y falla respiratoria sin signos de
dificultad respiratoria.
 DIAGNOSTICO
En etapas tempranas
de su progresión el
diagnóstico de SGB es
difícil, cuando el
cuadro evoluciona es
fácilmente
reconocible.

El diagnóstico debe ser

confirmado con la
realización de punción
lumbar y de estudios
electrodiagnósticos
 Cuidados respiratorios:
vigilar la función respiratoria,
gasometría, evaluación radiológica.
La clave en el manejo del SGB sigue Terapia respiratoria. La insuficiencia
siendo la atención en la unidad de respiratoria por compromiso
cuidados intensivos incluyendo los diafragmático es la complicación
cuidados respiratorios, la adecuada la más frecuente en la fase aguda, y hace
nutrición, el monitoreo y el tratamiento necesario el empleo de soporte
temprano de la disautonomía los ventilatorio mecánico
cuidados de enfermería y el apoyo (20 - 30%), considerándose de mal
psicológico
pronóstico por las complicaciones
adicionales como infección nosocomial
y el empleo de traqueostomía en
TRATAMIENTO pacientes con ventilación mecánica
prolongada.
 Manejo del dolor:
El acetaminofén a dosis de 10 a 15
Manejo de la disautonomía: mg/K/día y los AINES se ha utilizado
debido a la inestabilidad con éxito, en el manejo del dolor.
cardiovascular, es necesario durante la Dado que las parestesias y las
realización de cualquier maniobra evitar disestesias son principalmente
que se puedan desencadenar reflejos nocturnas, se ha implementado el uso
autonómicos (succión o intubación). En de hipnóticos y/o analgésicos, por otro
casos de hiperactividad simpática o lado se ha empleado algunos
parasimpática, podría indicarse el uso de medicamentos como el gabapentin.
beta bloqueadores tipo propranolol a Otras medidas están dirigidas al
dosis de 1 mg/K/día. Sin embargo no control de las infecciones sobre
hay evidencia que respalde su uso. agregadas mediante la adecuada
escogencia de antibióticos, el empleo
de gastroprotectores.
 TRATAMIENTO
Nutrición:
Es necesario mantener aporte hídrico,
electrolítico y nutrientes adecuados,
ESPECIFICO
cuando presentan compromiso de la
deglución los aportes deben realizarse
vía enteral. Rehabilitación:
El SGB produce discapacidad muy
frecuentemente, más del 40 por
ciento de los pacientes requieren
rehabilitación. La discapacidad de los
pacientes con SGB se ha establecido
de acuerdo a la clasificación funcional
de Hughes