Inmunizacion Activba Eb Gatos

INMUNIZACIÓN ACTIVA
EN GATOS
TRABAJO FIN DE GRADO
Autora: Marina Ruz Moreno.

Tutora: M. Concepción Zaragoza Bayle.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL

FACULTAD DE VETERINARIA
UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA
CÁCERES, 2018.
Inmunización activa en gatos.
ÍNDICE
AGRADECIMIENTOS .............................................................................................................. 3
RESUMEN Y PALABRAS CLAVE ......................................................................................... 4
SUMMARY AND KEYWORDS ............................................................................................... 5
1. INTRODUCCIÓN................................................................................................................... 6
2. OBJETIVOS ............................................................................................................................ 7
3. METODOLOGÍA ................................................................................................................... 8
4. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................. 9
4.1. BASES FISIOLÓGICAS DE LA INMUNIDAD ........................................................... 9
4.1.1. Inmunidad o respuesta innata ................................................................................. 9
4.1.2. Inmunidad adquirida o adaptativa ....................................................................... 10
4.2. INMUNIDAD Y VACUNACIÓN ................................................................................. 13
4.3. LA VACUNACIÓN DESDE SUS ORÍGENES ........................................................... 16
4.4. CLASIFICACIÓN DE LAS VACUNAS ...................................................................... 18
4.4.1. Vacunas vivas modificadas o atenuadas ............................................................... 18
4.4.2. Vacunas inactivadas ............................................................................................... 19
4.4.3. Nuevas tecnologías en la elaboración de las vacunas .......................................... 20
4.5. PATOLOGÍAS FELINAS Y SUS VACUNAS ............................................................ 22
Parvovirus felino o virus de la panleucopenia felina ..................................................... 22
Enfermedad respiratoria vírica felina ............................................................................ 23
Virus de la leucemia felina (FeLV) ................................................................................. 26
Virus de la rabia ............................................................................................................... 27
Peritonitis infecciosa felina (PIF) .................................................................................... 28
Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) .................................................................... 29
Clamidiasis ........................................................................................................................ 30
4.6. DIRECTRICES DE VACUNACIÓN EN EL GATO ................................................. 31
4.6.1. Consideraciones generales ..................................................................................... 31
4.6.2. Pautas específicas de vacunación .......................................................................... 33
4.7. ACTUALIZACIÓN DE LAS VACUNAS PARA LA ESPECIE FELINA ............... 36
1
Vacuna antirrábica ........................................................................................................... 36
Panleucopenia felina ......................................................................................................... 37
Enfermedad respiratoria felina: herpesvirus felino-1 ................................................... 37
Enfermedad respiratoria felina: calicivirus felino......................................................... 38
Leucemia felina ................................................................................................................. 39
Virus de inmunodeficiencia felina ................................................................................... 40
Peritonitis infecciosa felina .............................................................................................. 41
Chlamydia felis .................................................................................................................. 42
Bordetella bronchiseptica .................................................................................................. 42
4.8. EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA VACUNACIÓN ................................. 43
5. REFLEXIÓN CRÍTICA ....................................................................................................... 45
6. LÍNEAS FUTURAS DE TRABAJO ................................................................................... 46
7. CONCLUSIONES ................................................................................................................. 48
8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................ 49
9. OTROS ÍNDICES ................................................................................................................. 59
9.1 ÍNDICE DE ABREVIATURAS ..................................................................................... 59
9.2. ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................... 60
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AGRADECIMIENTOS
Agradecer en primer lugar a mi tutora, que ha sufrido conmigo todas las etapas del
desarrollo de este trabajo y que ha sacado tiempo de donde apenas hay.
Por otro lado, a mi familia y amigos que están ahí siempre apoyándome.
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RESUMEN
La inmunización activa pretende imitar el desarrollo de la inmunidad obtenida

naturalmente mediante la inoculación de componentes no patógenos, pero aún
inmunogénicos, del patógeno en cuestión o de organismos estrechamente relacionados.
El desarrollo de las vacunas y la implantación de su uso generalizado han sido y siguen
siendo fundamentales para el control de las enfermedades infecciosas.
En este trabajo se exponen la gran variedad de factores a tener en cuenta en la

vacunación de la especie felina, como son: el tipo de vacuna a administrar, el ambiente
y modo de vida del animal, las características del patógeno y, finalmente, determinados
factores intrínsecos que incluyen la edad, el estado de salud del gato y la respuesta
inmunitaria de cada animal. Además, las diferentes vacunas existentes en el mercado
varían en cuanto a eficacia, riesgos, pautas de administración y necesidad de ellas en
una determinada población felina.
Los avances en las diferentes investigaciones que se llevan a cabo para cada enfermedad
en medicina veterinaria y, en concreto, en la especie felina son continuos y, en los
últimos años, han desembocado en cambios muy importantes en la práctica clínica y en
nuevos conocimientos que pueden sentar la base para futuros logros en ese campo.
El estudio realizado sobre los efectos adversos de la vacunación en gatos ha puesto de

manifiesto la vital importancia que tiene el saber detectarlos, conocer su frecuencia de
presentación y crear medidas y protocolos para prevenirlos.
PALABRAS CLAVE: vacunas, gato, eficacia, directrices, efectos adversos.
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SUMMARY
Active immunization pretends to imitate the development of immunity that it is

obtained in natural way. This is possible by means of the inoculation of innocuous
components, but that are still immunogenics. These Components are originated from
pathogens or related products.
Development of vaccines and its widespread use has been and is still crucial to eradicate
the infectious diseases.
In this paper, we can find out about a wide variety of factors to dispense the vaccine to
the animal. Some factors are: types of vaccines, environment, animal’s lifestyle,
pathogen’s characteristics and intrinsic factors like age, health status and individual
response of each animal. In addition, different vaccines existing in the market differ in
their efficacy, risks, forms of administration and the requirements of each vaccine in the
population.
Scientific advancement due to scientific research about vaccines in cats are continuous.
In recent years, some scientific breakthroughs have resulted in changes to implement in
clinical practice or in future promising research.
Investigations of adverse effects due to vaccines in cats have revealed vital importance
of detecting them, knowing its frequency and creating measures and protocols to
prevent them.
KEYWORDS: vaccines, cat, efficacy, guidelines, adverse effects.
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1. INTRODUCCIÓN
Aunque los principios de vacunación se conocen desde hace muchos años, las vacunas y
los procedimientos de vacunación continúan evolucionando a medida que se intenta
mejorar su eficacia y seguridad. La vacunación no es siempre un procedimiento inocuo
y puede producir, ocasionalmente, enfermedad o muerte. Por ello, antes de su
aplicación, es necesario realizar un análisis de sus riesgos y beneficios, de acuerdo
siempre con el propietario del animal (Tizard I. R., 2009c).
La vacunación juega un papel muy importante en el control de las enfermedades

infecciosas, tanto a nivel individual como en el caso de una población felina. Además,
algunas de estas enfermedades, tienen la importancia añadida de su potencial zoonósico.
Por otra parte, los protocolos de vacunación deberían adaptarse a cada animal y el
propietario ser asesorado por el veterinario sobre los diferentes calendarios de
vacunación. En este sentido, se deberían valorar las posibilidades que el animal tiene de
estar expuesto a los diferentes agentes, el estado de salud actual del animal, su estilo de
vida y los riesgos relativos a su vacunación (Scherk M. A. y cols., 2013).
Los objetivos finales de una prevención adecuada de las enfermedades infecciosas

incluyen la vacunación del mayor número de gatos posible dentro de la población en
riesgo, vacunar a los animales no más frecuentemente de lo necesario y, finalmente,
vacunar solo contra los agentes infecciosos para los que el gato tiene un riesgo real de
exposición y, por consiguiente, de desarrollar la enfermedad. Así, los gatitos de menos
de 4 meses de edad son, normalmente, más susceptibles a la infección y enfermedad que
los adultos y ellos son, por tanto, la población diana más importante (Richards J. R.,
2006a).
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2. OBJETIVOS
2.1. Objetivo principal:
El objetivo principal de este Trabajo Fin de Grado ha sido realizar una revisión
bibliográfica actualizada sobre la inmunización activa en gatos, tema en continuo
estudio y evolución. Para conseguirlo, se han planteado los siguientes objetivos
específicos.
2.2. Objetivos específicos:
2. 2. 1.- Realizar una revisión bibliográfica sobre la base fisiológica de la inmunización,

analizando los elementos básicos de la respuesta inmunitaria.
2. 2. 2.- Analizar el mecanismo de acción y la eficacia de las diversas vacunas existentes

de aplicación en los gatos.
2. 2. 3.- Llevar a cabo una actualización bibliográfica de los programas de vacunación

para la especie felina.
2. 2. 4.- Recopilar los conocimientos existentes sobre el sarcoma felino del sitio de
inyección y otros efectos adversos de la vacunación en gatos.
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3. METODOLOGÍA
Para realizar este trabajo, se ha partido de establecer las bases fisiológicas de la

inmunidad consultando, entre otros, libros tan relevantes en este ámbito como los
siguientes:
- Cunningham, J. G., Klein, B. G. (2009). Textbook of Veterinary Phisiology. 4th Ed.

Elsevier.
- Tizard, I. R. (2009). Introducción a la inmunología veterinaria. 8th Ed. Elsevier

España.
Además, se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica sobre la inmunización activa

en gatos en libros del repositorio de la Biblioteca de la Universidad de Extremadura y
libros de particulares, así como en las siguientes bases de datos científicas: PubMed,
Science Direct, BMC Veterinary Research, SCOPUS, Google Scholar, Servicio de
Biblioteca de la Universidad de Extremadura y ScieELO.
Los principales descriptores utilizados para ello han sido los siguientes: “history of
vaccine”, “feline vaccination”, “guidelines”, “protocols vaccination”, “ABCD”,
“AAFP”, “WSAVA”, “types of vaccine”, “feline parvovirus”, “feline panleukopenia”,
“feline herpesvirus”, “feline calicivirus”, “FIRDC”, “feline Chlamydia psittaci”, “rabies
virus in cats”, “feline leukaemia virus”, “feline immunodeficiency virus”, “feline
infectious peritonitis”, “duration of immunity”, “maternally derived antibodies”,
“efficacy of vaccine”, “FISS”, “adverse effects of vaccination”.
Una vez realizada la búsqueda bibliográfica, se eligieron los registros que tenían
relevancia para el trabajo a realizar, excluyéndose aquellos artículos cuya antigüedad
excedía de 17 años. Las excepciones, en este sentido, fueron aquellos trabajos que, por
la relevancia de lo descrito, continúan siendo referenciados en la actualidad.
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4. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
4.1. BASES FISIOLÓGICAS DE LA INMUNIDAD
El sistema inmune protege al animal frente a una invasión microbiana y es, por tanto,
esencial para la vida. Se necesitan múltiples mecanismos para asegurar la ausencia de
enfermedad como son las barreras físicas que excluyen a los patógenos, la inmunidad
innata que proporciona una protección inicial rápida y la inmunidad adquirida que
proporciona una inmunidad prolongada efectiva (Tizard I. R., 2009a).
Un antígeno es cualquier sustancia capaz de estimular a las células inmunes (linfocitos

T y B) para inducir una respuesta inmune. Se pueden clasificar de manera general en
dos categorías (Ahmed S. A. y Schurig G. G., 2009a):
1) Infecciosos: bacterianos, víricos, protozoarios y helmínticos.
2) No infecciosos: autoantígenos, antígenos alimentarios, compuestos de las plantas,

polvo, químicos sintéticos, etc.
Los antígenos están compuestos por un conjunto de epítopos o determinantes

antigénicos que son reconocidos por los anticuerpos y receptores de linfocitos T (TCRs)
de forma que, cada anticuerpo reconoce un epítopo y no al antígeno completo y además,
algunos de estos epítopos son compartidos por diferentes bacterias o bien entre una
bacteria y células del hospedador (epitopos de reacción cruzada) (Ahmed S. A. y
Schurig G. G., 2009a).
La antigenicidad de una sustancia se refiere a la capacidad que tiene para desarrollar una
respuesta inmune y depende fundamentalmente de las propiedades de los antígenos
(Day M. J. y Schultz R. D., 2011). Las sustancias que producen mayor antigenicidad
son las de mayor tamaño, las moléculas insolubles y aquellas con complejidad química
y estabilidad estructural. Además, las sustancias biológicamente activas como los
microbios son especialmente inmunogénicas (Day M. J., 2008).
4.1.1. Inmunidad o respuesta innata
La inmunidad se define como el estado de resistencia a una infección (Tizard I. R.,

2009a). Entre las características de la respuesta innata destaca el ser inespecífica y el ser
instantánea. Sus componentes son: las barreras epiteliales del organismo; las
secreciones que bañan esas superficies y que a menudo llevan componentes
antimicrobianos; los neutrófilos y macrófagos que se dirigen a la lesión fagocitando y
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destruyendo microbios de forma no específica y, finalmente, la ruta alternativa del

complemento, constituida por proteínas solubles que se depositan en la superficie de los
microbios para que sean fagocitados (Cerón J., 2016).
Cabe destacar que después de la exposición a un agente infeccioso o de la

administración de una vacuna, la activación del sistema inmune innato siempre precede
a la generación de inmunidad adaptativa (Karch CP y Burkhard P., 2016).
4.1.2. Inmunidad adquirida o adaptativa
Aunque la inmunidad adquirida se desarrolla lentamente, resulta increíblemente

efectiva. De hecho, cuando un animal desarrolla una respuesta inmune adquirida frente
a un patógeno, las posibilidades de infección se reducen considerablemente y, de hecho,
el animal puede llegar a ser completamente inmune (Tizard, I. R., 2009a).
La activación de la inmunidad adquirida está ligada necesariamente a una previa

activación de las células presentadoras de antígeno (CPA) (Katsikis, P. D. y cols. 2013).
Las CPA, pertenecientes al sistema inmune innato, juegan un papel central en la
activación de los linfocitos y entre ellas encontramos los macrófagos, células dendríticas
y, en menor medida, los propios linfocitos B que expresan numerosos receptores de
superficie como antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I y II
(Ahmed S. A. y Schurig G. G., 2009a). Además, estas células inmunes innatas al
fagocitar los agentes infecciosos secretan citoquinas inflamatorias y atraen y/o activan
otras células inmunes a través de la secreción de mensajeros químicos como las
quimioquinas (Karch C. P. y Burkhard P., 2016).
La inmunidad adaptativa es una respuesta biológica altamente sofisticada que involucra

anticuerpos y receptores de células T como sistemas de reconocimiento que han
evolucionado en respuesta a la alta tasa de mutación de patógenos y a la replicación
intracelular, respectivamente. Estos receptores específicos de antígeno están expresados
en los linfocitos, la población celular clave en la respuesta inmune adaptativa (Moser M.
y Leo O., 2010).
Clases de inmunidad adquirida
De esta forma, en términos generales las respuestas inmunitarias adaptativas se dividen

en dos categorías diferentes: humoral y celular. La primera depende de la actividad de
los linfocitos B y anticuerpos y se basa en la respuesta a patógenos extracelulares. La
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segunda, por su parte, depende de los linfocitos T y se basa en la respuesta a patógenos

intracelulares (Karch C. P. y Burkhard P., 2016).
Los linfocitos son células capaces de reconocer y reaccionar frente a los antígenos
extraños y desempeñan un papel fundamental en la defensa del organismo. Existen tres
tipos principales de linfocitos (Tizard I. R., 2009a):
1.- Las células natural killer que desempeñan un papel muy importante en la inmunidad
innata.
2.- Los linfocitos T que regulan la inmunidad adquirida y son responsables de la

inmunidad de base celular.
3.- Los linfocitos B que son responsables de la producción de anticuerpos.
Inmunidad adquirida celular: linfocitos T
Los linfocitos T provienen de células madre linfoides que migran al timo pasando a
denominarse timocitos. Estos timocitos inmaduros sufren un proceso de desarrollo y
maduración muy complejo hasta transformarse en linfocitos T maduros. Durante el
desarrollo, las células comienzan a adquirir los marcadores de superficie CD4 y CD8
(dobles positivas) y TCRs. A medida que continúan madurando pierden el marcador
CD4 o el CD8. Las CD4+/CD8- se denominan linfocitos T helpers (CD4+), mientras que
las CD4-/CD8+ se denominan linfocitos T citotóxicos (CD8+) (Ahmed S. A. y Schurig
G. G., 2009b). Los linfocitos T helpers (CD4+) regulan, en general, la respuesta inmune
y ayudan a los linfocitos B a convertirse en células plasmáticas, demostrando así que
existe una conexión entre los componentes humoral y celular de la inmunidad. Los
linfocitos T citotóxicos (CD8+), por su parte, se encargan de la destrucción del agente
patógeno (Cerón J., 2016).
Todas las células nucleadas tienen en su superficie el Complejo mayor de

histocompatibilidad Clase I (CMH-I), y cuando están infectadas con un agente
infeccioso intracelular, presentan los epítopos de esos agentes infecciosos unidos al
CMH-I para alertar al sistema inmune de la infección. Posteriormente, las células T
citotóxicas se unen al CMH-I y provocan la muerte de la célula infectada (Moser M. y
Leo O., 2010).
En el caso de los linfocitos CD4+ o helper (Th), que son unos de los más importantes en
el desarrollo de las vacunas, los epítopos son presentados por las CPA pero en el CMH-
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II y así se provoca la activación de estos Th. Estas células Th activas son capaces ya de
estimular células, tanto innatas como adaptativas, a través de la secreción de citoquinas,
para conseguir una respuesta inmune más fuerte y más efectiva (Karch CP, Burkhard P.,
2016). Las células Th se subdividieron inicialmente en T-helper 1 (Th1) y T-helper 2
(Th2) dependiendo de su producción principal de citoquinas. Actualmente, se han
encontrado más tipos de células Th como la Th17, Th foliculares y las células T
reguladoras implicadas en distintos aspectos de la inmunidad (Siegrist C-A, 2013).
Inmunidad adquirida humoral: linfocitos B y anticuerpos
Los linfocitos B son los encargados de generar anticuerpos de especificidad única y,

para ello, deben reconocer el antígeno e interactuar con los linfocitos Th y con las
citoquinas. A continuación, el linfocito B se divide (proliferación clonal) y se
transforma en células plasmáticas que secretan ya anticuerpos y células de memoria
(Day M. J., 2008).
En la primera infección y la consecuente “respuesta inmune primaria”, existe un periodo

de “latencia” o “retardo” que puede durar hasta una semana, en la que no hay
anticuerpos, y que se continúa con un aumento en su concentración durante las dos o
tres semanas siguientes. Posteriormente, la cantidad de anticuerpos se estabiliza y con el
tiempo disminuye hasta que llegan a desaparecer. La cantidad y la duración de la
respuesta dependen en gran medida de la naturaleza del antígeno, su cantidad y la ruta
de exposición, y de si el antígeno, en el caso de las vacunas, se administra en
combinación con potenciadores de la inmunidad (adyuvantes) o no (Ahmed S. A. y
Schurig G. G., 2009b).
Después de esta respuesta inmune primaria, permanecen células de memoria específicas

que hacen que la siguiente exposición promueva una “respuesta inmune secundaria”
más efectiva (Day M. J., 2008).
Los anticuerpos o inmunoglobulinas son glucoproteínas producidas por los linfocitos B

o células plasmáticas, que interactúan de manera específica contra los agentes que
causan las enfermedades infecciosas (Sahagún A., 2005). Los anticuerpos se localizan
en la superficie de los linfocitos B, donde funcionan como receptores de antígeno, o
libres en la sangre y secreciones tras ser secretados por los linfocitos B o células
plasmáticas (Ahmed S. A. y Schurig G. G., 2009b). Las células plasmáticas producen
grandes cantidades de inmunoglobulinas específicas (hasta 300.000 por segundo),
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predominando las de tipo IgM que cuentan con una vida media de tres a seis días
(Domínguez, J. A., 2005).
Las inmunoglobulinas, en función de su peso molecular y de otras características,

pueden dividirse en clases o isotipos. Básicamente hay cinco isotipos: IgM, IgG, IgA,
IgE, IgD. La IgM es la inmunoglobulina predominante en las respuestas primarias y
debido a su gran tamaño, rara vez se encuentra en fluidos orgánicos diferentes de la
sangre. La IgG, por su parte, es la inmunoglobulina predominante en la respuesta
inmune secundaria y, a diferencia de la anterior, puede ser detectada en los fluidos
corporales y en secreciones. Las respuestas con IgA se desencadenan principalmente si
la exposición al antígeno es a través del contacto con las superficies mucosas mientras
que la IgE inicia las reacciones alérgicas al ir unida a basófilos y mastocitos.
Finalmente, la inmunoglobulina D (IgD) se caracteriza por ir unida a linfocitos B
(Ahmed S. A. y Schurig G. G., 2009b).
4.2. INMUNIDAD Y VACUNACIÓN
Exiten dos métodos básicos por los que cualquier animal puede ser inmunizado
(inmunidad adquirida) frente a una enfermedad infecciosa: inmunización pasiva y
activa.
La inmunización pasiva es la protección instantánea, pero a corto plazo, que se

desarrolla mediante la administración subcutánea de anticuerpos en forma de suero
inmune o inmunoglobulinas. Se prefiere la inmunoglobulina homóloga porque la
proteína extraña puede provocar una respuesta de hipersensibilidad y, además, es
preferible utilizar el suero de animales que se han recuperado de la infección o que han
sido hiperinmunizados mediante vacunaciones repetidas puesto que poseen títulos de
anticuerpos más altos (Horzinek M. C. y Thiry E., 2009). Aún así, su uso debe limitarse
a situaciones que realmente lo requieran, ya que su administración inhibe o disminuye
la respuesta inmunológica del propio individuo y, por tanto, no es una buena elección a
largo plazo (Day M. J. y Schultz R. D., 2011). La inmunización activa, por el contrario,
implica la administración del antígeno a un animal de manera que este responda
desarrollando una respuesta inmune. Es decir, la inmunización activa es sinónimo de
vacunación. La siguiente exposición al patógeno ocasionará, como se ha comentado
anteriormente, una “respuesta inmune secundaria” más eficaz. La desventaja de la
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inmunización activa es que la protección no se adquiere inmediatamente. Sin embargo,

una vez establecida, la inmunidad dura más tiempo y puede ser estimulada de nuevo
(Tizard. I. R., 2009b).
El término vacuna fue acuñado por primera vez por Edward Jenner, en el año 1796, para
describir la inoculación de humanos con el virus de la viruela vacuna para conferir
protección contra el virus de la viruela humana (Meeusen E. N. T. y cols., 2009).
Actualmente, la vacuna se podría definir como “preparación inmunogénica inocua
obtenida a partir de agentes infecciosos o tóxicos que, al ser inoculada a individuos
inmunocompetentes, induce un estado específico de protección contra los efectos
nocivos del agente de donde provienen” (Domínguez J. A., 2005).
La vacunación juega un papel muy importante en el control de enfermedades

infecciosas, tanto para un individuo como para la población en general e, incluso, para
el control de zoonosis. Los beneficios de la vacunación generalizada están claros: la
incidencia de una enfermedad grave causada por organismos patógenos se puede reducir
en poblaciones en las que la vacunación generalizada se lleva a cabo (Scherk M. A. y
cols., 2013).
Pero los objetivos generales de vacunación cambian con cada animal. De forma general
se debe tener en cuenta lo siguiente (Scherk M. A. y cols., 2013):
- No se debe vacunar al animal frente a enfermedades para las que no tenga riesgo
real de infección.
- Solo se debe vacunar si el patógeno causa enfermedad significativa.
- Los beneficios de la vacunación siempre deben ser mayores que los riesgos
potenciales.
- No se debe vacunar más frecuentemente de lo necesario.
- Se debe vacunar el mayor número de animales posibles de la población en
riesgo.
- Las vacunas deben ser utilizadas apropiadamente para proteger la salud pública.
Las propiedades de una vacuna ideal deberían incluir ser económica, contar con lotes
homogéneos, ser estable (sin requerimiento de condiciones de almacenamiento
específicas), tener posibilidad de almacenamiento de larga duración, provocar una
adecuada respuesta inmune, contar con los epitopos inmunodominantes del patógeno,
14
provocar una duración larga de la inmunidad y, finalmente, no presentar efectos

adversos (Day M. J. y Schultz R. D., 2011).
En relación a lo comentado, para que la vacuna provoque una respuesta inmune eficaz,
debe cumplirse lo siguiente (Tizard. I. R., 2009b):
1.-El antígeno debe ser liberado eficientemente, de manera que las células presentadoras
de antígeno puedan procesarlo y secretar las citoquinas apropiadas.
2.-Se deben estimular tanto los linfocitos B como los linfocitos T de manera que se
genere un gran número de células de memoria.
3.-Se deben estimular los linfocitos T colaboradores y efectores frente a varios epítopos
de la vacuna de manera que se minimicen las variaciones individuales en el
polimorfismo de las moléculas de clase II del CMH y en las propiedades del epítopo.
4.-El antígeno debe ser capaz de estimular a las células de memoria de tal forma que la
protección sea tan duradera como sea posible.
Si la vacunación previene la infección subsiguiente, se considera que el animal tiene

“inmunidad esterilizante”, que constituye la mejor forma de inmunidad porque la
enfermedad no puede desarrollarse. Su desarrollo se ha demostrado en los casos del
virus de la panleucopenia felina (FPV) y de la rabia. Pero las vacunas pueden usarse
también para prevenir o atenuar los signos clínicos de la enfermedad después de la
infección o para cuando el animal se infecte (Meeusen E. N. T. y cols., 2009), como
ocurre por ejemplo en los casos del herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1) y del calicivirus
felino (FCV). En estos casos, tanto la inmunidad humoral como la celular, sistémica y
local, desempeñan papeles importantes en la prevención o reducción de la gravedad de
la enfermedad (Richards J. R. y cols., 2006b).
Por otro lado, se debe tener en cuenta que el nivel de protección conferido a partir de la
vacunación varía entre individuos. Así, este nivel de respuesta está influenciado por una
compleja interacción de factores individuales, del ambiente, de la naturaleza de la
vacuna y del patógeno. Esta dificultad de predecir el resultado de la vacunación es razón
suficiente para no ofrecer nunca la vacunación como garantía de protección total
(Scherk M. A. y cols., 2013).
Otra circunstancia a tener en cuenta en el resultado de la vacunación es que el cachorro

haya tomado calostro. En este caso, los anticuerpos maternos (MDA: maternally
15
derived antibody) transmitidos, y que tienen la función natural de proteger al recién

nacido contra posibles infecciones, pueden interferir con la inmunización activa. Este
hecho se convierte en la principal causa de fallos en la vacunación de los cachorros. Por
todo ello, uno de los principales retos es reducir al mínimo la ventana de desprotección
que se establece, es decir, el tiempo en el que los anticuerpos maternales no protegen,
pero tampoco permiten establecer una inmunización activa. La cantidad de MDA se
relaciona con el título de la madre y con la cantidad de calostro ingerido por el cachorro
(Domínguez J. A., 2005). Según un estudio realizado en 2012 por Digangi B. A. y cols.,
los MDA ya han desaparecido en la mayoría de los gatitos a las catorce semanas de
edad, aunque en algunos pueden permanecer hasta la semana diecisiete de vida.
Otros factores que pueden afectar negativamente a la capacidad de un gato para

responder a la vacunación incluyen: edad, exposición al agente, inmunodeficiencia
congénita o adquirida, enfermedad o infección concurrente, nutrición inadecuada y
medicamentos inmunosupresores (Richards J. R. y cols., 2006b).
Hay que tener en cuenta, además, que algunas vacunas no cubren por completo al gato
de la enfermedad y, aunque este responda de forma correcta, el virus puede permanecer
en forma latente y la vacuna actuar únicamente disminuyendo la intensidad de los
signos clínicos (Horzinek M. C., Thiry E., 2009).
Finalmente, una cuestión importante a tener en cuenta es la duración de la memoria

inmunológica (DOI: duration of immunity) de cada vacuna, que se define como la
“duración de la memoria inmunológica con capacidad para brindar protección contra la
enfermedad”. En la Unión Europea está establecido que, para cada producto, debe
determinarse un DOI mínimo a partir de un experimento controlado de exposición y
ensayos de campo (Richards J. R. y cols., 2006b).
4.3. LA VACUNACIÓN DESDE SUS ORÍGENES
Hacia el siglo XII en China observaron que los individuos que se recuperaban de la
viruela eran resistentes a ataques posteriores de esta enfermedad. Por ello, infectaron
deliberadamente a niños, introduciendo costras de enfermos en cortes en la piel. Los que
sobrevivieron fueron resistentes de por vida. Se comprobó, además, que usando costras
de los casos más leves se reducían los riesgos de enfermedad. A partir de aquí, el
conocimiento de la variolización se extendería hasta Europa a principios del siglo XVIII
16
(Tizard, I. R., 2009a). Como se ha comentado anteriormente, el término vacuna fue

acuñado por primera vez por Edward Jenner en el año 1796 (Meeusen E. N. T. y cols.,
2009). Más de 80 años después, en 1879, Louis Pasteur descubrió una serie de medios
para atenuar organismos en el laboratorio. El primer organismo atenuado fue el agente
del cólera aviar (Pasteurella multocida) y ocurrió simplemente provocando su
envejecimiento en el banco de laboratorio. Pasteur y sus colaboradores, posteriormente,
estudiaron el calor, la desecación, la exposición al oxígeno y el paso del agente por
especies hospedadoras atípicas como medio para atenuar los bacilos del ántrax y el virus
de la rabia. Más tarde, en 1886, Daniel Salmon y Theobald Smith, inician el empleo de
“vacunas muertas” inactivando químicamente una bacteria que causaba Salmonella en
cerdos (Plotkin S. A., 2011).
En 1890, von Behring y Kitasato demostraron que la antitoxina específica de la difteria

estaba presente en el suero de los animales que habían recibido dosis subletales de la
toxina, y que este suero antitoxina tenía la capacidad de neutralizarla (Relyveld E. H.,
2011).
Mucho más tarde, ya en 1912, Alexis Carrel desarrolló el cultivo celular in vitro que
abrió camino al desarrollo de vacunas contra los virus de la polio, sarampión, paperas y
rubéola entre otras (Montaño, J. A., 2005).
Charles Albert León Calmette y Camille Guérin en 1908 descubrieron el bacilo de la

tuberculosis y, desde ese momento hasta 1921, se dedicaron a estudiarlo mediante
sucesivos pases en cultivos celulares. Se comprobó que la cepa no adquiriría virulencia
y lograron desarrollar la vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guérin) contra la
tuberculosis que se aplica a los niños recién nacidos (Gheorgiu M., 2011).
Posteriormente, en 1928, se produce un gran descubrimiento puesto que Sir Alexander

Fleming descubre la penicilina, aunque quedó prácticamente en el olvido hasta su
utilización en la Segunda Guerra Mundial. Algo más tarde, en 1931, Ernest William
Goodpasture introduce el cultivo de virus en la membrana corioalantoidea de huevos
embrionados, hecho que facilitó el desarrollo de vacunas contra la Influenza y la Fiebre
amarilla. Finalmente, en 1937, Arne Wilhelm Kaurin Tiselius separa las cuatro
proteínas del suero por electroforesis y así reconoce la actividad de anticuerpos en la
fracción gammaglobulina. En este mismo año, Jules T. Freund desarrollaría el
adyuvante que lleva su nombre (Montaño, J. A., 2005).
17
De esta forma, la historia de la vacunación comenzó con el uso de organismos enteros

que habían sido debilitados o inactivados hasta llegar a la aplicación de ingeniería
genética en su producción, aprovechándose de las herramientas descubiertas en otras
ramas de la microbiología. Aunque existen muchas vacunas aplicadas con gran éxito,
aún hoy en día existe una larga lista de enfermedades para las que no existen vacunas en
el mercado. Sin embargo, las múltiples metodologías ahora disponibles, auguran un
desarrollo aún más exitoso de las vacunas (Plotkin S. A., 2011).
4.4. CLASIFICACIÓN DE LAS VACUNAS
Existen diferentes mecanismos para conferir inmunidad. En algunas enfermedades, los

anticuerpos circulantes no son suficientes para proteger el organismo y ciertas vacunas
pueden prevenir la enfermedad pero no la infección mientras que, en otros casos, los
patógenos requieren de la acción del sistema inmunitario celular o del sistema secretor
(IgA) para ser controlados. De ello se deriva que no todas las vacunas sean eficaces en
todos los casos (Domínguez J. A., 2005).
4.4.1. Vacunas vivas modificadas o atenuadas
Son las vacunas más comúnmente usadas en veterinaria y están basadas en la

atenuación del virus. Esto se consigue con el uso de técnicas moleculares que producen
cambios genéticos en el organismo orientados a disminuir o eliminar su virulencia (Day
M. J. y Schultz R. D., 2011). El virus de las vacunas vivas modificadas (MLV: modified
live virus) se replica en el receptor y, al hacerlo, se amplifica la masa antigénica
presentada al sistema inmune del huésped, imitando así una infección natural pero con
pocos o ningún signo clínico (Horzinek M. C., Thiry E., 2009). Sin embargo, la
replicación vírica puede llegar a ser peligrosa, ya que existe la posibilidad de que los
virus vacunales causen la enfermedad o una infección persistente llamada “virulencia
residual” (Tizard, I. R., 2009b). Como pueden provocar enfermedad si accidentalmente
son aerosolizadas o aplicadas en la piel y existe el riesgo de que estén contaminadas por
otros microorganismos, se les considera “vacunas infecciosas”. Otra desventaja de estas
vacunas es que tienen menor estabilidad y requieren condiciones específicas de
almacenamiento (Day M. J. y Schultz R. D., 2011).
Estas vacunas atenuadas también cuentan con ventajas como la de tener mayores
probabilidades de inducir una inmunidad celular y humoral sólida y de inducir más
18
eficazmente la inmunidad en territorios orgánicos relevantes cuando se administran

parenteralmente. Algunas de estas vacunas son administradas directamente en las
mucosas, como las vacunas intranasales u orales, donde son aún más efectivas en la
inducción de una inmunidad protectora local de mucosas nasal o intestinal. Cuando se
administran a un animal que carece de MDA, son capaces de inducir protección con una
sola dosis (Day M. J. y cols., 2016) y, además, aún en presencia de MDA, son las
vacunas que mejor inducen una respuesta inmunitaria efectiva (Digangi B. A. y cols.,
2012).
4.4.2. Vacunas inactivadas
Las vacunas inactivadas o muertas son consideradas “no infecciosas” ya que,

generalmente, se preparan destruyendo selectivamente la infectividad de un virus
virulento (no será capaz de replicarse e inducir patología), mientras se mantiene la
inmunogenicidad de sus proteínas (está intacto antigénicamente) (Horzinek M. C. y
Thiry E., 2009). La mayor parte de las vacunas inactivadas se consiguen tratando al
organismo vacunal con determinados compuestos químicos como el formol, el alcohol y
agentes alquilantes (Day M. J. y Schultz R. D., 2011).
Estas vacunas son seguras, pero se requiere una gran masa antigénica para provocar una
respuesta de anticuerpos similar a la que se puede obtener con una dosis pequeña de un
virus atenuado (Horzinek M. C. y Thiry E., 2009). Sin embargo, las dosis altas o
múltiples de antígeno aumentan el riesgo de ocasionar reacciones de hipersensibilidad e
incrementan su coste económico. A esto se le añade que, normalmente, se usan
adyuvantes para mejorar la antigenicidad, hecho que puede causar una inflamación
grave o una toxicidad sistémica (Tizard, I. R., 2009b).
La inmunidad inducida por las vacunas muertas es, predominantemente, de anticuerpos

sistémicos con poco o ningún anticuerpo IgA en las superficies mucosas y la inmunidad
mediada por células que estimulan es muy limitada (Richards J. R. y cols., 2006).
Generalmente tienen un DOI más corto en comparación con las vacunas infecciosas
anteriormente comentadas (Day M. J. y cols., 2016).
En la siguiente tabla (Tabla 1) se muestran las ventajas de las vacunas vivas y las
inactivadas o muertas (Tizard. I. R., 2009b).
19
Tabla 1: Ventajas de las vacunas vivas y muertas (Tizard. I. R., 2009b).
Vacunas vivas (infecciosas) Vacunas inactivadas o muertas (no

infecciosas)
• Se requiere menor número de dosis. • Estables durante el almacenamiento.

• Los adyuvantes no son necesarios. • Poca probabilidad de causar enfermedad
• Menos probabilidades de debida a virulencia residual.
hipersensibilidad. • No se replican en el receptor.
• Relativamente baratas. • No se diseminan a otros animales.
• Se pueden aplicar por una ruta • Seguridad en pacientes inmunodeficientes.
natural.
• Estimulan las respuestas humoral y
celular.
• Mayor duración de la protección.
4.4.3. Nuevas tecnologías en la elaboración de las vacunas
Aunque tanto las vacunas inactivadas como las atenuadas han sido de gran utilidad para
el control de muchas enfermedades infecciosas, aún persiste la necesidad de hacerlas
más eficaces, baratas y seguras. En este sentido, el empleo de las técnicas moleculares
más modernas puede producir nuevas y mejoradas vacunas (Tizard, I. R., 2009b). El
Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) clasifica las vacunas
creadas a partir de dichas técnicas en tres categorías (USDA, 2018): categoría I que
incluye a las vacunas recombinantes y a las vacunas de ácidos nucleicos; Categoría II y
Categoría III:
- Categoría I: vacunas que contienen antígenos procedentes de microorganismos

recombinantes (I-A-1), anticuerpos monoclonales (I-B-1), péptidos sintéticos (I-C-1) o
ácidos nucleicos (I-D-1).
A- Vacunas recombinantes
La primera vacuna recombinante de categoría I disponible comercialmente se fabricó

frente al virus de la leucemia felina (FeLV). El antígeno utilizado es una proteína no
glicosilada derivada de la glicoproteína de la envoltura del subgrupo A de FeLV,
llamada rgp70D, y expresada en Escherichia coli. La vacuna consiste en este rgp70D
20
purificado, absorbido en hidróxido de aluminio y utilizado junto a un adyuvante nuevo

de saponina. En un estudio llevado a cabo en 1991, los gatos inmunizados con esta
formulación desarrollaron una respuesta inmune humoral fuerte y adecuada (Marciani
D. J. y cols., 1991).
B- Vacunas de ácidos nucleicos
Las ventajas de las vacunas de ADN incluyen la pureza que alcanzan, su estabilidad
fisicoquímica, simplicidad y su bajo costo de producción, distribución y entrega. Se
basan en la utilización del ADN viral, aislado e integrado en un plásmido bacteriano
recombinante, en lugar de usar una proteína inmunogénica. La respuesta inmune que
provoca, tanto humoral como celular, simula la respuesta provocada por la infección
viral y se pueden administrar inyecciones repetidas sin interferencia del sistema inmune.
Una ventaja importante de la inmunización con ADN es que puede inducir inmunidad
incluso en presencia de MDA (Horzinek M. C. y Thiry E., 2009).
La hipótesis de que la inmunidad celular es muy importante en el control de la infección

por el virus de la leucemia felina (FeLV) se demostró en un estudio en el que se
administró una vacuna de ADN sola y con citoquinas para favorecer el desarrollo de una
respuesta inmune Th1. La vacuna creada con ADN FeLV con los genes IL-12 e IL-18
confirió una inmunidad significativa y protectora frente a la viremia, tanto transitoria
como persistente, y protegió contra la infección latente a cinco de los seis gatitos a los
que se les administró (Hanlon L. y cols., 2001).
- Categoría II: vacunas que contienen microorganismos vivos con delecciones génicas
o genes marcadores heterólogos.
Estas vacunas “marcadas”, también llamadas vacunas DIVA (Differentiate Infected

from Vaccinated Animals), se fabrican mediante la delección de un gen existente en el
virus de campo pero no en la vacuna. Así pueden diferenciarse animales vacunados de
animales infectados por el uso de tests de anticuerpos serológicos frente a la proteína
que sintetiza ese gen (Day M. J. y Schultz R. D., 2011).
- Categoría III: vacunas que contienen vectores de expresión vivos que expresan genes
heterólogos para antígenos inmunizantes u otros estimulantes.
Un ejemplo de estas vacunas es una vacuna antirrábica consistente en el virus vaccinia

modificado genéticamente que expresa la glicoproteína G del virus de la rabia de la cepa
ERA (Blancou J. y cols., 1989).
21
4.5. PATOLOGÍAS FELINAS Y SUS VACUNAS
Las patologías felinas provocadas por agentes infecciosos son comunes en la práctica
clínica veterinaria. La combinación de signos clínicos, historia, hallazgos en la
exploración física y pruebas laboratoriales se utiliza para elaborar un diagnóstico
diferencial (Lappin M. R., 2014) o, en el caso de la prevención mediante vacunas,
decidir qué protocolo seguir con cada gato.
Las vacunas para la especie felina que actualmente existen en el mercado, aunque
algunas no están comercializadas en nuestro país, van dirigidas frente a las siguientes
enfermedades:
- Panleucopenia felina.
- Enfermedad respiratoria vírica felina: herpesvirus y calicivirus felino.
- Leucemia felina
- Rabia
- Peritonitis infecciosa felina
- Virus de la inmunodeficiencia felina
- Clamidias
Parvovirus felino o virus de la panleucopenia felina
Este virus provoca una enfermedad altamente contagiosa que afecta a todos los
miembros de la familia Felidae (Kruse B. D. y cols., 2010). La infección y transmisión
en gatos de esta patología se demostró en 1928 por Verge and Christoforoni (Csiza C.
K. y cols., 1971), aunque no fue hasta la década de 1960 que se hicieron los primeros
aislamientos del virus en cultivo de tejidos (Allison A. B., Parrish C. R., 2014).
Existen muy pocos estudios sobre la prevalencia de esta enfermedad, pero se sabe que
es ubícua por su resistencia en el ambiente, y que el riesgo de infección sobre todo en
refugios y hogares con muchos gatos es muy alto. Por tanto, la recomendación general
es que se deben vacunar todos los gatos (Möstl K. y cols., 2015).
Los signos clínicos de la panleucopenia comienzan, normalmente, entre los días cinco y
catorce después de la exposición e incluyen fiebre de 40-41ºC, depresión, anorexia,
vómitos y, a veces, diarrea aguda de intestino delgado (Palmero M. L. y Carballés V.,
2010). A consecuencia de ello, la deshidratación del animal puede llegar a ser muy
22
grave, constituyendo una de las principales complicaciones del proceso (Zaragoza C.,
2002).
Los animales infectados eliminan el virus en títulos altos y es altamente resistente en el

medio ambiente y a sustancias químicas, pudiendo durar meses al aire libre infectando
refugios y gaterías fácilmente. El contagio se realiza principalmente por vía fecal-oral
(Möstl K. y cols., 2015).
La infección uterina por este virus con frecuencia deriva en aborto y si ocurre en la fase
terminal de la gestación puede producir hipoplasia cerebelar en los gatitos (Gaskell R.
M., Dawson S., 2006). En general, la enfermedad tiene mayor morbilidad y mortalidad
en gatos de hasta doce meses (Kruse B. D. y cols., 2010) de ahí la importancia de la
vacunación en gatitos.
La primera vacuna creada frente a este virus se desarrolló en 1965 con el virus de la
panleucopenia atenuado (Gorham J. R. y cols., 1965) pero la cepa atenuada tenía la
capacidad de propagarse de gatos vacunados afectados con enfermedad respiratoria
felina a gatos no vacunados que estuvieran en contacto con ellos. Esto se solucionó tras
realizar sucesivos pases del virus de la vacuna a cultivos con el fin de aumentar su
atenuación y eliminar su capacidad de diseminarse (O'Reilly K. J., 1971). En 1973 ya se
producían también vacunas inactivadas (Povey R. C., 1973) y en 1997, Hu L. y cols.
desarrollaron una vacuna viva recombinante en poxvirus frente al FPV y la rabia que
demostró grandes resultados.
Enfermedad respiratoria vírica felina (FIRDC: feline infectious respiratory disease

complex)
A partir de la descripción, hacia 1950, del primer agente causal de esta patología:
Chlamydia psittaci (ahora llamada Chlamydia felis) se fabricaron numerosas vacunas
frente a este patógeno de resultados cuestionables. Posteriormente, en las décadas de
1950 y 1960, se asoció el herpevirus felino tipo I (FHV-1) y el calicivirus felino (FCV)
como principales agentes causales de esta enfermedad (Povey, R. C., 1976). El primero
suele inducir una enfermedad más grave que el FCV pero, este último, parece tener
mayor frecuencia de aparición (Afonso M. M. y cols., 2017).
La prevalencia general del FHV-1 y FCV en España han sido descritas en 2017
mediante un estudio multicéntrico y fueron, respectivamente, 28,3% y 48,0% en gatos
con enfermedad respiratoria del tracto superior; 24,2% y 43,6% en gatos con
23
conjuntivitis; y 15,6% y 58,4% en gatos con gingivoestomatitis. Las prevalencias en el

grupo control de dicho estudio fueron del 6,1% y 15,3%, respectivamente. Las
coinfecciones fueron comunes y, en general, las prevalencias encontradas fueron
similares a las descritas en otros países (Fernández M. y cols., 2017).
Otros dos virus que se han implicado, aunque en menor medida, en esta enfermedad son
el reovirus felino y el virus de la viruela felina (cow poxvirus). Además de virus,
también se ha descrito la participación de bacterias en su desarrollo como Bordetella
bronchiseptica y, como se ha comentado anteriormente, Chlamydophila felis (Gaskell
R. M., Dawson S., 2006).
La primera vacuna contra el calicivirus felino se desarrolló en 1975 con la cepa F-2 y se
obtuvieron buenos resultados cuando se administró por vía intranasal (IN) (Bittle J. L.,
Rubic W. J., 1975). En 1977 se creó una vacuna combinada de FHV-1 y FCV que
resultó ser muy eficaz en la disminución de los síntomas en los animales enfermos
(Scott F. W., 1977). Posteriormente, en 1998, se elaboró una vacuna recombinante de
herpesvirus felino, C7301dlTK, que expresaba un antígeno de FCV y que dio muy
buenos resultados como vacuna viva atenuada (Yokoyama N. y cols., 1998). Además,
se consiguió demostrar un aumento de la latencia del virus de campo en gatos
vacunados por vía subcutánea con cepas de FHV-1 de tipo salvaje (Sussman M. D.,
1997).
Los signos clínicos tanto para FHV-1 como para FCV son similares, aunque la
infección por herpesvirus cursa con signos más graves (Gaskell R. M., Dawson S.,
2006). En la siguiente tabla (Tabla 2) se expone un diagnóstico diferencial en base a los
signos clínicos entre FHV-1 y FCV (Palmero M. L., Carballés V., 2010):
24
Tabla 2: Principales signos clínicos de FHV-1 y FCV (Palmero M. L., Carballés V.,
2010).
FHV-1 Calicivirus
Signos oculares - Conjuntivitis bilateral con -Conjuntivitis leve con poca

abundante secreción. secreción.
- Quemosis.
- Úlceras dendríticas o queratitis
corneales.
Alteraciones de vías - Abundante secreción nasal. - Secreción nasal leve.
respiratorias altas - Estornudos paroxísticos. - Estornudos ocasionales.
Signos orales - Hipersalivación viscosa. -Vesículas y úlceras

- Ocasionalmente pequeñas úlceras linguales y en el paladar
en la lengua y orofaringe. duro.
Alteraciones de vías Tos, disnea y posible neumonía. -Neumonía sin tos.
respiratorias bajas
Signos de - Queratitis o úlceras corneales y -Gingivitis y lesiones
cronicidad secreciones oculonasales recurrentes orofaríngeas proliferativas.
y rinosinusitis.
- Secuestros y vascularización
corneales.
Otros signos -Aborto, deshidratación, anorexia, -Diarrea, vómitos, cojera,
dermatitis con úlceras y signos ulceraciones interdigitales y
neurológicos. edemas.
Ambos virus se transmiten por contacto directo entre gatos, a través de secreciones
nasales, oculares y faríngeas y la infección suele ser más grave en gatitos menores de 6
meses de edad. Los gatos que sobreviven a la enfermedad por FHV-1 y/o FCV se
convierten en portadores latentes de por vida. Además, los que tienen herpesvirus lo
eliminan periódicamente, después de circunstancias estresantes (Gaskell R. M., Dawson
S., 2006); y los que tienen calicivirus lo hacen de forma continua (Coyne K. P. y cols.,
2006).
25
Virus de la leucemia felina
La leucemia felina es una enfermedad de distribución mundial y su prevalencia viene

determinada por la densidad de población felina, existiendo diferencias geográficas muy
marcadas con respecto a ella. Estudios realizados en el área de Madrid cifraron dicha
prevalencia en un 10-20%, coincidiendo con los resultados obtenidos en otros países
europeos como Italia, Francia, Canadá o Alemania (Unzeta B., 2015).
Está causada por un retrovirus que se integra en el genoma del hospedador. Existen
diferentes subtipos (A, B, C y T) con diferentes cuadros clínicos también, pero solo el A
tiene capacidad infectiva, razón por la que sólo existen vacunas frente a este subtipo
(Palmero M. L., Carballés V., 2010).
Desde el descubrimiento de la enfermedad en 1964, se han desarrollado multitud de

técnicas para detectarla y de vacunas para proteger de la enfermedad (Levy J. K.,
Crawford P. C., 2006). En el caso de las vacunas, ya en 1975 se creó una vacuna
experimental con células linfoblásticas vivas de la línea FL74 que provocaba el
desarrollo de anticuerpos contra un antígeno de membrana célular asociado a
coronavirus felino. Estas células vivas producían una leucemia felina con muy baja
infectividad, pero alta inmunogenicidad. Posteriormente se descubrió que dichas células
también eran eficaces previa inactivación con formaldehído (Jarrett W. y cols., 1975).
Estudios siguientes demostraron que la proporción de gatos expuestos a FeLV que se
volvían virémicos podía reducirse mediante la vacunación con este virus entero
inactivado derivado de células FL74 (Pedersen N. C. y cols., 1979). Por último, en
1985, se creó una vacuna mejorada que contenía la subunidad gp70/85 vírica en
complejos inmunoestimulantes y que protegía al 100% de los gatos de la viremia
posterior a la exposición del virus (Osterhaus A., 1985).
Las vacunas FeLV han seguido avanzando en los últimos años con tres principales
familias de vacunas disponibles comercialmente: vacunas clásicas de virus inactivados;
vacunas de subunidades basadas en glicoproteína (gp70) de envoltura sintetizada por
bacterias (Marciani y cols., 1991); y vacunas con un vector vivo, el virus de viruela del
canario (Canarypox) recombinante diseñado para expresar genes de FeLV (Tartaglia y
cols., 1993).
En relación a la patogenia de la enfermedad, el contagio ocurre por contacto directo con

un gato infectado, principalmente por la saliva, y los individuos jóvenes son
26
especialmente susceptibles. Los signos más comunes son la supresión inmune, la

anemia y el linfoma, mientras que otros signos menos frecuentes incluyen enfermedad
inmunomediada, enteritis crónica, trastornos reproductivos y, finalmente, neuropatías
periféricas. La mayoría de los gatos con viremia persistente mueren en dos o tres años
(Lutz H. y cols., 2009).
Virus de la rabia
La rabia es una enfermedad de gran importancia por ser capaz de infectar a todos los
mamíferos, con diferencias en la susceptibilidad de cada uno. Está producida por un
virus de la familia rhabdoviridae (Frymus T. y cols., 2009). Este virus se transmite a
través de la saliva, mediante la mordedura de un animal infectado por el virus, o a través
de una herida en la piel. Los signos clínicos pueden corresponder al periodo de
incubación, a la forma “furiosa” (hiperexcitabilidad) o a la forma “muda” (parálisis)
(Palmero M. L., Carballés V., 2010).
Los gatos son más resistentes que los perros a algunas cepas del virus de la rabia, hecho
relacionado, en algunos casos, con la edad del animal. En algunos sitios donde la rabia
está controlada exclusivamente con vacunas para perros, el gato puede llegar a ser el
reservorio más importante de rabia (Day M. J., y cols. 2016).
Es la causa de una de las enfermedades más antigua y más temida de los humanos y de
los animales y ya fue descrita en Egipto antes del 2300 a.C. y también en la antigua
Grecia por Aristóteles. En 1885, antes de que se comprendiera la naturaleza de los virus,
Louis Pasteur ya desarrolló, probó y aplicó una vacuna contra la rabia, abriendo así la
era moderna de prevención de enfermedades infecciosas mediante la vacunación
(Frymus T. y cols., 2009).
A partir de aquí, se publicaron estudios de numerosas vacunas, aunque las más usadas
en gatos fueron las vacunas LEP (The Low Egg Passage) y HEP (The High Egg
Passage), ambas conseguidas mediante pases y adaptación del virus a embriones de
pollo y pato; y las vacunas ERA (Evelyn Rokitniki Abelseth) de virus vivo modificado,
adaptada a cultivos de células de riñón de hámster, perro y cerdo (Walker V. C., 1969).
Posteriormente, empezaron a comercializarse vacunas combinadas con panleucopenia
(Brun A., 1979a), vacunas inactivadas (Kihm U. y cols., 1982) y vacunas recombinantes
de administración oral para animales salvajes (Brochier B. y cols., 1990). A principios
de 1980, varios gatos vacunados con vacunas de virus de rabia atenuada HEP
27
desarrollaron rabia (Bellinger D. A. y cols., 1983). Más adelante, en 1999, se desarrolló

una vacuna con un vector de ADN plasmídico que codifica la glicoproteína G del virus
de la rabia, provocando una respuesta inmunitaria muy fuerte (Osorio J. E. y cols.,
1999).
Hoy en día, la rabia canina y felina se controla principalmente por el uso de vacunas
inactivadas. Sin embargo, en gatos se aplica preferentemente una vacuna de rabia
recombinante que utiliza como vector el virus canarypox, que expresa la proteína G del
virus rabia, ya que no provoca inflamación en el sitio de inyección a diferencia de las
vacunas de rabia con adyuvante (Poulet H. y cols., 2007).
Actualmente, la enfermedad ocurre en todo el mundo con ciertas excepciones ya que

grandes regiones de Europa han quedado libres de la rabia terrestre (no transmitida por
los murciélagos) como resultado de los programas de vacunación de vida silvestre
(Frymus T. y cols., 2009). La situación de la rabia y los reglamentos existentes sobre
ella se actualizan continuamente en los sitios web de la Oficina Internacional de
Epizootias (OIE) y de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Peritonitis infecciosa felina (PIF)
Se trata de una compleja enfermedad producida por un coronavirus felino (FCoV)

descrito por primera vez en 1960. La infección por FCoV es muy frecuente en gatos de
todo el mundo, llegando a ser seropositivos hasta el 80-90% de los que viven en
comunidades felinas y hasta un 50% de los que viven solos, pero solo el 5-10%
desarrolla signos clínicos (Palmero M. L., Carballés V., 2010). El FCoV es transmitido
por vía fecal-oral y solo se ven afectados los felinos. Para que este virus produzca la
enfermedad debe ocurrir una mutación que le permita replicarse en los macrófagos del
gato. Prácticamente todos los gatos con PIF confirmado mueren de esta enfermedad
(Foley J. E., 2006).
Los signos clínicos pueden clasificarse en las formas “húmeda” y “seca”, pero existe
una considerable superposición entre las dos formas. La forma “húmeda” se caracteriza
por la ascitis, ya sea torácica, pericárdica o abdominal. Sin embargo, la forma “seca” es
un desafío diagnóstico debido a sus signos tan inespecíficos como son pirexia, anorexia
y letargo; y el resto de signos dependerán de los órganos o tejidos implicados en la
vasculitis y las lesiones piogranulomatosas (Addie D. y cols., 2009).
28
La primera vacuna se desarrolló y llegó a comercializarse en 1992 con una cepa sensible
a la temperatura, variante de DF-2, aunque no se definió claramente su eficacia, sólo su
seguridad (Reeves NC, Pollock RV y Thurber ET, 1992). No fue hasta 2004 que se
publicaron estudios de una posible vacuna, esta vez atenuada y con delección de genes
específicos, que inducía altos niveles de anticuerpos neutralizantes y una protección
demostrada del 90% frente a la exposición al virus de serotipo II (Haijema BJ, Volders
H y Rottier PJ, 2004).
Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV)
Desde su aislamiento por Pedersen en 1986 (Pedersen N. C. y cols., 1987), los estudios
serológicos realizados han demostrado que el FIV es endémico en poblaciones de gatos
domésticos de todo el mundo, siendo muy variable entre las diferentes regiones. Así, se
ha estimado su prevalencia en un 1 % y un 14 % en gatos sin signos clínicos y hasta en
un 44 % en gatos enfermos. En poblaciones de gatos callejeros, la prevalencia total
puede llegar a ser de un 30 % (Unzeta B., 2015). Las distintas cepas de FIV se clasifican
en cinco subtipos filogenéticos (subtipos A-E), con seroprevalencias variables entre
regiones, algunas de ellas superiores al 26%. La enfermedad cursa con una
inmunodeficiencia originada por la replicación del virus en gran diversidad de células
inmunes (Roukaerts I. D. y cols., 2015).
La enfermedad se caracteriza por un largo periodo de latencia clínica, durante el cual la

función inmune se va deteriorando de forma progresiva. En última instancia, a esta
enfermedad se unen infecciones secundarias, mielosupresión, tumores y enfermedades
neurológicas (Hartmann K., 2006).
El modo de transmisión más común son las heridas por mordedura y los gatos
infectados generalmente permanecen sin signos clínicos durante varios años e, incluso,
algunos gatos nunca desarrollan la enfermedad. La mayoría de los signos clínicos son
consecuencia de la inmunodeficiencia y de la infección secundaria y pueden
desarrollarse una gingivoestomatitis crónica, rinitis crónica, linfadenopatía, pérdida de
peso y glomerulonefritis inmunomediada (Hosie M. J. y cols., 2009).
Entre 1991 y 1996, se hicieron numerosos estudios con diferentes enfoques sobre una
vacuna para el FIV: con células infectadas fijadas, con el virus completo inactivo, de
subunidades y recombinantes. De ellas, solo las dos primeras conferían protección y
solo contra el virus homólogo. En 1997, se consiguió conferir protección a gatos libres
29
del patógeno contra los subtipos A y D del virus (in vitro), con una vacuna de células
inactivadas infectadas con ambos subtipos. Sin embargo, esta no se probó contra
subtipos distintos (Hohdatsu T. y cols., 1997).
En 2002, después de realizarse estudios in vivo para comprobar la seguridad y eficacia

de la vacuna contra cepas heterólogas, se comercializó la vacuna de células infectadas
con las cepas A y D inactivadas, llamada Fel-O-Vax® (Uhl E. W. y cols., 2002).
Clamidiasis
La clamidiasis es una enfermedad provocada por las clamidias, que son bacterias
gramnegativas intracelulares obligadas del género Chlamydophila. La especie
Chlamydophila felis, antes denominada Chlamydophila psittaci, variedad felis, es la que
predominantemente afecta al gato (Palmero M. L., Carballés V., 2010). Estas bacterias
causan una conjuntivitis aguda que cronifica y también pueden provocar neumonía,
siendo su potencial zoonósico bajo. El antibiótico de elección para tratar estas
infecciones es la doxiciclina que, generalmente, permite controlar la sintomatología
(Sykes J. E., 2005).
La prevalencia de gatos infectados con C. felis es muy variable entre zonas geográficas,
siendo de un 14,7% en Reino Unido, 20,0% en Italia, 11,5% en Suiza, 15,3% en Suecia
y 4,6% en EE. UU. (Ohya K. y cols., 2008).
En 1980 se publicó un estudio comparando la eficacia de una vacuna viva atenuada y

una inactivada y demostrándose una mayor eficacia de la primera (Shewen P. E. y cols.,
1980). Más adelante, en 1987, un estudio demuestró que la vacunación disminuye los
signos clínicos pero sigue existiendo infección y diseminación al medio y por tanto que
no se trataba de una vacuna esterilizante (Wills J. M. y cols., 1987).
Actualmente, las vacunas para C. felis siguen sin prevenir la infección por completo y
no permiten distinguir con certeza, utilizandolas pruebas serológicas convencionales,
entre gatos que están vacunados y gatos que están infectados, ya que en ambos casos se
producen anticuerpos como respuesta (Ohya K. y cols., 2008).
30
4.6. DIRECTRICES DE VACUNACIÓN EN EL GATO
4.6.1. Consideraciones generales
Existe una serie de recomendaciones generales sobre la aplicación de las vacunas (Tabla
3) que todo clínico debe conocer y seguir puesto que una conservación, manipulación o
administración inadecuada puede provocar el fallo de la estimulación inmune esperada.
Tabla 3: Precauciones en el manejo de la vacuna (Day M. J. y cols., 2016).
Las vacunas tienen una temperatura de almacenamiento óptima que es por lo general entre 2-
8°C. No deben ser congeladas y se debe controlar regularmente la temperatura del frigorífico.
Bajo ninguna circunstancia debe romperse la "cadena de frío".
Las vacunas liofilizadas deben reconstituirse inmediatamente antes de su uso con el
diluyente apropiado o vacuna líquida dada simultáneamente (según las recomendaciones del
fabricante). Algunos componentes de la vacuna (por ejemplo, CDV, FHV-1) son
particularmente lábiles en este sentido y, por tanto, estas vacunas pueden no inducir una
inmunidad adecuada si no son reconstituidas justo antes de su uso.
Las vacunas sólo deben mezclarse juntas en la misma jeringa si esto se especifica como
aceptable en la ficha técnica del fabricante.
Los sitios de inyección de la vacuna no deben ser esterilizados con alcohol u otro
desinfectante ya que esto puede inactivar las vacunas infecciosas (MLV).
Las vacunas no deben estar caducadas y se debe tomar nota de números de lote,
componentes y sitio de inyección en el registro médico del animal.
Las pautas de vacunación de los animales domésticos dependen en gran medida de las
condiciones de su lugar de residencia. Por ello, las directrices de vacunación deben ser
seguidas bajo el criterio del veterinario y siempre en función de las características de
cada animal (Day M. J. y cols., 2016).
De modo general, y en función de la necesidad de su administración, las vacunas

pueden clasificarse en “esenciales”, “no esenciales” y “no recomendadas”. Las vacunas
“esenciales” son aquellas que, independientemente de las circunstancias o ubicación
geográfica, se deben aplicar a todos los gatos. Estas vacunas protegen a los animales de
enfermedades graves, potencialmente mortales y con distribución mundial. Entre ellas
se encuentran las que protegen contra la FPV, FHV -1 y FCV y, en países con riesgo
alto como España, el virus de la rabia también estaría incluido (Horzinek M. C. y Thiry
31
E., 2009; Scherk M. A. y cols., 2013; Day M. J. y cols., 2016). Las vacunas “no
esenciales” (opcionales) son aquellas que deberían administrarse solo a los gatos que
estén en riesgo de exposición al agente, ya sea por su forma de vida o por la prevalencia
de la enfermedad en diferentes zonas geográficas. Estas vacunas son las que protegen
contra el FeLV, FIV, Clamydophila felis y Bordetella bronchiseptica. Por último, las
vacunas “no recomendadas” son aquellas en las que no existe evidencia científica
suficiente de su eficacia o seguridad para justificar su uso, como ha sido anteriormente
el caso de la vacuna contra el PIF (Day M. J. y cols., 2016).
Vacunación de gatitos y refuerzo vacunal
Una práctica común es vacunar a la madre antes de la cubrición para proporcionar a la

descendencia inmunidad pasiva (materna) a través de los MDA del calostro
principalmente, y de la leche en menor medida (Horzinek M. C., Thiry E., 2009). En la
mayoría de los gatitos, estos anticuerpos han desaparecido en torno a la semana catorce
de vida, aunque en algunos no lo hacen hasta la semana diecisiete o incluso veinte
(Digangi B. A. y cols., 2012). Sin embargo, sin pruebas serológicas, es imposible
determinar si aún persisten o no en el animal. Por tanto, para reducir la ventana de
desprotección al máximo, se debe iniciar la vacunación entre las seis y las ocho semanas
de edad y repetir la vacunación dejando entre dos y cuatro semanas de espacio, hasta las
dieciséis semanas de vida (Day M. J. y cols., 2016). Respecto a lo comentado, se debe
tener en cuenta que, en la mayoría de los casos, las MLV son más efectivas para
inmunizar cuando es probable que aún haya MDA (Digangi B. A. y cols., 2012).
Estas vacunas repetidas en el primer año de vida del animal, no constituyen pues
refuerzos, sino intentos de inducir una respuesta inmune primaria al inyectar el virus
atenuado en un intervalo de tiempo, en el que presumiblemente han desaparecido ya los
anticuerpos maternales neutralizantes (Horzinek M. C. y Thiry E., 2009).
Finalmente, para completar la vacunación de gatitos se utiliza la vacuna, ya sí, "de

refuerzo" (Booster vaccination) que, tradicionalmente, se les administra a los doce
meses de edad. Sin embargo, teniendo en cuenta que el objetivo principal de esta vacuna
es desarrollar una respuesta inmune protectora en un gato que pueda no haber
respondido a ninguna de las tres vacunas de la serie inicial, se recomienda actualmente
aplicar esta vacuna de refuerzo entre las 26 y las 52 semanas de edad (Day M. J. y cols.,
2016)
32
Revacunación de gatos adultos
Existen dos razones por las que se debe evitar vacunar más de lo estrictamente
necesario: una de ellas es la DOI y la otra son las reacciones adversas que puede
provocar. Según estudios realizados, la DOI frente a una vacuna inactivada adyuvantada
frente a FPV es de 7,5 años (Scott F. W. y Geissinger C. M., 1999) y de tres años tanto
para el caso del FHV como del FCV (Jas D. y cols., 2015) Así, para un gato de 'bajo
riesgo', entendiéndose por esto un gato solitario, de interior y que no visita una
guardería, se aconseja revacunar las vacunas esenciales a intervalos de tres o más años.
Por el contrario, para los gatos 'de alto riesgo', que visitan regularmente una guardería o
que viven en un hogar de varios gatos con acceso al interior/exterior, el veterinario
debería considerar la administración de la vacuna FPV cada tres años, y de las vacunas
contra FCV y FHV-1 anualmente, con su aplicación programada para poco tiempo antes
de una visita anual regular a una guardería (Day M. J. y cols., 2016).
En el caso de un gato adulto adoptado o gatito de más de 16 semanas de edad, con

historia de vacunaciones desconocida, sólo requeriría una dosis de la vacuna MLV
frente a FPV, que resultará más rápida que una inactivada, y dos dosis de la vacuna
MLV frente a FHV-1/FCV con 2-4 semanas de diferencia para establecer una respuesta
inmune adecuada (Hosie M. J. y cols., 2015).
4.6.2. Pautas específicas de vacunación
En las Tablas 4A y 4B, se muestran las directrices a seguir para las vacunas esenciales y
no esenciales en los gatos. Estas tablas aúnan los criterios y recomendaciones de las
asociaciones y organizaciones más importantes en este ámbito: Advisory Board on Cat
Diseases (ABCD), American Association of Feline Practitioners (AAFP) y World Small
Animal Association (WSAVA) (Scherk M. A. y cols., 2013; Hosie M. J. y cols., 2015;
Day M. J. y cols., 2016).
33
Tabla 4A. Directrices de vacunación felina.

Tabla 4A. Directrices de vacunación felina.
Vacuna y Vacuna inicial Vacunación Revacunación Comentarios y
tipos del gatito inicial para recomendaciones
adultos
FPV Comenzar a las Dos dosis Revacunación a Esencial. Las hembras
- MLV 6-9 (no menos separadas los 6 meses de deberían vacunarse antes
- inactivada de 4) semanas por 2-4 edad; luego cada de la preñez. Las vacunas
de edad. Luego semanas. 3 años, sea de MLV no deberían usarse
cada 2-4 Pero una alto o bajo en gatos infectados con
semanas hasta dosis MLV riesgo. FeLV y/o FIV, ni en
las 16-20 es protectora. preñadas.
semanas.
Herpesvirus Igual que FPV. Dos dosis Igual que FPV, Esenciales.
felino-1 separadas pero se revacuna Ocasionalmente se
- MLV por 2-4 anualmente a observan signos
- inactivada semanas. gatos con alto respiratorios leves luego
Calicivirus riesgo. de la administración
felino intranasal, aerolización o
- MLV derrame del sitio de
- inactivada inyección parenteral de
una vacuna MLV.
Ocasionalmente se
reporta una poliartritis
transitoria en vacunas
FCV.
Rabia Dosis única Dosis única y Revacunación Esencial en áreas donde
- inactivadas mínimo a las 12 revacunar 1 de acuerdo con la enfermedad es
- recombinante semanas de edad año después. la ley endémica.
vectorizada y revacunar 1 (anualmente) o
año después. con la DOI.
FeLV 1ª dosis mínimo Dos dosis Una dosis 1 año No esencial. Sólo se
-recombinante a las 8 semanas separadas después de la deberían vacunar gatos
vectorizada de edad; 2ª dosis por 3-4 serie inicial, negativos para FeLV.
- inactivada a las 3-4 semanas. luego según la
- subunidades semanas. DOI (2-3 años).
34
Tabla 4B: Directrices de vacunación felina (continuación).
Vacuna y Vacuna inicial Vacunación Recomendació Comentarios y

tipos del gatito inicial para n sobre recomendaciones
adultos revacunación
Virus de la Dosis inicial Tres dosis, Una única dosis No esencial. La

inmunodeficie mínimo a las 8 una cada 2-3 administrada 1 vacunación induce la
ncia felina semanas de semanas. año después de producción de
edad; las dos la última dosis anticuerpos
- inactivada
siguientes a un de la serie indistinguibles de los
intervalo de 2-3 inicial, luego inducidos por la infección
semanas. anualmente en con FIV usando los kits
gatos con riesgo de diagnóstico habituales,
constante de pero hay ciertas pruebas
exposición. serológicas
discriminatorias y PCR.
Chlamydia Dosis inicial Dos dosis Se indica el No esencial. Indicado

felis mínimo a las 9 separadas refuerzo anual para animales que viven
semanas de por 2-4 en gatos con en ambiente con muchos
- MLV
edad; la 2ª dosis semanas. riesgo sostenido gatos donde haya
- inactivada
2-4 semanas de exposición. antecedentes de
más tarde. infección.
Bordetella Dosis única IN Dosis única Se indica el No esencial. No usar en

bronchiseptica mínimo con 4 IN. refuerzo anual gatos de <4 semanas.
semanas de en gatos de alto
- MLV
edad. riesgo.
Peritonitis 1ª dosis mínimo Dos dosis El fabricante No esencial. Sólo los

infecciosa a las 16 separadas recomienda el gatos seronegativos para
felina semanas de por 3-4 refuerzo anual. FCoV pueden desarrollar
edad; 2ª dosis a semanas. protección.
- MLV
las 3-4 semanas.
35
4.7. ACTUALIZACIÓN DE LAS VACUNAS PARA LA ESPECIE FELINA
Vacuna antirrábica
Actualmente existen comercializadas en España ocho vacunas frente a la rabia en gatos:

seis son inactivadas con diferentes cepas (Flury LEP, G52, Pasteur RIV, Pasteur VP-13,
SAD Vnukovo-32 y VP-12), otra es de la cepa VP-12 combinada con el resto de
vacunas esenciales y, la última, es una vacuna recombinante con vector vivo canarypox
(VCP65). Todas menos la recombinante llevan un adyuvante en su composición. Con
respecto a sus DOI y sus implicaciones en la revacunación de los animales, las cepas
G52, Pasteur RIV y la recombinante tienen una DOI de tres años, las cepas VP-12 y
VP-13 de un año; la cepa SAD Vnukovo-32 de dos años y, por último, la cepa Flury
LEP de cuatro años (CIMA vet., 2018).
Todas estas vacunas tienen una eficacia demostrada y son seguras (Frymus T. y cols.,
2009), sin existir diferencias estadísticas significativas en los estudios realizados sobre
dicha eficacia (Nokireki T. y cols., 2017). Los títulos de anticuerpos generalmente
alcanzan niveles protectores cuatro semanas después de la vacunación (Day M. J. y
cols., 2016). Se ha aceptado internacionalmente un título de anticuerpos de 0,5 UI/ml
como suficiente para neutralizar al virus y, por tanto, para conseguir inmunidad
esterilizante. Aunque en gatos hay menos riesgo de no alcanzar este título que en perros,
este riesgo es el mismo si los gatos tienen menos de un año, o si hace menos de seis
meses que se vacunaron. Además, las vacunas basadas en el virus de la rabia ofrecen
protección cruzada contra otros lyssavirus estrechamente relacionados con el virus de la
rabia (Nokireki T. y cols., 2017).
España tiene como esencial la vacuna contra la rabia porque estudios realizados en la
Unión Europea (UE) y, especialmente en España, demuestran que, debido a la
importación de perros, la principal ruta de entrada de rabia a Europa es Marruecos
(Napp S. y cols., 2010). Por esto, en la UE, la vacunación antirrábica es obligatoria en
los gatos para el transporte entre países, ya sean pertenecientes o no a la UE, según el
Reglamento nº 998/2003 (BOE, 2018). Sin embargo, a pesar del riesgo relativamente
alto de entrada del virus, la vacunación contra la rabia a los gatos es obligatoria sólo en
algunas comunidades autónomas de España. De tal forma que, por ejemplo en
Extremadura, según el Decreto 207/2014 de 2 de septiembre, sobre “vigilancia y control
de la rabia en la Comunidad Autónoma de Extremadura”, es “voluntaria y
36
recomendable la vacunación antirrábica en gatos a partir de los tres meses de edad”,

pudiendo cambiar a obligatorio por la situación sanitaria y los riesgos epidemiológicos
(DOE, 2018). Por el contrario, en la Comunidad Autónoma de Andalucía, según la
Orden de 19 de abril de 2010, la vacunación frente a la rabia en gatos es obligatoria a
partir de los tres meses de edad, así como la revacunación a los treinta días y, a partir de
ahí, anualmente (BOJA, 2018).
Panleucopenia felina
Está plenamente demostrado que las vacunas contra panleucopenia protegen contra la
infección del virus (Chalmers W. S. y cols., 1999).
En España existen comercializadas actualmente vacunas que contienen parvovirus

felino atenuado (avirulento) de las cepas LR-72, Snow Leopard, MW-1, G2620A y PLI-
IV y, además, una vacuna combinada con la cepa CU4 inactivada adyuvantada (CIMA
Vet., 2018).
Si la vacuna no está bloqueada por los MDA, la inmunidad frente a este virus con
vacunas MLV puede desarrollarse incluso solo tres días después de su administración
(Brun A. y cols., 1979b).
Enfermedad respiratoria felina: herpesvirus felino-1
Las vacunas actualmente disponibles para FHV-1 no pueden proteger por completo de
la infección y la latencia del virus de forma crónica (Nelli R. K. y cols., 2016), aunque
sí se ha demostrado que la administración parenteral tanto de la vacuna inactivada como
de la vacuna atenuada puede disminuir los signos clínicos de la enfermedad siete días
después de la vacunación (Summers S. C. y cols., 2017).
Las vacunas comercializadas actualmente en España son de la cepa F2 y la cepa VRFm

atenuadas y de las cepas 605, 431 y G1 inactivadas; algunas en su composición
incorporan adyuvante y todas se comercializan combinadas frente a otras enfermedades
(CIMA Vet., 2018).
En cuanto a la inmunidad cruzada y su eficacia, la variación de la cepa de campo no

hace diferir la protección proporcionada por la vacunación (Thiry E. y cols., 2009). Pero
si hay que tener en cuenta que, según un estudio, vacunar con una vacuna intranasal y
otra parenteral, ambas contra FHV-1, provoca que, posteriormente, los gatos tengan una
enfermedad con signos clínicos menos graves y con menor ADN de FHV-1 faríngeo,
37
disminuyendo así la excreción al medio ambiente y el contagio a otros animales

(Reagan K. L. y cols., 2014).
A efectos de la revacunación frente a FHV-1, un estudio realizado en 2015 sobre la

vacuna combinada Purevax RCPCh FeLV que contiene, entre otros, herpesvirus
atenuado (FHV F2 strain) y calicivirus inactivado (cepa 431 y G1), demuestra que la
DOI puede ser hasta de tres años para ambos (Jas D. y cols., 2015). Se ha demostrado,
además, que los niveles de anticuerpos para FHV-1 pueden llegar a incrementarse
significativamente con la edad (Munks M. W. y cols., 2017).
Enfermedad respiratoria felina: calicivirus felino
Al igual que ocurría en el caso de herpesvirus, las vacunas contra calicivirus no evitan
que los gatos se infecten y eliminen el virus al medio ambiente y, además, actualmente
no existe una vacuna disponible que proteja con la misma eficacia contra todas las cepas
de campo de FCV (Radford A. y cols., 2009).
Actualmente, existen comercializadas en España vacunas atenuadas de la cepa F9, e

inactivadas de las cepas: 255, 431 y G1 (CIMA Vet, 2018).
Según un estudio llevado a cabo por Afonso y colaboradores en 2017, los anticuerpos
generados para la cepa FCV-F9 permanecen con amplia reactividad cruzada frente a las
cepas contemporáneas aisladas en Reino Unido, Suecia, Países Bajos, Alemania,
Francia e Italia.
Otros estudios llevados a cabo, también recientemente, han analizado la inmunización

vía IN con una partícula de FCV completa inactivada, que protege a los gatos de la
exposición con la cepa homóloga del virus y acorta el período de excreción de la cepa
heteróloga (Sato H. y cols., 2017). Además, se ha descubierto una cepa avirulenta, FCV
21, ampliamente protectora contra aislados de FCV emergentes, incluye protección
completa frente a un FCV altamente virulento (Rong S. y cols., 2014).
Ocasionalmente se observan signos respiratorios leves luego de la administración IN o

aerolización o derrame del sitio de inyección parenteral de una vacuna MLV y, también
de manera ocasional, se ha descrito el desarrollo de una poliartritis transitoria después
de la vacunación con FCV (Day M. J. y cols., 2016).
38
Leucemia felina
La vacunación contra el virus de la leucemia felina (FeLV) es también a menudo un

punto de debate entre los expertos. Todas las directrices actuales consideran la FeLV
como vacuna no esencial (WSAVA, ABCD, AAFP), pero también se especifica que su
uso debe ser determinado por el riesgo de exposición del gato en función del estilo de
vida y la prevalencia de la infección en el entorno local (Lutz H. y cols., 2009; Scherk y
cols., 2013; Day M. J. y cols., 2016).
En las áreas geográficas en las que la infección por FeLV sigue siendo frecuente (como
en España), cualquier gato de edad inferior a 1 año y con un estilo de vida al aire libre
debe recibir vacunación contra esta enfermedad. Además, sólo gatos FeLV-negativos
deben ser vacunados (Day M. J. y cols., 2016).
Las vacunas frente a FeLV han avanzado en los últimos años existiendo principalmente
cuatro familias de vacunas: vacunas clásicas de virus inactivados de las cepas 61E y
Kawakami-Theilen (CIMA Vet., 2018); vacunas de subunidades basadas en
glicoproteína (gp70) de envoltura producida por bacterias (Marciani y cols., 1991); un
virus canarypox recombinante vivo diseñado para expresar genes env/gag de FeLV
(Tartaglia y cols., 1993) con la cepa vCP97 y, finalmente, el antígeno purificado p45 de
la envuelta del FeLV. Todos excepto la glicoproteína gp70 están comercializados en
España (CIMA Vet., 2018).
En un estudio realizado en 2015 por Patel M. y cols., la vacuna FeLV completa

inactivada (Nobivac® FeLV) fue más efectiva a título de estimulación de la inmunidad
que la vacuna recombinante FeLV con vector virus canarypox (Purevax® FeLV).
Existen dos estudios más que apoyan que las vacunas inactivadas son más eficaces que
la vacuna recombinante con vector virus canarypox. Uno es el realizado en 2014 por
Stuke K. y cols. que la compara con una vacuna inactivada y además con la proteína
gp70 (Versifel® FeLV); y otro de 2017 de Almeras T. y cols que la compara con una
vacuna con antígeno purificado p45. Sin embargo, Grosenbaugh D. A. y cols., en un
estudio realizado en 2017, concluyen que todas las vacunas (Nobivac® y Versifel®
inactivadas y Purevax® recombinante) tienen un grado de protección muy similar, sin
diferencias significativas. Grosenbaugh D. A. atribuye los resultados de los dos estudios
anteriores al modo de exposición al virus, en condiciones de laboratorio inadecuadas
que favorecían la respuesta humoral frente a la celular, y argumenta que existen estudios
39
anteriores a estos dos citados que apoyan sus resultados. En la publicación hecha por
Hofmann-Lehmann R. y cols., en 2015, comentando el estudio de Stuke K. y cols. antes
mencionado, se vuelven a explicar todas las razones por las que el estudio no se hizo en
las condiciones adecuadas.
Sin embargo, las vacunas no proporcionan una inmunidad esterilizante dado que,
aunque protegen a los gatos de la antigenemia y de los signos clínicos no previenen la
integración proviral y la replicación viral mínima (Hofmann-Lehmann R. y cols., 2007).
Existe cierta variabilidad con respecto al DOI de las vacunas frente al FeLV y, por
tanto, en cuanto a la periodicidad de su revacunación. La vacunación con la vacuna
inactivada Versifel FeLV proporciona una DOI de tres años después de la primera
vacunación (Wilson S. y cols., 2012), mientras que una vacuna inactivada diferente
(Novibac FeLV) proporciona una DOI de dos años (Jirjis F. F. y cols., 2010).
Virus de inmunodeficiencia felina
Actualmente en España no se comercializan vacunas contra esta enfermedad (CIMA

Vet., 2018) ni tampoco en Europa, pero sí en EE. UU., Australia y Nueva Zelanda
(Hosie M. J., 2009).
Experimentalmente, se ha conseguido protección frente a la infección por FIV en gatos

usando virus inactivados o vacunas de células infectadas inactivadas, vacunas basadas
en vector virus canarypox en combinación con células inactivadas y vacunas de ADN
(Hosie M. J., 2009). Pero, la vacuna de células infectadas con las cepas A y D
inactivadas, llamada Fel-O-Vax® FIV, es la primera vacuna comercial, para su uso en
gatos domésticos contra los subtipos de FIV a nivel mundial (A-E) (Uhl E. W. y cols.,
2002).
Recientemente se ha reconsiderado a la vacuna del FIV como “no esencial”, cuando en

otras publicaciones de protocolos de vacunación había sido clasificada como "no
recomendada”. Las bases para esa clasificación anterior fueron las siguientes (Day M. J.
y cols., 2016):
1) Falta de datos sobre la protección cruzada entre el subtipo vacunal y los distintos
subtipos y recombinantes de campo en las diferentes áreas geográficas.
2) Existencia de interferencia de la vacuna con las pruebas utilizadas para el diagnóstico

de la infección
40
3) El hecho de que se trata de una vacuna con adyuvante que debe administrarse
repetidamente (un curso primario de tres inyecciones y revacunación anual) a una
especie susceptible al sarcoma en el sitio de inyección.
Actualmente existen ya pruebas serológicas discriminatorias y pruebas de PCR más

seguras para el diagnóstico de la infección por FIV (Day M. J. y cols., 2016). Se ha
demostrado, además, que un curso primario de vacunación contra FIV no interfiere con
la prueba de anticuerpos FIV en gatos usando Witness o Anigen Rapid (métodos de
centrifugación), siempre que la vacunación primaria no haya ocurrido en los 6 meses
previos (Westman M. E. y cols., 2017).
La vacuna comercial inactivada con los subtipos A y D (Fel-O-Vax FIV®) tiene una
tasa de protección solo del 56% en condiciones de campo en Australia y, por ello, es
recomendable utilizar otras medidas para la protección contra la enfermedad (Westman
M. E., y cols., 2016). En estudios de corta duración (37-41 semanas), esta vacuna y una
vacuna prototipo compuesta únicamente del virus entero inactivado, han proporcionado
tasas de protección combinadas del 100% contra el subtipo A (cepa Petaluma), del 89%
contra el subtipo B (cepa FC1), del 61% contra el subtipo recombinante A / B (cepa
bangston), del 62% contra el subtipo recombinante F '/ C (cepa NZ1), y del 40% contra
el subtipo-A (cepa UK8), siendo las cepas con menos sensibilidad a los anticuerpos
neutralizantes contra las que menos tasa de protección se ha conferido. Por otro lado, en
estudios de larga duración (76-80 semanas) llevados a cabo, las vacunas proporcionaron
una tasa de protección combinada de, al menos, un 46% contra las cepas menos
sensibles a los anticuerpos neutralizantes de la vacuna y, curiosamente, fue más efectiva
la vacuna prototipo contra las cepas con menor porcentaje de protección que la
comercial, no correlacionándose esta diferencia con los anticuerpos neutralizantes
existentes. Este estudio demuestra, por tanto, que no toda la protección que confiere la
vacuna se debe a sus anticuerpos neutralizantes, sino también a la inmunidad celular
(Coleman J. K. y cols., 2014).
Peritonitis infecciosa felina
En España, actualmente, existe una vacuna comercializada contra el PIF producida con
el virus atenuado con la cepa DF2 (CIMA vet., 2018). Su función es la de inducir una
respuesta inmune de la mucosa local a través de la inducción de IgA e inmunidad
mediada por células (Addie D. y cols., 2009). Según los estudios de Postorino Reeves
41
N., en 1995, los gatos solo pueden beneficiarse de ella si han tenido un destete temprano
para no haber estado expuestos a FCoV, dado que esta es ineficaz en gatos que ya han
experimentado una infección de campo de FCoV. Al ser el FCoV un patógeno ubicuo y
altamente contagioso es muy difícil conseguir esta seronegatividad a las 16 semanas.
Por otro lado, según un estudio publicado en 2014 por Bálint Á. y colaboradores, la
eficacia de una vacuna recombinante contra el PIF es del 100% siempre y cuando los
gatos no hayan estado con anterioridad expuestos al patógeno.
Chlamydia felis
En España actualmente, solo está comercializada una vacuna que contiene Chlamydia
felis inactivada (cepa Cello) y es una vacuna combinada y adyuvantada (CIMA vet.,
2018).
Las vacunas frente a la clamidiasis son efectivas para proteger contra la enfermedad,
pero no contra la infección. Se debe considerar la vacunación para los gatos en riesgo de
exposición a la infección, particularmente en ambientes donde haya muchos gatos, en
los que hay antecedentes de infección por Chlamydia (Gruffydd-Jones T. y cols., 2009).
No se dispone de mucha información sobre la duración de la inmunidad, aunque existe

cierta evidencia de que los gatos previamente infectados pueden volverse vulnerables a
la reinfección después de un año. Por todo ello, es recomendable llevar a cabo refuerzos
anuales en los gatos que están en riesgo continuo de exposición a la infección
(Gruffydd-Jones T. y cols., 2009).
Bordetella bronchiseptica
No existe ninguna vacuna comercializada en España contra Bordetella bronchiseptica

(CIMA vet., 2018). Por el contrario, en otros lugares de Europa se han comercializado
vacunas vivas atenuadas intranasales, recomendándose refuerzos anuales. Estas vacunas
tienen varias desventajas o existe una serie de precauciones a tener en cuenta cuando se
utilizan (Egberink H. y cols., 2009):
- Nunca deben administrarse a gatos menores de 4 semanas.

- Provocan la eliminación de bacterias por parte del gato al medio con el riesgo
que esto conlleva.
- No son eficaces si el gato ha recibido antibióticos.
- Pueden provocar signos clínicos leves de la enfermedad.
42
Al igual que en el caso de las vacunas frente a Chlamydia felis, estas vacunas solo se
recomiendan en el caso de gatos que convivan con muchos gatos y que tengan
antecedentes de la enfermedad (Egberink H. y cols., 2009).
4.8. EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA VACUNACIÓN
Los efectos adversos de las vacunas son infrecuentes, mientras que los beneficios de la
vacunación superan con creces los riesgos en la mayoría de los casos. Los efectos
adversos más comunes son la aparición de pirexia y letargia pocos días después de la
vacunación, relacionados con el inicio de la respuesta inmune. Otro efecto adverso
relativamente común, es una reacción de hipersensibilidad tipo I que se produce
minutos después de la administración de la vacuna. Además, existen evidencias de que
la vacunación puede inducir un periodo transitorio de inmunosupresión en algunos
animales (Day M. J. y Schultz R. D., 2011). Pero el efecto adverso de la vacuna de
mayor importancia en gatos es el sarcoma felino del sitio de inyección (FISS). Esta
lesión fue descrita por primera vez en EEUU en 1989, para luego ser reconocida
mundialmente. Se trata de un sarcoma, altamente maligno e invasivo, que se desarrolla
en la piel, muy frecuentemente en el lugar de una inyección previa (Day M. J. y Schultz
R. D., 2011). Las vacunas más frecuentemente asociadas al FISS han sido la de la FeLV
y la de la rabia (Kass P. H. y cols., 1989).
Aunque la patogenia del FISS sigue sin demostrarse, la creencia actual es que una
reacción inflamatoria crónica localizada inicia la transformación maligna de las células
mesenquimales y que este proceso tiene una base genética (Day M. J. y cols., 2016).
Los estudios actuales, basados en una base epidemiológica más amplia que los
anteriores, sugieren que el riesgo de sarcoma debido a la vacunación es en realidad
bastante más bajo de 1 de cada 10.000 dosis de vacuna (Gobar G. M. y Kass P. H.,
2002).
Desde que se descubriera, se han hecho distintas recomendaciones para evitar su

desarrollo:
- Evitar, en la medida de lo posible, las vacunas multidosis (Kass P. H., 2018).
- Distribuir las vacunas en diferentes partes del cuerpo para favorecer, en caso de su
desarrollo, la resección quirúrgica del sarcoma. Así, se recomienda que las vacunas
43
contra FPV, FHV-1 y FCV se administren debajo del codo derecho, las vacunas FeLV
debajo de la rodilla izquierda y, por último, las vacunas contra la rabia debajo de la
rodilla derecha (Scherk y cols., 2013). Estudios recientes indican que en la cola también
se puede vacunar y que se obtiene en esta localización una buena respuesta serológica
(Hendricks C. G. y cols., 2014).
- Usar vacunas con menos probabilidades de inducir inflamación local. Es decir,

vacunas no adyuvantadas (Scherck M. A. y cols., 2013).
- Administrar las vacunas solamente a gatos con alto riesgo de exposición al agente
(Kass P. H., 2018).
- La vacuna debe administrarse sin estar excesivamente fría, pero sin perder su eficacia,
ya que se ha demostrado que a temperaturas muy bajas aumenta el riesgo de FISS (Kass
P. H., 2003).
- Se recomienda que todas las vacunas parenterales sean administradas por vía
subcutánea ya que la vacuna administrada por vía intramuscular no reduce el riesgo de
formación de tumor y puede retrasar la detección de una masa (Scherck M. A. y cols.,
2013).
En cuanto al uso de un tipo de vacuna frente a otro para reducir el riesgo de FISS, varios
autores coinciden en que, en este momento, no hay información suficiente para hacer
recomendaciones definitivas (Scherck M. A. y cols., 2013; Kass P. H., 2018). Esta
decisión se basa en que los estudios existentes se refieren a la inflamación que se
produce en el sitio de infección debido a las vacunas, pero no están realizados sobre la
evolución de dicha inflamación a un tumor. Hay que tener en cuenta que tal conexión
causal, entre la inflamación postvacunal y la formación de un tumor, permanece hasta
nuestros días como una conjetura, especulación e hipótesis, y hasta que esa conexión
pueda establecerse firmemente, tales investigaciones son cuestionables (Kass P. H.,
2018).
Sí que existe un estudio que encuentra diferencias significativas entre el uso de vacunas
recombinantes e inactivadas con el desarrollo de FISS, teniendo mayor riesgo de
provocar este sarcoma las segundas. Pero también se demostró en dicho estudio que
ninguna vacuna o inyección de compuestos de acción prolongada como por ejemplo
glucocorticoides, estaba libre de riesgo de desarrollar FISS (Srivastav A. y cols., 2012).
44
5. REFLEXIÓN CRÍTICA
Para comenzar este apartado, se debe mencionar la amplitud del tema que se ha
abordado en este trabajo. Conlleva una gran dificultad investigar y plasmar en el texto
lo descrito sobre cada enfermedad y las vacunas existentes para ellas, además de sentar
las bases fisiológicas de la inmunología, todo con la limitación de páginas que existe
para los Trabajos de Fin de Grado. De esta forma, ha sido necesario restringir la
amplitud de los primeros puntos, que podrían, claramente, haber sido de mayor
extensión.
Es importante como reflexión, resaltar que se hace necesario modificar el protocolo de

refuerzo vacunal al año de vida del animal y adelantar dicho refuerzo a los seis meses de
edad, dado que un gato que, al vacunarse haya tenido interferencia con los MDA o que
no haya respondido a la vacuna por cualquier otra razón, podría quedarse sin protección
desde las 16 semanas hasta el año de vida o incluso más tiempo. Por otro lado, es de
igual importancia aplicar los conocimientos adquiridos con respecto a la DOI de cada
vacuna, de forma que evitemos el FISS y demás efectos adversos manteniendo, por
supuesto, la misma eficacia vacunal.
Junto con estos avances en cuanto a la dinámica de la vacunación, es igualmente

fundamental informar a los dueños y explicarles que, aunque cada vez haya que vacunar
menos frecuentemente a nuestros animales, estos seguirán necesitando consultas de
revisión, al menos anuales, para hacer un completo y adecuado programa de salud y
prevención.
En cuanto a las vacunas específicamente, hay aún enfermedades para las que hay que
recorrer un largo camino hasta encontrar la vacuna ideal, y hay otras en las que se esta
muy próximo a ello, como son la panleucopenia felina y la rabia. Las vacunas para estos
dos procesos son estables, relativamente económicas, homogéneas, con almacenamiento
de larga duración, proporcionan una respuesta inmune esterilizante, tienen una DOI
larga y, finalmente, cuentan con una cantidad de efectos adversos asumible. Pero aún se
puede aspirar a más y pretender, no sólo que existan estas vacunas eficaces, sino que
lleguen a toda la población para intentar erradicar estas enfermedades.
En el caso de herpesvirus, actualmente adquiere notoria importancia vacunar con la

vacuna intranasal y con la parenteral simultáneamente, de forma que se consiga esa
45
menor cantidad demostrada de virus latente, menor cantidad de signos clínicos y, con
todo ello, menor posibilidad de contagio al medio.
Basándonos en los estudios actuales, existe aún duda de la eficacia de las vacunas FeLV
recombinantes vectorizadas en el virus canarypox, siendo recomendable seguir
utilizando el resto de vacunas que existen contra esta enfermedad.
En el caso del FIV, empiezan a ser similares los pros y los contras para el uso de la
vacuna actual. Existen pruebas serológicas discriminatorias y, frente a algunos subtipos,
la protección es muy alta por lo que, dependiendo de la zona geográfica (si existen
estudios de prevalencia para dichos subtipos) podría disponerse de una vacuna muy
eficaz, siendo en el peor de los casos la eficacia del 40%.
Finalmente, con la vacuna contra el PIF sigue existiendo la posibilidad de infectar a los
gatitos con FCoV. A día de hoy, no existe otra medida para impedir dicha infección que
el destete temprano y, aún así, sin que exista ninguna garantía de ello. De esta forma, la
vacunación sólo sería posible si las pruebas de diagnóstico de FCoV fueran negativas.
6. LÍNEAS FUTURAS DE TRABAJO
Teniendo en cuenta los objetivos de la vacunación, resultan de gran importancia los

estudios sobre la prevalencia de las distintas enfermedades y, a partir de ellos, cumplir
los siguientes objetivos:
- Vacunar solo cuando es realmente necesario.
- Vacunar con la cepa específica de la zona consiguiendo así mayor eficacia vacunal
sobre todo en el caso del calicivirus.
- Disminuir la inversión necesaria para la vacunación de gatos callejeros, ya que se

conocerían las zonas con mayor riesgo.
En el caso de la rabia, en España existe la imperiosa necesidad de cambiar la ley con

respecto a esta enfermedad. En muchas comunidades autónomas como Extremadura,
existe la obligatoriedad de vacunar a los perros y, sin embargo, se infravalora la
importancia de los gatos, con acceso al exterior y a especies silvestres como riesgo
epidemiológico. Esta circunstancia podría prevenirse con una ley de obligatoriedad de
vacunación antirrábica para los gatos en toda España, además de una inversión en
vacunas y un control poblacional para los gatos callejeros.
46
Al igual que con la rabia, y con respecto a la panleucopenia felina, se deberían vacunar
todos los gatos, tanto domésticos como callejeros. Además, se deberían realizar más
estudios de prevalencia para detectar las zonas de mayor riesgo y controlar así la
diseminación de la enfermedad, así como implantar los refuerzos vacunales más
distanciados en el tiempo (hasta 7 años).
Se ha llegado a la conclusión de que, a excepción de las vacunas contra la rabia y la

panleucopenia, ninguna otra provoca una inmunidad esterilizante y, en algunos casos,
su eficacia es cuestionable sobre todo dependiendo de la zona geográfica. Por todo ello,
es evidente la necesidad de estudios de investigación sobre el desarrollo de mejores
vacunas para esas otras enfermedades.
En el caso del calicivirus, tal y como se expresa en la publicación de Radford A. D. y

colaboradores de 2006, la investigación de cara al desarrollo de sus vacunas incluye la
ampliación de la reactividad cruzada de la inmunidad a virus de campo, especialmente
las cepas muy virulentas recientemente desarrolladas, y la disminución/eliminación de
la diseminación del virus en el campo por gatos vacunados. Para ello, continuando el
trabajo de Afonso y cols. publicado el pasado año, habría que estudiar la reactividad
cruzada de la vacuna que contiene la cepa FCV-F9 frente a las cepas contemporáneas
que se aíslen en España.
Las vacunas frente a la leucemia felina aún tienen resultados muy diferentes entre
publicaciones y algunas son de dudosa fiabilidad, por lo que habría que hacer estudios
para tener mayor certeza de qué tipo de vacunas son más eficaces.
Finalmente, sería de interés continuar con el estudio sobre las vacunas por vía
intranasal, que en calicivirus y herpesvirus provocan una inmunidad más robusta, y
cuya eficacia aún está por investigar a fondo.
47
7. CONCLUSIONES
1.- Aunque se han realizado muchos avances en inmunología para el desarrollo de la

vacunación, aún hay mucho trabajo por delante para comprender y controlar las claves
de la lucha contra los patógenos. Temas sobre la inmunidad celular e incluso la
inmunidad innata están descubriéndose actualmente como eficaces herramientas de
lucha.
2.- La vacunación, unida a otras medidas preventivas de contención y control, son la

mejor forma para erradicar las enfermedades infecciosas felinas, aunque aún es
necesaria mucha investigación para conseguir una protección completa frente a ellas.
3.- Existen muchos factores a tener en cuenta para la efectividad de las vacunas y
muchos de ellos dependen exclusivamente del control veterinario, por lo que hay que
estudiar y actualizar los protocolos de vacunación regularmente.
4.-Cada vacuna y cada gato presentan unas características particulares que hacen
obligatorio el individualizar los protocolos de vacunación para ajustarlo a las
necesidades de cada población felina.
5.- Ante la imposibilidad de demostrar la relación directa entre el FISS y un tipo

específico de vacuna, solo cabe utilizar las medidas de prevención establecidas para
evitar su desarrollo.
48
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cuidados. 1 st Ed. Consulta de Difusión Veterinaria. Pp 153-169.
9. OTROS ÍNDICES
9.1 ÍNDICE DE ABREVIATURAS

AAFP: American Association of Feline Practitioners: asociación americana de clínicos
de gatos.
ABCD: Advisory Board Cat Disease: consejo asesor de enfermedades de gatos.
CMH: Complejo mayor de histocompatibilidad.
CPA: Células presentadoras de antígenos.
59
DOI: Duration Of Immunity: duración de la inmunidad.
FCoV: Coronavirus felino.
FCV: Calicivirus felino.
FeLV: Virus de la leucemia felina.
FHV-1: Herpesvirus felino tipo 1.
FIRDC: Feline infectious Respiratory Disease Complex: Complejo de enfermedades

infecciosas respiratorias felinas.
FISS: Feline Injection Site Sarcoma: sarcoma felino del sitio de inyección.
FIV: Virus de la inmunodeficiencia felina.
FPV: Virus de la panleucopenia felina.
Ig: Inmunoglobulina (seguida del isotipo).
IL: Interleukina (seguida del tipo).
IN: Intranasal.
MDA: Maternally Derived Antibody: anticuerpos maternales.
MLV: Modified Live Virus: vacunas de virus vivo modificado.
OIE: Oficina internacional de epizootias.
OMS: Organización mundial de la salud.
PCR: Polymerase Chain Reaction: prueba de reacción en cadena de polimerasa.
PIF: Peritonitis infecciosa felina.
Th: Células T colaboradoras o helpers.
TCRs: Receptores de linfocitos T.
USDA: United States Department of Agriculture: Departamento de agricultura de los

estados Unidos.
WSAVA: World Small Animal Association: Asociación mundial de pequeños animales.
9.2. ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1: Ventajas de las vacunas vivas y muertas.
Tabla 2: Principales signos clínicos de FHV-1 y FCV.
60
Tabla 3: Precauciones en el manejo de la vacuna.
Tabla 4A: Directrices de vacunación felina.
Tabla 4B: Directrices de vacunación felina (continuación).
61

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INMUNIZACIÓN ACTIVA

Autora: Marina Ruz Moreno.

DEPARTAMENTO DE MEDICINA ANIMAL

RESUMEN Y PALABRAS CLAVE ......................................................................................... 4

SUMMARY AND KEYWORDS ............................................................................................... 5

4. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................. 9

4.1. BASES FISIOLÓGICAS DE LA INMUNIDAD ........................................................... 9

4.1.1. Inmunidad o respuesta innata ................................................................................. 9

4.1.2. Inmunidad adquirida o adaptativa ....................................................................... 10

4.2. INMUNIDAD Y VACUNACIÓN ................................................................................. 13

4.3. LA VACUNACIÓN DESDE SUS ORÍGENES ........................................................... 16

4.4. CLASIFICACIÓN DE LAS VACUNAS ...................................................................... 18

4.4.1. Vacunas vivas modificadas o atenuadas ............................................................... 18

4.4.2. Vacunas inactivadas ............................................................................................... 19

4.4.3. Nuevas tecnologías en la elaboración de las vacunas .......................................... 20

4.5. PATOLOGÍAS FELINAS Y SUS VACUNAS ............................................................ 22

Parvovirus felino o virus de la panleucopenia felina ..................................................... 22

Enfermedad respiratoria vírica felina ............................................................................ 23

Virus de la leucemia felina (FeLV) ................................................................................. 26

Virus de la rabia ............................................................................................................... 27

Peritonitis infecciosa felina (PIF) .................................................................................... 28

Virus de la inmunodeficiencia felina (FIV) .................................................................... 29

4.6. DIRECTRICES DE VACUNACIÓN EN EL GATO ................................................. 31

4.6.1. Consideraciones generales ..................................................................................... 31

4.6.2. Pautas específicas de vacunación .......................................................................... 33

4.7. ACTUALIZACIÓN DE LAS VACUNAS PARA LA ESPECIE FELINA ............... 36

Vacuna antirrábica ........................................................................................................... 36

Panleucopenia felina ......................................................................................................... 37

Enfermedad respiratoria felina: herpesvirus felino-1 ................................................... 37

Enfermedad respiratoria felina: calicivirus felino......................................................... 38

Leucemia felina ................................................................................................................. 39

Virus de inmunodeficiencia felina ................................................................................... 40

Peritonitis infecciosa felina .............................................................................................. 41

Chlamydia felis .................................................................................................................. 42

Bordetella bronchiseptica .................................................................................................. 42

4.8. EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA VACUNACIÓN ................................. 43

5. REFLEXIÓN CRÍTICA ....................................................................................................... 45

6. LÍNEAS FUTURAS DE TRABAJO ................................................................................... 46

8. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................ 49

9. OTROS ÍNDICES ................................................................................................................. 59

9.1 ÍNDICE DE ABREVIATURAS ..................................................................................... 59

9.2. ÍNDICE DE TABLAS .................................................................................................... 60

La inmunización activa pretende imitar el desarrollo de la inmunidad obtenida

En este trabajo se exponen la gran variedad de factores a tener en cuenta en la

El estudio realizado sobre los efectos adversos de la vacunación en gatos ha puesto de

PALABRAS CLAVE: vacunas, gato, eficacia, directrices, efectos adversos.

Active immunization pretends to imitate the development of immunity that it is

KEYWORDS: vaccines, cat, efficacy, guidelines, adverse effects.

La vacunación juega un papel muy importante en el control de las enfermedades

Los objetivos finales de una prevención adecuada de las enfermedades infecciosas

2.1. Objetivo principal:

2.2. Objetivos específicos:

2. 2. 1.- Realizar una revisión bibliográfica sobre la base fisiológica de la inmunización,

2. 2. 2.- Analizar el mecanismo de acción y la eficacia de las diversas vacunas existentes

2. 2. 3.- Llevar a cabo una actualización bibliográfica de los programas de vacunación

Para realizar este trabajo, se ha partido de establecer las bases fisiológicas de la

- Cunningham, J. G., Klein, B. G. (2009). Textbook of Veterinary Phisiology. 4th Ed.

- Tizard, I. R. (2009). Introducción a la inmunología veterinaria. 8th Ed. Elsevier

Además, se ha llevado a cabo una búsqueda bibliográfica sobre la inmunización activa

4.1. BASES FISIOLÓGICAS DE LA INMUNIDAD