Edema

Maracaibo, mayo, 2022
EDEMA
Univ. Marivic Manares

Edema
Se define como la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y
sal) en las células, tejidos y cavidades serosas del cuerpo.
Es considerado un signo clínico, ya que este se puede peribir y
diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal
cutánea, a traves de la tumefacción o hinchazón de la dermis y el
tejido celular subcutaneo.
Semiologia medica Argente - Alvarez. Harrison principios de medicina interna 19° edición
El termino Anasarca se refiere a un edema
masivo generalizado.
La Ascitis y el Hidrotorax se refieren a la acumulación

de exceso de líquido en las cavidades peritoneal y
pleural respectivamente, y se consideran formas
especiales de edema.
Fisiopatología
Conviene recordar:
El agua corporal total corresponde al

60% del peso corporal.
El espacio extracelular El estudio de la fisiopatología del edema comprende

la revisión de las fuerzas que operan primariamente en
comprende el 45% de
el desplazamiento de los líquidos a través de los espacios
esa agua total vascular e intersticial.
Espacio vascular Espacio intersticial

Intercambian agua, electrolitos y demás solutos
Fuerzas de Starling
Estas fuerzas tienen como principio básico que todo lo
filtrado en el extremo arterial sea exactamente igual a lo
que se absorbe en el extremo venoso linfatico.
Presión hidrostatica capilar + Presión oncótica intersticial
Filtración
Presión hidrostatica intersticial + Presión oncótica plasmática
+ El sistema linfático
Reabsorción
El edema se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de
Starling, ya sea por un aumento de la presión hidrostatica
capilar o por la disminución de la presión oncótica
plasmática (o ambas).
Produce un desplazamiento neto de líquido desde el sistema

vascular al intersticio.
Semiologia medica Argente - Alvarez. Harrison
principios de medicina interna
19° edición
Mecanismos generales
Productores de Edema
Puede producirse el edema por la alteración primaria de
uno o más de los factores presentes en la ley de Starling.
Clinicamente esto ocurre en 4 circunstancias:
Por disminución de la reabsorción debido al aumento

de la presión venosa.
Por aumento en la filtración a causa de la disminución
en la presión oncótica plasmatica.
Por aumento de la permeabilidad capilar.
Por disminución de la reabsorción linfatica.
Semiologia medica Argente - Alvarez.
Daño Capilar
El edema puede ocurrir como consecuencia de la lesión al endotelio capilar,
que incrementa su permeabilidad y permite la transferencia de proteinas al
compartimiento intersticial.
Puede ser ocasionado por fármacos, virus o bacterias y

traumatismo térmicos o mecánicos.
Edema inflamatorio.
No presenta fóvea.
Es localizado.
Se acompaña de otros signos de inflamación
(eritema, calor y dolor a la palpación.)
Edemas con hipovolemia Arterial efectiva
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva el
desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial
origina una depleción del volumen circulante, esto dará lugar a
una serie de respuestas fisiológicas destinadas a su vuelta a la
normalidad.
Sin embargo, y a través de los mecanismos regulatorios existentes,
se produce una retención de sodio y agua, "adecuada a esta
disminución del volumen efectivo" que tenderá a perpetuar el
trastorno (edema).
Las situaciones clínicas en las que se observa este mecanismo
fisipatológico dependen primariamente de una alteración inicial de los
factores presentes en la ecuación de Starling:
Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática por

hipertensión venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la
hipovolemia arterial).
Cirrosis hepática ( menor presión oncótica plasmática por

hipoalbuminemia).
Sindrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).

Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
La hipovolemia efectiva estimula la reabsorción de agua y sodio a través de
mecanismos sensores (barorreceptores vasculares).
Esta respuesta renal a la hipovolemia esta mediada por la activación del sistema
nervioso simpático, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona
antidiurética.
La angiotensina II produce vasoconstricción generalizada, especialmente
activa en las arteriolas eferentes renales.
Esta acción reduce la presión hidrostática de los capilares peritubulares,
mientras que el incremento de la fracción de filtración, incrementa la presión
coloidosmótica de estos vasos, con lo que se produce un aumento de la
reabsorción de sal y agua.
Clasificación del edema
1) Bilateral / Simétrico
Generalizado: Presencia de edema en la mayor parte del
cuerpo, reconocido por un aspecto hinchado en la cara,
notable mas que todo en las zonas periorbitarias.
Tienen un importante mecanismo segundario de retención
hidrosalina.
Son habituales en: Insuficiencia cardiaca, Cirrosis, Sindrome
nefrótico y desnutrición.
2) Asimetricos/ Unilaterales
Localizado: Obedecen a la existencia de factores que operan
sobre regiones u órganos, perturbando alguna de las fuerzas
que componen la ley de Starling.
El edema localizado por obstrucción venosa o linfática
puede ser causado por: tromboflebitis, linfagitis crónica,
resección de ganglios linfáticos regionales y filariasis, entre
otras causas.
También se puede observar en algún trastorno inflamatorio
o traumático.
Edema Generalizado Edema Localizado
Edema en Insuficiencia Cardiaca
Gradual, progresivo.
Localizado en miembros inferiores.
De predominio vespertino.
Al principio es blando, a medida que se hace crónico se
vuelve duro.
Indoloro.
A veces cianóticos.
Acompañado de disnea de esfuerzo, y signos como ingurgitación yugular,
hepatomegalia, galope derecho, estertores pulmonares bibasales.
Edema en cirrosis hepática
El edema bilateral de los miembros inferiores puede estar precedido por la
aparición de ascitis, cuya presencia puede agravar el edema que primariamente
acaese por hipoalbuminemia, a través de la acción compresiva del líquido
peritoneal sobre la vena cava inferior.
Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, sindrome de

hipertensión portal y estigmas de hepatopatía (eritema palmar, arañas
vasculares, hiperestrogenismo).
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19° edición
Edema en insuficiencia Renal
Es de inicio gradual, progresivo, generalizado.
Ubicado en los párpados, cara, genitales y
extremidades inferiores.
De consistencia blanda.
Indoloro.
Color blanco o normal.
Dx diferencial: Glomerulonefritis, caacterizado por hematuria,
proteinuria e hipertensión.
Sx nefrótico: Proteinuria intensa, hipoalbuminemia grave y en algunos casos
hipercolesterolemia.
Edema por desnutrición
Ubicado en miembros inferiores.
Consistencia blanda, blanco e indoloro.
Dx diferencial: Una dieta deficiente de proteínas por largo
tiempo puede producir hipoproteinemia y edema.
El paciente se caracteriza por estar pálido, con cabello
quebradizo, lengua liza, masa muscular disminuida, aumento
del volumen abdominal, hipoalbuminemia.
El edema puede intensificarse por la cardiopatía de Beri, Beri.
Otros tipos de Edema
1. Mixedema:
Aparece en hipotiroidismo, se debe a la acumulación de mucopolisacáridos
hidrofilos en la piel.
Se asemeja al edema por la tumefacción y el borramiento de los pliegues cutáneos,
aunque no presenta signo de fóvea, porque el material mucoide que infiltra e
indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante la presión.
Esta acompañado siempre por un color pálido amarillento de la piel, que es fría,
aspera, seca y escamosa.
2. Linfedema:
Forma especial de edma en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de
proteínas que pasan normalmente al intersticio. Es de caracter crónico, duro y
elastico, no presenta fóvea.
4. Lipedema:
Edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho
tiempo de pie o sentado, es leve, simétrico, puede presentar un signo de Godet
mínimo.
5. Edema relacionado con la administración de fármacos:

Un gran número de fármacos de uso amplio pueden causar edema. Los
mecanismos incluyen vasoconstricción renal ( AINES y ciclosporina), dilatación
arteriolar (vasodilatadores), incremento de la reabsorción renal de sodio
(hormonas esteroideas) y daño capilar.

Mixedema Linfedema
SEMIOLOGÍA
Anamnesis: Interrogatorio que nos guíe a la causa del edema.
Detección del edema en los sitios donde es posible detectarlos en forma
primaria. Cuando el paciente deambula, normalmente se le buscará en los
pies y en las piernas, y sobre todo en las zonas de los maléolos y adyacencias.
Busqueda del signo de fóvea o de Godet: se aplica presión con el dedo indice,
esto permitira reconocer al retirarlo la existencia de una depresión, que
persistira durante algún tiempo y que indica la presencia del edema. Puede
ser signo de fóvea positivo o negativo.
Magnitud del edema: Se puede medir por el grado de depresión y el tiempo

de recuperación de la forma.
Signo de Fóvea +
Edema evidente: denota la existencia de una acumulación de líquido
intersticial superior al 20%, lo que equivale a una retención de agua y sal,
aprox. 3.5 a 5L.
En la etapa previa, la acumulación hídrica solo puede registrarse por un
aumento de peso de causa injustificada: Edema Oculto.
Existen también edemas de causas generales que tienden a manifestarse no

en zonas de declive, si no, en regiones corporales (parpados y conjutivas).

EXAMÉN PROPIAMENTE DICHO
Comprende además de la busqueda del signo de Godet, el estudio de sus
características semiologicas intrinsecas.
Inicio: Agudo o Crónico.
Distribución corporal: Simetría o asimetría y localización inicial.
Horario: vespertino, matutino, nocturno, sin horario.
Consistencia: blando o duro.
Color de la piel: blanco, rojo o pigmentado.
Sensibilidad: Indoloro, sensación de pesantez o doloroso.
Registro de temperatura: normal, frío o caliente.
Factores que lo aumentan o disminyen.
Asociación de su aparición con algún agente externo: medicación,
alimentación, picaduras.
Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o
situaciones fisiológicas.
Vinculación con los movimientos o posición: permanencia en cama,
estación prolongada de pie.
Aspecto de la piel: fina y lustrosa en los agudos y con fibrosis y
pigmentación en los crónicos.
Si el edema es generalizado la determinación de la albúmina, análisis de

orina y otros estudios de laboratorio nos orientan. Si la albúmina esta
disminuida buscaremos síndrome nefrótico, cirrosis, desnutrición
severa, enteropatía perdedora de proteínas. Si no existe
hipoalbuminemia, evaluares si existe insficiencia cardiaca. Finalmente,
debe determinarse si el paciente tiene una adecuada diuresis, o si existe
oliguria o anuria.
¡GRACIAS!

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La Ascitis y el Hidrotorax se refieren a la acumulación

El agua corporal total corresponde al

El espacio extracelular El estudio de la fisiopatología del edema comprende

Espacio vascular Espacio intersticial

Presión hidrostatica capilar + Presión oncótica intersticial

Produce un desplazamiento neto de líquido desde el sistema

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Por disminución de la reabsorción debido al aumento

Puede ser ocasionado por fármacos, virus o bacterias y

Insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presión hidrostática por

Cirrosis hepática ( menor presión oncótica plasmática por

Sindrome nefrótico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva).

Es frecuente el hallazgo de hepatomegalia dura e irregular, sindrome de

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5. Edema relacionado con la administración de fármacos:

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Magnitud del edema: Se puede medir por el grado de depresión y el tiempo

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Si el edema es generalizado la determinación de la albúmina, análisis de

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