Sánchez López Martha Carolina

Código: 221346969 LQFB

Farmacología 2

Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

Clasificación por mecanismo de acción Mecanismo de Fármacos Efectos Características Interacciones
acción adversos farmacocinética
s
Antiplaquetari Interferen Por inhibición de la Inhibe la Ácido Efectos Se administra Está
os cia en la ciclooxigenasa agregación acetilsalicílic gastrointestinale por vía oral. Es contraindicado
vía del (COX-1). provocada por o, s, disminución adsorbida en el en caso de
ácido ADP y colágeno. sulfinpirazona, de función renal, tubo digestivo y hipersensibilid
araquidó Produce una triflusal, asma, alergias y se une con las ad a los
nico. inhibición flurbiprofeno e pólipos nasales proteínas salicilatos,
irreversible de las indobufeno. y provocar plasmáticas en embarazo,
ciclooxigenasas broncoespasmo 90%. Se antecedentes
(COX), por s, angioedema y distribuye de de úlcera
acetilación de urticaria. forma amplia en péptica,
ambas isoformas, el organismo. hemorragia
por lo cual la Con dosis altas gastrointestinal
acción es su vida media es , trastornos de
especifica del AAS de 9 a 16 horas, la coagulación,
y no del salicilato ni en contraste con enfermos que
de otros AINE. dosis bajas su van a ser
vida media es de sometidos a
3 a 4 horas. cirugía, niños o
Atraviesa la adolescentes
berrera con varicela.
hematoencefálic La
a. Es administración
biotransformada de la aspirina
en el plasma e en infecciones
hígado hasta virales como
acido salicílico, varicela e
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metabolito influenza
activo que es puede
eliminado en la ocasionar el
orina. síndrome de
Reye. Se
caracteriza por
una
encefalopatía
acompañada
de infiltración
grasa de
vísceras, en
especial el
hígado.
Por inhibición de la Suprimen laRidogrel y Fármacos poco Fármacos poco Fármacos
troboxano-sintasa. actividad picotamida. utilizados en la utilizados en la poco utilizados
protrombótica de Fármacos clínica. clínica. en la clínica.
los endoperóxidos poco utilizados
y amplían laen la clínica.
cooperación entre
las plaquetas
activadas y las
células vasculares
adyacentes para la
generación local de
prostaglandinas
antitrombóticas.
Por bloqueo de El vapiprost Vapiprost e Sin información Sin información Sin
receptores fracaso en ifetrobán. información
PGH2/TXA2. demostrar
reducción de la
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reestenosis
angiográfica
después de una
angioplastia.
Por mecanismos Inhibidor de la Ridogrel y Sin información. Sin información. Sin
duales. agregación picotamida. información.
plaquetaria. Actúa
como inhibidor del
tromboxano, este
último modificando
las respuestas
celulares a la
activación del
receptor de
tromboxano.
Interferen Por inhibición de Bloqueo del Ticlopidina y Neutroprnia Administración No debe ser
cia con la mecanismos ADP- receptor clopidogrel. reversible. por vía oral, se usada cuando
función dependientes. plaquetario del absorbe entre se necesita de
del ADP y a la un 80-90% del una rápida
complejo interferencia de la fármaco antiagregación
GP unión del rápidamente a plaquetaria.
IIb/IIIa. fibrinógeno a la nivel del
glicoproteína intestino
IIb/IIIa de la delgado,
membrana uniéndose el
plaquetaria. 98% del fármaco
reversiblemente
a las proteínas
séricas.
Metabolización
hepática,
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eliminándose un
25% por vía
urinaria.
Antagonista Antic Inhibe la unión del Abciximab. Dolor lumbar, Disminuyen muy Asociación al
s del uerpo fibrinógeno a las hipotensión, rápidamente tratamiento
complejo. s plaquetas y por náuseas, dolor después de la con heparina y
mono tanto la agregación torácico, administración aspirina. La
clonal plaquetaria. vómitos, en bolo heparina se
es de cefalea, intravenoso con asocia a un
natur bradicardia una vida media incremento en
aleza fiebre, dolor el inicial de menos la frecuencia
quim lugar de punción de 10 minutos y de
érica. y una segunda hemorragias.
trombocitopenia vida media de Grandes dosis
. En raras aproximadamen de salicilato
ocasiones se te 30 minutos, pueden
han notificado probablemente provocar
taponamiento relacionada con hipoprotrombin
cardiaco y su rápida unión emia, un riesgo
síndrome de a los receptores adicional de
distrés plaquetarios hemorragias.
respiratorio en GPIIb/IIIa. La
adultos. función
plaquetaria se
recupera a las
48 horas,
aunque
permanece en la
circulación,
unido a
plaquetas,
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durante 15 días
o más.
Pépti Bloquean la Desintegrinas. Sin información Sin información Sin
dos interacción de información
natur ligandos adhesivos
ales a loa receptores de
que las integrinas en
impid las células,
en la muchas
fijació desintegrinas
n de encontradas en
proteí venenos de
na. serpiente son
capaces de unirse
a las integrinas y
de interferir con la
función de dicha
integrina.
Bloquean las
funciones
adhesivas y actúan
como inhibidores
de la agregación
plaquetaria.
Pépti Péptidos sintéticos Lamifiban y Actualmente Actualmente Actualmente
dos producen la tirofiban. siendo siendo siendo
sintéti inhibición de la sometidos estos sometidos estos sometidos
cos agregación fármacos a fármacos a estos fármacos
que plaquetaria ensayos ensayos a ensayos
contie concentración clínicos. clínicos. clínicos.
nen dependiente, al
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la competir con el
secue fibrinógeno para
ncia ocupar el receptor
GRD de glicoproteína
e IIb/IIIa.
inhibi Los inhibidores no
doras peptídicos son más
no selectivos para la
peptí glicoproteína
dicos. IIb/IIIa que el c7E3.
Modulación de Por Disminución de Prostaciclina Dolor de Administrado Con acetatos
mecanismos modu calcio a dicho nivel, (PGI2) y cabeza, diarrea, por vía
que se usen en
relacionados con el lación por transporte de derivados: dolor intravenosa, se
los fluidos de
AMPc y el GMPc. de las este al interior de Iloprost. mandibular y distribuye diálisis provoca
ciclas los gránulos nauseas. rápidamente aumento de su
as. densos, desde la sangre
efecto
provocando a los tejidos.
hipotensor.
inhibición de la Vida media de 2-
Puede
función 3 minutos. interactuar con
plaquetaria. otros
vasodilatadore
s y
anticoagulante
s. Oxitocina:
incrementa
efectos
uterotónicos.
Por Evitan la Amrinona Náuseas y Se administra Hipersensibilid
inhibi degradación del vómitos. por vía ad a cualquier
ción AMPc al inhibir la También se han parenteral. Su medicamento
de enzima presentado vida media es de
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fosfo fosfodiesterasa casos de 2 a 3 horas. Es de las
dieste tipo 3. El AMPc trombocitopenia metabolizado en bipiridinas.
rasas favorece la y alteración en el hígado y
. elevación del calcio las enzimas eliminado en la
intracelular y la hepáticas. orina.
entrada de calcio al
corazón; por
consiguiente,
aumenta la
contractilidad y el
gasto cardiaco.
Vasodilatador Antagonistas de calcio El ciclo cardíaco Dihidropiridin Cefalea, rubor Se absorbe por Incrementa los
es está controlado por as y diltiazem, facial, mareos o vía oral, alcanza niveles
oscilaciones de la así como la edema su Cmax en 20-45 circulantes de
concentración cinarizina y la periférico. min y presenta quinina y
citosólica del Ca2+ flunarizina. De liberación una semivida de fenitoína.
libre, que se rápida puede eliminación de 3
incrementa durante ocasionar horas. Por vía
la sístole y taquicardia sublingual la
disminuye durante refleja. absorción es
la diástole. El más rápida.
incremento de
Ca2+ citosólico se
debe a la apertura
de un canal de
calcio del subtipo
L. El Ca2+
extracelular, que
penetra en el
miocito por este
canal, produce la
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rápida liberación
de más Ca2+,
almacenado en el
retículo
sarcoplásmico,
generando así una
señal que pone en
marcha la
maquinaria
contráctil. Además,
el Ca2+ que entra
por canales L es
fundamental
también para la
génesis del
potencial de acción
en el nodo sinusal
y para regular la
velocidad de
conducción en el
nodo
auriculoventricular.
Como en los
vasos, todos los
antagonistas del
calcio reconocen
los canales L del
corazón y, en
consecuencia, los
bloquean, pero no
todos lo hacen con
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la misma afinidad y
de la misma
manera, y existen
notables
diferencias entre
ellos.
Bloqueantes α-adrenérgicos Bloquea de Prazosina y Hipotensión Se administra Está
manera selectiva y fenoxibenzami ortostática, por vía oral y es contraindicada
con gran potencia na. sequedad de absorbida en el su
los receptores α1. boca, cefalea, tubo digestivo. administración
En consecuencia, palpitación, Se une a las en pacientes
produce pesadillas, proteínas que presentan
vasodilatación náuseas, plasmáticas en hipersensibilid
arteriolar y venosa, vomito, 70%. Su vida ad,
que originan somnolencia, media es de 3 a insuficiencia
reducción de la debilidad, visión 4 horas, sufre un coronaria y
poscarga y la borrosa e metabolismo de enfermedad
precarga imponencia primer paso a cardiaca.
cardiacas, con sexual. nivel hepático y
escasa reacción se elimina por
taquicardizante. completo en la
orina.
Deplecionado res de Infiere en la Reserpina y Sin información. Sin información Sin
noradrenalina liberación de guanetidina. información.
noradrenalina en
las terminaciones
del simpático
periférico; al no
atravesar la
barrera
hematoencefálica
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Farmacología 2
no actúa a nivel
central.

Bibliografía:
Esteban Suarez, Federico Suarez & Santiago Suarez. (2006). Manual de farmacología médica. Argentina.
Pierre Mitchell A. C. (2010). Manual de farmacología básica y clínica. México: Mc Graw Hill.
Jesús Flores. (1998). Farmacología humana. Barcelona (España): Masson S.A