Herpes:

Concepto:
La herpes es una erupción que suele ser crónica y que genera escozor y comezón. Puede
aparecer en puntos aislados de la piel y bajo formas muy distintas. Es posible distinguir entre
herpes simple y herpes zóster.

• El herpes simple es una enfermedad infecciosa caracterizada por las lesiones

cutáneas que se forman por pequeñas vesículas en racimo. Estas vesículas, que
aparecen rodeadas de un halo rojo, son causadas por un virus. Aunque no existe una
cura definitiva para el herpes simple, la medicina ha desarrollado diversas formas de
tratamiento que permiten reducir los síntomas y acelerar la curación de las lesiones.
• El herpes zóster o herpes zona, también conocido como culebrilla y culebrina, es una
enfermedad producida por la reactivación del virus de la varicela. Este trastorno causa
pequeñas ampollas dolorosas que se agrupan alrededor de un dermatomo. El herpes
zóster puede aparecer en los labios, los ojos y los genitales.

Etiología:
El virus del herpes simple (VHS) tipo 2 es la causa del 70 al 90% de las infecciones herpéticas
genitales. La infección por el virus tipo 1 puede ser el resultado de un contacto sexual orogenital.
Las infecciones primarias son asintomáticas hasta un 75% de pacientes con infección por el tipo 2
y en el 90% del tipo 1, como también ocurre en las infecciones recurrentes.

Una infección herpética inicialmente asintomática puede pasar a ser sintomática, así como una
persona infectada asintomática puede eliminar virus en cantidad suficiente para provocar en su
pareja una infección sintomática. Esto explicaría la presentación de lesiones herpéticas genitales
en pacientes que mantienen una relación sexual estable.

La eliminación del virus en portadores asintomáticos es intermitente y se produce en menor

cuantía que en los pacientes que presentan lesiones. La mayor parte de las infecciones se
contraen a partir de parejas sexuales que son portadoras asintomáticas del virus.

Semiología:
La mayoría de las personas infectadas con el virus del herpes simple no saben que lo tienen, ya
que no presentan síntomas o estos son muy leves. Los síntomas comienzan entre 2 y 12 días
después de la exposición al virus. Estos son algunos síntomas posibles:

• Dolor o picazón alrededor de los genitales

• Pequeños bultos o ampollas alrededor de los genitales, el ano o la boca
• Úlceras dolorosas que se forman cuando las ampollas se rompen y exudan o sangran
• Costras que se forman a medida que las úlceras se curan
• Micción dolorosa
• Secreción de la uretra, el conducto que expulsa la orina del cuerpo
• Secreción de la vagina

Durante el primer brote, es probable que también tengas síntomas similares a los de la
gripe, como los siguientes:
 • Fiebre
• Dolor de cabeza
• Dolores en el cuerpo
• Hinchazón de los ganglios linfáticos de la ingle

Diferencias en la ubicación de los síntomas

Las llagas aparecen en el lugar por donde la infección ingresa al cuerpo. La infección se puede
propagar al tocarte una llaga y después frotarte o rascarte otra zona del cuerpo, como los dedos
de las manos o los ojos.

Las llagas pueden aparecer en las siguientes partes del cuerpo:

• Glúteos
• Muslos internos
• Recto
• Ano
• Boca
• Uretra
• Vulva
• Vagina
• Cuello del útero
• Pene
• Escroto

Fisiopatología:
VHS (tanto de los tipos 1 y 2) pertenece a la familia Herpesviridae y al Alphaherpesvirinae
subfamilia. Es un virus ADN de doble cadena se caracteriza por las siguientes propiedades
biológicas únicas:

• Neurovirulencia (la capacidad de invadir y replicarse en el sistema nervioso)

• Latencia (el establecimiento y mantenimiento de la infección latente en los ganglios de las
células nerviosas proximal al sitio de la infección): En orofacial infecciones por VHS, los
ganglios del trigémino son los más comúnmente involucrados, mientras que en la infección
genital por HSV, el nervio sacro ganglios de la raíz (S2-S5 ) están involucrados.
• Reactivación: la reactivación y la reproducción de VHS latente, siempre en el área
abastecida por los ganglios de la latencia en el que fue creado, puede ser inducida por
diversos estímulos (por ejemplo, fiebre, trauma, estrés emocional, la luz del sol, la
menstruación), lo que manifiesta o encubierta infecciones recurrentes y derramamiento de
HSV. En las personas inmunocompetentes que están en igual riesgo de adquirir HSV-1 y
HSV-2 oral y genital, el HSV-1 se reactiva con más frecuencia en la oral en lugar de la
región genital. Del mismo modo, el VHS-2 se reactiva 8-10 veces más frecuente en la
región genital que en las regiones orolabial. La reactivación es más común y severa en
individuos inmunocomprometidos.

Difusión de la infección por herpes simple puede ocurrir en personas con problemas inmunidad de
células T, como en receptores de trasplante de órganos y en las personas con SIDA.
El VHS se distribuye en todo el mundo. Los seres humanos son los únicos reservorios naturales,
y no vectores implicados en la transmisión. Endemicidad es de fácil mantenimiento en la mayoría
de las comunidades humanas a causa de una infección latente, la reactivación periódica, y el
virus asintomático vertimiento.

El VHS se transmite mediante el contacto personal, y la infección se produce a través de la

inoculación de virus en las superficies mucosas sensibles (por ejemplo, la orofaringe, el cuello
uterino, la conjuntiva) oa través de pequeñas grietas en la piel. El virus se inactiva rápidamente a
temperatura ambiente y de secado, por lo que los aerosoles y la propagación fomitic son raros.

• El VHS se transmite por contacto personal cercano.

• Infección por el VHS se produce a través de la inoculación de virus en las superficies
mucosas sensibles (por ejemplo, la orofaringe, el cuello uterino, la conjuntiva) oa través de
pequeñas grietas en la piel.
• El virus se inactiva rápidamente a temperatura ambiente y de secado, por lo que los
aerosoles y la propagación fomitic son raros.
• HSV-1 se transmite principalmente por contacto con saliva infectada, mientras que el VHS-
2 se transmite por vía sexual o por infección de la madre del tracto genital a su hijo recién
nacido. Sin embargo, la localización de la lesión no siempre indica el tipo viral.

Diagnóstico y estudios complementarios:

El médico, por lo general, puede llegar a un diagnóstico de herpes genital a través de un examen
físico y los antecedentes de actividad sexual.

Para confirmar el diagnóstico, probablemente tome una muestra de una llaga activa. Estas
muestras se analizan en una o más pruebas para ver si tienes infección por el virus del herpes
simple y determinar si el virus es de tipo 1 o tipo 2.

Con menos frecuencia, se puede hacer un análisis de sangre para confirmar el diagnóstico o
descartar otras infecciones.

Probablemente, el médico te recomiende que le realice pruebas para detectar otras infecciones
de trasmisión sexual. La pareja de la persona con herpes también debe hacerse pruebas de
herpes genital y otras infecciones de trasmisión sexual.

Pronóstico:
El pronóstico o resultado del herpes genital generalmente es bueno en personas con un sistema
inmunológico saludable. La gravedad y la frecuencia de los brotes pueden disminuir con el
tratamiento de supresión (es decir, la administración a largo plazo de medicamentos antivirales
como el aciclovir). Sin embargo, en personas con inmunosupresión (sistema inmune debilitado)
debido a cualquier enfermedad o medicamento, el resultado puede ser pobre. Pueden desarrollar
infecciones graves por herpes que involucran el cerebro, los ojos, el esófago, el hígado, la médula
espinal o los pulmones.

Algunas de las complicaciones asociadas con el herpes genital incluyen:

 • Otras infecciones de transmisión sexual: Las personas con llagas genitales corren un
mayor riesgo de transmitir o contraer otras enfermedades de transmisión sexual, incluido el
VIH / SIDA.
• Infección del recién nacido Los bebés nacidos de madres infectadas pueden infectarse con
el virus durante el parto vaginal. La enfermedad puede ser grave y fatal en recién nacidos.
Puede causar complicaciones como daño cerebral, ceguera o muerte del recién nacido.
• Problemas de vejiga: Algunas personas con llagas de herpes genital pueden desarrollar
inflamación alrededor de la uretra. La uretra es el tubo que transporta la orina desde la
vejiga hacia el mundo exterior. La hinchazón y la inflamación pueden causar una micción
dolorosa y, si es grave, es posible que necesite la inserción de un catéter para drenar la
vejiga.
• Meningitis: Esta es una complicación rara de la infección por HSV. El cerebro y las
membranas y el líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y la médula espinal pueden
inflamarse e infectarse.
• Inflamación rectal (proctitis): El sexo anal puede causar llagas e inflamación del
revestimiento del recto.

Tratamiento:
El herpes genital no tiene cura. Se puede hacer un tratamiento con pastillas antivirales con receta
médica para lo siguiente:

• Ayudar a que las llagas cicatricen durante el primer brote.

• Reducir la frecuencia de los brotes recurrentes.
• Disminuir la gravedad y la duración de los síntomas en brotes recurrentes.
• Reducir la posibilidad de trasmitir el virus del herpes a la pareja.

Entre los medicamentos que suelen recetarse para el herpes genital se incluyen los siguientes:

• Aciclovir (Zovirax)
• Famciclovir
• Valaciclovir (Valtrex)

El tratamiento dependerá de la gravedad de la enfermedad, el tipo de virus del herpes simple que
tengas, la actividad sexual y otros factores médicos. La dosis dependerá de que si el paciente
presenta o no síntomas. El uso a largo plazo de medicamentos antivirales se considera seguro.

Cuidados de enfermería:
• Utilice una camiseta interior de algodón limpia cada día.
• Mantenga las uñas cortas y las manos limpias.
• Lávese las manos cada vez que entre en contacto con la zona afectada.
• Lave las prendas de vestir o la ropa de cama contaminada con agua caliente y jabón.
• Evite que otros miembros de la familia utilicen las toallas del paciente.
• Administrar la medicación para el picor y el dolor, tal y como la ha indicado el médico.
• Asegurase que el paciente tome la medicación para las lesiones cada 4 horas, incluso
durante la noche, durante 7 días.
• En la medida de lo posible, no mantener contacto físico hasta que las lesiones estén
cubiertas por costras.
• No mantenga relaciones sexuales mientras tenga estas lesiones.
 • Enseñar al paciente cómo se deben cuidar las lesiones cutáneas:
• Póngase guantes desechables cada vez que aplique este tratamiento.
• Lave con delicadeza las lesiones y la piel circundante utilizando una esponja suave y un
jabón neutro.
• Aplique la crema con cuidado sobre las lesiones, utilizando los dedos.
• Hágalo una vez tras el desayuno y una vez tras la cena.
• Lave las manos cuidadosamente antes y después de cada tratamiento.
• Concertar una cita de seguimiento para la siguiente semana.

Quemaduras:
Concepto:
Una quemadura es una lesión resultante de la exposición al calor, agentes químicos, radiación o
corriente eléctrica. Una transferencia de energía desde una fuente de calor al cuerpo humano
desencadena una secuencia de efectos fisiológicos que en los casos más graves conducen a una
destrucción tisular irreversible. Las quemaduras se clasifican según su gravedad desde una
pérdida menor de pequeños segmentos de la capa más externa de la piel hasta una lesión
compleja que afecta a todos los sistemas del organismo.

Tipos de quemaduras:

• Quemadura térmica: (3)son el resultado de una exposición a una

fuente de calor seca (llamas) o húmeda (vapor o líquidos calientes). Causando así
destrucción tisular que puede llegar a la carbonización del tejido vascular, óseo,
muscular y nervioso.

• Quemadura química: (2)Están causadas por el contacto directo de la piel con ácidos,
agentes alcalinos o componentes orgánicos.
El agente químico destruye la proteína tisular, provocando necrosis. Las quemaduras
originadas por álcalis (tales como el hipoclorito) son más difíciles de neutralizar que
aquellas causadas por ácidos. También tienden a penetrar de manera más profunda y
la quemadura correspondiente es más grave que la producida por el ácido. Las
quemaduras por componentes orgánicos, como petróleo, producen daño cutáneo a
través de su acción disolvente de la grasa y pueden también causar insuficiencia renal
o hepática en el caso de ser absorbidos.
 Quemadura eléctrica: La severidad depende del tipo y duración de la corriente y
de la cantidad de voltaje. Es difícil evaluar la extensión de la herida, porque los
procesos destructivos iniciados por la descarga son ocultos y pueden persistir
semanas tras el incidente. En el cuerpo humano suele presentarse a lo largo de
músculos, hueso, vasos sanguíneos y nervios. Las heridas de entrada y salida
suelen ser pequeñas, ocultando por debajo un daño tisular extenso. La necrosis
tisular es el resultado de la disminución del flujo sanguíneo debido a la coagulación
de la sangre en el sitio de la descarga eléctrica, causando un cuadro de gangrena
que precisa amputación.
La corriente alterna de los hogares, origina descargas eléctricas repetidas que
provocan contracciones musculares tetánicas. Tales contracciones mantenidas
 inhiben la actividad muscular respiratoria durante el contacto con la corriente,
produciendo una parada respiratoria. Las contracciones también provocan que el
individuo se quede adherido a la fuente eléctrica a un alto voltaje.

 Quemadura por radiación : (1) Estas se asocian frecuentemente a quemaduras

solares por radiación ultravioleta o quemaduras por radioterapia oncológica. Este
tipo de quemaduras tiende a ser superficial, afectando únicamente a las capas más
externas de la epidermis. Una exposición más extensa a radiación o a sustancias
radiactivas, como en accidentes nucleares, provoca el mismo tipo de daño tisular y
afectación multisistémica.

Etiología:
Una quemadura es una lesión en los tejidos del cuerpo causada por el calor, sustancias
químicas, electricidad, el sol o radiación. Las escaldaduras por líquidos calientes y vapor, los
incendios en edificios y los líquidos y gases inflamables son las causas más comunes de las
quemaduras.

Semiologia:
 Quemadura por radiación : Esta quemadura leve afecta solo la capa externa de la
piel (epidermis). Puede causar enrojecimiento ,dolor, náuseas, vómitos, eritema,
distermia y cefalea.
 Quemadura térmica : Este tipo de quemadura afecta tanto la epidermis como la
segunda capa de piel (dermis). Puede causar hinchazón y hacer que la piel se vea
roja, blanca o manchada. Es posible que se formen ampollas y el dolor puede ser
intenso. Las quemaduras de segundo grado profundas pueden dejar cicatrices.
 Quemadura química : Esta quemadura alcanza la capa de grasa que se
encuentra debajo de la piel. Las zonas quemadas pueden quedar de color negro,
marrón o blanco. Es posible que la piel tenga una apariencia coriácea. Las
quemaduras de tercer grado pueden destruir los nervios, lo que ocasiona
entumecimiento.
 Quemadura eléctrica: Puede presentar cualquiera de los siguientes signos o
síntomas:
 Quemaduras u otras lesiones en la piel
 Dolor de cabeza, mareos, confusión o pérdida de memoria
 Ritmo cardíaco acelerado o anormal
 Falta de aliento
 Debilidad, rigidez o dolor muscular
 Problemas para caminar o mantener su equilibrio
 Orina color rojo o negro rojizo
 Dolor en todo su cuerpo
 Convulsiones

Fisiopatología:
La quemadura se divide en tres zonas:
  La zona más externa de hiperemia es tejido no quemado, que blanquea con la presión y
cura de 2 a 7 días tras la quemadura.
 La zona media de estasis está inicialmente húmeda, roja, con ampolla y blanquea con la
presión; puede recuperarse o volverse pálida y necrótica en los días 3 a 7 tras la
quemadura debido a una disminución de la perfusión o a infección.
 La zona más interna de coagulación inmediata de aspecto de cuero y coagulada. Se
puede fusionar con la zona de estasis en 3 a 7 días tras la quemadura.

A NIVEL SISTÉMICO:

Como respuesta a las quemaduras, de forma inicial se produce una respuesta inflamatoria aguda.
La liberación de mediadores inflamatorios induce una respuesta hipermetabólica con un aumento
del metabolismo basal, un incremento del gasto cardíaco, un aumento del consumo de oxígeno,
un aumento de la degradación de la proteína muscular, un aumento de la resistencia periférica a
la insulina y un aumento de la permeabilidad vascular que favorece la salida de líquido hacia el
intersticio y la formación del edema. Esta pérdida de líquido intravascular provoca una
disminución de la perfusión y la disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. Por tanto, una
quemadura extensa tiene la capacidad de provocar cambios en todo el organismo.

Cambios en el sistema cardiovascular: inicialmente se produce una vasoconstricción local

(debida a la liberación temprana de tromboxano) que tras la liberación de mediadores
inflamatorios da paso a la vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad vascular, facilitando
la extravasación de líquido a un tercer espacio: edema (local en pequeñas quemaduras y
generalizado en pacientes con más de un 20% de SCQ). Este aumento de la permeabilidad
vascular provoca hipovolemia, disminución de la tensión arterial y taquicardia. El edema
generalizado disminuye el retorno venoso, provocando una disminución del gasto cardíaco y un
aumento de la resistencia vascular periférica. Tras esta fase inicial, a las 12-24 horas el gasto
cardíaco comienza a aumentar (permanece elevado hasta que las quemaduras cicatrizan) y se
normaliza la resistencia vascular periférica.

Cambios a nivel inmunitario: inicialmente el paciente está hemoconcentrado por la pérdida de

líquido intravascular, que se normalizará paulatinamente con la resucitación adecuada. Por esto,
y por la inmovilización a la que se ven sometidos estos pacientes es necesaria la administración
de heparina de bajo peso molecular. Es habitual encontrar trombocitopenia (en general no es
necesaria la administración de plaquetas) y alteraciones en los factores de coagulación. Pueden
requerir transfusiones de hematíes por las pérdidas sanguíneas derivadas de las intervenciones
quirúrgicas a las que se ven sometidos.

Cambios en el sistema urinario: debido a la disminución del gasto cardíaco y la mediación de la

angiotensina, vasopresina y la aldosterona, el flujo renal de estos pacientes disminuye, igual que
la tasa de filtración glomerular. Esto provoca una situación de oliguria que puede llevar a una
insuficiencia renal. Durante el shock inicial puede producirse una hemólisis aguda (por
destrucción de los eritrocitos con el calor o por una disminución de la vida media de estos) que
puede conllevar la formación de depósitos de hemoglobina en el túbulo renal, taponándolo,
provocando necrosis y finalmente fallo renal agudo. En el caso de quemaduras eléctricas, en las
que se produce rabdomiolisis, estos depósitos de hemoglobina pueden verse incrementados con
restos de mioglobina, aumentando el riesgo de fallo renal. Es fundamental la monitorización
horaria de la diuresis garantizando 50-70cc de orina cada hora.

Cambios en el aparato respiratorio: cuando los pacientes inhalan dióxido de carbono se

produce un desplazamiento del oxígeno de la hemoglobina, produciéndose carboxihemoglobina,
disminuyendo el aporte de oxígeno a los tejidos. Es necesario descartar la lesión por inhalación
mediante fibrobroncoscopia en pacientes con quemaduras faciales, vibrisas nasales quemadas o
restos de hollín en cara/cuello. Si se presentan quemaduras circulares en el tórax es posible que
éste no pueda expandirse, haciendo necesarias las escarotomías para conseguir una adecuada
ventilación.

Cambios a nivel gastrointestinal: el intestino se encuentra hipoperfundido por la hipovolemia

inicial, con alto riesgo de desarrollar íleo paralítico, y finalmente atrofiando la mucosa, pudiendo
provocar úlceras de Cushing. Para evitar su formación están indicados los antiácidos o los
inhibidores de la bomba de protones. El soporte nutricional temprano es fundamental para evitar
la proliferación bacteriana.

Cambios en el sistema endocrino/metabólico: durante el shock inicial los tejidos se encuentran

hipoperfundidos debido a la hipovolemia, lo que genera una acidosis metabólica y un exceso de la
producción de ácido láctico. Alrededor del quinto día postquemadura, los pacientes inician un
estado hipercatabólico donde se liberan multitud de mediadores inflamatorios. Para tratar de
satisfacer las necesidades del organismo, comienza a utilizar la gluconeogénesis y la
glucogenolisis tratando de alcanzar las necesidades energéticas, provocando finalmente
hiperglucemia y aumento de la resistencia periférica a la insulina.

La fiebre y la taquicardia en el paciente quemado no debe considerarse un criterio de infección,

pues suele deberse a la quemadura misma. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos
por el riesgo de generar resistencias.

Diagnóstico y estudios complementarios:

Se utilizan las siguientes pruebas diagnósticas para evaluar la evolución del paciente y modificar
las estrategias de intervención.

 El análisis de orina indica la idoneidad de la perfusión renal y el estado nutricional del

paciente.
 El hemograma se controla regularmente.
 Los resultados de la prueba de la función renal se controlan de forma estrecha.
 La proteína total, albúmina, transferrina, prealbúmina, proteína que une retinol, alfa 1-
glucoproteína ácida y la proteína C reactiva son indicativos de la síntesis de proteínas y del
estado nutricional.
 La creatina fosfocinasa (CPK) se eleva tras una quemadura eléctrica.
 La GA seriada indica la presencia de hipoxia y alteraciones del equilibrio acidobásico así
como las respuestas de los pacientes a cambios en los tratamientos de oxigenación. El
paciente con lesiones por quemadura puede mostrar elevación o disminución del pH,
disminución de la PCO2, disminución de PO2 y niveles por debajo de lo normal de
bicarbonato.
 La pulsioximetría permite una valoración continua de los niveles de saturación de oxígeno
  Los estudios mediante radiografías de tórax seriadas documentan los cambios dentro de
las primeras 24 a 48 horas que pueden reflejar la presencia de atelectasia, edema
pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
 Los electrocardiogramas (ECG) de 12 derivaciones seriados son necesarios para controlar
el desarrollo de arritmias, especialmente aquellas asociadas con estados de hipopotasemia
e hiperpotasemia.

Pronóstico:
Las quemaduras superficiales y algunas de segundo grado se curan en días o semanas sin dejar
cicatrices. Las quemaduras profundas de segundo grado y las pequeñas de tercer grado tardan
semanas en curarse y suelen causar cicatrices. La mayoría requieren injertos de piel. Las
quemaduras que afectan más del 90% de la superficie corporal, o más del 60% en una persona
de edad avanzada, suelen ser mortales.

Tratamiento:
Medicamentos: Por la administración intravenosa opioides, morfina, hidromorfona o fetanilo.

Antimicrobianos: Tópicos como la crema de acetato de mafenida, jabones de nitrato de plata al

0,5% y la crema de sulfadiacina.

Profilaxis Antitetánica:Se administra el toxoide tetánico por vía intramuscular al inicio de la fase
aguda de la asistencia para prevenir la infección por Clostridium tetani.

Cirugia: Hay tres intervenciones, escarotomía, desbridamiento quirúrgico y autoinjerto.

 scarotomía Cuando la escara de la quemadura se forma en círculo alrededor del torso o

de las extremidades, actúa como un torniquete, impidiendo la circulación. Si no se
controla, la parte del cuerpo afectada se gangrena.
 Desbridamiento quirúrgico Se refiere al proceso de resección de la herida a nivel de la
fascia (escisión fascial) o de forma secuencial quitando finas láminas de la herida por
quemaduras hasta el nivel del tejido viable (escisión tangencial).La técnica más frecuente
es la electrocauterización con capacidades de corriente para cortar y coagular.
 Autoinjerto Es un procedimiento realizado en el quirófano, se usa para realizar un
recubrimiento de piel permanente.

Apósitos biológicos y biosinteticos: Las expresiones apósito biológico y apósito biosintético

hacen referencia a cualquier material provisional que se adhiere rápidamente al lecho de la
herida, estimula su curación y/o prepara la herida por quemadura para el recubrimiento del
autoinjerto permanente.

Colocación de los apósitos en la herida: Una vez que la herida se ha limpiado y desbridado,
puede ponerse el apósito usando uno de los dos métodos siguientes.

En el método abierto, la herida por quemadura permanece abierta al aire, cubierta sólo por un
agente antimicrobiano tópico. Este método permite valorara la herida fácilmente.
Los agentes tópicos deben reaplicarse frecuentemente, ya que tienden a quitarse al rozarse con
la ropa de cama. El método abierto también aumenta el riesgo de hipotermia.

En el método cerrado, se aplica un agente antimicrobiano tópico sobre la zona de la herida, la

cual está cubierta con una gasa o un apósito no adherente y, a continuación, envuelta
suavemente con una venda de gasa.

Cuidados de enfermería:
Deterioro de la integridad cutánea:

 Estime la extensión y profundidad de la herida de la quemadura y ver semanalmente la

quemaduras no cicatrizadas para determinar qué tipos de intervención son adecuados. Es
preciso reevaluarla de forma regular para monitorizar el proceso de curación.
 Proporcione asistencia diaria sobre la herida incluyendo el método de desbridamiento, el
método de vendaje y la administración de la medicación) para eliminar el tejido necrótico,
controlar la infección y promover la reepitelización tan pronto como sea posible.
 Eleve las extremidades quemadas o recién injertadas del paciente al nivel o por encima del
nivel del corazón con el fin de que se incremente el retorno venoso y de esta forma
prevenir la formación de edema.
 Inmovilice las áreas del injerto de piel durante 3 a 5 días o como se indique para promover
la adherencia del injerto y prevenir la pérdida de piel recién injertada.
 Proporcione asistencia para áreas sensibles del cuerpo: Limpie las quemaduras que
afecten a los ojos con suero salino fisiológico o agua esterilizada para prevenir que la
córnea y la conjuntiva se sequen y adhieran o aplique al ojo gotas o pomada para prevenir
la úlcera corneal(área sensible ).

Déficit de volumen de líquidos:

 Valore la presión arterial y la frecuencia cardíaca regularmente.

 Aplicar rehidratación con líquidos intravenosos .
 Controlar el balance hídrico.
 Mantener al paciente en un ambiente templado por que la hipotermia conduce a la
aparición de temblores y a una mayor pérdida de líquido corporal por el gasto energético.

Dolor agudo:

 Mida el nivel de dolor del paciente usando una herramienta de medida constante. La
tolerancia al dolor corresponde a la duración y la intensidad de dolor que el paciente es
capaz de soportar.
 Administre la medicación antes de procedimientos dolorosos .

Riesgo de infección:

 Vigile diariamente la aparición de manifestaciones de infección de la herida.

 Elimine los medicamentos tópicos y el exudado de la herida y examine toda la herida.
 Las manifestaciones tempranas de una infección de la herida incluyen hinchazón e
inflamación de la piel sana que rodea la herida; un cambio en el color, el olor y la cantidad
de exudado; un aumento del dolor; y una pérdida de los injertos cutáneos previamente
curados.
 Vitíligo:
Concepto:
Es una enfermedad crónica de la piel que se caracteriza por la presencia de manchas blancas
debido a la falta de pigmentación, es decir de color de la piel. No es contagiosa, ni tiene cura.

Tipos de Vitíligo:

 VITILIGO UNIVERSAL: la despigmentación abarca la mayor parte del cuerpo.

 VITILIGO GENERALIZADO: no tiene un lugar ni un tamaño específico.

 VITILIGO FOCALIZADO: pocas manchas dispersas en una zona pequeña.

 VITILIGO ACROFACIAL: se localiza principalmente en la cara, manos y pies.

Etiología :

De causa desconocida.

FACTORES DE RIESGO

 Alteración Inmunológica, la producción inadecuada de anticuerpos y linfocitos T (Tipo de

Glóbulo Blanco) contra los Melanocitos.
 Antecedentes Familiares (Herencia).
 Estrés (Factor Emocional o Tensional).
 Alteraciones en el páncreas (Diabetes), estomago o tiroides (Hipertiroidismo/
Hipotiroidismo).
 Una Quemaduras por el sol grave o con agentes físicos.
 Traumatismo en la piel, como el contacto con una sustancia química.
 Puede comenzar a cualquier edad, pero suele aparecer antes de los 20 años con más
frecuencia.
 Es más común en el sexo femenino.

Fisiopatología:

Se produce cuando las células de la piel los Melanocitos que producen Melanina (pigmento
encargado de la coloración de la piel, los ojos y el cabello) mueren o dejan de funcionar. Se cree
que el sistema inmunitario las ataca por error y destruye a dichas células.

Semiología:
 Pérdida irregular del color de la piel, que suele aparecer primero en las manos, la cara y
las áreas alrededor de las aberturas del cuerpo (como los ojos, la nariz y las orejas), el
cuello, los brazos, los pies y los genitales.
 Coloración blanca o gris prematura del cabello en el cuero cabelludo, las pestañas, las
cejas o la barba.
  Pérdida de color en los tejidos que recubren el interior de la boca y la nariz (membranas
mucosas).

Estudios complementarios:

 Antecedentes familiares.
 Antecedentes médicos.
 Examen Físico de la piel, posiblemente con una lámpara especial “Luz de Wood”, que
alumbra luz ultravioleta (fluorescencia) en la piel para ayudar a diferenciarlas de otras
enfermedades de la piel. Las lesiones que no contienen melanina aumentan en blancura.
 Análisis de sangre (Hemograma Completo).
 Biopsia de la lesión de piel, en ella se debe demostrar la ausencia de melanocitos.

Tratamiento:

No hay cura para el vitíligo. El objetivo del tratamiento médico es poder restaurar el color de la
piel afectada (Repigmentación). Sin embargo, no previene la pérdida continua del color de la piel
ni una recurrencia o eliminar el color restante (Despigmentación).
Como así también el tratamiento puede ayudar a detener o retrasar el proceso de decoloración y
recuperar algo del color de la piel.
Los tratamientos más comunes incluyen:

Terapia de camuflaje:

 Usando crema de protección solar con un SPF de 30 o más alto. Además, la crema
debe de proteger contra los rayos ultravioleta B y los ultravioleta A (UVB y UVA). El uso de
cremas protectoras minimiza el bronceado, lo que limita el contraste entra las zonas
afectadas y la piel normal.
 Los maquillajes ayudan a camuflar las zonas sin pigmentación. Algunas marcas que se
recomiendan son Covermark® y Dermablend®.
 Tintes para el pelo si el vitíligo afecta al pelo.
 Se puede usar la terapia de depigmentación con la droga monobenzone si la enfermedad
es extensa. Este medicamento se aplica a las zonas que todavía tienen pigmento en la piel
y las vuelve blancas para que sean iguales a las zonas con vitíligo. La terapia se realiza
una o dos veces al día durante nueve meses o más.
Los efectos secundarios pueden incluir enrojecimiento, hinchazón, picazón y piel muy
seca. La despigmentación es permanente.

Terapia de repigmentación:

 Corticoesteroides se pueden tomar por vía oral o tópica. Los resultados pueden tardar 3
meses en aparecer. El médico seguirá el progreso del paciente para ver si hay efectos
secundarios, que pueden incluir una disminución de la piel o estría si se usan durante
periodos prolongados de tiempo.
 Inmunomoduladores tópicos como los inhibidores de calcineurina. Los ungüentos
inhibidores de la calcineurina, como el tacrolimus (Protopic) o el pimecrolimus (Elidel),
podrían ser eficaces para las personas con pequeñas zonas de despigmentación,
especialmente en la cara y el cuello.

Terapia de luz:
  Fototerapia con rayos ultravioleta B (UVB) de banda estrecha detiene o retrasa el
avance del vitíligo activo. Puede ser más eficaz cuando se usa con corticoides o
inhibidores de la calcineurina. El tratamiento debe realizarse de dos a tres sesiones por
semana. Para notar algún cambio, deben pasar de uno a tres meses, y para obtener el
efecto completo, deben pasar seis meses o más.
Los posibles efectos secundarios incluyen enrojecimiento, picazón y ardor. Pero estos
efectos secundarios suelen desaparecer pocas horas después del tratamiento.
 El láser excimer (luz potenciada) emite una longitud de ondas de rayos ultravioleta a 308
nm muy parecido a la banda estrecha de los UVB (311 nm). Esto es más práctico para
pacientes que no tienen lesiones muy esparcidas o grandes ya que se administra a zonas
pequeñas y va muy dirigida.

Cirugía:

Si la fototerapia y los medicamentos no han funcionado. Las siguientes técnicas tienen como
objetivo igualar el tono de la piel restaurando el color:

 Injerto de piel, el médico transfiere secciones muy pequeñas de la piel sana y pigmentada
a áreas que han perdido pigmento. Este procedimiento a veces se usa en manchas
pequeñas de vitíligo. Los riesgos posibles incluyen infecciones, cicatrices, aspecto
adoquinado, color desparejo y ausencia de repigmentación en la zona.

 El vitíligo puede causar estrés psicológico, depresión y tiene la capacidad de afectar la

actitud, autoestima e interacciones sociales de la persona que lo sufre. El médico puede
sugerir que el paciente reciba terapia psicológica.

Pronostico :
Cerca de un 10 a un 20 por ciento la gente que sufre de vitíligo recupera por completo su color de
la piel. La gente con las mejores probabilidades de recuperar el color de su piel son los jóvenes,
cuyo vitíligo llega a su punto culminante en menos de 6 meses y que está localizado
principalmente en la zona facial. La gente con menos probabilidades de recuperar su color son
aquellos que contraen vitíligo más tarde en su vida en los labios y las extremidades,
especialmente las manos.

Cuidados de enfermería:

Como educadores de salud aconsejando:

Proteger la piel del sol y de las fuentes artificiales de luz ultravioleta:

 Evitar una alta exposición al sol. Utilizando diariamente un protector solar con un factor de
protección solar de, al menos, 30 o más, resistente al agua. Aplicando abundante cantidad
del mismo media hora antes de salir y volver a aplicarlo cada dos horas, o con más
frecuencia si uno nada o suda.

 También buscar la sombra y usar prendas que protejan la piel del sol.
 Evitar las camas solares y las lámparas solares.
Proteger la piel del sol ayuda a prevenir las quemaduras por el sol de la piel descolorida. El
protector solar también minimiza el bronceado, que acentúa las manchas del vitíligo.

 Recomendar el uso de maquillaje y los productos autobronceantes para ocultar las zonas
afectadas de la piel.
 Extremar la hidratación, tanto externa (con la aplicación frecuente de cremas hidratantes,
corporales y faciales) como interna (a través de la ingestión de líquidos; se recomienda
beber alrededor de 2,5 litros de agua al día).
 Evitar el contacto con químicos en la piel.
 Mantener también una alimentación adecuada (rica en antioxidantes y vitaminas, frutas y
verduras).
 Practicar algún deporte de forma regular y evitar las situaciones de estrés.
 El uso de jabones y productos de higiene con PH neutro, menos agresivos para la piel.
 Fomentar la relación paciente-enfermera, brindando un espacio de cercanía, contención,
confianza abarcando todos los aspectos psicológicos y sociales que afectan al paciente en
relación con su enfermedad, ya que esta afecta la calidad de vida de uno.
 Brindar toda la Información necesaria sobre la terapia que van a recibir, además de las
instrucciones para realizar correctamente el tratamiento, comentarles también sobre los
posibles efectos secundarios.
 Aconsejar a que no se realicen tatuajes tampoco porque los daños que provocan estos
en la piel, pueden hacer que aparezca una nueva mancha de vitíligo en el transcurso de
dos semanas.