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Jrodriguezmartinez,+1999 42 03 0118

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Rcv Fac Med UNAM Vol.42 No.

3 Mayo-Junio, 1999

Monografía

Síndrome de realimentación
Raúl Carrillo Esper, 1 María del Pilar Aguilar Ramírez, 1 Fernando Neil Nuñez Monroy 1
' Hospital Central Sur de Alta Especialidad. Petróleos Mex icanos , Unidad de Terapia Intensiva

El apoyo nutricional ya sea entera! o por vía endovenosa tabolismo intermedio con sus subsecuentes complicaciones;
es crucial en el manejo del paciente grave. Está bien demos- que se presenta al realimentar ya sea por vía oral , entera! o
trado que no solamente bloquea el estado hipercatabólico y endovenosa a pacientes con desnutrición crónica , crónica
que ayuda a inducir balance nitrogen ado positivo, sino que agudizada o aguda.
también tiene efecto en la inmunomodulación bloqueando la El síndrome de realimentación se ha descrito en pacientes
respuesta inflamatoria sistémica. 1 con anorexia nerviosa, Kwashiorkor, marasmo, alcoholismo
A pesar de sus múltiples bondades, el apoyo nutricional no crónico, desnutrici ón crónica, obesidad mórbida con rápida
está exento de complicaciones, dentro de las cuales destacan: pérdida de peso en los cuales hay rebote por ingesta excesiva
alteraciones metabólicas , disfunción hepática, síndrome hipe- de alimentos, ayuno prolongado en el cual únicamente se uti-
rosmolar, infecciones, intolerancia a la alimentación entera!, lizan soluciones cristaloides, estados de estrés agudo con pe-
complicaciones inherentes al uso de sondas y catéteres, etc. 2 riodos de ayuno tan cortos corno 5 días y en pacientes graves
La presencia de efectos adversos al realimentar a pacientes en los cuales se utiliza una técnica nutricional inadecuada. 6
desnutridos fueron descritos aun antes del uso de la alimenta- La incidencia del síndrome de realimentación varía de
ción parenteral y se catalogaron como síndrome de realimen- acuerdo a las series, pero se reporta hasta en un 40% de los
tación. Este síndrome que es frecuente al nutrir, ya sea por vía enferm os que son nutridos ya sea por enfermedad grave agu-
entera! o parenteral a pacientes graves es poco conocido por da o por desnutrición crónica. Puede presentarse desde las
el médico, lo cual tiene graves consecuencias si no se diagnos- primeras 24 a 48 h de iniciado el apoyo nutricional aunque
tica y maneja de manera adecuada. Por lo anterior, el objetivo se han descrito también fornias tardías que se inician a partir
del presente trabajo es describir las características del síndro- del 5º día.
me y proponer la estrategia nutricional para evitarlo.
Mecanismos adaptativos a la desnutrición y respuesta hi-
Antecedentes permetabólica

En 1940, Keys reportó su estudi o clásico en el cual vo- Un alto porcentaj e de los pacientes que ingre san a cual-
luntarios sanos que se desnutrieron en forma programada en quier hospital cursan con algún grado de desnutri c ión. La
un lapso de 6 meses y que posteriormente se nutrieron , pre- desnutrición per se y el estado hipercatabólico sec undario a
sentaron durante el periodo de realimentación: edema, reten- sepsis, trauma, cirugía, quemaduras, etc , inducen una serie
ción de sodio e insufi ciencia cardiaca. Es tos hallazgos fue- de mecani smos compen satorios con la finalidad de mantener
ron corroborados al terminar la Segunda Guerra Mundial , la acti vidad energética a nivel celul ar. 7
cuando en los campos de concentraci ón al dar de comer a los Desnutrición. La desnutrición a di fe rencia del hipcrmc-
prisioneros se presentaron casos de in suficiencia cardiaca, tab oli smo del enfermo grave se de fine como un mecanismo
alteraciones neurol ógicas (neuropat ía , co nvulsiones, co ma) adaptati vo que tiene como fin mantener la euglicemi a en au-
y muerte súbita. >.4 sen cia de una in gesta calórica y nitrogenada adec uada , con-
En los 70 con el advenimiento de la nutrici ón parenteral servando hasta ciertos límites la reserva funcional y proteica
se volvieron a describir los trastorn os ya comentad os y fue del org anismo. Para es to , hay una serie de cambi os hormo-
en 1981 cuando Weinsi er los catal ogó como síndrome de nal es y del metabolismo intermedio que se pueden resumir
realimentación.5-6 en lo siguiente:

Definición 1. Los depósito s de glucógeno hepático y mu scular se


depletan en 12 a 24 horas.
El síndrome de realimentación se caracteriza por una se- 2. Lo anterior induce un incremento en los niveles de
rie de alteraciones hidroelectrolíticas, vitamínicas y del me- cortisol y glucagón.

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3. Por efecto del cortisol, se inic ia catabolismo protei- hormonas contrarreguladoras. En esta fase, los aminoácidos
co de 120 a 140 gramos de músculo por día, lo c ual gluconeogénicos como la alanina, la leucina e isoleucina son
es fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis. utilizados en exceso y la glutamina, que es un energético
4. Si el ayuno o la baja calórica se prolonga por m ás fundamental del tubo digestivo, se depleta rápidamente fa-
de 7 días se produce un cambio de catabolismo pro- voreciendo la permeación bacteriana y el hipermetabolismo.
teico a graso, con aumento e n la producción de Hay incremento en los niveles de ácidos grasos, los cuales
cuerpos cetónicos como principal sustrato metabóli- se utilizan como fuente energética con disminució n en la
co. El consumo de glucosa por e l cerebro disminuye síntesis y en la utilización de cuerpos cetónicos por disfun-
con el reciclamiento de la glucosa a través del ciclo ción mitocondrial y déficit de carnitina. 1º·11 Durante esta
de Cori. fase se perpetúa y amplifica el efecto de hormona antidiu-
5 . La secreción de in sulina disminuye progresivamente, réti ca y aldosterona, así como la deplec ió n corporal de
lo cual favorece que se siga utilizando la grasa como electrólitos. Las citocinas (IL 1, IL6 y FNT), además de su
sustrato energético con la finalidad de mantener la re- efecto inmunomodulador, contribuyen a los cambios meta-
serva proteica. bólicos observados.
6. Se presenta retención de sodio y agua por efecto de
hormona antidiurética y aldosterona. Patogénesis del síndrome de realimentación
7. Conforme se acentúa la desnutrición, hay depleción
corporal de potasio, fósforo y mag nesio (electrólitos Los cambios metabólicos, electrolíticos y de balance hí-
con mayor concentración intracelular), los cuales man- drico que presentan los enfermos desnutridos y en respuesta
tienen equilibrio transcelular al no ser la glucosa el a la agresión llevan a un estado hipercatabólico que resulta
principal sustrato metabólico.R en pérdida importante de la reserva proteica, grasa, vitamíni-
ca y electrolítica. El apoyo nutricional tiene como objetivos
Estado hipercatabólico. La respuesta metabólica a la el reponer la depleción de sustratos y llevar al paciente aba-
enfermedad grave induce una serie de cambios neurohormo- lance nitrogenado positivo.
nales, inmunológicos, y del metaboli smo intermedi o que La patogénesis del síndrome de realime ntación es com-
rompe la homeostasis energética con la que cursa el enfermo pleja dado que intervienen cambios metabólicos y fisi ológi-
ya desnutrido y que acentúa aún más la desnutrición.9 C lási- cos que se suceden durante la fase de depleción y repleción
came nte estos cambios se describen en la fase Ebb y en la de de sustratos, con las consecuentes desviaciones comparta-
flujo que se presentan en el cuadro 1. mentales en : fósforo, potasio y mag nesio, así como altera-
ciones en el metabolismo de glucosa y vitaminas y en el ma-
nej o del agua corporal.
Cuadro 1. Características de la fase Ebb y de flujo .
. - -- -- .· .
·. Fase.de flujo l. Fósforo. Es un elemento esencial e n muchos procesos
metabólicos además de ser el principal anión intracelular. El
Consumo de oxígeno Disminuye Aumenta
Gasto cardiaco Disminuye Aumenta fósforo es necesario para la funci ón normal de eritroci tos,
Temperatura corporal Disminuye Aumenta leucocitos y plaquetas, síntesis de A TP y 2-3 difosfoglicera-
Pérdida de nitrógeno Sin cambio Aumenta to, además de ser fund amental para la función e nzimática a
Glucosa sanguínea Aumenta Au menta ni vel de sistema nervioso central y periférico, músculos y
Producción de glucosa Sin cambio Aumenta
Lactato Aumenta Sin cambios corazón.
Acidos grasos libres Aumenta Aumenta La hipofosfatemi a es la alteraci ón cardinal en el síndrome
Catecolaminas, glucagón, de realimentación, definiéndose hipofosfatemia grave como
cortisol Aumenta Aumenta niveles de fósforo en sangre menores de 0.3 mmol/L.
Insulina Disminuye Aumenta
Producción de citocinas Sin cambio Aumenta El mecanismo de la hi pofosfatemia en la realimentación
se ha esclarecido recientemente. Durante el hipercatabolis-
mo hay una fase inicial de incremento en la pérdida de fósfo-
La fase Ebb ocurre en las primeras 24 a 48 horas de ini - ro, la cual posteriormente se compensa con una disminución
c iado el daño y posteriormente si es que la reanimaci ón se en la excreción renal.
llevó a cabo de m anera adec uada evoluciona a la fase de Al iniciarse el apoyo nutricio nal y al convertirse los hi-
flujo o hipermetabolismo en la cual encontramos hiperglu- dratos de carbono en fu ente energética principal se ocasio-
cemia, intolerancia a los hidratos de carbono y pérdida im- na un incremento en la producción de insulina. El aumento
portante de la reserva grasa y mu scul ar por el imbalance en los ni veles de glucosa y de insulina, condicionan a su
insulina/glucagón, incremento de cortisol, catecolaminas y vez un incremento en la captación celul ar de fósforo, ami-

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Raúl Carrillo Esper y cols.

noácidos y agua. La combinación de la depleción del fó sfo- fes taci ones de hipokalemi a e hipomagnesemi a se describen
ro corporal total con el influjo celular de éste durante la en los cu adros 2 y 3.
fase anabólica conduce a hipofosfatemia extracelular, la
cual llega a ser grave y a produc ir alteracione s en la fun- Cuadro 2. Manifestaciones de hipokalemia.
ción cardiaca, hematológic a, hepática, neuromu scular, res-
piratoria y esquelética. 12• 13
1.A) Función cardiaca: Se ha demostrado tanto en ani- Cardiacas: Arritmias , paro cardiaco, sensibilidad aumentada a la-
males como en humanos que la hipofosfatemia está asociada digital. Hipotensión ortostática , cambios electrocardiográficos
Gastrointestinales: Constipación , íleo, exacerbación de encefa-
con : a) gasto cardiaco baj o, b) in suficiencia cardiaca con-
lopatía hepática.
gestiva. Metabólicas: Intolerancia a la glucosa, alcalosis metabólica hi-
La patogénesis de estas dos alterac iones radica en que pokalémica
niveles bajos de fósforo se asoci an a disminución del ATP Neuromusculares: Arreflexia, hiporreflexia , parálisis , parestesias,
Depresión respiratoria, rabdomiólisis , debilidad.
miocárdico , además de que la hipofosfatemia per se, oca-
Renales: Capacidad de concentración disminuida , poliuria y poli-
siona daños mioc árdico directo y fragmentaci ón miofibri- dipsia, nefropatía con disminución de la tasa de filtración glomeru-
lar. Los cambios estructurales , así como las alteraci o nes lar, mioglobinuria (secundaria a rabdomiólisis).
funcionale s se revierten con la suplementación del fós fo-
ro.14.15
1.B) Cambios hematológicos : La hipo fosfatemia induce Cuadro 3. Manifestaciones de hipomagnesemia.
a nivel eritrocítico disminución de los niveles de 2-3 difosfo-
glicerato y ATP, esto condiciona desviación de la curva de
disociación de la hemoglobina a la izqui erda con disminu-
Cardiacas: Arritmias, taquicardia, torsade de pointes.
ción de la liberación de oxígeno a nivel tisular. Se han des- Gastrointestinal: Dolor abdominal, anorexia , diarrea.
crito además cambios morfológicos en los eritrocitos , los Constipación.
cuales tienden a la microes ferocitosis; estos eritrocitos pe- Neuromusculares: Ata xia , confusión , fasciculaciones , hiporre-
flexia, irritabilidad, temblores musculares, parestesias dolorosas ,
queños y rígidos se rompen con facilid ad a nivel de la mi-
cambios de personalidad , signo de Trousseau positivo, crisis con-
crocirculación, lo cual explica la anemi a hem olítica con la vulsivas, tetania , vértigo , debilidad.
que cursan estos pacientes. 16 · 17
Los leucocitos en los pacientes con hipofo sfat emia, pre-
sentan disminuci ón en la ac tivid ad quimi otác ti ca, fagoc ita- 3. Metabolismo de glucosa
ría y bactericida, debido a la di sminuci ó n en los nivel es del El ap orte de altas dos is de glucosa en el apoyo nutricional
ATP Ieucocitari o con la subsecu ente di sfun ción m icrotubu- -€ontribu ye a muchas de las manifestac iones metabóli cas que
lar. Está reportad o que la disfun ción leucocita ria se asoc ia se observan en el sínd ro me de realimentación; los más im-
a un incremento en el número y graved ad de infe cc iones en portantes so n los sig ui entes: insufici encia cardi aca co ngesti-
pacientes con síndrome de realim entaci ón. 'X va (por sobrecarga híd rica y defic ien cia de ti am in a) , mue rte
1.C) Otras disfunciones: A ni vel ncurcn 1·1·:cular se ba súbita (~ccumbri a a alteraciones electro líti cas), hígado graso
reportado el desarrollo de paráli sis arr f\:;:'·, ~¿ uda . con - y el sínd rome 1\f ia alimen tación ente ra!. el cual se prese nta
fu sión, coma, parálisis de pares craneales, le k:g1a, pareste- en paci entes que son nu tridos con alim entos hiperosrn olares
sias, rabdomiólisis, convulsiones y un síndrome cl ínico se- e hiperproteic os y que se caracteriza por desh idratac ión hi-
mejante al Guillain Barré. Por la debilid ad mu scular los pa- pertóni ca , hipern atremia y azoemia prerre nal. 1.i
cientes con hipofos fatemi a grav e pueden des arrol lar fa lla También se ha descrito por e l uso de soluciones gluco sa-
ventilatoria aguda. También se ha reportado el desa rroll o de das hi pertó nicas, el desarroll o de : hiperglucemia, estado hi-
falla hepáti ca y osteomal acia. 19•2º· 2 1 pero smo lar no cetós ico , diures is osmótica y deplec ión de
2. Potasio y magnesio volum en intravascular, además de ex ceso en la produc ción
Al igu al de lo que sucede con e l fósforo hay deplec ión de bióxido de carbono por incremento de l coc iente respira-
de la reserva corporal de potasi o y m ag nesio sin que nece- tori o.25
sariamente los ni veles séri cos ini ciale s es té n por debaj o del 4. Deficiencia de tiamina
ran go normal. A l in ici arse el apoyo nutric io nal y po r los La tiamina (v itamin a B 1), es un cofactor enz im áti co fun-
cambios en el flujo tran sce lul ar de los electrólitos du ra nte damental para el metab olism o interm ed io de los hid ra tos ele
la fase de anabo li smo , se hace ev ide nte el gra n défi c it de carbono. En pacientes con desnu trici ón crónica as í como en
éstos con di sminu ción de los ni veles sé ricos. Los pacie ntes alcohóli cos hay deplec ión importante de esta vitamin a. De-
alcohólicos y diabético s crónic os descompen sados son más bi do a su vicia medi a co rta y al no ex istir un a re serva corpo-
susceptibl es a desarroll ar es tas alteraci ones.22· 23 Las maní- ra l si gnifi cati va , pac ientes con e nfermedades graves agudas

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Monografía

y falta de aporte nutricio desarrollan rápidamente deficien- 1. Reconocer a los pacientes con factores de riesgo para
cia de ésta. desarrollarlo .
Si el apoy o nutricional inicial se da con una carga excesi- 2. Iniciar el aporte calórico con un tercio de los requeri-
va de glucosa ya sea por vía enteral o parenteral, se hace evi- mientos calculados e incrementar éste en forma pro-
dente la deficiencia de tiamina, la cual se m anifiesta clínica- gresiva de acuerdo a la respuesta metabólica del enfer-
mente por el desarroll o de : a) insuficiencia cardiaca y b) en- mo.
cefalopatía de Wernicke , la cu al se caracteriza por ataxia, 3. Iniciar la repleción electrolítica (potasio, fósforo y
disfunci.ó n vestibular, oftalmoplejía, confusi ón y coma. 26 magnesio) antes de iniciar el apoyo nutricional , a pesar
Además de los bajos niveles de tiamina en sangre la defi- de niveles séricos normales.
ciencia de vitamina B 1, se diagnóstica por la baja actividad 4. Evitar la sobrecarga hídrica, así como el aporte excesi-
de la transcetolasa eritrocitaria. 27 vo de sodio.
S. Metabolismo de agua y sodio 5. Suplementar con vitaminas, principalmente tiamina,
En el síndrome de realimentación se presenta insuficiencia siempre antes de iniciar el aporte de glucosa.
cardiaca congestiva, así como incremento importante del volu- 6. Monitorizar en forma estrecha la función metabóli-
men hídrico intersticial e intravascular. La retención de agua ca (niveles de electrólitos, glucosa, función renal,
está en relaci ón a que la carga excesiva de hidratos de carbono función hepática , niveles de proteínas , etc.) básica-
produce retención de sodio y agua, lo cual expande tanto el vo- mente en la primera semana del inicio del apoyo nu-
lumen intravascular como el intracelular. Esto se manifiesta tricional.
desde el punto de vista clínico como incremento en el peso y la 7. Monitorizar en forma estrecha la función cardiaca.
presencia de edema. La hipoalbuminemi a con la que cursan es- Si se siguen los lineamientos anteriores se evitará el desa-
tos pacientes, perpetúa el acúmulo de líquido intersticial. 28 ·29 .J 0 rrollo del síndrome de realimentaci ón o éste se podrá diag-
La combinación de la retención hídrica con la disfun ción nosticar de manera temprana. Esto es de capital importancia
cardiaca característica de los pacientes des nutridos, así dado que de no diagnosticarse o no tratarse de manera ade-
como la alteración vitamínica y electrolítica llevan al desa- cuada puede complicar la evolución del enfermo o aún lle-
rrollo de insuficiencia cardiaca congestiva grave. varlo a la muerte.
En caso de que se presenten algunas de las manifestacio-
Diagnóstico nes del síndrome de realimentación , deberán de manejarse
de la siguiente manera:
Una vez conocida la patogénesis del síndrome de reali-
m entación, el diagnóstico es sencillo. És te se basa en tener 1. Deficiencia electrolítica y sus manifestaciones : reposi-
siempre en me nte que tod o paci e nte con desnutrici ón aguda ción.
o crónic a y que se realim enta en forma agresiva e inadecu a- 2. Falla de bomba y sobrecarga de volumen : diurético e
da puede desarrollar una constelación de datos clínicos y de inotrópico , tiamina y fó sforo .
laboratorio que se e ngl oba dentro de lo que co nocemos 3. Encefalopatía : suplemento de tiamina.
co mo síndrome de realim entación y que se caracteriza bási- 4. Sobrecarga de glucosa y sus complicaciones : dismi-
camente por lo siguie nte : nuir el aporte de hidratos de carbono.
1. Alteraciones elec trol ític as : hipokalemi a, hi pomagne- S. Anemia y disfun ción leucocitaria: suplemento con fós-
semia y básicamente hipofosfatemia. foro.
2. Insuficiencia cardiaca de etiología multifac torial
3. Retención de sodio y ag ua , con el desarrol lo de edema Conclusiones
e incremento de peso.
4. Deficiencia de ti amina y encefalop atía de Werni cke 1. El síndrome de realimentación se presenta hasta en un
5. Al teracione s en el metabolismo de la glucosa 40 % de los pacientes co n apoy o nutrici o, sobre todo
6. Anemia en aquellos con desnutri ción crónica y en la desnutri-
7. Disfun ción leucocitaria con incremento en la suscep ti- ció n ag uda del pac iente grave.
bi lidad a infecciones . 2. Se ha descrito asoc iado a nutrición parenteral total y
entera!.
Tratamiento 3. Se asocia a una am¡lia gama de alteraciones metabóli -
cas y hemod inámi cas, sie ndo la hipofosfatemi a y sus
Lo esencial en el tratamiento del sínd rome de reali men ta- consecuencias, las manifestaciones cardinales .
ción es su profilaxi s. Las reco men daci ones para evitar el de- 4. El no detectarlo y tratarlo de manera oportuna incre-
sarrollo del síndrome son las sigu ientes: menta de manera significativa la m orbi-mortalidad.

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870. fluid intake.

"Las torpezas profesionales resultan de querer enriquecerse a fuerza. Se dice que el médico para ten er traba-
jo necesita buena presentación ; eso en un tiempo parece que fue verdad, ahora es distinto ; ahora se exige más
honorabilidad que apariencia."

"El médico mexicano , sobre todo el citadino, se esmera en su instrucci ón, pero olvida que es hombre ; estu-
dia, quiero decir, lee mucho, sin atender en el mismo grado a lo físico, a lo corporal de su perso na. Por excep-
ción cultiva los deportes , por rareza toma vacaciones ; conoce , pero no practica el mens sana incorpore sano."

"En los pueblos, nuestro país es de puros pueblos, no es bueno declararse especialista ; la gente creerá que
sólo eso cura y sabe, y ello naturalmente le estrecha el campo. "

Gonzalo Casta1ieda

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