SEMIOPATOLOGIA.

SISTEMA
INMUNE X2

Es el conjunto de mecanismos de defensa/respuesta del organismo, frente a agentes

potencialmente lesivos, como bacterias, virus u otro tipo de microorganismo, externos o
internos.

INMUNIDAD INNATA: es inespecifica y general es con la inmunidad que nacemos. Piel,

mucosas, secresiones, vellos y pelos, acidos gastricos, reaccion inflamatoria, fagocitosis.

INMUNIDAD ADQUIRIDA: es especifica, no nacemos con ella, se va adquiriendo a medida que

nos exponemos a organismos o toxinas. Esta inmunidad es muy potente. Se activa cuando se
presenta un antigeno. Este a su vez se divide en dos, celular (medida por linfocitos t) y humoral
(mediada por linfocitos b, anticuerpos)

GLOBULOS BLANCOS/LEUCOCITOS.

Son las unidades móviles de la sangre. Contiene nucleos y orgánulos, hay 6 tipos.

AGRANULARES GRANULARES

Neutroflos 60-70 % Monocitos 3-8%

 Eosinofilos 2-4% Linfocitos 20-25%

Basofilos0,5- 1,0%

NEUTROFILOS: Fagocita sustancias extrañas. Aumenta ante enfermedades infecciosas o

inflamatorias.

EOSINOFILOS: Fagocita. Aumenta ante paracitos y alergias.

BASOFILOS: Aumenta ante parásitos.

MONOCITOS: De ellos salen los MACROFAGOS. Se transportan por la sangre como monocitos y
en

el tejido son macrófagos alveolares por ejemplo, según el tejido, o circulante si anda en la
sangre.

Fagocitan bacterias y aumenta ante infecciones o inflamaciones.

LINFOCITOS: Atacan virus agudos y en inmunodeficiencias aumentan su cantidad. Hay tres

tipos:

Las CITOCINAS estimulan los linfocitos b y los macrófagos.

LINFOCITOS B: Se crean en medula y forman anticuerpos a partir de antígenos. El antígeno se

le une y hace que proliferen así atacan a este. Los estimulan las citocinas.

LINFOCITOS T: Los precursores migran al TIMO quien crea linfocitos para cada antígeno, y
destruye los linfocitos capaces de autodestruirnos porque son escorias y siempre lo han sido.

Necesitan una célula PRESENTADORA del antígeno quien expone su membrana para que a este
se

le unan receptores y proteínas de adhesión para que lo reconozcan, creen un clon para poder

atacar ese antígeno.

De estos hay tres tipos:

• LINFOCITOS COLAVORADORES: Regulan a inmunidad global produciondo

LINFOCINAS.

• LINFOCITOS CITOTOXICOS: Atacan células extrañas y microorganismos, fijándose a

sus membranas y liberando Perforina, lo que rompe y deja pasar sustancias
citotóxicas para ellas. Citotoxico es que tiene sustancias que matan determinado
organismo.
 • LINFOCITOS SUPRESORES: Regulan la función de los citotóxicos y colaboradores
evitando que una respuesta inmunitaria excesiva.

ATAQUE DIRECTO:

• AGLUNITACION: La unión de partículas haciendo que pierda su maldad.

• PRESIPUTACION: La formación del complejo antígeno-anticuerpo pesada y se cae.

• NEUTRALIZACION: La unión del anticuerpo con una parte del antígeno para inhibir su
totsisidad.

• LISIS: El anticuerpo rompe la membrana.

ATAQUE INDIRECTO / ACTIVACION DEL COMPLEMENTO:

El sistema de complemento es un sistema de proteínas precursoras enzimáticas, la mayoría

son proteínas plasmáticas inactivas que se activan a través de 2 vías:

• VIA CLASICA/ UNION Antig-Antic: Cuando se unen la porción constante del anticuerpo
queda activada y se une a la molecula C1 del sistema de complemento, lo que provoca
una cascada de reacciones amplificada para formar PRODUCTOS FINALES (los que
ayudan en lesiones tisulares) y los efectos que causan son: Opsonización, fagocitosis,
lisis, aglutinación, neutralización, quimiotaxia y activación de monocitos y basófilos.

• VIA ALTERNATIVA: Unión, antígeno anticuerpo, intervienen las proteínas plasmáticas b

y d.

DEFENSA

Neutrófilos y macrófagos se encargan. Se da a través de:

• QUIMIOTAXIA: Es la atracción de neutrófilos y macrófagos a través de sustancias

químicas que promueven su movimiento hacia zonas infecciosas. Cuando hay una
inflamación se liberan sustancias víricas o bactericas, productos de reacción causados
por la coagulación del plasma.

• DIAPEDESIS: Es la capacidad de los neutrófilos y monocitos para pasar a través de las

paredes capilares sin dañarlas. Van circulando, se pegan al endotelio por moléculas de
adhesión, se frenan y se escurren a través de la membrana.
 • MOVIMIENTO AMEBOIDEO: Es el mov. de los neutrófilos y monocitos a través de sus
seudópodos

• FAGOCITOSIS: 3 cosas la facilitan 1) la rugosidad, 2) que no halla cubierta proteica y 3)

los anticuerpos. El proceso de fagocitar y destruir se llama opsonización.

• FAGOCITOSIS POR NEUTROFILOS: Se pega a la partícula, proyecta seudópodos, crea

una vesícula, eyecta al citoplasma.

• FAGOCITOSIS POR MACROFAGOS: Básicamente se los come.

• DIGESTION POR ENZIMAS: Los lisosomas y otros orgánulos de los neutrófilos o

macrófagos se liberan enzimas destructivas para la vesícula.

SISTEMA RETICULO ENDOLTELIAL / MONOCITOMACROFAGICO:

Es la combinación total de monocito, macrófagos móviles, macrófagos tisulares fijos, y células

endoteliales, especializadas en medula, bazo y ganglios linfáticos. Es un sistema fagocítico.

MACROFAGOS TISULARES: Actúan ante una ruptura del tejido, se dividen en el sitio de
inflamación

para formar más y prevenir infecciones. Captan partículas que entran del aire.

MACROFAGOS EN LOS GANGLIOS LINFATICOS: Drenan la linfa. Polizzi grr-*

MACROFAGOS, CEL. DE KUPFFER: Están en las sinusoides hepáticas, en la absorción intestinal

pueden pasar bacterias, pero antes de ir a la circulación sistémica va a pasar por los sinusoides

recubiertos de células de Kupffer quienes forman un sistema de filtración.

MACROFAGOS EN BAZO Y MEDULA: Fagocitan lo que por alguna razón pudo pasar a la
circulación

sistémica.

Las primeras barreras de defensa son las siguientes:

INFLAMACION:

Se produce cuando hay una lesión tisular y se liberan multiples sustancias que dan lugar a
cambios
en tejidos vecinos no lesionados, esto se llama inflamación.

QUE SUSCEDE?

1. vaso dilatación

2. fuga de liquidos desde los capilares hacia el intersticio

3. coagulación del liquido en los espacios intersticiales por aumento de fibrinógeno,

4. migración de granuloscitos y monocitos y

5. tumefacion de las células tisulares.

La histamina, bradicinina, serotonina, prostagladinas, son sustancias que generan citocinas y

participan en el sistema macrofaagico, y en pocas horas los macrofagos se comen el tejido

muerto

y baja la inflamación.

TABICAMIENTO DE LA INFLAMACION: En la zona inflamada los espacios tisulares y linfáticos se

bloquean con coagulos para que a penas fluya liquido.

♬ ♩ ♫ ♪ Ese bandido que le hizo, diganme porque lloraaaaaa (a todo pulmon) ♬ ♩ ♫ ♪

LINEAS DE DEFENSA ANTE LA INFLAMACION:

LA 1ERA: Macrofagos

LA 2DA: Neutrofilos

LA 3ERA: Segunda invacion de neutrófilos

LA 4TA: Mayor producción de granulocitos en la medula ósea.

ANTIGENO: Según Google es una sustancia que al introducirse al organismo provoca la

generación de anticuerpos.

ANTICUERPO: Son gammaglobulinas formadas por dos cadenas pesadas (porción variable) y
dos livianas (porción constate).

SINTOMAS DEL PROCESO INFLAMATORIO. TETRADA DE CELSO.

La tétrada de Celso consiste en los siguientes síntomas: calor, rubor, tumefación, dolor y
perdida de función.

FIEBRE.
La FIEBRE es la elevación regulada de la temperatura corporal, por encima de los valores
normales (mayor a 37,5°c , en la cavidad bucal), debido a la reprogramación de los centros
termorreguladores hipotalámicos, mediada por citocinas, en respuesta a un estímulo
pirogénico exógeno capaz de producir calor.

FISIOPATOLOGIA

Es una respuesta adaptativa normal del cerebro estereotipada (siempre igual), independiente
del desencadenante, mediada por citocinas y prostagladinas y producia por multiples procesos
que generan inflamacion (ifecciosas o no).

Esta respuesta se pone en marcha cuando agentes externos (pirogenos exogenos) producidos
en el foco infeccioso estimula la activacion del sistema inmune, monocitos-macrofagos,
neutrofilos, linfocitos t, fibroblastos y celulas endoteliales, osea sintesis y liberacion de
citocinas pirogenicas (endogenas).

(Las mas conocidas son: Interleucina IL 1 alfa, 1 beta, el factor de necrosis tumoral alfa, la il-6,
la il-18, que una vez liberadas generan una cascada de citocinas)

Las citocinas pirogénicas establecen una conexión entre el sistema inmune y el SNC. Son
reconocidas por el órgano vasculosum de la lamina terminalis de los centros
termorreguladores del hipotálamo, estos inducen a través de la ciclooxinasa2 la producción de
las prostaglandinas PGE2.

La elevación de las PGE2 estimula la liberación de AMPc, este nt hace que las neu del
termostato hipotalamico, estimulen la termogenesis para elevar la temperatura corporal,
producendo fiebre, porque hay disminucion de la activacion de las neu preopticas sensibles al
calor y exitacion en las neu sensibles al frio.
COMPONENTES DE LA FIEBRE

• AUTONOMICOS: vasoconstriccion cutanea, se deriva la sangre a estructuras profundas.

Disminucion de la sudoracion. Taquicardia y aumento de la PA.

• ENDOCRINOS/METABOLICOS: aumenta la secrecion de glucocorticoides,

somatostatina y aldosterona. Disminucion de la secrecion vasopresina. Secrecion de
proteinas en la aguda.

• COMPORTAMIENTO: escalofrios, busqueda de calides, anorexia, somnolencia,

reduccion de la actividad fisica.

EFECTOS DE LA FIEBRE:

LOS PROS

• Algunos microorganismos pueden ser inhibidos directamente por la temperatura

corporal elevada y otros se hacen mas suceptibles al poder bactericida del suero o
antimicrobianos. Obviamente
esto es en
una fiebre
moderada <
42°c.
 • Mejora la funcion inmunologica expresada por un incremento en la sintesis de
annticuerpos, aumenta la activacion de linfocitos t, la funcion de los neutrofilos y el
metabolismo oxidativo de los macrofagos.

• Le da mas eficacia a algunos antimicrobianos.

LOS CONTRA

• La actividad de las células naturales de killer y la producción de linfocitos t citotoxicos Por esto se
se deteriora. sospecha
que la
fiebre muy
• Afecta sintesis de acidos nucleicos y proteinas. elevada
>42°c
• Afecta la permeabilidad de la membrana celular y la concentracion plasmatica de puede
dañar el
iones. SNC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En este se intenta diferenciar una fiebre de una hipertermia. La hipertermia es la elevación de
la t° corporal debido a básicamente el fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la
t° :

• Producción excesiva de calor, por ejercicio por ej.

• Disminución de la disipación del calor por la t° y humedad ambiental por ej. (golpe de
calor)

• Perdida de regulacion central por un daño en el hipotálamo por ej. O un tumor.

TIPOS Y CLASIFICACION

Fiebre intermitente, hectica o septica: se caracteriza por elevaciones termicas que retornan a
la normalidad con la caida de la fiebre. Se obsera en enfermedades bacterianas, abcesos, tcb
miliar y linfomas.

Fiebre continua o sostenida: no presenta variaciones mayores a 0,6°c.

Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada dia de fiebre.

Fiebre periodica: aparece con interbalos fijos y predicibles. Es la ausencia

Fiebre recurrente: es la que reaparece despues de uno o mas dias de apirexia. de fiebre entre
dos accesos
Una de las formas mas comunes de esta fiebre es la de PEL EBSTEIN: que consiste enfebriles
periodos
febriles de 4/5 dias que se repiten regularmente por varios meses.

Pico febril asilado: es el que desaparece sin tratamiento por lo general no tiene trascendencia
clínica.

ETIOLOGIA DE LA FIEBRE.

Normalmente es una manifestacion de una enfermedad infecciosa, (por ejemplo: las

enfermedades comunes como resfrio, gripe, faringitis) de la piel y las partes blandas. Tambien
se presenta en enfermedades inflamatorias, traumaticas, mediadas inmunologicamente,
metabolicas, vasculares, tumorales.

SEMIOLOGIA DE LA FIEBRE

La medicion mas exacata y segura de la fiebre es en la membrana timpanica.

Los pacientes febriles pueden tener los sig. Sintomas sistemicos:

-Quebrantamiento del estado general

-Debilidad.

-Anorexia (perdida de peso)

-Artralgias y mialgias especialmente lumbalgias (dolores musculares producidos por los niveles
de pge2 elevados)

-Cefaleas.

-Fotofobias

-Dolor al mover los pinchis ojos culeros alv.

Si la t° se eleva bruscamente aparecen: rubor facial, sudoracion y escalofrios.

INTERPRETACION CLINICA Y ENFOQUE DIAGNOSTICO:

Estímulos agresivos (infecciones, traumatismos, quemaduras, inflamacion,enf. Inmunologicas,

geneticas, ejercicio intenso, depresion grabe, ezquisofrenia o estrés psicologico)
desencaadenan una rta multisistemica que se expresa por signos, sintomas, modificaciones
humorales endocrinas e inmunoematologicas: Respuesta de fase aguda.
Por si no se entendió
La fiebre es un rectante de la fase aguda. bien, la rta de fase aguda
es: el conjunto de signos,
Fiebre AGUDA: síntomas, modificaciones
humorales endocrinas e
Expresa una enfermedad comun (resfrio comun, gripe, faringitis, ifeccion en la piel, partes
inmunohematológicas
blandas, urinaria y neumonias)

La magnitud de esta expresa la intencidad de la inflamacion, tiende a ser mas alta o tener picos
en horarios vespertinos.

Fiebre PROLONGADA:

Es la que dura mas de 15 dias independientemente de la enfermedad.

Fiebre de origen desconocido o FOD:

Se caracteriza por: una duracion mayor o igual a 3 semanas, una t° mayor o igual a 38,3°c
minimo unas 3 veces y la imposibilidad de encontrar un diagnostico etiologico despues de una
semana de investigacion.

Es una forma atipica o infrecuente de presentar una patologia comun y con menos frecuencia
expresa patologias raras.

Las etiologias se agrupan en:

-Infecciosas 30-40%

-Neoplasia 20-30%

-Enfermedades del colageno 10-20%

-Otras patologias 15-20%

LA FOD SE PUEDE CLASIFICAR EN:

FOD CLASICA: es la comun la que dura 3 o mas semanas t°> a 38,3°c. Esto es para todas
las FOD.
FOD NASOCOMIAL: aparece varias veces en un paciente sin infecciones o en el periodo de
incubacion. Suele apacerecer por infecciones intravasculares, farmacos o enfermedad
tromboembolica venosa.

FOD NEUTROPENICA: consiste en fiebre en pacientes neuropenicos (con leucositocis y

leucopenia, sindrome inmunodoficiencia), sin evidencias de foco infeccioso. Deben ser
atendidos rapidamente.

FOD ASOCIADO AL HIV: se expresa fiebre en varias ocaciones que dura mas de 4 semanas.
Aparece en la etapa abanzada de la inmunodeprecion por el hiv, normalmente se da por la
neumonia que se da gracias a esta inmunodeprecion.

Fiebre en pct inmunocomprometido:

Es la manifestacion mas importante de una infeccion o una etiologia microbiana. Se debe

prestar atencion a lo sig:

-tiempo, duracion y gravedad del defecto inmunologico.

-Los microorganismos y los territorios anatomicos involucrados en las complicaciones

infecciosas.

-la concomitancia en mas de un defecto en los mecanismos de defensa

-atencion rapida y urgente, administracion rapida de antimiccrobianos empiricos.

SEPSIS.
Se refiere a la presencia de bacterias o partes de ellas en la sangre y la capacidad de descargas
de reacción inmunológicas que genera. Es el síndrome de reacción inflamatoria en respuesta a
un patógeno de origen infeccioso.

SIRS: (sindrome de reaccion inflamatoria sisemnica) puede tener 2 o mas de los siguientes
criterios: fiebre o hipotermia, hiperrespracion y bajo co2, crompromiso inmunologico con un
bajo recuento leucocitario.

Sirs + foco infeccioso= sepsis

Sirs+ hipotencion arterial = shock septico

Sirs+ desfuncion de organo= sepsis grave.

La sepsis es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una infección. La sepsis es una

emergencia médica que puede ser mortal. Sin un tratamiento rápido, puede provocar daños
en los tejidos, falla orgánica e incluso la muerte.

INFECCION
Es la invasión y multiplicación de microorganismos patógenos en los tejidos del organismo. Los
agentes patógenos pueden ser: virus, bacterias, paracitos y hongos.

INF. HOSPITALARIAS: son las adquiridas durante el periodo que se esta el hospital.

INF. QUIRURGUCA: es la que se da cuando se realiza una intervención je.

SINDROME DE IMPREGNACION
Es el conjunto de sinos y síntomas como la astenia, adinamia, malestar general, hiporexia,
perdida de peso, y fiebre acompañada o no otros síntomas específicos de compromiso de
órganos.

SIDA/HI
V
Y ACA QUE VERRRRGA HAGO?

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) se transmite por la sangre y los fluidos corporales.
Va debilitando el sistema inmunitario, generalmente a lo largo de un periodo de entre 3 y 15
años (aunque 10 años es lo más habitual), hasta causar el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida o SIDA. Cuando las defensas se debilitan, pueden aparecer infecciones
oportunistas como la candidiasis, la neumonía o varios tipos de tumores. Algunas infecciones
pueden tratarse, mientras que otras son letales. La enfermedad oportunista más frecuente es
la tuberculosis, la principal causa de muerte entre las personas con VIH.

Las personas pueden sufrir:

-Áreas de dolor: abdomen
-Circunstancias en que se presenta el dolor: al tragar
-Tos: seca
-Todo el cuerpo: fatiga, fiebre, malestar, pérdida de apetito, sudoración o sudores nocturnos
-Gastrointestinales: diarrea líquida, diarrea persistente, náusea o vómitos
-Garganta: dificultad para tragar o dolor
-Ingle: hinchazón o llagas
-Boca: lengua blanca o úlceras
-También comunes: infección oportunista, dolor de cabeza, erupción cutánea, ganglios
linfáticos inflamados, manchas rojas, neumonía, pérdida de peso intensa e involuntaria o
sapito
 ENFERMEDADES
METABOLICAS.
Cushing y Addison.

ENDOCRINO
GLANDULAS: Es un órgano que se encarga de sintetizar y secretar sustancias. Pueden
ser

Endogenas (liberan sustancias al medio interno), Exogenas (liberan sustancias hacia el

medio

externo) o Mixtas.

HORMONAS: Son sustancias fisiológicas biológicas, mensajeros químicos que pueden

tener

efectos locales (autocrino y paracrino) o viajar por el torrente sanguíneo y actuar a

distancia.

FUNCIONES:

• Controla reacciones enzimáticas.

• Controlan, regulan transporte de iones o mol. Dentro de las células.

• Controlan la expresión génica y síntesis proteica de las células.

EJE HIPITALAMOHIPOFISIARIO.
El hipotálamo es la principal conexión entre el sistema endocrino y el nervioso.
Controla el sna entre muchas otras funciones.

• Es el maestro de la hipofisis, libera sustancias para estimular o inhibir a la

hipófisis haciendo que libere o no, hormonas. Ósea actúa de la siguiente
manera:
HIPOTALAMO HORMONA HIPOFISIS LIBERACION DE HORMONA (si fue

estimulada)

• Tiene neuronas especializadas o neurosecretoras que sintetizan

neurohormonas que son almacenadas en vesículas.

• Sus hormonas son transportadas via sangre por el sistema porta hipofisiario
hacia la adenohipófisis. O a través de neuronas que conectan el hipotálamo con
la neurohipofisis

• Su función es mantener la regulación y el equilibrio de los niveles hormonales

hipofisiarios que a su vez van a coordinar otras funciones del organismo.

ACTH. ADENOCROTICOTROPNA/ CORTICOTROPINA. (HONOMONA LIBERADA POR LA

ADENOHIPOFISIS)

HORMONA HIPOTALAMICA LIBERADORA: CRH

REGULACION: por RETROALIMENTACION NEGATIVA, se corta el estimulo (ESTRÉS)

porque se libero suficiente hormona para revertirlo y se deja de liberar CRH y por ende
ACTH.

ESTIMULO: Estrés, traumatismos, cirujia, hipoglucemia etc.

ORGANO DIANA: Corteza de la glandula suprarrenal.

FUNCION DE ACTH

• Controla la producción y secreción de cortisol y otros glucocorticoides

SINDROME DE CUSHING.
Definición: es una entidad clínica producida por la exposición prolongada del
organismo a cantidades suprafisiologicas de glucocorticoides (cortisol). La secreción
hipofisaria autónoma de ACTH.

Ósea según yo es un síndrome que se da por el exceso de liberación de acth que

estimula a la medula suprarrenal por demás lo que va a provocar un exceso de cortisol,
en el organismo, lo que hace mal porque los corticoides en si son dañinos para el
cuerpo.

➢ Se da por la administración exógena de glucocorticoides (por ejemplo cuando

dan corticoides inyectables o pastillas etc.. según yo) que es lo más común,
pero puede ser por algún choteo interno/endógeno igual.
 ➢ Se da con mas frecuencia en mujeres.

➢ Se da en cualquier edad, pero es más común entre los 15-60 jajaj anda a cagar
te puede dar en cualquier momento de la vidaa basicamente.

➢ En una persona normal la producción de cortisol es de 10-15 mg diarias y en el

Sd Cushing hasta 400-500mg por día.

MANIFESTACIONES: signos y sintomas

• Obesidad: la grasa se distribuye centrípetamente, se acumula en el peritoneo,

en el mediastino y tejido células subcutáneo de cara cuello y abdomen. Cara de
luna llena y giba de búfalo.

• Hipertensión arterial.

• Diabetes.

• Osteoporosis.

• Trastornos cíclicos menstruales.

• Depresión.

• Ulceras tórpidas en los miembros superiores.

• Acné e hirsutismo.

Manifestaciones clínicas.

• Piel: atrofia cutánea y separación de la fibras colágenas y elásticas,

debilitamiento de la fascia muscular y exposición del tejido vascular.

• Pelo: aumento del bello facial y fragilidad del cabello (las mujeres tienen barba
y bigote)

• Tejido muscular: atrofia. La primera manifestación de la debilidad muscular es

la cintura pélvica.

• Huesos y articulaciones: Produce supresión de la velocidad de crecimiento

como consecuencia de una inhibición en la secreción de GH. Induce una
disminución en la absorción intestinal del calcio, una disminución de la
reabsorción tubular renal de calcio e hiperparatiroidismo. Osteopenia y
osteoporosis.

• Elevaciones moderadas de la presión intraocular y cataratas subcapsulares.

• Aspectos psicológicos y neurológicos: fatiga, irritabilidad, ansiedad, disminución

 del libido, insomnio, falta de memoria, falta de concentración, falta de
concentración, cambio en el apetito y alucinaciones.

• Aspecto hematológico e inmunológico: destrucción de tejido linfoide (timo,

bazo y ganglio linfáticos). Tanto las linfo. T y B están comprometidas. la
capacidad fagocítica de los neutrófilos y del sistema reticuloendoplasmatico se
hallan reducidas y la rta inflamatoria se encuentra atenuada.

• Sistema cardiovascular: hay sobrecarga de volumen, aumentan los asteroides

intermediarios con acción mineralocorticoides, aumenta la sensibilidad de las
arteriolas al efecto presor de las catecolaminas.

• Aparato gastrointestinal: causa, la ulcera péptica y pancreatitis aguda.

• Aspectos metabólicos y endocrinos: aumenta la gluconeogénesis,

glucogenólisis, hiperglucemia. Causa hipopotasemia con alcalosis metabólica
(cushing ectópico). Aumento del colesterol y de los triglicéridos. Supresión del
eje tiroideo con disminución de t3 y t4 y tbg con niveles normales de tsh.
Alteración en la generación de rh y lh. En los hombres hay disminución de
testosterona y disminución sexual.

SINDROME DE ADISON
Trastorno en el que las glándulas suprarrenales producen cantidades insuficientes de
la hormona cortisol y, algunas veces, también de la hormona aldosterona. El resto de
las etilogias.

Cuando el cuerpo está bajo estrés (por ejemplo, combatiendo una infección), esta
deficiencia de cortisol puede ocasionar una crisis addisoniana mortal, caracterizada por
la baja presión arterial.

Los síntomas no suelen ser específicos:

Son básicamente contrarios a los de el de cushing, ósea: hipotensión, delgadez,

hipoglucemia... etc. Lo único que ambos síntomas comparten es la perdida de la libido.

• Oscurecimiento en zonas de la piel (hiperpigmentación)

• Fatiga intensa.

• Pérdida de peso involuntaria.

• Problemas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y dolor abdominal.

• Aturdimiento o desmayos.
NEOPLASIAS
Neoplasia es el término apropiadamente utilizado para nombrar la formación de un neoplasma
o tumor, es decir, cualquier crecimiento descontrolado de células o tejidos anormales en el
organismo. El neoplasma puede ser benigno o maligno. Los neoplasmas benignos no crecen
agresivamente y sin control, no invaden los tejidos corporales adyacentes y no se diseminan a
lo largo del organismo. Por el contrario, los neoplasmas malignos, tienden a crecer
rápidamente, invaden los tejidos circundantes y se propagan o diseminan a otras partes del
cuerpo mediante un proceso llamado metástasis. Pagina buena donde encontré info.

En el power. Es un crecimiento tisular o celular producido la proliferación de novo y continua

de expendirse invasión y destrucción de otros tejidos.

• Masa anormal de células

• Crecimiento independiente, excesivo y sin control
• Capacidad de sobrevivir incluso después de desaparecer la causa que lo provoco.
• Hay grupos de neoplasia que no se manifiestan como un tejido en un órgano, sino que
se encuentran circulando en la sangre, en el caso de las leucemias.

EPIDEMIOLOGIA

- Enfermedad sumamente frecuente, 2 causa de muerte de países como el nuestro. 3 de

cada 10 personas mueren.
- Se pueden curar de la patología, o al menos sobrellevar la enfermedad.
- Factores que tienen que ver mucho es la edad, ejemplo cáncer de mama, cáncer de
utero, próstata o cáncer de piel.
- Por el tipo de alimentación.

La palabra “tumor” o “masa” con frecuencia se utiliza para describir la inflamación

perceptible u otra apariencia física de un neoplasma. La palabra cáncer a menudo se
confunde con neoplasia, pero solamente los neoplasmas malignos son realmente los
cánceres.

COMO SE DIAGNOSTICA: se presupone la presencia de una neoplasia en base a la historia

clínica y el examen físico. Para la confirmación de la presencia de una neoplasia puede ser
necesaria la realización de pruebas adicionales como radiografías, estudios de sangre y
ultrasonido. Sin embargo, en la mayoría de los casos se requiere de una biopsia, que
consiste en tomar una pequeña porción de tejido del neoplasma para someterlo a examen
de microscopia, estudio usualmente necesario para confirmar el tipo y grado de severidad,
si se trata de un neoplasma benigno a un agresivamente maligno. También pueden ser
necesarias biopsias adicionales de otros tejidos, como ganglios linfáticos, para determinar
que tan avanzado un neoplasma maligno (cáncer) se ha diseminado.

TIPOS COMUNES DE NEOPLASIA

• Piel
• Glandula mamaria mama
• Cabeza y cuello.
• Testículos
 • Tumores abdominales

TERMINOLOGIA

• Tumor
• Neoplasia
• Cáncer patología agresiva. Capacidad de infliltracion.
• Metástasis
• Anaplasia.
• Pleomorfismo
• Invasión o infiltración
• Displasias
• Hamatomas en cualquier parte del cuerpo, no tienen modificación donde hay un
crecimiento continuo
• Teratomas células diferenciadas
• Carcinomas
• Sarcomas
• Linfomas –leucemias enfermedades linfotroliferativas.

ETIOLOGIA

CARCINOGENOS FISICOS

• Radiación ionizante lesión reparación ADN

• Tiroides, piel ,chernovil, leucemias, mama , pulmón.
• Radiación ultravioleta,sol

CARCINOGENOS QUIMICOS:

Contacto,ingesta,inhalación: hollín,asbesto,tabaco, alquitran,carbón, hidrocarburos,

aminas aromáticas,cromo,cadmio, niquel, arsénico.

FACTORES HEREDITARIOS

• Geneticos ambientales: poliposis, cáncer de colon, mama y ovarios.

• Síndrome de Gardner: poliposis, exocitosis multiple tumores de piel.
• Síndrome de Lynch autosómico dominante colon.

ALGUNOS VIRUS ASOCIADOS CON CANCERES HUMANOS

VIRUS TIPO DE CANCER

Virus Epstein barr Linfoma de burkitt
Virus del papiloma humano Cáncer cervical
Virus de la hepatitis B Cáncer del higado
Celula t humano Leucemia de celula T en adultos
Herpes virus asociado con sarcoma de Kaposi Sarcoma de kaposi
HVSK

CARCINOGENESIS.

Cascada eventos que convierten una celula normal en cancerosa.

Primeras fases de la mutuacion:

1.Iniciacion: mutaciones

2.Crecimiento: expansión clonal selectiva

3.Promoción: alteraciones expresiones genéticas rev

Conversión: irreversibilidad maligna

Progresión: microscópica. 1 millón de celulas en un tejido subclínica.

Agrandamiento y diseminación: expansión, expension a otros tejidos mtts.

-En una mutación original se suman nuevas mutaciones lo que le permite sumar características
funcionales que le permitan dar origen a un tumor, tejido o a un grupo de células que no se
limiten en su crecimiento, que sigan creciendo permanentemete. Es finalmente lo que
caracteriza a los tumores. Tener presente que hay una serie de acumulación de mutaciones.

ONCOGENES- protooncogenes

-Genes que regulan el ciclo celular. Genes respondables del desarrollo de la neoplasia como
consecuencia de cambios cromosómicos translocación,trasformación , mutuacion puntual,
eliminación o perdida, ect.

-cambios numéricos de cromosomas- translocación-amplificacion-mutuacion puntual-

eliminacion- inversión – inserción.

- factores de crecimiento

-genes supresores o antioncogenes.

INVASION Y METASTASIS

• Trasformación y crecimiento
• Neovascularizacion
• Invasión local
• Desprendimiento y embolizacion
• Sobrevida
• Retención
 • Extravasación
• Proliferación continua.

CLASIFICACION

Cito-histologicas

-Carcinomas: epitelios (endodermo-ectodermo)

-sarcomas: mesénquima mesodermo)

-celulas hematopoyéticas: células de la sangre leucemias- linfomas.

-bajo grado benignos sufijo OMA gliomas

-Alto grado malignos sufijo blastomas glioblastomas)

Se denomina tumor primario al tumor que se origina de tejidos.

Y tumor secundario a la metástasis.

TUMORES BENIGNOS MALIGNOS

• BENIGNOS: Crecimiento lento, crecimiento local, si se puede reconocer el tejido que le

da origen y se dice que son tumores bien diferenciados. No se asocian a necrosis
• MALIGNOS: cremiento rápido, tienen invasión , infiltración. Pierden las características
que le dan origen. Capacidad de dar metástasis. Si se asocian a necrosis.

ESTADIFICACION

. Guia objetiva para determinar tratamiento,sobrevida,recurrencia y probabilidad de

curación.

T: extensión del tumor primario

N: ausencia o presencia y extensión de los ganglios regionales metastasicos.

M: ausencia o presencia de metástasis a distancia.

TNM

-TX: no puede establecerse

-TO:no evidencia.

-T1-2-3-4: progresión de tamaño

-No: no evidencia

N1-2:Mtts gang uni-bilat

MO: sin mtts demostrables

MI: con mtts en 1 o varios órganos.

GRADACION HISTOLOGICA

I=bien diferenciado

II=moderadamente diferenciado

III=pobremente diferenciado

IV=indiferenciado

GX=no puede establecerse.

SINTOMAS GENERALES

SEÑALES DE ALARMA DE LA LEUCEMIA Y EL CANCER INFANTIL

• Dolor persistentes en huesos y abdomen.

• Fiebre sin causas o por mas de una semana
• Moretones o sangrado de nariz o encías.
• Crecimiento tumoral o de granglios
• Picazón en el cuerpo sin lesiones en la piel
 • Cansancio fácil, palidez y anemia súbita
• Perdida de peso
• Sudoración abundante sin causa alguna
• Abdomen que crece rápidamente
• Infección que no mejora
• Dolor de cabeza y vomitos
• Macha blanca en el ojo cuando le da la luz

SINTOMAS LOCALES

Relacionados con cada órgano en el caso de los tumores cerebrales.. si esta en el área motora
se va a manifestar en el área motora.

Pregunta: ¿el caso clínico de una persona que tiene tumor cerebral en un área
determinada del cerebro, cuáles van a ser los signos y síntomas que van a encontrar en el
examen físico?

SINDROMES NEOPLASICOS

Es el conjunto de síntomas y signos específicos de algunos tumores que por localización o

secreción glandular configuran cuadros clínicos caracteristicos:

-sindrome de horner: afecta la via simpática que va a llevar a la inervación de los musculos
elevador del parpado, entonces a estar infectada esa via simpática y tener una perdida de esa
función lo que ocurre es que ese ojo va a estar con miosis. Se puede dar en un tumor.

-sindrome de feocromocitoma; es el tumor que tiene la capacidad de secretar catecolaminas,

ejemplos: noradrenalina, adrenalina.

SINDROMES PARANEOPLASICOS

Conjunto se síntomas y signos generados por un tumor que no pueden atribuirse a su efecto
local ni a sus metástasis ni al producto de secreción glandular del tejido del cual proviene:
endocrinos- mucocutaneos-neurologicos-hematologicos.
NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES

Se dividen en tres clases denominadas tipo 1, tipo 2A y tipo 2B, aunque a veces
comparten algunas características.

Enfermedad NEM de tipo 1

La neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 se caracteriza por la presencia de tumores o por un
crecimiento excesivo e hiperactividad en dos o más de las glándulas siguientes:

• Glándulas paratiroideas (glándulas pequeñas ubicadas cerca de la glándula tiroidea,

en la base del cuello)

• Páncreas

• Hipófísis
• Glándula tiroidea (con menos frecuencia)
• Glándulas suprarrenales (con menos frecuencia)
En casi todos los casos de neoplasia endocrina múltiple de tipo 1 existen tumores en las
glándulas paratiroideas, Benignos en su mayoría, aunque provocan una secreción excesiva
de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo primario). Por lo general, este exceso eleva la
concentración de calcio en sangre y, a veces, ocasiona la formación de cálculos renales.

Enfermedad NEM de tipo 2A

La neoplasia endocrina múltiple de tipo 2A se caracteriza por la presencia de tumores o de
un crecimiento excesivo e hiperactividad en 2 o 3 de las glándulas siguientes:

• Glándula tiroidea
• Glándulas suprarrenales
• Glándulas paratiroideas

En algunos casos, se observa una afección pruriginosa de la piel denominada liquen amiloide
cutáneo en personas con la enfermedad de tipo 2A. La enfermedad de Hirschsprung está
presente entre el 2% y el 5% de las personas con enfermedad de tipo 2A.
En casi todos los casos de enfermedad del tipo 2A se desarrolla carcinoma medular tiroideo.
Entre el 40 y el 50% de los afectados presentan ciertos tumores de las glándulas
suprarrenales (feocromocitomas), que elevan la presión arterial a causa de la producción
de epinefrina y de otras sustancias. La hipertensión puede ser intermitente o constante y
suele ser muy grave.

Enfermedad NEM de tipo 2B

La neoplasia endocrina múltiple de tipo 2B puede consistir en

• Cáncer medular de tiroides

• Feocromocitomas
• Crecimientos alrededor de los nervios (neuromas)

Muchas de las personas con la enfermedad de tipo 2B no tiene ningún antecedente familiar
de la enfermedad. En este caso, es resultado de un defecto genético nuevo (mutación
genética).

METODOS COMPLEMENTARIOS
 - Laboratorios: antígeno prostático, alfa feto proteína,antígenos, niveles enzimáticos.
- Citometria de flujo: ADN- acmonoclonares.
- Estudios citológicos
- PAP
- PAAF
- ESTUDIOS GENETICOS INMUNOMARCADORES- estudios citogeneticos.
- Velocidad de crecimiento tumoral: K67
- Histopatología : diagnostico definitivo, especifico. Biopsias por puncion cilíndrica,
biopsia incisional, biopsia excisional.

Como se estudia los tumores? Se estudian a través del reconocimiento de los signos y síntomas
pero una vez que ya se identifica una enfermedad tumoral se utiliza los métodos
complementarios para identificar.

TRATAMIENTO PARA LOS DISTINTOS TIPOS DE TUMORES

- Quirurgico radial no siempre es posible)

- Exeresis de metástasis
- Citoreduccion
- Biopsias
- Reconstrucción-rehabilitacion
- Quimioterapia
- Radioterapia- radiocirugía
- Paliativos
- Tratamientos multimodales.

PRONOSTICO

Depende de la agresividad de la localización del tumor y de las posibilidades de tratamiento

que ofrezca el tumor. Desde meses de sobrevida hasta curación.

PIEL Y QUEMADURAS
La piel es el mayor órgano del cuerpo y es responsable de funciones fisiológicas e
inmunológicas. Su peso es de 3 a 4 kg(6-7%del peso corporal). El musculo representa el 40%del
peso corporal, la grasa, el 15-25% y el esqueleto el 14%.

Es la barrera para las sustancias exógenas, las lesiones físicas,químicas y patógenas, retiene
agua y proteinas endógenas, regula la temperatura corporal y es el órgano sensorial donde se
localizan 4 de los 5 sentidos.

La semiología de la piel comprende su estudio en totalidad, no debe olvidarse el cuero

cabelludo, los pliegues interdigitales, los submamarios, los retroauriculares, los intergluteos, el
conducto auditivo externo , las uñas , la boca, el glande y la vulvaa y la porción externa del
ano.

CLAVES DEL DIAGNOSTICO DERMATOLOGICO

Es un desafio de la mente que debe efectuarse siempre antes de la indicación terapéutica. Es
costumbre pretender diagnosticar dermatosis al primer golpe de vista sin realizar el trabajo
semiológico previo. El clínico debe razonar su diagnostico con los siguientes planteos:

- Identificación de la lesión elemental.

- Características individuales de la lesión y de toda la erupción, anotando sus
observaciones.
- Dermatosis que se caracterizan esencialmente por esas lesiones. Por ejemplos,
papulosas, prurigo,liquen,urticaria, dermatosis con formas clínicas papulosas,sifílide,
vesiculosas, eccema, herpes simple, zoster, varicela.
- La aparente dificultad diagnostica de las dermatosis, se resuelve con un estudio clínico
y de medios auxiliares razonado. Deberá establecerse su asociación o vinculación
otros sistemas del organismo.

ANAMNESIS

Lo primero que presta atención el medico es al estado de su superficie cutánea y de las

mucosas. A partir de la piel, las faneras y las mucosas empezara el examen físico del paciente y
se originara alguna clave de diagnostico de enfermedades internas o de una afeccion
estrictamente dermatológica.

Es importante el interrogatorio dirigido a la historia farmacológica. Se debe preguntar por

medicamentos recetados, los de venta libre(analgésicos) y medicamentos tópicas(para la puel
o gotas oculares) además de las alergias.

-El examen físico debe ser del paciente desnudo se facilita con una buena iluminación.

- las lesiones deben ser examinadas a ojo desnudo con auxilio de una lupa. Es preciso palparlas
y frotarlas.

La inspección comprende evaluar:

- La topografía de las lesiones(simetría, zonas expuestas a luz solar)

- La distribución(localizadas- generalizadas, agrupadas lineal , confluente o
herpetiforme)
- Las formas( redondeada, oval, anular, circinada, policíclica, sesil, pediculada o
umbilicada)
- El tamaño,bordes, contornos, limites , superficie, color y aspecto.

La palpación proporciona una información muy útil acerca de la profundidad de las lesiones, su
textura, extensión y fijación hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si están libres en
el tejido celular subcutaneo.

Lesiones elementales

Son la clave para el diaggnostico correcto de una enfermedad cutánea. Se pueden clasificar en:

• Primarias: cuando aparecen sobre la piel sana

• Secundarias: cuando asientan sobre la piel previamente lesionada.
• Combinadas: cuando en una misma enfermedad se asocias las dos anteriores.

LESIONES PRIMARIAS
Macula: es una marcha donde se visualiza un cambio de coloración sin que haya alteraciones
en el relieve, depresión,espesor ni consistencia. Las alteraciones se pueden producir a nivel
vascular cutaneo o por depósitos de sustancias pigmentarias en la epidermis o en la dermis.
Cuando el eritema cubre grandes extensiones de la piel se lo denomina exantema.

El exantema puede ser morbiliforme( tiene zonas de piel sana dentro del eritema) y
escarlatiniforme ( toda la piel esta comprometida en la zona del eritema) el enantema es la
localización mucosa del eritema.

Pápula: es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia solida, tamaño pequeño y

superficial. Su resolución es espontanea y no deja cicatriz.

Placa: es similar a la pápula, pero de tamaño menor y con infiltración. Predomina la extensión
en superficie y no la profundidad. Ejemplo, erisipela.

Vegetación: constituye la proliferación de las pupilas dérmicas que se proyectan por encima
del nivel de la piel. Ejemplo: condilomas acuminados. La verrugosidad es una vegetación con
un aumento de la capa cornea. Ejemplo: verrugas.

Nodulo: es una lesión de consistencia solida, mayor de 0,5-1cm y de localización

prfunda(hipodermis) predomina la profundidad y no la extensión. Son mas palpables que
visibles. Ejemplos eritema nudoso.

Tubérculo o nódulo superficial: tienen consistencia solida y son circunscritos. Se ubican entre
las papulas y los nódulos. Están localizados en la dermis. No se resuelven en forma espontanea
y dejan cicatriz o atrofia secundaria. Pueden ser agudos o crónicos. Ejemplo: forúnculo.

Gomas: una varidad de nódulos. Su evolución consta de 4 periodos: crudeza,reblandecimiento,

ulceración /evacuación y reparación cicatrizal. Ejemplo: gomas de las micosis profundas.

Tumor: es una neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable, de

consistencia solida o de contenido liquido, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente.
Ejemplo: epitelioma basocelular, quiste epidérmico.

Vesicula: cavidad de contenido liquido y de pequeño tamaño. Son multitabicadas y están

situadas en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o purulento.

Ampolla: cavidad de contenido liquido, de mayor tamaño. Son uniloculares y se encuentran en

la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorragico o purulento.

Postula: evaluación circunscrita de la piel, con contenido puruleto desde su inicio. Puede ser
folicular y no folicular. Ejemplos psorisis pustulos, farmacodermia pustulosa.

Escamas: laminillas de la capa cornea que se desprenden espontáneamente de la superficie

cutánea. Ejemplo: ictiosis.

Queratosis: lesión de consistencia solida, circunscrita, donde el engrosamiento de la piel se hac

a expresas de su capa cornea(hiperqueratosis) ejemplo: callosidades, queratodermia.

LESIONES SECUNDARIAS:

Escamas: también se consideran escamas secundaria.

-Castra

-escara
-fisura o grieta

-perdida de sustancia

-atrofia

-esclerosis

-liquenificacion

-cicatriz: pueden ser normales,viciosas(retridas,hiperplasticas,adherentes), queloides.

TECNICAS COMPLEMENTARIAS

Se describen las principales técnicas complementarias para el diagnóstico y sus indicaciones.

➢ Diascopia: para diferenciar una lesión purpúrica de una lesiosn vascular activa, la
compresión firme con el dedo provocara un blanqueamiento.
➢ Raspado metodico: en las lesiones eritematoescamosas,al curetear en forma suave y
lenta se desprenden las distintas capas que facilitan su diagnostico diferencial.
➢ Friccion de la piel: se puede evaluar el dermografismo(formación de roncha) o el
despegamiento ampollar (signo de nikolski)
➢ Puncion: re realiza con una aguja esteril y sirve para diferenciar lesiones solidas de
otras ampollares.
➢ Pruebas de sensibilidad: se usan en especial para evaluar la lepra.

Exámenes complementarios:

➢ Estudio micológico
➢ Biopsia cutánea para estudio histopatológico y de inmonufluorescencia.
➢ Exámenes de laboratorio general: análisis sanguíneos, hormonales(tiroides,
hormonas femeninas y masculinas)
➢ Estudios por imágenes.
➢ Dermatoscopia
➢ Estudios de parches cutáneos.

QUEMADOS: son lesiones en las que se produce destrucción parcial o total de la piel,
ocasionando discontinuidad de la misma, generalmente por un agente físico que no
produce o conduce calor, o con menos frecuencia, por un agente quimico.
CLASIFICACION:
• Según la profundidad
• Extensión
• Localización.
• Como se cura
 QUEMADURA GRADO 1

• Son mas leves

• Producidas por el sol
• Sin significado clínico.
TERCER GRADO: PROFUNDIDAD

• Lesión dura, seca

• Color café o negra
• No dolorosas.
• No ampollas
CUARTO GRADO:

• Lesión dura,seca
• Color negro
• Carbonización
• No ampollas, ni dolor
• Abarca tejidos profundos
  Quemaduras AB- intermedias : poseen poco dolor, no tienen flictenas, color
blanquecinas, causas puede ser A o B. no electricidad.
 Se curan las A B- A: por epitelizacion divergente, cicatriz plana despigmentada.
Las A B-B: herida profunda, cicatriz convergente y retráctil, por segunda intención.
Tejido de granulación.
FACTORES A CONSIDERAR
- Edad del paciente: en las edades extremas las quemaduras tienen un carácter
mas grave
- Enfermedades asociadas: carcer,diabetes, renales, cirrosis, embarazo.
INDICES DE GARCES
 G = (40 - EDAD) + (%SQA X 2) + (%SQAB X2)+ (%SQB X 3) SQ:
 superficie quemada Al puntaje obtenido de la fórmula se agregan los siguientes
puntajes considerando los factores edad, profundidad y extensión, que
también influyen en el pronóstico de la gravedad del niño.
 Estos son: • + 20 PUNTOS: EN MENOR DE 2 AÑOS • + 20 PUNTOS: AGENTE
CAUSAL ELECTRICIDAD • + 20 PUNTOS: LESION CONCOMITANTE • + 20
PUNTOS: PATOLOGÍA ASOCIADA • + 10 PUNTOS: CONDICIONES
SOCIOECONÓMICAS • + 70 PUNTOS: QUEMADURA VIA AÉREA ( NIÑOS Y
ADULTOS ) El índice de gravedad más el puntaje de otros factores se traduce en
la siguiente
 • Leve: 21 a 40 puntos o Sin riesgo vital. o Atención ambulatoria, excepto las
localizaciones en las zonas especiales: cara, genitoperineal y manos.
 • Moderado: 41 a 70 puntos o Sin riesgo vital, salvo enfermedad agravante. o
Hospitalización.
 • Grave: 71 a 100 puntos o Con riesgo vital. o Hospitalización en unidad de
quemados.
 • Crítico: 101 a 150 puntos o Con riesgo vital. o Hospitalización en unidad de
quemados.
 • Sobrevida excepcional: más de 150 puntos o Con riesgo vital. o
Hospitalización en unidad de quemados.
 • Leve: 21 a 40 puntos o Sin riesgo vital. o Atención ambulatoria, excepto las
localizaciones en las zonas especiales: cara, genitoperineal y manos.
 • Moderado: 41 a 70 puntos o Sin riesgo vital, salvo enfermedad agravante. o
Hospitalización.
 • Grave: 71 a 100 puntos o Con riesgo vital. o Hospitalización en unidad de
quemados.
 • Crítico: 101 a 150 puntos o Con riesgo vital. o Hospitalización en unidad de
quemados.
 • Sobrevida excepcional: más de 150 puntos o Con riesgo vital. o
Hospitalización en unidad de quemados.

FISIOPATOLOGIA
 La lesión térmica directa destruye cierta cantidad de tejido en forma inmediata,
p ero la lesión de las aéreas adyacentes podría ser todavía peor, dado que en
estas aéreas se pone en marcha el proceso de inflamación, donde se libera
citoquinas inflamatorias, oxidantes y mediadores quimicos que actúan en
forma local y sistémica para aumentar la permeabilidad vascular y la
coagulación y deprimir la fcion cardiovascular..
 Hay necrosis tisular, desnaturalización de proteínas, alteraciones vasculares y
de los plexos dérmicos, provocando alteraciones de la termorregulación.
 Se observa debido a esto fiebre, leucocitosis e incremento de la permeabilidad
vascular, que se manifiesta en forma de hipoproteinemia, edema e
hipovolemia.
COMPLICACIONES
• Infección.
• Sepsis.
• Insuficiencia multiorganica
• Hemorragia digestiva.
• Hipermetabolismo
• Problemas con la herida.
• Alteraciones respiratorias.
QUEMADURAS NO TERMICAS
• Quemaduras química:
• Quemaduras eléctricas: provocan lesiones tisulares extensas con escasa
evidencia de lesión externa. Las lesiones Oseas, nerviosas y musculares. Pueden
desarrollar arritmias, lesiones miocárdicas o trastornos de la conducción.
Rabdomiolisis.
Son siempre profundas tipo B.