Esófago

Anatomía
Es un tubo hueco de 25 cm que une la faringe
con el estómago.
Localización: mediastino superior, limitado por:

 esfínter esofágico superior, formado por el

músculo cricofaríngeo (EES
 Esfínter esofágico inferior (EEI): es una
zona de alta presión asimétrica situada en
la unión esófagogástrica
capas
 capa mucosa (epitelio escamoso
estratificado, lámina propia y muscularis
mucosa)
 submucosas (formada por tejido conectivo
y es por donde discurre el plexo nervioso
de Meissner)
 muscular (está constituida por músculo
estriado (1/3 superior) musculo liso (2/3
inferiores)
 Tiene una capa circular interna y una
longitudinal externa; entre ambas está el
plexo mienterico de Auerbach
Fisiología
El mantenimiento del tono basal de EEI depende del
calcio, también se andan involucrado fibras colinérgicas
(aumentan el tono), betaadrenergicos (disminuyen el
tono) y alfaadrenergicos (aumentan el tono)

Realiza su función de transporte gracias al tono basal y

a una serie de contracciones peristálticas

 Ondas primarias: propulsivas que surgen como

respuesta a la deglución. verdaderas ondas
peristálticas-propulsan el bolo
 Ondas secundarias: propulsivas desencadenadas
por la distensión esofágica y no por deglución
(evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento)
 Ondas terciarias: No propulsivas, espontaneas o
no, que aumentan en frecuencia con la edad
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Enfermedad crónica, el 15% de la población general presenta pirosis al menos
una vez por semana. Solo el 5% de los sintomáticos acuden al médico

 Reflujo: paso espontaneo del contenido gástrico (ácido/pepsina) o

intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no asociado a vómito o eructo
 ERGE: Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el
reflujo
Etiopatogenia
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos (reflujo) y los
defensivos de la barrera fisiológica (antirreflujo)

 Incompetencia del EEI: en la mayoría de los px el reflujo se produce

debido a relajaciones transitorias de esfínter esofágico inferior, cortas pero
frecuentes
 Alteraciones de los mecanismos defensivos
o alteraciones de la posición intraabdominal del EEI: hernia de hiato
o alteraciones en el ángulo gastroesofágico de his (horizontalización
del estómago)
o Alteraciones del ligamento frenoesofágico
o Alteraciones de los pilares diafragmáticos
 Baja amplitud de las ondas peristálticas
 Contenido gástrico predispuesto a refluir
 Situaciones postquirúrgicas, con alteraciones de la motilidad duodeno
gástrica favorecen el reflujo alcalino
 H.pylori podría ser un factor protector de ERGE y de sus
complicaciones de esófago de Barrett y adenocarcinoma
Cuadro clínico

 Pirosis: es el síntoma más común y con mayor valor predictivo para el

diagnóstico (sensación de ardor retroesternal que asciende desde el
epigastrio). Aumenta con el decúbito y al aumentar la presión
intraabdominal y se alivia con antiácidos
 Regurgitación: es el ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca
sin esfuerzo. puede dar clínica de aspiración pulmonar o asma crónico
 Odinofagia (indica ulceración): dolor a la deglución
 Disfagia:
o si es leve, sugiere trastornos motores secundarios a ERGE
o moderada: existencia de estenosis péptica
o Grave: para sólidos y progesivos, constituye un signo de alarma de
malignización
 Dolor torácico: se debe a estenosis o por trastorno motor secundario a
reflujo
 Manifestaciones extraesofágicas
Clasificación de Montreal

Complicaciones:

 Esofagitis (complicación más frecuente): y en casos severos se produce

ulceración de la mucosa produciendo odinofagia
 Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente son perdidas
crónicas
 Estenosis (10%): afecta el 1/3 distal a causa de la fibrosis submucosa,
provocando disfagia
 Esófago de Barret: metaplasia de la mucosa esofágica por encima de la
unión esófagogástrica en la que se sustituye el epitelio escamoso por
epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes
 úlcera de Barret: más sangrante que la normal
 Estenosis de Barret: afecta el tercio inferior
 Adenocarcinoma de esófago o de la unión esófagocardial


Diagnóstico

 Historia clínica (pirosis con o sin regurgitación)

 Tratamiento de prueba con IBP: medida eficiente para diagnósticar reflujo,
se incan IBP durante 8 semanas antes de realizar otra técnica diagnostica
 Endoscopia: cuando hay signos de alarma y ante la necesidad de un
tratamiento prolongado o cuando este fracasa
  PH-metría de 24 horas: recomendado en paciente con síntomas típicos
refractarios al tratamiento o atípicos
Tratamiento
Medidas higiénico-dietéticas: se recomiendan comidas frecuentes y poco
abundantes, evitando exceso de grasas, café y alcohol, chocolate, tabajo y
fármacos que relajen EEI (beta adrenérgicos)

 evitar acostarse tras comidas y elevar el cabecero para dormir

Tratamiento farmacológico

 Inhibidores de la bomba de protones: es el tratamiento más efectivo a corto

y largo plazo, se dan durante 8 semanas para luego continuar a demanda
o de forma intermitente
o si no responde, tiene clínica atípica, esofagitis grave o Barrett se
realizan tratamientos a dosis doble (cada 12 h en lugar de 24 h)
o en Barrett se deben dar siempre IBP para disminuir progresión
 Antiácido y alginato: en casos leves, esporadicamento o adyuvantes al IBP
 Procinéticos (cinitaprida, metoclopramida, domperidona): si hay predomino
de regurgitación y retraso en el vaciamiento
 Sucralfato: usar en caso de reflujo alcalino
No está indicado erradicad H.Pylori ya que el amonio que produce alcaliniza
el ph acido
Cirugía antirreflujo

 por vía laparoscópica: Funduplicatura de Nissen

 esta indicado en pacientes con esofagitis refractaria a tratamiento,
síntomas persistentes o intoleracia a los IBP
Disfagia
Clasificación
Según su localización:

 Disfagia orofaríngea
-Causas: Accidentes cerebrovasculares (causa + frecuente), enfermedades
neuromusculares o miopatías del musculo estriado (Parkinson, miastenia gravis,
poliomielitis, neuropatías periféricas, distrofias) alteraciones locales (TBC,
neoformaciones, membranas esofágicas) , alteraciones intrínsecas de la motilidad
del EES (acalasia del cricofaringeo)
-Clínica:

 imposibilidad de iniciar la deglución

 atragantamiento constante
 crisis de asfixia
  aspiración broncopulmonar
-Diagnóstico: Esofagograma baritado y videorradiología, endoscopia (descartar
lesiones estructurales) TC o RM cerebral (ACV) y manometría (para descartar
trastorno motor.
-Tratamiento: tratar la causa, espesantes y rehabilitación de la deglución

 Disfagia esofágica
Sensación de disfagia por debajo del hueco supraesternal, en ausencia de las
manifestaciones propias de la disfagia orofaríngea
Causas:

 enfermedades que afectan la musculatura lisa esofágica: acalasia,

esclerodermia, espasmo esofágico
 patología que afecta el tamaño de la luz: estenosis péptica, carcinoma
esofágico
Según el alimento de inicio:

 Disfagia motora o neuromuscular: se debe a falta de relajación y/o

peristalsis y presenta disfagia para sólidos y líquidos desde el inicio
o Alteraciones del músculo estriado (Miastenia, distrofias,
polimiosistis)
o Alteraciones del musculo liso (2/3 inferiores del esófago): Acalasia,
esclerodermia, espasmo esofágico difuso
 disfagia mecánica u obstructiva: al comienzo es sólo para sólidos
o luminal: obstrucción por bolo grande, cuerpo extraño
o Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (causa + frecuente),
carcinoma epidermoide, anillos y membranas, esofagitis infecciosas
o Compresiones extrínsecas: divertículo de Zenker, masa
mediastínicas
Acalasia
es un trastorno poco frecuente que dificulta el
paso de alimentos y líquidos, se produce cuando
se dañan los nervios del esófago. En
consecuencia, el esófago se paraliza y se dilata
con el tiempo y, finalmente, pierde la capacidad de
empujar la comida hacia el estómago.

 la comida se acumula en el esófago, se

fermenta y regresa a la boca, donde puede
tener un sabor amargo. Algunas personas
la confunden con la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Sin embargo, en la
acalasia, la comida viene del esófago,
mientras que, en la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, viene del estómago.
Acalasia primaria

 Etiología: factores de carácter hereditario, degenerativo, autoinmune o

infeccioso
 Se caracteriza por una infiltración inflamatoria del plexo mienterico de
Auerbach que acaba provocando una degeneración neuronal en la pared
del esófago
 Se debe realizar diagnóstico diferencial con biopsia para distinguir
enfermedades que puedan simular la acalasia y que se denominan
acalasias secundarias o pseudoacalasias
o Ejemplo: infiltración de EEI por cáncer de esófago o estómago,
cicatrices por radiación, amiloidosis y la enfermedad de Chagas
o ENFERMEDAD MÀS FRECUENDE SE PSEUDOACALASIA: tumor
de cardias
Clínica

 Disfagia (incapacidad para trgar)

 dolor torácico
 regurgitación
 Progresivamente se van desnutriendo y perdiendo
peso
 No pirosis (no hay reflujo)
Diagnóstico

 Esofagograma con bario: dilatación del cuerpo

esofágico, estenosis distal en forma de pico de
pájaro (en casos avanzados: esófago muy dilatado y
deformado
 o La GPC recomienda como estudio inicial previo a la endoscopia
 Endoscopia: para detectar causas de acalasia secundaria, evaluar mucosa
esofágica y después de dilatación o cirugía
 Manometría: Diagnóstico definitivo:
relajación incompleta del EEI con la
deglución, ausencia de ondas peristálticas
y su sustitución por contracciones
terciarias (no propulsivas) y tono
aumentado del EEI
Complicaciones
Esofagitis por Cándida o por irritación por alimentos retenidos largo tiempo (1/3)
Broncoaspiraciones (1/3 de los px)
Carcinoma epidermoide esofágico: es 7 veces más frecuente
Tratamiento

 Fármaco
Nitritos, calcioantagonistas, sidenafilo y trazodona: menor eficacia y solo se
usa en ancianos o como tratamiento puente a uno definitivo
Inyección de toxina botulínica en el EEI: resultados transitorios, para
pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico

 Dilataciones con balón por endoscopia: es el

tratamiento de elección
Complicaciones inmediatas: perforación, hemorragia
Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroesofágico
Cirugía

 Miotomía de Heller: es un tratamiento de primera elección, sobre todo en

varones jóvenes o pacientes en los que están contraindicadas las
dilataciones (divertículos, cirugía previa de la unión esofagogastricas). A
largo plazo es más efectiva que las dilataciones
 Esofagectomía: en casos muy avanzados con esófago muy dilatado
 Resección esofágica subtotal con ascenso gástrico: cuando existen
síntomas refractarios a pesar de un tratamiento adecuado
Esofagitis por cáusticos
Epidemiología: Normalmente son ingestas accidentales y por ellos casos leves,
pero en intentos de suicidio pueden ser muy graves

 Las lesiones más frecuentes son por cáusticos básicos (lejía) y las más
graves son por ácidos (batería de botón)
 Donde causan más lesión es en el antro debido al espasmo pilórico
Cuadro clínico
Síntomas agudos

 Lesiones orofaringeas: su ausencia no excluye lesiones en zonas más bajas

 Estridor
 disfonía
 compromiso de la vía aérea
 dolor retroesternal intenso y persistente (indica perforación esofágica)
 Fiebre y enfisema subcutáneo = mediastinitis
Síntomas tardíos

 Estenosis: ocurre hacia la 2-3 semanas de la ingesta y sobre todo cuando

la esofagitis afecta la submucosa
o dx precoz: estudio baritado cada 2-3 semanas
o tratamiento: dilatación con stent
 Carcinoma escamoso: riesgo 1000-3000 veces superior a la población
normal, se considera una condición premaligna
Diagnóstico

 Endoscopia: después de 6 y hasta las 48 h después de la ingestión, para

establecer un pronóstico y plan de tratamiento
 Estudios complementarios: Analítica, Rx de tórax y abdomen; TAC de tórax
(para detectar perforaciones).
Tratamiento

 estabilización del paciente y medidas de soporte vital (EL LAVADO

GÁSTRICO ESTA CONTRAINDICADO)
 Px con sospecha de perforación o inestabilidad hemodinámica deben ser
internados manteniéndolo en ayuno, con IBP, antibióticos, corticoides.
