Consenso de Chagas Fac 2019 Rosario

Consenso de Actualización de Chagas – 2019.
Federación argentina de Cardiología
FEDERACIÓN ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA
Actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas

Capítulo I. Prólogo
Capítulo II. Introducción: Generalidades y aspectos fisiopatológicos
Capítulo III Epidemiología en países endémicos y no endémicos
Capítulo IV. Enfoque Clínico y epidemiológico actual de Chagas Congénito
Capítulo V: Clasificación y Formoas Clínicas
Capítulo VI. Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias cardíacas en la Enfermedad de Chagas
Capítulo VII. Insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía Chagasica
Capítulo VIII. Aporte de imágenes cardíacas en el paciente con Enfermedad de Chagas
Capítulo IX. Tratamiento de la Miocardiopatía dilatada Chagásica
Capítulo X: Diagnóstico de la cardiopatía chagasica en Imágenes
Capítulo XI: Aporte de las imágenes cardiacas en pacientes con enfermedad de Chagas
Capítulo XII: Comité De Eco doppler cardíaco e imágenes cardiovasculares
Capítulo XIII: Ergometría en Chagas
Capítulo XIV: Enfermedad de chagas y deportes
Capítulo XV: Enfermedad de Chagas y Rehabilitación
Capítulo XVI: Aportes para el Consenso de Atención del Paciente Infectado con T. Cruzi. Enfásis en el tratamiento tripanocida
Capítulo XVII: Las imágenes de pacientes con Chagas en Argentina, Brasil, Bolivia, Chile, Honduras, Guatemala, México y Paraguay.
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Consenso de Actualización de Chagas – 2019. Federación argentina de Cardiología
COORDINADORES GENERALES
DR. OSCAR DANIEL MORDINI
DR. DANIEL OSVALDO HERNÁNDEZ
COORDINADORES CIENTÍFICOS
DRA. MARIANA VALENTINO
DR. GUILLERMO CURSACK
DR. GUILLERMO ECHAZARRETA
DR. PAUL FLORES
DR. RAÚL VELAZQUEZ
DRA. PAULA QUIROGA
DR. DOMINGO POZZER
DRA. GRACIELA VIVIANA SEVERINI
DR. ANGEL ESPINOSA
DR. JORGE MITELMAN
DRA. LUISA GIMENEZ
DR. HECTOR FREILIJ
DR. ALEJANDRO VENTURA
DR. JORGE TAZAR
Dr. BEDER GUSTAVO FAREZ
DR. IGNACIO LOPEZ LIMA
DR. FAUSTI CERRUTI
DR. ROQUE GONZALEZ
DR. SERGIO SOSA ESTANI
DRA. CYNTHIA SPILLMANN
DR. CRISTIAN NUÑEZ
DRA. MOIRA ALVAREZ
DR. JUAN PABLO ESCALANTE
DRA. MARÍA CECILIA MORIS
DRA. DANIELA GARCÍA BRASCA
DR. ALEJANDRO VILCHEZ
DR. ROQUE GONZALEZ
DR.ALBERTO ASENJO
DR. ALEJANDRO GOMEZ MONROY
DRA. JIMENA MARTINEZ
DR. FABIO MENITTE
DR. OLIVEIRA I
DR. FAUSTINO TORRICO
DR. JOAQUÍN GASCÓN
DR. MUÑOZ J
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Nuestro agradecimiento a las Instituciones y Cardiólogos que enviaron los Casos de Enfermedad de Chagas, artículos que fueron
parte de la redacción,
- Facultad de Medicina de la UNNE

- Facultad de Ciencias Exactas de la UNNE: Carrera de Bioquímica
- Instituto de Cardiología de Corrientes
- CARDIOLATINA
- Instituto Mario Fatala Chaben
- Programa Nacional de Chagas
- Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud
- Dr. Gerardo Omar Larroza. Corrientes. Argentina
- Dr. Ramón Martinez. Corrientes. Argentina
- Dr. Domingo Pozzer. Corrientes. Argentina
- Dr. Edgardo Schapachnik. Buenos Aires. Argentina
- Dr. Raimundo Barbosa Barros de Brasil
- Dr. Jorge Mitelman. Buenos Aires. Argentina
- Dra. Luisa Gimenez. Buenos Aires. Argentina
- Dr. Pablo Bengolea. Mendoza. Argentina
- Dra. Nuria Tejerina. Chubut. Argentina
- Dr. Francisco Femenía. Mendoza y San Luis. Argentina
- Dr. Juan Carlos Mazardo. Mendoza. Argentina
- Dr. Ricardo Corbalan. Tucuman. Argentina
- Dr. Ignacio Reyes. Entre Ríos. Argentina
- Dra. Carina Ariel. Entre Ríos. Argentina
- Dra. Aída Nuñez Burgos. Salta. Argentina
- Dr. José Romano. Misiones. Argentina
- Dr. Remberto Torres Molina de Bolivia
- Dra. Graciela Viviana Severini. Corrientes y Formosa. Argentina
- Dra. Julieta Mailland. Buenos Aires. Argentina
- Dra. Isabel Irurzun. Buenos Aires. Argentina
- Dr. German Lozano Maggi. Catamarca. Argentina
- Dr. Ricardo Geronazzo. La Rioja. Argentina
- Dr.José Valero. La Rioja. Argentina.
- Dr. Oscar Mordini. Córdoba. Argentina
- Dr. Jorge Tazar. Tucuman. Argentina
- Dr. Claudio Alberto Rey Benavente. Salta. Argentina
- Dr. Lisandro Soriano. Chaco. Argentina
- Dr. Juan José Sirena. Santiago del Estero
- Dr. Carlos Echeverría de Chile
- Dr. Ernesto Gutierrez Perucho de Mexico
- Dr. Nery E Linarez Ochoa.de Honduras
- Dr. Ayau Milla de Guatemala
- Dra. Gabriela Melendez de Mexico
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Mi agradecimiento personal a todos los que formaron parte del Registro Regional de Chagas del Norte Argentino, varios de ellos
son parte como Co Autores y que enviaron casos; en este apartado deseo agradecer a Todos los Enfermeros: Sergio Zaracho,
Nestor Amarilla y a Sergio Chaile al equipo de Bioquímicos de la Carrera de Bioquímica de la UNNE, a los Dres. Horacio Lucero y
Bettina Bruses con quienes publicamos los trabajos sobre PCR, linaje y cardiopatía chagasica, al equipo de la Dra. Silvia Andrea
Longhi y Natalia A. Juiz con quienes trabajamos estudiando la asociación entre los polimorfismos de los genes CCR2-CCR5 y la
enfermedad cardíaca de Chagas crónica en Wichi Esudiantes de Medicina y Bioquímica que me acompañaron durante más de
seis años, recorriendo Toda la provincia de Chaco, Formosa, Corrientes, Norte de Santiago del Estero y Jujuy
-
Metodología
Se empleó la Clasificación de los Indicadores para Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos y tipos
de evidencia utilizados en anteriores Consensos de la FAC, Clasificación habitual de la ACC/AHA y la
ESC.
Clases de Recomendaciones
Clase I: evidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento es
beneficioso, útil y efectivo.
Clase II: evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del método/
procedimiento/tratamiento.
Clase IIa: el peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.
Clase IIb: la utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
Clase III: evidencia o acuerdo general de que el tratamiento método/procedimiento no es útil/efectivo y en
algunos casos puede ser perjudicial.
Niveles de Evidencia
Nivel de evidencia A: evidencia sólida, proveniente de estudios clínicos aleatorizados o de cohortes con
diseño adecuado para alcanzar conclusiones estadísticamente correctas y biológicamente significativas.
Nivel de evidencia B: datos procedentes de un
único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
Nivel evidencia C de: consenso de opinión de Expertos
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Capítulo 1. PROLOGO
El Comité de Chagas de la Federación Argentina de Cardiología, viene trabajando desde hace muchos años,
en áreas de Docencia, Investigación y Extensión a la Comunidad, obtuvo premios a Mejor Comité de la
Federación Argentina, años 2008 y 2010, mejor trabajo de Investigación Básica 2011, mejor trabajo
Congreso Sudamericano de Cardiología en el año 2012, trabajo y en una Gran reunión de Especialistas de
Chagas de todo el Mundo, se reunió en Buenos Aires en el año 2010 y se cambió la Clasifcación de la
Enfermedad. Varios de sus Integrantes escribieron libros, se describieron Síndromes y se publicaron datos
epidemiológicos, clínicos, algoritmos diagnósticos y tratamientos. Es larga la lista y sería injusto olvidar a
muchos que hicieron y realizan todo tipo de acciones para darle al paciente con Chagas, lo mejor para no
cargar con una mochila tan pesada.
El Comité de Chagas en los últimos años viene reuniendo a expertos de Europa y América Latina, los
mejores especialistas en cada rama de la cardiología e infectología para expresarnos sus enseñanzas y
poder asi, ir mejorando el día a día frente a nuestros pacientes con Chagas.
El gran impacto de las nuevas técnicas diagnósticas, desde las moleculares hasta las imágenes, fueron
parte de este gran cambio, y siempre no olvidando lo que hace cada miembro del Comité en sus provincias
en la atención de los pacientes con Chagas.
Un agradecimiento enorme para esta gran Institución que hizo posible presentar esta actualización del
Consenso, al amigo y Ex. Presidente de la FAC, Dr. Adrián Ovidio, al apoyo Constante científico y
académico del Dr. Guillermo Moisés Azize, al actual Presidente de nuestra Institución el Dr.Jorge Camilleti,
mi agradecimiento total para el Dr. Oscar Mordini, Ex. Pte del Comité de Chagas, Coordinador General del
1° Consenso de Chagas de la FAC, y uno de los pilares del cambio fundamental de la Clasificación de la
Enfermedad de Chagas, también por lo que aportaron desde hace muchos años y aún lo siguien haciendo el
Dr. Jorge Mitelman y Luisa Gimenez, a los Presidentes e Integrantes de los Comités que trabajaron y dieron
todo para poder plasmar este Consenso, lleno de actualizaciones; para la Dra. Mariana Valentino y los que
colaboraron en la actualización de Arritmias: Dr. Marcelo Coll, Alejandro Bravo, Andrés Martellotto, Gerardo
A. Moreno, Francisco A. Femenia, Jorge Figueroa, Ariel E. Szyszko, Federico Sanmillan, Diego Velazco,
Héctor S. Manzolillo, Alejandro A. Venturael Dr. Guillermo Cursack, Dr. Griselda Maidana, Dr. Carlos
Manfredi Dr. Juan Pablo Escalante, Dra. María Cecilia Moris, Dra. María Cecilia Brasca Diego Echazarreta,
Dra.Paula Quiroga, Dres Beder Gustavo Farez, Fausto Cerrutti, Moira Alvarez, Cristian Nuñez, Ignacio
Lopez Lima, Dr. Alejandro Gomez Monroy, Dra. Jimena Martinez. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez., Dr.
Alejandro Vilchez Dr. Roque Gonzalez,. Dr. Alberto Asenjo, Dr. Alejandro Gomez Monroy, Jimena Martinez
y Fabio Menitte Al apoyo Constante del Programa Nacional de Chagas: el Dr. Sergio Sosa Estani y la Dra.
Cynthia Spillmann, al Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud: Dr. Carlos Giovacchini, a todo el gran
equipo de CARDIOLATINA que lo dirige un gigante de la Cardiología y de la Enfermedad de Chagas: el Dr.
Edgardo Schapachnik que nos permitó ilustrar en este Consenso casos de Chagas de CARDIOLATINA. Un
gran amigo de la vida y permanente docente de generaciones enteras:como siempre se lo digo cada vez que
me toca escucharlo y aprender siempre “El Gran Hector Freilij”
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Sin el apoyo de todo el equipo del Registro del Norte Argentino hubiera sido imposible realizar varios de los
gráficos de este Consenso, mi agradecimiento de siempre al Dr.Paul Flores, Dr. Raúl Velazquez, y a un
Excelente Presidente de la Federación Argentino de Cardiología y actual Jefe del Servicio de Arritmias y
Electrofisiología del Instituto de Cardiología de Corrientes, mi amigo el Dr. Domingo Pozzer. Mi enorme
agradecimiento por todo el apoyo académico y personal que siempre tuve de un amigo de toda la vida: el
actual Decano de la Facultad de Medicina: el Dr. Gerardo Omar Larroza que comenzó a apoyarme siendo
Secretario de Extensión Universitaria, luego como Secretario académico, gestionando la creación del
Consultorio de Chagas de la Facultad de Medicina de la UNNE “Presidente Dr. Raúl Alfonsín”. A todo el
equipo de Bioquímicos de la Facultad de Ciencias Exactas de la UNNE: del Dr. Gustavo Fernandez. Al Dr.
Jorge Costa, que siendo Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Escuela de Corrientes en un lejano
1998, en los pases de la Sala y observando el entusiasmo que tenía por los pacientes con Chagas de las
Localidades de San Luis del Palmar y Empedrado me dijo “Daniel, sería bueno que te dedicaras a la
Enfermedad de Chagas”. Mi agradecimiento y gratitud enorme para mi esposa la Dra. Graciela Viviana
Severini, que me acompañó siempre en todos los viajes que hacíamos para atender a pacientes con
Chagas, que se brindo y estuvo a mi lado aún sacrificando horas de estudio, que me aconsejo y epreso
todos sus conocimiento de esta enfermedad.
Y en memoria de una Maestro que Jamás olvidaré el Dr. Yanovsky Jorge
Dr. Daniel Osvaldo Hernández
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Capítulo II. Generalidades y aspectos fisiopatológicos
Dr. Oscar Mordini, Dr. Daniel O. Hernández. Dr. Paul Flores, Dr. Raúl Velazquez
La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una antropozoonosis debido al protozoario

flagelado Trypanosoma cruzi. Esta, enfermedad estaba confinada al continente americano, particularmente a
Sudamérica, sin embargo por las Migraciones de estas poblaciones latinoamericanas hacia todos los
continentes ocurrida en los últimos 30 años, la convirtió en una “Enfermedad infectocontagiosa mundial”.
Este parásito mide de 5 – 25 micrones de largo por 3 – 5 micrones de diámetro según su estadío. Se
reconoce una fase evolutiva en el huésped transmisor (como epimastigote en el intestino y como
tripomastigote metacíclico en la ampolla rectal) y otra en el huésped vertebrado (con una forma intracelular:
el amastigote y una forma circulante: el tripomastigote)
La tripanosomiasis americana o la enfermedad de Chagas, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi , es
responsable de la mayor carga de enfermedad de cualquier enfermedad parasitaria en el hemisferio
occidental. En ausencia de un tratamiento exitoso, la infección persiste toda la vida y causa una enfermedad
cardíaca grave en un tercio de los infectados
La principal forma de transmisión en países endémicos, es la transmisión vectorial, En las Américas la

infección se transmite por las deyecciones “de las vinchucas”. Estos insectos que en su principal
característica, es su hábito hematófago, defeca las formas infectantes del parásito, que ingresan por las
mucosas o erosiones de la piel, produciéndose una inflamación en el lugar donde se alimentó el insecto.
Esto va a originar escozor y el paciente al rascarse favorece la penetración del parásito escozor y al
rascarse favorece la penetración del parásito.
Hay más de 130 especies de triatominos, pero desde el punto de vista epidemiológico, las especies más
importantes son aquellas que colonizan las viviendas humanas, generalmente confinadas a los ambientes
domésticos y peridomésticos de las zonas rurales, semirurales, periurbanas de vastas regiones de
Latinoamérica.
La enfermedad de Chagas en nuestro país se desarrolló bajo un contexto económico de la pobreza, donde
la mayoría de los pacientes, tuvieron y tienen bajos ingresos, con condiciones socio-sanitarias precarias.
El problema en Argentina fue que poblaciones del Norte rural y profundo migraron en busca de mejores
condiciones socio económico, ambientales y sanitarias, y al Llegar a las grandes ciudades solo tuvieron
modificaciones geográficas entre el campo y la ciudad. Pasaron de “Un rancho de barro y adobe con
vinchucas” a instalarse en Villas, no mejorando ni su situación económica, ambiental ni sanitaria.
Lo único que varió fue la forma de transmisión de la enfermedad, se conocieron las transmisiones
congénitas, trasplante por órganos, y de transfusiones sanguíneas.La enfermedad de Chagas es una
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enfermedad crónica descuidada con una alta carga de morbilidad y mortalidad.. Tiene considerables
impactos psicológicos, sociales y económicos.La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que
aproximadamente 6-7 millones de personas están infectadas en todo el mundo, principalmente en América
Latina.
Para el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas en el período crónico se deben tener en cuenta
1- Antecedente epidemiológico de que el paciente haya nacido en área endémica de transmisión

vectorial o que haya viajado a lugares endémicos de elevada transmisión de Trypanosoma cruzi
2- Que la Madre sea originaria de zonas endémicas
3- Familiares cercanos con diagnóstico serológico de Chagas Crónico
4- Antecedentes de signos y síntomas período agudo de la Enfermedad de Chagas personales o
familiares
5- Familiares que hayan presentado muerte súbita a edades tempranas y estos sean de zonas
endémicas
6- Familiares a quienes se les haya implantado un marcapaso, CDI o Resincronizador
7- Familiares cercanos a quienes se haya realizado Estudio electrofisiológico y ablación de arritmias
ventriculares
8- Al examen físico: pulso irregular, desdoblamiento del segundo ruido cardíaco
9- En el interrogatorio es importante establecer si el paciente nació en lugares de alta transmisión
vectorial que consulte a edades tempranas por presentar palpitaciones paroxísticas, mareos
asociados a palpitaciones, pre síncope, lipotimia y síncope
10- Presentar signos y síntomas de Insuficiencia cardíaca, descartadas las causas, isquémicas,
hipertensivas y valvulares
11- Presentar antecedentes en familiares o personales, de “megas”
12- Observar en el ECG: Hemibloqueo anterior izquierdo, Bloqueo completo de rama derecha, bloqueos
bi o trifasciculares, extrasístoles ventriculares aisladas asociadas o no a bradicardia sinusal, presencia
de onda q sin antecedentes de infarto agudo de miocardio Alteraciones menos frecuentes:
extrasístoles auriculares Bloqueo completo de rama izquierda
13- Es común cuando los pacientes consultan, “generalmente traen en una bolsa o en una carpeta
estudios realizados” y este un informe de un ecocardiograma bidimensional que informe, alteraciones
de la motilidad parietal en pared postero inferior o ápex, aneurisma en el ápex del ventrículo izquierdo
asociado o no a trombo mural, zonas de hipoquinesia o aquinesia
14- Para el Diagnóstico de Chagas crónico deben solicitarse: dos técnicas serológicas que utilicen
diferentes antígenos. En caso de resultados dudosos o de discordancia entre los mismos, debe
realizarse una tercera técnica. Existen diversas pruebas serológicas para el diagnóstico de la
enfermedad de Chagas que utilizan técnicas distintas (ELISA, ELISA modificado o con antigenos
recombinantes, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, inmunocromatografía). La reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) es la técnica parasitológica más sensible en el Chagas crónico
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En la actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas de la Federación Argentina de Cardiología,

desarrollaremos en forma extensa que Recomendaciones y Normas debemos tener presente ante un
paciente con Chagas Crónico con y sin Patología demostrada. Están desarrollados los Capítulos de Chagas
congénito, porque hoy representa en Argentina, la forma mas frecuente de transmisión, porque es
importante el tratamiento tanto en el recién nacido infectado o en el niño si se lo diagnostica entre los 8 y 12
meses y el tratamiento a la mujer en edad fértil, el estudio de la familia, teniendo en cuenta que una mujer
puede transmitir esta enfermedad en más de un embarazo y un capítulo dedicado únicamente a tratamiento
tripanocida.
No está descripto en este Consenso, las formas clínicas de Chagas agudo vectorial, transfusional u oral.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA CARDIOPATÍA CHAGÁSICA
El daño a los órganos durante la fase aguda se produce como consecuencia de la parasitemia intensa y el
parasitismo tisular, con una respuesta inmune-inflamatoria superpuesta al parásito. Aunque cualquier órgano
puede albergar los parásitos, la infección experimental con Trypanosoma cruzi tiene una predilección típica
por el sistema muscular en el corazón, el esófago y el colon, y por el sistema nervioso central. Un modelo in
vitro que utiliza líneas celulares humanas en cultivo para observar T. cruzi el paso a través de la barrera
vascular mostró que generalmente no hay interrupción de la monocapa endotelial, ya que el parásito utiliza
un proceso de transmigración especial que es facilitado por la bradiquinina y la quimiocina CCL2. Nuestro
sistema inmune controla la multiplicación activa del parásito a través de varios mecanismos innatos del
huésped que juegan un papel en la detección y el control de la invasión del tejido del parásito, una reacción
que involucra a las células T CD4 + y CD8 + y la activación de las células B que induce citotoxicidad directa
y producción de anticuerpos específicos contra el parásito. Todos estos mecanismos pertenecen a
mecanismos patogénicos durante la etapa aguda de la enfermedad.
Durante la etapa crónica, 4 son los mecanismos que contribuyen y son los responsables de las lesiones
cardíacas: activación del sistema inmune, alteraciones neurogénicas, daño dependiente del parásito y
trastornos microvasculares
Desde el punto de vista de la evolución, el parásito presenta varios mecanismos de defensa, desarrollan
estrategias para evitar a nuestro sistema inmunitario, buscan ocultarse en células, provocando que nuestra
sistema inmune no sea tan eficaz, a través de imitación de proteínas de superficie, puede también atenuar el
ataque mediante la variación antigénica.
Hasta el día de hoy, siguen sin respuesta clara ¿Cómo pocos parásitos pueden producir tanto daño?
En la enfermedad de Chagas crónica, los parásitos rara vez se encontraron en tejidos examinados por
técnicas de rutina, Sin embargo, los antígenos del T. cruzi se han descripto en el tejido miocárdico mediante
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la aplicación de técnicas inmunohistoquímicas y de la PCR. Por lo tanto existe una estimulación constante y
persistente a lo largo de la fase crónica.
Por lo tanto existen mecanismos autoinmunes que serían los responsables, primero de la inflamación,
produciendo un daño directo, una respuesta inmunitaria desregulada y una autoinmunidad coninfecciosa,
con un infiltrado linfomononuclear con ausencia de parásitos. Estas tres últimas condiciones
anatomopatológicas van a un remodelado cardíaco con hipertrofia, muerte celular y fibrosis, evolucionando
posteriormente a una miocardiopatía dilatada chagasica.
Se demostró en varios estudios que las células T CD4 desempeñan un papel importante en la inducción de
lesiones tisulares, en otros estudios se demostró que los macrófagos parecen ser las células efectoras más
importantes en una miocarditis chagásica crónica, donde forman la mayor parte del infiltrado celular.
Otros mecanismo descripto en la patogenia de la miocardiopatía chagásica crónica, es la alteración del
Sistema Nervioso autónomo, a tal punto de que algunos autores la describen como una
“cardioneuromiopatía”, destrucción de las células ganglionares parasimpáticas en el corazón, Las
investigaciones morfológicas iniciales revelaron una reducción notable en el número de neuronas
parasimpáticas cardíacas de los pacientes que habían muerto por insuficiencia cardíaca congestiva
intratable. La denervación autonómica cardíaca en 19 pacientes con miocardiopatía dilatada severa que
fueron a transplante cardíaco, demostró que 11 de ellos que eran de etiología chagasica. Se cuantificaron la
inflamación, la fibrosis y la inervación parasimpática. La miocarditis fibrosa fue moderada a grave en los
corazones de los pacientes chagásicos, en los 8 pacientes no chagásicos, la inflamación fue discreta, no así
el grado de fibrosis. Para concluir, los autores demostraron que la denervación parasimpática fue más grave
en los pacientes con Chagas Estos pacientes presentan alteraciones en la Frecuencia cardíaca, dilatación
leve del ventrículo izquierdo, previo a la destrucción de las células ganglionares parasimpáticas, hipotensión
arterial y la aparición de disfunción sistólica severa con hipoquinesia generalizada.
la miocardiopatía de Chagas crónica es una cardiomiopatía adquirida caracterizada por infiltrados
inflamatorios escasos, parasitemia mínima, parasitismo tisular de bajo grado y fibrosis reparadora y reactiva
intensa y extensa.
Deberíamos preguntarnos, si los pacientes que ya presentan Chagas Crónico con o sin patología
demostrada y tienen re infecciones en forma permanente y a veces diaria en provincias donde el control
vectorial aún es difícil de controlar, puede provocar esta carga de parásitos en los tejidos aumentando la
intensidad de la inflamación y por lo tanto la gravedad de la enfermedad en humanos infectados.
Esto puede explicar diferencias en las manifestaciones patológicas y clínicas de la enfermedad de Chagas
en diversas regiones geográficas, de nuestro país y en América Latina, las diferencias que hay con respecto
a los hallazgos electrocardiográficos: zonas geográficas del Norte y Noroeste de Argentina, con elevado
porcentaje de presencia de Trastornos intraventriculares y extrasístoles ventriculares, y que se observa una
prevalencia baja de arritmias ventriculares y muerte súbita en el Noreste.
Las anomalías microvasculares coronarias, entre ellas disfunción endotelial, aumento de la actividad
plaquetaria, microtrombos y espasmos. Estas observaciones llevaron a la hipótesis de que las
consecuencias de la infección convergen en la microvasculatura miocárdica, dando lugar a áreas de
hipoperfusión, focos de necrosis miocitolítica, fibrosis de reemplazo e hipertrofia celular circundante. Se ha
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observado una reactividad anormal a los estímulos vasodilatadores y vasoconstrictores en las arterias
coronarias epicárdicas de los pacientes con cardiopatía chagasica crónica Estas alteraciones pueden estar
relacionadas con la inflamación y la lesión endotelial causadas directamente por T. cruzi o por células
efectoras inmunitarias.
Diversas anomalías de la microcirculación coronaria tanto en la enfermedad de Chagas humana como en la
experimental.
La constricción vascular focal, la formación de microaneurismas, la dilatación y la proliferación de
microvasos fu demostrado en la enfermedad de Chagas experimental aguda en ratones Las lesiónes
isquémicas no ateroscleróticas y fibrosis del miocardio es probable que participen en la génesis del dolor
torácico
CORRELACIÓN ENTRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOCARDITIS CHAGÁSICA CRONICA LOS MECANISMOS

PRINCIPALES Y MECANISMOS AUXILIARES DE AMPLIFICACIÓN DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA
Infección crónica de baja intensidad de T. cruzi
Presentación antigénica continúa
Respuesta Inmune cruzada, celular y humoral
Agresión autoinmune
Lesión de fibras miocáricas
Agregación plaquetaria, trombosis y

Daño microvascular dsfunción endotelial
Lesión de Tejido Nervioso
Denervación autonómica
Isquemia miocárdica
Pérdida de la regulación homeométrica

Sobrecarga hemodinámica
Dilatación y remodelado del VI
Miocardiopatia dilatada
Insuficiencia cardíaca crónica
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Página 13
Capítulo III EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PAÍSES ENDÉMICOS Y NO ENDÉMICOS
Dra. Graciela Viviana Severini

Dr. Angel Vicente Espinosa
La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana representa la enfermedad desatendida con mayor

cantidad de años de vida saludable perdidos por discapacidad en América Latina. La Enfermedad afecta a 7
u 8 millones de personas, con una incidencia anual de 30.000 casos vectoriales en la región de las Américas
y entre un 20 a 30% desarrollarán algunas formas clínicas de alteraciones cardíacas, digestivas o
neurológicas. Para entender esta realidad, hay que comprender los componentes epidemiológicos. Si bien
existen más de 130 triatominos descriptos en la literatura, son 5 los que mas frecuentemente están
asociados a la transmisión vectorial. El Rodnius prolixus presente en el Norte de Sudamerica y América
central, es domiciliado, más allá que en Costa Rica fue eliminado, en todo el Sur del Continente, y
abarcando el área de Bolivia, Paraguay, casi todo Chile y Centro este de Brasil, está el triatoma infestans, es
peridomiciliario y silvestre, el triatoma dimidiata en México, en ambos casos la existen dificultades para
intervenir en el control de su nicho de reproducción.
Asociado a esto, está el clima en donde se desarrollan estos vectores, que más allá de las acciones de
Rociado, su permanencia en lugares muy cálidos, con temperaturas que superan los 40 grados en los
meses de verano, el tipo de vivienda de adobe y rancho y un peridomicilio próximo al domicilio, se asoció a
encontrar prevalencias de hasta 36,4%. La ausencia de un peridomicilio demostró que la prevalencia era
menor al 7%. con animales silvestres hacen difícil la eliminación del mismo.
Con respecto al parásito es genéticamente muy diverso. En el Norte del Sudamerica si observa el DTU Tc1 y
en nuestro país, en varios trabajos realizados en provincias de muy alta endemia, fue frecuente encontrar Tc
II, V, VI
Para tener una visión de la real magnitud del Problema de la transmisión vectorial en America latina, este es
el mapa de su distribución, antes y después del rociado en zonas vulnerables y como aún quedan focos de
resistencia y por lo tanto continúa la transmisión vectorial de la Enfermedad
Página 14
Página 15
Mapa de áreas de
Latinoamérica según el grado
logrado de interrupción de la
transmisión vectorial de la
Enfermedad de Chagas
FUENTE
Organización Panamericana de la Salud
Página 16
CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS EPIDEMIOLÓGICOS DESDE 1990 - 2006
Parámetros 1990 2000 2006

epidemiológicos
Muertes anuales 45000 21000 12500
Casos infectados 30.000.000 18.000.000 15.000.000
Nuevos casos por año 700.000 200.000 41.200
Población en riesgo 100.000.000 40.000.000 28.000.000
Número de países 21 21 21
ESTIMACIÓN CUANTITATIVA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN AMERICA LATINA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN 21 PAÍSES ENDÉMICOS DE AMERICA LATINA,

DESDE 2010 - 2016
Años Casos/años Casos Casos fuentes Diagnósticos Diagnósticos Tratamiento Casos Casos
agudos crónicos En bancos de en Servicios etiológico agudos crónicos
sangre de Salud
2010 30061 23 30038 14 22762 14029 7229 23 6780
2011 27739 19 27720 0 21424 13397 5821 19 5419
2012 53078 392 52686 55 22815 27426 9924 392 9532
2013 61516 529 60987 86 24212 37404 12334 529 11805
2014 79515 17 76976 - 23370 59981 9002 17 8985
2015 82114 118 81996 27 27324 55830 10432 118 10314
2016 90317 206 90111 48 25367 58894 14316 206 14110
total 424.340 1304 420.514 230 157.274 266.961 69058 1304 66945
El conjunto de las acciones de prevención de la transmisión han tenido hasta la actualidad diferentes niveles
de impacto. Este conjunto de acciones implementadas describieron una disminución del número de
personas infectadas de 30 millones en 1990 a 15 millones en el año 2006. En Argentina se calculó que
existían en el año 2011: 1.350.000, comparadas con las 1.600.000 publicadas en 1990.
Página 17
La información de la prevalencia de Enfermedad de Chagas en el Continente Europeo es extensa, hay

publicaciones de guías y casos descriptos sobre transmisión congénita y además de la permanente atención
de pacientes con Chagas en los Sistemas de Salud de estos países de Europa.
Para poder aportar datos a la Actualizacion del Consenso de Chagas de la Federación Argentina de
Cardiología, presentamos cuadros sobre la situación actual en 9 países de Europa, y de que países son os
inmigrantes y al ser España el país con mayor cantidad de inmigrantes Latinoamericanos, es el país con
mayor prevalencia de pacientes con Chagas, por lo tanto aportaremos análisis de la Enfermedad de Chagas
en Valencia, Madrid y Barcelona
NÚMERO ESTIMADO DE INMIGRANTES CON ENFERMEDAD DE CHAGAS ESTUDIADOS EN 9 PAÍSES DE EUROPA
PAÍSES INMIGRANTES INDOCUMENTADOS ADOPCIONES TOTAL

DOCUMENTADOS
Prevalencia Prevalencia Prevalencia Prevalencia
Bélgica 461501 1.6-2.1 % 226-301 1.6-2.1 % 6 – 19 1.2-3.9 % 689-921 1.6 – 2.1

Francia 1253-1542 1.3-1.6 % 730.897 1.4-1.7 % 165-384 0.8-2.0 % 2148-2823 1.3-1.7
Alemania 1123-1481 1.3-1.7 % N/Reportado 0% No Reportado 1123-1481 1.3-1.7
Italia 4133-5322 1.6-2.0 % 2220-6520 1.9-5,6 % 111-194 1.6-2.9 % 6464-12036 1.7-3.1
Holanda 776-1528 0.3-0.7 % 191-245 1.1-1.4 % No Reportado 967-1773 0.4-0.7
Portugal 1141 1.0 % 114 1.0 % No Reportado 1255 1.0
España 28974-48510 2.3-3.8 % 18884-37874 3.9-7.8 % 126-234 2.0-3.7 % 47984-86618 2.7-4.9
Suiza 535.750 1.5-2.1 % 982-3132 2.5-7.8 % 66.88 1.3-1.8 % 1584-3971 2.0-4.8
R. Unido 1841-1849 1.1 % 4270-10352 1.5-3.5 % 6111-12201 1.3-2.4
TOTAL 40.227-62.724 1.8 – 2.8 27617-59435 2.7-5.8 % 474-919 1.2-2.4 % 68.318-123.078 2.0-3.6
Página 18
Casos diagnosticados, tasas de prevalencia observadas y esperadas y porcentaje de infradiagnóstico de la

enfermedad de Chagas en migrantes de áreas endémicas que residen en nueve países europeos estudiado
País Número Serología reactiva Prevalencia, país Prevalencia en el

estudiado Europeo % país de origen
Argentina 875 16 2.2 4,3
Bolivia 2264 541 18 6,75
Brasil 954 4 0.6 1,02
Chile 290 1 1.0 0,99
Colombia 1627 6 0,5 0,96
Ecuador 2131 7 0,4 1,74
El Salvador 67 2 3,7 3,37
Honduras 136 3 4.2 3,05
México 166 0 1,5 1,03
Nicaragua 50 1 4,6 1,14
Paraguay 385 19 5,5 2,54
Perú 1029 4 0,6 0,69
Uruguay 248 0 0,8 0,66
Venezuela 311 6 0,9 1,16
La verdadera carga y las implicaciones para la salud pública de la enfermedad de Chagas importada en los
países europeos aún no están claras, lo que dificulta la posibilidad de diseñar e implementar intervenciones
específicas de salud pública para mejorar la salud de las personas infectadas y controlar la transmisión en
los países europeos. Una de las principales limitaciones para obtener estimaciones precisas es la incierta
prevalencia de la enfermedad de Chagas en las poblaciones migrantes en Europa, que probablemente
difiere de las estimaciones de los países de America Latina, y está estrechamente relacionada con el país y
la región de origen. Los datos que se presentan en este Consenso son un punto de partida útil para
comprender la carga de la enfermedad de Chagas en los inmigrantes en el Continente Europeo, al tiempo
que destacan la profunda brecha de conocimiento y la clara necesidad de una investigación más sistemática
y de mayor escala.
Por ejemplo es para analizar a los inmigrantes bolivianos que tuvieron la mayor prevalencia de la
enfermedad de Chagas con el 18% de la población infectada con T.cruzi . Esto concuerda con los datos de
áreas altamente endémicas en Bolivia desde 2004 hasta 2009, en los cuales se estimó que el 23,3% de las
mujeres embarazadas estaban infectadas con T.cruzi.
Página 19
Sin embargo, en comparación con las estimaciones de la OPS, la prevalencia de T.cruzi en toda la
población boliviana es de 6.75%, siendo la prevalencia de la infección en inmigrantes 2.67 veces mayor.
El país Europeo con mayor prevalencia de Enfermos con Chagas, es España debido a las migraciones de
estos pacientes desde Latinoamérica, se desarrollaron áreas de investigación, pasando desde las Ciencias
Básicas, hasta desarrollo de fármacos. Hubo un liderazgo en España contra la Enfermedad de Chagas. Las
áreas prioritas fueron las siguientes: desarrollo de fármacos: 25%, desarrollo de guías 15%, control de casos
de cardiología y gastroenterología: 15%, desarrollo de pruebas médicas: 12%, Chagas Congénito 7%,
control vectorial: 6%, ciencias básicas: 6%, parasitología: %, inmunología: 4%, epidemiología en países
endémicos: 2%.
Seroprevalencia de la infección por T. cruzi en adultos inmigrantes (mayores de 17 años)

en España (2005-2010)
Autor y año de Región de España Prevalencia global de T. cruzi Porcentaje de

Publicación T. cruzi % Prevalencia bolivianos entre
entre pacientes
bolivianos% infectados%
(Número / (Número / Total)
Total)
Barona-Vilar C, Hospitales de 11.4 (226 / 1.975 34.1 (214/628) 94.7 (214/226)
2011 maternidad /
Valencia
Flores-Chávez M, Hospitales de 3.9 (152 / 3,839) 11.4 (91/798) 59.9 (91/152)
2011 maternidad /
Madrid
Navarro M, 2011 No clínico / Madrid, 16.4 (44/268) 21.7 (44/203) 100 (44/44)
Cádiz, Alicante
Lucas RM, 2009 Hospital de 9.7 (37/383) 26.0 (20/77) 54.1 (20/37)
maternidad /
valencia
Muñoz J, 2009 Hospital de 3.4 (46 / 1,350) 22.2 (42/189) 91.3 (42/46)
maternidad /
cataluña
Paricio-Talayero Hospitales de 4.8 (29/624) 17.5 (24/137) 82.8 (24/29)
JM, 2008 maternidad /
Valencia, Alicante
Pirón M, 2008 Banco de sangre / 0.7 (10 / 1,524) 10.2 (6/59) 60 (6/10)
cataluña
% Total 5.5 (5.0–5.9) 21.1 (19.3–22.9) 81.1 (77.7–84.5)
Continuando el análisis de la magnitud global de lo que significa la Enfermedad de Chagas en países

Europeos, en Italia fines de 2007, se estimaba que unos 400,000 migrantes latinoamericanos residían en
ese país
Página 20
Los países más representados son Brasil, Ecuador. y peru. Según la seroprevalencia de la enfermedad de
Chagas en el país de origen informada por Schmunis o la OPS se esperaba que 11,217–12,578 o 5,902–
6,572 inmigrantes infectados con T. cruzi vivieran en Italia a principios de 2008. En el escenario más
pesimista de progresión a la forma cardíaca, se estimó que hasta 2,516 individuos Esten con Chagas
Crónico Con patología demostrada con diferentes alteraciones eléctricas y miocárdicas
Tasa estimada de infección por Trypanosoma cruzi y enfermedad de Chagas crónico con
alteraciones cardiacas en inmigrantes latinoamericanos Italia, el 1 de enero de 2008
PAÍSES Inmigrantes Frecuencia de Infección por Número estimado por T cruzi Chagas Crónico con Patología
T cruzi en el país de Origen en Inmigrantes por Schmunis Demostrada, con alteraciones
de acuerdo a Schmunis y y colaboradores y a la OP cardíacas
colaboradores y a la OP %
Argentina 16294 8.2 - 4.8 1336 - 668 267 - 53
Bolivia 19000-27000 15.4 - 6.1 2926-4158 / 1292-1836 585-832 / 117-166
Brasil 150000 1.3 - 1 1950 -1500 390 - 78
Chile 4372 2.8 - 1 122 -43 42 - 5
Colombia 19832 3.9 - 1 773 - 198 155 - 31
Costa Rica 446 4.3 - 0.5 19 - 2 4 -1
Ecuador 73235-80.000 1.2 - 1.7 879 – 960 / 1245 - 1360 176-192 / 35 - 38
El Salvador 6096 6.1 - 3.4 372 - 307 74 - 15
Guatemala 532 7.9 - 2 42 - 11 8-2
Honduras 632 5.8 - 3.1 37 - 20 7-1
México 5724 0,7 - 1 40 – 57 8-2
Nicaragua 373 1.7 - 1.1 6-4 1-0
Panamá 384 9 - 0,006 35 - 0 7-1
Paraguay 1246 9.3 - 2.5 116 - 31 23 - 5
Perú 76406-78000 3 - 0,7 2292-2340 / 545-546 458-468 / 92 94
Uruguay 1956 1.2 - 0,7 23 - 14 5 -3
Venezuela 6235 4 -1.2 249-75 50-15
Otros 144 No calculado No calculado No calculado
Total 417493 - 438656 11217 – 12.578 / 5902 - 6572 2243-2516 / 1180-1314
En la última década, la enfermedad de Chagas se ha notificado cada vez más en países no endémicos como
resultado de una mejor detección de casos y crecientes flujos migratorios. Además, la falta de medidas de
control y preparación eficaces en la mayoría de los países europeos facilitó la aparición de casos congénitos
o relacionados con transfusiones
Página 21
Se puede considerar que ha habido 5 periodos epidemiológicos, en la historia de la enfermedad de Chagas
De Acuerdo a la OPS, estos fueron algunos de los logros al año 2018

- 17 países endémicos en 21 totales, con áreas de interrupción de la transmisión vectorial en parte o
en todo su territorio
- 21 países endémicos con tamizaje universal de Chagas para donantes, en bancos de sangre.
- • Descenso de número estimado de infectados, en la Región de las Américas: 30 millones de
infectados en los años 90 a 6 millones en 2010.
- Descenso de número estimado de casos nuevos, en la Región de las Américas: 700.000/anuales en
los años 90 a 30.000/anuales en 2010.
- Aumento de las áreas endémicas bajo control a 7,741,000 Km2, y de la población protegida bajo
medidas de control a 209.127.000 de habitantes.
- Crecimiento paulatino del número de diagnósticos y tratamientos: 424.340 y 69.058 en 2016
Para tener en cuenta el grado de magnitud de lo que significa la Enfermedad de Chagas en Estados Unidos
La mayoría de los inmigrantes estadounidenses de países endémicos tienen un conocimiento limitado de la
enfermedad de Chagas o de su riesgo de infectarse, y muchos tienen acceso limitado a instalaciones de
diagnóstico y tratamiento debido a problemas de seguro o de inmigración. Las personas infectadas están
ampliamente dispersas en más de 40 estados, lo que hace que la evaluación y el análisis exhaustivos sean
un desafío. La mayoría de los profesionales de la salud en los EE. UU. Tienen conocimiento y conocimiento
limitados de la enfermedad de Chagas y, por lo tanto, es poco probable que evalúen a las personas en
riesgo
“Debido a esta migración, la enfermedad de Chagas , una enfermedad autóctona.del hemisferio

occidental continental se está convirtiendo en un problema de salud mundial” En 2006, el 3.8% de los
80,522 inmigrantes de esos 17 países a Australia probablemente fueron infectados con Trypanosoma cruzi.
En Canadá, en 2006, se estimó que el 3,5% de los 156,960 inmigrantes de América Latina cuyo país de
origen se identificó estaban infectados. En Japón, en 2007, había 80,912 inmigrantes de Brasil, 15,281 de
Perú y 19,413 de otros países sudamericanos cuyo país de origen no fue identificado, una parte de los
cuales también pudo haber sido infectado. En 15 países de Europa en 2005, excluyendo a España, se
estimó que el 2,9% de los 483,074 inmigrantes legales latinoamericanos estaban infectados con T. cruzi.
Para 2008, España había recibido 1.678.711 inmigrantes de países endémicos de América Latina; de estos,
5,2% estaban potencialmente infectados con T. cruzi y 17,Enfermedad de chagas .
Página 22
Además, se estimó que 24-92 recién nacidos de madres infectadas con T. cruzi sudamericanas en España
pudieron haber sido infectadas congénitamente con T. cruzi en 2007. En los Estados Unidos, estimamos que
el 1.9% de aproximadamente 13 millones de inmigrantes latinoamericanos en 2000 , y el 2% de 17 millones
en 2007, estaban potencialmente infectados con T. cruzi. De estos, 49,157 y 65,133 en 2000 y 2007,
respectivamente, pueden tener o pueden desarrollar síntomas y signos de la enfermedad de Chagas crónica
. Los gobiernos deben implementar políticas para evitar las donaciones de sangre y órganos de donantes
infectados con T. cruzi. Además, se debe desarrollar una infraestructura que asegure la detección y el
tratamiento de casos agudos y crónicos, así como la infección congénita.
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DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MUNDO
Página 25
CAPÍTULO IV CHAGAS CONGÉNITO EN AMÉRICA LATINA
“La importancia de un seguimiento cardiológico y clínico a Madres, recién nacidos y niños”
Este Capítulo del Consenso, lo escribí con el Asesoramiento de los Dres. Sergio Sosa Estani y Hector Freilij.
Es fundamental comenzar a comprender que a nosotros nos llega un paciente prácticamente sintomático,
con el ECG anormal, y si es normal, seguramente ya tiene Chagas Crónico con Patología demostrada en la
Ergometría, Holter, Eco doppler cardíaco u otras técnicas de imágenes. Es fundamental que los cardiólogos
comencemos a tomar mas contacto con la realidad, algunos pensarán, son bebes, son niños, que se ocupen
los pediatras; el Universo del paciente con Chagas Congénito es mayor. En el nuevo perfil clínico, debemos
incluir a hermanos, hermanas, tener en cuenta que las mujeres que tuvieron hijos con Chagas congénito
siguen en edad fértil y que las mujeres pueden transmitir la Enfermedad de Chagas en más de un
embarazo.Teniendo en cuenta estas expresiones, me permití investigar como está nuestro país y América
Latina con respecto a los pacientes con Chagas Congénito, seguramente podrían incluirse mas elementos
análisis, pero considero que esto es un comienzo.
En un artículo que escribieron los Dres.: Albert Picado, Israel Cruz, Maël Redard-Jacot, Alejandro G Schijman,
Faustino Torrico, Sergio Sosa-Estani, Zachary Katz, Joseph Mathu Ndung'u
Se estima que entre 8000 y 15 000 bebés nacen infectados por Trypanosoma cruzi nacen de madres
infectadas de la enfermedad de Chagas en países endémicos de América Latina. De acuerdo a los autores,
el algoritmo de diagnóstico actual, basado en microscopía. al nacimiento y serología a los 8-12 meses
después del parto, es Una de las barreras de la enfermedad de Chagas congénita.
La Detección de ADN del es una de las herramientas diagnósticas que se plantea como alternativa o
complemento a los métodos de diagnósticos actuales. Su implementación en regiones endémicas siguen
siendo limitadas. El tratamiento de los casos con Chagas Congénito tendría resultados clínico positivo y con
un gran impacto epidemiológico.
La OMS estima que en 2010 hubo 8668 casos nuevos, en 22 países de América Latina. La cantidad de
bebés que necesitarían ser examinados por año varía de 157 972 a 214 074, dependiendo de la estimación
de la prevalencia de infección por T. cruz
Página 26
“Es ahora la primera causa de nuevos casos de enfermedad de Chagas en Argentina”
Datos clínicos observados en recién nacidos con infección por T. cruzi
Datos de Olivera I, Torrico F, Muñoz J, Gascon J
Signos y síntomas observados Rango de distribución %

Hepatomegalia 15.7 – 100
Esplenomegalia 14.1 - 100
Síndrome distress respiratorio 25.3 – 44.5
Signos neurológicos 11.3 – 66.7
Insuficiencia cardíaca congestiva 66.7
Anasarca 8.4 – 66.7
Petequias 8.4 – 55.5
Score de apgar menor a 7 al 1 minuto 77.8
Alteraciones electrocardiográficas 33.3 – 44.5
Anemia 21.9 – 66.7
Página 27
Hallazgos clinicos en 176 niños con Chagas congénito

Freilij H, Altcheh y colaboradores
Formas clínicas Número Porcentaje %

Asintomáticos 114 64.98
49 27.93
Hepatoesplenomegalia
20 11.40
Hepatitis
9 5.13
Sepsi
5 2.85
Meningoencefalitis
4 2.28
Miocarditis
2 1.14
Anemia hemolítica
Página 28
Este esquema Diagnóstico lo describió el Dr. Hector Freilij y colaboradores
ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO EN CHAGAS CONGÉNITO
Madre con Serología positiva
Estudio del Recién Nacido por Niño mayor de 8 meses.

hematocrito Serología por 2 técnicas
Parasitemia Parasitemia Serología positiva Serología negativa

negativa positiva
Serología a partir de INFECTADO No infectado

los 8 meses TRATAMIENTO
Página 29
INFECCIÓN CHAGÁSICA CONGÉNITA. ARGENTINA 2012
Cynthia Spillmann, Soledad Burrone, Héctor Coto
PROVINCIAS Embarazadas Embarazadas N° de RN N° RN N° de Niños Total de Niños con

estudiadas Positivas de madres positivos mayores de Chagas Congénito
chagásicas 10 meses
estudiadas positivos
Bs.As. 44796 765 354 4 2 6
Catamarca 1803 65 4 0 2 2
Chaco 18091 2140 40 16 0 16
Chubut 2901 61 8 0 1 1
Córdoba 13695 297 1 0 0 0
Corrientes 432 10 1 0 0 0
Entre Ríos 8752 96 45 0 7 7
Formosa 12921 795 14 14 0 14
Jujuy 9076 252 S/D S/D S/D S/D
La Pampa 2036 23 4 0 0 S/D
La Rioja 1692 92 22 0 1 1
Mendoza 15331 471 2 1 1 2
Misiones 13532 149 40 1 0 1
Neuquén 9133 60 31 0 0 0
Río Negro 11186 75 5 2 0 2
Salta 15744 901 56 9 1 10
San Juan 3961 139 S/D S/D S/D S/D
San Luis 8951 197 30 1 0 1
Santa Cruz 2132 55 20 0 0 0
Santa Fé 21450 538 390 17 6 23
Sgo. Del Estero 559 54 15 0 0 0
Tierra del fuego 760 5 25 0 0 0
Tucuman 11389 199 163 14 21 35
TOTALES 230.323 7439 1250 69 42 111
Página 30
INFECCIÓN CHAGÁSICA CONGÉNITA. ARGENTINA 2014
EMMARÍA DANES, MARÍA OLENKA CODEBÓ, SERGIO SOSA-ESTANI
PROVINCIAS Número de Número de Prevalencia de Número de Números de Tasa de

POR RIESGO mujeres mujeres mujeres hijos casos infección
VECTORIAL estudiadas infectadas infectadas % estudiados congénitos connatal %
Chaco 18 396 1917 10,4 91 15 16.5
Sgo. Del Estero 849 56 6.6 29 1 3,4
Formosa 15.350 742 4.8 73 11 15,1
San Juan 3476 80 2.3 9 6 66,7
Mendoza 21.156 680 3,2 239 9 3,8
Córdoba 18.198 338 1.9 10 4 40
Salta 24.062 791 3.3 274 11 4.9
La rioja 4483 122 2.7 27 18 66,7
Catamarca 949 26 2.7 SD SD SD
Santa Fé 23.522 348 1,5 356 5 1,4
Corrientes 2364 94 4.0 18 3 16,7
San Luis 9220 185 2.0 18 0 0.9
Tucumán 33.119 342 1.0 219 11 5,0
Misiones 17 400 131 0,8 44 3 6,8
Jujuy 10.902 292 2.7 4 0 0.0
Entre Ríos 5258 253 1.0 1 1 100
La Pampa 3354 46 1.4 18 2 1.1
Neuquén 8706 65 0.7 57 2 3.5
Río Negro 10845 51 0.5 21 4 19
Santa Cruz 2145 54 2.5 38 1 2.6
Chubut 1896 23 1.2 12 0 0.0
Buenos Aires 31.453 428 1.4 386 15 3.9
Tierra del Fuego SD SD SD 22 1 4.5
CABA 4668 131 2.8 200 1 0.5
TOTALES 271.766 6995 2.6 2166 124 5.7
En 2018 la Auditoría General de la Nación publicó un informe sobre el Programa Nacional de Chagas en el
período 2015-201634, sobre la base de un anterior informe del período 2009-2010. En este informe se
menciona el aumento en los controles maternos, que en 2015 llegaron a 309 248 embarazadas, de las
cuales resultaron infectadas 7794 (2.5%) en todo el país.
Página 31
Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud

Dr. Carlos Giovacchini
Embarazadas estudiadas para Chagas. Hasta la 16 Semana Epidemiológica. Argentina: AÑOS 2018 y 2019
PROVINCIAS Estimaciones Positivos % Positividad Estimaciones Positivos % Positividad

Buenos Aires 8593 104 1,21 7173 70 0,98
CABA 4545 91 2,00 2029 44 2,18
Córdoba 8050 98 1,22 6418 77 1,20
Entre Ríos 2287 12 0,52 1309 9 0,69
Santa Fe 4757 53 1,11 3379 44 1,30
CENTRO 28232 358 1,27 20298 244 1,20
Mendoza 3040 72 2,09 2256 60 2,66
San Juan 3022 85 2,81 721 9 1,25
San Luis 2346 35 1,49 1171 14 1,20
CUYO 8808 192 2,18 4148 83 2,00
Corrientes 1077 8 0,74 312 0 0,00
Chaco 1552 201 12,95 1194 150 12.56
Formosa 2465 67 2,31 1828 50 2,74
Misiones 4736 32 0.68 4090 28 0,66
NEA 9830 298 3.03 7424 228 3,23
Catamarca 276 8 2,90 91 1 1,10
Jujuy 3325 73 2,20 1436 32 2,23
La Rioja 1360 15 1,10 0 0 0,00
Salta 8807 227 2,58 2690 104 3,87
Sgo.del estero 2528 45 1,78 2837 64 2,26
Tucuman 7380 61 0,83 5992 30 0,50
NOA 23676 429 1,81 13046 231 1,77
Chubut 532 3 0,56 532 4 0,75
La pampa 799 9 1,13 481 3 0,62
Neuquen 1188 3 0,25 554 1 0,18
Rio Negro 2552 6 0,24 1886 3 0,16
Santa Cruz 455 4 0,88 220 2 0,91
T. del Fuego 286 4 1,40 148 1 0,68
SUR 5812 29 0,50 3821 14 0,37
TOTAL 76358 1306 1,71 48737 800 1,64
Página 32
.
ESTIMACIONES PARA AMÉRICA LATINA Hasta el año 2006
INICIATIVA PAÍS Población total N° infectados Población Nuevos Casos de Chagas Nacimientos
expuesta en casos congénitos por año
zonas endémicas anuales de
transmisión
vectorial
Bolivia 9.182.000 620.000 3.222.900 10.300 1500 261.700
Argentina 38.747.000 1.600.000 7.300.000 1300 1800 685.000
Paraguay 5.898.650 150.000 3.444.000 900 600 175.500
CONO SUR Brasil 186.405.000 1.900.000 21.8000.000 0 5000 3.700.000
Chile 16.267.300 160.200 801.100 0 445 245.600
Uruguay 3.305.700 21.700 625.000 0 20 51.050
Subtotal 259.805.650 4.451.900 37.193.000 12.500 9365 5.118.850
Ecuador 13.228.000 230.000 6.200.000 2350 800 292.000
Venezuela 26.749.000 310.000 4.944.000 1400 600 588.000
ANDINA Colombia 45.6000.000 436.000 4.792.000 5250 1000 962.000
Perú 27.968000 192.000 3.455.000 3100 200 626.500
Sub total 113.545.000 1.168.000 19.391.000 12100 2600 2.469.000
El Salvador 6.881.000 232.000 2.700.000 2500 230 120.000
Honduras 7.205.000 220.000 3.513.400 2800 450 206.900
Guatemala 12.599.000 250.000 2.100.000 2.200 400 430.000
CENTRO Nicaragua 5.142.200 58.600 1.285.500 750 100 143.900
AMERICANA Belize 270.000 2.000 135.100 20 10 7.000
Costa Rica 4.327.000 23.000 1.000.000 30 60 79.500
Panamá 3.232.000 21.000 1.000.000 200 50 70.100
Subtotal 39.656.200 806.600 11.734.000 8500 1300 1.057.400
Guyanas y Surinam 1.397.000 18.000 777.000 400 20 28.700
México 107.029.000 1.100.000 29.500.000 7.700 1.100 2.159.000
TOTAL 521.432.850 7.544.500 98.595.000 41.200 14.385 10.832.950
- La prevención de la transmisión vertical es ahora uno de los retos mas grandes en el mundo para
erradicar la enfermedad de Chagas
- Las madres seropositivas y los recién nacidos infectados frecuentemente son asintomáticos y se
necesita una alta tasa de sospecha para un diagnóstico rápido. Generalmente las mujeres en edad fértil
están entre los 17 y 30 años, de edad, no presentan síntomas, el examen físico cardiovascular es normal y
el ECG no presenta alteraciones
Página 33
- Se deben establecer Programas de detección de casos congénitos en países endémicos
- Las pruebas de detección de chagas también deben ofrecerse en atención prenatal a todas las
mujeres embarazadas de América Latina
- La falta de formulaciones pediátricas para el uso de medicamentos para el tratamiento de la

enfermedad de Chagas dificulta el tratamiento en los niños
- El tratamiento dirigido a niñas infectadas de menos de 15 años de edad es un posible método para
prevenir la transmisión congénita
- El tratamiento de las mujeres en edad reproductiva, mientras que no está embarazada o

amamantando es también una estrategia para prevenir la transmisión congénita de la enfermedad de chaga
Bigliografía
1- Análisis de la situación epidemiológica de la Enfermedad de Chagas en Argentina. Avances en el

control 2012. Cynthia Spillmann,Soledad Burrone,Héctor Coto
2- MEDICINA (Buenos Aires) 2019; 79: 81-89ISSN 1669-9106. Transmisión congpenita de T, cruzi.
Argentina 2002-2014. EMMARÍA DANESI MARÍA OLENKA CODEBÓ SERGIO SOSA-ESTAN
3- Weekly epidemiological record Relevé épidémiologique hebdomadaire FEBRUARY 2015, 90th YEAR
/ 6 FÉVRIER 2015, 90e ANNÉE No. 6, 2015, 90, 33–44 http://www.who.int/wer
4- The burden of congenital Chagas disease and implementation of molecular diagnostic tools in Latin
America. Albert Picado, Israel Cruz, Maël Redard-Jacot, Alejandro G Schijman. Faustino Torrico,
Sergio Sosa-Estani, Zachary Katz. Joseph Mathu Ndung'u BMJ Global. Received 20 July 2018.
Revised 1 September 2018 Accepted 10 September 2018
5- Congenital Transmissión of Chagas Disease: a clinical approach. Olivera I, Torrico F, Muñoz J,
Gascón J. Expert Rev anti infect ther 2010 Aug; 8 (8): 945.56,
6- Congenital Chagas disease: experience in the Hospital de Niños, Ricardo Gutiérrez, Buenos Aires,
Argentina] Altcheh J, Biancardi M, Lapeña A, Ballering G, Freilij H. Rev Soc Bras Med Trop. 2005;38
Suppl 2:41-5. Spanish.
7- Congenital Chagas disease: updated recommendations for prevention, diagnosis, treatment and
follow-up of newborns and siblings, girls, women of childbearing age and pregnant women. Yves
Carlier, Jaime Altcheh, Andrea Angheben, Hector Freilij, Alejandro O. Luquetti, Alejandro G. Schijman
Manuel Segovia, Noemie Wagner, Pedro Albajar Vinas
Página 34
Capítulo V. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Dr. Oscar Mordini
Dr. Jorge Mitelman
Dr. Luisa Gimenez
Dr. Daniel O. Hernández
En el año 2010, nos reuníamos en Buenos Aires, para discutir una nueva Clasificación de la Enfermedad de
Chagas. Discusión rica en conceptos que suprimió con datos clínicos el término de Chagas indeterminado o
etapa Indeterminada, quedando plasmada esta nueva forma de clasificar a los pacientes.
CHAGAS AGUDO
- SINTOMÁTICO
- ASINTOMÁTICO
CHAGAS CRÓNICO
- SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA: anteriormente conocida como forma indeterminada. Se

caracteriza por serología reactiva en ausencia de lesión orgánica cardíaca o digestiva compatible,
clínicamente evidente o detectable por estudios complementarios. Esta etapa puede evolucionar en
un término de 10 a 20 años a la siguiente fase.
- CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA: cuando existe compromiso cardíaco o digestivo o hallazgos
patológicos en estudios complementarios, compatibles con Enfermedad de Chagas
La cardiopatía chagásica presenta algunas características diferenciales con otras cardiopatías más comunes
como la miocardiopatía isquémica aterosclerótica.
1° Es una cardiopatía con afectación segmentaria de la contractilidad, y fibrótica. Esta fibrosis se localiza en
la región posteroinferior y apical del ventrículo izquierdo, afecta al nódulo sinusal, y al sistema de conducción
por debajo del haz de His
-. En su etapa de miocardiopatía dilatada, tiene la tendencia a formas aneurismas, asociándose con
fenónemos tromboembólicos
. La presencia de arritmias ventriculares, asociada a bradiarritmias es un sello en el desorden elétrico que
provoca esta enfermedad
- Gran potencial arritmogénico, siendo frecuentes las arritmias ventriculares, muchas veces asociadas a
bradiarritmias (de origen sinusal y/o auriculoventricular).
Página 35
- Elevada frecuencia de fenómenos tromboembólicos.

- Puede presentarse como dolor precordial, generalmente atípico, aunque eventualmente puede simular una
cardiopatía isquémica.
- Entendiendo que existen dialectos e idiomas diferentes en la forma en que refieren los síntomas los
pacientes con Chagas, debemos tener en cuenta a que en el Norte y Noroeste de Argentina
Que Relación representan estos dos Cuadros con respecto a los signos y síntomas en pacientes con
Chagas?
- En el cuadro sombreado con un color verde tenue, se habla el idioma Wichi

- Es la zona de mayor endemia de Chagas de todo Sudamerica, y se encuentra el Noroeste de
la provincia de Chaco, Oeste de Formosa, Noreste de Salta y Suereste de Bolvia
- El cuadro donde mostramos a todo el continente Americano podemos observar que aún
después de un trabajo arduo, aún existe la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas
por la presencia de T. infestans, coexistiendo pacientes con Chagas Crónico con pacientes con
Chagas agudo
-
- Es ahí donde estuvimos y estuvieron médicos cardiólogos, infectólogos, pediatras, médicos

clínicos y generalistas, bioquímicos, atendiendo a pacientes con Chagas, donde los pacientes
manifiestan en forma diaria cuales son los síntomas y signos que tienen cada vez que se los
interroga
- Por lo tanto debemos entender y comprender la interculturalidad de la forma en que refieren los
síntomas
Página 36
Continuando con el análisis de la cultura y el interrogatorio a los pacientes con Chagas, presentamos otro
mapa donde también hay una prevalencia que está entre el 30 y 45%. En esas dos provincias, que
pertenecen a Formosa y Chaco, en algunas localidades hablan el idioma Toba
Localidades de Formosa
- Misión Laishi
- El Colorado
Localidades de Chaco
- Pampa del Indio

- General San Martín
- Las Palmas
- Machagai
- Quitilipi
- Saenz Peña
- Castelli
- Miraflores
En la zona geográfica del centro de Formosa, está la etnia Pilaga, a continuación presentamos el Mapa con
una reseña de las Colonias y Parajes donde se ubican.
En los años, 2001 y 2002 se realizó e realizó un estudio horizontal estratificado entre aborígenes de las
etnias Toba,Wichi , Pilagá de la provincia de Formosa, fueron evaluados 164 individuos con edades entre 1
a 80 años residentes en asentamientos, ubicados en las localidades de Las Lomitas, Pozo del Tigre y
Estanislao del Campo de la provincia de Formosa. Se obtuvo evidencia serológica de infección por
Trypanosoma cruzi en 100 de 164 individuos, ( 61.0%). El sexo femenino presentó una prevalencia de
57.3% (n=103 ) el masculino de 71.2 %(n=59 ) .
En el años, 2009, 2010, 2015 y 2017 como parte del Registro del Norte Argentino, realizamos atenciones
cardiológicas a pacientes de las Localidades de Estanislao del Campo y Pozo del Tigre, y en la confección
de la Historia clínica, en el Interrogatorio que realizamos a pacientes con Chagas de la etnia Pilaga, nos
encontramos con dificultades para que expresemos lo que interrogábamos.
Como parte de la interculturalidad, nos dimos cuenta que todavía aún debíamos seguir aprendiendo para la
atención de estos pacientes.
Página 37
A partir del año 2015, obtuvimos los mejores resultados para la confección de la Historia Clínica y poder
relacionar los síntomas con los hallazgos al examen físico y el ECG de 12 derivaciones.
IDIOMA PILAGA TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

Eg la loyagac Palpitaciones
arkecegaga Mareos
Yiven layat Disnea de esfuerzo
obagak Disnea d reposo
Copte Sincope
lebotayi Insuficiencia cardíaca
Ayate layat Muerte Súbita
Colonias donde habitan pacientes de

la Etnia Pilaga, Es la zona geográfica
donde se realizó el trabajo donde
hubo una prevalencia de 61 %.
Estos pacientes forman parte de los

estudios, donde se definieron los
criterios clínicos,
electrocardiográficos y evaluación de
la función sistólica como predictores
de muerte súbita?
Página 38
Zona de Distribución donde habitan la Etnia

Wichii en Chaco, Formosa, Salta, Parte de
Jujuy y Sur de Bolivia
De acuerdos a estudios clínicos serológicos y

epidemiológicos, La prevalencia para Chagas
Crónico es Superior al 50%
IDIOMA WICHI TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

YUTAC PALPITACIONES
YUNZAG DISNEA CF II . III
SAKELOP SINCOPE
TOKOG INSUFICIENCIA CARDÍACA
UPAC MUERTE SÚBITA
Lo que está sombreado en Color Naranja

son las zonas geográficas donde habitan los
Pueblos Originarios Tobas de la provincia de
Formosa
Solo la zona del Noroeste presenta

prevalencia superior al 35%, la zona
geográfica del Noreste y Sureste, no supera
10%
Página 39
Distribución de los Pueblos Originarios, de la

Etnia Toba en la Provincia de Chaco. La
zona geográfica del Este de la provincia de
Chaco, es menor del 10%, presentándose
con prevalencias cercanas al 30% en el
centro de la Provincia y superior al 50% ya
en Comunidades del Impenetrable
Chaqueños
El Interrogatorio en cuanto a la escritura y pronunciación es mas difícil que en los otros idiomas de los
Pueblos originarios.
IDIOMA TOBA TRADUCCIÓN AL IDIOMA ESPAÑOL

QUECEPPIGUIÑE MAREOS
KAIHKALAHT DISNEA
AHIYIAMAGAÑI INSUFICIENCIA CARDÍACA
ILEOLAKIYACTE MUERTE SÚBITA
Teniendo en cuenta este análisis en cuanto a la comprensión de los síntomas y cuadros clínicos que
presentan los pacientes con Chagas de los Pueblos Originarios, podríamos definir que en el Interrogatorio,
un cardiólogo, clínico, inféctologo o pediatra, tenga presente como interrogar, Sería una Recomendación
Clase I, Nivel de Evidencia A?
Esta ampliamente descripto las formas clínicas en el paciente con Enfermedad de Chagas durante el
período Crónico, que cursa sin patología demostrada con los métodos que tiene el médico en su lugar de
trabajo. Antes de que el paciente presente síntomas, el paciente puede tener signos que pueden ser
detectados al examen físico, como hipotensión arterial, pulso irregular y que el latido apexiano esté
desplazado por fuera del 4° espacio intercostal izquierdo.
El síntoma que mas se presenta en el paciente con Enfermedad de Chagas, son las palpitaciones, la
mayoría de las veces paroxísticas, de segundos a pocos minutos de duración, puede o no estar relacionado
a esfuerzos físicos, puede estar acompañada por mareos y dolor torácico atípico.
Página 40
Se presenta en pacientes desde edades tempranas, primero en forma aislada, y posteriormente en varias
ocasiones, ya en forma diaria, 3 o 4 veces al día y a medida que empeora la función sistólica del ventrículo
izquierdo se hace continua, acompañada de mareos o episodios síncope cuando se asocian extrasístoles
ventriculares con episodios de bradicardia sinusal, enfermedad del Nódulo sinusal o grados de Bloqueo AV
de 2 o 3 grado.
En gráficos explicamos como se presentan las palpitaciones de acuerdo a la aparición de daño eléctrico en
el Registro del Norte Argentino.
En todos los trabajos poblacionales el rango de edad varía entre 34 y 48 años de edad; en los pacientes ya
con Chagas crónico con patología demostrada, con extrasístoles ventriculares y trastornos intraventriculares
este síntoma esta presente en más del 50%.
El dolor torácico atípico generalmente se encuentra en aproximadamente el 15% de los pacientes con
enfermedad de Chagas crónica.. Aunque en la gran mayoría de los casos, el dolor torácico no se asocia con
malestar emocional o ejercicio físico y no se alivia con el nitrato sublingual, en algunas ocasiones el dolor
puede estimular un cuadro clínico de angina inestable.
El mecanismo del dolor torácico atípico subyacente aún es motivo de estudio, puede presentarse por
vasoespasmo, por anomalías en el tono de la arteria coronaria constituyendo una miocardiopatía isquémica
no aterosclerótica. Esta demostrado que se presenta vasoconstricción difusa de las arteriolas
intramiocárdicas, con proliferación de la íntima de las mismas. Estas anormalidades microvasculares se
consideraron responsables de la miocitolisis difusa focal observada en biopsias. Este dolor atípico que
presentan los pacientes, comienza con una vasodilatación anormal y una vasocontricción en la
microcirculación. Existe una necrosis celular y la subsiguiente fibrosis intersticial reparadora encontrada en
los corazones chagásicos, que fue similar a la observada en los modelos experimentales de isquemia y
reperfusión. Estos trastornos isquémicos microvasculares transitorios de baja intensidad y corta duración, los
mecanismos causales de la cardiomiopatía isquémica de Chagas, con desarrollo de micro infartos, y
formación de los aneurismas apicales.
Proliferación
Contricción Trastornos microcirculatorios con
Trombos plaquetarios Microvascular
vascular focal
Obstrucción de arterias coronarias intramurales y epicárdicas
Disfunción endotelial, daño microvascular,

infartos focales Isquemia Inhibe la Participa en el aumento de
Angiogénesis producción de endotelina,
empeorando el vasoespasmo
isquemia
DOLOR TORÁCICO
Página 41
Confluirían la Hipótesis neurogénica y microcirculatoria para explicar el paso de un Chagas Crónico sin
patología demostrada con los métodos como ECG, ergometría y Holter, y solo demostrada con eco strain, a
ser un paciente con Dolor torácico atípico con daño en la microcirculación con microaneurismas que
inexorablemente irán a un Chagas Crónico con patología demostrada, miocardiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca crónica con disfunción sistólica, siempre y cuando la muerte súbita no aparezca antes.
Ahora no todo queda en un simple dolor torácico atípico, el daño se acentúa, la hipoperfusión miocárdica
crónica contribuiría como un mecanismo patogénico al desarrollo de la disfunción regional característica del
VI observada en la enfermedad cardíaca de Chagas, sería similar al miocardio hibernado en la cardiopatía
isquémica aterosclerótica.
Sería interesante que esta fisiopatología explicada para comprender el dolor torácico en pacientes con
Chagas, se realice con un ensayo farmacológico que demuestre el efecto beneficioso vasodilatador a largo
plazo o la terapia antiplaquetaria en el curso clínico de pacientes chagásicos que refieran dolor como
síntoma principal.
Las anomalías microvasculares en la enfermedad de Chagas, están demostradas, que lleva a isquemia con
infartos focales y trastornos de la motilidad parietal y segmentarios; puede que no sea un mecanismo
patogénico independiente, pero esta presente y es un actor auxiliar que potencia y amplifica la agresión
inflamatoria crónica del músculo cardíaco
Hasta un entre 5 y 17 % los pacientes presentan disnea, siendo más frecuente la disnea CF II, se presenta
en esta clase funcional en pacientes que tienen disautonomía, con disfunción sistólica leve, va empeorando
la clase funcional con el empeoramiento de la disfunción sistólica, a diferencia de otras etiologías de
insuficiencia cardíaca crónica, se observan pacientes con disnea CF IV, disnea paroxística nocturna y
ortopnea entre los 46 y 54 años de edad.
Otros síntomas en la cardiopatía chagasica, tiene que ver con los hallazgos observados en las necropsias,
estas miocarditis, se presentan como
1- Adelgazamiento de
1. Los adelgazamientos de las de las paredes ventriculares

2. Cardiomegalia
3. Nodulillos epicárdicas
4. Trmbosis intracavitarias
5. Tromboembolismo periférico
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La lesión macroscópica más importante y característica de la miocarditis chagasica crónica, sonlos

adelgazamientos parietales ventriculares.. Su frecuencia es alta (entre 60.0 y 80.0%). Los adelgazamientos
parietales son áreas o zonas de las paredes libres ventriculares que presentan una reducción importante de
su espesor. En el ventrículo izquierdo, el adelgazamiento parietal es abrupto en relación a las áreas vecinas.
El espesor puede alcanzar entre 1 a 4 mm, y 2,5 a 4 cm de extensión, estando formado total o parcialmente
por tejido fibroso y/o fibromuscular.
Los adelgazamientos adquieren la forma aneurismática cuando hacen protrusión externa a manera de saco.
A ese nivel, la pared está casi totalmente constituida por tejido fibroso con o sin infiltrado inflamatorio. En
ningún caso en Venezuela ni en la extensa literatura internacional ha sido reportada la rupturade este tipo de
lesión. El adelgazamiento típico de la miocarditis crónica, descrito por los patólogos brasileños en las
primeras autopsias, es semejante alos observados por los patólogos venezolanos en todos los trabajos
realizados..
PRESENTACIONES CLÍNICAS PREDOMINANTES CON PRESENCIA DE ANEURISMA
VENTRICULAR Y TROMBOSIS CAVITARIA
Palpitaciones
paroxísticas
0
Palpitaciones y
ACV
MUERTE SÚBITA
Palpitaciones, mareos
y episodios embólicos Sín Síntomas previos, sin
sin lesiones graves del disfunción del VI. Con
SNC aneurismas apicales y lesiones
segmentarias
Síncope. Presencia de
TVS, con o sin fenómenos
tromboembolicos
Cuadro clínico de Insuficiencia

cardíaca Crónica, que precede al
ACV
La localización más frecuente y típica de los adelgazamientoses la zona apical del ventrículo izquierdo. Los
adelgazamientos apicales típicoso propios de la miocarditis chagasica, son lesiones circunscritas en forma
de “nicho, saca bocado o de geoda”* cuando están trombosados (60.0%)
En cuanto a la morfología de los adelgazamientos apicales, entre corazones con miocarditis crónica en los
cuales se había detectado el parásito con microscopio óptico y coloración de rutina y corazones con
miocarditis crónica chagasica sin evidencia de nidos parasitarios, se demostró que la mayoría de los
adelgazamientos apicales no presentaban el aspecto típico en ninguno de los dos grupos.
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Estas formas de adelgazamientos fueron denominados como atípicos, ya que eran excéntricos y mas
extensos, especialmente en corazones con hipertrofia excéntrica
FIBROSIS FOCALES Y SEGMENTARIAS DEL NÓDULO SINUSAL, NÓDULO AV, HEMIRRAMAS

Y MIOCITOS
ASINTOMÁTICO ECG, HOLTER Y PEG sin alteraciones
ASTENIA Y ADINAMIA ECG: FC: 55 – 60 lpm.
PALPITACIONES Y MAREOS ECG: FC: 50 Y 55 lpm. PEG Y HOLTER: EV-BIRD
PALPITACIONES Presenta EV en el ECG, PEG Y HOLTER

PAROXÍSTICAS Solas o asociados a BCRDHH Y HBAIHH
PALPITACIONES Y DISNEA Presenta EV, asociado a BCRDHH, HBAIHH Se presentan en este rango de
Y Bloqueo Bifascicular presentaciones clínicas y ECG.:
pacientes con BAVC
Presenta EV, solo o asociado a BCRDHH, HBAIHH,

PALPITACIONES Y DOLOR TORÁCICO
Bloqueo Bifascicular. Aparición de ondas Q de
ATÍPICO necrcosis
Signos y síntomas de Presenta EV monomorfas o polimorfas, diferentes grados de

Insuficiencia cardíaca Bloqueos bi, tri y tetrafascicular, y la aparición de FA.
En la etapa final de la cardiopatía chagásica es

más frecuente la Enfermedad del Nódulo sinusal
Estas Presentaciones clínicas y las alteraciones electrocardiográficas, se realizó de acuerdo a lo observado en el Registro Regional del Norte Argentino
Página 44
PRESENTACIONES CLÍNICAS Y ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
COMPARACIÓN DE DOS REGISTROS ARGENTINOS
PRESENTACIONES REGISTRO NACIONAL DE REGISTRO REGIONAL

CLÍNICAS Y CHAGAS DEL NORTE
ELECTROCARDIOGRÁFICAS ARGENTINO
Chagas Crónico Con patología 1542 (46,11%) pacientes 2202 (38,57%) pacientes
Demostrada
Chagas Crónico Sin patología 1802 (53,89%) pacientes 3506 (61,43%) pacientes
Demostrada
Arritmias en General 732 (21,88%) 914 (16.’1%)
Bloqueos Divisionales 976 (29,17%) 1093 (19,14%)
Fibrilación auricular 424 (12,67%) 61 (2,77%)
Marcapasos definitivo 181 (5,41%) 203 (9,21%)
Insuficiencia cardíaca Crónica 425 (7,21%) 410 (18,61%)
Síncope 168 (5,02%) 256 (11,62%
El Registro Regional del Norte Argentino, se realizó en las Provincias de Chaco, Corrientes, Formosa, Norte
de Santiago del Estero y JJujuy. Cada vez que se realizaba una atención primaria en alguna Localidad, en
más del 60% eran pacientes que al examen físico y con el ECG, no presentaban patología demostrada, eran
pacientes más Jovenes en Comparación con el Registro Nacional de Chagas.
Los pacientes esperaban ser atendidos por los cardiólogos, clínicos, estudiantes de Medicina y Enfermeros,
para ser evaluados, quien aún no disponía de diagnóstico, estaban los Bioquímicas para realizar las
extracciones de sangre y así mediante dos métodos serológicos poder establecer el diagnóstico.
Por eso la prevalencia de fibrilación auricular y arritmias en general fueron menores en comparación con el
Registro Nacional de Chagas.
Página 45
Fue solo eso? porque no todos los pacientes de las mismas provincias del Norte tenían la misma
presentación clínica, era común observar a los Chagásicos infectados de Corrientes, Formosa y Jujuy ser
más bradicárdicos y los pacientes de Chaco y del Norte de Santiago del estero tener mayor trastornos
intraventriculares y arritmias ventriculares. Las re infecciones permanentes, el contacto persistente por años
de T. cruzi en zonas de muy alta prevalencia de la provincia de Chaco (impenetrable chaqueño)
principalmente en las etnias de pueblos originarios, estos tenían prevalencias elevadas de trastornos
intraventriculares en edades que no superaban los 42 años de edad, principalmente de sexo masculino. Los
pacientes que fueron atendidos en las Localidades de San Luis del Palmar, Empedrado de la provincia de
Corrientes, y los que teniendo serología reactiva para Chagas, iban al Consultorio de Chagas de la Facultad
de Medicina de la UNNE, eran pacientes que ya habían pasado los 50 años, y tenían ECG normal, con
Holter normal, o una frecuencia cardíaca promedio entre 50 a 57 latidos por minuto, con ninguna o
extrasístoles ventriculares aisladas.
En el año 2013-2014 las atenciones realizadas en las Localidades de Perico, San Pedro, Humahuaca y la
Quiaca el 61% de los ECG evaluados no tuvieron alteraciones y también predominó la enfermedad del
Nódulo sinusal
LOS BLOQUEOS DIVISIONALES EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS – MAZZA

COMPARACIÓN DE DOS REGISTROS ARGENTINOS
REGISTRO NACIONAL DE CHAGAS REGISTRO REGIONAL DEL NORTE ARGENTINO
GRUPO BCRD % HBAI % BCRDH % BCRD 0,45 HBAI % BCRD %

ETARIO HBAI% HBAI
20 -29 8 0,81 13 1,33 2 0,20 5 0,45 7 0,64 2 0,18
30 – 39 34 3,48 41 4,20 14 1,43 19 1,73 34 3,11 7 0,64
40 – 49 52 5,32 61 6,25 47 4,81 38 3,47 104 9,51 42 3,84
50 – 59 96 9,83 82 8,40 92 9,42 49 4,48 139 12,71 106 9,69
60 – 69 59 6,04 94 9,63 83 8,50 147 1,34 246 22,60 148 13,80
70 – 79 39 3,99 46 4,60 59 6,04
80 – 89 14 1,43 18 1,84 17 1,71
90 - 99 1 0,10 2 0,20 2 0,20
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La presencia de Síncope se presentó en el Registro Nacional de Chagas en un 5,2% y 11,6% en el Registro

Regional del Norte Argentino, en todos los casos, eran pacientes con Enfermedad del Nódulo Sinusal,
Bloqueo AV completo y taquicardia ventricular. Ante su presencia, el paciente debe ser internado en forma
inmediata y realizar todos los estudios complementarios. En el 1991, Barbosa EC. Y col, publicaron Evaluar
las causas del síncope en pacientes con enfermedad de Chagas y trastornos de la conducción
intraventricular, estudiaron a 9 pacientes con edad promedio de 49 años. El estudio consistió en estudiar la
determinación del período de Wenckebach (WP), el tiempo de recuperación del nódulo sinusal (SNRT), la
estabilidad auricular y la estimulación ventricular programada (PVS). Se indujo taquicardia ventricular
monomórfica (TV) en cinco pacientes (55,5%), se observó depresión de WP en tres casos, se produjo una
prolongación del intervalo H-V en tres casos y el SNRT fue normal en pacientes de sala. En un caso el
estudio electrofisiológico fue completamente normal. Entre los 5 pacientes con Taquicardia ventricular
inducida, con un período de seguimiento medio de 7 meses, 1 tuvo muerte súbita, 3 se volvieron
asintomáticos con fármacos antiarrítmicos y 1 recibió tratamiento no farmacológico. En 4 pacientes con un
período medio de seguimiento de 21 meses, 3 son asintomáticos y uno presenta mareos ocasionales
(paciente con un estudio normal). Entre los pacientes con Taquicardia ventricular, 4 presentaron síncope
recurrente, mientras que en el grupo de pacientes sin taquicardia ventricular (en total 4) todos tuvieron solo
un episodio sincopal. Los pacientes con trastornos intraventriculares, enfermedad de Chagas y síncope, la
quicardia ventricular fue responsable de los síntomas en aproximadamente el 44% de los casos
En 1994 Martino Martinelli F y col. Publicaron que 53 pacientes con cardiopatía chagasica crónica y síncope
recurrente fueron seguidos durante 2 a 127 meses. Se clasificaron en los siguientes grupos: Grupo I (n =
15) sin taquicardia ventricular inducible (TV) e intervalo normal de HV; Grupo II (n = 17) con solo TV
inducible; Grupo III (n = 11) con solo un intervalo HV anormal; y Grupo IV (n = 10) con un VT inducible y un
intervalo HV anormal. La terapia farmacológica empírica se administró en el grupo I, Terapia farmacológica
guiada por electrofisiología: estudio en Grupo II; estimulación atrioventricular en Grupo III; y farmacología
empírica con estimulación atrioventricular en Grupo IV. La edad y el sexo fueron similares entre los grupos;
Los síntomas de la Clase funcional I de la New York Heart Association fueron más frecuentes (P = 0,0001)
en Grupo I. La fracción de eyección por ecocardiografía fue mayor en Grupo I (P = 0.01221. La densidad de
los complejos ventriculares prematuros mediante el monitoreo de Duller fue similar entre los grupos. La
complejidad de los complejos ventriculares prematuros por Holler fue significativamente mayor en Grupo II
(P = 0.0270); Esta variable, analizada desde el electrocardiograma de ejercicio, no fue diferente entre los
grupos. Todas las muertes fueron repentinas, la prevalencia fue mayor en Grupo II y ausente en Grupo III, y
la recurrencia del síncope fue similar entre los grupos. Las causas más probables de síncope recurrente
fueron la Taquicardia ventricular en un (43%) con mal pronóstico y el bloqueo atrioventricular paroxístico
(21%) con un pronóstico favorable.
En el año 2001, fue para nosotros el mejor estudio publicado sobre síncope durante la presentación clínica
de la taquicardia ventricular sostenida, relacionando la mortalidad total y cardíaca en pacientes con
cardiopatía Chagásica.
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Es interesante presentar los resultados de los estudios, para enriquecer el contenido de este Consenso y
tener mas elementos de análisis, cuando estamos ante la presencia de Síncope. Luiz Roberto Leite y col,
publicaron en los archivos brasileños de cardiología: “Evaluamos a 78 pacientes con taquicardia ventricular
sostenida y enfermedad cardíaca de Chagas crónica. La edad media fue de 53 ± 10 años, 45 eran hombres
y la fracción de eyección media fue de 49,6 ± 13%. Los pacientes se dividieron en 2 grupos según la
presencia (Grupo I = 45 pacientes) o la ausencia de síncope (Grupo II = 33) de síncope durante la
taquicardia ventricular sostenida. Con un seguimiento de 49 meses, estos fueron los resultados
Todos los pacientes tuvieron su diagnóstico de enfermedad de Chagas confirmado por pruebas serológicas
y la presencia de enfermedad cardíaca se confirmó mediante alteraciones en el electrocardiograma de 12
derivaciones, radiografía de tórax, monitoreo electrocardiográfico ambulatorio (Holter), ecocardiograma,
ventriculografía de radionúclido y angiografía ventricular izquierda . La taquicardia ventricular sostenida
monomórfica espontánea se registró en un electrocardiograma o en la monitorización de Holter en todos los
pacientes. La angiografía coronaria se realizó en todos los varones mayores de 35 años y en todas las
mujeres mayores de 40 años. El estudio electrofisiológico con estimulación ventricular programada se realizó
en todos los pacientes. se utilizaron las siguientes definiciones: 1) síncope, la pérdida repentina de
conciencia seguida de recuperación espontánea, que se considera presente cuando se produjo el episodio
durante la monitorización electrocardiográfica o cuando, después de recuperar la conciencia, el paciente
estaba en forma sostenida taquicardia ventricular; 2) taquicardia ventricular sostenida, que es la presencia
de latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia cardíaca> 100 bpm y duración> 30 s, o la
necesidad de una reversión inmediata, cuando se produce un deterioro hemodinámico; 3) muerte cardíaca
súbita, en el caso de una muerte observada, ocurriendo dentro de 1 hora como máximo después del inicio
de los síntomas en un paciente clínicamente estable, o en el caso de una muerte no observada, el paciente
debería haber estado asintomático dentro de las 24 horas previas a la muerte ; 4) muerte cardiaca, la suma
de la muerte súbita y la resultante de la progresión de la insuficiencia cardíaca o eventos tromboembólicos;
5) recurrencia de taquicardia ventricular sostenida no fatal, registrada en un electrocardiograma o Holter, sin
evolución a fibrilación ventricular o paro cardiopulmonar. De los 78 pacientes, 45 (57,7%) experimentaron
síncope durante la presentación clínica de taquicardia ventricular sostenida y comprendieron el grupo I; los
33 pacientes (42,3%) que no experimentaron síncope comprendían el grupo II. Otros síntomas se
presentaron ante la presencia de taquicardia ventricular: palpitaciones en 67 pacientes (GI = 39 y GII = 28, p
= 0,50) y disnea en 38 pacientes (GI = 21 y GII = 17, p = 0,40). No se observaron diferencias entre los
pacientes de ambos grupos de acuerdo a la edad, sexo, insuficiencia cardíaca avanzadam fracción de
eyección y alteraciones de la motilidad parietal.
La densidad de las extrasístoles ventriculares aisladas por hora, y la taquicardia ventricular no sostenida en
24 horas, registrada en el Holter inicial fue mayor en los pacientes con síncope.
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TABLA 1. Caracteristicas basales del paciente con taquicardia ventricular sostenida

y enfermedad cardiaca chagásica crónica según la presencia de síncope durante la
presentación clínica de la arritmia
Grupo I. Con Síncope Grupo II. Sín Síncope P

45 pacientes 38 pacientes
Edad 52 53 0,31
Sexo masculino 29 (54.4%) 16 (48,5) 0,12
ECG anormales 36 (80%( 26 /78.8) 0,91
Alteraciones segmentarias 35 23 0,29
FEVI 48 % 51% 0,79
FEVI Menor de 40% 16 (35.6) 8 (24.2) 0,21
NYHA III/IIV 13.3% 9,1% 0,41
Frecuencia Clínica de TVS 314 309 0,79
TVS inducida ms 296 325 0,08
EV aisladas/hora 193 91 0,04
TVNS/24 horas 70 8 0,25
Seguimiento en meses 47 42 0,80
Durante el estudio electrofisiológico con estimulación ventricular programada, se indujo taquicardia

ventricular sostenida en 75 pacientes. El ciclo de frecuencia de taquicardia ventricular sostenida inducida fue
de 296 ms [IC del 95%: 273-319] en los pacientes con síncope y de 325 ms [IC del 95%: 299-351] en
aquellos que no presentaron síncope. Se observó una tendencia hacia un ciclo de frecuencia más corto de
taquicardia ventricular sostenida inducida en los pacientes que experimentaban síncope (p = 0.08)
Tabla II Terapia Farmacológico, ablación e implante de marcaoasis
GRUPO I, Con Síncope Grupo II Sin Sincope P

Digoxina 10 (22,2%) 7 (21,2%) 1.00
IECA 28 (62,2%( 24 (72,7%) 0,46
Diuréticos 15 (33,3%) 17 (51,5%) 0,16
Amiodarona 91,1% 73.5% 0,21
Dosis media 30 (90%) 386 0,83
Sotalol 5 (15,1%) 1 (3%) 0,31
Dosis media 224 160
Ablación por catéter 18 (40%) 16 (45%) 0,50
Implante de marcapasos 6 (13,3%) 7 (21,2%) 0,75
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El tiempo medio de seguimiento fue de 49 ± 33 meses, y todos los pacientes fueron seguidos durante al
menos 1 año, excepto 1 paciente en Grupo I que fue seguido durante 10 meses. En el grupo I, el
seguimiento medio fue de 51 ± 32 meses, y 7 (15,5%) pacientes en este grupo fueron seguidos durante
menos de 24 meses; en el grupo II, el seguimiento medio fue de 46 ± 32 meses, y 5 (15,1%) pacientes
fueron seguidos durante menos de 24 meses. Figura 1
0 TVS en Pacientes con Chagas

78
0
0
0 45
Con Síncope: Sin Sincope: 33
0
0 0
0 0
TVS recurrente 26 (57,8%) TVS recurrente 18 (54,5%)
0 0
0 0
0 0
Síncope durante la recurrencia:
0 17 (65,4%) Síncope durante la0recurrencia: 4 (22,2%)
0 0
0 0
0 Mortalidad 0
Mortalidad
Mortalidad Mortalidad
0 Muerte súbita 0 Muerte súbita
total cardiovascular total cardiovascular
15 (33,3%) 0
12 (26,6%)
6 (13,3%) 0 8 (24,2%)
13 (39,4% 10 (30,3%)
0 0
0
La mortalidad total fue del 35% (28 defunciones). No se observaron diferencias 0 entre los grupos con
0
respecto a la mortalidad total; 15 (33,3%) pacientes murieron en el grupo I, y 13 (39,4%) pacientes murieron
0
en el grupo II. Figura 2
0
0
0
0
0
0
Página 50
De las muertes en los 78 pacientes, el 28,2% tenía causas cardíacas, lo que representa el 78,6% de las
muertes en esta población (22 muertes). La Figura 3 muestra la curva de muertes cardíacas acumuladas en
los 78 pacientes, que no difirió estadísticamente entre los grupos I y II (p = 0,64), siendo 12 (26,7%) y 10
(30,3%) las muertes por causas cardíacas, respectivamente. La mayoría de las muertes cardíacas ocurrieron
repentinamente. De todas las muertes cardíacas, el 63,6% se consideraron repentinas (14 muertes). La
muerte súbita representó el 50% (6/12) de las muertes cardíacas en los pacientes del grupo I y el 80% (8/10)
de las muertes en los pacientes del grupo II (p = 0,24). La supervivencia media en el grupo I fue de 83
meses [IC 95% 70-97], y en el grupo II fue de 75 meses [IC 95% 59-92]. Figura 3
La recurrencia de taquicardia ventricular sostenida no fatal se observó en 44 pacientes (56,4%), 26 en el

grupo I (57,8%) y 18 en el grupo II (54,5%). No se observó diferencia entre los 2 grupos en la recurrencia de
taquicardia ventricular sostenida no fatal ( fig. 4 ).
Las recurrencias de taquicardia ventricular sostenida se acompañaron de síncope en el 26,9% de los

pacientes, siendo más frecuentes en aquellos que ya tenían el síntoma previo al antiarrítmico de taquicardia
ventricular sostenida no fatal, 4 (22,2%) presentaron síncope (p <0,01).
Página 51
Figura 4
Para evaluar la importancia del síncope asociado con la taquicardia ventricular sostenida, los pacientes que
experimentaron el síncope en cualquier momento durante el estudio se compararon con los que no lo
experimentaron. Por lo tanto, el síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida ocurrió en 4 de los 33
pacientes cuya arritmia había ocurrido inicialmente sin síncope, sumándose a los 49 pacientes que
experimentaron síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida en cualquier momento durante el
estudio. Cuando estos 49 pacientes con síncope asociado con taquicardia ventricular sostenida se
compararon con los 29 sin síncope, la mortalidad total (36,7% vs. 34,5%, p = 0,91) y cardíaca (24,5% y
34,5%) no difirió en ningún momento durante el estudiar.
La mortalidad total y cardíaca fue mayor en los pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda
inferior al 40%. De las 28 muertes ocurridas durante el seguimiento clínico total, el 50% de los pacientes
tenía una fracción de eyección inferior al 40% en comparación con el 30,8% de la población total y el 29% de
los pacientes sin este evento; esta diferencia, sin embargo, no fue estadísticamente significativa.
En este estudio “La presencia de síncope durante la taquicardia ventricular sostenida, aunque
frecuente (57.7%), no influyó en la mortalidad total y cardíaca a largo plazo”.
Página 52
La taquicardia ventricular sostenida en pacientes con cardiopatía estructural es una arritmia potencialmente
letal. Estudios previos informaron que, en presencia de insuficiencia cardíaca estructural, en la cardiopatía
isquémica, cuando la taquicardia ventricular sostenida se acompaña de síncope o paro cardiopulmonar, el
riesgo de una recidiva fatal es mayor que cuando esta arritmia es bien tolerada hemodinámicamente .
Scanavacca et al 9 estudiaron 35 pacientes con taquicardia ventricular sostenida a chagásica crónica tratada
con amiodarona. Mostraron que, a pesar de la recurrencia de arritmia en el 30% de los pacientes, no se
observó muerte en pacientes con una fracción de eyección> 30% y que estaban en clase funcional I o II
durante 27 meses de seguimiento clínico. En su estudio, la mortalidad cardíaca fue de 11.4%, ocurriendo en
pacientes con disfunción ventricular severa. Mendoza y colaboradores, informaron una tasa de mortalidad
del 20% en pacientes con taquicardia ventricular sostenida y enfermedad cardíaca chagásica crónica
Estos resultados pueden no atribuirse a las diferencias en las características clínicas, electrofisiológicas o
terapéuticas, ya que fueron similares para ambos grupos y la mayoría de los pacientes estaban recibiendo
amiodarona. La mayor tasa de mortalidad en nuestro estudio en comparación con la de otros estudios puede
deberse al tamaño más grande de nuestra muestra y nuestro seguimiento más prolongado.
En un estudio de hallazgos clínicos y pronóstico de pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca

descompensada aguda: análisis de la influencia de la etiología de Chagas y la función ventricular, el síncope
se presentaron Síncope en un 20%, sobre 500 pacientes evaluados entre los años 2013 y 2016.En el
Desarrollo de una puntuación de riesgo para predecir la muerte súbita en pacientes con enfermedad
cardíaca de Chagas, publicado en el año 2015, sobre 373 pacientes evaluados en forma retrospectiva, 43
pacientes presentaron muerte súbita, se identificaron 4 predictores independientes, uno de ellos fue el
Sincope que se le asigno con 2 puntos, superior a la presencia de extrasístoles ventriculares con 1 punto y
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo con 1 punto.
LA disautonomía en la Enfermedad de Chagas, a compromete a ambas ramas del SN autonomo: la

simpatica y la parasimpáticacomo y el mecanismo para explicar el daño a nivel eléctrico y miocárdico va
desde la etapa aguda hasta la etapa crónica con miocardiopatía dilatada y muerte súbita. La Hipótesis
neurocardiogénica anticipa al desarrollo de miocardiopatía dilatada?
Un metaanálisis que analizó 7 estudios incluyendo 396 pacientes chagásicos sin cardiopatía demostrada
por los métodos usuales de evaluación, consideró la simple maniobra de Valsalva alterada como indicador
precoz de disfunción vagal
Página 53
El deterioro parasimpático temprano podría ser un mecanismo que desencadena la muerte súbita. Esta
posibilidad es indirectamente apoyada por informes de autopsias de corazones pequeños y altamente
denervados en pacientes que murieron repentinamente; Si bien el corazón chagásico denervado
parasimpáticamente podría ser más vulnerable a la arritmia maligna que es potencialmente capaz de
desencadenar una muerte súbita, esta hipótesis nunca se ha probado en estudios clínicos diseñados
adecuadamente.
Las áreas con trastornos de la motilidad parietal “en forma de parches” con áreas de fibrosis con músculo
cardíaco, están implicados en las etapas iniciales de la miocardiopatía chagásica. El deterioro autonómico
puede agravar la disfunción sistólica y conducir a una hipoquinesia global, pero no es el único responsable
de las anomalías de la contracción.
Está demostrado que los pacientes chagásicos responden a la demanda de flujo sanguíneo impuesta por el
ejercicio físico llevando a episodios de ACV. os pacientes chagásicos que muestran un control parasimpático
cronotrópico insuficiente tienen aumento de la resistencia periférica en respuesta al estrés ortostático con
menor gasto cardíaco, y en la evolución conducen a miocardiopatía dilatada. Por último la disautonomia se
asocia con los trastornos en la microcirculación, esto fue explicado con la teoría microcirculatoria.
BILIGORAFÍA
1-CLASIFICACIÓN ENFERMEDAD de CHAGAS. CONSENSO INTERNACIONAL BUENOS AIRES 2010.

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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS.
AUTORES:
Dra. Valentino Mariana, Marcelo Coll, Alejandro Bravo, Andrés Martellotto, Gerardo A. Moreno, Francisco A. Femenia, Jorge Figueroa, Ariel E.
Szyszko, Federico Sanmillan, Diego Velazco, Héctor S. Manzolillo, Alejandro A. Ventura.
Comité de Arritmias y Electrofisiología. Federación Argentina de Cardiología (FAC).
- INTRODUCCION
-
La Enfermedad de Chagas es considerada una “cardiopatía arritmogénica” caracterizada por

arritmias auriculares y ventriculares y trastornos en la conducción cardíaca.Las alteraciones
electrocardiográficas preceden las alteraciones estructurales cardíacas y son predictores de
riesgo de muerte (1-6), razón por lo cual debemos poner mucho empeño en reconocerlas.
La manifestación clínica de los trastornos eléctricos corren a través de una amplia franja de va
desde pacientes asintomáticos hasta pacientes que mueren súbitamente.
El objetivo del tratamiento de las arritmias en la Enfermedad de Chagas, debe enfocarse, no sólo
en el control de los síntomas como las palpitaciones o mareos, sino en la prevención de la
Muerte Súbita Cardíaca (MSC), evento frecuente y temible de esta enfermedad
ARRITMIAS VENTRICULARES.
Las arritmias ventriculares se presentan con una alta frecuencia en todas sus formas.
Las extrasístoles ventriculares (EV) monomorfas o polimorfas se observan en el 10%-66% de los
pacientes con serología positiva en un Electrocardiograma (ECG) (7).
La Taquicardia Ventricular No Sostenida (TVNS) ( 3 latidos o más con una duración de menos
de 30 segundos) encuentra en el 30% de pacientes con Cardiopatía Chagásica Crónica (CCh)
sin insuficiencia cardíaca (ICC) y del 50% al 73% de pacientes con ICC (8-9) y es un predictor
independiente de mortalidad.(4,6)
La Taquicardia Ventricular Sostenida (TVS)(taquicardia ventricular de más de 30 segundos de
duración o más corta si requirió maniobras para interrumpirla) puede ocurrir espontáneamente o
Página 56
ser inducida durante un Estudio Electrofisiológico (EEF), el cual debe ser indicado cuando la
historia sugiera su presencia (10).
La Fibrilación Ventricular (FV) es la primera causa de Muerte Súbita Cardiaca en la CCh (11-13)
La MSC es responsable de 55 al 65% de todas las muertes en pacientes Chagásicos. (14). La
MSC puede presentarse en pacientes sin alteración estructural cardíaca, pudiendo ser la primera
manifestación de la enfermedad (9,15). En un reciente análisis, la MS se presentó en el 33% de
pacientes en Clase Funcional I/II New York Heart Association (CF NYHA) (15). En nuestro país, en pacientes con CCh
e ICC la mortalidad súbita, principalmente por TVS y/o FV, fue del 44% en el primer año. (16)
Las arritmias ventriculares aumentan su prevalencia y complejidad a medida que progresan las
alteraciones estructurales miocárdicas (17-18).
La cardiopatía Chagásica provoca fibrosis y necrosis miocárdica (19) Estas lesiones afectan las
conexiones intercelulares detonando cambios en el potencial de acción cardíaco siendo la base
de los circuitos reentrantes de las arritmias (20,21).
A medida que avanza la enfermedad la aparición de zonas con fibrosis extensa y aneurismas
aumentan el sustrato para la producción de arritmias ventriculares (22).
El ápex del ventrículo izquierdo (VI) es la zona más afectada, siendo común observar
aneurismas a ese nivel. La presencia de aneurismas predice el desarrollo de trombos y stroke
pero, en lo que a nosotros nos respecta, son un sustrato para las arritmias ventriculares. Aunque
su presencia se correlaciona fuertemente con el riesgo de arritmias ventriculares, no ha
mostrado ser un predictor independiente de mortalidad (23-24)
El déficit en la función sistólica de VI por el avance de la enfermedad es el mayor predictor
independiente de mortalidad (4,6,25).
La extensión de zonas de fibrosis pueden ser identificadas por Resonancia Magnética Nuclear
(RMN). Las vistas tardías tras la inyección de Gadolinio nos dan información cualitativa y
cuantitativa de las áreas de fibrosis miocárdica.(26-29). La extensión de la fibrosis se
correlaciona con la CF NYHA y con la aparición de arritmias ventriculares. (26,28).
En pacientes con serología positiva y sin alteraciones en el electrocardiograma ni en el
ecocardiograma, la fibrosis miocárdica puede hallarse hasta en un 8% de ellos (30). Este dato
explica, en gran parte, la aparición de arritmias malignas en pacientes sin alteraciones en los
estudios convencionales y con excelente Fracción de eyección (FE) cardíaca.
La disautonomía que presentan estos pacientes también contribuiría con la aparición de arritmias
ventriculares severas, y muerte súbita (31,32).
La TVNS y el síncope son marcadores independientes de mortalidad y deben ser investigados
en forma agresiva y tratados correctamente por el alto riesgo que conlleva su manifestación (5-
6).
Página 57
La TVS es la primera causa de síncope y debe ser sospechada ante un paciente que lo presenta
(3-6) El síncope, aún en pacientes con FE preservada, tiene un pronóstico ominoso (33),
requiere su rápida internación y diagnostico etiológico.
El pronóstico de la CCh conlleva alto riesgo. Por esa razón, en pacientes sean sospechados y
diagnosticados con la Serología, se deberá estratificar el riesgo arrítmico (4,6). Cuatro variables
fueron identificadas como independientes de mortalidad: la CF NYHA III y IV, la cardiomegalia en
la radiografía de tórax, la disfunción sistólica del VI, y la TVNS en el Holter de 24 horas.
Utilizando estas 4 variables, y sumando un bajo voltaje hallado en el ECG y el sexo masculino,
Rassi y col (4) han desarrollado un algoritmo capaz de estratificar riesgo en pacientes con CCh.
Cada variables recibió una puntuación según su riesgo: CF NYHA III/IV: 5 puntos,
Cardiomegalia: 5 puntos, alteración en la motilidad regional o global: 3 puntos, TVNS: 3 puntos,
bajo voltaje en el ECG: 2 puntos, y sexo masculino: 2 puntos. Sumando las variables obtenemos
un número que estratifica el riesgo de los pacientes: 0-6 bajo riesgo, con una mortalidad a 5
años del 2% y a 10 años del 10%, 7-11 riesgo intermedio con una mortalidad a 5 años del 18% y
a 10 años del 44%, y 12-20 alto riesgo con una mortalidad a 5 años del 63% y a 10 años del
84%.
La TVNS en combinación con disfunción de VI, independientemente de la clase funcional
identifica un grupo con 15 veces más riesgo que pacientes que no presentan estas 2 variables
(6,11,34) razón por la cual se impone en este grupo la prevención primaria con
cardiodesfibrilador automático implantable (CDI).
En los últimos años un estudio esta tomando fuerza para la evaluación de pacientes con CCh, la
RMN. Siempre que sea posible, se sugiere realizar RMN cardiaca (34-37). En una serie de 51
pacientes chagásicos (36) se observó fibrosis miocárdica en el 20% de pacientes sin
compromiso cardíaco, 85% de pacientes con compromiso cardíaco y en el 100% de los
pacientes con TVS, demostrando una alta correlación con un pronóstico de riesgo. También se
sugirió el tratamiento con antiarrítmicos ante la presencia de fibrosis (57). Creemos que este
estudio tiene un gran potencial para la discriminación de pacientes con riesgo, pero aún se
necesitan más estudios que lo avalen.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON BETABLOQUEANTES
La terapia con betabloqueantes en pacientes con CCh esta indicada cuando presentan ICC y
fracción de eyección deprimida como en otras formas ICC (31,35-36). Los betabloqueantes
recomendados son bisoprolol, metoprolol y carvelidol en pacientes con FE <45% (11,37).
Pero el tratamiento con betabloqueantes en la CCh tendría algún efecto sobre la mortalidad
arrítmica. Un sub análisis retrospectivo del Estudio REMADHE (38) observó que pacientes con
miocardiopatía Chagásica e ICC que recibían betabloqueantes tenían mejor sobrevida que
quienes no lo recibían. Estos hallazgos podrían explicarse, en parte, por la disautonomía a
predominio parasimpático, que presentan estos pacientes.
En la actualidad se encuentra en marcha el estudio CHARITY (Chagas cardiomyopathy
bisoprolol intervention study) (39) que evalúa el tratamiento con bisoprolol en pacientes con
Página 58
Miocardiopatía Chagásica y clase funcional según NYHA II a IV. Este estudio multicéntrico,
ramdomizado, a doble ciego, iniciado en el año 2006 tiene como objetivo primario investigar el
efecto del bisoprolol en la sobrevida y número de hospitalizaciones de pacientes con CCh
tratados con dicho betabloqueante, y como objetivo secundario evaluar la calidad de vida,
progresión de alteraciones en la conducción eléctrica y necesidad de terapia eléctrica. Los datos
aún no se encuentran disponibles.
Los betabloqueantes también estarían indicados en pacientes con arritmias ventriculares con un
alto componente adrenérgico. Un trabajo publicado por Pellizon y col en 1999 (40) donde trató
con betabloqueantes un grupo de pacientes con CCh sin ICC que presentaban TV inducidas por
stress persistieron asintomáticos y sin muerte súbita a 2 años de seguimiento.
Por lo antes expuesto, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina

de Cardiología no recomienda el tratamiento empírico con betabloqueantes para prevenir la MS.
En pacientes sin alteraciones estructurales miocárdicas que se presentan sintomáticos por EV y
se constata un componente adrenérgico el uso de betabloqueantes estaría indicado para
controlar los síntomas (1,31).
En pacientes que presentan una alta densidad de EV (>10000 EV/24 horas o > 15% en holter de
24 horas) que puedan llevar al deterioro progresivo de la función ventricular o
taquicardiomiopatía, el uso de betabloqueantes podría prevenir el deterioro aunque con
muchísimo menos efectividad que la amiodarona (35,41). Igualmente en este grupo de pacientes
la Ablación por Radiofrecuencia se impone al tratamiento médico.
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON BETABLOQUEANTES
RECOMENDACIONES.
CLASE I
- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS CON FE CONSERVADA (NE C)

-
- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS CON COMPONENTE ADRENERGICO (NE C)
-
- PACIENTES CON FE DEPRIMIDA COMO PARTE DE SU TRATAMIENTO DE ICC CON IMPACTO SOBRE
LAS ARRITMIAS VENTRICULARES (NE B).
-
- CLASE IIa
-
- PACIENTES CON >10.000 DE EV O >15% DE EV EN HOLTER DE 24 HORAS, ASINTOMATICOS O
SINTOMATICOS (NE C)
-
-
- CLASE III
-
Página 59
- UTILIZACION DE BETABLOQUEANTES EMPIRICOS PARA PREVENCION DE MUERTE SUBITA EN

PACIENTES CON ARRITMIA VENTRICULAR INDEPENDIENTEMENTE DEL GRADO DE COMPROMISO
MIOCARDICO.
- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON DROGAS

- ANTIARRITMICAS.
-
- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON AMIODARONA
-
- La amiodarona es la droga antiarrítmica de elección para el tratamiento de arritmias
ventriculares en la Enfermedad de Chagas. Su eficacia fue demostrada por el Dr.
Rosembaum y su equipo en la década del 80 (42-43). Inclusive fue reportada una
actividad directa de la droga contra el parásito T. Cruzy (44), aunque esta acción no pudo
ser reproducida por otros estudios.
- Los pacientes tratados con amiodarona presentan una reducción significativa en la
densidad y complejidad de su arritmia ventricular (43,49) Tanto en los episodios de
taquicardia ventricular como en el número de extrasístoles ventriculares y duplas.
- Un reciente meta-análisis (50) concluyó que la amiodarona es efectiva en reducir las
arritmias ventriculares en el holter de 24 horas. La reducción fue del 99,9% para
episodios de taquicardia ventricular, del 93,1% para episodios de extrasístoles
ventriculares aisladas y del 79% para las duplas ventriculares. Pero dicha reducción no se
correlacionó con una reducción en la muerte súbita, ni en la mortalidad total, ni en el
número de hospitalizaciones.
-
-
- La muerte súbita durante el tratamiento con amiodarona se observó en una franja del
10,7% en 4 meses de tratamiento (45) a 4,7% a 2 años (42), en las escasas publicaciones
que la informan.
-
Durante el tratamiento con amiodarona la tasa de efectos indeseados fue altísima
alcanzando al 100% en algunos reportes. Los efectos más comúnmente observados
fueron los depósitos corneanos con una prevalencia del 61%, las alteraciones
gastrointestinales con un prevalencia del 16,1%, la bradicardia sinusal con una
prevalencia del 12,6% y las alteraciones dermatológicas con una prevalencia de 10,5%.
La toxicidad pulmonar aparece raramente pero sus consecuencias pueden ser muy serias
(51). En pacientes, en quienes es imperativo usarla y gatille bradiarritmias graves se
deberá evaluar el implante de un marcapasos.
- La tasa de suspensión de la droga también fue muy alta llegando al 30% (50).
-
- Por la alta toxicidad que posee esta droga, siendo algunos efectos secundarios
irreversibles y graves, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación
Argentina de Cardiología no sugiere su uso en pacientes con Enfermedad de Chagas
sin alteración en la FE sólo para tratamiento estético de sus EV ya que en este estadío de
la enfermedad no ha podido demostrarse aún, que este tipo de pacientes presenten
mayor mortalidad que el resto de la población. Podría indicarse para tratar los síntomas
en caso de falla de los betabloqueantes. En ningún caso el Comité de Arritmias y
Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología recomienda su uso
Página 60
empírico para prevenir la MS en pacientes con FE conservada y sin otros indicadores de

riesgo.
-
- Un grupo aparte lo constituyen los pacientes que presentan TVNS sin alteración de la
función cardíaca (FE conservada) y sin alteraciones en la motilidad en el
ecocardiograma.
- La TVNS, hallada en un ECG, holter o prueba ergométrica, es un predictor independiente
de mortalidad (4,61).
- Si el paciente presenta TVNS asintomática y función ventricular conservada pese a la
escasa evidencia, las guías sugieren la estratificación de riesgo de MS (11,16,37).
- La estratificación debería realizarse sobre todo si el paciente con FE conservada presenta
signos de bajo voltaje en el ECG y sexo masculino, 2 variables utilizadas en el escore de
Rassi (4,22,58) y que juntas colocan al paciente en una escala de riesgo intermedio.
.Si el paciente presenta TVNS sintomática por palpitaciones, disconfort, o mareos y no presenta otras
alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular se encuentra conservada se podría instaurar
tratamiento empírico con amiodarona para disminuir la sintomatología sólo si los betabloqueantes fallaron
y se realizó estratificación de riesgo sugerida en el punto anterior.
-
Como conclusión el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de

Cardiología no sugiere realizar tratamiento empírico con amiodarona en pacientes con TVNS y
FE preservada. La sugerencia es estratificar riesgo de MS con Estudio Electrofisiológico en
pacientes portadores de cardiopatía chagásica con TVNS y sin compromiso de la FE de VI y sin
alteraciones en el ecocardiograma (11,16,37). Si durante el EEF se induce taquicardia ventricular
o fibrilación ventricular se recomienda el implante de un cardiodesfibrilador, independientemente
del grado de tolerancia de la arritmia inducida
Otras publicaciones evaluaron los efectos de la amiodarona para reducir la mortalidad en
pacientes con miocardiopatía dilatada e ICC. En el Estudio GESICA (52), un 10% de pacientes
en el grupo control y 8% en el grupo tratamiento fueron chagásicos, y en el estudio EPAMSA
(53) el número de pacientes chagásicos alcanzó un 24% en el grupo control. Estos estudios
argentinos mostraron una reducción de la mortalidad en pacientes tratados con amiodarona del
27% y 31%, pero no fue evaluado puntualmente el subgrupo de chagásicos. Ambos estudios
fueron parte de un meta-análisis que incluyó 8522 pacientes portadores de cardiopatía dilatada y
donde se evaluó la amiodarona para prevención de muerte súbita (54). Los autores observaron
que los pacientes tratados con amiodarona presentaron una reducción en la muerte súbita pero
la reducción absoluta del riesgo de muerte por cualquier causa del 1,5% no alcanzó la
significación estadística (amiodarona 18.1% Vs control 19.6% PNS)
Igualmente el número de pacientes chagásicos que informaba fue ínfimo, por lo que no sería
correcto extrapolar los resultados. Lo mismo ocurre para un segundo meta-análisis que incluyó
9997 pacientes, recientemente publicado, donde concluyen que no existe seguridad que la
amiodarona aumente o disminuya el riesgo de MS, pero el número de pacientes chagásicos
ingresados también fue despreciable (55).
Página 61
-
- En pacientes con depresión de su FE y signos de ICC, del mismo modo que en pacientes
con FE preservada, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación
Argentina de Cardiología no recomienda tratar con amiodarona de forma rutinaria las
EV. Y, dado que no existen pruebas refutables, tampoco dar amiodarona empírica como
prevención de la MS.
-
- El uso de amiodarona esta indicado en pacientes portadores de CDI que presentan
choques eléctricos (11,37). Existe evidencia que una alta carga de choques favorece la
necrosis miocárdica, y el deterioro progresivo pudiendo evolucionar a la ICC (56), además
de aumentar la mortalidad total. El uso de amiodarona en pacientes chagásicos disminuye
el número de choques eléctricos (4) y tendría una indicación precisa en el tratamiento de
las tormentas eléctricas.
- El uso de amiodarona también estaría indicado en pacientes portadores de CDI quienes
presentaron choques por fibrilación auricular paroxística u otras taquicardias
supraventriculares rápidas, aunque en estos casos la ablación por radiofrecuencia sería la
terapia de elección.
-
- Para pacientes con indicación de CDI cuando no se disponga del dispositivo o cuando
esté contraindicado por razones médicas concurrentes o el paciente lo rechace estaría
indicado el uso de amiodarona. (36)
- La amiodarona también estaría indicada en pacientes con alta densidad de arritmia
ventricular en el holter de 24 horas (>10.000 EV/24 horas o >15% de EV) porque podrían
desarrollar una taquicardiomiopatía o afectar la función ventricular (57). Debería
considerarse también si las EV presentan un intervalo de acoplamiento corto (< 300
milisegundos) (58). Aunque, en estos pacientes la ablación por RF de todos los circuitos
posibles es la terapia de elección (35)
-
- Existen publicaciones recientes que avalan el uso de amiodarona en condiciones
especiales como la presencia de fibrosis en la RMN cardiaca (57) como sustrato de
arritmias ventriculares. Por el momento el uso de amiodarona ante la presencia de fibrosis
diagnosticada por RMN cardíaca no esta avalada por estudios científicos pero creemos
que este método presenta mucho potencial para lograr discriminar pacientes con alto
riesgo en el futuro.
-
-
- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON AMIODARONA.
- RECOMENDACIONES
-
- CLASE I
-
- PACIENTES CON EV SINTOMATICAS QUE NO RESPONDEN A BB CON FE PRESERVADA (NE C)
-
- PACIENTES CON TVNS SINTOMATICOS EN QUIENES SE ESTRATIFICO EL RIESGO ARRITMICO (NE C).
-
- AMIODARONA PARA PREVENIR LOS CHOQUES APROPIADOS EN PACIENTES CON CDI. (NE C).
-
- CLASE IIa
-
Página 62
- AMIODARONA PARA PREVENIR TVS SINTOMATICAS EN PACIENTES PORTADORES DE CDI (NE C)

-
- PACIENTES CON ALTA DENSIDAD DE EV EN HOLTER DE 24 HORAS, ASINTOMATICOS O
SINTOMATICOS (NE B)
-
- PACIENTES CON FE DEPRIMIDA Y TVS QUE NO SON CANDIDATOS PARA EL IMPLANTE DE UN CDI (NE
C)
-
- CLASE III
-
- PACIENTES CON EV ASINTOMATICAS Y FE PRESERVADA (NE B).
-
- PACIENTES CON EV ASINTOMATICAS Y FE DEPRIMIDA (NE A)
-
- USO DE AMIODARONA EMPIRICA PARA PREVENCION DE MS (NE B)
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES CON OTRAS DROGAS

ANTIARRITMICAS
-
- Con respecto a otras drogas antiarrítmicas la evidencia publicada es escasa y
cuestionable, por lo que el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación
Argentina de Cardiología no tomará posición al respecto y no sugerirá su uso para
tratamiento de arritmias ventriculares en la CCh.
-
- TRATAMIENTO ELECTRICO DE ARRITMIAS VENTRICULARES.
-
- CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE (CDI)
-
- PREVENCION PRIMARIA
-
La Cardiopatía Chagásica se acompaña de una alta tasa de arritmias ventriculares malignas
que pueden provocar muerte súbita (57-58).
- No existen datos en la actualidad que recomienden el implante de un CDI para prevención
primaria de la Muerte Súbita en pacientes chagásicos.
Actualmente, se encuentra en desarrollo, el estudio CHAGASICS (CHronic use of Amiodarone
aGAinSt Implantable cardioverter-defibrillator therapy for primary prevention of death in patients
with Chagas cardiomyopathy Study) (59). Iniciado en el año 2013, es el primer estudio
ramdomizado que compara amiodarona Vs cardiodesfibrilador en pacientes con CCh y TVNS
para prevención primaria de MS. Por el momento, y hasta que no se presenten los resultados de
este estudio, no habría una indicación precisa para el implante de un CDI para prevención
primaria en pacientes chagásicos avalada por estudios serios. Hasta la publicación de los
resultados, el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de
Cardiología, sugiere estratificar el riesgo arrítmico.
-
Página 63
La depresión de la función de ventrículo izquierdo medida por la FE cardíaca es el predictor mas

potente de Muerte súbita, incluso en la CCh crónica. Las guías ACC/AHA/HRS para terapia con
dispositivos en anormalidades del ritmo cardíaco publicadas en el 2008 toman como punto de
corte una FE ≤ 35% para recomendar el implante de un CDI para prevención primaria de
MS.(60).
- Este dato, FE ≤ 35 %, fue replicado en el Segundo Consenso Brasileño en Enfermedad
de Chagas (11), recientemente publicado, donde la recomendación IIb con un nivel de
evidencia C, para un implante de CDI en prevención primaria sólo requiere una FE ≤ a
35% siempre que se asocie a TVNS.
-
- Pero, aparte de la FE, existen 2 entidades que tienen relación directa con el riesgo de
muerte súbita, son predictores independientes de mortalidad, y, por ello debemos poner
énfasis: son el síncope y la TVNS.
-
- La TVNS, como fue expuesto en el capítulo de tratamiento médico, hallada en un ECG,
holter o prueba ergométrica, es un predictor independiente de mortalidad (4,61).
- Su hallazgo en pacientes con compromiso de la función ventricular de VI potencia el
riesgo de MS. El 2nd. Consenso Brasileño en Enfermedad de Chagas (11) recomienda el
implante de un CDI para prevención primaria de MS, en pacientes con FE ≤35% si se
constata TVNS.
-
- Pero si el paciente presenta FE conservada y la TVNS es un hallazgo en un ECG, Holter
de 24 horas o prueba ergométrica, se impondría la estratificación de riesgo, aunque aún
no tengamos evidencia científica que lo avale (11,16,37).
- Un algoritmo para estratificación de riesgo en el 2do. consenso Brasileño (11) localiza a
los pacientes con TVNS con Radiografía de Tórax normal, ecocardiograma normal pero
con alguna alteración en el ECG, en el grupo de riesgo intermedio. Lo mismo sucede en el
Score de Rassi (4).
En este Score la sola presencia de TVNS localiza al paciente en el grupo de bajo riesgo,
pero si esta se asocia con microvoltaje en el ECG y sexo masculino caería en el grupo de
riesgo intermedio aunque el paciente presente buena FE y no presente alteraciones en el
ecocardiograma. Estos pacientes presentaron una mortalidad del 18% a los 5 años, por lo
que se impondría la estratificación de riesgo.
- Existen varios estudios que han sido utilizados para la estratificación de riesgo como los
Potenciales tardíos en el ECG de señal promediada, la variabilidad de la onda T, y la
microalternancia de la onda T pero ninguno se reprodujo en grandes series. Las guías
tanto brasileñas (11,37), como argentinas (16) utilizan el estudio electrofisiológico para
discriminar el riesgo de MS.
- Creemos que en el futuro, la RMN, se incluirá en la estratificación de los pacientes, pero
aún falta evidencia científica que la avale.
Página 64
- La sugerencia del Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina

de Cardiología es que ante el hallazgo de un episodio de TVNS se realice estratificación
de riesgo con Estudio Electrofisiológico (11,16,26,33,37) en pacientes con serología de
Chagas positiva y sin compromiso de la función de VI, ni alteraciones en la motilidad
miocárdica. Si durante el EEF se induce taquicardia ventricular o fibrilación ventricular se
recomienda el implante de un cardiodesfibrilador, independientemente del grado de
tolerancia de la arritmia inducida y del grado de compromiso miocárdico. En pacientes con
FE ≤ 35% sería correcto el implante de un cardiodesfibrilador ante la presencia de TVNS.
-
- La segunda entidad que presenta alto riesgo de MS es el Síncope. El síncope tiene un
pronóstico ominoso si es resultado de una TVS (3,39-41). La primera causa de síncope en
pacientes con CCh es la TVS, inclusive en pacientes portadores de bloqueos de rama en
el ECG (40). La segunda causa y, con muchísima menor proporción, son los defectos de
conducción y bloqueos. En ambos casos el pronóstico es nefasto y se impone la
realización urgente de un Estudio Electrofisiológico para determinar la etiología del mismo
(4-5), si los métodos no invasivos fallaron en determinar la causa del mismo.
- El síncope en pacientes sin evidencia de cardiopatía estructural y con FE conservada
también tiene altísimo riesgo (41), por lo que debe ser evaluado con la misma intensidad
que en pacientes con compromiso miocárdico ya que la primera causa es la TVS.
-
- Si se induce una TVS o FV durante el EEF, se impone el implante de un CDI como
prevención primaria de MS (5) .
- En pacientes con FE ≤35% y/o con alteraciones en la motilidad global o regional, o aneurismas que
presentan síncope, sería correcto el implante de cardiodesfibrilador como prevención primaria de
MS, ya que, como dijimos anteriormente, la primera causa del sincope es la TVS.
CDI PREVENCION PRIMARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES.
- RECOMENDACIONES
-
- CLASE I
-
- PACIENTES CON SINCOPE Y EEF POSITIVO (NE B).
-
- CLASE IIa
-
- PACIENTES CON TVNS CON EEF POSITIVO. (NE C)
-
- CLASE IIb
-
- PACIENTES CON FE ≤35% Y TVNS (NE C).
-
- PACIENTES CON SINCOPE Y FE DEPRIMIDA O CON ZONAS DE DISCINESIA VENTRICULAR (NE C).
-
- CLASE III
-
- PACIENTES TVNS CON FE PRESERVADA Y SIN ALTERACIONES EN LA MOTILIDAD GLOBAL O
REGIONAL, Y CON EEF NEGATIVO
-
Página 65
- CDI PREVENCION SECUNDARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES

-
- El implante de un CDI para prevención secundaria en CCh se encuentra ampliamente aceptado,
pese a que no ha sido evaluada su eficacia y seguridad en ensayos clínicos (14).
- Estudios retrospectivos, observacionales, no ramdomizados sugieren que el implante de un CDI es
una terapia segura (63-68) en prevención secundaria de MS.
- Las guías ACC/AHA/HRS para terapia con dispositivos en anormalidades del ritmo cardíaco (60)
recomiendan el implante de un CDI (Clase IIa) en pacientes chagásicos sólo con el diagnóstico de la
cardiopatía. Pero creemos que esta indicación extensa se debe a falta de conocimiento de la
enfermedad ya que fue incluida junto con la Sarcoidosis y la Miocarditis de Células Gigantes.
- Las guías brasileñas recientemente publicadas (11), recomiendan su implante con clase I en
pacientes recuperados de MS o con TVS.
- El consenso de la Sociedad Argentina de Cardiología/Sociedad Uruguaya de Cardiología
(16) indica el implante de un CDI con clase I en recuperados de MS o con TVS si además
presentan alteraciones regionales en la motilidad.
-
- El Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de
Cardiología recomienda el implante de un CDI en pacientes recuperados de MS (clase I) o ante la
presencia de taquicardia ventricular como primer paso, dejando el tratamiento antiarritmico o la
ablación por Radiofrecuencia sólo como coadyuvante de la terapia eléctrica (4).
- CDI PREVENCION SECUNDARIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES.

- RECOMENDACIONES
-
- CLASE I
-
- PACIENTES RECUPERADOS DE MS O CON TVS INESTABLE (NE C)
-
- PACIENTES CON TVS ESTABLE Y FE ≤35% (NE B)
-
- CLASE IIa
-
- PACIENTES CON TVS ESTABLE Y FE >35% (NE C).
-
- CLASE III
-
- TVS INCESANTE.
-
-
- TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES.
- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (RF).
-
- El objetivo de la ablación por RF de arritmias ventriculares en la CCh, ha sido mejorar la
calidad de vida de los pacientes, previniendo el disconfort de los choques eléctricos en los
portadores de CDI y disminuyendo el número de internaciones hospitalarias para
reversión de las TVS (37), pero también prolongar la sobrevida.
- El mecanismo más común de la taquicardia ventricular en la CCh es la reentrada
asociada una cicatriz (69). Los circuitos se encuentran en su gran mayoría (70%) en la
Página 66
pared inferolateral del ventrículo izquierdo (22). Pero los pacientes pueden presentar
múltiples áreas de fibrosis con distintas morfologías de sus taquicardias.
- Los circuitos de reentrada pueden ser subendocárdicos, subepicárdicos o
intramiocárdicos (70), con alta predominancia de la localización subepicárdica.
- En el año 1996, Sosa y col (71) describieron una novedosa técnica para mapeo y ablación
epicardica. Desde entonces la tasa de éxito de ablación de TV en CCh creció de forma
exponencial ya que casi el 50% de los circuitos de arritmias en la CCh se encuentran
subepicárdicos (72-74).
- El uso de nuevas tecnologías, como el mapa electroanatómico, permite localizar las zonas
de fibrosis en ritmo sinusal, y modificar el sustrato con ablación por RF (58,72). Esta
técnica es fundamental para definir claramente los circuitos de la/las taquicardias
ventriculares. Los electrogramas bipolares pueden definir el área de las cicatrices
eléctricas cuando el voltaje sea menor a 0.5 mV. En pacientes que presentan TVS
inestables este método se impone. En la actualidad no hay estudios científicos que
comparen la ablación con mapeo convencional (biplanar) vs el mapeo tridimensional. En
pacientes con CCh definitivamente este último método se impone dada la complejidad de
los circuitos de las arritmias y las diferentes localizaciones (endocádica, intramiocárdica y
subepicárdica) (102).
- El uso sistemas de imágenes como la RMN utilizando vistas tardías (23-26) también nos
permite localizar las cicatrices y decidir la técnica a utilizar, aunque se encuentra limitada
en pacientes portadores de CDI no aptos para RMN. La Tomografía Multislice también
fue utilizada principalmente para delimitar las arterias coronarias durante la ablación
epicardica (75) ya que existe el riesgo de causar lesiones coronarias.
-
- El ECG de 12 derivaciones obtenido durante la TVS monomorfa puede orientarnos en la
localización del circuito y en la toma de decisión del tipo de técnica de ablación,
identificando circuitos subepicárdicos (76-78). Recientemente fue publicado el uso de un
mapa de voltaje unipolar endocárdico para localizar cicatrices subepicárdicas (79).
-
- Pese a los avances, aún no existen estudios que informen sobre la superioridad de la
Ablación por Rf por sobre el tratamiento con drogas antiarritmicas en la CCh, aunque
creemos que la ablación por RF debería ser el tratamiento de elección.
-
- Otros usos de la ablación por RF es ante la presencia de EV con alta densidad horaria,
sintomáticas o asintomáticas, independientemente de la FE del paciente (35). Estos
pacientes podrían afectar su función ventricular (26,57) por lo que el tratamiento se
impone. La ablación por RF de las EV se encuentra equidistante al tratamiento médico
con amiodarona con una indicación tipo IIb. Creemos que en centros con complejidad y
experiencia necesaria, la ablación por RF debería ser el tratamiento de elección.
-
- El consenso de expertos para Ablación por RF de Arritmias Ventriculares publicadas en el
años 2009 (80) recomiendan el procedimiento con un nivel de evidencia C en 4 casos: 1.
TVS sintomática, incluso las terminadas por un CDI, que recurre a pesar del tratamiento
con drogas antiarritmicas o si estas no son toleradas o no deseadas. 2. Para control de
TVS incesante o tormenta eléctrica. 3. TV rama-rama o TV fascicular, y 4. TV polimorfa o
FV cuando es gatillada por una EV.
Página 67
- Las indicaciones de Ablación por RF de TV en pacientes con “Cardiopatía” (incluye

CCh) según la Guía para la Ablación por Catéter de Arritmias Cardíacas de la Federación
Argentina de Cardiología publicadas en el año 2011 (81) con recomendación clase I y
nivel de evidencia B son: 1. TVS sintomática estable o inestable, de una o más
morfologías, incluidas aquellas terminadas por CDI, refractarias a fármacos antiarrítmicos
o cuando estos no son tolerados. 2. TVS incesante o tormenta eléctrica que no son
debidas a causas reversibles. 3. TV por reentrada Rama-Rama o TV fasciculares. 4. EV,
TVNS, o TV en las que existe sospecha que puedan producir disfunción ventricular. 5. TV
polimorfa, recurrente y FV refractarias al tratamiento antiarrítmico en las que se sospecha
un disparador (EV monomorfa induciendo TV/FV). Con recomendación Clase IIa y nivel
de evidencia B son: 1. pacientes que presentan 1 o más episodios de TVS, estable o inestable, de una o
más morfologías refractarios a antiarrítmicos clase III. 2. pacientes con TVS hemodinámicamente toleradas y FE
razonablemente preservada (>35%) aunque el tratamiento antiarrítmico se considere efectivo.
- El Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina de Cardiología recomienda la utilización de
Ablación por RF en pacientes con CCh tomando como base las guías anteriormente citadas. La técnica a utilizar y el
uso de tecnología dependerá de cada caso en particular y de las posibilidades de cada centro, aunque el mapa
electroanatómico debería ser el procedimiento de elección en todos los casos de ablación de arritmias ventriculares en
CCh (102).
-
- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA PARA TRATAMIENTO DE ARRITMIAS VENTRICULARES
- RECOMENDACIONES
-
- CLASE I
-
- TVS INCESANTE (NE A)
-
- TORMENTA ELECTRICA (NE B)
-
- TVS SINTOMATICA ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS, EN PACIENTES
PORTADORES DE CDI, REFRACTARIAS A FARMACOS O CUANDO ESTOS NO SON TOLERADOS (NE C)
-
- EV, TVNS O TVS CUANDO EXISTE SOSPECHA QUE PUEDA CAUSAR DISFUNCION VENTRICULAR (NE
C).
-
- CLASE IIa
-
- UNO O MAS EPISODIOS DE TVS, ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS
REFRACTARIAS A AMIODARONA.(NE C)
-
- TVS ESTABLES Y FE >35% AUNQUE EL TRATAMIENTO ANTIARRITMICO SE CONSIDERE EFECTIVO.
(NE C)
-
- CLASE IIb
-
- UNO O MAS EPISODIOS TVS ESTABLE O INESTABLE, DE UNA O MAS MORFOLOGIAS. (NE C).
-
- CLASE III
-
- TVS SECUNDARIA A CAUSA REVERSIBLE.
-
- TIPO DE MAPEO DE ARRITMIAS VENTRICULARES.
- RECOMENDACIONES
-
Página 68
- CLASE I
-
- USO DE MAPEO TRIDIMENSIONAL PARA UN ANALISIS ADECUADO DEL SUSTRATO Y MEJOR
DEFINICION DE LOS SITIOS DE ABLACION (NE C)
-
-
- ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
-
- La fibrilación auricular (FA) es la arritmia supraventricular mas frecuentemente observada
en la CCh, se halla en el 4-12% de los pacientes (82). Puede hallarse hasta en el 5% de
los pacientes durante un electrocardiograma de control (83).
- Su presencia se asocia a generalmente a cardiomegalia (11,84).
- Otros factores asociados a la aparición de FA fueron observados como el bloqueo intra
auricular, la presencia de EV y extrasístoles supraventriculares (ESV) frecuentes y el
aumento de tamaño de la Aurícula izquierda (85-86).
- La presencia de FA es un predictor de mortalidad (1-2,87-88), y de stroke (1,84,89-90)
independiente de la función ventricular izquierda.
- El tratamiento de la fibrilación auricular no difiere al instaurado en el contexto de otras
cardiopatías. La anticoagulación oral con warfarina, o acenocumarol, fármaco más común
en nuestro medio se deberá instaurar cuando el paciente presente un Score
CHA2DS2VASc > 2 tanto para FA paroxística como permanente o cuando presente
disfunción ventricular aunque no alcance los 2 puntos del Score (11,37). Este punto se
diferencia de la sugerencia pacientes con FA no valvular que presenten Insuficiencia
cardíaca Congestiva. El Score CHA2DS2VASc en este caso se corresponde a 1 y no
estaría indicada la anticoagulación, pero en pacientes con CCh el riesgo es mayor (37).
- Se deberá tomar en consideración la presencia de aneurismas al decidir la
anticoagulación, ya que estos son predictores independientes de stroke en CCh.
-
- No hay estudios científicos sobre el uso de nuevos anticoagulantes en esta cardiopatía en
especial. Pero una reciente publicación de la American Heart Association dentro de las
recomendaciones hecha por expertos para el tratamiento de la CCh, sugiere que los
nuevos anticoagulantes podrían ser considerados como una alternativa a la warfarina (1).
Dada la alta tasa de mortalidad por stroke que tiene esta cardiopatía creemos que se
debe ser muy cauto y esperar por más evidencia.
-
- Para el tratamiento de la FA nos basamos en guías (91-92) pero teniendo en cuenta que
en la CCh el principal antiarritmico es la amiodarona tanto para reversión farmacológica
como para mantenimiento del ritmo sinusal. Como hemos comentado previamente un
número importante de pacientes sin evidencia de cardiopatía por los estudios
convencionales, presenta alteraciones estructurales en estudios mas complejos como la
RMN por lo que el Comité de Arritmias y Electrofisiología de la Federación Argentina
de Cardiología no recomienda el uso de otros antiarrítmicos.
- Para el control de frecuencia el uso de betabloqueantes o bloqueantes de los canales de
calcio se utilizarían como primera línea (92). El uso de digital puede asociarse en
pacientes con ICC. La indicación de ablación por RF del Nodo AV y ablación de FA no
varía del resto de las cardiopatías.
-
Página 69
- TRATAMIENTO DE LA FIBRILACION AURICULAR

- RECOMENDACIONES
-
- CONTROL DE FRECUENCIA
-
- CLASE I
-
- BETABLOQUEANTES (NE C)
-
- BLOQUEANTES CALCICOS (NE C)
-
- CLASE IIa
-
- DIGITALICOS. (NE C).
-
- ABLACION POR RF O MODIFICACION DEL NODO AV PARA CONTROL DE LA FRECUENCIA ANTE
FALLA DE OTRAS ESTRATEGIAS. (NE C)
-
-
- CONTROL DEL RITMO
-
- CLASE I
-
- AMIODARONA (NE C)
- ABLACION POR RADIOFRECUENCIA (NE C)
- TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
-
- WARFARINA O ACENOCUMAROL.
- R.I.N. 2-3.
-
- CLASE I
-
- SCORE CHA2DS2VASc > 2. (NE C)
-
- DISFUNCION VENTRICULAR. (NE C).
-
- CLASE IIb
-
- NUEVOS ANTICOAGULANTES PODRIAN SER CONSIDERADOS COMO UNA ALTERNATIVA A LA
WARFARINA O ACENOCUMAROL (NE C)
-
-
- BRADIARRITMIAS Y ANORMALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCION.
-
- La Enfermedad de Chagas produce diversos trastornos en la conducción eléctrica
cardíaca que incluyen disfunción del Nodo Sinusal, bloqueos aurículo-ventriculares, y
bloqueos de rama.
- Es la primera causa de implante de marcapasos en diversas zonas de Latinoamérica (76).
- La fibrosis que provoca la Enfermedad de Chagas muestra predilección por el Sistema de
Conducción cardíaco (1,11,87), afectando el Nodo Sinusal, el Nodo Aurículo Ventricular y
el Sistema His-Purkinje. La presencia de disautonomía es un componente muy importante
que potencia estos trastornos, sobre todo en pacientes sin evidencia de cardiopatía
estructural.
Página 70
-
- La Enfermedad del Nodo Sinusal, aparece en un alto porcentaje de pacientes, incluso sin
evidencia de cardiopatía estructural (2,94). Se manifiesta por bradicardia sinusal, pausas
sinusales, bloqueo sinoauricular y Síndrome Bradicardia-Taquicardia en los casos más
avanzados. Ante la sospecha de disfunción del Nodo Sinusal la realización de un Estudio
Electrofisiológico se impone, si no se logro arribar a un diagnóstico por métodos no
invasivos (10,95).
-
- Los pacientes pueden presentar Bloqueos de segundo y tercer grado con un riesgo de
hasta 4 veces más que la población general (1,96).
- El Bloqueo Completo o Incompleto de Rama derecha de Haz de His (BRD) es el defecto
de conducción más frecuente (2,82,96,99). Se encuentra en el 10% al 50% de los
pacientes con serología positiva y es de 7 a 10 veces mas frecuente cuando se lo
compara con individuos con serología negativa. El BRD se asocia frecuentemente al
Hemibloqueo Anterior Izquierdo del Haz de His (HBAI). La presencia de ambos en un
ECG es altamente sospechosa de Enfermedad de Chagas. El Bloqueo Completo de La
Rama Izquierda del Haz de His (BCRI) es mucho menos frecuente, pero es indicador de
mal pronostico en la CCh (1,95).
-
-
- Al igual que con la FA, el tratamiento de las bradiarritmias y las alteraciones del sistema
de conducción cardíacos no difiere del de otras cardiopatías. Para la toma de decisión de
implante de un Marcapasos seguimos las líneas de Guías publicadas principalmente en
Latinoamérica como las Guías Latinoamericanas SOLAECE (91), las guías Brasileñas (
11,37) y argentinas (100); aunque teniendo en cuenta también, las guías ACC/AHA/HRS
(60) y ESC/EHRA (101).
- Reiteramos que las indicaciones son para pacientes con Serología de Chagas positiva, y
con alteración o no estructural cardíaca.
-
-
- IMPLANTE DE MARCAPASOS DEFINITIVO
- RECOMENDACIONES
-
- DISFUNCION SINUSAL
-
- CLASE I
-
- DISFUNCION SINUSAL ESPONTANEA, IRREVERSIBLE O INDUCIDA POR FARMACOS NECESARIOS E
INSUSTITUIBLES,SINTOMATICA. (NE C)
-
- INCOMPETENCIA CRONOTROPICA SINTOMATICA. (NE C).
-
- CLASE IIa.
-
- DISFUNCION SINUSAL ESPONTANEA, IRREVERSIBLE O INDUCIDA POR FARMACOS NECESARIOS E
INSUSTITUIBLES, CON SINTOMAS ATRIBUIBLES A SU BRADICARDIA PERO SIN DOCUMENTACION
ACTUAL DE BRADICARDIA. (NE C).
-
- DISFUNCION SINUSAL DESENMASCARADA DURANTE ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO EN PACIENTE
CON SINCOPE DE ORIGEN DESCONOCIDO. (NE C).
Página 71
-
- CLASE IIb
-
- PACIENTES MINIMAMENTE SINTOMATICOS CON FRECUENCIA CARDIACA < 40 LPM EN CONDICIONES
DE VIGILIA.
-
- CLASE III
-
- DISFUNCION SINUSAL ASINTOMATICA, O CON SINTOMAS NO DEBIDOS A BRADICARDIA. (NE C).
-
-
-
- BLOQUEOS AV
- RECOMENDACIONES.
-
- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO
-
- CLASE IIa
-
- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO CON SINTOMAS QUE SUGIERAN SINDROME DE MARCAPASOS O
COMPROMISO HEMODINAMICO.
-
- CLASE III
-
- BLOQUEO AV DE 1er. GRADO ASINTOMATICO
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO.
-
- CLASE I
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO IRREVERSIBLE O CAUSADO POR FARMACOS NECESARIOS E
INSUSTITUIBLES SINTOMATICO. (NE C).
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO TIPO MOBITZ II CON QRS ANCHO. (NE C).
-
- FIBRILACION AURICULAR DE BAJA RESPUESTA VENTRICULAR SINTOMATICA O CON PAUSAS
MAYORES A 5 SEGUNDOS ASINTOMATICOS (NE C).
-
- CLASE IIa
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO TIPO MOBITZ II CON QRS ESTRECHO ASINTOMATICO (NE C).
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO ASINTOMATICO DE LOCALIZACION INTRA O INFRAHISIANA EN EL
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO. (NEC).
-
- CLASE III
-
- BLOQUEO AV DE 2do. GRADO ASINTOMATICO DE LOCALIZACION SUPRAHISIANA. (NE C).
-
- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO
-
- CLASE I
-
- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO PERMANENTE O INTERMITENTE, SINTOMATICO O ASINTOMATICO. (NE
C).
Página 72
-
- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO PERMANENTE POSTERIOR A ABLACION DEL NODO AV (NE C).
-
- CLASE III
-
- BLOQUEO AV DE 3er. GRADO SECUNDARIO A CAUSA TRANSITORIA. (NE C)
-
- BLOQUEO BI Y TRIFASCICULAR
-
- CLASE I
-
- BLOQUEO DE RAMA BILATERAL, ALTERNANTE, DOCUMENTADO, SINTOMATICO.
-
- CLASE IIa
-
- DEMOSTRACION DE INTERVALO HV > 100 MS EN ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO. (NE C)
-
- DEMOSTRACION DE INTERVALO HV > 70 MS EN ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO EN PACIENTES CON
SINCOPE, PRESINCOPE O MAREOS DE ORIGEN DESCONOCIDO. (NE C).
-
- CLASE III
-
- BLOQUEO FASCICULAR ASINTOMATICO ASOCIADO O NO A BLOQUEO AV DE 1er. GRADO.
-
-
- RESINCRONIZACION CARDIACA.
-
- Las recomendaciones para el implante de un resincronizador cardíaco en la cardiopatía chagásica se desarrollaran el el
capitulo de ICC.
Página 73
Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica Crónica

Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica Crónica
AUTORES:
Guillermo Cursack1-4, Griselda Maidana2-4, Carlos Manfredi3-4.
Epidemiología
Según estadísticas del Ministerio de Salud de la Nación del año 20111, las enfermedades cardiovasculares
representan la primera causa de muerte en la Argentina, dentro de las cuales la insuficiencia cardíaca (IC)
supera a la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la hipertensión arterial en número de
muertes por habitante por año.
Acorde al último reporte epidemiológico de la Organización Mundial de la Salud del año 20152, en
Argentina existen 1.5 millones de personas infectadaspor el Tripanosoma Cruzi, especialmente en la zona
del Gran Chaco. En base a estos datos, en Argentina existirían alrededor de 376.309 pacientes con
Enfermedad de Chagas.
Aunque la mayoría de los pacientes infectados residen en México, América Central y Sudamérica, las
corrientes migratorias mundiales han generado un importante número de personas infectadas en áreas no
endémicas, especialmente en Europa, Japón, Australia, Canadá y Estados Unidos, donde se estima que
viven 300.000 personas infectadas con el parásito.
Se desconoce con exactitud el número de pacientes con Miocardiopatía Chagásica, pero se estima que la
desarrollaran entre el 15 y el 30% de los infectados y alrededor de un 10% de los cardiópatas
evolucionaran a la forma dilatada, el 5 al 6 % evolucionarían a mega formaciones digestivas, así como a
trastornos neurológicos periféricos, centrales y autonómicos el 3%3-4.
El Registro Argentino de Insuficiencia Cardíaca REARGIC5 incluyó prospectivamente 1257 pacientes de

31 centros en 11 provincias, hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda entre el año 2013 y 1016.
El análisis etiológico de dicho registro evidenció un porcentaje bajo de etiología isquémica (37.5%),
probablemente por sub-diagnóstico, al igual que de cardiopatía chagásica (5.2%) a pesar de la inclusión de
regiones endémicas. Entre las explicaciones de estos hallazgos se pueden citar ciertas limitaciones en el
uso de herramientas diagnósticas, así como una baja indicación de cinecoronariografía y serología para
Chagas (requerida sólo en el 8% de los casos) durante la internación.
Página 74
En una revisión publicada en el 20156 que analizó 18 registros argentinos publicados en los últimos 23
años, la prevalencia de etiología chagásica fue “sorpresivamente” baja, menor al 10% en comparación con
otras etiologías, teniendo en cuenta que este trabajo incluyó al registro REMIDA, que incorporó
exclusivamente miocardiopatías dilatadas.
Finalmente, conocer la epidemiología de esta enfermedad en el país, institución de salud y en el propio

consultorio es fundamental para optimizar el tratamiento farmacológico y los otros cuidados
complementarios y así, mejorar la calidad de vida de los pacientes y disminuir la mortalidad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Datos de mortalidad de la DEIS. N: 292.379. Ministerio de Salud de la Nación Argentina. 2011.
2. WHO, WeeklyEpidemiologicalRecord, No. 6, 6 February 2015.
3. Dra Luisa Gimenez-Dr Jorge E Mitelman- Situación epidemiológica de la enfermedad de Chagas Mazza
en Ibero América. 2010.
4. Storino R, Milei J: Enfermedad Enfermedad de Chagas. Ed Mosby-Doyma. Buenos Aires.

Argentina.1994
5. Cursack, G. REARGIC / Rev Fed ArgCardiol. 2017; 46(2): 96-102.
6. Perna, Eduardo; Coronel, María L; Cimbaro Canella, Juan P y Echazarreta, Diego. Revisión de
insuficiencia cardíaca en Argentina Avances y retrocesos luego de dos décadas de registros y más de 19000
pacientes incluidos. Insuf. card. 2015, vol.10,2-10.
Estratificación de Riesgo
Scores de Riesgo
La estratificación de riesgo nos permite predecir la evolución de nuestros pacientes, sobre todo, ante
manifestaciones tempranas de la enfermedad.
El más conocido es el Score de Rassi, que combina 6 elementos: clínicos, diagnósticos y demográficos.
De acuerdo al valor obtenido, se puede clasificar a los pacientes en bajo, moderado y alto riesgo. (1)
Variables Resultado
Clase NYHA III o IV 5
Cardiomegalia 5
Página 75
Motilidad Global o Segmentaria Alterada 3
TV no sostenida 3
Bajo Voltaje del QRS 2
Sexo Masculino 2
Suma según las variables
Bajo Riesgo 0 a 6
Intermedio 7 a 11
Alto Riesgo 12 a 20
La mortalidad a los 5 años es del 2, 18 y 63% para el riesgo bajo, intermedio y alto.
A los 10 años es del 10, 44 y 84% respectivamente.
Por otro lado, el Score de Sousa, que combina 4 variables, tambiénestratifica a los pacientes sumando
variables en bajo riesgo (0-2), intermedio (3-4) y alto riesgo (5-6). (2)
· Dispersión de QT
· Función de VI
· Sincope
· EV
Otros predictores de mal pronóstico son: péptidos natriuréticos elevados, disfunción del VD, aumento del
volumen de la AI, relación E/e´ elevada, alteraciones permanentes de la repolarización del ST, alteraciones
en el Strain Rate.
En el estudio BENEFIT (3), que incluyo 1896 pacientes, se aplicó el Score de Rassi y se encontró que la
relación de las variables con el porcentaje de eventos anuales (Muerte, PCR, TV, Implante de MPD o CDI,
ACV, Embolia, Trasplante, nueva IC) fue del 3% anual en pacientes de bajo riesgo ( Score 0-2), 6% en
riesgo intermedio ( Score 3-5) y 9% en riesgo alto ( Score > 5).
Es de destacar que la presencia de disfunción ventricular (FE < 40%) incrementa el riesgo a 63% a 5 años,
con una tasa de 12% anual de eventos, al comparar con los pacientes sin disfunción de VI cuyo riesgo baja
al 24% a 5 años, con una tasa anual del 5%. Además, estos porcentajes de eventos variaron según la región
Página 76
analizada: Colombia y El Salvador (T.Cruzi I) 26% (5% anual) , Brasil (T.Cruzi II) 38% ( 7% anual) y
Argentina con Bolivia( T.Cruzi V y VI) 19% ( 4% anual). (4)
Análisis Comparativos Scores pronósticos en Miocardiopatía Chagásica (1) (2) (5) (6)
Score de Rassi Score de Sousa Score de Ribeiro
Variables
Variables Variables
Clase NYHA III o IV
(5 puntos) Síncope (2 puntos)
Cardiomegalia
(5 puntos) FE deprimida (1 punto) FE < 50% (1 punto)
Alteraciones
ecocardiográficas de la
motilidad
(3 puntos)
TV no sostenida Holter
(2 puntos) EV frecuentes (1 punto) TV, PEG o Holter (1 punto)
Bajo voltaje del ECG
(2 puntos) Dispersión del QT (3 puntos) QRS > 130 mseg o 150 mseg en ESP (1 punto)
Sexo Masculino
(2 puntos)
Mortalidad 5 años
Total de PuntosTotal de PuntosTotal de Puntos
Página 77
0-6 Bajo Riesgo 2% 0-2 Bajo Riesgo 1,5% 0-1 Bajo Riesgo 1%
7-11 Riesgo Intermedio 18% 3-4 Intermedio 25% 2 Riesgo Intermedio 20%
12-20 Riesgo Alto 63% 5-6 Alto Riesgo 58% 3 Alto Riesgo 50%
Análisis Comparativo Diferencial entre Miocardiopatia Chagásica, Dilatada Idiopática y Cardiopatía

Isquémica (7) (8)
Miocardiopatía Chagásica Miocardiopatía Dilatada Idiopática Cardiopatía Isquémica
Serología para
T.Cruzi + - + o -
Demográficos Sexo masculino Edad 30-50 años Zona endémica Cualquier edad y sexo Raza negra Sexo
Masculino Mayor edad Obesidad
Epidemiológicos Residentes en zonas endémicas o familiares Antecedentes familiares, consumo de

alcohol, enfermedad viral Antecedentes de diabetes, HTA, dislipidemia, sobrepeso, tabaquismo, IAM
previo
Manifestaciones
clínicas Palpitaciones, síncope, fenómenos tromboembólicos, ICC biventricular, ICD en estadíos

terminales Disnea progresiva, caída de la capacidad funcional, edemas y tromboembolismo en estadíos
avanzados Angina de pecho, disnea progresiva Edemas y ortopnea
ECG BRCD, HBAI, bajo voltaje, enfermedad del nódulo sinusal, EV frecuentes, ondas Q patológicas,
bloqueo AV de varios grados, cambios en el ST-T permanentes Cambios inespecíficos en la repolarización,
BCRI, BAV 1° grado, trastornos de la conducción intraventricular no específicos BCRD raro Ondas Q
patológicas, trastornos del ST característicos, HVI, FA, BCRI en estadíos avanzados
Holter Arritmia ventricular compleja, frecuentemente asintomática, TV inducida por el ejercicio,

bradicardia con BAV y enfermedad del Arritmias ventriculares comunes, pero muerte súbita y sincope son
raros como presentación inicial, bradiarritmias menos frecuentes. Arritmia ventricular compleja, muy
sintomática, episodios de FA, TV que degenera rápidamente en FV Cambios isquémicos del ST-T
nódulo sinusal
Ecocardiograma Aneurisma apical, trombo mural, trastornos segmentarios de la motilidad ínfero lateral,
disfunción diastólica en estadios iniciales y compromiso del VD Hipocinesia global del VI, trombo mural
Página 78
en el VI y no es raro en AI Contraste espontaneo Trastornos segmentarios de la motilidad, escaras, trombos

en el ápex o en zonas de acinesia, disfunción diastólica frecuente, dilatación de AI
Perfusión
miocárdica Defecto de perfusión sin enfermedad coronaria Defectos fijos y en algunos casos reversibles
Defectos segmentarios reversibles y zonas de miocardio hibernado
Pronóstico Alta frecuencia de muerte súbita y peor pronóstico comparado con otras etiologías Mejor
pronóstico con los nuevos tratamientos Buen pronóstico en casos de revascularización posible, alta
incidencia de MS
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PresentaciónClínica
La afección cardiovascular en la Enfermedad de Chagas presenta, clínicamente, una fase aguda inicial, la
miocarditis (donde el derrame pleural puede estar presente) en menos del 1% de los pacientes infectados
(1) (2), seguida por una fase crónica. En la miocardiopatía chagásica el daño miocárdico es generalmente
Página 79
un proceso progresivo y se puede clasificar en etapas (A, B, C y D), de acuerdo con las recomendaciones
internacionales. (adaptado a la Enfermedad de Chagas (ECh). En la ChD la evolución hacia la insuficiencia
cardíaca, se produce sin mayores manifestaciones clínicas. En una primera etapa los pacientes tienen un
ECG normal, permanecen asintomáticos y sin daño estructural cardíaco por lo que se considera que tiene la
enfermedad en fase indeterminada (etapa A). La aparición de anormalidades en el ECG implica progresión
de la enfermedad (etapa B) y precede a la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca (etapas C y D)
(3) (Tabla 1). La muerte súbita puede ser la primera manifestación de la enfermedad, incluso antes del
desarrollo de los síntomas (en la Etapa A o B), o bien puede ocurrir debido a insuficiencia cardíaca
progresiva o accidente cerebrovascular. Desde el punto de vista anatomopatológico, la afección chagásica
se caracteriza por una miocarditis crónica que involucra a todos las cámaras y daños al sistema de
conducción.
Tabla 1- Estadios en el desarrollo de Insuficiencia Cardíaca debido a Enf. de Chagas
ESTADIOS HALLAZGOS
A Paciente sin síntomas de insuficiencia cardiaca ni daño estructural (Rx. de Tórax y ECG.normal)
B1 Paciente asintomático con cambios en ECG.(arritmias o desordenes de conducción); Alteraciones leve

de la contractilidad por ecocardiografía con función global conservada.
B2 Pacientes con deterioro de la Fracción de eyección Asintomático
C Paciente con Disfunción ventricular con signos y7o síntomas de insuficiencia cardíaca previos o
actuales.
Pacientes con Insuficiencia cardíaca en reposo (CFIV NYHA)y refractario a tratamiento óptimo máximo,
que requieren intervenciones intensivas especializadas
See Andrade et al. (3).
- Electrocardiograma(ECG); NYHA - New York Heart Association
Paciente asintomático con ECG anormal (Etapa B)
En este grupo de pacientes se recomienda realizar un estudio ecocardiográfico basal. Los hallazgos son
muy variables, detectándose en aproximadamente el 30% de los casos disfunción ventricular izquierda
asintomática (fracción de eyección, FE, inferior al 40%). En la tabla 2 se describe la prevalencia de ésta en
los diferentes patrones electrocardiográficos. (4). El objetivo, es identificar la presencia de disfunción
ventricular, que podrían beneficiarse precozmente de fármacos para el manejo de la cardiopatía.
Página 80
Frecuencia de disfunción ventricular izquierda moderada o grave (FE < 40%), de acuerdo con el tipo de
alteración electrocardiográfica-
Electrocardiograma FE ecocardiográfica < 40%
(% pacientes)
BRD aislado 12%
BRD + HBAI 36%
HBAI aislado 35%
Alteración primaria de la RV 43%
Extrasístoles ventriculares 52%
BRI 61%
Zona eléctricamenteinactiva 71%
BRD: bloqueo rama derecha; BRI: bloqueo rama izquierda;
HBAI: hemibloqueo anterior izquierdo; RV: repolarización ventricular
Paciente Sintomático (Etapa C-D)
La sintomatología clínica de la enfermedad en la miocardiopatía dilatada chagásica no difiere demasiado

de otras cardiopatías dilatadas. Los síntomas y signos más frecuentes relacionados con la insuficiencia
cardíaca son: disnea en especial CF II-III (Clasificación de la NYHA), edemas bimaleolares, ascitis,
hepatomegalia congestiva, ingurgitación yugular(5) Menos frecuentes son los hallazgos de cuadros
sincopales y mareos producto de la lesión del aparato excitoconductor que genera trastornos de conducción
grave y arritmias ventriculares complejas (6). Las palpitaciones, son generalmente producto de arritmias
como la extrasistolia ventricular y la fibrilación auricular, esta última signo de mal pronóstico por tres
razones: la primera, se relacionada con la pérdida de la “patada auricular” que favorece la dilatación
cardíaca en forma precoz, la segunda, por aumento de la probabilidad de tromboembolismo pulmonar, y la
tercera por ser causa de muerte en la miocardiopatía dilatada chagásica después del shock cardiogénico y la
muerte súbita (7)
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Página 82
Aporte de las imágenes cardiacas en pacientes con enfermedad de Chagas
Autores:
Dr. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez **
*Miembro del comité de insuficiencia cardiaca e HTP, Federación Argentina de Cardiología .Servicio de
cardiología e imágenes no invasivas CIMAC y Clínica ElCastaño,SanJuan
**Miembro del comité de ecocardiografía, Federación Argentina de Cardiología .Servicio de cardiología e

imágenes no invasivas CIMAC y Clínica ElCastaño,SanJuan
Las diferentes modalidades de imágenes en cardiología, tales como la radiografía de tórax,

ecocardiografía,medicina nuclear, tomografía computada, resonancia magnética cardiaca aportan
información valiosa sobre la estructura y función cardíaca 1 en la Enfermedad de Chagas.
Rol de la ecocardiografía
La ecocardiografía es una de las herramientas no invasivas diagnóstica más útiles para la evaluación de los
pacientes con enfermedad de Chagas. La evaluación de la función ventricular es uno de los puntos clave
del método, y aporta datos para orientar el tratamiento y definir el pronóstico 2.En general, la evaluación
ecocardiográfica debe ser realizada de acuerdo a las sugerencias de las Guías de Cuantificación de
Cámaras de la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE), con especial énfasis en la morfología y
función de ambos ventrículos como la presencia de valvulopatias 3
Es razonable realizar al menos un ecocardiograma en todo paciente con serología positiva para la
enfermedad y repetirlo si se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión
de la enfermedad4.Los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en los pacientes con esta enfermedad,
incluyen alteraciones segmentarias de la motilidad parietal , lo que permite identificar a individuos con
riesgo de empeoramiento progresivo de la función ventricular 5. El aneurisma apical es una lesión típica en
la enfermedad cardíaca por Chagas, con diferencias en la prevalencia
según población estudiada y la herramienta diagnostica empleada.Cabe destacar que el aneurisma también
puede localizarse en la cara inferior e inferolateral(fig1 2) y puede afectar a ambos ventrículos . La
disfunción diastólica es otro hallazgo en pacientes con enfermedad de chagas crónico que proporciona
información clínica útil para la estratificación y el pronóstico.6 Clásicamente el aneurisma apical se asocia
a un sustrato arrítmico , sin embargo este hallazgo, no parece ser un factor predictivo independiente de
mortalidad 7 8.La mayor parte de los trombos del ventrículo izquierdo (VI) se producen en el aneurisma
apical, las ventanas apical y subxifoidea son las más útiles para este análisis.También puede ser de utilidad
Página 83
obtener múltiples proyecciones, a menudo no convencionales o simplificadas, colocando el transductor con

una ligera angulación para visualizar mejor el vértice cardíaco. (fig 3)7.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada por enfermedad cardíaca Chagásica, pueden
frecuentemente presentar, dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEy) o
dilatación biventricular7 (fig 4) Recientemente se han introducido también nuevas técnicas
ecocardiográficas, como el Doppler tisular, las técnicas de strain y strain rate y la ecocardiografía
tridimensional, que permiten un abordaje morfológico y funcional del corazón de manera más exacta y
reproducible 3
Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking
El estudio de la deformación miocárdica basado en el speckle tracking, el cuál no es ángulo dependiente, es

una herramienta nueva que permite indagar información acerca de la deformación (strain) y la velocidad de
la deformación (strainrate), tanto regional como global del VI y ventrículo derecho (VD) 8 9. El strain
longitudinal global, es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en
pacientes con enfermedad de Chagas crónico y FEy normal. También ha sido evaluado como una variable
predictora de progresión de la enfermedad y tiene una alta correlación con la cantidad de fibrosis
miocárdica evaluada con resonancia magnética nuclear cardíaca (RMC)3(fig5). En el contexto de la
Enfermedad de Chagas,está por definirse el impacto clínico de cambios tisulares tempranos evaluados por
estas técnicas ecocardiográficas avanzadas, en su eventual capacidad de predecir progresión
de la enfermedad 9 . Otro hallazgo detectado con speakle traking en pacientes con chagas, es la dispersión
electromagnética que se asocia con arritmia ventricular y muerte súbita10
Ecocardiografía Tridimensional.
La aplicabilidad del eco bidimensional (2D) en el estudio de la estructura cardíaca, tamaño y dimensiones
es limitada. Por consiguiente, la exactitud en el uso de técnicas e imágenes tridimensional (3D), que se
obtienen con transductores especiales para la adquisición de volúmenes, permite mayor grado de
reconstrucción y geométricas completa de las cámaras cardiacas10. El volumen por ecografía 3D puede
obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. La
ecocardiografía 3D tiene ventajas significativas sobre el ecocardiograma 2D, en la visualización completa
del VI, facilita la medición de los volúmenes y FEy como también, se aplica para el estudio de la aurícula
izquierda (AI), VD y puede ayudar en la detección de pequeños aneurismas del VI7 11.Los resultados
obtenidos por ecocardiografía 3D han sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes
3D como RMC7911. Al igual que el estudio de otros tipos de miocardiopatías, esta técnica tridimensional
puede ser utilizada en pacientes con enfermedad cardíaca por Chagas para evaluar el tamaño y función
ventricular ( fig 6 ), principalmente obtener información del VD13
Página 84
Estudio del Ventrículo Derecho
La compleja disposición geométrica y anatomía del VD, caracterizado por sus paredes más delgadas,
prominentes trabeculaciones y banda moderadora hace el análisis ecocardiográfico más dificultoso en una
vista única biplano, como mayor dificultad en efectuar cálculos de volúmenes con ecografía 2D. Por
consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de la FEy del VD por ecografía 2D. La
aplicación de 3D puede ser una herramienta prometedora, que permitan la determinación de la FEVD en la
práctica clínica 12 13Las guías de la ASE14 recomienda una serie de parámetros de utilidad clínica a la
hora de valorar el VD y tienen buena correlación con la función sistólica global del mismo como: la
excursión sistólica del plano del anillo tricúspide (TAPSE), la velocidad sistólica del Doppler tisular del
anillo
tricuspídeo (S’), cambio del área de fracción de acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al final de
la diástole y de la sístole, dividido por el área diastólica multiplicado por 100), , y el índice de eficiencia
miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica del VD)13 14.La
ecocardiografía speckle-tracking ha permitido el análisis del strain del VD, una medida de la deformación
miocárdica, que ha demostrado una mayor precisión para la detección de la disfunción sistólica del VD(fig
5 B) 15 especialmente disfunción incipiente, antes que se torne clínicamente importante.El deterioro del
VD es un hallazgo frecuente, demostrado incluso en las primeras etapas de la enfermedad. Seguramente,
como en otras patologías, la presencia de áreas de fibrosis desencadenada por la miocarditis crónica que
origina el chagas, debe tener correlación con la función ventricular y quizás también con el riesgo de
arritmias, por lo tanto, la capacidad de detectar fibrosis en la enfermedad de Chagas, tanto en el VI como
en el VD, es muy atrayente.16
Resonancia Magnética Cardiaca (RMC)
La RMC ha demostrado ser un estudio de imágenes no invasivo de gran versatilidad, debido a su excelente
resolución espacial y a su capacidad de caracterización tisular de edema y fibrosis, brinda información
fisiopatológica de la enfermedad 17Se utilizan diferentes secuencias de RMC para evaluar anatomía,
función y caracterización tisular. Secuencias de cine que permite con gran exactitud determinar la
severidad y extensión del compromiso biventricular, el cálculo preciso de los volúmenes, FEy y la
evaluación de anormalidades de motilidad parietal, el adelgazamiento parietal, la presencia de aneurisma,
detección de trombos intracavitarios (fig 7) Secuencias de T2 (Tiempo de relajación transversal) sin
contraste permite la evaluación de edema miocárdico en cualquiera de las etapas de la enfermedad con muy
buena correlación con el estudio tradicional de realce tardío con gadolíneo (LGE)18 . Las imágenes de
realce tardío se obtienen en secuencia inversión recuperación (T1: tiempo de relajación longitudinal),
aproximadamente 10 minutos posteriores a la administración del contraste (fig 8) Diferentes patrones de
distribución del realce tardio han sido identificados en pacientes con enfermedad cardiaca chagásica,
subendocárdicos y transmurales (ambos
Página 85
difíciles de diferenciar de patrones de infarto miocárdico previo), intramiocárdicos o subepicárdicos. El

realce tardío tiende más comúnmente a mostrar los compromisos de los segmentos basal ínfero lateral y
ápex. (fig 9) En pacientes con enfermedad chagásica con serología positiva a pesar de ECG y
ecocardiograma normales, la fibrosis miocárdica puede encontrarse hasta en un hasta 20%19 .Es
importante destacar, que la presencia y extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la Clase
Funcional de la New York Heart Association, y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial
cuando el patrón de realce tardío es transmural y abarca 2 o más segmentos contiguos 20 21. Además, el
grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa con la función sistólica del VI22. Por ello, la evaluación
del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado ser un excelente marcador de severidad de la
enfermedad.La RMC es una excelente modalidad para estratificación de riesgo y pronóstico en la
enfermedad chagásica, pero aún no se encuentra disponible en la mayoría de las regiones rurales en donde
la enfermedad es endémica. Si bien actualmente los estudios de RMC están contraindicados en pacientes
portadores de dispositivos cardiacos tales como desfibriladores, resincronizadores, o marcapasos
convencionales, las nuevas tecnologías de éstos dispositivos permitirán acceder a esta posibilidad
Conclusiones
En este resumen detallamos el rol de las diferentes modalidades de imágenes, encontrándose en primer
lugar, la ecocardiografía , por su disponibilidad y costo, y en segundo lugar la RMC, aportando ambos
métodos información no sólo diagnóstica sino también pronóstica, lo que resulta útil para la estratificación
de riego en ésta enfermedad.
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Figuras
Fig 1Aneurismas del ventrículo izquierdo en las paredes inferior e inferolateral .(flechas) Vistas apicales de
2 y 3 cámaras
Fig 2 Aneurisma apical del ventrículo izquierdo(flechas) Vistas apicales de 4 y 2 cámaras
Figura 3. Ecocardiografía bidimensional transtorácico vista apical cuatro cámaras . Se observa pequeño
aneurisma ventricular izquierdo (izquierda) y un trombo (flecha, derecha).Se emplean proyecciones no
estándares, con objeto de explorar la totalidad del apex ventricular izquierdo. AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo
Fig 4Ecocardiograma bidimensional de superficie. Vistaapical de 4 cámaras en paciente con enfermedad

cardiaca chagasica con insuficiencia cardiaca congestiva. Se observa dilatación global ,hipoquinesia global
severa y baja fracción de eyección.
Fig 5Strain longitudinal global de los ventrículos izquierdo .(A)Strainlongitudinal anormal en pacientes
portador de enfermedad cardiaca por chagas con alteración del ECG (BCRD). (B)Strainlongitudinal del
ventrículo derecho global(-6,5%) y pared libre (-12,6%) en paciente con enfermedad cardiaca por chagas
asintomático
Fig 6 Estudio por ecocardiografía 3D. Evaluación de volumen y fracción de eyección del ventrículo
derecho mediante ecocardiografía 3D en tiempo real.El software muestra tres planos: sagital (A), coronal
(B) y cuatro cámaras (C). En D se muestra la reconstrucción del ventrículo derecho
Fig 7. RMC: secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras.
Dilatación de ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal
Página 88
a nivel de la pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a
nivel de la pared inferolateral en el segmento basal.
Fig 8 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia adelgazamiento parietal a el segmento
inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis en la región adelgazada.
Fig 9 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardio a nivel de la la pared inferior intramiocardico (fibrosis(,
se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva para chagas, con ECG
normal y ecocardiograma bidimensional con
Página 89
Tratamiento de Insuficiencia Cardíaca en Miocardiopatía Chagásica
Autores:
-Dr.Juan Pablo Escalante
Instituto Cardiovascular de Rosario
Comité ICC e HTP. Federación Argentina de Cardiología.
-Dra. María Cecilia Moris.
Servicio Cardiológico Sarmiento, Sanatorio Sarmiento, Tucumán.
-Dra. Daniela García Brasca
Instituto de Cardiología Hospital Italiano de Córdoba.
La Insuficiencia Cardíaca (IC) Crónica es un síndrome clínico, caracterizado por un proceso

fisiopatológico complejo, con mala adaptación de distintos mecanismos neurohumorales. En este
escenario, la activación crónica del sistema renina-angiotensina –aldosterona y sistema nervioso simpático
resultan deletéreos, mientras que la activación de mediadores contrarreguladores como el de péptidos
natriuréticos resulta insuficiente. Diagnosticada y librada a su evolución natural, la mortalidad de la IC a
los 5 años es apróximadamente del 60%. En la miocardiopatía chagásica (MC), las respuestas
hemodinámicas y neurohormonales no difieren respecto a otras miocardiopatías. Esta fisiopatología en
común sugiere que los tratamientos que han demostrado ser efectivos en los estudios de IC deberían serlo
en la MC. Sin embargo, la MC tiene ciertas características diferentes, como la disautonomía, arritmias
ventriculares frecuentes y varias formas de trastornos de conducción, que incluyen: bradicardia sinusal,
bloqueoaurículo-ventricular y en particular, bloqueo completo de rama derecha. Por estas características
eléctricas, la respuesta de los pacientes a las drogas habitualmente prescriptas en IC podría ser diferente.
Esta percepción clínica suele ser la causa por la que, en algunos casos, se indica un tratamiento médico
subóptimo y en otros, existe una falta de prescripción de drogas que han mostrado su eficacia en pacientes
con IC de otras etiologías. En general, el manejo de estos pacientes tiene muchos puntos en común con el
de otras cardiopatías. El tratamiento se apoya en medidas generales, manejo farmacológico y uso de
dispositivos. En ocasiones, se aplican estrategias no validadas específicamente para ésta etiología debido al
escaso número de pacientes con esta patología que fueron incluidos en los actuales estudios clínicos. Por
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este motivo, las recomendaciones casi exclusivamente se basan en evidencias provenientes de estudios
clínicos pequeños o en la opinión de expertos.
Los objetivos del tratamiento son disminuir la mortalidad, evitar la hospitalización, aliviar los síntomas,
intervenir y controlar la causa de la descompensación, evitar la progresión de la enfermedad y educar al
paciente para su autocuidado.
Recomendaciones Generales: En el paciente con MC son extrapolables las recomendaciones generales a

todo paciente con IC1. El tratamiento se debe comenzar evitando factores que contribuyan al
empeoramiento de la IC y tratando las comorbilidades asociadas2.
1. Dieta: Se debe tratar de mantener un peso ideal, la obesidad debe ser corregida. Se cree que puede existir
una asociación entre la dieta hiperlipidica y la MC por un efecto de lipotoxicidad y el rol del tejido adiposo
en la patogenia de la enfermedad de Chagas3. Se debe evitar la ingesta inadecuada de cloruro de sodio.
Aliviar los síntomas de disfagia y constipación4.
2. Controlar la retención hídrica y realizar un manejo adecuado del sodio (Na+) en la dieta: Se sugiere una
dieta baja en Na+: 3–4 g/ día de Na+ en enfermedad cardíaca leve a moderada y ≤2g/ día en la enfermedad
cardiaca severa. Se aconseja control diario del peso basal (en ayunas, con ropa interior antes del diurético y
luego de orinar). Variaciones mayores a un 1kg/día son indicadores de retención de líquido y probable
empeoramiento de la IC. En pacientes con IC severa con hipervolemia y/o hiponatremia se podría requerir
restricción hídrica (se aconseja menos de 2 litros de líquido en 24 hrs). 3. Control de factores agravantes: el
consumo de alcohol y antiinflamatorios no esteroides debe evitarse. Se sugiere tratar adecuadamente la
hipertensión arterial, arritmias cardiacas, anemia, diabetes. Manejo adecuado de las comorbilidades
asociadas. Control de la función tiroidea y la enfermedad coronaria.
4. Recomendaciones individualizadas de reposo y actividad física. Existen muy pocos estudios que hayan
evaluado específicamente la actividad física en pacientes con Chagas, ya que éstos pacientes son excluidos
en los grandes trabajos sobre ejercicio e IC5. El primer estudio en evaluar el efecto del ejercicio en
pacientes con MC mostró que la capacidad funcional, síntomas clínicos y algunos parámetros de calidad de
vida relacionada con la enfermedad (vitalidad, aspectos emocionales y salud mental) mejoraron luego de
un seguimiento de 3 meses6. Otro estudio clínico demostró mejoría en el consumo pico de oxigeno (VO2
pico), la oximetría de pulso (O2 pulso) y el umbral anaeróbico del consumo de oxigeno (VO2 AT) luego
de 6 meses de entrenamiento físico7. Actualmente, está en marcha un estudio para evaluar los efectos del
ejercicio (PEACH study)8 en esta población de pacientes. El ejercicio además, incrementa el flujo
sanguíneo a los músculos y ha demostrado mejoría en la función vasodilatadora a través del incremento en
la liberación de óxido nítrico (ON) por lo que en muchos centros indican rehabilitación a pacientes en los
que se detecta disfunción endotelial9.
5. Vacunación anual contra virus de influenza y Vacunaantineumocóccica: se incorpora un sistema

secuencial de administración.Se comenzará con vacuna 13 valente, para continuar con un intervalo de 1
año con vacuna antineumocóccicapolisacárida 23 valente. Aquellas personas que hayan recibido vacuna
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antineumocóccica 23 valente, habiendo pasado un año podrán recibir la vacuna conjugada 13 valente, para
completar el esquema secuencial10-11. Tratamiento farmacológico:
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), o antagonistas de los receptores de

angiotensina (ARA II), o inhibidores duales (Sacubitril-valsartan), los beta bloqueantes (BB) y los
antagonistas mineralocorticoideos son los fármacos recomendados en los pacientes con IC y disfunción
ventricular por beneficio demostrado en morbi-mortalidad.
El sistema renina-angiotensina- aldosterona, constituye uno de los ejes de la fisiología cardiovascular. Los
IECA con más de 30 años de vigencia, fueron los primeros en demostrar reducción de la mortalidad en
pacientes con IC, con una disminución del 16% del riesgo de muerte12 tanto en disfunción ventricular
izquierda sintomática como asintomática. Los ARAII demostraron que disminuyen morbimortalidad en
forma similar o levemente inferior a los IECA13-14. Se usan cuando los IECA están contraindicados o no
se toleran. Para ambos grupos de drogas se recomienda comenzar con la dosis más baja y titular
segúnrespuesta. Los estudios con antagonistas de los receptores mineralocorticoideos, han dado suficiente
y consistente evidencia sobre su eficacia en un amplio espectro de pacientes con IC, clase funcional
NYHAII a IV 15-16-. Se recomiendan como una de las primeras opciones en el tratamiento de IC y existe
consenso en comenzar y combinar precozmente con IECA o ARA II. En un estudio pequeño, simple ciego
con captopril en pacientes con MC, se demostróque a las 6 semanas de tratamiento, el captopril tenía
efectos beneficiosos al reducir la frecuencia cardíaca y la incidencia de arritmias ventriculares17. Se ha
evidenciado el beneficio de este grupo farmacológico, yde losantagonistas de mineralocorticoides, no sólo
en la disfunción sistólica y diastólica sino también, en la mejoría dela clase funcional y en el descenso de
los valores de BNP18-19. Recientemente sacubitril-valsartan demostró, en el estudio PARADIGM-HFuna
superioridad significativa frente a enalapril en la disminución de la morbi-mortalidad en pacientes con IC y
fracción de eyección reducida20. Actualmente, se recomienda reemplazar los IECA o ARAII en aquellos
pacientes con síntomas persistentes pesar del tratamiento médico habitual. En un subanálisis reciente de los
pacientes de Latinoamérica (n: 2552) aleatorizados a los estudios PARADIGM-HF y ATMOSPHERE
(Alskiren en pacientes con IC), la MC estuvo presente en 195 pacientes.
Los pacientes eran más jóvenes y con menos comorbilidades en relación a otras etiologías, sin embargo la
combinación de muerte cardiovascular y hospitalización por IC fue más frecuente. Los Beta Bloqueantes
(BB) han estado contraindicados en sus comienzos por el riesgo de bradiarritmias y alteraciones en la
conducción auriculo-ventricular. Sin embargo diferentes estudios han demostrado su seguridad y
eficacia22. Los efectos en el sistema adrenérgico parecen ser una estrategia para reducir la muerte súbita
cardíaca23-24. Un análisis retrospectivo del estudio REMADHE22 (Estudio prospectivo, aleatorizado,
controlado a largo plazo que utiliza educación repetitiva a intervalos de seis meses y monitoreo de la
adherencia en pacientes ambulatorios con insuficiencia cardíaca) encontró que los pacientes con MC que
recibieron BB, tuvieron mejor sobrevida que aquellos que no recibieron BB. Por otra parte, cuando se
analizó a todos los pacientes que recibieron BB, la sobrevida de los pacientes con MC fue similar a la de
pacientes con otras etiologías. Por lo tanto, los BB se recomiendan en todos los pacientes con IC, salvo
contraindicación o intolerancia. En pacientes sintomáticos a pesar del tratamiento, los diuréticos mejoran
los síntomas de congestión y la calidad de vida, si bien no hay evidencia de impacto en la mortalidad, su
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utilidad estaría justificada en aquellos pacientes con signos de congestión persistente a pesar del
tratamiento médico habitual. Ivabradina y Digitálicos: deben utilizarse con precaución, dada la alta
frecuencia de bradiarritmias. La Ivabradina debe considerarse para reducir el riesgo de hospitalización por
ICA y muerte cardiovascular en pacientes sintomáticos con fracción de eyección menor de 35%, en ritmo
sinusal y con frecuencia cardíaca mayor a 70 latidos por minuto, a pesar del tratamiento con BB en dosis
recomendadas, o en aquellos pacientes que no toleran o tienen contraindicación para los mismos25.
El tratamiento anticoagulante en MC, está indicado en los pacientes con Fibrilación Auricular y CHADS-
VASC≥2 o en aquellos con un evento tromboembólico previo o trombo intraventricular detectado por
ecocardiograma. Una recomendación adicional incluye la presencia de aneurisma apical, un factor de
riesgo independiente para accidente cerebrovascularen MC, sin embargo es controvertida la indicación sin
la presencia de trombo y su uso debe ser individualizado26. En conclusión, la MC tiene una naturaleza
progresiva con peor pronóstico en relación a otras etiologías. La detección oportuna y el inicio precoz del
tratamiento tendría implicancias en el curso natural de la enfermedad. Distintas estrategias para la
detección e intervención temprana de la MC están en desarrollo. Dentro de ellas encontramos importantes
avances en el uso de RMC para diagnóstico precoz. Recientemente, se observó que existe una asociación
significativa entre grado de LGE (realce tardío con gadolinio), T2W (hiperintensidad miocárdica en T2) y
MEGE (realce temprano con gadolinio en T1) con la severidad de las fases clínicas (p < 0.001), clase
funcional (p < 0.001), LVEF (p < 0.001) y el volumen de fin de diástole (p < 0.001)27. La RMC es la
técnica más sensible actualmente para el diagnóstico precoz, identificando y cuantificando el grado de
fibrosis en la MC, siendo un indicador precoz de daño miocárdico en la fase indeterminada, antes de la
aparición de otras manifestaciones. La historia natural de la fase indeterminada es que un tercio
evolucionará a la fase cardíaca mientras que el resto permanecerá como una condición benigna. La
presencia de criterios positivos de T2W y MEGE tiene valor pronóstico para identificar la población que
evolucionara a disfunción cardiaca. Respecto al ecocardiograma, con el advenimiento de técnicas como el
strain miocárdico y speckle tracking, se ha podido identificar pacientes con enfermedad de Chagas, sin
miocardiopatía pero con riesgo de progresión a la misma.
Estudios que han comparado pacientes con enfermedad de Chagas sin compromiso miocárdico y controles
sanos, encontraron que el strain 2D longitudinal en la pared inferior, inferoseptal y apical era menor que en
pacientes con Chagas versus controles sanos. 28-29.También el strain 2D radial se encontraba disminuido
en varios segmentos del ventrículo izquierdo, aunque de forma incaracterística. Por el contrario, el strain
global circunferencial no variaba. Respecto al strain del ventrículo derecho, la información es un poco
controvertida. Estos datos sugieren disfunción incipiente del VI, y quizás el strain miocárdico podría
utilizarse para evaluar el riesgo de progresión de enfermedad en estos pacientes. Esta identificación precoz
de la disfunción ventricular, lograda con las nuevas técnicas de imágenes junto con la evaluación seriada
de biomarcadores, aún no evaluados en estudios clínicos, nos permitirían detectar una población de riesgo,
en la cual podríamos implementar terapias anti remodelantesy anti arrítmica en forma precoz e
independiente de la presencia de síntomas o caída de la FEy. Esta conducta intervencionista precoz podría
eventualmente evitar la progresión a una miocardiopatía chagásica. Debemos reconocer sin embargo, que
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si bien entusiasma la idea de un inicio terapéutico precoz en este tipo de pacientes, nos falta aún evidencia
sólida que apoye esta desafiante idea.
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Diagnóstico de Cardiopatía.
Imágenes en Enfermedad de Chagas.

AUTORES:
Dr. Cristian Nuñez*, Dra. Moira Alvarez
Las diferentes modalidades de imágenes en cardiología, tales como la radiografía de tórax,

ecocardiografía,medicina nuclear, tomografía computada, resonancia magnética cardiaca aportan
información valiosa sobre la estructura y función cardíaca 1 en la Enfermedad de Chagas.
Rol de la ecocardiografía
La ecocardiografía es una de las herramientas no invasivas diagnóstica más útiles para la evaluación de los
pacientes con enfermedad de Chagas. La evaluación de la función ventricular es uno de los puntos clave
del método, y aporta datos para orientar el tratamiento y definir el pronóstico 2. En general, la evaluación
ecocardiográfica debe ser realizada de acuerdo a las sugerencias de las Guías de Cuantificación de
Cámaras de la Sociedad Americana de Ecocardiografía (ASE), con especial énfasis en la morfología y
función de ambos ventrículos como la presencia de valvulopatias 3
Es razonable realizar al menos un ecocardiograma en todo paciente con serología positiva para la
enfermedad y repetirlo si se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión
de la enfermedad4.Los hallazgos ecocardiográficos más frecuentes en los pacientes con esta enfermedad,
incluyen alteraciones segmentarias de la motilidad parietal, lo que permite identificar a individuos con
riesgo de empeoramiento progresivo de la función ventricular 5. El aneurisma apical es una lesión típica en
la enfermedad cardíaca por Chagas, con diferencias en la prevalencia según población estudiada y la
herramienta diagnostica empleada. Cabe destacar que el aneurisma también puede localizarse en la cara
inferior e inferolateral (fig1 2) y puede afectar a ambos ventrículos. La disfunción diastólica es otro
hallazgo en pacientes con enfermedad de chagas crónico que proporciona información clínica útil para la
estratificación y el pronóstico.6 Clásicamente el aneurisma apical se asocia a un sustrato arrítmico , sin
embargo este hallazgo, no parece ser un factor predictivo independiente de mortalidad 7 8.La mayor
parte de los trombos del ventrículo izquierdo (VI) se producen en el aneurisma apical, las ventanas apical y
subxifoidea son las más útiles para este análisis.También puede ser de utilidad obtener múltiples
proyecciones, a menudo no convencionales o simplificadas, colocando el transductor con una ligera
angulación para visualizar mejor el vértice cardíaco. (fig 3)7.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) avanzada por enfermedad cardíaca Chagásica, pueden
frecuentemente presentar, dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEy) o
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dilatación biventricular7 (fig. 4) Recientemente se han introducido también nuevas técnicas

ecocardiográficas, como el Doppler tisular, las técnicas de strain y strain rate y la ecocardiografía
tridimensional, que permiten un abordaje morfológico y funcional del corazón de manera más exacta y
reproducible 3
Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking
El estudio de la deformación miocárdica basado en el speckle tracking, el cuál no es ángulo dependiente, es

una herramienta nueva que permite indagar información acerca de la deformación (strain) y la velocidad de
la deformación (strainrate), tanto regional como global del VI y ventrículo derecho (VD) 8 9. El strain
longitudinal global, es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en
pacientes con enfermedad de Chagas crónico y FEy normal. También ha sido evaluado como una variable
predictora de progresión de la enfermedad y tiene una alta correlación con la cantidad de fibrosis
miocárdica evaluada con resonancia magnética nuclear cardíaca (RMC)3(fig5). En el contexto de la
Enfermedad de Chagas, está por definirse el impacto clínico de cambios tisulares tempranos evaluados por
estas técnicas ecocardiográficas avanzadas, en su eventual capacidad de predecir progresión de la
enfermedad 9 . Otro hallazgo detectado con speakle traking en pacientes con chagas, es la dispersión
electromagnética que se asocia con arritmia ventricular y muerte súbita10
Ecocardiografía Tridimensional.
La aplicabilidad del eco bidimensional (2D) en el estudio de la estructura cardíaca, tamaño y dimensiones
es limitada. Por consiguiente, la exactitud en el uso de técnicas e imágenes tridimensional (3D), que se
obtienen con transductores especiales para la adquisición de volúmenes, permite mayor grado de
reconstrucción y geométricas completa de las cámaras cardiacas10. El volumen por ecografía 3D puede
obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. La
ecocardiografía 3D tiene ventajas sig-
nificativas sobre el ecocardiograma 2D, en la visualización completa del VI, facilita la medición de los
volúmenes y FEy como también, se aplica para el estudio de la aurícula izquierda (AI), VD y puede ayudar
en la detección de pequeños aneurismas del VI7 11. Los resultados obtenidos por ecocardiografía 3D han
sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes 3D como RMC7911. Al igual que el
estudio de otros tipos de miocardiopatías, esta técnica tridimensional puede ser utilizada en pacientes con
enfermedad cardíaca por Chagas para evaluar el tamaño y función ventricular (fig 6 ), principalmente
obtener información del VD13
Estudio del Ventrículo Derecho
La compleja disposición geométrica y anatomía del VD, caracterizado por sus paredes más delgadas,
prominentes trabeculaciones y banda moderadora hace el análisis ecocardiográfico más dificultoso en una
vista única biplano, como mayor dificultad en efectuar cálculos de volúmenes con ecografía 2D. Por
consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de la FEy del VD por ecografía 2D. La
Página 98
aplicación de 3D puede ser una herramienta prometedora, que permitan la determinación de la FEVD en la
práctica clínica 12 13Las guías de la ASE14 recomienda una serie de parámetros de utilidad clínica a la
hora de valorar el VD y tienen buena correlación con la función sistólica global del mismo como: la
excursión sistólica del plano del anillo tricúspide (TAPSE), la velocidad sistólica del Doppler tisular del
anillo tricuspídeo (S’), cambio del área de fracción de acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al
final de la diástole y de la sístole, dividido por el área diastólica multiplicado por 100), , y el índice de
eficiencia miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica del
VD)13 14.La ecocardiografía speckle-tracking ha permitido el análisis del strain del VD, una medida de la
deformación miocárdica, que ha demostrado una mayor precisión para la detección de la disfunción
sistólica del VD(fig 5 B) 15 especialmente disfunción incipiente, antes que se torne clínicamente
importante.El deterioro del VD es un hallazgo frecuente, demostrado incluso en las primeras etapas de la
enfermedad. Seguramente, como en otras patologías, la presencia de áreas de fibrosis desencadenada por la
miocarditis crónica que origina el chagas, debe tener correlación con la función ventricular y quizás
también con el riesgo de arritmias, por lo tanto, la capacidad de detectar fibrosis en la enfermedad de
Chagas, tanto en el VI como en el VD, es muy atrayente.16
Resonancia Magnética Cardiaca (RMC)
La RMC ha demostrado ser un estudio de imágenes no invasivo de gran versatilidad, debido a su excelente
resolución espacial y a su capacidad de caracterización tisular
de edema y fibrosis, brinda información fisiopatológica de la enfermedad 17Se utilizan diferentes

secuencias de RMC para evaluar anatomía, función y caracterización tisular. Secuencias de cine que
permite con gran exactitud determinar la severidad y extensión del compromiso biventricular, el cálculo
preciso de los volúmenes, FEy y la evaluación de anormalidades de motilidad parietal, el adelgazamiento
parietal, la presencia de aneurisma, detección de trombos intracavitarios (fig 7) Secuencias de T2 (Tiempo
de relajación transversal) sin contraste permite la evaluación de edema miocárdico en cualquiera de las
etapas de la enfermedad con muy buena correlación con el estudio tradicional de realce tardío con
gadolíneo (LGE)18 . Las imágenes de realce tardío se obtienen en secuencia inversión recuperación (T1:
tiempo de relajación longitudinal), aproximadamente 10 minutos posteriores a la administración del
contraste (fig 8) Diferentes patrones de distribución del realce tardio han sido iden-tificados en pacientes
con enfermedad cardiaca chagásica, subendocárdicos y trans-murales (ambos difíciles de diferenciar de
patrones de infarto miocárdico previo), intramiocárdicos o subepicárdicos. El realce tardío tiende más
comúnmente a mostrar los compromisos de los segmentos basal ínfero lateral y ápex. (fig 9) En pacientes
con enfermedad chagásica con serología positiva a pesar de ECG y ecocardiograma normales, la fibrosis
miocárdica puede encontrarse hasta en un hasta 20%19 .Es importante destacar, que la presencia y
extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la Clase Funcional de la New York Heart Association,
y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial cuando el patrón de realce tardío es transmural y
abarca 2 o más segmentos contiguos 20 21. Además, el grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa
con la función sistólica del VI22. Por ello, la evaluación del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado
ser un excelente marcador de severidad de la enfermedad. La RMC es una excelente modalidad para
estratificación de riesgo y pronóstico en la enfermedad chagásica, pero aún no se encuentra disponible en
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la mayoría de las regiones rurales en donde la enfermedad es endémica. Si bien actualmente los estudios de
RMC están contraindicados en pacientes portadores de dispositivos cardiacos tales como desfibriladores,
resincronizadores, o marcapasos convencionales, las nuevas tecnologías de éstos dispositivos permitirán
acceder a esta posibilidad
Conclusiones
En este resumen detallamos el rol de las diferentes modalidades de imágenes, encontrándose en primer
lugar, la ecocardiografía, por su disponibilidad y costo, y en segundo lugar la RMC, aportando ambos
métodos información no sólo diagnóstica
sino también pronóstica, lo que resulta útil para la estratificación de riego en ésta enfermedad.
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Figuras
Fig 1Aneurismas del ventrículo izquierdo en las paredes inferior e inferolateral .(flechas) Vistas apicales de
2 y 3 cámaras
Fig 2 Aneurisma apical del ventrículo izquierdo(flechas) Vistas apicales de 4 y 2 cámaras
Página 102
Figura 3. Ecocardiografía bidimensional transtorácico vista apical cuatro cámaras . Se observa pequeño
aneurisma ventricular izquierdo (izquierda) y un trombo (flecha, derecha).Se emplean proyecciones no
estándares, con objeto de explorar la totalidad del apex ventricular izquierdo. AD: aurícula derecha; AI:
aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo
Fig 4Ecocardiograma bidimensional de superficie. Vistaapical de 4 cámaras en paciente con enfermedad

cardiaca chagasica con insuficiencia cardiaca congestiva. Se observa dilatación global ,hipoquinesia global
severa y baja fracción de eyección.
Página 103
Fig 5Strain longitudinal global de los ventrículos izquierdo .(A)Strainlongitudinal anormal en pacientes
portador de enfermedad cardiaca por chagas con alteración del ECG (BCRD). (B)Strainlongitudinal del
ventrículo derecho global(-6,5%) y pared libre (-12,6%) en paciente con enfermedad cardiaca por chagas
asintomático
Fig 6 Estudio por ecocardiografía 3D. Evaluación de volumen y fracción de eyección del ventrículo
derecho mediante ecocardiografía 3D en tiempo real.El software muestra tres planos: sagital (A), coronal
(B) y cuatro cámaras (C). En D se muestra la reconstrucción del ventrículo derecho
Página 104
Fig 7. RMC: secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras.
Dilatación de ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal
a nivel de la pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a
nivel de la pared inferolateral en el segmento basal.
Fig 8 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia adelgazamiento parietal a el segmento
inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis en la región adelgazada.
Fig 9 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardio a nivel de la la pared inferior intramiocardico (fibrosis(,
se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva para chagas, con ECG
normal y ecocardiograma bidimensional con función sistólica conservada.
Página 105
Parámetros y hallazgos ecocardiográficos de utilidad en la enfermedad cardiaca por Chagas.
Funcion sistolica y
diastolica global del
VI y VD:
ECO 2D, 3D, Strain
Anormalidades en
Compromiso
la contractilidad
valvular funcional
regionales
(IM-IT)
(aneurismas)
Página 106
CONSENSO ENFERMEDAD DE CHAGAS COMITÉ DE ECO DOPPLER E IMÁGENES CARDIOVASCULARES
AUTORES:
Dres Beder Gustavo Farez, Fausto Cerrutti, Moira Alvarez, Cristian Nuñez, Ignacio Lopez Lima
Ecocardiografía
Modo M y Ecocardiografía Bi-dimensional
La enfermedad de Chagas en argentina es una enfermedad endémica, a predominio de provincias del

noroeste y centro oeste, aunque la migración interna y de países vecinos hace que esté presente
prácticamente todo el país. La posibilidad de paciente con primoinfección progrese a patología cardíaca
demostrable, con o sin signos de disfunción ventricular y con o sin síntomas de insuficiencia cardíaca es de
aproximadamente 2% anual. Entre 20 y 40 % de los pacientes con serología positiva para Chagas
desarrollarán alguna forma de cardiopatía chagásica crónica (CCC). La CCC es una miocardiopatía
inflamatoria que puede afectar al miocardio en forma regional o global. En los estudios de imágenes, el
corazón puede aparecer normal, o tener anormalidades locales (motilidad de pared, adelgazamiento,
aneurismas, etc.), o manifestarse como miocardiopatía dilatada asociada a patología valvular
(principalmente insuficiencia mitral funcional y regurgitación tricuspídea). En general, la evaluación
ecocardiográfica debe ser realizada como protocolo normal de estudio evaluando con Modo M,
Bidimensional, las 4 cavidades, volúmenes indexados, diámetros, espesores, masa y función sistólica y
diastólica acorde a guías internacionales,45 con especial énfasis en la morfología y función de ambos VI y
VD, y enfermedad valvular. Como se mencionó previamente, la ausencia de alteraciones en el ECG descarta
significativamente el compromiso miocardiopático. Sin embargo, es razonable realizar al menos un
ecocardiograma (evaluación basal) en todo paciente con serología positiva para la enfermedad y repetirlo si
se detectan nuevos hallazgos anormales en el ECG para documentar progresión de la enfermedad
(Indicación Clase 1 Nivel de evidencia C). Los pacientes sintomáticos en IC por CCC pueden presentar
frecuentemente dilatación e hipocinesia global del VI con baja fracción de eyección (FEVI), o dilatación
biventricular (Figura1 ). Aunque infrecuente, algunos sujetos asintomáticos pueden presentar anormalidades
tanto en la ecocardiograma bidimensional (2D) como en el tridimensional (3D), como pequeños aneurismas
o alteraciones segmentarias de la motilidad.
Página 107
FIG 1 y 2 Eco bidimensional eje largo para esternal y 4 cámaras de dos pacientes con miocardiopatía chagásica severa
Función Global del VI.
Las evaluaciones deben seguir las guías internacionales, si bien los primeros reportes utilizaron modo M con la fórmula
de Teiholz, nosotros recomendamos informar fracción de eyección del evnrtrículo izquierdo con método de Simpsom
biplanar y de tener la posibilidad mejor con la forma volumétrica tridimensional.46, 47.45. El trazado debe realizarse
en la interfase entre la cavidad y la porción compacta del miocardio del VI al final de la sístole y final de la diástole en
las vistas apical de cuatro y dos cámaras. Si bien la precisión en la determinación de los volúmenes y la FEVI es mayor
con eco 3D (de preferencia si es disponible), la metodología por eco 2D es de más fácil empleo y amplio acceso. Sin
embargo, la presencia de aneurismas apicales del VI presenta un desafío para el método de discos, ya que los
aneurismas apicales frecuentemente no pueden ser incluidos dentro del campo de ultrasonido (Figura 5).
Anormalidades regionales de contracción muscular. Los trastornos segmentarios del VI son frecuentes en cualquiera
estadio de la CCC. Usualmente se ubican en el ápex del VI y en las caras inferior e inferolateral (Figura 7 y 8), pero
pueden también afectar otros segmentos del VI o del VD.48 Técnicamente, es importante ejecutar un examen integral
de la motilidad desde múltiples ventanas por lo menos con dos vistas diferentes para evitar resultados falsos positivos.
El empleo de ecocardiografía de contraste para opacificación del VI y la evaluación de la motilidad parietal se
recomienda cuando la calidad de las imágenes es subóptima en por lo menos en dos segmentos contiguos, aunque en
nustro país es poco probable contar con esta posibilidad.49, 50 El uso del contraste también resulta de gran utilidad
para realizar el diagnóstico de pequeños aneurismas y trombos típicos de la CCC.51 En una revisión de series
ecocardiográficas 2D de pacientes con ECaCh, entre 920 pacientes asintomáticos con daño miocárdico leve la
prevalencia del aneurisma del VI fue de 8,5%, aumentando a 55% en pacientes con enfermedad cardiaca más
avanzada.47 En forma similar, la prevalencia de alteraciones apicales del VI en pacientes con electrocardiograma
normal es baja, pero aumenta a 24% en aquellos con ECG anormales. Otras anormalidades contráctiles comunes, se
localizan en la pared inferolateral o inferior con una prevalencia hasta 23% en pacientes sintomáticos. Ante la duda de
motilidad segmentaria es útil de se posible la utilización de Strain 2D donde se puede objetivas el defecto
Página 108
Ecocardiografía Tridimensional. Esta tecnología que si bien es difícil de adquirir, se encuentra bastante
disponible en nuestro país y nuestra región. Para nosotros tiene indicación Clase 1 con nivel de evidencia C
cuando con la imagen bidimensional no se observa adecuadamente el ápex, se sospecha aneurisma apical
o habiéndose observado el aneurisma se plante la resección y debe ser evaluado ventrículo residual.45, 54–
56 La obtención de imágenes por eco 3D requiere del uso de transductores especiales para la adquisición
de un volumen (pirámide) de datos y no un simple corte laminar por eco 2D. El volumen por eco 3D puede
obtenerse en un solo latido o por la unión de volúmenes menores de latidos consecutivos. Aunque el eco 3D
tiene ventajas significativas sobre el ecocardiograma 2D, como se mencionó arriba, tiene limitaciones
importantes relacionadas con su baja resolución temporal y espacial causados al unir múltiples latidos.. Los
resultados obtenidos por eco 3D han sido bien validados al compararlos con otras técnicas de imágenes 3D
como CMR y CT.45, 54, 56 Este concepto también se aplica para la visualización y medición de volúmenes
de otras cámaras cardíacas, como lo son la AI y el VD (Figura 12).57, 58 De forma similar con otros tipos de
miocardiopatías, la ecocardiografía 3D puede ser utilizada en pacientes con CCC para evaluar el tamaño y
función ventricular. 45 En laactualidad, se dispone de varios programas semiautomáticos para medir los
volúmenes del VI y la FEVI, mejorando la reproducibilidad y el tiempo utilizado. 55 En pacientes con CCC en
IC es importante obtener información sobre el tamaño y función del VD, la cual puede ser difícil por eco 2D.
El uso de ecocardiografía 3D permite un análisis preciso de los volúmenes del VD y RVEF (Figura12). El
análisis de la severidad de la insuficiencia mitral en pacientes con miocardiopatía crónica chagásica debería
incluir ecocardiografía 3D como parte de una evaluación integral de la estructura y morfología de las valvas y
del aparato subvalvular. Los hallazgos más frecuentes en pacientes con CCC son la dilatación de anillo
mitral con aumento de la tensión cordal (regurgitación mitral funcional o secundaria). El examen debe
también incluir un análisis minucioso para descartar otras anormalidades valvulares coexistentes.52–54 Por
consiguiente debe evaluarse con mucho detalle la presencia, localización y extensión de prolapso, tejido
redundante, hendiduras, cambios reumáticos, dimensiones del anillo, separación de cúspides, y otras
anormalidades que no son específicas de CCC. Figuras 3-5 Ecocardiograma tridimensional alteraciones
motilidad inferoseptal Ecocardiografía de Strain y Speckle Tracking. El estudio de la deformación miocárdica
es una herramienta relativamente nueva de análisis cuantitativo de la contracción miocárdica.59 El strain es
una medida de la deformación miocárdica, y puede definirse como la diferencia de longitud de la fibra
miocárdica en relación a su longitud original. El strain rate es el porcentaje de cambio del strain.60 La
deformación miocárdica puede determinarse a través de imágenes de Doppler tisular, con técnica de speckle
tracking (seguimiento de los puntos brillantes miocárdicos, “speckles”, durante el ciclo cardíaco) en
imágenes 2D o 3D (Figuras 13 y 14). El strain obtenido a través de la técnica de Doppler tisular presenta
numerosas limitaciones, especialmente las relacionadas al ángulo de incidencia del Doppler y a las
interferencias por ruido. Por consiguiente, el estudio del strain basado en el speckle tracking, el cual no es
ángulo dependiente, se ha constituido en el método de elección cuando se desea estudiar la deformación
miocárdica. El estudio ecocardiográfico con técnica de speckle tracking ha permitido reconocer daño
miocárdico en etapas subclínicas de la ECh, en especial en pacientes en la fase indeterminada.61–63 El
strain longitudinal global es el método más validado para la detección de daño subclínico funcional del VI en
pacientes con ECaCH (y otros tipos de miocardiopatías), y tiene una alta correlación con la cantidad de
fibrosis miocárdica evaluado con CMR.64 El análisis regional con strain, resulta de particular interés en
Página 109
pacientes con ECaCh, debido. En un estudio reciente se comparó paciente con serología positiva con
aquellos con datos de compromiso cardíaco con fracción de eyección preservada y los dos grupos con
controles, en el resultado final tanto strain longitudinal como el radial y circunferencial fueron similares -19 %
+- 2, pero en los que se hizo resonancia magnética y demostraron fibrosis, tenían - 15% de Strain,
deteriorado, concluyendo que en estadíos tempranos de compromiso miocárdico esta nueva técnica lo
puede poner de manifiesto 138. Se ha marcado que el Strain radial global y el regional inferobasal está
disminuido en ECh indeterminada lo que predice pero evolución, al igual que velocidad de twist y Untwist
140 y también mostrado por Barbosa et al 141 con Strain longitudinal disminuido apical, inferoseptal basal,
inferobasal e inferolateral apical. Se debería evaluar tanto el Strain global como el regional, ya que en
algunas investigaciones de muestra deterioro del Strain ingerobasal y medial con deformación supranormal
compensatoria septal lo que daría Strain global preservado 142 Figura 6 Stran longitudinal global paciente
con servero deterioro de la deformación Figura 7 Strain global de otro paciente Eco Stress Las guías
americanas y las Europeas no mencionan esta técnica ecocardiográfica que presenta muchas ventajas y
aportes a la evaluación de los pacientes con CCC. Ya el test de ejercicio fue marcado como predictor de
evolución de enfermedad en los estadíos tempranos de la enfermedad, por lo que arritmia ventricular, falta
de incremento de TA o la incompetencia cronotrópica eran predictores de progresión. Se ha publicado la
factibilidad y seguridad del eco stress con dobutamina en la enfermedad. La indicación de ésta práctica sería
los pacientes con alteraciones regionales de la motilidad en las regiones que normalmente afecta la
enfermedad de Chagas pero presenta factores de riesgo coronario, y en aquellos con alteraciones
segmentarias en territorios no comúnmente afectados por la CCC. LA respuesta habitual a la miocardiopatía
es mejoría sostenida de la contractilidad tanto en el ejercicio como con dobutamina sin respuesta bifásica, si
ésta última se presenta debería descartarse enfermedad coronaria asociada FUNCIÓN VENTRICULAR
Función sistólica del VI La ecocardiografía es la modalidad de imagen de elección para determinar la
estructura y función del VI en la ECh, complementando la información obtenida por los datos clínicos y
electrocardiográficos.4, 47 En pacientes asintomáticos seleccionados con ECG normal, la evaluación
adicional con ecocardiografía puede estar recomendada para clasificar la presencia y severidad del daño
miocárdico, basado fundamentalmente en la detección de trastornos regionales sutiles de motilidad
parietal.4Los pacientes infectados con T cruzi en su forma indeterminada, pueden presentar cambios sutiles
contráctiles regionales que podrían identificarse ya sea a través de la ecocardiografía convencional o por
speckle tracking.61, 85 Cuando la enfermedad progresa a daño cardiaco aparecen los cambios
característicos de ECaCh en el ECG, aumentos en los diámetros del VI asociados a trastornos regionales de
la motilidad parietal. En las formas más avanzadas de la enfermedad con IC, la hipoquinesia difusa y el
agrandamiento de todas las cámaras cardiacas es la característica predominante. (Figuras 4, 5).47, 86 Las
anormalidades contráctiles regionales del VI representan un aspecto característico de la ECaCh y pueden
ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. La frecuencia de estos trastornos varía de acuerdo al estado
de la enfermedad. En pacientes asintomáticos con FEVI conservada, las anormalidades de motilidad
regional pueden detectarse hasta en un 10%, en los segmentos inferolateral basal (Figura 6-9).48 Cuando la
enfermedad progresa a miocardiopatía dilatada, la prevalencia de las anormalidades regionales de motilidad
aumenta a valores aproximados de 50% de los pacientes.47, 87 Aunque los trastornos de motilidad
segmentarios son uno de los hallazgos más frecuentes de afectación cardiaca en la ECh, su mecanismo no
Página 110
ha sido identificado. Se ha propuesto la hipótesis del compromiso microvascular conducente a isquemia

distal de los territorios coronarios.88 El diagnóstico de los trastornos segmentarios del VI es esencial, porque
permite identificar a individuos con riesgo de empeoramiento de la función del VI y de arritmias
ventriculares.66, 89, 90 El aneurisma apical es un marcador mayor de la ECh, así, la presencia de
aneurismas apicales puede ayudar a diferenciar esta enfermedad de la miocardiopatía idiopática.37, 48 La
prevalencia de aneurismas varia ampliamente, debido a la heterogeneidad de la población estudiada, y a la
precisión del método de imágenes utilizado para su diagnóstico. Es importante enfatizar que los aneurismas
apicales pueden no ser diagnosticados si no se realiza un examen ecocardiográfico minucioso. Para mejorar
la identificación correcta de los aneurismas apicales es necesaria la obtención de múltiples vistas, a menudo
cortes no convencionales o acortados, con el transductor levemente angulado para visualizar el ápex. Un
aneurisma apical se define como un área disquinética bien delineada con adelgazamiento del ápex
comprometiendo las paredes opuestas, y circundada por áreas de contracción normal. El tamaño de los
aneurismas es variable (Figuras 6, 8, y 9) y frecuentemente es difícil de distinguir de infartos trasmurales
cicatrizados previos.48 Los aneurismas apicales del VI se encuentran en 8.5% de los pacientes
asintomáticos, aumentando hasta 55% (rango de 47% a 64%) en pacientes con disfunción del VI de grado
moderado o severo. Los aneurismas del VD son inusuales, pero algunos pacientes presentan aneurismas en
ambos ventrículos. En un estudio de autopsias, el 82% de los aneurismas ventriculares estuvieron presentes
en el ápex del VI, un 9% en el VD, y 9% en ambos.91Los trombos murales pueden estar asociados con
aneurismas (Figura 6) y son un factor de riesgo para embolismo sistémico en pacientes con ECaCh.91–94
La prevalencia de trombos del VI en estudios clínicos es de aproximadamente un 20%, pero podría ser
mayor en estadios más avanzados de la enfermedad, como sugieren estudios de autopsias, en donde las
cifras de trombosis en el VI ascienden de 35 a 44% en los pacientes con ECaCh que fallecieron por IC
congestiva o por muerte súbita.95, 96 Evaluación de la Función Sistólica del VI por Ecocardiografía. La
cuantificación del tamaño y función del VI constituyen una de las indicaciones iniciales de ecocardiografía.
La exactitud en la determinación de la función regional y global del VI ecográfica ha mejorado
dramáticamente en la pasada década por varios desarrollos tecnológicos.97 Un estudio pionero utilizando
ecocardiografía modo M demostró la hipoquinesia de la pared posterior con relativa preservación de la
motilidad septal en pacientes con ECaCh (Figura 7).46 Los pacientes con ECaCh avanzada presentan
hipoquinesia difusa con un patrón inespecífico indistinguible de pacientes con miocardiopatía idiopática.98
Estudios previos han utilizado los cambios de las dimensiones del VI desde diástole a sístole para calcular el
porcentaje de acortamiento fraccional y la FEVI. Sin embargo este método no es recomendado actualmente
en las guías de la ASE45 y es particularmente no fiable en pacientes con ECh, con marcada dilatación del VI
o en aquellos con trastornos segmentarios de motilidad severos o aneurismas. Por consiguiente, la mayoría
de los estudios más recientes utilizan la ecocardiografía 2D para evaluar la función del VI y cuantificar la
FEVI. La ecocardiografía 3D ha demostrado ser más precisa para cuantificar los volúmenes y la función del
VI, ya que no requiere presunción de ninguna forma geométrica para su cálculo (Figura 11). Teniendo en
cuenta la frecuencia de trastornos segmentarios de la motilidad y de aneurismas, resulta apropiado incluir
imágenes por eco 3D de volúmenes completos del VI y VD en pacientes con sospecha de ECaCH. Sin
embargo, todavía la información disponible es limitada sobre el valor adicional de la ecocardiografía 3D en la
evaluación del VI y de la AI en pacientes con ECh.65, 99 A pesar del parámetro utilizado para estimar la
Página 111
disfunción sistólica ventricular, el predictor independiente de riesgo de mortalidad más importante en ECh es
la afectación de la función del VI.39 En una extensa revisión se encontró que la disminución de la
contractilidad identificada por ecocardiografía o ventriculografía, de forma cualitativa o cuantitativa, estuvo
fuertemente asociada a un incremento en el riesgo de mortalidad en la mayoría de los estudios
revisados.100 Aunque la FEVI ha sido utilizada ampliamente como variable pronostica, otros parámetros
ecocardiográficos han sido reportados de utilidad en la estratificación de riesgo en pacientes con disfunción
ventricular sistólica del VI.101, 102 Información adicional sobre la perfusión miocárdica y de fibrosis por CMR
o por SPECT pueden ayudar en asesorar el pronóstico de estos pacientes (más detalles se describen en las
secciones específicas de este documento). Función Diastólica del VI LA evaluación de la función diatsólico
en la ECh es importante no sólo porque permite detección precoz de compromiso miocárdico sino permite
evaluar pronóstico. En las recomendaciones de las guías actuales de la ASE y de la Asociación Europea de
Imagenología Cardiovascular, la evaluación de la función diastólica y de las presiones de llenado del VI, se
basan fundamentalmente en cuatro parámetros: volumen indexado de la AI, velocidad pico de regurgitación
tricuspídea, velocidad por Doppler tisular del anillo mitral (é), y la relación E/é.105 Es importante aclarar que
la gran parte de los estudios de función diastólica en Chagas se han realizado con vías anteriores, que a
nuestro entender sobrediagnosticaba disfunción diastólica al evaluar en pacientes con FEVI preservada
patrón de llenado mitral lo cual se desaconseja en la actualidad, . La manifestación inicial de disfunción
diastólica se expresa por dificultad de la relajación, al ser un proceso dependiente de energía conduce a una
reducción del llenado temprano pasivo del VI y a un aumento de la fase activa de llenado (onda E disminuida
y onda A alta del llenado mitral, disfunción diastólica grado I ).106 Con el incremento de la disfunción
sistólica, el aumento del volumen diastólico produce un aumento de las presiones diastólicas que resultan en
una disminución de la contribución auricular al llenado ventricular, incremento de la presión y dilatación de la
AI (grado II). Típicamente, los pacientes con IC presentan disfunción diastólica de grado II o III, con
disminución de la función auricular (onda E alta y onda A pequeña). En un estudio compranado pacientes
con Chagas indeterminado, con afectación electrocardiográfica y FEVI normal, con alteraciones
ecocardiográficas sin insuficiencia cardíaca y aquellos con insuficiencia cardiaca se vió deterioro de la
función diastólica progresiva entre los grupos, el volumen de AI indexado estuvo aumentado solo en
pacientes con ICC pero el de precontracción en todos. LA función auricular de conducción fue menor en
todos los grupos y la contractilidad auricular solo en pacientes con ICC. La disfunción diastólica fue predictor
de eventos Figuras 8-10 Evaluación diastólica siguiendo las nuevas guñias de la ASE, ante deterioro de
función sistólica evaluar patrón de llenado mitral, columen auricular, velocidad de insuficiencia tricuspídea y
relación E/e’ Imagen Doppler Tisular. La velocidad pico de la onda é obtenida por Doppler tisular pulsado
esta disminuida en pacientes con ECh con anormalidades del ECG, disfunción sistólica, e IC pero es
frecuentemente normal en la forma indeterminada. La combinación de la velocidad pico de la onda E del flujo
mitral y la onda é del Doppler tisular (relación E/é) es un subrogado que permite estimar la presión de
llenado del VI al fin de diástole (E/é < 8 refleja presiones de llenado normales, y E/é ≥ 15 refleja aumento de
las presionespresiones de llenado).105 La relación E/é se incrementa gradualmente desde la forma
indeterminada hasta las formas más avanzadas de la ECaCh.107–109 Una relación elevada de E/é > 15 es
un predictor fuerte de mala evolución en pacientes con ECaCh con disfunción del VI de grado leve a
moderado,102 y se correlaciona con la clase funcional, el nivel del péptido natriurético cerebral, y con la
Página 112
presencia de fibrosis en estudios de realce tardío con gadolíneo por CMR.110 Sin embargo, los pacientes
con ECaCh, pueden presentar varios factores asociados, incluyendo la fibrilación auricular o la estimulación
por marcapaso del VD que limitan la evaluación precisa de las velocidades anulares de la mitral y el
asesoramiento de a función diastólica a través de la relación E/é. Figuras 11-13 Doppler tisular a nivel de
anillo mitral cara lateral y septal, y TSI tridimensional nueva herramienta derivada del Doppler tisular
Velocidad de Propagación de Flujo con Modo M Color. La velocidad del flujo de propagación esta disminuido
en pacientes con ECh con disfunción sistólica e IC, pero puede ser normal en pacientes sin anormalidades
del ECG y sin trastornos regionales de contractilidad.47 Los trastornos de contractilidad apical disminuyen el
fenómeno de succión diastólica en pacientes con ECaCh, mostrando una disminución de la pendiente de la
velocidad del flujo de propagación Figura 14 velocidad de propagación normal en paciente con enfermedad
crónica sin patología demostrable Función del VD LA función sistólica del VD puede estar deteriorado hasta
en un 26% en paciente con ECh indeterminadoEl ventrículo derecho está compuesto por tres partes: el
tracto de entrada, la cavidad principal, y el tracto de salida (infundíbulo), esta compleja disposición
geométrica hace difícil analizar una vista única biplano, y torna imposible la posibilidad de efectuar cálculos
de volúmenes con eco 2D por las presunciones geométricas. Además, las paredes delgadas, las
trabeculaciones prominentes, y la presencia de la banda moderadora contribuyen también en la dificultad de
definir los bordes endocárdicos del VD. Por consiguiente, al contrario del VI, no se recomienda el cálculo de
la FEVD por eco 2D en la práctica clínica. Si bien la ecocardiografía 3D luce como una técnica prometedora,
aún en la actualidad, todavía es difícil obtener imágenes adecuadas del VD que permitan la determinación
rutinaria de la FEVD en la práctica clínica. Por otro lado, existen otros parámetros que pueden obtenerse de
manera más sencilla y han mostrado ser clínicamente útiles en la práctica clínica, y son recomendados en
las recientes guías de la ASE.45, 111, 112 Estos parámetros son: la excursión sistólica del plano del anillo
tricuspídeo (se obtiene con eco modo M del anillo valvular tricuspídeo), cambio del área de fracción de
acortamiento (diferencia entre las áreas del VD al final de la diástole y de la sístole, dividido por el área
diastólica multiplicado por 100), la velocidad sistólica del Doppler tisular del anillo tricuspídeo (VD s’), y el
índice de eficiencia miocárdica del VD (índice de Tei, que expresa tanto la función sistólica como diastólica
del VD). Aunque algunos índices tales como el desplazamiento sistólico del plano anular del anillo
tricuspídeo, y la velocidad sistólica s´ del VD, expresan la contractilidad basal y longitudinal, presentan una
buena correlación con la función sistólica global del VD y pueden ser útiles para evaluar la función sistólica
del VD en diferentes escenarios clínicos. Más recientemente, el strain emerge como una herramienta
ecocardiográfica para la evaluación de propiedades mecánicas de los ventrículos, permitiendo detectar
trastornos subclínicos de función ventricular aun cuando los índices tradicionales de función sistólica, como
la fracción de eyección, se encuentran aún preservados. El strain de la pared libre del VD (Figure 13.B) es
una técnica novedosa para evaluar la función sistólica del VD en pacientes con ECh.113 El Ventrículo
Derecho en la ECh. El compromiso del VD en pacientes con ECaCh es común y se ha descrito aun en la
forma indeterminada por estudios nucleares y de biopsias.98, 114, 115 Sin embargo, en la práctica clínica la
disfunción del VD evaluada por los métodos ecocardiográficos tradicionales usualmente no son vistos en
ausencia de disfunción del VI. La disfunción del VD en ECaCh parece ser multifactorial y podría generarse
por la carga de la hipertensión pulmonar crónica secundaria a la disfunción del VI o, más importante, por el
daño directo miocárdico del VD con miocarditis crónica con desarrollo de fibrosis progresiva que afecta el
Página 113
miocardio de ambos ventrículos. Los pacientes con Chagas y disfunción del VD, pueden presentar bajo
gasto cardíaco sin evidencia clínica de aumento de las presiones de llenado del VI, o congestión pulmonar y
sorpresivamente pueden permanecer clínicamente estables sin presentar disnea aguda. De todas maneras
la disfunción del VD se asocia a un pronóstico ominoso.116 Evaluación del VD por Ecocardiografía en la
ECh. Existen pocos estudios que hayan evaluado en forma sistemática el VD en el contexto de la ECh. Sin
embargo, cambios precoces han sido detectados aún en la forma indeterminada, tales como acortamiento
del tiempo de contracción isovolumétrico o disminución de la onda s’ del VD en el Doppler tisular.117, 118
Además, el índice de Tei aporta mayor valor pronóstico que los factores de riesgo tradicionales, tales como
la clase funcional (NYHA) y la función del VI.116 EL valor del uso del strain del VD no está claro aún en la
ECh.61, 113 Ocasionalmente, sólo la presencia de aneurisma ventricular del VD es la única anormalidad
detectada.91 Evaluación del VD por CMR. La evaluación con CMR en la ECh has sido utilizada casi
exclusivamente para la evaluación del VI. Sin embargo, el valor incremental de la CMR en comparación con
otras técnicas de imágenes tradicionales en la evaluación estructural y funcional del VD ha sido
enfatizadaenfatizada últimamente.119 Aunque menos comúnmente presente, hallazgos similares a los
descritos para el ventrículo izquierdo han sido también explorados y descritos en el VD (FEVD, aneurismas,
trombos, fibrosis, y patrones inflamatorios).113, 119 Es frecuente observar disfunción avanzada del VD en
ECaCh cuando la disfunción severa del VI se ha desarrollado. VI.a. ECh Aguda Como se indicó
previamente, la ECh aguda es frecuentemente no reconocida, y la mayoría de pacientes con ECaCh crónica
no recuerdan haber estado agudamente enfermos. Por consiguiente, los escasos reportes de enfermedad
aguda reflejan hallazgos de pacientes muy sintomáticos y propensos a solicitar atención médica. La
electrocardiografía ha sido usada extensamente para la detección de anormalidades cardiacas en la ECh
aguda, en parte por su bajo costo y portabilidad. Por contraste, la ecocardiografía ha sido incorporada solo
más recientemente. La serie ecocardiográfica de ECh aguda más numerosa publicada incluyo 58 sujetos,
con una prevalencia de hallazgos anormales ecocardiográficos un poco mayor de 50%. 120 El derrame
pericárdico fue el hallazgo más frecuente por ecocardiografía (42% de los casos), mientras que de
disminución de la FEVI estuvo presente en el 37%. La disquinesia apical o anterior se encontró en 21%, y
sólo en el 6% se observó dilatación del VI. El ECG fue anormal en el 41%. Miocarditis aguda se documentó
en la mitad de los pacientes por biopsias o necropsias. Hay muy pocos reportes de grupos infectados por
transmisión oral de la infección chagásica.121, 122 En estos pacientes las bebidas o alimentos, se
contaminaron por triatomideosinfectados o por sus heces. La falta de contacto con el vector y de las
manifestaciones cutáneas clásicas y la ausencia del signo de Romaña (edema palpebral), puede confundir el
diagnostico de trasmisión oral de la ECh con otras infecciones más frecuentes. La presentación clínica
puede ser severa debido a una carga parasitaria masiva. La mayoría de los pacientes estaban sintomáticos,
y 59% presentaron ECG anormales. Los hallazgos ecocardiográficos fueron similares a los descritos en el
párrafo anterior. Es importante enfatizar la muy baja sospecha actual de ECh aguda en regiones no
endémicas por su presentación frecuentemente vaga en síntomas, anormalidades del ECG, y ecográficas.
La reactivación de la ECh puede ocurrir en estados de inmunosupresión, y puede manifestarse en forma
similar a la ECh aguda. Existen reportes aislados de casos en pacientes con virus de inmunodeficiencia
humana o por el uso de drogas inmunosupresoras administradas post transplante.123 En resumen, entre de
las pocas series ecocardiográficas reportadas con ECh aguda, los síntomas estuvieron presentes en 98% de
Página 114
pacientes.120, 121, 124–126 El hallazgo ecocardiográfico más frecuente fue el derrame pericárdico leve a
moderado, con signos de taponamiento en algunos de ellos requiriendo drenaje pericárdico. Los signos de
congestión por IC o taponamiento se observaron en 24%, FEVI disminuida en 35%, y anormalidades
regionales de motilidad en 28%, mientras que las anormalidades del ECG fueron el hallazgo más frecuente.
Chagas crónico El espectro de la ECh crónica puede abarcar desde la forma serología positiva sin
cardiopatía demostrable (indeterminada para otras guías) hassta la franca IC. Los estadios A y B de las
guías americanas son silentes o asintomáticos y pueden durar por muchos años o décadas. De hecho, en la
mayoría de los pacientes la enfermedad nunca progresa a estadios más avanzados sintomáticos C y D para
las mismas directricies. El papel de las imágenes cardíacas y la frecuencia de los exámenes son diferente en
cada estadio. Enfermedad crónica sin patología demostrable (Estadios A, B1 y B2 de la ASE): Monitoreo de
la Función del VI y Daño Miocárdico Los sujetos crónicamente infectados pasan a una fase intermedia de
reservorio de la infección de T. cruzi conocida como fase indeterminada. Esta fase se define ante la
presencia de dos criterios generales: (1) detección de anticuerpos positivos específicos para
inmunoglobulinas G en al menos dos estudios serológicos o ante la demostración de positividad del parásito
en sangre o en tejidos; y (2) ausencia de signos y síntomas de la ECh.127, 128 Más de dos tercios de los
pacientes infectados por T. cruzi permanecerán en etapa clínica indeterminada durante toda su vida.129 Sin
embargo, algunos de estos pacientes evolucionan a formas crónicas con evidencia clínica de compromiso
cardíaco. La conversión a las formas de ECaCh crónicas con nuevos anormalidades en el ECG, o evidencia
definitiva de miocardiopatía, ha sido reportado a tasas promedios entre 1,8% a 5% por año.35, 129 Este
porcentaje de conversión podría ser mayor si se realizaran estudios con técnicas de imágenes más
sensibles en la detección de daño miocárdico precoz por ecocardiografía avanzada (strain) o por CMR (para
fibrosis e inflamación).4, 61, 70 De hecho, estudios anatomopatológicos con biopsias endomiocárdicas han
demostrado la presencia de fibrosis o daño cardiaco inflamatorio en pacientes con ECh, sin manifestación
aparente de miocardiopatia.130 La electrocardiografía ha sido tradicionalmente la modalidad de elección en
pacientes con ECh, debido ambos a la especificidad de sus hallazgos en regiones endémicas y por su
excelente valor pronóstico asociado a registros de ECG normales. La ecocardiografía, a pesar de estar
menos disponible en medios con recursos limitados, es la herramienta de imagen más útil para la
evaluación, clasificación y seguimiento de pacientes con ECaCh, incluyendo aquellos con la forma
indeterminada.4 En los estadios más tempranos de compromiso cardiaco la ecocardiografía puede detectar
trastornos de motilidad segmentarios de las paredes del VI (un espectro desde hipoquinesia a disquinesia o
aneurismas) y disfunción diastólica, aún con registros normales del ECG.47, 131, 132 Las áreas más
afectadas del VI son la cara inferior, inferolateral y ápex, y frecuentemente no respetan las áreas de
distribución de los territorios coronarios.48 Estas anormalidades segmentarias pueden identificar a individuos
en riesgo de deterioro de la función ventricular o de arritmia ventricular en Holter,89, 90 y deben de hecho
reclasificar al paciente a la forma crónica de ECaCh (estadio B1). La disfunción diastólica puede ocurrir en
etapas tempranas de la ECh, aun ante la ausencia de disfunción sistólica del VI. La prevalencia y severidad
de la disfunción diastólica aumenta de forma gradual ante el progreso de la enfermedad, desde la forma
indeterminada (presente en 10% de los casos), hasta en casi todos los pacientes con las formas más
avanzadas de la enfermedad. 65, 108, 110 El uso de modalidades de imagenología avanzadas, como la
CMR en los estadios tempranos de la ECh, subclínicos, es limitado debido al costo y disponibilidad. Si bien
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existe un valor agregado cuando se compara con el ECG y ecocardiograma, la significancia clínica de los
hallazgos de la CMR, enestadios tempranos aun no es clara. En pacientes con la forma indeterminada la
presencia de fibrosis miocárdica (por LGE), edema (hiperintensidad en secuencia T2) e hiperemia (en
secuencia T1 con LGE ) ha sido demostrada en el 12%, 31% y 25% de casos, respectivamente.68 Parece
poco probable que intervenciones terapéuticas tempranas estén justificadas en base a estos hallazgos ,
debido a que los pacientes con la forma indeterminada tienen un excelente pronóstico y expectativa de vida
similar a individuos sin ECh.129 La evaluación de la función del VI es de gran valor en determinar el
pronóstico en ECh porque la disfunción del VI es uno de los más consistentes predictores independientes de
muerte en la mayoría de las series.37 Teniendo en cuenta la amplia disponibilidad, bajo costo y alta
precisión en la evaluación de la función cardiaca, es recomendable considerar realizar ecocardiografía como
parte de la evaluación inicial de pacientes con serología positiva y ante cambios en el estadio clínico o del
ECG. Enfermedad crónica sintomática (estadios C y D de la ASE) La morbilidad y el pronóstico de los
pacientes con estadios avanzados de la ECaCh están exclusivamente relacionados a tres condiciones: IC,
tromboembolismo y arritmias cardíacas. La meta de las diferentes modalidades de imágenes consiste en
detectar el sustrato asociado a estas condiciones: presencia de disfunción del VI e insuficiencia mitral,
aneurismas del VI o trombos murales, y fibrosis miocárdica y/o inflamación. Para alcanzar estos objetivos,
debe realizarse un ecocardiograma de acuerdo a las recomendaciones de las guías de la ASE de
cuantificación de las cámaras y regurgitaciones valvulares, incluyendo 2D, Doppler, y en especial, las más
avanzadas técnicas nuevas como ecocardiografía 3D y strain.45, 53 La CMR puede también lograr todos
estos objetivos, y debe ser considerada como una alternativa al ecocardiograma o en algunos casos como
técnica complementaria. Función del VI e IC. Como se indicó previamente, una característica prominente de
la IC de la ECaCh involucra la inflamación con posterior necrosis y fibrosis de reparación miocárdica de
ambos aurículas y ventrículos, y del sistema especializado intracardiaco de conducción. La IC en miocarditis
crónica chagásica puede presentar anormalidades regionales de la motilidad parietal o disfunción sistólica
global del VI (típicamente en los estadios más avanzados de la enfermedad). Aunque en esencia la
presentación clínica tiene características similares a las otras miocardiopatías dilatadas, se ha sugerido que
los pacientes con IC de etiología por Chagas tienen un peor pronóstico.133 Objetivos Básicos de las
Imágenes en Pacientes en Riesgo o con IC: Aunque la ecocardiografía es el método preferido, la CMR u
otras modalidades de imágenes pueden alcanzar la mayoría o parte de los siguientes objetivos: • Determinar
la FEVI por ecocardiografía 3D o por el método de discos y clasificarla de grado normal, o con disfunción
sistólica del VI leve, moderada o severa global del VI. • Evaluar la presencia, localización y grado de las
anormalidades parietales de la motilidad, utilizando el modelo de 16 segmentos del ventrículo izquierdo,
incluyendo la descripción de los aneurismas. • Estimar el remodelado del VI a través de la medición de sus
volúmenes y dimensiones. • Evaluar las dimensiones y función del VD por el cambio de la fracción de
acortamiento del área, la excursión sistólica del plano del anillo tricuspídeo y la velocidad sistólica tisular s´
del VD. • Evaluar la presencia y grado de la disfunción diastólica del VI a través de la relación E/A del flujo
del llenado mitral, la velocidad tisular del anillo mitral e’, la velocidad de la regurgitación tricuspídea, y el
volumen indexado de la AI. Además, estimar las presiones de llenado del VI utilizando la relación E/é.105 •
Estimar la presión sistólica pulmonar por medio de la medida de la velocidad pico de la regurgitación
tricuspídea (si existe insuficiencia tricuspídea). • Estimar la presión auricular derecha por la medida del
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diámetro de la vena cava inferior durante la espiración y el porcentaje de reducción en la fase inspiratoria. •
Evaluar la presencia, severidad, mecanismos y etiología de la regurgitación mitral y tricuspídea. • Evaluar la
presencia de trombos en aurículas y ventrículos. Tromboembolismo. Los eventos tromboembólicos suelen
ser relativamente frecuentes en pacientes con ECh, y representan la tercera causa de muerte en pacientes
con esta enfermedad.92, 134, 135 Aún estadios tempranos de la enfermedad pueden presentar segmentos
disquinéticos o aneurismas ventriculares, predisponentes para tromboembolismo. 93 Si bien los aneurismas
son la fuente más frecuente de trombos, los grados avanzados de cardiomiopatía también predisponen a
otras fuentes embolicas como la fibrilación auricular o la estasis venosa. Por consiguiente el examen
cuidadoso de la orejuela de la AI (en pacientes con fibrilación o aleteo auricular), cables de marcapasos o
cardiodesfibriladores implantados, y otros, está indicado el estudio por ecocardiografía transesofágica. De
forma importante, los eventos embólicos también pueden presentarse en ambos territorios pulmonar o
sistémico. El accidente cerebrovascular suele ser reconocido como la forma cardioembólica más común,
seguido por la isquemia de miembros y la embolia pulmonar. La disfunción ventricular, aneurismas apicales
(Figura 6), trombos murales, agrandamiento de la AI con éstasis sanguíneo, y arritmias cardiacas, son
factores de riesgo importantes para trombosis en la ECh, que deben ser minuciosamente evaluados en
pacientes con ECaCh con alguna manifestación tromboembólica.93 Para nosotros la cardiomebolia, salvo
falta de disponibilidad o que por eco transesofágico se pudo evaluar correctamente todas las estructuras,
sería indicación de Resonancia ya que permite evaluar adecuadamente los aneurismas y los trombos
Objetivos básicos de las imágenes en pacientes con riesgo o presencia de tromboembolismo: • Determinar
la presencia, localización y tamaño de potenciales fuentes embolígenas (ventrículo izquierdo, ventrículo
derecho, apéndice AI, dispositivos cardíacos, etc.). Esta evaluación podría requerir la realización de
modalidades de imágenes más avanzadas, como ecocardiograma de contraste, ecocardiograma
transesofágico, CMR o CT. Arritmias Cardíacas. Las arritmias cardíacas juegan un rol importante desde el
punto de vista en la historia natural y pronóstico en pacientes con miocardiopatía chagásica.136 La muerte
súbita continúa siendo una de las causas preponderantes de muerte en los pacientes con ECaCh y ocurre
usualmente por taquicardia ventricular la cual casi invariablemente se origina en las regiones con cicatrices y
fibrosis de las paredes con trastornos de motilidad. Como en otras miocardiopatías, el ecocardiograma 2D es
el examen más accesible por su disponibilidad y costo efectividad para evaluar la función del VI y del VD,
detectar los trastornos de motilidad parietal y aneurismas del VI, todas las cuales son variables pronósticas
importantes para estimar pronóstico y progresión de la enfermedad.4, 89, 133, 137 Los anormalidades de
motilidad parietal, la dispersión mecánica, y el strain longitudinal global anormal (figura 13 y 14) han sido
asociadas con alta tasa de incidencia de arritmias ventriculares, aun en presencia de función global del VI
preservada.47, 66, 89 La CMR provee información adicional que mejora la predicción de arritmias
ventriculares malignas y muerte súbita cardiaca. La ECaCh está caracterizada por fibrosis miocárdica difusa
detectable con estudios de realce tardío con gadolíneo, definiendo el sustrato de taquicardia ventricular.72
Estos trastornos de ritmo malignos pueden ser también identificados por estudios de cintigrafía miocárdica
por defectos de perfusión irreversibles, o también por regiones con denervación simpática ventricular a
través de estudios con cintigrafía miocárdica con metaiodobenzilguanidina. Objetivos Básicos de las
Imágenes en Pacientes en Riesgo o con Arritmias Malignas. • EL ecocardiograma bidimensional es
recomendado como la modalidad de preferencia en pacientes con miocardiopatía chagásica, ya que provee
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información en variables pronósticas como la FEVI y los trastornos de motilidad parietal. • La CMR puede
proveer información relacionada con el sustrato miocárdico de arritmias malignas, a través de la evaluación
precisa de la FEVI, los trastornos regionales de motilidad parietal, y la detección de fibrosis y edema
miocárdico. • Los métodos de medicina nuclear son una alternativa de estratificación de riesgo de arritmias
ventriculares malignas en pacientes con ECaCh, a través de la detección de defectos de perfusión, fibrosis
miocárdica, y denervación simpática regional. Resonancia Magnética Cardiaca (CMR). En la CCC los tres
principales aspectos relacionados con el diagnóstico, estratificación de riesgo y manejo de pacientes con
ECh dependen del compromiso miocardiopático subyacente y del sustrato arritmogénico incluyendo el riesgo
de muerte súbita y el riesgo tromboembólico. En pacientes con enfermedad chagásica con serología positiva
a pesar de ECG y ecocardiograma normales, la fibrosis miocárdica puede encontrarse hasta en un 8% 8 . Es
importante destacar, que la presencia y extensión de la fibrosis tiene buena correlación con la clase
funcional de la New York Heart Association, y con la posibilidad de arritmias ventriculares, en especial
cuando el patrón de realce tardío es transmural y abarca 2 o más segmentos contiguos 9 10. Además, el
grado de fibrosis se correlaciona en forma inversa con la función sistólica del VI 11. Por ello, la evaluación
del grado de fibrosis con realce tardío ha mostrado ser un excelente marcador de severidad de la
enfermedad. La RMC es un excelente método para estratificación de riesgo y pronóstico en la enfermedad
chagásica, siendo en nuestro medio, la disponibilidad, una de las principales limitaciones. Fig 15. RMC:
secuencias de cine Paciente con miocardiopatía chagásica. A Vista de cuatro cámaras. Dilatación de
ventrículo izquierdo, con severa disminución de la función sistólica. Adelgazamiento parietal a nivel de la
pared lateral en el segmento basal B vista tres cámaras. Se evidencia claramente aneurisma a nivel de la
pared inferolateral en el segmento basal. Fig 16 RMC. Eje corto. A secuencia de cine, donde se evidencia
adelgazamiento parietal a el segmento inferolateral. B secuencia de realce tardío donde se evidencia fibrosis
en la región adelgazada. Fig 17 RMC 2 cámaras secuencias de realce tardío a nivel de la la pared inferior
intramiocardico (fibrosis), se correlaciona con las imágenes de Strain, en un paciente con serología positiva
para chagas, con ECG normal y ecocardiograma bidimensional con función sistólica conservada. CT
Cardiaco (CT). La literatura de CT en la ECh está limitada solo a reportes aislados de casos. La utilidad de
este método está limitado a casos puntuales, sin embargo a diferencias de las guías Americanas y
europeas, nosotros jerarquizamos el método en aquellos pacientes con alteraciones segmentarias de la
motilidad en quienes se sospecha o se quiere descartar enfermedad coronaria. Los estudios de perfusión
suelen dar isquemia por enfermedad microvascular y no requerirían estrategia invasiva. Por otro lado, el eco
stress muchas veces con su comportamiento miocardiopático, es decir con mejoría sostenida con el
esfuerzo o la Dobutamina sin respuesta bifásica, genera muchas veces incertidumbre. Aquellos pacientes
con score de riesgo elevado, mayor o igual a 10% de probabilidad de eventos cardiovasculares a los 10
años, la TAC multicorte permite descartar enfermedad coronaria de vasos epicárdicos permitiendo evitar
cinecoronariografías innecesarias. Los estudio de perfusión positivos con coronarias epicárdicas sin lesiones
marcan pacientes con Chagas con pero pronóstico, pero en el contexto de duda de enfermedad coronaria
asociada no sería útil 139 RESUMEN Y CONCLUSIONES La enfermedad de Chagas debe erradicarse de
nuestras provincias y países hermanos, fundamentalmente controlando al vector. Mientras tanto debemos
tratar adecuadamente a los pacientes con CCC, y esto parte de un correcto diagnóstico. Como conclusión
presentamos dos algoritmos sólo como guía ya que entendemos que el juicio médico está por encima de las
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guñias ya que cada paciente tiene diferentes variables que casi siempre lo hacen único El diagnóstico de la
ECaCh se basa en epidemiologia, serología positiva y hallazgos clínicos e imagenológicos. La estratificación
de la enfermedad se determina por el grado de compromiso cardiaco y de síntomas de IC. Por ser una
miocardiopatía inflamatoria, la ECaCh puede afectar al miocardio en forma global o focal. Los hallazgos
típicos incluyen áreas de hipoquinesia locales, aneurismas, fibrosis o trombos murales, más comúnmente
afectando al ápex del VI. En los estadios más avanzados puede ser difícil de distinguirla de otras
miocardiopatías dilatadas. El despistaje inicial de compromiso cardíaco con electrocardiografía (trastornos
de conducción tales como bloqueo de rama derecha y arritmias), es ampliamente aceptado por su bajo costo
y amplia disponibilidad. Evaluaciones cardiacas más avanzadas con ecocardiografía, CMR, CT o
modalidades nucleares aumentan el valor para determinar las mejores opciones terapéuticas y de predicción
pronósticas. Dentro de todas las opciones de imagen, la ecocardiografía debe de ser la modalidad inicial de
imagen debido a su bajo costo, seguridad y disponibilidad. REFERENCIAS 1. Lewinsohn R. Carlos Chagas
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Página 125
VER IMÁGENES:
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ERGOMETRIA EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
AUTOR:
Dr Alejandro Vilchez.
Hospital Italiano de La Plata-CEMDDE Vicepresidente Comité Cardiología del ejercicio. FAC.
Introducción:
El objetivo de la prueba de esfuerzo (PEG) en estos pacientes será poner en evidencia alteraciones
electrocardiográficas o clínicas no presentes en el electrocardiograma o el examen clínico de reposo. La
PEG es un procedimiento incruento, de relativamente bajo costo, confiable en manos experimentadas, y
que, si bien se ha utilizado clásicamente en la detección y control de la cardiopatía isquémica, en pacientes
chagásicos es una herramienta muy útil, aplicable aún en centros de baja complejidad. La simple presencia
de serología positiva ya es un factor de riesgo para el desarrollo de compromiso miocárdico y aún muerte
súbita, pudiendo detectarse tempranamente manifestaciones patológicas no presentes en reposo con una
Ergometría máxima. La PEG en la enfermedad de Chagas, constituye una indicación de Clase I basada en
la opinión de expertos (C), en los pacientes que se encuentran en el período crónico sin cardiopatía
evidenciable, con los métodos diagnósticos actualmente disponibles (1). Permite contribuir al diagnóstico
temprano de la disautonomía y a las alteraciones de la repolarización ventricular. De esta manera identificar
pacientes con mayor riesgo de muerte súbita de causa arrítmica (2). Metodología del estudio Se respetarán
las pautas sugeridas en las guías previamente publicadas. El test debe ser realizado por personal médico y
técnico entrenado en la práctica y con conocimientos de la enfermedad. Ergómetros Puede emplearse tanto
cicloergómetro como cinta deslizante. La elección dependerá de la disponibilidad del centro o consultorio en
el que se realiza el estudio. Como uno de los objetivos de la prueba es determinar la capacidad física, habrá
que tener en cuenta la familiarización del paciente con el método con que se evalúa. La evaluación de la
máxima capacidad física tiene el objetivo de determinar indirectamente cual sería el consumo máximo de
oxígeno de ese paciente. Por ser una interpretación indirecta, debe prestarse extremada atención a la
metodología, protocolo y correcta técnica de ejecución del movimiento. De acuerdo a estudios de medición
directa de consumo de oxígeno, el máximo se alcanzaría en un tiempo entre 6 a 12 min, por lo que la prueba
debería alcanzar su máximo en este período (3). En todos los casos resulta conveniente repetir los estudios
en el mismo ergómetro para permitir una comparación evolutiva en los distintos parámetros a medir,
incluyendo capacidad funcional. Protocolos Se dispone de un gran número de protocolos de esfuerzo que
deberá el evaluador considerar. Se podrá utilizar protocolo de Bruce sólo en aquellos pacientes entrenados,
que tengan una alta capacidad física por el interrogatorio y en aquellos con capacidad funcional reducida o
dificultades de adaptación a la cinta Naghton o Bruce modificado. Con cicloergómetro las opciones pueden
ser el protocolo de Astrand, con aumentos de la carga de 300 kgm por etapa, o Astrand modificado con
aumentos de 150 kgm por etapa en pacientes con menor capacidad funcional estimada. Particular atención
deberá prestarse a la calibración de los equipos, sobre todo aquellos que utilicen rueda con la cinta fricción.
Página 130
Se deberá pedalear a unas RPM establecidas en general 50-60. El objetivo es lograr que el paciente realice
el mayor esfuerzo posible y que la prueba sea detenida por agotamiento, aparición de síntomas u otros
eventos, ya que una prueba submáxima generalmente no nos da información suficiente. Contribución de la
Ergometría al estudio del paciente chagásico La prueba de esfuerzo tiene otros marcadores, que son de
extrema importancia más allá de la alteraciones en el ST, por lo que existen consideraciones especiales que
la diferencian sustancialmente de la prueba que se realiza con fines diagnósticos en la enfermedad coronaria
(4). Estos son pasados por alto, por el desconocimiento de sus implicancias en estos pacientes. Dichos
indicadores han demostrado tener valor diagnóstico y pronóstico, más allá de las alteraciones del ST (5,6,7).
Marcadores a tener en cuenta: Previo al esfuerzo. 1- Registro de la tensión arterial (TA) y de la frecuencia
cardíaca (FC), en decúbito primero y en la posición para el inicio de la prueba. Durante el esfuerzo. 2-
Evaluación de la respuesta cronotrópica y comportamiento tensional. 3- Identificación de trastornos de
conducción AV o intraventricular tanto intra esfuerzo como en el pos esfuerzo. 4- Detección de arritmias
auriculares y ventriculares. 5- Evaluación del QT y la repolarización. 7- Determinación de la capacidad
funcional. En la recuperación. 8- Recuperación de la FC. 9- Descenso de la TA. 10- Aparición de arritmias o
trastornos de conducción. En el reposo. Las principales manifestaciones del sistema nervioso autónomo
alterado pueden ser detectadas mediante maniobras posturales. La sintomatología se evidencia por
bradicardia e hipotensión al pasar de la posición decúbito a la ortostática (9). Resultados obtenidos durante
la PEG: Respuesta cronotrópica al esfuerzo. Utilizando la fórmula de 220-edad arbitrariamente se define la
frecuencia cardiaca máxima teórica. Clásicamente se define incompetencia cronotrópica cuando el paciente
en su máximo esfuerzo no alcanza una FC máxima al menos igual al 85% de la frecuencia cardiaca máxima
teórica y es el mejor indicador de disautonomía. Dicho hallazgo se debe interpretar a la disminución de la
sensibilidad del nodo sinusal, a la estimulación simpática y a las catecolaminas circulantes por la disfunción
subyacente (8,10). La incompetencia cronotrópica y la curva plana de ascenso de la tensión arterial, son
frecuentes, pero existen discrepancias sobre valor pronóstico en cuanto a progresión de la miocardiopatía
(11,12,13,14). Arritmias y trastornos de conducción. Las arritmias forman parte del desequilibrio autonómico
durante el esfuerzo. Las arritmias supraventriculares y ventriculares monomorfas encontradas en los
pacientes asintomáticos, contrastan, de manera significativa, con las arritmias graves (taquicardias
ventriculares) y serios trastornos de conducción en los pacientes con daño miocárdico, la mayoría de estos
casos tienen alteraciones en el ECG basal y disfunción ventricular izquierda (4, 15, 16). Por lo tanto, la
interpretación de enfermedad cardíaca ante la presencia de extrasístoles supraventriculares y/o
ventriculares, especialmente si son monomorfas, debe ser muy cautelosa en los pacientes con serología
positiva para enfermedad de Chagas. Las arritmias ventriculares complejas tal como la taquicardia
ventricular tiene valor predictivo independiente de progresión a la cardiopatía chagásica y riesgo de muerte
súbita (11, 17). Las bradiarritmias, como se dijo anteriormente, pueden originarse en la disfunción del nodo
sinusal o bloqueo auriculoventricular. Los bloqueos intraventriculares también son frecuentes sobre todo el
bloqueo de rama derecha y el hemibloqueo anterosuperior izquierdo, este último asociado a mayor deterioro
ventricular (16). Alteraciones en la repolarización. La dispersión en la duración de los intervalos QT ≥ 65
mseg, que sería indicadora de la existencia de una heterogeneidad regional o localizada en la repolarización
de las fibras miocárdicas, estaría asociada con un riesgo mayor de taquiarritmias ventriculares complejas y
con un aumento de la morbimortalidad, aún en pacientes sin cardiopatía (18, 19). En un seguimiento de casi
Página 131
10 años de un grupo de más de 700 pacientes, un grupo de investigadores brasileros informó sobre las
alteraciones más importantes que anticipan la presentación de cuadros graves en la evolución de la
enfermedad (20). Estos autores describieron que las alteraciones en la repolarización (dispersión del QT),
junto con una incipiente disfunción sistólica ventricular izquierda, representarían un importante marcador de
riesgo de arritmogénesis y muerte súbita (21). Se denomina dispersión del QT(Dqt = QT máximo menos QT
mínimo) que se obtiene con un sistema de registro ECGView (ECG computado de 12 derivaciones
simultáneas a una velocidad de 25 mm/seg y un estándar de 0,1 mV/mm). Las mediciones son realizadas en
forma computada. Los valores se expresan en milisegundos (mseg), como promedio y desvío estándar
(DS)(22). Como se dijo anteriormente existe relación entre estas variables y la presencia de anticuerpos anti-
receptores a neurotransmisores(8). Capacidad funcional. El gold standard para la valoración de la capacidad
funcional es el Test Cardiopulmonar de Esfuerzo con valoración del consumo de O2 (23,24). Pero dada su
no disponibilidad en la mayoría de los centros cardiológicos, la Ergometría convencional brinda una
adecuada valoración de la capacidad funcional máxima. Cabe destacar que la valoración del consumo de O2
que nos da es indirecta, empleando la unidad de medida Met, pero si usamos a lo largo de la evolución del
paciente el mismo protocolo y ergómetro, nos puede brindar información relevante sobre la evolución de la
enfermedad y respuesta al tratamiento en pacientes con miocardiopatía (25,26). Periodicidad de la
evaluación Una vez detectada la serología positiva se sugiere repetir el estudio anualmente. En caso de
presentar compromiso miocárdico su indicación dependerá del criterio del médico evaluador y sigue las
mismas pautas generales observadas en otras miocardiopatías, dependiendo del estado clínico del paciente
y necesidades particulares para valorar capacidad funcional, respuesta al tratamiento, etc. Bibliografía 1.
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Enfermedad de chagas y deportes
AUTORES:
Dr. Roque Gonzalez
Cardiólogo Universitario. Deportólogo Universitario. Ex presidente Comité Cardiología del Ejercicio. FAC.
Dr. Alberto Asenjo
Especialista consultor en cardiología. Especialista consultor en medicina del deporte. Ex presidente Comité Cardiología del
Ejercicio. FAC.
Introducción :
En abril del 2014, un jugador de la primera división del fútbol brasilero sufrió durante la competencia un
episodio de muerte súbita por arritmia ventricular, que culminó con la colocación de un CDI y a su vez, con la
carrera profesional del deportista. En el año 2013 este futbolista había sido diagnosticado como seropositivo
para enfermedad de Chagas, en fase indeterminada, lo que le permitía según las guías brasileras continuar
compitiendo. Éste fue el primer caso reportado por la prensa, de muerte súbita en el campo de juego de un
deportista con enfermedad de Chagas, y desnudó la necesidad de sospechar e intentar identificar esta
patología en deportistas de zonas endémicas, y con ello, estratificar correctamente el riesgo de MS de esta
población. A su vez, es un claro ejemplo de atleta de elite con transición de fase indeterminada a
miocardiopática, donde lo incierto de la evolución de la dolencia y los múltiples intereses involucrados en la
carrera de los deportistas profesionales, entre otros factores, complican el manejo médico deportivo de
atletas-pacientes. Considerando que la mayoría de los casos se producen en la niñez, 20 a 30 años después
de esa primoinfección encontramos exactamente la edad en la que los atletas compiten profesionalmentei .
Normalmente, los sujetos seropositivos no tienen manifestaciones clínicas hasta entrar en la fase
miocardiopática. Luego de ello, al entrar en la etapa miocardiopática, diferentes mecanismos pueden
ponerse en juego para disminuir la tolerancia al esfuerzo físico, y justificarían la caída de la capacidad
funcional de los enfermosii, por lo que la práctica deportiva competitiva, por simple lógica, parecería no ser
compatible con pacientes chagásicos en esta fase. En ese sentido, éstos enfermos presentan con frecuencia
disminución en la fuerza y resistencia de los músculos respiratorios. También se ha reportado a nivel de
músculo esquelético una disminución de la capacidad oxidativa, y por ello un desplazamiento hacia el
metabolismo anaeróbico. Este funcionamiento anormal está relacionado con dificultades en la liberación del
oxígeno, probablemente debido a alteraciones en la microvasculatura muscular. Sin embargo se ha
reportado que ciertos atletas pueden tener un excelente desempeño atlético a pesar de la presencia de
miocardiopatíaiii . En nuestro país, la sospecha diagnóstica de esta enfermedad ante un paciente (en
nuestro caso, un deportista) debe estar siempre presente, ya que el mal de Chagas, es una causa frecuente
Página 134
de miocardiopatía en nuestro medio y como se ha referido, ocasionalmente puede afectar a un deportista,

exponiéndolo a un riesgo elevado de MSiv . A diferencia de otras patologías cardiacas, la MS usualmente
ocurre en estadios tempranos de daño miocárdico, lo que dificulta su detección aún más. En esta fase, se
encuentran pequeñas áreas de fibrosis, las que favorecen circuitos reentrantesv . Así, el miocardio se
transforma en un terreno fisiopatológicamente ideal para que el ejercicio de alta intensidad pueda
incrementar el riesgo de eventos agudos, en particular arritmias graves. La decisión de excluir del deporte a
un paciente chagásico es controversial. En los años 90 algunos autores como Ianni y Barreto no justificaban
excluir a deportistas con serología positiva o aún con daño miocárdico mínimo, mientras que otros como
Marin Neto, Simoes y Sarabamda, alertaban sobre la posibilidad de que incluso alteraciones leves en los
métodos complementarios podrían representar peor pronósticovi . En 2011, De Matos et al estudiaron más
de 600 deportistas durante un examen preparticipativo en Brasil. Los autores reportaron una incidencia de
serología positiva para Chagas de 1%, tanto en atletas varones como mujeres. En esta población, entidades
como la Miocardiopatía Hipertrófica o el Miocardio no compactado tenían la misma incidencia que la
serología positiva para Chagas. El 17% de los deportistas enfermos se presentó en forma de miocardiopatía
y el 83% como forma indeterminada. Los autores refieren que la alta prevalencia observada puede deberse
al gran número de inmigrantes desde las zonas endémicas a las grandes ciudades de Brasil. Estos
hallazgos potencian la importancia de incluir en el cribado preparticipativo de atletas preguntas relacionadas
a la enfermedad de Chagas, así como solicitar la serología diagnóstica específica. Cabe destacar que en
este trabajo, las determinaciones de laboratorio sólo se hacían frente a sospecha de miocardiopatía o bien
ante la procedencia del deportista de zonas endémicasvii . Las guías de manejo siempre suponen una
importante ayuda en la toma de decisiones, más aún ante las dificultades que presenta esta patología.
Múltiples entidades científicas han publicado guías para el manejo de deportistas con cardiopatías, pero
como se ha mencionado, a falta de registros específicos o trabajos randomizados, estas recomendaciones
son realizadas, en la mayor parte de los casos, en base a opiniones de expertosviii . Las guías italianas
publicadas en 2013 no mencionan puntualmente a la miocardiopatía chagásicaix, pero las del 2007 si
mencionan al Chagas como una de las etiologías a sospechar frente a una miocarditis parasitariax . Por su
parte, las guías conjuntas entre la Sociedad Brasilera de Cardiología y la Sociedad Brasilera de Medicina del
Deporte enfatizan la necesidad de evaluar la serología específica para Chagas, especialmente si el origen
del atleta o el lugar de la evaluación están dentro de las zonas endémicas para Chagasxi . La Federación
Argentina de Cardiología (FAC) publicó recientemente un modelo resumido de examen cardiovascular
preparticipativoxii . En este documento se recomienda que todo deportista en nuestro medio sea interrogado
acerca de su procedencia en busca de áreas endémicas y preguntar puntualmente si conoce o sufrió la
enfermedad de Chagas, en particular durante la infancia. En caso de ser referido o sospechado, se sugiere
solicitar la serología. En caso de estar ante un deportista seropositivo, deben realizarse otros métodos a fin
de confirmar que se encuentre en fase indeterminada.
Estudio del deportista con serología positiva para Chagas Electrocardiograma (ECG)
El ECG representa una herramienta importante a la hora de evaluar deportistas, y su utilidad se magnifica
ante el deportista con enfermedad de Chagas sospechada o diagnosticada. Es un estudio de primera línea
según las recomendaciones de FAC para el examen cardiovascular preparticipativo en general, siendo
Página 135
particularmente útil para estratificar pronóstico ante el hallazgo aislado de serología positiva. Pero ante la
presencia de anormalidades la interpretación en ocasiones se torna confusa, ya que puede detectarse
bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo o arritmias supraventriculares y ventriculares, que
en ocasiones aisladas se confunden con manifestaciones “benignas” en el contexto del corazón de atleta.
Sin embargo, Días et al reportaron que algunas de estas alteraciones podían estar presentes también en
chagásicos con evolución fatalxiii . Por ello el manejo de atletas con esta enfermedad debe ser sumamente
cuidadoso ante cualquier hallazgo clínico
Ergometría:
La prueba de esfuerzo tradicional puede ser utilizada en la evaluación de los deportistas chagásicos. Permite
valorar la presencia de arritmias ventriculares y supraventriculares relacionadas con el esfuerzo y la
recuperación, así como la respuesta cronotrópica y aparición de trastornos de la conducción. Las arritmias
ventriculares asociadas al ejercicio deben considerarse marcadores de riesgo independientes, aún en
deportistas sin otras manifestaciones.
Imágenes cardíacas:
El ecocardiograma está indicado en deportistas chagásicos con serología positiva, aún en ausencia de otras
manifestaciones, para valorar compromiso miocárdico y eventualmente establecer el diagnóstico diferencial
con el corazón de atleta. La Resonancia Magnética Nuclear Cardíaca también puede ser de utilidad
fundamentalmente en deportistas competitivos de alta exigencia, aún ante ecocardiograma normal.
Recomendaciones:
Fase indeterminada En un deportista con serología positiva sin otras manifestaciones, no contamos hasta el
momento con evidencias para restringir la actividad deportiva. Se deben realizar los estudios
complementarios habituales (ECG, Ergometría máxima y Ecocardiograma) en todos los casos y con
frecuencia anual. Fase miocardiopática Personas con enfermedad de Chagas en fase miocardiopática no
deberían participar en actividades competitivas moderadas o intensasxiv . Posibles excepciones son los
pacientes considerados de “bajo riesgo” quienes podrían participar en algunos deportes de baja demanda
cardiovascular. Estratificación de bajo riesgo de eventos cardiovasculares: 1) Ausencia de MS en familiares.
2) Asintomáticos en ausencia de tratamiento. 3) FVI levemente deprimida (45% o más) que se incremente
durante ejercicio. 4) Incremento normal de TA durante ejercicio. 5) Ausencia de arritmias significativas. La
actividad física de intensidad moderada en el ámbito de la rehabilitación cardiaca ha demostrado ser segura
Página 136
y con mejorías en calidad de vida y capacidad funcionalxv, por lo que puede ser la recomendación más
prudente para esta población. En resumen, el estudio de los deportistas chagásicos debe ser profundo y es
importante confirmar la ausencia de arritmias complejas (ECG y Holter), así como función ventricular normal
(ecocardiograma y eventualmente RMN). En caso de ausencia de hallazgos patológicos, no se restringirá la
práctica deportivaxvi .
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function and functional capacity in Chagas cardiomyopathy. International Journal Of Cardiology 2013. Oct 12;
168(5):5059-61. Ante cualquier hallazgo clínico o en los métodos complementarios, debe sospecharse que la
enfermedad ha entrado en fase miocardiopática. En caso de confirmarse, no se recomendará la práctica
deportiva competitiva, a excepción de aquellas disciplinas de baja carga estática y dinámica. Los atletas en
fase indeterminada o miocardiopática no son un hallazgo raro en la práctica médico deportiva. La cuidadosa
evaluación diagnóstica y estricto seguimiento de los deportistas seropositivos es fundamental a la hora de
evitar tragedias relacionadas a esta patología muchas veces relegada en la sospecha diagnóstica inicial. iii
Janot de Matos LDN, Ferreira Azevedo L, Brum P et al. Corredor de Longa Distância com Cardiomiopatia
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Página 138
Enfermedad de Chagas y Rehabilitación Cardiovascular
AUTORES:
Dr. Alejandro Gomez Monroy
Director Médico del Centro de RHCV Asistencia Cardiológica Integral de La Plata (Argentina). Ex. Jefe de
RHCV Htal. San Juan de Dios de La Plata. Ex. Presidente Comité Científico de Cardiología del Ejercicio y
RHCV – FAC. Receptor del International Service Award del American College of Cardiology. Docente y
Director de Cardioactivo Capacitaciones Plataforma online de Educación a Distancia.
Dra. Jimena Martinez
Médica cardióloga, especialista en rehabilitación cardíaca DU en readaptación Paris Francia. Codirectora

Servicio de Rehabilitación Cardiaca Instituto Médico DAMIC. Fundación Rusculleda. Médica Servicio de
Rehabilitación Cardíaca Hospital Córdoba. Ex presidente Comité Cardiología del Ejercicio, FAC.
Dr. Fabio Menitte
Médico cardiólogo. Director Médico Centro de Rehabilitación Cardíaca CEPREC. Ex presidente Comité
Cardiología del Ejercicio. FAC.
Dra. Paula Quiroga
Médica cardióloga, especialista en Rehabilitación Cardíaca y Pulmonar. Directora Médica Centro de

Rehabilitación Cardíaca y Pulmonar Impulso. Presidente Comité de Cardiología del Ejercicio. FAC.
Introducción:
La rehabilitación cardiovascular debe ser considera hoy en nuestro medio como una herramienta
fundamental en el tratamiento del paciente con cardiopatía. Desde hace más de cincuenta años, la OMS
recomienda la inclusión de pacientes con cardiopatías en PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
CARDIOVASCULAR (PRHCV); y a lo largo de estos años se han ido ampliando cada vez más las
indicaciones (1). Los programas de RHCV tienen muchos objetivos, pero el principal es el mejorar la calidad
de vida del paciente, y si es posible mejorar el pronóstico (1), a través del coordinado trabajo
multidisciplinario. Existe evidencia de una disminución estadísticamente significativa de la mortalidad, con los
PRHCV a corto y largo plazo, incluyendo también a pacientes con insuficiencia cardíaca. Se considera que
alrededor de un 20- 30% de las personas infectadas por T. cruzi desarrollarán a lo largo de su vida
alteraciones cardíacas; teniendo en cuenta la elevada frecuencia de arritmias, miocardiopatía chagásica y
muerte súbita como sus manifestaciones principales; siendo, en su mayoría, característico que desarrollen
una forma de miocardiopatía dilatada con un gran potencial arritmogénico (2).
Página 139
La capacidad funcional de los pacientes chagásicos con insuficiencia cardíaca crónica suele ir
deteriorándose en forma significativa y progresiva (3), por eso se hace prioritario conocer muy bien no sólo el
manejo y evolución, sino también la terapéutica de la misma. Los PRHCV han demostrado amplios
beneficios en pacientes con esta cardiopatía y múltiples factores de riesgo. Los PRHCV son métodos
terapéuticos eficaces de suma utilidad en pacientes con IC chagásica, cuyo costo es mucho menor que otras
intervenciones, permite mejorar la calidad de vida de los pacientes y su reinserción social, familiar y laboral.
Existen trabajos que mostraron claros beneficios en la capacidad física, a los tres meses de iniciados en los
PRHCV específicamente en pacientes con cardiopatía chagásica (4). Entendemos así, que los pacientes,
que desarrollan cardiopatía chagásica, deben ser derivados e incluidos en los PRHCV; por lo que los
PRHCV deben ser considerados parte indispensable en el tratamiento correcto y completo de estos
pacientes.
Rehabilitación Cardiovascular en el tratamiento de la Miocardiopatía Chagásica.
La miocardiopatía dilatada (MD) aparece mayoritariamente en la fase crónica de la enfermedad, (en la fase
aguda puede aparecer, pero es mucho menos habitual). La MD es la manifestación más frecuente y grave,
está presente entre el 20 a 30% de los pacientes con la enfermedad (5,6,7,8). La misma produce del 25 al
30% de las muertes de los pacientes Chagásicos (9). Las manifestaciones clínicas son la presencia de
arritmias de diferente gravedad, embolias secundarias a la presencia de aneurismas apicales y los síntomas
comunes de la insuficiencia cardíaca: disnea, fatiga y pérdida de la capacidad funcional. Todo esto altera la
calidad de vida, la morbilidad y mortalidad de estos pacientes (10,11). La enfermedad de Chagas se
presenta en dos fases, la aguda y la crónica, a su vez el Chagas crónico se divide en dos, sin patología
demostrada y con patología demostrada (12). En el Chagas agudo los PRHCV están contraindicados,
mientras que en el crónico están indicados para las dos presentaciones, en la asintomática sin patología
demostrada actuando principalmente como prevención secundaria con educación del paciente y su entorno,
modificación de otros factores de riesgo, contención social e información de la importancia de la adherencia
al tratamiento y medidas higiénico/dietéticas. Por otra parte, el ejercicio en los PRHCV ha demostrado tener
efectos favorables en estos pacientes sobre la alteración vasomotora secundaria a la disfunción endotelial
tanto de las arterias de resistencia como las de conductancia, lo mismo que una mejora en la variabilidad de
la frecuencia cardíaca, estados presentes en esta fase asintomática del Chagas (13,14,15). En el Chagas
crónico con cardiopatía demostrable se impone aplicar todos los recursos terapéuticos habituales del
tratamiento de la IC de otras etiologías, los PRHCV son una indicación absoluta para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca con baja fracción de eyección, aunque los estudios específicos de su uso en la MD
Chagásica son sumamente escasos (16,17). El ejercicio físico aplicado en los PRHCV a estos pacientes es
seguro y eficaz. Diversos meta-análisis han demostrado beneficios incrementando la capacidad funcional, el
tiempo de tolerancia al ejercicio, la calidad de vida relativa a la salud, además de disminuir la morbilidad y
mortalidad de causa cardíaca, también mejora la capacidad periférica de extracción del oxígeno, disminuye
la acidosis láctica, la liberación de catecolaminas y corrige la disfunción endotelial (18,19,20,21).
Página 140
Los PRHCV se basan en educación sanitaria, ejercicio físico y control médico. Con la educación el paciente
aprende lo importante que es su auto-control, comprendiendo como monitorear sus síntomas, consumo de
sodio, cambios en su peso, toma de medicamentos y adherencia al plan de ejercicios físicos. El trabajo
grupal facilita además el soporte social ayudando a controlar el estrés y el aislamiento. Una revisión de 35
estudios de intervención educativa demostró que la misma puede disminuir la re-hospitalización, el tiempo
de internación e incluso el riesgo de muerte (22,23,24,25). El ejercicio físico de los PRHCV en la IC apunta
centralmente a incrementar el shear stress para generar la transcripción génica que provoca una mayor
producción de la enzima óxido nítrico (ON) sintetasa endotelial, con ello lograr una mayor producción de ON
y el estímulo suficiente para que las células musculares lisas generen superóxidodismutasa extracelular y
neutralicen los efectos de los radicales libres, así se logra regularizar la disfunción endotelial, se evita la
aparición de las moléculas de adhesión celular en el borde libre endotelial, cortando el circulo vicioso de la
inflamación, por otra parte el ejercicio aeróbico, ya sea continuo o intervalado genera a nivel del musculo
estriado un incremento de la capacidad oxidativa por una mayor concentración y actividad mitocondrial junto
a una mejora de las fibras rojas (Fibras Tipo I) y el aumento de las fibras blancas (Fibras Tipo II A) que pese
a ser fibras rápidas tienen la capacidad de incrementar su metabolismo aeróbico, de este modo, la fatiga
muscular, presente hasta en el 70% de los pacientes con IC suele atenuarse y se logra una mejora en el
tiempo de ejercicio (26, 27). El efecto de los PRHCV sobre la fracción de eyección (FEy) es controvertido y
depende de varios factores. Se ha visto que la FEy mejora cuando se encuentra deteriorado el ventrículo
izquierdo, pero es menos probable cuando el deterioro involucra también al ventrículo derecho (28). También
actuando sobre los músculos respiratorios se puede alcanzar una mejora en la función respiratoria (29). En
relación a la disminución de la morbi-mortalidad la evidencia científica nos dice que los PRHCV son efectivos
para ambas. Ya en 1.999 Belardinelli en Italia había mostrado una disminución de la mortalidad de 37% y la
morbilidad de 29% a 4 años entre los pacientes que permanecían en un PRHCV en relación a quienes no lo
hacían. El estudio meta-analítico multicéntrico Extramatch sobre 801 pacientes portadores de IC mostró una
disminución de 35 y 28% respectivamente, esto mismo fue confirmado en el 2015 con el Extramatch II
aunque ya sobre 4.043 pacientes mostrando cifras menores (18 y 11%). El HF Action inicialmente mostró
resultados inciertos, pero luego cuando se lo ajustó por distintas variables de gravedad y adherencia también
presentó resultados positivos (15% menos mortalidad cardiovascular). Finalmente, nuevamente Belardinelli
nos muestra en un estudio de RHCV a largo plazo (10 años) en pacientes con IC que la mortalidad fue un
32% menor y que esto coincidió con un incremento significativo de la VO2 Pico, el porcentaje del VO2 max.,
la FEy y la calidad de vida y un descenso de la FC de reposo y el equivalente VE/VCO2 (30, 31, 32, 33, 34).
Página 141
Programa de Rehabilitación cardiovascular (PRHCV) en pacientes portadores de dispositivos

eléctricos
En los pacientes con enfermedad cardiovascular, miocardiopatía dilatada o insuficiencia cardiaca, en

quienes se ha implantado algún tipo de dispositivo, los PRHCV han demostrado ser altamente eficaces,
tanto para aumentar la calidad de vida como para disminuir la morbimortalidad. Según el Estudio RENECH
del total de pacientes con cardiopatía chagásica, 181 pacientes (5.4%) tenían marcapaso definitivo (MPD);
19 p (0.6%) cardiodesfibrilador implantable (CDI) y 2 p (0.1%) re-sincronizador (35); los que podrían
beneficiarse de un PRHCV. En todos los casos es preciso conocer bien las características y funcionamiento
del dispositivo implantado, para poder planificar de forma correcta y segura el entrenamiento físico. (36)
PRHCV en pacientes con Marcapasos (MP)
Los pacientes con MP pueden beneficiarse de las diferentes actuaciones de un PRHCV (37). En estos
individuos con frecuencia existen patologías cardiacas, como la ECV o insuficiencia cardiaca crónica (ICC)
en las que los PRHCV han logrado mejorar la calidad de vida y disminuir la morbimortalidad (38-39). Aunque
la estructura y actuaciones del PRHCV son similares a las de otros pacientes, es preciso tener en cuenta
algunas peculiaridades respecto a la prueba de esfuerzo y al entrenamiento físico, debidas a las
características y modo de estimulación del MP implantado. Los primeros implantes estimulaban a frecuencia
fija, por consiguiente, tenían dificultad para aumentar el gasto cardiaco. Actualmente se implantan MP
capaces de modificar la frecuencia de estimulación ante diferentes actividades (AAIR, VVIR, DDDR). Antes
de planificar el entrenamiento es necesario conocer el tipo de MP, las características de su programación y
el tipo de sensor o sensores. De esta forma se puede adaptar mejor el entrenamiento a la situación del
paciente y a las características del MP. Como todo paciente previo a ingresar a un PRHCV deberá realizarse
una ergometría. Durante la misma se evalúa el sensado, la estimulación y la respuesta de la frecuencia
cardíaca (FC). Con estos datos se puede ajustar el entrenamiento a las necesidades de cada paciente. (40-
41-42). Esta adaptación es importante para mejorar la capacidad física. Al controlar la FC de estimulación se
mejora el tiempo de ejercicio, el VO2 pico y el umbral anaeróbico. Conservar la sincronía AV es fundamental
para mantener el gasto cardiaco. (43-44). Este puede incrementar hasta un 30% comparando MP con
sincronía AV frente a MP VVI.
PRHCV en pacientes portadores de Desfibrilador automáticos implantables (DAI)
Los PRHCV han demostrado que son beneficiosos al mejorar la calidad de vida y el pronóstico en pacientes
con cardiopatía isquémica (45-46) y con insuficiencia cardíaca (47-48). Los pacientes con DAI presentan
habitualmente estas patologías, y numerosos trabajos ha demostrado que los pacientes con DAI también
consiguen importantes beneficios, sin presentar mayores complicaciones (49- 50). En este grupo de
pacientes es frecuente la isquemia miocárdica y la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección
disminuida, por lo tanto, son pacientes de alto riego por la existencia de isquemia, disfunción ventricular y
arritmias potencialmente malignas.
Página 142
La existencia del DAI no aumenta por si sola el riesgo, sino que se asocia con patología cardíaca más
severa. Antes de ingresar a un PRHCV los pacientes con DAI deberán realizar una prueba de esfuerzo
(PEG) para valorar tanto su cardiopatía y capacidad física, como la aparición de arritmias con el esfuerzo.
Previamente es preciso conocer las características del DAI y su programación, en especial la frecuencia
umbral de desfibrilación. Las complicaciones descriptas al realizar una PEG son mínimas. Las
recomendaciones para la prescripción del ejercicio corresponden a las mismas que pacientes de alto riesgo,
teniendo en cuenta que cualquiera sea el método para calcular la frecuencia cardiaca de entrenamiento, el
límite máximo debe ser inferior a 20 latidos al umbral del DAI. Siempre se comienza con monitoreo al menos
en las sesiones iniciales. La participación del paciente en un PRHCV es segura siempre que se realice una
cuidadosa planificación y supervisión por personal especializado. Es muy importante en estos pacientes
controlar la ansiedad y la depresión dado que son disparadores de arritmias lo que empeora el pronóstico y
genera mayor cantidad de síntomas. Los PRHCV permiten aumentar la capacidad física de los pacientes
con DAI, mejora su situación psicológica y mejor la calidad de vida. Estos programas han demostrado ser
seguros además de beneficiosos. Por otra parte, el entrenamiento físico tiene efectos protectores sobre la
aparición de arritmias, disminuyendo los episodios de muerte súbita (51-52).
PRHCV y terapia de resincronización:
La Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC) ha generado un importante avance en el tratamiento de la

ICC. Su objetivo es corregir la asincronía en la contracción existente. De esta forma se consigue una mejora
en los síntomas con mejora en la clase funcional (NYHA). Además, aumenta la capacidad de esfuerzo, se
incrementa el VO2 pico entre un 10 a15% (53-54). El efecto beneficioso se relaciona con el desarrollo de
remodelado inverso (disminución de volumen ventricular y aumento de fracción de eyección). Sin embargo,
un porcentaje significativo de los síntomas de estos pacientes se deben a factores periféricos, tales como la
perfusión inadecuada de los músculos y la cascada de alteraciones que se producen, como activación
neurohormonal, vasocontricción periférica y cambios en la fibra muscular. Los PRHCV producen una mejoría
en estos pacientes, ya que actúan tanto a nivel central, donde aumentan el VO2 pico, como a nivel periférico
aumentando la extracción de oxígeno. El entrenamiento con ejercicios lleva a mejoras adicionales en la
capacidad de ejercicio, en las variables hemodinámicas y la calidad de vida, sumadas a las mejoras
observadas tras la TRC. Por lo tanto, el entrenamiento físico permite obtener el máximo beneficio después
de TRC (55).
Página 143
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Página 145
Aportes para el consenso sobre la Atención de Pacientes infectados por Trypanosoma cruzi. Énfasis en el
tratamiento tripanocida. Argentina 2018-
AUTORES:
Cynthia Alicia Spillmann, Mgter en Epidemiologia y Salud Pública. Programa nacional de Chagas,
Coordinación de Vectores, Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación Argentina.
cynthiaspillmann@gmail.com
Sergio Sosa-Estani, MD, MPH, PhD. CIESP-CONICET. DNDi (Iniciativa Medicamentos para Enfermedades
Olvidadas. ssosa@dndi.org
La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es producida por un parásito unicelular llamado T.

cruzi que se transmite por varias vías. Dicho parásito se presenta en la sangre de los vertebrados en forma
de tripomastigote, que es extremadamente móvil y se caracteriza por la presencia de un flagelo. En los
tejidos, el parásito se encuentra como amastigote, pudiendo persistir en esta forma varios años. El insecto
vector, llamado popularmente en nuestro país "vinchuca", puede compartir la vivienda con el hombre. La
especie más importante en el Cono Sur de las Américas es Triatoma infestans. La transmisión vectorial,
puede ocurrir en el área de dispersión de triatominos en la región de las Américas, comprendida entre el sur
de los Estados Unidos de Norte América y el sur de Chile y Argentina (JP.Dias 2000). Las vías de
transmisión no vectoriales, son: a) transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo
(transmisión vertical), b) transfusión de sangre de donante infectado c) trasplante de órganos (donante
infectado) d) ingesta de parásitos, principalmente por consumo de alimentos contaminados con heces del
vector (aún no se han demostrado casos por esta vía en nuestro país) y e) accidente de laboratorio.
También se debe tener presente el potencial riesgo de la práctica de compartir jeringas entre usuarios de
drogas inyectables. Se estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 6 a 7 millones de personas en el
mundo y provoca cada año cerca de 12.000 muertes (45.000 en la década de 1980 y 23.000 en la de 1990),
con una incidencia anual de 28.000 casos, para la Región de las Américas. Se calcula que alrededor de 65
millones de personas corren el riesgo de contraer la enfermedad. Las estimaciones recientes sobre la carga
de la enfermedad de Chagas en Latinoamérica indican que genera un costo en salud aproximado de 500
millones de dólares y una pérdida anual de 770.000 años de vida por muerte prematura o pérdida de años
productivos por discapacidad (AVAD)1 , 2 . La prevalencia de la enfermedad de Chagas en las embarazadas
varía del 0,30% al 40% en América Latina, según la zona geográfica, y se estima que alrededor de 1,12
millones de mujeres en edad fecunda están infectadas por el parásito (estimaciones del 2010). 1
Organización Mundial de la Salud. Chagas Disease in Latin America: an epidemiological update based on
2010 estimates. Trypanosoma cruzi infection, transmission and disease. Weekly epidemiological record
2015; 90 (6): 33-43. 2 Lee B, Bacon K, Bottazzi ME, Hotez P. Global economic burden of Chagas disease: a
computational simulation model. The Lancet Infectious Diseases 2013; 13 (4): 342-348. 2 Según los cálculos,
Página 146
la infección congénita por T. cruzi tiene una incidencia mínima de 15000 casos anuales en América Latina.
Se calcula que la tasa de transmisión perinatal varía del 4% al 10%3 , dependiendo de la región. Desde la
creación de las Iniciativas Subregionales de Prevención y Control de la Enfermedad de Chagas, de la
Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS), a principios de
los años noventa, asumieron el compromiso de tomar medidas de salud para afrontar la problemática,
alcanzando logros importantes en América Latina: reducciones sustanciales de la transmisión por vectores
domésticos, incluida la eliminación de ciertas especies de vectores; la adopción del tamizaje universal de los
donantes de sangre para la enfermedad de Chagas, y una mayor cobertura y capacidad técnica en relación
con el diagnóstico y tratamiento de los casos de enfermedad de Chagas congénitos, así como un aumento
de la cobertura con los medios de diagnóstico y del acceso al tratamiento en general4 . El Programa
Nacional de Chagas en Argentina propone el control y la vigilancia de la enfermedad de Chagas desde una
concepción de manejo integrado de control, entendiendo que al ser una problemática multifactorial, debe ser
abordada desde múltiples disciplinas, sectores y niveles político-sociales. Por lo tanto las estrategias de
control deben incluir acciones de prevención de la transmisión vectorial y el diagnóstico y tratamiento
oportunos, para todas las personas infectadas, para los cuales se debe garantizar cobertura y accesibilidad
a los servicios de salud. Los avances en prevención y control han sido importantes, en la historia de la
enfermedad de Chagas en el país, sin embargo la atención médica de las personas infectadas por T. cruzi,
no acompañó de igual manera este recorrido en diferentes oportunidades, en función de las dificultades
diagnósticas y terapéuticas que esta parasitosis sistémica ha entrañado. Dado los logros alcanzados con la
interrupción de la transmisión vectorial del T. cruzi en Argentina, (10 Provincias certificadas por
INCOSUR/OPS), la vía de transmisión vertical es la que aporta el mayor número de casos de Chagas. En el
marco de las actividades de control no vectorial de la Enfermedad de Chagas, se han elaborado las Pautas
para la Atención del Paciente Infectado por Trypanosoma cruzi, desde los años 60-70 y permanentemente
se han ido actualizando según las evidencias científicas del momento. En el año 2018 se realizó la última
actualización de las Pautas, tomando en consideración resultados de investigaciones clínicas recientes y
recomendaciones de 3 ETMI-PLUS: marco para la eliminación de la transmisión maternoinfantil del VIH, la
sífilis, la hepatitis y la enfermedad de Chagas. OPS/OMS: Jul.2017. 4 Pan American Health
Organization/World Health Organization Fact sheet on neglected infectious diseases: Chagas. Washington,
DC: PAHO/WHO; 2016. 3 expertos, con el objetivo de delinear las recomendaciones para la atención médica
de niños, adolescentes y adultos infectados por el T. cruzi, en cualquiera de sus fases y formas clínicas. Se
espera de esta forma optimizar el uso de recursos y mejorar la calidad de atención de los pacientes, con el
fin de aumentar el número de personas diagnosticadas, controladas y tratadas, y contribuir a disminuir la
morbimortalidad y la transmisión de la Enfermedad de Chagas en Argentina. Las Pautas fueron elaboradas
por la Coordinación de Vectores del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de la Nación (Programa Nacional
de Chagas), el Centro Nacional de Diagnóstico e Investigación de Endemoepidemias (CeNDIE) y el Instituto
Nacional de Parasitología “Dr. Mario Fatala Chabén”, basadas en la revisión bibliográfica y el consenso de
expertos. En primera instancia, expertos de las instituciones de referencia revisaron las guías del Ministerio
de Salud aprobadas por Res. Min. 1337/14 y elaboraron un documento preliminar que fue puesto a
consideración de otros expertos invitados, Sociedades Científicas y otros Organismos Nacionales. Las
recomendaciones generales sobre el uso del tratamiento tripanocida para distintos grupos de pacientes, las
Página 147
cuales fueron alcanzadas por consenso del grupo de revisión de las pautas, se agrupan en 4 categorías,
siguiendo la clasificación propuesta por el grupo GRADE (Sackett 1995, 1997, GRADE 2013) y en 3 niveles
(Tipo I, II, II) de evidencia (Gross 1994, Sosa Estani 2012). Se consideró indicar el tratamiento etiológico
(Tratar) a toda persona infectada que curse: Fase aguda de cualquier naturaleza (Tipo I), Reactivación en
inmunocomprometidos, (Tipo III); Fase crónica en niños (Tipo I) y adolescentes menores a 19 años (Tipo II);
Fase crónica de mujeres en edad fértil no embarazadas. (Tipo II); Donante vivo seroreactivo para T cruzi en
trasplante de órganos, cuando el mismo no es de urgencia. (Tipo III); Accidente de laboratorio o quirúrgico
de alto riesgo con material contaminado con T. cruzi. (Tipo III).
Probablemente Tratar: su administración deberá indicarse en acuerdo médico tratantepaciente, después de

una correcta y completa evaluación de situación y determinación de los riesgos y beneficios existentes. Se
incluyen en esta categoría: Profilaxis secundaria luego de una reactivación en paciente
inmunocomprometido, hasta recuperación del sistema inmune (Tipo III); Pacientes varones y mujeres, no
incluidas en la clasificación de “Tratar”, entre 19 y 55 años de edad sin cardiopatía avanzada (Estadio II y III
de Kuschnir) que opten por el tratamiento debido a su efecto tripanocida. (Tipo I).
Probablemente No Tratar: se incluyen en esta categoría: Fase crónica con cardiopatía avanzada (Tipo I).
No Tratar: se incluyen en esta categoría: Pacientes embarazadas (Tipo III); Insuficiencia renal o hepática
graves (Tipo III); Trastornos neurológicos graves preexistentes (Tipo III). 4
La OPS/OMS en mayo 2018, para caminar hacia la eliminación de la enfermedad de Chagas como
problema de Salud Pública, elaboró una serie de recomendaciones para el futuro, destacamos5 :
• Alcanzar el acceso a la atención integral universal para la totalidad de las personas infectadas por T. cruzi,
cualquiera sea su edad y la etapa evolutiva de su afección, eliminando el prejuicio de la enfermedad de
Chagas como dolencia sin tratamiento. • El tratamiento de la enfermedad de Chagas no sólo es etiológico,
sino que se completa con tratamiento fisiopatológico y sintomático e identificación temprana de posibles
complicaciones, según las características de cada caso. • Se debe atender de forma integral los casos,
privilegiando el abordaje familiar, e incluyendo consejería, orientación y seguimiento. • Intensificar la
implementación de estrategias de búsqueda de infectados por enfermedad de Chagas, en todos los países y
territorios de las Américas. • Se requiere en forma urgente contar con nuevas drogas capaces de curar la
infección tripanosómica, que mejoren las condiciones, las expectativas de cura y el manejo de la
enfermedad, a nivel individual y colectivo. Además, se enfatiza la necesidad de incorporar drogas que
contribuyan a la reversión del daño cardiológico, así como de explorar el uso de drogas existentes con
nuevos regímenes y nuevas estrategias terapéuticas. • En cuanto a las pruebas de diagnóstico, es urgente
la necesidad de disponer de nuevas técnicas cuantificables, sensibles y específicas para diagnosticar la
infección tripanosómica y evaluar la eficacia de los medicamentos. Esto hace, que la investigación en este
terreno debe recibir la mayor prioridad posible, para mejorar las expectativas de diagnóstico, aun
considerando las llamadas “pruebas rápidas”. • Para el personal de salud (médicos, enfermeras, técnicos,
asistentes, etc.), el conocimiento sobre la enfermedad de Chagas para el correcto accionar en las tareas de
prevención, control y atención debe ser objeto de un proceso de capacitación y actualización permanente,
tanto en el ámbito de educación formal como informal. La OMS-OPS ha publicado recientemente la Guía
Página 148
para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas6 . Los objetivos de esta guía está enfocada
en emitir recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de Chagas, como infección
por Trypanosoma cruzi, agente protozoario de una parasitosis sistémica. Metodología: La presente guía de
práctica clínica fue confeccionada siguiendo los métodos de elaboración de guías de la OMS. De forma
general, se conformó un grupo 5 Enfermedad de Chagas en las Américas: una revisión de la situación actual
de salud pública y su visión para el futuro. INFORME: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.
OPS/OMS, Washington, mayo 2018. 6 Guía para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad de
Chagas. OMS-OPS. http://iris.paho.org/xmlui/handle/123456789/49653 5 desarrollador multidisciplinario
compuesto por expertos temáticos, epidemiólogos, metodólogos y usuarios. Dado que no se identificaron
guías susceptibles de ser adaptadas, la guía se desarrolló de novo. Se realizaron búsquedas de revisiones
sistemáticas y estudios primarios hasta agosto de 2017, en bases de datos electrónicas (PubMed, EMBASE,
Cochrane) y mediante búsqueda manual. Posteriormente, se elaboró la síntesis y los perfiles de evidencia
utilizando el enfoque GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation).
Las recomendaciones fueron graduadas en un panel de expertos en enfermedad de Chagas. La guía fue
evaluada por pares temáticos y metodológicos. Todos los participantes del panel y del grupo desarrollador
firmaron una declaración de conflicto de intereses, los cuales fueron analizados por la coordinación de la
guía. Recomendaciones: La presente guía provee recomendaciones de diagnóstico y tratamiento para
pacientes adultos y pediátricos. Las siguientes recomendaciones conciernen a individuos con: 1) sospecha
de enfermedad de Chagas; 2) exposición a la enfermedad de Chagas; 3) diagnóstico de enfermedad de
Chagas crónica; y 4) diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda.
Escenario actual en investigación
Actualmente hay una brecha amplia entre de los pacientes infectados con indicación de recibir tratamiento y
los que realmente reciben, con menos de 18 mil pacientes por año en todo el mundo, para una estimación
de más de 6 millones de personas infectadas. Las recientes revisiones de guías oficiales abren una nueva
vía que contribuirán a cambiar significativamente el acceso a los tratamientos en los países endémicos. El
progreso se verá reforzado por la generación de nuevos clínicos sobre la seguridad y la eficacia de los
nuevos regímenes de tratamiento antiparasitario, especialmente para pacientes adultos con enfermedad de
Chagas crónica, así como en ensayo de nuevas entidades químicas. Se destaca la dinámica de mayor
interés en buscar nuevas alternativas terapéuticas en la última década.
Ensayos recientemente completados.
En la última década se han realizado pruebas clínicas de nuevos regímenes de BNZ y NFX y/o nuevos
fármacos para ofrecer nuevas alternativas terapéuticas. Por otro lado, diversas alternativas para mejorar las
herramientas para evaluar respuesta terapéutica evaluando diversos biomarcadores para determinar el
pronóstico y la cura fueron realizados o se encuentran en curso7 . En la actualidad, la amplificación
molecular del ADN de T. cruzi de la sangre periférica que permite demostrar "falla terapéutica", es
considerada forma más temprana de evaluación de respuesta terapéutica. La gran mayoría de los ensayos
realizados recientemente han sido estudios de eficacia y seguridad aleatorios, multicéntricos, doble ciego de
Fase 2 con esquemas de dosificación oral para el tratamiento de pacientes adultos en estadio crónico
Página 149
indeterminado 7Pinazo MJ, Thomas MC, Bua J, et al. (2014) Biological markers for evaluating therapeutic
efficacy in Chagas disease, a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther. 12:479–96. 6 (asintomático).
Entre ellos, se encuentran CHAGASAZOL8 ensayando Posaconazol vs Benznidazol, STOP CHAGAS
ensayando Posaconazol en monoterapia, Posaconzaol combinado con Benznidazol vs Benznidazol en
monoterapia9 y E122410 , que es otro fármacos antifúngicos precursor de ravuconazol E1224. Aunque los
fármacos POS y E1224 mostraron buenos perfiles de seguridad y eficacia al final del tratamiento en los tres
estudios, el efecto supresor sobre eliminación de la parasitemia después de 12 meses se perdió
significativamente comparado con el BNZ, mostrando que un ningún caso fueron similar o superior al BNZ.
Por otro lado el estudio BENEFIT evaluó el uso de BNZ para el tratamiento en etapa crónica en pacientes
con cardiopatía establecida. Este estudio ha sido el mayor ensayo de la Fase 3 de la enfermedad de Chagas
realizado hasta el momento reclutando casi 3000 pacientes11 .
Estudios clínicos en curso para evaluar drogas anti-T. cruzi
Diversos estudios clínicos en curso y/o en preparación para un inicio próximo contnuan contribuyendo en la
búsqueda de nuevas alternativas terapéuticas. Entre las alternativas de nuevos esquemas de los
tripanocidas registrados, se está ensayado el uso de BNZ administrados en forma intermitente (una vez por
semana). Este esquema pretende mejorar la tolerabilidad y mantener la eficacia12 . Un estudio de Fase II de
prueba de concepto (estudio BENDITA-DNDi) evalúa nuevos regímenes de benznidazol, como monoterapia
y en combinación con fosravuconazol, para el tratamiento de pacientes adultos con enfermedad de Chagas
indeterminada crónica para mejorar la tolerabilidad, mientras mantiene o mejora la eficacia
(https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03378661). Fundamentan este esquema, nuevos conocimientos de
farmacocinética (PK) de BNZ en pacientes adultos con enfermedad de Chagas13 . Otro estudio multicéntrico
internacional, Multibenz, evalua también nuevos regímenes de Benznidazol14 8 Molina I, Gómez i Prat J,
Salvador F, et al (2014) Randomized Trial of posaconazole and benznidazole for chronic Chagas’ disease. N
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placebo-controlled trial. Lancet Infect Dis. 18:419-30. 11 Morillo CA, Marin-Neto JA, Avezum A, et al (2015)
Randomized trial of benznidazole for chronic Chagas’ cardiomyopathy. N Engl J Med. 373:1295–306. 12
Álvarez MG, Hernández Y, Bertocchi G, et al (2016) New scheme of intermittent benznidazole administration
in patients chronically infected with Trypanosoma cruzi: a pilot short-term follow-up study with adult patients.
Antimicrob Agents Chemother. 60:833-7. 13 Soy D, Aldasoro E, Guerrero L, et al. (2015) Population
pharmacokinetics of benznidazole in adult patients with Chagas disease. Antimicrob Agents Chemother.
59:3342-9. 14 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03191162 7 Otros estudios están evaluando nuevos
ensayos de Fase 2 o superiores principalmente en población adulta, aunque el estudio CHICO15 , fue
diseñada para evaluar el desempeño de NFX en la población infantil, ensayando una nueva formulación
pediátrica. Otras nuevas entidades químicas se encuentran bajo ensayo como nuevas alternativas. El uso de
fexinidazol (FEXI 012-DNDi), un fármaco de nitroimidazol que se ha registrado recientemente para su uso
como primera línea en la tripanosomiasis africana humana. Esta droga se encuentra actualmente en
Página 150
evaluación en un estudio en Fase 2 evaluando esquemas cortos con rangos de administración entre 3 y 10
días16 . Otro estudio en curso está evaluando el fármaco antiarrítmico amiodarona que se está evaluando
clínicamente por primera vez contra T. cruzi en función de sus capacidades antiparasitarias17 . Es un
estudio en Fase 3 administrando la droga durante 6 meses a individuos con miocardiopatía de Chagas leve
a moderada (ATTACH). Dos estudios, uno en curso y otro pronto a iniciar, evalúan seguridad y eficacia de
NFX y BNZ a través de un ensayo de Fase 2-3 (EQUITY). Por otro lado, se encuentra en fase de
preparación para iniciar en 2019 un estudio de Fase 3 para evaluar una dosis corta de BNZ en mujeres en
edad fértil asociado con el potencial beneficio de prevención de la transmisión congénita en futuros
embarazos (BETTY). Este último se fundamenta por el resultado de varios estudios observacionales que han
descrito los beneficios del tratamiento de las mujeres infectadas por T. cruzi antes del embarazo18 El
progreso continuo y la concreción de estas diversas iniciativas de investigación clínica buscando mejores
alternativas terapéuticas optimizaran el acceso al diagnóstico y el tratamiento. De esta forma se aportara la
estrategia de control y se contribuye a la eliminación de la enfermedad de Chagas como problema de salud
pública. 15 https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02625974 16
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03587766 17 Bahia MT, de Andrade IM, Martins TA, et al. (2012)
Fexinidazole: a potential new drug candidate for Chagas disease. PLoS Negl Trop Dis. 6:e1870. Adesse D,
Azzam EM, De Meirelles MNL, Urbina JA, Garzoni LR (2011) Amiodarone inhibits Trypanosoma cruzi
infection and promotes cardiac cell recovery with gap junction and cytoskeleton reassembly in vitro.
Antimicrob Agents Chemother 55:203–210 18 Álvarez MG, Vigliano C, Lococo B, et al. (2017) Prevention of
congenital Chagas disease by benznidazole treatment in reproductive-age women. An observational study.
Acta Trop 174:149–52 -Fabbro DL, Danesi E, Olivera V, et al. (2014) Trypanocide treatment of women
infected with Trypanosoma cruzi and its effect on preventing congenital Chagas. PLoS Negl Trop Dis.
8:e3312. -Moscatelli G, Moroni S, García-Bournissen F, et al. (2015) Prevention of congenital Chagas
through treatment of girls and women of childbearing age. Mem Inst Oswaldo Cruz. 110:507-9. -Murcia L,
Simón M, Carrilero B, et al. (2017) Treatment of infected women of childbearing age prevents congenital
Trypanosoma cruzi infection by eliminating the parasitemia detected by PCR. J Infect Dis. 215:1452-8.
Página 151
CASOS DE ENFERMEDAD DE CHAGAS EN TODO EL PAÍS Y

ALGUNOS ENDÉMICOS PAÍSES DE AMERICA
Caso del Dr. Domingo Pozzer. Jefe del Servicio de Arritmias y Electrofisiología del Instituto de Cardiología de
Corrientes.
Página 152
Dr. Pablo Bengolea. Provincia de Mendoza
Paciente de sexo masculino de 63 años de edad, nacido en la provincia de Mendoza Estudio:
Prueba Ergométrica
Página 153
Dr. Francisco Femenía. De San Luis y Mendoza.
Paciente de sexo Masculino, de 36 años, nacido en la provincia de San Juan
Página 154
Paciente de 56 años de sexo masculino, nacido en la Provincia de San Luis
Página 155
Paciente de 40 años de sexo masculino, nacido en el interior de la Provincia de San Luis con Miocardiopatía
dilatada Severa. Fey 20%
Página 156
Dr. Francisco Femenía. De San Luis y Mendoza
Paciente de 62 años de edad. Sexo Masculino de la provincia de Mendoza. Chagas más Síndrome de
Brugada
Página 157
Dra. Nuria Tejerina. Caso de Chagas de la Provincia de Chubut
Paciente de sexo masculino nacido en el país hermano de Bolivia que vive en la Provincia de Chubut
Página 158
Dra. Carina Ariel y Dr. Ignacio Reyes de la Provincia de Entre Ríos
Ergometría de un Paciente de 34 años nacido en la provincia de Entre Ríos
Página 159
Dra. Aída Nuñez Burgos. Provincia de Salta.
Paciente de sexo Femenino de 60 años de edad. Con Miocardiopatía dilatada Severa. Fey. 25%
Página 160
Dra. Carina Ariel y Dr. Oscar Ariel Reyes. Paciente de sexo femenino nacida en le Provincia de Entre Ríos,
con implante de CDI hace 10 años
Página 161
Dr. José Romano. Provincia de Misiones. Paciente de 64 años de edad Nacida en Paraguay. Vivió en
Asunción hasta los 2 años, se traslada a CABA hasta los 12 años y posteriormente a Posadas (Misiones).
Consulta por presentar palpitaciones, El ECG, previo a este Holter, presentaba BIRDHH y HBAIHH
Página 162
FOTOS DE HOLTER de pacientes Atendidos en Samaipata y Vallegrande en Bolivia en Abril de 2018, Por
invitación del Dr. Remberto Torres Molina
Dr. Domingo Pozzer, Dra. Graciela Viviana Severini, Dr. Raúl Velazquez, Dra. Isabel Irurzun, Dra, Julieta
Thomas Mailland, Dr, Remberto Torres Molina y Dr. Daniel Osvaldo Hernández
Página 163
Dr. German Lozano Maggi. Catamarca.Dr. Pte de 63 años, nacida en la provincia de Catamarca. Sexo
Femenino con. Chagas + de mas 30 años de evolución. 4 hermanos muertos con cardiopatía chagásica.
nsuficiencia cardiaca avanzada con implante de CDI DDD 2014 en prevención primaria - Upgrade a CDI-
TRC 03/2019 por evolución desfavorable.
Página 164
Dr. German Lozano Maggi. Catamarca. Paciente con Chagas de la Localidad de San Martín, provincia de
Catamarca
Dr. Paul Flores. Provincia de Jujuy. Paciente nacida en la Provincia de Jujuy. Localidad Perico
Página 165
Dr. Raúl Velazquez. Provincia de Jujuy. Paciente de la Localidad de San Pedro
Página 166
Dr. Jorge Mitelman y Dra. Luisa Gimenez. Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Paciente oriundo de la Provincia de San Juan. 28 años. Serologia positiva para Chagas.
Sin evidencias clínicas de patología. Variabilidad de la frecuencia alterada (riesgo medio) en dominio de
tiempo.
Dr. Jorge Mitelman y Dra. Luisa Gimenez. Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Paciente con aneurisma apical
Página 167
Dr. Gerardo Omar Larroza, Dr. Ramón V. Martinez

Consultorio de Chagas de la Facultad de Medicina “Dr. Raúl Alfonsín”
Paciente de 52 años de edad que Consulta por presentar varios episodios de SÍNCOPE.
Se realizó Holter de 24 horas, presentando varios episodios de Taquicardia ventricular sostenida, indicándose implante de CDI
Página 168
Dr. Remberto Torres Molina. País: Bolivia. Localidad: Vallegrande.

Atención en Pacientes con Enfermedad de Chagas en Abril del 2018
Paciente de sexo masculino, de 57 años de edad que consulta por presentar palpitaciones paroxísticas
Página 169
Juan Carlos Mazzardo. Casos de chagas de la Provincia de Mendoza. Paciente de 62 años de Edad que
evoluciona de Hemibloqueo Anterior izquierdo a Bloqueo Trifascicular y Bloqueo AV de 2 grado
Página 170
Dr. Jorge Tazar. Provincia de Tucumán. Caso de Miocardiopatía chagasica con aneurisma apical
Ecocardiograma en Proyeccion ap4C de un pte de sexo masculino de 52 años con un

aneurisma(A) de origen chagasico que afecta el ápex del ventrículo izquierdo.
Página 171
Dr. Juan José Sirena. Caso de Santiago del Estero
Página 172
Dr. Ricardo Corbalan. Casos de Chagas de Tucuman
Página 173
Dr. Ricardo Corbalan. Caso de Chagas de Tucuman
Página 174
Dr. Lisandro Soriano. Casos de la Provincia de Chaco. Holter de 2 pacientes con Chagas del Impenetrable
Chaqueño
Página 175
Dr. Claudio Alberto Rey Benavente. Caso de Orán Salta,

Paciente con Chagas de sexo masculino de 45 años
Dr. José Valero y Dr. Ricardo Geronazzo. Paciente c con Miocardiopatía dilatada Chagásica y Trombo
Mural de la Provincia de La Rioja
Página 176
CASOS PUBLICADOS EN CARDIOLATINA

Casos de pacientes con Enfermedad de Chagas, tratados con Benznidazol,
del Dr. Oscar Mordini. Provincia de Córdoba
CASO 1: Oriundo del Departamento Minas Provincia de Córdoba, Argentina. Paraje Ojos de Agua.
Jornalero en El Brete, Dto Cruz del Eje. Año 1985: en ese entonces con catorce años. Fue tratado durante
30 dìas con benznidazol con esquema habitual. En 1987 serologìa negativa. Visto por última vez en 1988, en
terreno. En 2005 realiza consulta médica en Cruz del Eje, cabecera del Departamento. Motivo de Consulta:
“agitación” al levantar piedras.
ECG : Bloqueo Completo de Rama derecha. Ecocardiografía: Mixoma de Aurìcula Izquierda. Se le indica
realizar consulta en el Hospital Córdoba. Ciudad de Córdoba, Capital Provincial. Servicio de Cirugía
Cardíaca. Es intervenido en el año 2006 con buena evolución. Vuelve a consultar en 2014 solicitando
certifcado de Invalidez. Se realizó junta Médica con Dr. Josè Luis Serra .Jefe de Arritmias del Hospital
Córdoba. Se le Indica MCPD de acuerdo a resultados del Holter que se adjunta. El paciente se niega.
Regresa en Febrero 2017. La familia insistió para que se crealice el implante del Marcapaso, pero el
paciente reitera su negativa Presenta Muerte Súbita en el Monte en Abril de 2017
Página 177
2 Caso: Paciente con serología reactiva para Enfermedad de Chagas que es tratado con benznidazol en dosis y períodos
convencionales en Sierra de Paredes en el año 1986. Tenìa cinco años. En el año 1988 presenta serología negativa para
Chagas. No concurrió más a consultas de seguimiento. Se muda a los quince años a Cercanías de Ciudad de Deán
Funes. (Pcia de Córdoba), Dto Ischilín. Trabajaba de hachero y era jugador amateur de fútbol. Retorna en 2014 para
que se le extienda un certifcado de invalidez. Se hallaba asintomático. Se obtierne ECG con Bloqueo AV de primer
grado. Se adjunta registro de Holter con pausa a la hora siete de la mañana. No se presentó a la consulta posterior
para realizar ecocardiograma y ergometrìa. Presentò Muerte Sùbita a fnes de 2015. (relatado por la hermana).
Página 178
3 Caso. Se trata del padre de un alumno de la Escuela Rural de Piedras Anchas, Departamento Minas,
Provincia de Córdoba, Argentina. Portador de Enfermedad de Chagas. Comorbilidad HTA. No DBT.
Fue tratado con benznidazol con esquema de duración y dosis convencionales, en 1984 con 31 años de
edad. Su ECG mostraba un Hemibloqueo anterior Izquierdo. En 1988, la serología específca continuaba
positiva en título de 1/32. Trabaja desde ese entonces en horno de ladrillos. Se muda en 1992 al
Departamento Cruz del Eje de la Provincia y vuelve a consultar en 2014 cuando es traído por una hija
Enfermera, pues había presentado un síncope. Se adjunta informe de Holter y a pesar de la indicación el
paciente se negó a recibir implante de MCPD hasta 2016 cuando fnalmente le es implantado
Página 179
4 Caso. Paciente con serología reactiva para Enfermedad de Chagas. Fue tratado con benznidazol según
esquema habitual en el año 2003 a los 13 años de edad, en el Hospital de Cruz del Eje. Vive en Zona rural
del Departamento Cruz del Eje, Provincia de Córdoba, Argentina. Antecedente de madre portadora de
Enfermedad de Chagas.
El ECG en ese entonces era normal. Viene a la consulta en 2017 para que se le otorgue Apto físico para
jugar al fútbol en equipo de su pueblo. Es asintomático y no volvió a la consulta a pesar que fue
reiteradamente convocado dado los hallazgos de los estudios. Se niega a dejar la práctica deportiva
Página 180
Dr. Raimundo Barbosa Barros. Fortaleza. Brasil

Mujer de 47 años con enfermedad de Chagas con palpitaciones y síncope
por TV originada en aneurisma y bloqueo de rama bilateral
Página 181
2 Caso del Dr. Raimundo Barbosa Barros. Paciente de 59 años con diagnóstico de Miocardiopatía Chagásica que
presesentó paro cardíaco en una consulta de rutina.
Página 182
Dr. Carlos Echeverría. La Serena. Chile
1° Caso. Paciente de 55 años de edad, presentó contact vectorial durante la niñez, le diagnostican serología
reactiva para Chagas, cuando fue a donar sangre. Tuvo muerte súbita con TV monomorfa sostenida, se
implanta DAI se impregna con Amiodarona
Página 183
2 Caso. Paciente de 50 años de edad de sexo masculino. Le diagnostican serología reactiva para Chagas a
los 19 años. Durante 30 años, evolucionó primero a BAVC, implante de marcapasos, insuficiencia cardíaca
crónica con disfunción sistólica severa, muerte súbita, implante de DAI. Actualmente a la espera de
Trasplante cardíaco
Página 184
Dr. Nery E Linarez Ochoa. Pacientes Miocardiopatia Chagásica de Honduras
1° CASO
2 CASO
Página 185
3° caso del Dr. Nery Linares Ochoa. Paciente masculino 40 ños con Chagas crónico sin daño orgánico, en
el Hospital del Sur, Choluteca, Honduras y en el Holter se observó con diversidad de arritmia ventricular compleja
(trigeminismo / pares), además de bradicardia sinusal y bloqueo AV (segundo grado)
Página 186
Caso de Paciente de sexo masculino Con cardiopatía Chagásica del Dr. Ayau Milla de Guatemala
61 años de edad, agricultor de Guatemala con enfermedad de Chagas quien en monitoreo Holter presenta
síndrome taquicardia-bradicardia (enfermedad del seno), observándose una pausa de 1.2 segundos.
Después de la pausa el paciente reinicia ritmo sinusal
Página 187
CASO DE CHAGAS DE MEXICO. Enviado por Ernesto Gutierrez Perucho y Dra. Gabriela Melendes del
Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chavez
Página 188

Consenso de Chagas Fac 2019 Rosario

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Consenso de Actualización de Chagas – 2019.

Federación argentina de Cardiología

FEDERACIÓN ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

Actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas

Capítulo II. Introducción: Generalidades y aspectos fisiopatológicos

Capítulo III Epidemiología en países endémicos y no endémicos

Capítulo IV. Enfoque Clínico y epidemiológico actual de Chagas Congénito

Capítulo V: Clasificación y Formoas Clínicas

Capítulo VI. Diagnóstico y tratamiento de las Arritmias cardíacas en la Enfermedad de Chagas

Capítulo VII. Insuficiencia cardíaca en la miocardiopatía Chagasica

Capítulo VIII. Aporte de imágenes cardíacas en el paciente con Enfermedad de Chagas

Capítulo IX. Tratamiento de la Miocardiopatía dilatada Chagásica

Capítulo X: Diagnóstico de la cardiopatía chagasica en Imágenes

Capítulo XII: Comité De Eco doppler cardíaco e imágenes cardiovasculares

Capítulo XIII: Ergometría en Chagas

Capítulo XIV: Enfermedad de chagas y deportes

Capítulo XV: Enfermedad de Chagas y Rehabilitación

DR. DANIEL OSVALDO HERNÁNDEZ

- Facultad de Medicina de la UNNE

Dr. Daniel Osvaldo Hernández

Capítulo II. Generalidades y aspectos fisiopatológicos

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis Americana es una antropozoonosis debido al protozoario

La principal forma de transmisión en países endémicos, es la transmisión vectorial, En las Américas la

Para el diagnóstico de la Enfermedad de Chagas en el período crónico se deben tener en cuenta

1- Antecedente epidemiológico de que el paciente haya nacido en área endémica de transmisión

En la actualización del Consenso de la Enfermedad de Chagas de la Federación Argentina de Cardiología,

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA CARDIOPATÍA CHAGÁSICA

CORRELACIÓN ENTRE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOCARDITIS CHAGÁSICA CRONICA LOS MECANISMOS

Infección crónica de baja intensidad de T. cruzi

Presentación antigénica continúa

Respuesta Inmune cruzada, celular y humoral

Lesión de fibras miocáricas

Agregación plaquetaria, trombosis y

Pérdida de la regulación homeométrica

2- Rossi MA. Microvascular changes as a cause of chronic cardiomyopathy in Chagas' disease. Am

Capítulo III EPIDEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PAÍSES ENDÉMICOS Y NO ENDÉMICOS

Dra. Graciela Viviana Severini

La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana representa la enfermedad desatendida con mayor

CAMBIOS EN LOS PARÁMETROS EPIDEMIOLÓGICOS DESDE 1990 - 2006

Parámetros 1990 2000 2006

ESTIMACIÓN CUANTITATIVA DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN AMERICA LATINA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN 21 PAÍSES ENDÉMICOS DE AMERICA LATINA,

La información de la prevalencia de Enfermedad de Chagas en el Continente Europeo es extensa, hay

NÚMERO ESTIMADO DE INMIGRANTES CON ENFERMEDAD DE CHAGAS ESTUDIADOS EN 9 PAÍSES DE EUROPA

PAÍSES INMIGRANTES INDOCUMENTADOS ADOPCIONES TOTAL

Prevalencia Prevalencia Prevalencia Prevalencia

Bélgica 461501 1.6-2.1 % 226-301 1.6-2.1 % 6 – 19 1.2-3.9 % 689-921 1.6 – 2.1

Casos diagnosticados, tasas de prevalencia observadas y esperadas y porcentaje de infradiagnóstico de la

País Número Serología reactiva Prevalencia, país Prevalencia en el

Seroprevalencia de la infección por T. cruzi en adultos inmigrantes (mayores de 17 años)

Autor y año de Región de España Prevalencia global de T. cruzi Porcentaje de

Continuando el análisis de la magnitud global de lo que significa la Enfermedad de Chagas en países

Se puede considerar que ha habido 5 periodos epidemiológicos, en la historia de la enfermedad de Chagas

De Acuerdo a la OPS, estos fueron algunos de los logros al año 2018

“Debido a esta migración, la enfermedad de Chagas , una enfermedad autóctona.del hemisferio

DISTRIBUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MUNDO

CAPÍTULO IV CHAGAS CONGÉNITO EN AMÉRICA LATINA

“La importancia de un seguimiento cardiológico y clínico a Madres, recién nacidos y niños”

Dr. Daniel Osvaldo Hernández