2.4 Demencia en El AM

Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
Instituto de Ciencias Biomédicas
DEMENCIA EN EL
ADULTO MAYOR
Dr. Juan Armando Quiroz Uribe
Geriatría
María Fernanda Bonilla Hernández
158249
28/septiembre/2020
Concepto
■ Síndrome adquirido, de naturaleza orgánica, caracterizado por un deterioro permanente de la
memoria y de otras funciones intelectuales, frecuentemente acompañado de otras
manifestaciones psicopatológicas y del comportamiento, que ocurre sin alteración del nivel de la
conciencia, afectando al funcionamiento social y/o laboral del sujeto afectado.
Etiología múltiple
Generalmente Casi siempre

crónico irreversible
Epidemiología
■ En todos los países la forma de demencia más frecuente es:

1) Enfermedad de Alzheimer (66%)
2) Demencias vasculares (10-14%)
3)Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson(10-14%)
■ 65 años 5% posibilidad
■ Se va duplicando cada 5 años prevalencia
■ 90 años 50%
DESDE EL
ENVEJECIMIENTO NORMAL
HACIA EL DETERIORO
COGNOSCITIVO
Envejecimiento
normal Deterioro
cognoscitivo leve
Pequeñas
modificaciones Dificultades leves
memoria de Memoria semántica

trabajo es algo no se modifica Mnésico disejecutivo
más lenta
olviden el orden de una

tarea o instrucción, pero
Multidominio
tienen la capacidad de
corregir el error
COMORBILIDAD
Enfermedades que cursan con
demencia o pueden producirla
Enfermedades
cardiovasculares
Hidrocefalia de
presión normal
Hipotiroidismo
Carenciales
Infecciones
Enfermedades que acompañan a las
demencias
■ enfermedades que son dependientes de la edad y que no tienen relación causal
con las demencias.
Osteoarticulares
Enfermedades que empeoran las
demencias
■ No producen demencia, pero sí pueden empeorar el curso de la misma o hacer
aparecer síntomas adicionales, como delírium.
Privación Infecciones
dislipidemias
neurosensorial agudas
IMPACTO DIAGNÓSTICO
Severidad del deterioro
Tipo de demencia
Edad del paciente
Voluntad anticipada
Lenguaje que debe utilizarse
Expectativa de vida
CUIDADORES
El cuidador es la mano derecha del profesional de salud y «cuidar al cuidador» es parte
fundamental de la atención a un paciente con demencia.
La salud del cuidador es foco central de la atención al paciente con demencia
■ Morbilidad psicológica 23-85%
■ Quejas somáticas
■ Mayor frecuencia de estilos de vida no saludables
Intervención:
Capacitación
Actividades
psicoterapéuticas
ALZHEIMER
Alzheimer
■ Se caracteriza por un comienzo insidioso y un

deterioro cognitivo y funcional progresivo, así como
por la aparición, en el transcurso de la enfermedad,
de modificaciones en el estado de ánimo y de
alteraciones psicóticas y de la conducta.
Estudio Delphi
2001 2020 2040

24.3 43.2 80
millones millones millones
Factores de riesgo Riesgo menor
Fármacos
Edad hipotensores
Estrogenoterapia
Sexo femenino sustitutiva
DM, HTA AINES
Baja escolaridad Estatinas

Neuropatología
Disminución del volumen cerebral
Atrofia global pero manifiesta mas en lóbulo temporal
La atrofia afecta a la corteza cerebral, que aparece más delgada y

con circunvoluciones
La presencia de lesiones isquémicas o hemorrágicas en el examen

macroscópico no excluye el diagnóstico de EA.
Depósito de amiloide beta y poteina tau anormalmente fosforilada
Pérdida neuronal, alteraciones sinápticas

Patogenia No amiloidógeno Amiloidógeno
Hipótesis de la cascáda amiloide

■ Sugiere que el depósito de
amiloide beta genera
disfunción neuronal y muerte
celular.
■ propone que los cambios en
la proteína tau (τ) y la
consiguiente formación de
ovillos se inician por la
presencia de concentraciones
tóxicas de Ab.
Hipótesis de la proteína tau
■ La correcta actividad de la proteína tau viene
determinada por su grado de fosforilación.
■ Este, a su vez, está mediado por la
existencia de un equilibrio entre la acción de
las quinasas y fosfatasas sobre dicha
proteína.
■ Fosfatasas PPP (fosfoproteínas
fosfatasas como PP1, PP2A, PP2B y PP5)
■ Quinasas PDPK (proteínas quinasas
dirigidas a prolina) como GSK3, la CDK5 y
las MAPK
■ La agregación e hiperfosforilación de τ en
ovillos neurofibrilares activaría las caspasas
que iniciarían la cascada apoptótica
causando la muerte de las neuronas
portadoras de dichos ovillos.
Placas amiloideas y ovillos neurofibrilares
Genética
■ Menor al 5% es familiar.
Apolipoproteina E,alelo 4, cromosoma 19
•Presencia de ApoE4 aumenta el depósito de proteína beta-
amiloide y se asocia con una mayor frecuencia de desarrollar
placas neuríticas y marcado déficit colinérgico.
mutaciones producidas en los genes del precursor

amiloide
localizado en el cromosoma 21
proteína 1 relacionada con el receptor de la

lipoproteína de baja densidad,
•Gen LRP1, cromosoma 12
Manifestaciones clínicas
■ EA es una entidad con

características clínico-patológicas
propias
■ Datos clínicos, de
neuroimagen y de
biomarcadores.
■ Estos criterios apoyan y
ayudan a establecer un
diagnóstico de la forma
más precoz posible
Alteraciones cognitivas
■ Sigue una secuencia directamente relacionada con las correspondientes lesiones
cerebrales
Tiempo transcurrido desde que aparecen los primeros síntomas

hasta que puede realizarse un dx de demencia: 2.5 años
Incapacidad de
Pérdida de la aprender y trastornos del Disfunción Apraxia,
memoria lenguaje Desorientación ejecutiva agnosia
retener
Síntomas Conductuales y psicológicos
■ Al comienzo de la enfermedad son típicos los cambios

de personalidad (Apatía o disminución de intereses
previos)
■ En estadios iniciales y medios los síntomas depresivos
son frecuentes
■ Trastornos del contenido del pensamiento
■ Alucinaciones
■ Ansiedad
■ Trastornos conductuales: agresividad y deambulación
incontrolada
■ Trastornos del sueño, del apetito y del impulso sexual.
Diagnóstico
■ Básicamente clínico
■ Diferentes dominios: cognitivo, funcional,
psicológicoconductual y de sobrecarga del
cuidador.
■ Mini Mental State examination: estándar para
evaluar la cognición en el contexto de la
práctica clínica, en particular para determinar
la gravedad
Escalas que miden la
intensidad del
deterioro
Clinical Dementia
Deterioration Scale
Rating (CDR) de
Hughes (GDS)
Functional
Assessment
Stating (FAST),
ambas de Reisberg
Biomarcadores Las isoformas de Ab y la proteína tau fosforilada han sido estudiadas en el
líquido cefalorraquídeo
Resonancia Magnética: prueba de elección

para la cuantificación de la atrofia.
Tomografía por emisión de fotón único: es de utilidad para

diferenciar la EA de formas frontotemporales de demencia.
Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa: para distinguir

pacientes con EA de sujetos controles y con otros tipos de demencia.
DEMENCIA VASCULAR
Demencia multiinfarto o postictus
■ DCL de origen vascular: Síndrome mas leve sin demencia.
■ Los cambios vasculares pueden interactuar con otras patologías
neurodegenerativas cerebrales y aumentar la probabilidad de demencia.
Trastornos
Confusión Desorientación Disfasia
visuales
Dificultad de Desinhibición
atención social
Los sujetos con DV experimentaron más
apatía, delirios y euforia que los sujetos
con EA y demencia mixta.
Diagnóstico
Todos comparten tres circunstancias fundamentales:

1) Presencia de demencia o de deterioro cognoscitivo (DC)
2) Presencia de daño cerebrovascular por la historia clínica
o por la neuroimagen
3) Existencia de una relación, por ejemplo temporal, entre el
DC y el daño vascular
DEMENCIA MIXTA
■ Presencia en el mismo individuo de
patología vascular y EA en el neurópilo.
■ Relación de presencia de placas de
amiloide y de ovillos neurofibrilares con la
isquemia que es consecuencia de la
enfermedad cerebrovascular subyacente.
■ Clínica heterogénea, muchas veces
indistinguible de EA
■ Para su diagnóstico debe cumplir criterios
de EA y DV.
DEMENCIA POR
CUERPOS DE LEWI
■ Se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy, aglomerados de alfa-sinucleína
y ubiquitina en las neuronas y cuya etiología es desconocida.
■ Los límites de esta entidad no están claros ya que existe un solapamiento frecuente
con otras enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de
Alzheimer y de Parkinson.
Trastornos del
sueño REM
Oscilación del
estado de
Alucinaciones alerta
visuales
intensas
Características
A menudo padecen hipotensión ortostática,

síncopes y caídas de repetición
Rasgo distintivo: Hipersensibilidad a los

fármacos neurolépticos
Exacerbación brusca del parkinsonismo
Alteración de la consciencia
Diagnóstico
La presencia de demencia comience antes o al mismo tiempo que los síntomas motores.
DEMENCIA ASOCIADA A
PARKINSON
■ Síndrome demencial que acompaña en
ocasiones a la EP idiopática.
■ Predominio de las alteraciones en las
funciones ejecutivas, en las habilidades
visoespaciales, en la memoria de recuerdo
libre y en la fluidez verbal
■ Una persona con EP tiene seis veces más
riesgo de sufrir demencia que la población
general y la misma aumenta durante el
curso de la enfermedad.
■ Entre el 50 y el 80% de los pacientes con
EP terminarán por presentar demencia en
los 10 años siguientes al diagnóstico.
Diagnóstico
■ Para diagnosticar a un individuo de DEP ha debido trascurrir 1 año desde el comienzo de
los síntomas motores previos a los cognoscitivos
DEMENCIA POR
DEGENERACIÓN LOBULAR
FRONTOTEMPORAL
En los sujetos menores de 65 años representa la segunda causa de demencia después de la EA.
Presentan 3 presentaciones histológicas:
Proteína
Tau
Proteína
TDP-43
Proteína
FUS
Síntomas
Demencia
frontotemporal
DFT con enfermedad Parálisis supranuclear Degeneración

DFT conductual DFT agramatical de la motoneurona progresiva corticobasal
Demencia semántica
Afasia progresiva no
fluente
Diagnóstico
■ Criticada por falta

de precisión.
HIDROCEFALIA CON
PRESIÓN NORMAL
■ Aparece cuando hay una elevación de la presión intracraneal debido a un acúmulo
anómalo de líquido cefalorraquídeo (LCR) que provoca ventriculomegalia.
■ A veces la HPN es secundaria a un episodio de hemorragia subaracnoidea, a un
traumatismo craneoencefálico (TCE), a un tumor cerebral o a una infección del SNC.
Trastornos
de la
marcha
Incontinencia
urinaria
DC progresivo Apatía, olvidos, inatención y bradifrenia o

a demencia enlentecimiento en el procesamiento de
información compleja.
Prueba lumbar del grifo o prueba de
Miller-Fisher
RM no ayuda a diferenciar de otras patologías neurodegenerativas

ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
■ Enfermedad hereditaria autosómica
dominante(gen «Huntingtina»)
■ Síntomas comienzan entre los 30 y los 50 años,
generalmente como cambios de su personalidad.
A medida que la enfermedad avanza, los pacientes
presentan movimientos involuntarios, debilidad
muscular y descoordinación motriz.
■ Presencia de corea.
■ La demencia aparece en los últimos estadios de la
enfermedad y afecta a la memoria, a la función
ejecutiva y a la capacidad de juicio.
■ Diagnóstico por clínica y antecedentes familiares.
■ Se puede hacer estudio genético.
OTRAS ENFERMEDADES
QUE CURSAN CON
DEMENCIA
Enfermedad de creutzfeldt-jakob
Demencia por traumatismo craneoencefálico
Demencia por esclerosis hipocampal
Demencia irreversible
Demencia por alcohol
Demencia por reacción a medicamentos
Demencias por alteración del ánimo

Referencias
■ Abizanda, P. &Rodríguez, L. (2015). El anciano con demencia. En Tratado de

medicina geriátrica(478-500 pp). Barcelona, España: Elsevier
■ Sánchez, J. “Capítulo 17: DEMENCIA” Tratado de Geriatría para Residentes. Sitio
web:
http://ibdigital.uib.es/greenstone/collect/portal_social/index/assoc/segg0022.dir/seg
g0022.pdf
■ Consenso Español sobre Demencias, segunda edición. Sitio web:
http://www.sepsiq.org/file/Publicaciones/Consenso%20espa%C3%B1ol%20sobre%20
demencias.pdf

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Generalmente Casi siempre

■ En todos los países la forma de demencia más frecuente es:

memoria de Memoria semántica

olviden el orden de una

Edad del paciente

Lenguaje que debe utilizarse

■ Se caracteriza por un comienzo insidioso y un

2001 2020 2040

DM, HTA AINES

Baja escolaridad Estatinas

Disminución del volumen cerebral

Atrofia global pero manifiesta mas en lóbulo temporal

La atrofia afecta a la corteza cerebral, que aparece más delgada y

La presencia de lesiones isquémicas o hemorrágicas en el examen

Depósito de amiloide beta y poteina tau anormalmente fosforilada

Pérdida neuronal, alteraciones sinápticas

Hipótesis de la cascáda amiloide

mutaciones producidas en los genes del precursor

proteína 1 relacionada con el receptor de la

■ EA es una entidad con

Tiempo transcurrido desde que aparecen los primeros síntomas

■ Al comienzo de la enfermedad son típicos los cambios

Resonancia Magnética: prueba de elección

Tomografía por emisión de fotón único: es de utilidad para

Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa: para distinguir

Todos comparten tres circunstancias fundamentales:

A menudo padecen hipotensión ortostática,

Rasgo distintivo: Hipersensibilidad a los

Exacerbación brusca del parkinsonismo

DFT con enfermedad Parálisis supranuclear Degeneración

■ Criticada por falta

DC progresivo Apatía, olvidos, inatención y bradifrenia o

RM no ayuda a diferenciar de otras patologías neurodegenerativas

Demencia por traumatismo craneoencefálico

Demencia por esclerosis hipocampal

Demencia por alcohol

Demencia por reacción a medicamentos

Demencias por alteración del ánimo

■ Abizanda, P. &Rodríguez, L. (2015). El anciano con demencia. En Tratado de

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