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AMIODARONA CLORHIDRATO

Formula Molecular: C25H30ClI2NO3

Peso Molecular: 681,78

Datos Físico-Químicos: Polvo cristalino fino, blanco o casi blanco. Muy poco soluble en
agua, fácilmente soluble en cloruro de metileno, soluble en metanol,
bastante soluble en etanol al 96 por ciento. Punto de fusión: 156 ºC.

Propiedades y usos: Se trata de un agente arntiarrítmico de clase III (bloquenate de

canales de potasio), perteneciente al grupo de los benzofuranos,
que actúa retrasando la repolarización al prolongar la duración del
potencial de acción y del período refractario funcional. También
posee propiedades antianginosas.
Se utiliza en el control de arritmias ventriculares y
supraventriculares en las que no pueden emplearse otros principios
activos, incluidas arritmias asociadas al sindroma Wolff-Parkinson-
White.

Dosificación: Vía oral, a la dosis de 200 – 600 mg/día.

Efectos secundarios: Las reacciones cardiovasculares adversas asociadas a su

administración incluyen bradicardia severa, bloqueo sinusal y
trastornos de la conducción, pudiéndose producir una fuerte
hipotensión después de su utilización intravenosa, particularmente,
aunque no exclusivamente, si es rápida, debiendo evitarse su
empleo en pacientes con esta sintomatología.
Puede ocasionar un aumento de taquiarritmias ventriculares, y
“torsade de pointes”.
Reduce la transformación periférica de T4 (tiroxina) a T3
(triyodotironina) y aumenta la formación de T3 reversa, pudiendo
afectar la funcion tiroidea e inducir hipo o hipertiroidismo. La
tirotoxicidad está relacionada con su contenido en yodo, teniendo
que evitar su uso en individuos con sensibilidad de yodo,
desordenes de la glándula tiroidea o con un historial de trastornos
del tiroides, siendo capaz de producir resultados falsos en los
análisis de la función tiroidea.
También muestra toxicidad pulmonar, incluyendo fibrosis pulmonar
y neumonitis intersticial. Estos efectos son reversibles normalmente
con la supresión de la terapia, aunque potencialmente pueden ser
fatales.
Puede dañar el hígado, originando unos resultados anormales en
los análisis de la función hepática y cirrosis o hepatitis, llegando a
consecuencias fatales en algunos casos.
En tratamientos prolongados causa el desarrollo de microdepósitos
corneales benignos en la mayoría de los pacientes, a veces
asociados con halos coloreados, que son reversibles cuando cesa
la terapia.
Además, son comunes las reacciones de fotosensibilidad, pudiendo
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aparecer más raramente una coloración gris-azulada de la piel, por

lo que debe evitarse la exposición al sol.
Otros efectos adversos incluyen neuropatías periféricas, miopatías,
ataxia, temblor, nauseas, vómitos, sabor metálico, pesadillas, dolor
de cabeza, insomnio y epididimitis.
Se puede producir tromboflebitis si se inyecta o perfunde
regularmente en una vena periférica durante peryodos prolongados,
asociándose la administración intravenosa rápida son shock
anafiláctico, sofoco, sudoración y nauseas.
Se piensa que la inducción de la fosfolipidosis tras su utilización
podría explicar algunos de sus reacciones secundarias.

Contraindicaciones: Alergia al yodo. Individuos con bloqueo cardiaco de grados II y III.

Bradicardia sinusal. Embarazo, lactancia, y niños.

Precauciones: Debe realizarse un especial control médico en pacientes con

insuficiencia respiratoria, hiper o hipotiroidismo e insuficiencia
hepática, pudiendo precisar una modificación de la dosificación en
el último caso.
En individuos sometidos a tratamientos prolongados se han de
efectuar regularmente análisis de la función hepática, pulmonar,
visual y sobretodo tiroidea.
Debe evitarse una exposición prolongada a la luz solar ya que
causa fotosensibilidad (usar protección solar).
Periódicamente, cada 3-6 meses, se realizan revisiones mediante
radiografías torácicas, niveles de transaminasas y evaluación
clínica. Ante toda sospecha de alteración tiroidea, como aumento o
pérdida de peso, apatía, bradicardia, arritmias o angina de pecho,
deben determinarse los niveles de TSHu.

Interacciones: Ha de asociarse con precaución a otros principios activos capaces

de originar bradicardia, tales como beta-bloqueantes o bloqueantes
de los canales de calcio, así como otros agentes antiarrítmicos.
Puede incrementar los efectos y toxicidad de los anticoagulantes
orales, aprindina, betabloqueantes como propranolol, digoxina,
diltiazem, fenitoína, flecainida, procainamida, quinidina, y teofilina.
Las concentraciones en plasma de amiodarona se ven disminuidas
por fenitoína y aumentadas por cimetidina.

Incompatibilidades: Aminofilina, flucloxacilina, heparina, y soluciones de cloruro sódico.

Conservación: En envases bien cerrados. PROTEGER DE LA LUZ Y DE LA

HUMEDAD.

Ejemplos de Suspensión oral de amiodarona 5 mg/ml

formulación:
Amiodarona clorhidrato........................................... 0,5 g
Propilenglicol ……………………………………….….. 5 ml
Sol. metilcelulosa 1% ………………………….…….. 50 ml
Sol. ácido cítrico 20% o Sol. potasio citrato
monohidrato 20% c.s. pH = 4,4
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Saborizante c.s.
Jarabe simple c.s.p. ……………………………….. 100 mg

Modus operandi:

Humectar la amiodarona en mortero con el propilenglicol. Añadir el

saborizante, 45 ml de la sol. metilcelulosa, y 45 ml de jarabe simple
y mezclar bien. Regular el pH con las sols. de ácido cítrico para
bajar el pH o de potasio citrato para subirlo. Acabar de enrasar con
volúmenes iguales de sol. metilcelulosa y jarabe simple y mezclar
bien.

Conservación: 90 días.

Capsulas de amiodarona

Amiodarona clorhidrato....................................... 200 mg

para una cápsula nº100

Bibliografía: - Martindale, Guía completa de consulta farmacoterapéutica, 1ª

ed. (2003).
- The Merck Index, 13ª ed. (2001).
- Monografías Farmacéuticas, C.O.F. de Alicante (1998)
- Formulario médico farmacéutico, PharmaBooks, 2010.
- Preparações Orais Líquidas, Anderson de Oliveira Ferreira y
Gilberto Fernandes de Souza. 3ª edição. 2011.