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Enfermedades TORCH
Se utilizan universalmente para caracterizar al recién nacido (RN) con cuadro compatible con
infección congénita. Donde las siglas significan:
T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y H: herpes. La O correspondería a otras infecciones
(VIH, enterovirus, varicela, sífilis, parvovirus B19, papilomavirus, malaria, tuberculosis…)
Nuestro medio: VIH, Sífilis, Rubeola, Chagas en madres latinoamericanas, El resto en caso de sospecha
por ecografía o historia clínica.

 La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno
durante el parto.
 La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer
embarazada durante una primoinfección, que suele ser más infectiva para el feto, o durante una
infección crónica.
 La enfermedad suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre, salvo en madres
inmunocomprometidas en las que estas infecciones son más frecuentes y graves. El diagnóstico es
serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa o PCR) o
cultivo celular.
 La expresión clínica es similar en todas ellas, pero con amplio margen de variabilidad.

En general cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas, es más grave y ocasiona
malformaciones múltiples. Si tiene lugar en épocas posteriores, durante el período fetal, puede ser
causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del sistema nervioso central, etc. Y si ocurre poco
antes del parto puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia,
hepatoesplenomegalia, neumonitis…y en la analítica sanguínea suelen aparecer anemia y
trombopenia. Finalmente algunas de ellas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir
secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.

Toxoplasmosis:
La infección materna por Toxoplasma gondii se adquiere principalmente por ingestión de quistes de
vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco cocinada, al limpiar excrementos de gato (único
huésped comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin guantes. Sólo un 10% de la mujeres
inmunocompetentes que se infectan presentan sintomatología, usualmente leve e inespecífica o
puede dar lugar a un cuadro mononucleósico. Se transmite al embrión o al feto durante la fase de
parasitemia materna y está aceptado que esta transmisión sólo tiene lugar, en las gestantes no
inmunocompetentes, durante la primoinfección. Cuanto más precoz sea la infección en el embarazo
menor será el riesgo de transmisión fetal (10-20% en el primer trimestre, 25-30% en el segundo y 60-
80% en el tercero), pero las consecuencias para el feto serán más graves si la infección es precoz, que
si se trasmite en fases tardías.

El RN puede presentar varias formas clínicas:

• Una minoría (5%) presentan una forma sistémica inicial que aboca a una fase de secuelas con la
tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y

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coriorretinitis), en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si la infección

es tardía pueden objetivarse meningoencefalitis, fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema,
neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea suelen aparecer: anemia, trombopenia y eosinofilia.

• Otros (10%) pueden presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y
Alrededor del 85% de los RN infectados estarán asintomáticos al nacer, pero de ellos un 20-30%
pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis a medida que el niño crece (hasta los 20
años) si no reciben tratamiento.

Diagnóstico: En la gestante el diagnóstico se realiza mediante la detección de seroconversión o

aumento significativo de títulos de anticuerpos IgG (en dos determinaciones separadas 2-3 semanas y
realizadas en el mismo laboratorio), presencia de IgG de baja avidez y aparición de títulos elevados de
IgM determinados por enzima-inmunoensayo, que se empiezan a detectar unas 2 semanas después
de la infección, alcanzan su pico máximo a las 4-6 semanas y posteriormente declinan hasta los 6-9
meses, aunque títulos bajos de IgM pueden persistir durante años en algunas pacientes.

El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante amplificación del gen B1 por técnica de PCR en
líquido amniótico a partir de las 18-20 semanas de gestación (sensibilidad 70-80%). En el recién
nacido el diagnóstico se realiza ante la presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al
50%. En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez “aclaradas” las IgG
maternas transferidas a través de la placenta (unos 6-12 meses, en función del título) o mediante
técnicas de PCR en sangre y en LCR, aunque presentan una sensibilidad muy baja.

Profilaxis: Deben recomendarse medidas profilácticas higiénicas a las embarazadas seronegativas

para toxoplasma (limpiar bien las frutas y verduras, comer carne bien cocida o previamente
congelada, y utilizar guantes al manipular excrementos de gato o tierra de jardín). En caso de
infección, la embarazada deberá seguir tratamiento y se practicarán ecografías seriadas en busca de
afectación del sistema nervioso central del feto. Tras el parto, al RN se le realizará controles
serológicos además de los neurológicos, auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años.

Tratamiento:
a) De la embarazada: Desde la sospecha de infección hasta el diagnóstico por PCR en líquido
amniótico se le administrará espiramicina. Si se confirma el diagnóstico de infección fetal (PCR
positiva y/o ecografía alterada) a partir de la semana 20, se recomiendan ciclos de pirimetamina más
sulfadiacina y ácido folínico en forma continua hasta el final del embarazo. Los resultados sobre la
utilidad del tratamiento durante la gestación son contradictorios, pero estudios recientes demuestran
que la administración precoz de estos fármacos, disminuye de forma significativa la transmisión
vertical del parásito.

a) Del RN: Si la toxoplasmosis es manifiesta o si la IgM o la PCR resultan positivas, se administrarán:

pirimetamina (Daraprim) ataque 2 mg/kg/día en dos dosis, via oral (VO) durante 2 días, a
continuación 1 mg/kg/día en 2 dosis durante 2-6 meses y luego a días alternos; y sulfadiacina
(Sulfadiazina) 100 mg/kg/día en 2 dosis VO, y ácido folínico (Leucovorin cálcico ) 10 mg/3 veces
por semana, durante un año. Deberán realizarse hemogramas de control para monitorizar la toxicidad

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de estos fármacos. Si existen procesos inflamatorios activos como meningoencefalitis o coriorretinitis,

se recomienda añadir corticoides (prednisona 1 mg/kg/día en dos dosis) hasta la mejoría.

Herpes Virus (VHS)

La incidencia de infección neonatal por VHS en algunos países desarrollados está alrededor de 1/3500
partos. En el 80% de los casos la infección es debida al VHS-2. La primoinfección materna conlleva
afectación del 30-50% de los fetos y en las reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%. Sólo un 15-20%
de las madres presentan sintomatología durante la infección.

La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a través del canal del parto,
siendo excepcional la afectación del feto en los dos primeros trimestres del embarazo por transmisión
hematógena. Existe la posibilidad de contaminación postnatal por contacto con lesiones herpéticas no
genitales (10% de los casos de herpes neonatal).

Clínica: Las vesículas cutáneas en racimos, la queratoconjuntivitis con cicatrices corneales y las
calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos, son típicas de la infección precoz. Pocos
niños nacen sintomáticos. En cuanto a la clínica postnatal: el 50% presentan enfermedad diseminada,
en el 9% de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40% al final de la
primera semana. Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los síntomas
sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen letargia-
irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y CID. Sin tratamiento este grupo de
pacientes tendrá una mortalidad elevada, alrededor del 80% y los supervivientes presentarán
secuelas neurológicas graves. El 30% tienen infección localizada en el sistema nervioso central (SNC),
en este grupo los síntomas se inician entre los 10 y 28 días de vida y presentan clínica de encefalitis
con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, inestabilidad térmica y fontanela
prominente. El 20% restante tendrán afectación óculo-mucocutánea, que suele iniciarse en la
segunda semana. La mortalidad en estos grupos oscila entre el 17 y el 50% y aparecerán secuelas
neurológicas en el 40% de los afectos, en muchos de ellos sin afectación aparente del SNC durante la
fase aguda.

Infección Neonatal:
 Cutáneo-ocular-oral (45%): dos primeras semanas de vida. Menos grave. Puede producir
necrosis retiniana aguda (complicación más grave)
 Localizada en SNC o meningoencefalitis (30%): más tardía. Desde nasofaringe o hematógena.
Crisis comiciales, letargia, irritabilidad, fiebre y lesiones cutánea. El tratamiento no disminuye
el riesgo de secuelas .
 Diseminada (25%) segunda semana de vida. Sepsis, apnea, irritabilidad que progresa a fallo
hepático, CID. Afecta a múltiples órganos.

Diagnóstico: mediante la detección del virus por cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones genitales
de la madre como en las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales. La detección de
ADN viral por PCR en LCR puede ser muy útil para confirmar la afectación neurológica. La serología
tiene escaso valor, aunque la persistencia de anticuerpos totales o de IgG durante más de 6-12 meses
confirma la infección neonatal.

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 Serología •VHS 1 y 2: IgM y IgG (+).

 Cribado primer trimestre: •Alto riesgo. •Amniocentesis: 46 XY sin alteraciones.
 Ecografía: •Serie ecográfica grande para la edad gestacional.
 Nacimiento 41+2, cesárea: • EGB positivo •AEG. No precisa reanimación.
 Maternidad: • hipotonía axial y abdomen globuloso.

Pruebas complementarias:
 Hemograma y bioquímica: •Sin alteraciones.
 Citoquímicade LCR: •Normal
 Muestras sanguíneas y de LCR para virus neurotropos (CMV, VHS, VVZ, VEB, enterovirus): No
se detecta.
 Ecografía cerebral •Vasculopatía lenticular calcificada en núcleo caudado derecho. Resto de la
exploración normal.
 Ecografía cerebral: •Vasculopatía lenticular calcificada en núcleo caudado derecho. Resto de
la exploración normal.
 Estudio materno: • PCR VHS 1 y 2: No se detecta en exudado vaginal • Chagas: estudio
negativo
Tratamiento:
Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del
parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a beneficio del feto, afecta independientemente
del tiempo transcurrido desde la rotura de las membranas. Esto es especialmente importante en los
casos de primoinfección herpética materna. El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la
reactivación del virus en la madre. Tan pronto como se sospeche el diagnóstico de infección en el
neonato deberá administrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días. En el grupo de
enfermedad diseminada este tratamiento disminuye la mortalidad del 80 al 15% y las secuelas
neurológicas del 100 al 40%. En caso de afectación ocular además se administrará tratamiento local:
Zovirax ® oftálmico, eritromicina y ciclopléjico. El RN afecto debe aislarse para prevenir la transmisión
nosocomial.

VIH
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un trastorno vírico que,
progresivamente, destruye ciertos glóbulos blancos (leucocitos) y causa el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida).

Existen dos virus de la inmunodeficiencia humana:

 VIH-1
 VIH-2

La infección por el VIH-1 es mucho más común que la infección por el VIH-2 en casi todas las áreas
geográficas. Ambos destruyen progresivamente ciertos tipos de glóbulos blancos llamados linfocitos,
una parte importante de las defensas inmunitarias del organismo. Cuando estos linfocitos son
destruidos, el cuerpo se vuelve vulnerable al ataque de muchos otros microorganismos infecciosos.

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Muchos de los síntomas y complicaciones de la infección por VIH, incluida la muerte, son el resultado
de otras infecciones y no de la propia infección por el virus VIH. La infección por VIH deriva en
diversas infecciones problemáticas por microorganismos que no suelen infectar a las personas sanas.
Estas se denominan infecciones oportunistas porque se producen en un individuo con el sistema
inmune debilitado. Las infecciones oportunistas pueden ser consecuencia de virus, parásitos, hongos
y, tal vez con más frecuencia que en los adultos, a veces bacterias.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) es la forma más grave de infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH). Se considera que un niño con infección por VIH tiene sida cuando
desarrolla al menos una de las enfermedades relacionadas o cuando hay un descenso significativo en
la capacidad de su organismo para defenderse contra las infecciones.

Transmisión de la infección por VIH

Niños pequeños

El VIH se transmite con mayor frecuencia a los niños por

 Una madre infectada, antes del nacimiento o durante el parto

 Después del nacimiento, a través de la leche materna

En los niños pequeños, la infección por VIH casi siempre se contrae a través de la madre. La
transmisión, a menudo, tiene lugar durante el periodo de dilatación y el periodo expulsivo.

El riesgo de transmisión es más elevado entre las madres que

 Contraen la infección por VIH durante el embarazo o durante la lactancia

 Están gravemente enfermas
 Tienen más virus en su organismo

El virus también se puede transmitir en la leche materna. Del 12 al 14% de los bebés no infectados en
el momento del nacimiento contraen la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) si
los amamanta una madre infectada con dicho virus. En la mayoría de los casos, la transmisión se
produce en las primeras semanas o meses de vida, pero puede producirse más tarde. La transmisión
por la leche materna es más probable en las madres que tienen niveles elevados de virus en su
cuerpo, incluyendo las que adquirieron la infección durante el período de tiempo en el que
amamantaron a su bebé.

Síntomas de la infección por VIH en niños

Los niños nacidos con infección por VIH rara vez presentan síntomas durante los primeros meses,
incluso si no han recibido terapia antirretrovírica (TARV). Si los niños permanecen sin tratamiento,
solo alrededor del 20% manifiestan problemas durante el primer o el segundo año de vida. Estos
niños probablemente se infectaron antes de nacer. Para el 80% restante de los niños no tratados, los

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problemas no se manifiestan hasta la edad de 3 años, o incluso hasta después de los 5 años. Estos
niños probablemente se infectaron al nacer o cerca del nacimiento.

Niños infectados por el VIH no tratados

Los síntomas comunes de la infección por VIH en niños no tratados incluyen

 Retraso del crecimiento y retraso de la maduración

 Aumento de volumen de los ganglios linfáticos en diversas partes del cuerpo
 Diarrea recurrente
 Infecciones pulmonares
 Aumento de tamaño del bazo y del hígado
 Infección fúngica en la boca (candidiasis oral)

A veces los niños tienen episodios repetidos de infecciones bacterianas, como infección del oído
medio (otitis media), sinusitis, presencia de bacterias en la sangre (bacteriemia) o neumonía.
Alrededor de un tercio de los niños infectados por el VIH presentan inflamación de los pulmones
(neumonitis intersticial linfoide), con tos y dificultad respiratoria.

Los niños nacidos con la infección por VIH habitualmente tienen al menos un episodio de neumonía
por Pneumocystis jirovecii. Esta infección oportunista grave puede ocurrir de manera tan precoz como
a las 4 a 6 semanas de vida, pero se produce sobre todo en bebés de 3 a 6 meses de edad que
adquirieron la infección por el VIH antes o durante el parto. Más de la mitad de los niños infectados
por el VIH que no reciben tratamiento desarrollan la neumonía en algún momento. La neumonía por
Pneumocystis es la causa principal de muerte en los niños y los adultos con sida.

Los niños sin tratamiento también suelen desarrollar inflamación hepática (hepatitis) o inflamación de
los riñones (nefritis). Los cánceres son muy poco frecuentes en los niños con sida, pero el linfoma no
hodgkiniano (linfoma no Hodgkin) y los linfomas cerebrales son algo más frecuentes en dichos niños
que en los niños no infectados. El sarcoma de Kaposi, un cáncer relacionado con el sida que afecta la
piel y los órganos internos, es frecuente en adultos infectados con el VIH, pero es sumamente raro en
niños con VIH.

Niños infectados por el VIH tratados

Con la administración de TAR, los niños infectados por el VIH no manifiestan necesariamente ninguno
de los síntomas de la infección. La terapia antirretroviral (TARV) ha cambiado significativamente la
manera en la que la infección por VIH se manifiesta en los niños. Aunque la neumonía bacteriana y
otras infecciones bacterianas (como la bacteriemia y la otitis media recurrente) se observan con más
frecuencia en niños infectados por el VIH, las infecciones oportunistas y el retraso de crecimiento son
mucho menos frecuentes que en la era previa a la TARV.

Aunque la terapia antirretroviral (TARV) disminuye claramente los efectos de los trastornos cerebrales
y medulares, parece que hay una mayor tasa de alteraciones del comportamiento, del desarrollo y
cognitivas en los niños infectados por el VIH tratados. No está claro si estos problemas están

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producidos por la infección con el VIH en sí, por los fármacos utilizados para tratar el VIH, o se deben
a otros factores biológicos, psicológicos y sociales que son comunes entre los niños infectados por el
VIH. Dado que la TARV ha permitido que niños y adultos puedan sobrevivir durante muchos años, es
mayor el número de pacientes que desarrollan complicaciones a largo plazo de la infección por VIH.
Estas complicaciones incluyen obesidad, enfermedades del corazón, diabetes y enfermedades
renales. Estas complicaciones parecen estar relacionadas tanto con la infección por el VIH en sí como
por los efectos de ciertos fármacos antirretrovirales.

Diagnostico de infección por VIH en niños

 Detección prenatal
 Análisis de sangre
 Después del diagnóstico, controles frecuentes

El diagnóstico de infección por VIH en los niños comienza con la identificación de la infección por VIH
en las mujeres embarazadas gracias al cribado prenatal sistemático de la sangre. Se pueden realizar
las pruebas rápidas para el diagnóstico del VIH mientras la mujer está en el paritorio o ingresada en el
hospital. Los análisis pueden aportar resultados entre al cabo de unos minutos y al cabo de unas
horas.

Niños mayores de 18 meses y adolescentes

En los niños mayores de 18 meses y en los adolescentes se pueden emplear los mismos análisis de
sangre que en los adultos para diagnosticar la infección por VIH. Por lo general, estos son análisis de
sangre que se realizan para detectar anticuerpos y antígenos del VIH.

Niños menores de 18 meses de edad

El análisis de sangre estándar para adultos que determina la presencia de anticuerpos del VIH no sirve
para los niños menores de 18 meses porque la sangre de los lactantes nacidos de una madre
infectada por el VIH casi siempre contiene anticuerpos del VIH que han atravesado la placenta aun
cuando el lactante no esté infectado. Por tanto, para diagnosticar de forma definitiva la infección por
el VIH en niños menores de 18 meses de edad, se utilizan análisis de sangre especiales, denominados
pruebas de amplificación de los ácidos nucleicos (NAT, por sus siglas en inglés). En estas pruebas se
detecta material genético (ADN o ARN) empleando la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El
diagnóstico de infección por el VIH se confirma si las pruebas NAT detectan material genético del VIH
en la sangre del niño. Las pruebas NAT suelen realizarse a intervalos frecuentes, por lo general en las
primeras 2 semanas de vida, hacia el primer mes, y entre los 4 y 6 meses de edad. Esta frecuencia en
las pruebas permite identificar a la mayoría de los lactantes infectados por el VIH hacia los 6 meses de
edad.

Todos los bebés deben hacerse la prueba si nacen de madres que

 Tienen infección por VIH

 Corren riesgo de contraer una infección por VIH

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Seguimiento

Una vez se ha diagnosticado la infección por VIH, los médicos realizan análisis de sangre regulares en
intervalos de 3-4 meses para monitorizar la cantidad de linfocitos CD4+ (recuento de CD4) y el
número de partículas víricas en la sangre (carga viral).

El recuento de CD4 disminuye a medida que empeora la infección por VIH. Si el recuento de CD4 es
bajo, los niños son más propensos a desarrollar infecciones graves y otras complicaciones del VIH,
tales como ciertos tipos de cáncer. La carga viral aumenta a medida que empeora la infección por VIH.
La carga viral ayuda a predecir la rapidez con que disminuirá el número de linfocitos CD4 en los
próximos años. La determinación del recuento de CD4 y de la carga viral ayudan a los médicos a
determinar cuándo empezar el tratamiento con antirretrovirales, qué efectos tendrá el tratamiento y
si son necesarios otros medicamentos para prevenir complicaciones infecciosas.

Pronóstico de la infección por VIH en niños

Hasta la fecha, no hay cura para la infección por VIH y aún no se sabe si es posible curarla. Lo que sí se
sabe, sin embargo, es que la infección por el VIH es tratable y que la supervivencia a largo plazo es
posible si se administra un tratamiento antirretrovírico eficaz.

Prevención de la transmisión en madres infectadas

La terapia preventiva actual para las mujeres embarazadas infectadas es muy eficaz para minimizar la
transmisión. Las mujeres embarazadas infectadas por el VIH deben comenzar la terapia antirretroviral
(TARV) por vía oral. Idealmente, la TARV debe comenzar tan pronto como se diagnostique la infección
por VIH y las mujeres estén preparadas para seguir la terapia tal como se les indique. Las mujeres
embarazadas infectadas por el VIH que ya están en tratamiento antirretrovírico deberían continuar el
tratamiento durante todo el embarazo. Las mujeres infectadas por VIH también deben continuar con
el tratamiento antirretrovírico (TARV) cuando intentan quedarse embarazadas.

Además del tratamiento antirretrovírico materno, a menudo se administra el fármaco antirretrovírico

zidovudina (ZDV) por vía intravenosa durante el trabajo de parto y el parto. A continuación, se
administra ZDV al recién nacido expuesto al VIH por vía oral dos veces al día durante las primeras 4 a
6 semanas de vida (a veces junto con medicamentos antivíricos adicionales para ciertos recién nacidos
con mayor riesgo de contraer la infección por VIH). Este tipo de tratamiento administrado a las
madres y a los niños reduce la tasa de transmisión del 25% al 1% o menos. Además, la realización de
una cesárea (incisión cesárea) antes de que empiece el parto puede reducir el riesgo para el recién
nacido de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los médicos
pueden recomendar el parto por cesárea en mujeres cuya infección no fue bien controlada por la
TARV. Después del parto, la TARV se continúa para todas las mujeres infectadas por el VIH.

Prevención de la transmisión en los niños

Dada la probabilidad de ignorar que un niño está infectado por el VIH, todos los colegios y las
guarderías deben adoptar medidas especiales para controlar los accidentes, tales como las

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hemorragias nasales, y limpiar y desinfectar las superficies contaminadas con sangre. Durante la
limpieza, el personal debe ser instruido para evitar el contacto directo de la piel con la sangre.
Siempre deben utilizarse guantes y es necesario lavarse las manos después de quitárselos. Las
superficies contaminadas deben limpiarse y desinfectarse con una solución de lejía recién preparada
que contenga una parte de lejía de uso doméstico y de 10 a 100 partes de agua. Se siguen estas
prácticas (llamadas precauciones generales) no sólo para los niños con infección por el VIH sino en
todos los niños y en todas las situaciones en las que existe exposición a productos sanguíneos.

Prevención de las infecciones oportunistas

Para evitar la neumonía por Pneumocystis, los médicos administran trimetoprima-sulfametoxazol a

ciertos niños con infección por VIH demostrada y con inmunodeficiencia importante y a todos los
bebés nacidos de mujeres infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), comenzando
a partir de las 4 a 6 semanas de edad (y continuando hasta que las pruebas muestren que los niños no
están infectados). A los niños que no toleran la trimetoprima-sulfametoxazol se les puede administrar
dapsona, atovacuona o pentamidina.

A los niños con inmunodeficiencia importante también se les administra azitromicina o claritromicina
para evitar la infección por el complejo Mycobacterium avium. La rifabutina es un fármaco
alternativo.

Tratamiento de la infección por VIH en niños

 Fármacos o sustancias
 Seguimiento continuo
 Fomentar la adherencia al tratamiento

Tratamiento farmacológico

Todos los niños con infección por VIH deben recibir terapia antirretrovírica (TARV) tan pronto como
sea posible, idealmente dentro de 1 a 2 semanas del diagnóstico. Los niños son tratados con la mayor
parte de los mismos fármacos antirretrovíricos que los adultos, en general mediante una TARV
combinada que consiste en lo siguiente:

 Dos inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos más

 Un inhibidor de la proteasa o un inhibidor de la integrasa

En raras ocasiones se administra un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido junto con dos
inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos. Sin embargo, no todos los medicamentos
utilizados para niños mayores, adolescentes y adultos están disponibles para niños pequeños, en
parte porque algunos no están disponibles en forma líquida.

Seguimiento

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El médico supervisa la eficacia del tratamiento determinando regularmente la cantidad de virus

presente en la sangre (carga vírica) y el recuento de células CD4+ del niño. Los médicos solicitan de
forma rutinaria otras pruebas y ofrecen a las adolescentes una prueba de embarazo.

El aumento de la cantidad de virus en la sangre es un indicio de que el virus está desarrollando

resistencia a los fármacos o de que el niño no está siguiendo el tratamiento. En uno y otro caso es a
veces necesario que el médico prescriba otros fármacos. Para seguir el progreso del niño, el médico lo
explora y realiza análisis de sangre a intervalos de 3 a 4 meses. Se realizan otros análisis de sangre y
de orina a intervalos de 6 a 12 meses.

Adherencia

La adherencia (tomar el tratamiento farmacológico tal como se ha indicado) al régimen de terapia

antirretroviral (TARV) prescrito es extremadamente importante. Si los niños toman los
antirretrovirales con menos frecuencia de lo establecido, el VIH en su organismo puede desarrollar
rápidamente resistencias a uno o más de los fármacos. Aun así, puede ser difícil para los padres y los
niños seguir tratamientos farmacológicos complicados, lo que limita la efectividad de la terapia. Para
simplificar los regímenes y mejorar la adherencia, se pueden administrar tabletas que contienen tres
o más fármacos. La toma de estos comprimidos puede ser necesaria solo 1 o 2 veces al día. Las formas
líquidas de los fármacos tienen ahora mejor sabor, lo que puede mejorar la adherencia.

Vacunación

Casi todos los niños infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) deben recibir las
vacunas infantiles sistemáticas, incluyendo las siguientes

 Difteria-tétanos-tosferina (DTaP)
 Vacuna antipoliomielítica inactivada
 Gripe (vacuna inactivada, no viva)
 Haemophilus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Hepatitis A y hepatitis B

Recientemente se ha recomendado la vacuna conjugada meningocócica para su uso sistemático y de

recuperación en niños, adolescentes y adultos infectados por el VIH.

Algunas vacunas que contienen bacterias vivas, como el bacilo de Calmette-Guérin o virus vivos, como
la vacuna oral contra la poliomielitis y las vacunas de la varicela y la del sarampión, parotiditis y
rubéola pueden causar una enfermedad grave o mortal en los niños con VIH cuyo sistema inmunitario
está muy deteriorado. Sin embargo, la vacuna elaborada con microbios vivos contra el sarampión, la
parotiditis y la rubéola, y la vacuna elaborada con microbios vivos contra la varicela, se recomiendan
para los niños con infección por VIH cuyo sistema inmunitario no esté gravemente deteriorado.

La vacuna anual inactivada (no la que se administra con microbios vivos) contra la gripe también se
recomienda para todos los niños infectados por el VIH de más de 6 meses de edad, y se recomienda la

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inmunización inactivada o mediante vacunas elaboradas con microbios vivos para todos los miembros
que convivan en el hogar.

Sin embargo, la efectividad de cualquier vacuna es menor en niños con infección por VIH. Los niños
infectados por el VIH con recuentos muy bajos de linfocitos CD4+ se consideran susceptibles de
vacunación ante enfermedades prevenibles por vacunación cuando están expuestos (como el
sarampión, el tétanos o la varicela), independientemente de si han recibido la vacuna para esa
enfermedad, y se les puede administrar la inmunoglobulina por vena (vía intravenosa). La
inmunoglobulina intravenosa o la vacunación inmediata con la vacuna contra el sarampión, las
paperas y la rubéola también se deben considerar para cualquier miembro de la familia no
inmunizado que está expuesto al sarampión.

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