Neumonias 2012
Neumonias 2012
Neumonias 2012
OBJETIVO:
Entregar información al alumno que le permita reconocer síntomas y signos
sospechosos de Neumonía.
Conocer los métodos de diagnóstico de una neumonía comunitaria
Conocer esquemas de tratamiento para los distintos tipos de neumonías
DEFINICIÓN
NOMENCLATURA NAC
• Neumonías alveolares:
– Inflamación con exudación fibrinosa, predominantemente intraalveolar, que
no respeta límites segmentarios, y habitualmente muestra un broncograma
aéreo.
• Bronconeumonia:
– Inflamación en los alvéolos que rodean las vías aéreas inicialmente
comprometidas, con una distribución segmentaria o de múltiples pequeños
focos de condensación
–
• Neumonitis:
– Inflamación con exudado predominantemente intersticial, con relativo
respeto de los espacios alveolares
Estos tipos o patterns de neumonía producen diferentes manifestaciones clínicas
radiológicas,
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PATOGENIA
• Los microorganismos pueden llegar a las vías aéreas inferiores y alvéolos por cinco
mecanismos:
– Aspiración de contenido naso o bucofaríngeo durante el sueño. Es el
mecanismo de contagio más frecuente.
– Inhalación de gérmenes ambientales: agentes virales, legionella, bacilo de
Koch.
– Vía hematógena
– Por contiguidad de focos infecciosos vecinos:
Abscesos subfrénicos, ruptura esofágica
– Por inoculación directa: Aerosoles contaminados, heridas penetrantes
torácicas, punción pleural.
MECANISMOS DE DEFENSA RESPIRATORIOS (NAC)
• Todas las personas inhalan y aspiran gérmenes, pero no se enferman gracias a que
existe un equilibrio entre el huésped y el agente patógeno
• Colonización: En condiciones normales las vías aéreas superiores están colonizadas
por gérmenes escasamente patógenos, como anaerobios, streptococo viridans,
moraxella catarrhalis. La aspiración de estos microorganismos no causa enfermedad,
a menos que ocurra en grandes cantidades o existan graves alteraciones de la
inmunidad local y/o general.
Existe colonización transitoria por gérmenes más agresivos (neumococo, H.
influenzae staphylococo) en trastornos de los mecanismos de defensa generales o
locales ej. Tabaquismo, infección viral, diabetes.
• Aspiración de pequeñas cantidades de secreciones orofaringeas: ocurre hasta el 50%
de los sujetos sanos durante el sueño, y esto aumenta cuando existe compromiso del
sensorio, abuso de alcohol o sedantes y alteraciones del mecanismo de deglución.
• Alteración de los mecanismos de defensa de árbol respiratorio.
Colonización Aspiración
Mecanismos de defensa
Árbol respiratorio
Vías de conducción Zona de intercambio gaseoso
Tos y estornudo
Saliva Líquido de la superficie
Anatomía vía aérea alveolar
IgA y otras Igs Opsoninas IgG1, IgG2
Transporte y actividad mucociliar Macrófagos alvéolares
Competencia microbiana de flora nativa Polimorfonucleares
Neumonia
ETIOLOGIA DE LA NAC
CULTIVO DE EXPECTORACIÓN
• Para que el resultado de este examen tenga algún impacto en el manejo clínico:
– Los pacientes deben producir muestras de expectoración purulenta.
– Las muestras deben ser obtenidas, transportadas y analizadas según criterios
estrictos.
– No utilizar antibiótico previo a su toma.
– Practicar este examen en los pacientes con NAC hospitalizados, NAC graves
o en aquellos que no mejoran con el tratamiento empírico.
– Su realización no debe retrasar el inicio de antibiótico
• Sin embargo este examen tiene baja sensibilidad y especificidad
HEMOCULTIVOS
• Positividad fluctúa entre 4-18% en pacientes hospitalizados.
• Practicar 2 hemocultivos, antes de iniciar el tratamiento antibióticos, en pacientes
ingresados al hospital y en enfermos que no responden al tratamiento empírico
inicial.
• Es bastante específico, fácil de realizar y económico
SEROLOGÍA
TRATAMIENTO DE LA NAC
• El tratamiento antimicrobiano apropiado reduce la duración de la sintomatología
asociada a la neumonía, el riesgo de complicaciones y la mortalidad.
• En la mayoría de los casos, no es posible identificar el agente etiológico.
• El tratamiento antimicrobiano es empírico.
• En Chile 1/3 de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad disminuida a
penicilina, resistencia a eritromicina (10-15%) y cefotaxima (2-10%)
• Medidas generales:
• Reposo en cama
• Hospitalización: ver criterios
• Hidratación adecuada
• Analgésicos
• Oxigenoterapia
• Kinesioterapia respiratoria
• Inicio precoz de antibiótico
• Tratamiento de patologías concomitantes
• Prevención de tromboembolismo pulmonar
• Normas de la ATS, adaptadas a la realidad nacional, basadas en estudios
epidemiológicos locales.
• Se clasifica a los pacientes con NAC en cuatro categorías de riesgo de acuerdo
a las siguientes variables clínicas: Edad; presencia de comorbilidad específica;
estimación de la gravedad en el momento de la evaluación inicial; lugar de
manejo (ambulatorio, sala de cuidados generales, UCI)
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CLASIFICACIÓN GRUPOS DE LA ATS
Criterios de estabilidad clínica para decidir el cambio del antibiótico a la vía oral
• Signos vitales estables durante 24 horas: Frecuencia cardíaca < 100 latidos/min,
presión arterial sistólica > 90 mmHg, frecuencia respiratoria < 24 respiraciones/min,
temperatura < 37,8° C
• Mejoría significativa y/o resolución de los síntomas respiratorios
• Ausencia o disminución de los requerimientos de oxígeno
• Estado mental normal o retorno a la condición basal
• Tubo digestivo funcionante o capaz de ingerir el antibiótico vía oral
PREVENCIÓN DE NAC
• Acciones Comunitarias:
– Evitar hacinamiento
– Evitar alcoholismo
– Evitar tabaquismo
• Programas de vacunación
• Acciones en el Huésped:
– Consejo nutricional
– Control de las enfermedades crónicas
– Vacunación de la población de riesgo
VACUNACIÓN ANTINEUMOCOCICA
• Adultos sanos > 65 años
• Portadores de enfermedades crónicas: cardiopatías, EPOC, nefropatías, DM, cirrosis
hepática, pérdida crónica de LCR, asplenia funcional o anatómica, alcoholismo,
tabaquismo
• Inmunocomprometidos, incluyendo infección por VIH
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R e c o m e n d a c io n e s d e r e v a c u n a c ió n
a n t in e u m o c ó c ic a
C a t e g o r ía s d e r i e s g o R e c o m e n d a ció n d e re v a c u n a ció n
A d u l to > 6 5 a ñ o s S ó lo a q u e ll o s q u e r e c i b i e r o n l a 1 a
d o s is a n t e s d e lo s 6 5 a ñ o s y s e
v ac unaron hac e m ás de 5 años
P o r t a d o re s d e e n f e r m e d a d e s N o s e r e c o m ie n d a 2 d a d o s i s
c r ó n ica s
P a c ie n t e s i n m u n o c o m p ro m e t i d o s R e v a c u n a r a lo s 5 a ñ o s.
> 2 a ños de e dad A d m i n i s t r a r 2 d a d o s is l u e g o d e 3
a ñ o s s i e l p a c i e n te t e n ía m e n o s d e
1 0 a ñ o s a l r e c ib i r l a p r im e r a d o s i s
In d ic a c io n e s d e la v a c u n a a n tiin flu e n z a
A d u lto s sa no s > 6 5 añ o s
P o rta d o re s d e e n fe r m e d a de s c r ón i c a s: c a r d io p a tía s, EP O C ,
n e fr op a tía s, D M , c i rro s i s h e p á ti ca , p é r di d a c ró ni ca d e L C R ,
a s p l e n i a f u n c io n a l o an a tóm ic a , a lc o h o li sm o , ta b a qu is m o .
Em ba ra za d a c o n m á s d e 3 m e se s d e g e s ta c i ó n
In m u n o co m p r o m e ti do s
P a c ie n te s i nst itu c i o na l i za d os (g er iá t ric o s, ca sas d e re p os o , e tc )
T r a ba ja do r e s d e l a sa l u d
C u i da d o re s d e s u j e t o s d e r i e sg o e l e v a d o
V ia je ro s a a é re a s g e o g rá fi c a s d e e p id e m ia
PATOGENIA
• Deficiencia de los mecanismos defensivos para eliminar microorganismos que
llegan al territorio alveolar, por aspiración de secreciones de las vías respiratorias
altas colonizadas por agentes patógenos adquiridos en el hospital (bacilos gram (-)
entéricos o estafilococus aureus resistente a meticilina (SARM)
PATOGENIA DE NAH
• Inhalación de aerosoles (virus, legionella).
• Siembra hematógena de catéteres intravasculares infectados.
• Translocación bacteriana del tracto gastrointestinal
• Diseminación desde estructuras contiguas
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ETIOLOGIA DE NAH
• Variable según: población examinada, enfermedad de base, tiempo de exposición al
riesgo, lugar de ingreso.
• Tienden a ser polimicrobianas en el 50% de los casos.
• Los gérmenes más frecuentes son: bacilos gram (-) (Klebsiella Pn, Pseudomonas
Aeruginosas, acinetobacter calcoaceticus, serratia marsences), stafilococus aureus
meticilino resistente, anaerobios.
DIAGNOSTICO DE NAH
• Criterio clínico:
– Presencia de infiltrado radiológico nuevo, más aparición de desgarro
purulento, fiebre o leucocitosis.
– Buscar causas no infecciosas de fiebre e infiltrado pulmonar (edema
pulmonar, embolía pulmonar, toxicidad por drogas).
• Criterio microbiológico:
– Básico.:
• 2 hemocultivos separados cada 15 minutos.
• Tinción de gram y cultivo muestra de desgarro.
• Cultivo líquido pleural si existe derrame
– Paciente más grave:
• Fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar recuento cuantitativo
104 UFC/ml
•
TRATAMIENTO DE NAH
• Empírico, basado en antecedentes clínicos, factores de riesgo para patógenos
específico, uso previo de antibióticos, tiempo transcurrido entre el ingreso
hospitalario y el diagnóstico, prevalencia de patógenos respiratorios y su patrón de
resistencia ya sea en UCI, hospital o servicio.
• Los esquemas empíricos deben cubrir los gérmenes más probables.
• Se utilizan combinaciones de antibióticos de acuerdo a enfermedad de base,
potencial toxicidad, sensibilidad, disponibilidad de recursos económicos.
• Usualmente se emplean cefalosporinas de tercera generación, aminoglicosidos,
agentes betalactámicos con inhibidor de betalactamasa (ampicilina/sulbactam,
ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam), fluoroquinolonas, imipenem,
meropenem.
• Los gérmenes gram (+) son cubiertos por cefalosporinas primera o segunda
generación, clindamicina, vancomicina.
• Los anaerobios se tratan con clindamicina, metronidazol o cloranfenicol.
PREVENCIÓN DE NAH
• Infecciosas
• Toxicidad por drogas antineoplásicas
• Neumonitis actínica
• Compromiso neoplásico
• Hemorragia pulmonar
• Tromboembolismo pulmonar
• Atelectasias
• Derrame pleural
• Edema pulmonar
• Síndrome de distress respiratorio agudo
• Enfermedad injerto contra huésped
• Neumonitis inespecífica
• Neumonía en organización criptogénica
• Bronquiolitis obliterante
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DIAGNÓSTICO DE NEUMONIA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Bibliografía: