8/02/2022

Efectos Fisiológicos de
los agentes físicos:
DOLOR
Docentes Asignatura Medios Físicos
Departamento Movimiento Humano

1. DEFINICIÓN

Definición

El dolor es siempre una experiencia

personal que está influenciada en diversos
NOTA Nº 1
grados por factores biológicos, psicológicos
NOTA Nº 2

Vs
yElsociales.
1979
1979 2020 dolor es siempre una experiencia personal
que está influenciada en diversos grados por
El dolor y la nocicepción son fenómenos
diferentes.
factores biológicos, psicológicos y sociales.

"El dolor es una experiencia sensorial y

"El dolor es una experiencia sensorial y emocional
emocional desagradable asociada a una
desagradable asociada o similar a la asociada a
lesión real o potencial o descrita en los NOTA Nº 3 NOTA Nº 4
una lesión tisular real o potencial"
términos de dicha lesión"
La manifestación de una persona que afirma sentir dolor debe
El dolor no puede inferirse únicamente de la
ser respetada. Aunque el dolor generalmente cumple una
actividad en las neuronas sensoriales. función adaptativa, puede tener efectos adversos sobre la
función y el bienestar social y psicológico.

Raja, Srinivasa N.a,*; Carr, Daniel B.b; Cohen, Miltonc; Finnerup, Nanna B.d,e; Flor, Hertaf; Gibson, Stepheng; Keefe, Francis J.h; Mogil, Jeffrey S.i; Ringkamp, Matthiasj; Sluka, Kathleen A.k ; Song, Xue-Junl; Stevens, Bonnie m; Sullivan, Mark D.n; Tutelman, Perri R. o; Ushida, Takahirop; Vader, Raja, Srinivasa N.a,*; Carr, Daniel B.b; Cohen, Miltonc; Finnerup, Nanna B.d,e; Flor, Hertaf; Gibson, Stepheng; Keefe, Francis J.h; Mogil, Jeffrey S.i; Ringkamp, Matthiasj; Sluka, Kathleen A.k; Song, Xue-Junl; Stevens, Bonnie m; Sullivan, Mark D.n; Tutelman, Perri R. o; Ushida, Takahirop; Vader,
Kyle q The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises, PAIN: September 2020 - Volume 161 - Issue 9 - p 1976-1982 doi: 10.1097/j.pain.0000000000001939 Kyle q The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises, PAIN: September 2020 - Volume 161 - Issue 9 - p 1976-1982 doi: 10.1097/j.pain.0000000000001939
https://journals.lww.com/pain/Abstract/2020/09000/The_revised_International_Association_for_the.6.aspx?context=LatestArticles https://journals.lww.com/pain/Abstract/2020/09000/The_revised_International_Association_for_the.6.aspx?context=LatestArticles

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Para tener en cuenta

ALODINIA 1 5 HIPERESTESIA

ANALGESIA 2 6 HIPOALGESIA

2. TERMINOLOGÍA
DISESTESIA 3 7 HIPOESTESIA

HIPERALGESIA 4 8 PARESTESIA

Para tener en cuenta

3. NEURONAS AFERENTES
UMBRAL DOLOROSO NIVEL TOLERANCIA DEL DOLOR
PRIMARIAS
Intensidad mínima a partir de la cual un
estímulo se considera doloroso. Intensidad máxima de dolor que somos capaces de
La experiencia del usuario soportar.

Genética, factores sociales y emocionales

Tipos
Alfa
Tipo Beta
A Gamma
Delta

Tipo
C

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Fibras A-delta Fibras A-delta

Mielinizadas
Estimula los
NOXA nociceptores A delta
Diámetro pequeño

Velocidad de conducción nerviosa: 6 a 30 m/seg.

Se cruza y asciende Complejo
Asta posterior
por el haz ventrobasal del
medular (Láminas I
espinotalámico tálamo y realiza
Transmiten dolor rápido o agudo. y V)
lateral conexiones

Su función es la producción de reacción refleja al estímulo

nociceptivo.

Sensación aguda, puñalada o punzantes, duran poco Hipotálamo corteza

tiempo

Fibras C Fibras C

Estimula los
“Amielínicas” NOXA nociceptores
Fibras C

Diámetro pequeño

Velocidad de conducción nerviosa: 1 a 4 m/seg.

Asta posterior
Asciende por el haz
medular (lámina II):
Tallo cerebral espinotalámico
S.G.R (lámina V):
Transmiten dolor lento anterior
Células T

Son duraderas, localización difusa, componente emocional

Sensación Sordas, pulsátiles, irritantes o quemantes, se

describen como hormigueo o golpeteo Formación reticular Tálamo
Núcleos
intralaminares

Cameron H. Michelle. Agentes Físicos en Rehabilitación. Cuarta Edición. 2014. Elsevier

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Fibras A-Beta

Transmiten sensación no dolorosa

4. Mecanismo de
Vibración-estiramiento de la piel y mecanorecepción

activacion:
Piel-hueso y articulaciones

Axones Mielinizadas grandes

Conducen impulsos con mayor rapidez que las C y A-Delta

NOCICEPTORES
Persistencia del dolor mas allá de la duración del estimulo nocivo

Receptores del dolor 1. Lesión Tisular

Lesión Tisular
Produce
Estímulo de alta intensidad:
Reacción Inflamatoria
 Presión
Liberan
 Mecánico
Sustancias Químicas
 Térmico
Según  Choque
estimulo que
Según Ubicación Estimulan nociceptores
lo excita
Quimiosensibles
N. Cutáneos
N. Musculares N. Mecanosensibles HIPERALGESIA
N. Articulares
N. Termosensibles Disminuye el umbral de los
N. Quimiosensibles
N. Vicerales Mecanosensibles y Termosensibles

2. Inflamación 3. Isquemia Tisular

Lesión Tisular Bloqueo o alteración de la circulación

DOLOR INTENSO
Mediado por A mayor intensidad del
sustancias
Hay liberación de
KININAS metabolismo, más rápida
químicas
aparición de isquemia

Respuesta Inflamatoria Producen

Lleva a Aumento del acido láctico

Produce
 Vasodilatación METABOLISMO ANAEROBIO Aumento en la concentración
 Aumento de la permeabilidad vascular de agentes químicos
Estimulación y Sensibilización  Edema
de Nociceptores

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4.A Espasmo muscular 4.B Espasmo muscular

LA INFORMACIÓN DE DOLOR NEURONA DEL ASTA POSTERIOR

RESPUESTA Acortamiento Isquemia en el tejido

LESIÓN sostenido de muscular por compresión MOTONEURONA DEL ASTA ANTERIOR (segmento medular)
PROTECTORA
la sarcómera sobre vasos sanguíneos
Contracción sostenida que aumenta dolor (por estimulación
de nociceptores musculares o tendinosos)

DISMINUCIÓN DEL AUMENTO DEL

APORTE SANGUINEO METABOLISMO 1 Estimulación
de nociceptores
ANAEROBIO Contracción
muscular

LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE

ESTIMULAN NOCICEPTORES QUIMIOSENSIBLES 3 2
Reflejos que
aumentan la contracción

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Teoria de la Compuerta

Melzack y Wall 1965 (teoría de la compuerta):

5. SISTEMA Proponen tres niveles de control del dolor

MODULADOR DEL A. Nivel medular...sustancia gelatinosa de Rolando.

DOLOR B.Control suprasegmentario desde niveles cerebrales.
Controles y vías
C.Control inhibidor a nivel central.
descendentes

Teoria de la Compuerta

Las fibras de grueso calibre (mielinizadas - AB) inhiben, y las de fino

calibre A y C, facilitan la transmisión de la información de dolor a
nivel de la medula espinal.

Las fibras mielínicas (AB) activarían la sustancia gelatinosa de rolando

(SGR), que a su vez ejerce acción inhibidora presináptica sobre las
células T.

Cameron H. Michelle. Agentes Físicos en Rehabilitación. Cuarta Edición. 2014. Elsevier

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The gate control theory of pain modulation. The gate control theory is based on presynaptic inhibition of pain information
produced by mechanical stimulation, and provides the basic rationale for the TENS.

Nachum Dafny, Ph.D. Chapter 8: Pain Modulation and Mechanisms. Department of Neurobiology and Anatomy, The UT Medical School at Houston. Reviewed and revised 07 Oct 2020
https://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/m/s2/chapter08.html
Cameron H. Michelle. Agentes Físicos en Rehabilitación. Cuarta Edición. 2014. Elsevier

1. Control Medular 2. Control Suprasegmentario

Actúa a través de las fibras mielínicas (AB) inhibiendo el paso de sensaciones que se puedan
interpretar como dolorosas. La sustancia gris periacueductal mesencefálica, genera
actividad inhibidora sobre la transmisión del dolor:

Sobre la medula (haz reticular espinal)

Cuando el umbral es más intenso (conducidos por fibras “amielínicas” - C), los impulsos
inhiben la sustancia gelatinosa, y así los estímulos tienen un paso fácil hacia niveles A nivel central (sustancia reticular talámica).

superiores.

Pero la sensación rápida ya ha activado previamente a los centros inhibidores superiores y

estos pueden bloquear el paso de la sensación nociceptiva aún a nivel medular.

3. Control Inhibidor a nivel central 4. Control del Mensaje Doloroso

A beta FIBRAS C y A delta

 Estructuras difusas.
Proceso de despolarización Proceso de hiperpolarización
 Intervienen todas las condiciones y facultades humanas
FACILITACIÓN INHIBICIÓN
de control del dolor (atención, sugestión, experiencia Aumento del efecto inhibidor
Disminuye el efecto inhibidor de
previa, situación, factores culturales, emoción). de la S.G.R., sobre las S.G.R. las interneuronas de la S.G.R.
terminaciones
Ejerce su acción a través de la aferentes A delta y C.

vía corticoreticuloespinal
 Se abre la entrada.
 Se cierra la entrada.  Se da desinhibición de los
 Se filtran los mensajes mensajes nociceptiivos y se
nociceptiivos antes de transmite el dolor a
alcanzar centros superiores. centros superiores.

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De base el usuario tiene dolor crónico…..

Teoría: Analgesia por Hiperestimulación

“TEORÍA DE LA CONTRAPUERTA” Estimulo

Nociceptivo MEDULA ESPINAL Vía Tálamo
LAMINAS I Y V Espinotalamica
Fibras AD
Corteza

“CONTROL INHIBITORIO DIFUSO INDUCIDO POR ESTIMULACIÓN

NOCICEPTIVA”, POR UN DOLOR ORIGINADO EXTERNAMENTE. A nivel de tallo
BULBO RAQUIDEO Núcleo RAFÉ MAGNO
encefalico

FUNCIÓN: ENMASCARAR, DISMINUIR O ABOLIR EL DOLOR

Vía Ejerce control

Descendente facilitador sobre las
Bulbo-Espinal células de la S.G.R

Sistema de Opioides Endógenos

TEORÍA DE LA COMPUERTA TEORÍA DE LA CONTRAPUERTA
Péptidos endógenos similares a los OPIOPETINAS
opioides Sistema analgesia (1975)
Estimulo que despolarice las fibras AB. Estimulo que despolarice las fibras A delta.

Alivio de dolor con estímulos Alivio de dolor con estímulos dolorosos.

sensitivos. Están presenten en muchas
Controlan el dolor uniéndose a
terminaciones nerviosas periféricas
receptores del SNC
Esta información va a medula, a la Esta información va a medula, a las lamina I , y del sistema nervioso
lámina II. y V.

Facilita la SGR por acción aferente y Facilita la SGR por acción eferente desde el
eferente. S.N.C.
Efectos similares a los de la morfina
Estructuras que inducen analgesia
Se indica en alivio de dolor agudo o cuando se estimulan eléctricamente
crónico. Se indica en alivio de dolor crónico.

Inhiben los mensajes de las fibras a-delta y c bloqueando la transmisión de dolor a centros
superiores

Sistema de Opioides Endógenos

 Neuronas del hipotálamo

OPIOPEPTINAS  Formación reticular

ENDORFINAS (secretadas mesencefálica

por)  Locus ceruleus

 Hipófisis

 Terminaciones de los neuroejes del hipotálamo

 Núcleo caudado
 Sustancia gris periacueductal
ENCEFALINAS (secretadas por)  S.G.R.

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Sistema de Opioides Endógenos Sustancia P, endorfina y encefalinas

Mecanismo
Desde la sustancia
supraespinal Núcleo de Rafe
Gris Periacueductual
descendente

A nivel de cada sitio donde se liberan endorfinas y encefalinas,

Los opiodes activan la

estas inhiben la liberación de la sustancia P, desviando el
Asta posterior de la Inhiben la actividad de proteína G bloquea la
medula espinal neuronas nociceptivas liberación de glutamato impulso nociceptivo fuera de su vía de Transmisión  el
y sustancia P
impulso no se integra  NO SE PRODUCE DOLOR.

ANALGESIA

GRACIAS

DOCENTES ASIGNATURA MEDIOS

FÍSICOS