Shock hipovolémico

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Lesión del riñón y uréter

Sangrado

Shock

Shock cardiógeno

Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida severa de

sangre y líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo.
Este tipo de shock puede hacer que muchos órganos dejen de funcionar.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La pérdida de aproximadamente una quinta parte o más del volumen normal de sangre en el
cuerpo causa un shock hipovolémico.

La pérdida de sangre puede deberse a:

 Sangrado de las heridas

 Sangrado de otras lesiones

 Sangrado interno, como en el caso de una hemorragia del tracto gastrointestinal

La cantidad de sangre circulante en el cuerpo puede disminuir cuando se pierde demasiada

cantidad de otros líquidos corporales, lo cual puede suceder con:

 Quemaduras
 Diarrea

 Transpiración excesiva

 Vómitos

Síntomas
 Ansiedad o agitación
 Piel fría y pegajosa

 Confusión
  Disminución o ausencia de gasto urinario

 Debilidad general

 Piel de color pálido (palidez)

 Respiración rápida

 Sudoración, piel húmeda

 Pérdida del conocimiento

Cuanto mayor y más rápida sea la pérdida de sangre, más graves serán los síntomas del
shock.

Signos y exámenes

Un examen muestra signos de shock, incluyendo:

 Presión arterial baja

 Temperatura corporal baja

 Pulso rápido, a menudo débil y filiforme

Los exámenes que se pueden llevar a cabo comprenden:

 Química sanguínea, incluyendo pruebas de la función renal

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Tomografía computarizada, ecografía o radiografía de las áreas bajo sospecha

 Ecocardiografía

 Endoscopia

 Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)

 Cateterismo urinario (sonda puesta dentro de la vejiga para medir la diuresis)

Tratamiento

Consiga ayuda médica de inmediato y mientras tanto siga estos pasos:

 Mantenga a la persona caliente y cómoda para evitar la hipotermia.

 Procure que la persona se acueste horizontalmente y que levante los pies unos 30 cm (12
pulgadas) para incrementar la circulación. Sin embargo, si ésta presenta alguna lesión en
la cabeza, el cuello, la espalda o la pierna, no la cambie de posición, a menos que esté en
peligro inmediato.

 No le administre líquidos por vía oral.

  Si la persona sufre alguna reacción alérgica, trate dicha reacción si se sabe cómo hacerlo.

 Si hay que trasladar a la persona, trate de mantenerla acostada, la cabeza hacia abajo y los
pies elevados. Estabilice la cabeza y el cuello antes de mover a una persona con sospecha
de lesión en la columna.

El objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los líquidos y la sangre. Se coloca una
vía intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administración de sangre o
hemoderivados.

Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser

necesarios para incrementar la presión arterial y la cantidad de sangre bombeada del
corazón (gasto cardíaco).

Otros métodos que se pueden utilizar para manejar el shock y vigilar la respuesta al
tratamiento pueden ser:

 Monitoreo cardíaco, incluyendo el cateterismo de Swan-Ganz

 Sonda vesical para recolectar y vigilar la cantidad de orina producida

Expectativas (pronóstico)

El shock hipovolémico siempre es una emergencia médica; sin embargo, los síntomas y los
pronósticos pueden variar dependiendo de:

 La cantidad de volumen sanguíneo perdido

 La tasa de pérdida de sangre

 La enfermedad o lesión causante de la pérdida

 Afecciones crónicas y subyacentes por medicación, como diabetes, cardiopatía,

neumopatía y nefropatía

En general, los pacientes con grados de shock más leves tienden a tener un mejor
pronóstico que aquellos con uno más grave. En los casos de shock hipovolémico grave, se
puede producir la muerte aun con atención médica inmediata. Las personas de edad
avanzada corren un riesgo mayor de tener pronósticos desalentadores a causa del shock.

Complicaciones
 Daño renal
 Daño cerebral

 Gangrena de brazos o piernas, que algunas veces lleva a la amputación

 Ataque cardíaco
Situaciones que requieren asistencia médica

El shock hipovolémico es una emergencia médica. Llame al número local de emergencias

(como el 911 en los Estados Unidos) o lleve la persona a la sala de urgencias.

Prevención

Prevenir el shock es más fácil que intentar tratarlo una vez que éste sucede. El tratamiento
oportuno de la causa reducirá el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la
administración de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo.

Shock séptico

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Coagulación intravascular diseminada (CID)

Diabetes

Insuficiencia cardíaca

Meningococemia

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Sistema biliar

Es una afección grave que ocurre cuando una infección devastadora lleva a que se presente
hipotensión arterial potencialmente mortal.

Ver también:

 Síndrome de dificultad respiratoria aguda

 Coagulación intravascular diseminada

 Meningococemia

 Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Causas, incidencia y factores de riesgo

El shock séptico ocurre con más frecuencia en las personas de edad muy avanzada y en las
muy jóvenes, al igual que en personas que tienen otras enfermedades.
Este tipo de shock puede ser causado por cualquier tipo de bacteria, al igual que por hongos
y, en raras ocasiones, por virus. Las toxinas liberadas por bacterias u hongos pueden causar
daño tisular y llevar a que se presente hipotensión arterial y funcionamiento deficiente de
órganos. Algunos investigadores creen que los coágulos sanguíneos anormales en pequeñas
arterias ocasionan la falta de flujo de sangre y el funcionamiento deficiente de órganos.

El cuerpo igualmente produce una respuesta inflamatoria fuerte a las toxinas. Esta
inflamación puede contribuir a que se presente daño a órganos.

Los factores de riesgo para el shock séptico son, entre otros:

 Diabetes
 Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo

 Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA

 Sondas permanentes: las que se mantienen en su lugar por períodos extensos,

especialmente vías intravenosas y sondas vesicales, al igual que endoprótesis vasculares
(stents) de metal o plástico usadas para el drenaje

 Leucemia

 Uso prolongado de antibióticos

 Linfoma

 Infección reciente

 Cirugía o procedimiento médico reciente

 Uso reciente de esteroides

Síntomas

El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el
cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden abarcar:

 Extremidades frías y pálidas

 Temperatura alta o muy baja, escalofríos

 Sensación de mareo

 Presión arterial baja, en especial al estar parado

 Disminución o ausencia del gasto urinario

 Palpitaciones

 Frecuencia cardíaca rápida

 Inquietud, agitación, letargo o confusión

  Dificultad para respirar

 Salpullido o cambio de color de la piel

Signos y exámenes

Se pueden hacer exámenes de sangre para verificar la presencia de infección, nivel bajo de
oxígeno en la sangre, alteraciones en el equilibrio ácido-básico o también disfunción
orgánica o insuficiencia de un órgano.

Una radiografía del tórax puede revelar neumonía o líquido en los pulmones (edema
pulmonar).

Una muestra de orina puede revelar infección.

Los estudios adicionales, como hemocultivos, pueden no resultar positivos durante varios
días después de haberse sacado la sangre o durante algunos días después de haberse
presentado el shock.

Tratamiento

El shock séptico es una emergencia médica y los pacientes generalmente ingresan a la

unidad de cuidados intensivos del hospital.

El tratamiento puede abarcar:

 Respirador (ventilación mecánica)

 Medicamentos para tratar la presión arterial baja, la infección o la coagulación de la
sangre

 Líquidos administrados directamente en la vena (por vía intravenosa)

 Oxígeno

 Cirugía

Existen nuevos fármacos que actúan en contra de la respuesta hiperinflamatoria que se

observa en el shock séptico, los cuales pueden ayudar a limitar el daño a órganos.

Se puede requerir el control hemodinámico, es decir, la evaluación de las presiones en el

corazón y los pulmones, pero esto sólo puede hacerse con equipo especializado y cuidados
de enfermería intensivos.

Expectativas (pronóstico)

El shock séptico tiene una alta tasa de mortalidad. Dicha tasa depende de la edad del
paciente y su salud general, de la causa de la infección, de la cantidad de órganos que
presentan insuficiencia, al igual que de la rapidez y agresividad con que se inicie la terapia
médica.

Complicaciones

Se puede presentar insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o cualquier otro tipo de

insuficiencia en un órgano. Asimismo, se puede presentar gangrena, lo que posiblemente
lleve a la amputación.

Situaciones que requieren asistencia médica

Acuda directamente al servicio de urgencias si presenta síntomas de shock séptico.

Prevención

El tratamiento oportuno de las infecciones bacterianas ayuda; sin embargo, muchos casos
de shock séptico no pueden prevenirse.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroideas en plasma

sanguíneo y consecuentemente en tejidos, que puede ser asintomática u ocasionar múltiples
síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo. Lo padece el 3 % de la
población.[1]

Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento

psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal
sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.

El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del

nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clínicos pues los
niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son
necesarias para el normal desarrollo del crecimiento y de importantes órganos como el
cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecuadamente de forma precoz
puede provocar discapacidad física y mental. En España y también en Argentina existe un
protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos,
es la llamada prueba del talón.
En 2006, el 1 % de la población de Reino Unido recibían T4 (tiroxina) terapia de reemplazo
del hipotiroidismo.[2]

Etiología del hipotiroidismo [editar]

Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el

hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia
de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran
entre 1% y 3% de la población.[3]

Hipotiroidismo primario [editar]

También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la

propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de
hipotiroidismo.[4] A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.

Hipotiroidismo sin bocio [editar]

También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con
síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona
tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples
causas como:

 Congénito.
o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser
por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo
congénito asociado con frecuencia al cretinismo.

 Adquirido.

o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo.

La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la
practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una
tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.

o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los

casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con
anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del
efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros
trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También
puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el
llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune
es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados y
puede ocurrir también por la interacción de los metales en la boca (amalgamas y
coronas metálicas).
 o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea
autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de
hiperfunción.

Hipotiroidismo con bocio [editar]

Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa
y se ve. También puede deberse a múltiples causas como:

 Congénito.
o Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas,
por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con
cretinismo.

 Adquirido.

o Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como

carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente,
producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.

o Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes
alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel
mundial.[5]

o Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas,

amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o
aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).

o Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de

hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo.

o Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular

en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la
organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos
yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia.[6]

o Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis,

hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar
hipotiroidismo.

Hipotiroidismo supratiroideo [editar]

Hipotiroidismo hipofisario [editar]

También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los

hipotiroidismos.
Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más
frecuentemente, o a un tumor hipofisario, lo cual puede confirmarse o descartarse,
generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla turca.

Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y más si son
de origen hormonal, hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una
evolución y terapéutica muy diferentes.

Así con hipotiroidismo y gigantismo simultáneos habría que descartar la presencia de un

adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el
gigantismo, que al crecer está destruyendo las células de la hipófisis que estimulan la
tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar la tiroides completamente sano.

También por necrosis, hipofisaria, postparto, (Síndrome de Sheehan) puede producirse

hipotiroidismo secundario.

Hipotiroidismo hipotalámico [editar]

También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a una déficit o
secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).

Hipotiroidismo periférico [editar]

También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las

hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo subclínico [editar]

Es también una clase de hipotiroidismo hipofisario. Es la alteración en que la hormona TSH

se encuentra elevada, en tanto que las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los
valores normales. Puede cursar con o sin síntomas. Hay diferentes posturas médicas acerca
de dar tratamiento o no.Hay médicos que apoyan la postura de tratar con levotiroxina para
evitar síntomas más marcados y con malestar del paciente. Otros están en oposición de
tratar si no hay muchos síntomas, para no medicar a alguien de por vida y ayudar a que la
persona si está un poco gorda por no hacer gimnasia no le eche la culpa a su pequeño
problema tiroideo y ponga su cuerpo en movimiento y haga dieta.

Epidemiología [editar]
 La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones,
admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de
hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.
 La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.

 El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más
frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.
Sintomatología del hipotiroidismo [editar]

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio

insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío,
rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Fases hipotiroidea [editar]

En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

 Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral,

palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con
inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se
desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome
parkinsoniano.
 Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)

 Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores

 Labios gruesos

 Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un

síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia

 Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera

 Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado,
debilitado

 Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos
contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra

 Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los
surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio [editar]

Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos

respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

 Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría.

 Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la ventilación.

 Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.

 Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y

conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular [editar]

  Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.
 Derrame pericárdico que empeora el pronóstico.

 Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.

 Inotropismo: variación en la fuerza de contracción

 Disminución del volumen de eyección.

 Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo

voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.

 Insuficiencia cardíaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una
cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

CONSISTE EN UNA PRODUCCION DEFICIENTE DE TIROXINA POR LA

GLANDULA TIROIDES QUE REDUCE LA ACTIVIDAD METABOLICA DE LOS
TEJIDOS POR LO QUE EL INDIVIDUO AFECTADO DE HIPOTIROIDISMO
ENGORDA, DISMINUYE SU ACTIVIDAD FISICA Y PRESENTA LA PIEL PALIDA
Y FRIA.

Aparato urinario [editar]

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que

conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del
flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción
tubular.

Sistema nervioso [editar]

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo

congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso
central.

 Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de

iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la
demencia
 Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o
depresión (locura mixedematosa) y retraso mental

 Cefalea: se produce por déficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la

silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay
que distinguirlo de un adenoma hipofisario

 Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.

 Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio
mediano
  Anosmia y ageusia

 Hipoacusia

 Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución

Aparato locomotor [editar]

Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a

veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en
pantorrillas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al
examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio
superior del brazo en el bíceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también
muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que no es otra cosa que un regreso
lento a la posición neutra luego de evocar el reflejo aquileo, y que sugiere fuertemente la
presencia de hipotiroidismo.

Piel [editar]

 La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría
 Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo
insuficiente de carotenos

 Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas

 Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento

 Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel
y cabellos se debe a vasoconstricción periférica

 Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos

hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y
producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da
al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la
insuficiencia cardíaca no deja fóvea

vr

Aparato genital [editar]

El hipotiroídismo es una causa frecuente de esterilidad.

 En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos

amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH
 En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la
espermatogénesis, hidrocelede todo

Glándulas suprarrenales [editar]

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece
con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del
hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo
llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo [editar]

 Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de

calor
 Disminución del metabolismo basal

 Intolerancia al frío y baja temperatura basal...

Alteraciones en los análisis de sangre [editar]

 Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por
hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad
crónica y disminución del metabolismo
 Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL.

 Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.

 Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca.

 Hiponatremia dilucional.

 Aumento de enzimas aminotransferasa.

 Disminución de hormonas tiroideas.

 La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo

secundario y terciario.

Alimentación [editar]

Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas
tiroideas (ralentización del metabolismo y procesos digestivos, etc.), es importante que
cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut
del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una
dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas y grasas
de alta calidad. Una dieta muy restrictiva e hipocalórica y con limitación de grasas y
proteínas, llevará a muchas personas a un empeoramiento físico. Con referencia al yodo, se
ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un
consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la
actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan
el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo
de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su
hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).

El hipotiroidismo está frecuentemente relacionado con la enfermedad celíaca, por ello es

importante llevar una alimentación equilibrada y sin gluten que provea las cantidades de
calorías, nutrientes y yodo necesarias para mantener la salud sin excederse para poder
contrarrestar los síntomas de la afección, producir hormo

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en

el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de
hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.[1] Como consecuencia aparecen
síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres
humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio
tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio
multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.[2] Se
diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una
exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente,
fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.[1] Por su parte, la tirotoxicosis engloba al
hipertiroidismo y a otras patologías que cursan con una elevada concentración de hormonas
tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.[3]

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de

los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio
diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de
radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la
causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo
en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el
adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía.
La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están
contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas
terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes
que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de
Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.[2]
Contenido
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 1 Signos y síntomas
 2 Diagnóstico

 3 Tratamiento

o 3.1 Cirugía

o 3.2 Yodo radiactivo

o 3.3 Medicamentos

 4 En otras especies

 5 Referencias

 6 Véase también

 7 Enlaces externos

Signos y síntomas [editar]

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

 Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor

y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos.

 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la
pigmentación, piel caliente o enrojecida.

 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.

 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.

 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas

de concentración, disminución del umbral del estrés.

 Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o

falta total de la menstruación), disminución de la libido.

 Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía,

enrojecimiento de la conjuntiva,bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos
tiroideos .

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo
que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución,
detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no
presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo
apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de
talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido

una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad
tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en
un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora
tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos
enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se
atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral
(pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-
Barré.

Diagnóstico [editar]

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de
esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2
μg/dl;[4] y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores
prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede
haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente
descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH,
contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez es
potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente empeora con el

tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales son graves y afectan la calidad
de vida.

Tratamiento [editar]

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones

derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de
altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de
los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

Cirugía [editar]

Artículo principal: tiroidectomía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy

común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción
de hormonas tiroideas con la finalidad de reetablecer los valores plasmáticos normales de
éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar
lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación
accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo [editar]

Artículo principal: Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede
ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para
eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el
examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado
el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro).
El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es
específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos
cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el
embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de

administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado
con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

Medicamentos [editar]

Artículo principal: Antitiroideo

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los denominados
fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por
consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de
medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el
propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos,
como el propanolol. Otros beta bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas,
como profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida disminución de los

niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervención quirúrgica, cuando
otros medicamentos son ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los
medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos antitiroideos para el
tratamiento del hipertiroidismo inducido por amiodarona.
Amenaza de parto pretérmino

La amenaza de parto pretérmino o prematuro se puede producir entre las semanas 21 y 37

de la gestación. Cuando el parto se produce antes de la semana 21 del embarazo, se habla
de aborto, y si el embarazo se alarga más allá de la semana 42, se dice que es un parto
tardío .

La mayoría de los embarazos tiene una duración de entre 37 y 42 semanas que es lo que se
conoce como embarazo a término.

Si se llega a iniciar el parto entre las semanas 21 y 37, será un bebé prematuro y correrá un
mayor riesgo de sufrir complicaciones. El bebé puede tener problemas respiratorios
porque sus pulmones no están suficientemente maduros, está más expuesto a las
infecciones y puede tener problemas de alimentación.

La incidencia de este problema en España es de cerca del 8%. No se conocen bien las
causas que pueden desencadenar un parto prematuro, aunque existe una serie de factores
de riesgo.

Los más comunes son el embarazo múltiple, determinados defectos en el útero, como
miomas o cuello de útero incompetente, la cirugía abdominal, la hipertensión, las
infecciones, la rotura prematura de la bolsa, la placenta previa o una enfermedad crónica de
la madre, entre otros.

En estos casos, el médico seguirá un control más estrecho de la embarazada y, en el caso

de que se presente alguna señal del inicio del parto, tratará de evitar que éste se produzca,
lo que no siempre es posible.

La amenaza de parto pretérmino también se da en mujeres sanas con embarazos

aparentemente normales y sin antecedentes de parto prematuro. Por ello, si se presenta
alguno de los siguientes signos, se debe avisar al ginecólogo de inmediato, ya que podría
tratarse de una amenaza de parto prematuro:

 Pérdida de fluido por la vagina (fluido acuoso, sanguinolento o mucoso).

 Contracciones uterinas regulares.

 Calambres abdominales con o sin diarrea.

  Dolor en la parte baja de la espalda.

 Presión abdominal en la pelvis.

El ginecólogo comprueba si se han producido cambios en el cuello del útero como el

borramiento o la dilatación y realiza una ecografía para observar el feto. También se hace
un registro del latido cardíaco del feto y de las contracciones uterinas de la madre.

En la actualidad existen unos tests rápidos que se pueden realizar en la propia consulta de
el ginecólogo, basados en la detección de ciertas sustancias fetales como la fibronectina
fetal que informan sobre la severidad de las contracciones.

Si no se ha producido una rotura de la bolsa, aún existen posibilidades de detener el parto.

Algunas de las medidas que el médico prescribe incluyen el reposo en cama, a veces
incluso con hospitalización y, ocasionalmente, con fármacos para detener las
contracciones.

Las relaciones sexuales están contraindicadas cuando surge esta complicación.

Infección urinaria

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Infección urinaria
Clasificación y recursos externos

Aviso médico
Leucocitos en orina vistos bajo un microscopio de una muestra de una paciente con infección urinaria.

CIE-10 N39.0

DiseasesDB 13657

MedlinePlus 000521

eMedicine emerg/625

MeSH D014552

Sinónimos {{{sinónimos}}}

La infección urinaria, infección de orina, o infección del tracto urinario (ITU), es la

existencia de gérmenes patógenos en la orina por infección de la uretra, la vejiga, el riñón o
la próstata. Los síntomas que acompañan a una infección de orina son los que componen el
síndrome miccional, teniendo en cuenta que las infecciones de orina también pueden ser
asintomáticas.

Desde el punto de vista microbiológico, cuando se detecta un crecimiento de 10.000

unidades formadoras de colonia por mililitro (ufc/ml) en una muestra de orina bien
recogida, puede existir una infección urinaria. Cuando existen síntomas urinarios o piuria se
considera ITU con valores mucho menores (hasta 100 ufc/ml). Cuando el recuento de
colonias es superior a 10.000 ufc/ml y hay más de dos especies de gérmenes indica
contaminación de la muestra. Se considera bacteriuria asintomática cuando, en ausencia de
síntomas, hay más de 10.000 ufc/ml de un microorganismo en cultivo puro en dos muestras
diferentes.

Ante un síndrome miccional en el que se excluyen otras causas del mismo (vaginitis,
uretritis, prostatitis) y se confirma la presencia de leucocitos en orina se puede hacer el
diagnóstico de infección urinaria sin necesidad de realizar urocultivo. Las infecciones del
tracto urinario pueden ser tratadas con éxito con antibióticos. En casos no complicados, a
menudo la enfermedad cede sin medicamentos.

Contenido
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 1 Epidemiología
 2 Etiología de la infección urinaria

 3 Patogenia

 4 Infecciones urinarias complicadas

 5 Tipos de enfermedad urinaria

 6 Referencias

Epidemiología [editar]

El número de casos nuevos en un año (incidencia) se acerca al 5% en el sexo femenino en

los grupos de menor edad. A mayor edad se eleva alrededor del 20%. Aunque son
infrecuentes las infecciones del tracto urinario en los hombres jóvenes, su riesgo se vuelve
similar a la de las mujeres con el paso de los años.

Existen tres picos de frecuencia para las infecciones del tracto urinario en la población. Una
primera aparición de casos agrupados se encuentra en lactantes y niños pequeños, ya que
todavía no reciben tratamiento de posibles malformaciones del tracto urinario. Asimismo,
en este grupo de edad se vuelven frecuentes las infecciones a repetición. El segundo pico de
frecuencia se encuentra entre las mujeres adultas, probablemente por el aumento en la
actividad sexual y una mayor susceptibilidad durante el embarazo. Las personas mayores
de ambos sexos, son el tercer grupo con mayor incidencia de la enfermedad. Las razones de
ello son el estrechamiento de las vías urinarias por la degeneración relacionada con la edad,
tales como la hiperplasia prostática en hombres y trastornos del útero en mujeres.

Entre las infecciones adquiridas en hospitales o infecciones nosocomiales, las infecciones

urinarias se encuentran entre las más frecuentes. Un estudio alemán de la década de 1990
estimó la proporción de infecciones del tracto urinario en las infecciones nosocomiales es
mayor de 40%.[1]

Etiología de la infección urinaria [editar]

Muchos gérmenes distintos pueden invadir el tracto urinario, pero los microorganismos más
frecuentes son los bacilos gramnegativos como:

 Escherichia coli: Provoca el 80% de las infecciones urinarias agudas en general.

 Proteus y Klebsiella son las bacterias aisladas con más frecuencia en personas con litiasis.
  Enterobacter, Serratia y Pseudomona.

Entre las bacterias Gram positivas encontramos:

 Staphylococcus saprophyticus
 Streptococcus agalactiae

 Enterococcus: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica.

 Staphylococcus aureus: Cuando está presente debe descartarse la contaminación urinaria

por vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.

 Candida: Es el hongo más frecuente en pacientes con diabetes mellitus, pacientes con
sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente.

Patogenia [editar]

Una infección del tracto urinario se produce en el 95-98% de casos con aumento de agentes
microbianos instalados a través de la uretra. En los demás casos, la infección del tracto
urogenital se instala a través del torrente sanguíneo. El agente, generalmente bacterias, en la
mayoría de los casos provienen del mismo cuerpo, fundamentalmente de la flora intestinal,
vía la apertura exterior de la uretra y viajan por la uretra hasta la vejiga, donde se instala
una inflamación de la vejiga llamada cistitis. Cuando la colonización asciende en dirección
del riñón, puede conducir a la inflamación de la pelvis renal, incluyendo la infección del
propio tejido renal (pielonefritis), y, por último, colonización de la sangre (Urosepsis).

Algunos factores que aumentan el riesgo de una ITU incluyen:

 Actividad sexual
 Embarazo

 Obstrucción urinaria

 Disfunción neurógena

 Reflujo vesicouretral

 Factores genéticos

El agente colonizante debe valerse de elementos propios para superar los mecanismos de
defensa del hospedador. Algunos de estos mecanismos de defensa consisten en el flujo de
líquido durante la micción, el urotelio o epitelio del tracto urinario, así como los
anticuerpos IgA que se encuentran en el urotelio. Esto hace que la vejiga en individuos
sanos se mantenga estéril. La orina de por si es eficaz únicamente frente a unas pocas
especies bacterianas y puede incluso promover el crecimiento de muchos tipos de agentes
patógenos.

Los factores que afectan la germinación del patógeno durante el ascenso urinario incluyen
la formación de una cápsula bacteriana, la producción de hemolisina para la disolución de
los glóbulos rojos y la formación de filamentosos pilosos celulares que permiten la fijación
de las bacterias a la superficie del tejido de las vías urinarias. La mayor densidad de
receptores sensibles a estos pili se encuentran en la entrada de la vagina, la vejiga, uréter y
pelvis renal.

Infecciones urinarias complicadas [editar]

Las infecciones urinarias complicadas son aquellas que se presentan en cualquiera de las
siguientes situaciones:

 Embarazo
 Paciente varón

 Trastornos estructurales o funcionales del tracto urinario

 Diabetes mellitus.

 Inmunosupresión: SIDA

 Manipulación urológica reciente

 Síntomas de más de una semana de evolución

 Enfermedad médica subyacente como cardiopatías o enfermedad respiratoria crónica.

Tipos de enfermedad urinaria [editar]

Según la localización principal del tracto urinaria donde se localiza la infección se

considera:

 Uretritis: Infección urinaria localizada en la uretra.

 Cistitis: Localizada en la vejiga urinaria.

 Pielonefritis: Localizada en los riñones.

 Prostatitis: Localizada en la próstata.

Infección urinaria en adultos

Es una infección que se puede presentar en cualquier parte a lo largo de las vías urinarias.
Las infecciones urinarias tienen diferentes nombres, dependiendo de qué parte de las vías
urinarias está infectada.

 Vejiga: una infección en la vejiga también se denomina cistitis o infección vesical.

 Riñones: una infección de uno o ambos riñones se denomina pielonefritis o una infección
renal.
  Uréteres: los conductos que llevan la orina desde cada riñón hasta la vejiga sólo en raras
ocasiones son sitio de infección.

 Uretra: una infección del conducto que saca la orina desde la vejiga hacia fuera se
denomina uretritis.

Ver también:

 Cistitis no infecciosa
 Cistitis intersticial

 Uretritis

 Infección urinaria en niños

Causas

Las infecciones urinarias son causadas por gérmenes, por lo regular bacterias que ingresan
a la uretra y luego a la vejiga. Esto puede llevar a infección, con mayor frecuencia en la
vejiga misma, la cual puede propagarse a los riñones.

La mayoría de las veces, el cuerpo puede librarse de estas bacterias. Sin embargo, ciertas
afecciones aumentan el riesgo de padecer infecciones urinarias.

Las mujeres tienden a contraerlas con más frecuencia debido a que su uretra es más corta y
está más cerca del ano que en los hombres. Debido a esto, las mujeres tienen mayor
probabilidad de contraer una infección después de la actividad sexual o al usar un
diafragma para el control de la natalidad. La menopausia también aumenta el riesgo de una
infección urinaria.

Los siguientes factores también incrementan las probabilidades de desarrollar una infección
urinaria:

 Diabetes
 Edad avanzada (sobre todo las personas en asilos de ancianos)

 Problemas para vaciar la vejiga (retención urinaria) debido a trastornos neurológicos o

cerebrales

 Un tubo llamado sonda vesical introducido en las vías urinarias

 Incontinencia intestinal

 Próstata agrandada, uretra estrecha o cualquier elemento que bloquee el flujo de orina

 Cálculos renales

 Permanecer quieto (inmóvil) por un período de tiempo largo (por ejemplo, mientras se
está recuperando de una fractura de cadera)
  Embarazo

Síntomas

Los síntomas de una infección vesical abarcan:

 Orina turbia o con sangre que puede tener un olor fuerte o fétido
 Fiebre baja (no toda persona tendrá fiebre)

 Dolor o ardor al orinar

 Presión o calambres en la parte inferior del abdomen (por lo general en la mitad) o en la

espalda

 Fuerte necesidad de orinar con frecuencia, incluso poco después de haber vaciado la
vejiga

Si la infección se propaga a los riñones, los síntomas pueden abarcar:

 Escalofríos y temblores o sudores nocturnos

 Fatiga y sensación de indisposición general

 Fiebre por encima de 101º F (38º C)

 Dolor de costado, en la espalda o la ingle

 Piel enrojecida o caliente

 Cambios mentales o confusión (en las personas ancianas, estos síntomas a menudo son los
únicos signos de una infección urinaria)

 Náuseas y vómitos

 Dolor abdominal intenso (algunas veces)

Pruebas y exámenes

Generalmente se recoge una muestra de orina para realizar los siguientes exámenes:

 Un análisis de orina se hace para buscar glóbulos blancos, glóbulos rojos, bacterias y
buscar ciertos químicos como nitritos en la orina. La mayoría de las veces, el médico o la
enfermera pueden diagnosticar una infección usando el análisis de orina.
 Se puede hacer un urocultivo en muestra limpia para identificar las bacterias en la orina
con el fin de garantizar que se utilice el antibiótico correcto para el tratamiento.

Se puede hacer un conteo sanguíneo completo y un hemocultivo.

Los siguientes exámenes se pueden hacer para ayudar a descartar problemas en el aparato
urinario que podrían llevar a infección o dificultar el tratamiento de una infección urinaria:
  Tomografía computarizada del abdomen
 Pielografía intravenosa (PIV)

 Gammagrafía del riñón

 Ecografía del riñón

 Cistouretrograma miccional

Tratamiento

El médico primero debe decidir si usted tiene una infección renal o vesical simple o si su
infección es más grave.

INFECCIONES LEVES DE LA VEJIGA Y EL RIÑÓN

Generalmente se recomiendan antibióticos tomados por vía oral debido a que hay un riesgo
de que la infección se extienda a los riñones.

 Para una infección vesical simple, usted tomará antibióticos durante 3 días (mujeres) o de
7 a 14 días (hombres). Para una infección vesical con complicaciones, como embarazo o
diabetes, o una infección renal leve, por lo regular tomará antibióticos durante 7 a 14 días.
 Es importante que usted termine todos los antibióticos, incluso si se siente mejor. Las
personas que no terminan sus antibióticos pueden padecer una infección que es más difícil
de tratar.

Los antibióticos comúnmente usados abarcan Trimetoprim con sulfametoxazol,

amoxicilina, Augmentin, doxiciclina y fluoroquinolonas. El médico también necesitará
saber si usted podría estar embarazada.

Además puede recomendar fármacos para aliviar el dolor urente y la necesidad urgente de
orinar. El clorhidrato de fenazopiridina (Pyridium) es el más común de este tipo de
fármacos. Usted todavía necesitará tomar antibióticos.

Toda persona con una infección renal o vesical debe tomar mucha agua.

Algunas mujeres tienen infecciones vesicales repetitivas o recurrentes y el médico puede

sugerir varias maneras diferentes de tratarlas.

 Tomar una sola dosis de un antibiótico después del contacto sexual puede prevenir estas
infecciones, las cuales ocurren después de la actividad sexual.
 Tomar una tanda de antibióticos durante 3 días en casa empleados para infecciones
diagnosticadas con base en sus síntomas puede funcionar para algunas mujeres.

 Algunas mujeres también pueden ensayar tomando una sola dosis diaria de un antibiótico
para prevenir infecciones.
Incompatibilidad feto materna por el grupo sanguíneo AB0 y factor
Rh

La incompatibilidad ABO es una reacción inmune que ocurre en el cuerpo cuando dos
muestras de sangre de tipos ABO diferentes e incompatibles se mezclan.

Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se presenta en

madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayoría de los pacientes con
incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una
enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en
importancia, sólo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante
de la enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve. Estudios recientes
señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca
especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de gestación se
encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, además de en
lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos.

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales están definidos por las moléculas
que se encuentran en la superficie de las células sanguíneas. En personas de diferentes tipos
de sangre estas moléculas actúan como antígenos -- inductores de la respuesta inmune.

Cada persona tiene una combinación de dos tipos de estas moléculas, en cualquier
combinación. El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molécula. Así que los tipos
resultantes son: tipo A (moléculas AA o AO), tipo B (moléculas BB o BO), tipo AB o tipo
O.

Las personas que tengan un tipo de sangre dado forman anticuerpos contra otros tipos de
sangre, cuando es expuesta a otro tipo de sangre ocurre una descomposición de la sangre,
esto es muy importante cuando un paciente necesita un trasplante o una transfusión de
sangre. En estos casos, el tipo de sangre debe ser compatible para evitar una reacción con
base en la incompatibilidad ABO.

Por ejemplo, un paciente con tipo sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o AB;
de igual manera, un paciente con un tipo sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A
o AB; y los pacientes con un tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo A, B o
AB.

Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna molécula en su superficie, no ocasiona

una respuesta inmune, por lo que las células tipo O se le pueden dar a pacientes de
cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas con tipo sanguíneo O se les llama
donante universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo sanguíneo O solo pueden recibir
sangre del tipo sanguíneo O. Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas
maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A o B. La gran mayoría de
los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando
con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en
importancia, sólo siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante
de la enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve. Estudios recientes
señalan que la razón de esta benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca
especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de gestación se
encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los eritrocitos, además de en
lugares como la placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos.

Características clínicas

Las manifestaciones clínicas de la EHPN son el resultado del grado de hemólisis y de

producción compensatoria de eritrocitos del feto. En general mientras más intensa es la
reacción, más graves son las manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC
causado por la hiperbilirrubinemia.

Ictericia

La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal
es aclarada por el hígado materno.

La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el
máximo nivel entre el 3ro. y 4to. días en los neonatos no tratados.2,3,13 La aparición de la
ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de
la lisis del hematíe. Cada gramo de Hb degradada se transforma aproximadamente en 35
mg de bilirrubina.6 Una vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de
excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma conjugada con
ácido glucurónico, proceso que ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima
glucoronitransferasa.3,6,13 En los recién nacidos y prematuros la actividad de esta enzima
es baja. Además el hígado fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X y Y, que son
necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo,
la ictericia es el resultado del aumento en la producción de bilirrubina secundaria a la
hemólisis y suele agravarse por la inmadurez hepática.

La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en agua y circula en plasma unida a la

albúmina. Cuando la capacidad de unión a la albúmina es excedida, comienza a aparecer
bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los tejidos. Las membranas celulares están
compuestas por una bicapa lipídica, lo cual favorece su difusión. El contenido lipídico de
las membranas del tejido nervioso es superior al de otros tejidos, lo que explica la alta
afinidad de la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la función de las
mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte neuronal.6 La acumulación de
bilirrubina en el tejido nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan signos de
disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad, adoptan una posición de opistótonos,
desaparece el reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente arritmia
respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los recién nacidos con signos y síntomas de
kernicterus no sobreviven, los que sobreviven, luego son niños con retardo intelectual
severo, parálisis cerebral, sordera, estrabismo, etc.18

Anemia

El grado de anemia depende de la capacidad de la médula ósea para producir hematíes en

respuesta al proceso hemolítico.

Al nacer, la mayoría de los recién nacidos se ven relativamente normales, con anemia
mínima y discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los recién nacidos
afectados no requieren tratamiento, sus cifras de Hb de cordón umbilical oscilan entre 110
y 130 g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de cordón no exceden los 340 µmol/L
(200 mg/L). Existe un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es moderada y la
eritropoyesis es insuficiente para mantener un adecuado nivel de Hb fetal, el íctero es
severo con riesgo de kerníctero, menos en los tratados antes del nacimiento. Cuando la
anemia es severa, aparecen fallos orgánicos severos y se desarrolla el hidrops fetal. Entre el
20 y 25 % de los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in útero, del 10 al 12
% antes de las 34 semanas de gestación y la otra mitad después de esta fecha.1

Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba causado solo por el fallo cardíaco; hoy
se conoce que no es del todo así. Debido a la hemólisis severa, se produce una eritropoyesis
extramedular extensa, asumiendo este papel el hígado, bazo, riñón y glándulas
suprarrenales. Los cordones hepáticos y la circulación hepática están afectados por los
islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre una obstrucción portal y
umbilical que origina hipertensión portal. Todo lo anterior provoca interferencias en la
función del hepatocito. La producción de albúmina disminuye, lo cual repercute sobre la
presión coloidosmótica plasmática, que desciende y da lugar al desarrollo de edema
generalizado, ascitis, derrame pericárdico y pleural (anasarca).1,3,4,10

La teoría del daño hepáitico en la patogénesis del hidrops fetal explica la inconsistente
relación entre el hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor parte de
los fetos hidrópicos presenta una anemia severa, algunos tienen niveles de Hb por encima
de 70 g/L, en contraste otros fetos que no son hidrópicos tienen niveles de Hb mucho
menores, por ejemplo, 25 g/L.1

INCOMPATIBILIDAD POR Rh
Es una condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre Rh de
la mujer embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

Durante el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de la
madre a medida que ella lo alimenta a través de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su
organismo no tolerará la presencia de glóbulos Rh positivos.

En tales casos, el sistema inmunológico de la madre trata a las células fetales Rh positivas
como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra dichas células sanguíneas
fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos pueden atravesar la placenta hacia el feto,
donde destruyen los glóbulos rojos circulantes.

Por lo general, los primeros bebés no se ven afectados (a menos que la madre haya tenido
embarazos interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente, los cuales podrían haber
sensibilizado su organismo), ya que toma tiempo que la madre desarrolle anticuerpos contra
la sangre fetal. Sin embargo, los segundos bebés que también sean Rh positivos pueden
resultar afectados.

La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que varían de muy leves a fatales. En su

forma más leve, la incompatibilidad Rh causa hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos)
con la liberación de hemoglobina libre en la circulación del neonato.

La hemoglobina se convierte en bilirrubina, la cual hace que el neonato se ponga amarillo

(ictericia). La ictericia de la incompatibilidad Rh, medida por el nivel de bilirrubina en el
torrente sanguíneo del neonato, puede variar desde niveles mínimos a otros altamente
peligrosos.

La hidropesía fetal es una complicación de la forma severa de incompatibilidad Rh en la

que la destrucción masiva de los glóbulos rojos fetales (un resultado de la incompatibilidad
Rh) causa anemia grave.

Que ocasiona insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, dificultad respiratoria
(si el neonato ha logrado nacer) y colapso circulatorio. La hidropesía fetal por lo general
produce la muerte del neonato poco tiempo antes o después del parto.

El kernicterus es un síndrome neurológico causado por depósitos de bilirrubina en los

tejidos del cerebro (SNC). Se desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema,
especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre algunos días después del
parto y se caracteriza inicialmente por la pérdida del reflejo de Moro (reflejo de alarma),
alimentación deficiente y disminución de la actividad. Posteriormente, se puede desarrollar
un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura inusual, fontanela
abultada y convulsiones.
Los neonatos pueden morir repentinamente por kernicterus. Si sobreviven, posteriormente
desarrollan disminución del tono muscular, trastornos del movimiento, pérdida de la
audición aguda, convulsiones y disminución de la, para prevenir esta sensibilización. En los
países desarrollados como Estados Unidos, la hidropesía fetal y el kernicterus han
desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas preventivas.

Síntomas

 Ictericia de desarrollo rápido o lento

 Ictericia prolongada

 Hipotonía

 Retardo motor y mental

Polihidramnios (antes del nacimiento)

Incompatibilidad Rh moderada:

Signos y exámenes

Hidropesía fetal:

 Anemia severa
 Insuficiencia cardíaca (falla cardíaca)

 Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)

 Dificultad respiratoria

 Contusiones o lesiones semejantes a hematomas de color púrpura en la piel (púrpura)

Kernicterus (tempranos):

 Nivel de bilirrubina alto (superior a 18 mg/cc)

 Ictericia extrema

 Reflejo de Moro (alarma) ausente

 Succión o alimentación deficiente

 Letargo

Kernicterus (intermedios):

 Llanto agudo
 Espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia atrás (opistótonos)

 Fontanela abultada (punto blando)

  Convulsiones

Kernicterus (tardíos) (síndrome neurológico completo):

 Pérdida de la audición aguda

 Retardo mental

 Rigidez muscular

 Problemas del habla

 Convulsiones

 Trastornos del movimiento

CONSECUENCIAS

Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres embarazadas Rh negativas, cuyo hijo
es Rh positivo, desarrollará anticuerpos anti RhD contra el feto por hemorragia fetomaterna
durante el embarazo o en el trabajo de parto. El descubrimiento de los sistemas sanguíneos,
la identificación de la enfermedad hemolítica por Rh y su prevención, constituyen sin duda
en un gran avance para la medicina moderna.

La enfermedad hemolítica perinatal es la condición final de la incompatibilidad materno

fetal, que se traduce en una expresión clínica variable, dependiendo del grado de
incompatibilidad y del factor responsable de esta incompatibilidad (ABO, Rh, otros).

Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben cumplirse una serie de condiciones
con respecto a la incompatibilidad:

1. Los anticuerpos maternos deben atravesar la placenta

2. Los anticuerpos maternos deben tener especificidad por antígenos fetales

3. Los anticuerpos maternos deben provocar hemólisis fetal

Una característica de la incompatibilidad sanguínea materno fetal es que la severidad de la

misma está directamente relacionada con el tipo de incompatibilidad, siendo más grave la
incompatibilidad por grupo Rh; si bien es cierto la incompatibilidad por grupo clásico es la
más frecuente, llegando a un 66% de los casos de incompatibilidad.

DEFINICIÓN

La enfermedad por incompatibilidad Rh es la enfermedad por incompatibilidad materno

fetal más severa que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh (+). Esta
enfermedad es causada por la formación de anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación
materna, y sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta previamente a
sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior Rh (+), o bien producto de una transfusión
no compatible.

GENÉTICA y ETIOLOGÍA

Un 15% de la población general no tiene el "factor Rh", proteína de 400 aminoácidos de la

superficie del eritrocito (exclusiva de él) que es codificada por seis loci genéticos ubicados
en el cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd, Ee, siendo la
presencia o ausencia del antígeno D la que determina si una persona es o no es Rh (+).

La condición de Rh negativo sólo es posible si posee los dos alelos recesivos para el
antígeno Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto para esta condición
(los loci genéticos antes mencionados funcionan como un solo gen, siendo el antígeno D el
de mayor antigenicidad)

La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh (-) y su esposo Rh (+) conciben

un feto Rh (+) (la heterocigocidad de la condición aumenta el riesgo de sensibilización),
cuyos glóbulos rojos fueron transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones
favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema inmune materno, favoreciendo
la presentación de antígenos y la posterior formación de anticuerpos anti RhD.

Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de gran peso molecular, las cuales no
atraviesan la barrera placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el feto
(> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de sensibilización). Luego, como ocurre
cuando la madre se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre sensibilización precoz,
con síntesis de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la barrera placentaria
sobre todo después de la 16° semana de gestación (vía endocitosis mediada por receptor en
trofoblasto), la que por afinidad contra los antígenos RhD van a destruir los eritrocitos
fetales, causando la aparición de la enfermedad hemolítica.

FISIOPATOLOGÍA y CLÍNICA

La clínica de la incompatibilidad Rh es variable, desde muerte fetal y aborto del segundo

trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos grados de enfermedad hemolítica
perinatal, cuya condición más grave es el hidrops fetalis.

El paso de los anticuerpos maternos a la circulación fetal determina una respuesta mediada
por células del sistema monocito- macrófago, debido a la acción de los anticuerpos
aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis.
Esta destrucción gatilla una respuesta hematopoyética por síntesis de eritropoyetina fetal
(EPO), la que induce la hematopoyesis medular en primera instancia, pero que a medida
que progresa la hemólisis se afectan otros órganos hematopoyéticos como el hígado y el
bazo fetales.
La rápida proliferación de centros hematopoyéticos en el parénquima hepático favorece la
hipertensión portal, la hipofunción hepática con disfunción de la síntesis de proteínas
plasmáticas, desbalance coloidosmótico, ascitis, edema tisular e insuficiencia cardiaca,
cuadro que caracteriza al feto hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la bilirrubina no
conjugada, la cual incrementa sus niveles en exceso después del parto por la ausencia de
conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los niveles de bilirrubina no
conjugada, haciendo posible la aparición de kernicterus.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen control

prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización de algunos procedimientos
diagnósticos complementarios que permitirán objetivar la sensibilización materna.

La anamnesis materna es importante desde el primer control prenatal, donde se recogen

antecedentes valiosos como previas sensibilizaciones, recién nacidos con ictericia neonatal,
abortos, embarazos ectópicos, placenta previa, cesáreas previas, versión externa por
distocias de posición fetal, extracción manual de placenta u otra condición potencialmente
sensibilizante, que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por incompatibilidad
Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas Rh (-) no responden contra sus hijos
Rh(+) y que las madres Rh (-) incompatibles además con sus hijos por grupo clásico
(madres O y feto A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la enfermedad por
Rh.

La evaluación fetal debe ser llevada a cabo precozmente, con el fin de poder identificar en
forma anticipada la presencia de una enfermedad hemolítica antenatal severa que requiera
de tratamiento in útero. La ecografía y el Doppler son dos herramientas fundamentales
actualmente en el manejo del feto de madre Rh negativo, ya que permiten evaluar el estado
de los órganos fetales principalmente involucrados en la enfermedad, como también evaluar
el grado de hemólisis por medio de la medición de flujos de la arteria cerebral media fetal,
el cual en presencia de hemólisis importante se verá aumentado (disminución del
hematócrito fetal y hemodilución relativa). La ecografía tiene un rol importante además en
los procedimientos invasivos antenatales como las transfusiones fetales.

Procedimientos complementarios de utilidad en la evaluación de la madre Rh negativo

son la amniocentesis y la cordocentesis. La primera de utilidad para medir indirectamente
el grado de hemólisis por medio de la cantidad de bilirrubina en el líquido amniótico
(gráfico de Liley), la que se correlaciona con el grado de destrucción de eritrocitos dentro
de la sangre fetal. La cordocentesis tiene no sólo utilidad diagnóstica de enfermedad
hemolítica, sino que a través de ella es posible realizar el tratamiento transfusional
adecuado para corregir la anemia fetal.

La detección de los anticuerpos maternos es la base del diagnóstico de sensibilización, y

por consiguiente, de riesgo de enfermedad hemolítica perinatal. Para este fin se utilizan
métodos de aglutinación inmunológica de los eritrocitos fetales con anticuerpos (test de
Coombs directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que se pone en contacto
con sangre, la que en presencia de este suero se aglutina (test de Coombs indirecto).
 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde dos

puntos de vista: antenatal y neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de
profilaxis materna y profilaxis antenatal.

1. El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos disminuir el

título de anticuerpos maternos, mejorar la anemia fetal y con ello la condición fetal,
evitando las complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica neonatal. Se usa
para lograr la disminución de los anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides,
plasmaféresis materna y la inmunoglobulina endovenosa. En la anemia fetal
principalmente el método en uso en la actualidad es la transfusión intravascular, por vía
ecográfica, localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre fresca O Rh (-)
al feto, la que mejora sustancialmente la anemia una vez iniciado el procedimiento. Esta
técnica tiene baja morbimortalidad en centros con experiencia.
2. La profilaxis materna de la enfermedad por incompatibilidad Rh se logra mediante la
administración a la madre Rh (-) de 300μg de inmunoglobulina anti D, 72 horas post parto
(dosis da protección para transfusión feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre estimada
por método de Kleihauer- Betke, efectiva la administración de la inmunoglobulina hasta 4
semanas post parto). La profilaxis antenatal de la enfermedad por Rh se logra
administrando a la madre Rh (-) a las 28 semanas de gestación de 300μg de
inmunoglobulina anti D

Puerperio

En la fisiología humana, el puerperio (coloquialmente cuarentena[1] [2] ) es el período que

inmediatamente sigue al parto y que se extiende el tiempo necesario (usualmente 6-8
semanas) o 40 días para que el cuerpo materno—incluyendo las hormonas y el aparato
reproductor femenino—vuelvan a las condiciones pre-gestacionales, aminorando las
características adquiridas durante el embarazo. En el puerperio también se incluye el
período de las primeras 2 horas después del parto, que recibe el nombre de postparto.

Si los fenómenos se suceden naturalmente y sin alteraciones, el puerperio será normal o

fisiológico, en caso contrario será irregular o patológico. Se trata de un período muy
importante, ya que es el tiempo de aparición de los factores que lideran las causas de
mortalidad materna, como las hemorragias posparto, entre otras. Por ello, se acostumbra
durante el puerperio tener controlados los parámetros vitales y la pérdida de sangre
maternos.

El enfoque principal del cuidado durante el puerperio es asegurar que la madre sea
saludable y esté en condiciones de cuidar de su recién nacido, equipada con la información
que requiera para la lactancia materna, su salud reproductiva, planificación familiar y los
ajustes relacionados a su vida.

Durante este período de transición biológica, el recién nacido pasa a su vez por un estadio
de adaptación extrauterina, una de las transiciones fisiológicas de mayor repercusión hasta
la muerte

Cambios físicos [editar]

La madre debe ser examinada en busca de lesiones del canal blando del parto y suturada de
ser indicado. Es un período en el que son comunes el estreñimiento y las hemorroides, por
lo que se debe prestar atención a los síntomas que sugieran estas condiciones. La vejiga
debe ser vigilada para prevenir una infección o detectar retención, y así cualquier otra
patología que pueda ocurrir durante el puerperio, como el síndrome de Sheehan.

Eliminación del agua [editar]

Durante el embarazo se presenta un aumento de agua en los tejidos, que es eliminada

durante las primeras semanas de puerperio. Aumenta la eliminación de orina y sudor: por
este método se pierden cerca de dos litros y medio de agua.

La pérdida de agua, unida a la expulsión del contenido del útero, a la pérdida de sangre, a la
involución del aparato reproductor y a la lactancia, determinan una disminución de peso en
la mujer de cerca del 12,5%.

Modificaciones en el aparato circulatorio [editar]

La frecuencia cardíaca, que había aumentado a causa del cansancio después del parto,
vuelve a su estado normal; a veces el pulso incluso se ralentiza (bradicardia puerperal) y
tiene que considerarse como una respuesta fisiológica del organismo. Las venas, que se
habían debilitado y podían romperse con facilidad, recuperan su estado normal. Todavía
serán dolorosos e hinchados los nódulos hemorroidales, que volverán a la normalidad
durante la primera semana de puerperio.

Modificaciones a nivel hormonal [editar]

La cantidad de hormonas estrógenas vuelve a la normalidad. La progesterona vuelve a los

niveles normales después de 5-6 días, y la gonadotropina coriónica humana desaparece de
la sangre y la orina después de 6 días.
Las glándulas endocrinas vuelven a funcionar dentro de sus valores normales, después de la
hiperactividad debida al embarazo. Enseguida después del parto, la hipófisis secreta en
notable cantidad prolactina, que estimula la producción de leche.

Modificaciones en el abdomen [editar]

El volumen del abdomen disminuye y eso facilita los movimientos del diafragma,
permitiendo la respiración más amplia y más profunda. El estómago y el intestino pueden
padecer una ligera dilatación, con una leve disminución de velocidad de la función
digestiva.

El apetito al principio es escaso, mientras que aumenta la sensación de sed. Después, el

apetito vuelve a su estado normal, más lento es el retorno de la actividad intestinal a sus
niveles normales.

Modificaciones en el aparato urinario [editar]

En los primeros días de puerperio, los riñones son sometidos a un notable esfuerzo. La
vejiga, que había estado comprimida mucho tiempo y ha padecido una disminución en el
tono de su musculatura, aumentará su capacidad, aunque su vaciado será difícil. El
estancamiento de orina en la vejiga facilita la instalación de gérmenes, que provocan
inflamación en la vejiga (3% de los casos).

Modificaciones en la piel [editar]

La piel del abdomen queda flácida y propensa a la aparición de pliegues. La

hiperpigmentación desaparece rápidamente (línea alba, rostro, genitales exteriores,
cicatrices abdominales).

A causa de la sudoración abundante, es posible que se den fenómenos de irritación cutánea.

Después del parto puede aparecer un período de escalofríos, que puede ser intenso y durar
algunos minutos, o bien fugaz y aparecer enseguida.

La temperatura de la mujer durante el primer día puede elevarse (la axilar alcanza los
38 °C). Si la temperatura supera los 38 °C o dura más de 24 horas, hay que empezar a
considerar eventuales complicaciones patológicas.

Modificación en las defensas inmunitarias [editar]

Durante el puerperio, las defensas inmunitarias disminuyen. Las mujeres que padezcan
alguna enfermedad infecciosa sufren un empeoramiento después del parto.

Modificaciones anatómicas [editar]

El orificio del cuello del útero en las mujeres que han dado a luz sufre una modificación
definitiva: de ser redondo se transforma en una hendidura dispuesta transversalmente. El
fenómeno se debe a las pequeñas laceraciones producidas por el paso del feto. La
distensión del ostio vaginal determina la desaparición de toda huella del himen. Sólo
quedan pequeños restos carnosos, las llamadas carúnculas mirtiformes.

Fenómenos locales [editar]

Los genitales vuelven a un nivel primitivo, el que tenían antes del principio del embarazo.

Modificaciones en el útero [editar]

El útero, que durante la gestación aumentó de tamaño unas 30-40 veces, vuelve a sus
condiciones normales, por un proceso llamado involución uterina. Al principio del
puerperio tiene unos 20 cm de largo, 12 cm de ancho y un espesor de 8-9 cm. El espesor de
la pared del cuerpo es de 4-5 cm. Después de pocas horas del parto, el fondo del útero sube
al nivel del ombligo, para volver a bajar a su posición normal después de pocos días.

La involución del cuerpo del útero afecta a todos los niveles:

 el peritoneo se dispone en pliegues que, sucesivamente, desaparecen;

 la musculatura se reduce considerablemente, gran parte de las fibras musculares
formadas a causa del embarazo desaparecen y las restantes vuelven a sus dimensiones
normales;

 también el tejido conectivo vuelve a la normalidad.

Los productos de la destrucción de las fibras musculares se eliminan con la orina, que
aumenta su contenido en nitrógeno. La separación de la placenta y las membranas ovulares
crea en la cavidad uterina una gran llaga. La cavidad también contiene coágulos de sangre y
fragmentos de decidua, que serán eliminados en 2-3 días.

Los productos eliminados durante el puerperio se llaman loquios. En los primeros tres días,
los loquios están constituidos por sangre y vernix caseosa (loquios sanguíneos o rojos). En
el cuarto y en el quinto día la cavidad del útero es invadida por gérmenes, que determinan
un aflujo de leucocitos. En este período los loquios están constituidos por glóbulos blancos
y gérmenes (loquios suero-sanguíneos). A finales de la primera semana, la cavidad uterina
aparece limpiada por el material necrótico, se inicia así la regeneración del endometrio y
los loquios adquieren un aspecto opalescente (loquios serosos). La regeneración se extiende
gradualmente. Los loquios disminuyen de intensidad, adquiriendo una textura más densa y
un color blanquecino-amarillento (loquios blancos) y desaparecen a la tercera semana de
puerperio.

Al término del parto, el cuello uterino no se distingue del cuerpo uterino. Después de un
día, el cuello se ha reconstituido, pero el canal se ha dilatado, lo que permite el paso de
gérmenes. Sólo después de un mes del parto el canal cervical vuelve a sus dimensiones
originales.
Modificaciones en los ovarios [editar]

El cuerpo lúteo gravídico en los ovarios desaparece. El sistema hormonal vuelve

gradualmente a las condiciones que permiten una nueva ovulación.

El período de reanudación de la ovulación y, consecuentemente, de la menstruación, varía

notablemente:

 en la mujer que no amamanta, después de unos 40 días (75% de los casos)

 en la mujer que amamanta, experimenta un retraso (amenorrea de la lactancia) variable
(25% de los casos), que puede durar toda la lactancia; raras veces también puede durar
más allá del destete, a causa de un hiperinvolución del útero.

Modificaciones en la vagina [editar]

La vagina retoma las condiciones normales en unos diez días. Los pliegues de la mucosa
disminuyen: las paredes vaginales son más lisas.Esta también pierde su lubricación.

Patología [editar]

Pueden considerarse fenómenos patológicos del puerperio infecciones que se pueden

manifestar localmente o en las mamas. Otro carácter patológico posible son las hemorragias
posparto, que pueden poner en riesgo la vida de la paciente. Para no tener una excesiva
pérdida de sangre, en esta fase es fundamental que el útero esté bien contraído; de este
modo los vasos presentes en la zona de inserción placentaria se "comprimen" y se evita, de
ésta manera, el derrame de sangre. Después de las primeras dos horas del parto vuelven los
mecanismos normales de coagulación que determinan la formación de fibrina en la zona de
inserción placentaria, y por este motivo las hemorragias son más raras.

Ciertas patologías afectan al útero, que van ligadas a una atonía muscular o a la inversión
completa y topográfica del útero, y pueden ir acompañadas de derrames totales o parciales
de líquido; también son posibles las laceraciones del órgano.

Otros problemas ligados al puerperio son la flebitis, la septicemia, la infección vulvo-

vaginal, etcétera, todas parte de la infección puerperal. El estreptococo β-hemolítico es el
agente más importante, junto con los anaerobios y sobre todo las bacterias gram negativas.
La isquemia, la herida placentaria y del canal blando incluyendo la episiotomía y posibles
desgarros perineales, la corioamnionitis, ruptura prematura de membranas, partos
prolongados y exámenes vaginales repetidos se han descrito como posibles factores
predisponentes de la infección puerperal.[3]

Consecuentes al parto, se pueden dar embolias gaseosas o embolias de trombos, que causan
asistolia aguda o edema pulmonar.
Embarazo múltiple

Un embarazo múltiple es el desarrollo simultáneo en el útero de dos o más fetos.[1] Un

embarazo múltiple puede resultar de la fertilización de un óvulo por un espermatozoide que
se divide, el cual es denominado embarazo monocigótico. Los embarazos múltiples también
pueden resultar de la fertilización de dos o más óvulos, denominándose entonces embarazo
múltiple bicigótico.[2] Las complicaciones maternas son 3-7 veces más frecuentes en los
embarazos múltiples.[3] Por lo general, el embarazo múltiple tiene mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad perinatal, de tal forma que puede decirse que prácticamente todos
los riesgos del embarazo único aumentan en el múltiple.[4]

Epidemiología [editar]

Los gemelos bicigóticos aparecen cuando dos óvulos son fertilizados por un
espermatozoide cada uno. Se forman luego dos sacos amnióticos por separado, dos coriones
y dos placentas. Las placentas en los gemelos bicigóticos pueden fusionarse si los sitios de
implantación están próximos uno del otros.[7] Las placentas fusionadas pueden ser
fácilmente separados después del nacimiento.

El desarrollo de los gemelos monocigóticos ocurre cuando un óvulo fertilizado se divide en

dos durante las primeras 2 semanas después de la concepción. Los gemelos monocigóticos
son también llamados gemelos idénticos. Si la división del huevo fertilizado ocurre dentro
de los primeros 2-3 diás después de la fecundación, los gemelos monocigóticos producirán
un saco amniótico y un corion separados del otro.[6] Estos gemelos bicoriales tienen
placentas diferentes que pueden ser separadas o fusionadas. Aproximadamente el 30% de
los gemelos monocigóticos tienen placentas bicorial y biamnióticas.[7]

Si la división del huevo ocurre de 3-8 días después de la fertilización, se traduce en

gemelos con placentación monocorial y biamniótica, porque ya se ha formado el corion
más no la cavidad amniótica.[6] Aproximadamente el 70% de los gemelos monocigóticos
son monocoriales y biamnióticos.[7] Si la división se produce incluso después, es decir,
durante 9no-13er día después de la fecundación, la placentación suele ser monocorial y
monoamniótica.[6] Los gemelos monocoriales y monoamnióticos son poco frecuentes y sólo
el 1% de los gemelos monocigóticos tienen este tipo de placentación. Estos gemelos
monocoriales y monoamnióticos tienen una placenta común con las comunicaciones
vasculares entre las dos circulaciones. Estos dos gemelos pueden desarrollar el síndrome de
transfusión gemelo a gemelo. Si se produce la fusión más de 13 días después de la
fertilización, entonces los gemelos monocigóticos sólo logran quedar parcialmente
divididos, lo que produce gemelos adheridos.[6]

Los trillizos puede ser monocigóticos, bicigóticos, o tricigóticos. Los trillizos tricigóticos
ocurren cuando 3 espermatozoides fertilizan un óvulo cada uno. Los trillizos bicigóticos se
desarrollan a partir de la unión de gemelos monocigóticos y un tercer individuo derivado de
un cigoto aparte. Por último, dos divisiones cigóticas consecutivas dan como resultado un
feto desaparecido y trillizos monocigóticos.

Complicaciones [editar]

Los productos de embarazos múltiples tienen mayor riesgo de resultados perinatales

adversos en comparación con sus homólogos de embarazos simples, principalmente debido
a un mayor riesgo de un parto prematuro y debido a la monocorionicidad que es cuando los
gemelos comparten la misma placenta y un solo saco amniótico. Ultimamente se ha hecho
más clara la asociación entre la monocorionicidad y los eventos perinatales adversos. [8] Los
embarazos monocoriónicos tienen aproximadamente un 15% de riesgo de desarrollo del
síndrome de transfusión gemelo a gemelo, que puede estar asociado con la mortalidad y la
morbilidad perinatal, a pesar del tratamiento. Además, la muerte fetal intrauterina de uno de
los gemelos en un embarazo monocoriónico puede estar asociada con un riesgo mayor del
20% de que el gemelo sobreviviente desarrolle una encefalomalacia multiquístico. [8

Sufrimiento fetal agudo

El sufrimiento fetal agudo (SFA), o distres fetal, es un término que se usa en obstetricia
para referirse a un estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto, de tal modo
que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período
relativamente breve.[1] En general, el SFA es causada por un déficit de oxígeno secundario
principalmente a insuficiencia en la circulación útero-placentaria, compresión del cordón
umbilical y complicaciones fetales como la sepsis o las hemorragias.

Patogenia [editar]

Cuando disminuye el aporte de oxígeno en los tejidos fetales, disminuye el metabolismo de

glucosa necesario para la energía celular.[2] Si la hipoxia perdura o se agrava, la célula deja
de ser capaz de mantener los requerimientos básicos y la célula muere. Para aprovechar al
máximo el poco oxígeno disponible, el feto responde redirigiendo la circulación a los
órganos vitales como el corazón y el cerebro.[1] El emporamiento de la hipoxia intestinal
causa un aumento de la motilidad y consecuente liberación de meconio al líquido
amniótico, uno de los signos indirectos de hipoxia fetal. La degradación anaeróbica de la
glucosa causa un exceso de base seguido de una acidosis.
Durante las contracciones uterinas, el aporte circulatorio del espacio intervelloso disminuye
y por ello desciende el aporte de oxígeno. Cuando las contracciones se vuelven duraderas y
frecuentes, aparece la hipoxemia que conlleva a alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal.

Cuadro clínico [editar]

Los signos y síntomas de sufrimiento fetal incluyen:

 Disminución del movimiento fetal sentido por la madre

 La aparición de meconio en el líquido amniótico[3]

 Signos cardiotocográficos

 Un aumento o disminución de la frecuencia cardíaca fetal (taquicardia o bradicardia),

especialmente durante y después de una contracción uterina[3]

 disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal

 Señales bioquímicas, evaluadas por la toma de una pequeña muestra de sangre del bebé a
través del cuello uterino abierto en el trabajo de parto

 Acidosis fetal

 Niveles elevados de lactato en sangre fetal, que indica que el bebé tiene una acidosis
láctica

Algunos de estos signos son más fiables y representativos de un franco sufrimiento que
otros. Por ejemplo, la cardiotocografía puede dar alta tasas de falsos positivos, incluso en
una interpretación de gran experiencia del personal médico. La acidosis es un predictor
fiable, pero no siempre está disponible. Un método muy eficaz para la evaluación de
peligro sería utilizar la frecuencia cardíaca fetal como un primer indicador de peligro, [4] que
se confirma con un método más fiable para el diagnóstico antes de que el tratamiento
radical se lleve a cabo.

Diagnóstico [editar]

El diagnóstico del SFA es de presunción clínica con la sospecha de hipoxia, fundamentado

en una alteración a nivel de la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y
certeza neonatológica se realiza mediante el nacimiento de un niño con elementos de
asfixia perinatal.[2

MIOMATOSIS UTERINA
Un Problema Frecuente
 |
FRANCISCO JAVIER MOLINA TORRES, M.D.
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
REHABILITACIÓN PISO PÉLVICO

Hotel en Bogotá
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Los miomas son tumores benignos del músculo uterino
(matriz), que tienen formas, localizaciones y tamaños
variables, lo que produce la gran cantidad de síntomas propios
de ellos. Aproximadamente el 20% de las mujeres sufren de
esta enfermedad antes de la menopausia. Menos del 1% de
las pacientes con miomas uterinos presentan degeneración
sarcomatosa, lo que significa que se convirtieron en tumores
malignos.

Localización:
|
Los miomas uterinos presentan múltiples localizaciones, las más frecuentes son:
|
Sub-mucosos: Hacia adentro de la cavidad uterina (endometrio)
Intra-murales: Dentro de la pared muscular del útero
Sub-serosos: Hacia fuera de la pared del útero
Cervicales: Dentro del cuello del útero
Intra-ligamentarios: Dentro de los ligamentos de sostén del útero
||
Síntomas:
||
Los síntomas más frecuentes son:
||
Asintomáticas: 25% no presentan ningún síntoma
Sangrado genital anormal: Aumento de la cantidad de sangre menstrual
(menorragia),
aumento de los días de menstruación (hiper-menorrea), aumento del numero de ciclos
| (poli-menorrea) y sangrado irregular y abundante (meno-metrorragia).
Dismenorrea: Dolor con los periodos menstruales
Masa abdominal: Por crecimiento exagerado de los miomas
Infertilidad: Incapacidad para procrear
Dispareunia: Dolor con las relaciones sexuales
Obstrucción: Alteración en la evacuación urinaria o intestinal
||
Para la identificación y el diagnostico de los miomas es necesario una valoración clínica por
parte del Ginecólogo, quien solicitara algún examen que le ayude a identificar la localización
exacta de estos: Ecografía, tomografía computarizada (TAC), resonancia magnética nuclear
 (RMN), histeroscopia (endoscopia uterina) o laparoscopia.

Tratamientos:

Dependiendo de la edad de la paciente y del tipo y la gravedad de los síntomas producidos por
los miomas, el Ginecólogo en conjunto con la paciente deberán escoger el tratamiento de
elección más conveniente, teniendo en cuenta el deseo de paridad futura y el deseo de
conservar el útero.

Existen dos tipos de enfoques terapéuticos para tratar la miomatosis uterina:

||
Tratamiento Médico: Anti-estrógenos (progestagenos, análogos GnRH): Se usan
drogas
para bloquear el crecimiento de los miomas y reducir su tamaño, es temporal debido a
que su uso por mas de seis (6) meses aumenta el riesgo de osteoporosis.
||
Tratamiento Quirúrgico: Si la paciente desea tener mas embarazos en el futuro, y
las
condiciones de los miomas lo permiten, se debe considerar la posibilidad de la
extracción de estos únicamente (Miomectomia). En caso de no desear paridad futura o
la gravedad y la localización de los miomas lo indiquen, la extracción total del útero
debe ser la cirugía de elección (Histerectomía). Para tomar esta decisión la paciente y
su pareja deben estar seguros de ella. (ver articulo Histerectomía)
||

Leche materna

La leche materna es el alimento natural producido por todos los mamiferos, cuyo
propósito primordial es su uso para la alimentación o para amamantar al recién nacido. La
leche materna se considera generalmente la mejor fuente de nutrición para los niños, ya que
contiene nutrientes necesarios para su desarrollo, es limpia y genera el vínculo madre-hijo.

Producción [editar]

Para que la mujer pueda producir la leche materna debe estar bajo la influencia de las
hormonas prolactina y oxitocina. La prolactina es la encargada de que haya producción de
leche y la oxitocina desencadena la eyección (salida) de leche.

Es muy común que se les recomiende a las madres tomar o comer algún alimento en
particular para producir buena leche. Esto es un mito, sin embargo, la producción depende
únicamente del estímulo que realiza el bebé al succionar. Cada vez que las glándulas
mamarias se vacían, éstas generan más leche y, por lo tanto, a mayor succión habrá más
producción de leche.
La primera leche elaborada por la mujer después del parto se llama calostro, caracterizada
por su alta concentración de inmunoglobulinas, que cubren y protegen el tracto
gastrointestinal del recién nacido. Esto ayuda a protegerlo hasta que su propio sistema
inmunológico funcione correctamente. Tiene también un efecto laxante suave que facilita la
expulsión de meconio, lo que ayuda a prevenir la acumulación de bilirrubina (un factor que
produce la ictericia). Es mucho mejor tomar leche materna que otro tipo de leche artificial.

Lactancia inducida [editar]

Sin embargo, la producción de leche puede ser «artificial» e intencionalmente inducida en

la ausencia de embarazo en la mujer. A esto se le llama lactancia inducida mientras que una
mujer que ha amamantado antes y empieza de nuevo se le llama relactancia. Esto puede
hacerse periódicamente por la succión de los pezones (varias veces al día), masajeando y
apretando los senos de la mujer o con ayuda adicional de uso temporal de drogas que
inducen la lactancia como la antagonista de la Dopamina la Domperidona.[1] [2] En principio,
con gran paciencia y perseverancia es posible inducir la lactancia por solo realizar succión
en los pezones. No es necesario que la mujer haya estado embarazada, e incluso puede estar
bien en su período posmenopáusico. El efecto que tienen algunas hierbas no está
clínicamente confirmado, aunque varias hierbas se recomiendan para aumentar o evocar el
flujo de leche. Estos son, por ejemplo, la alholva (la más popular) y el cardo bendito.

Composición [editar]

La leche materna es un fluido cambiante ya que se va adaptando a los requerimientos del

lactante a lo largo del tiempo, en función de las necesidades energéticas y del desarrollo del
recién nacido. Es así como su composición va sufriendo variaciones a lo largo de la
lactancia y también durante el día. Entre las sustancias que tienen variaciones circadianas
están los nucleótidos, algunos tienen su acrofase durante el día y otros durante la noche
[Sánchez CL y cols. 2009].

Aunque las propiedades exactas integradas en la leche materna no son completamente

conocidas, el contenido nutritivo después de este período es relativamente constante y
obtiene sus ingredientes del suministro de alimentos consumidos de la madre. Si aquel
suministro decrece, el contenido se obtiene de las reservas corporales de la madre. La
composición exacta de leche materna varía de día en día, de toma a toma, inclusive
dependiendo de si es de día o de noche, según el consumo de alimentos, el ambiente, la
edad del bebé… También ha de ser tenido en cuenta que la proporción de agua y grasa
fluctúa. La leche liberada al principio de una comida, es acuosa, baja en grasa y alta en
carbohidratos, mientras que la del final de la toma es más rica en grasas, siendo por ello
más saciante. La mama nunca puede ser realmente vaciada ya que la producción de leche
es un proceso biológico continuo: a mayor succión del bebé, mayor producción de leche.

Aunque en la actualidad sea recomendada mundialmente, a mediados del siglo XX la

práctica de amamantamiento con leche materna pasó por un período en la que se la
consideraba fuera de moda y se empleaban leches artificiales que inclusive fueron
consideradas superiores a la leche materna.
Sin embargo, actualmente se reconoce que no hay ninguna fórmula comercial que pueda
igualar a la leche materna. Además de las cantidades apropiadas de carbohidratos, proteínas
y grasas, la leche materna también proporciona vitaminas, minerales, enzimas digestivas y
hormonas, es decir, todos los nutrientes que un infante en desarrollo requerirá. La leche
materna también contiene anticuerpos de la madre que pueden ayudar al bebé a evitar
infecciones, denominados inmunoglobulinas. Sólo en el caso de que una mujer sea incapaz
de amamantar a su niño por hipogalactia (la verdadera hipogalactia únicamente ocurre en
aproximadamente un 2% de las mujeres) u otra razón médica grave (algunas enfermedades
contagiosas como el SIDA o algunos tipos de hepatitis, el consumo de estupefacientes,
alcohol o medicamentos verdaderamente incompatibles) se le debería recomendar el uso de
un sustituto artificial, puesto que la leche de vaca u otro animal puede ocasionar graves
alergias en niños menores de un año.

Sustancias contenidas en la leche [editar]

Además de nutrientes, agua, enzimas y hormonas contenidas en la leche de la madre, al hijo

también se pueden transferir, mediante la lactancia, medicamentos o sustancias tóxicas,
como el alcohol, o algunas enfermedades y virus patógenos.

Véase también: VIH en el niño

Elaboración [editar]

Existen algunos componentes de la leche que se elaboran a partir de otras sustancias ya

presentes en el organismo, como por ejemplo:

 Lípidos sintetizados a partir de ácidos grasos.

 Lactosa, sintetizada a partir de glucosa y galactosa.

 Proteínas, sintetizadas a partir de aminoácidos.

Otros elementos son transportados directamente del plasma sin modificación alguna.

Beneficios [editar]
Se ha sugerido que este artículo o sección sea fusionado en Lactancia materna.
(Discusión).
Una vez que hayas realizado la fusión de artículos, pide la fusión de historiales en WP:TAB/F.

El consumo de leche materna produce beneficios para el recién nacido y su madre, y

adicionalmente. Por sus connotaciones psicológicas, no se ha obtenido sustituto que la
iguale.

En el bebé [editar]

 Tiene la proporción ideal de nutrientes.

  El acto de amamantar crea y mejora la relación madre-hijo.

 Tiene también otros no-nutrientes como factores de crecimiento cerebral

 El apego a la madre.

La digestión de la leche materna es más fácil y eficiente. La grasa de la leche materna

incluye una lipasa, enzima que ayuda a digerir la leche.

 Transmite inmunidad pasiva

 Provee al bebé de alimento por sus primeros 6 meses de vida

 Disminuye la gravedad de las alergias

 Disminuye el riesgo de infecciones respiratorias, digestivas, de las vías aéreas superiores y

de otitis

 Disminuye considerablemente el riesgo de muerte súbita

 Disminuye el riesgo de obesidad

 disminuye el riesgo de diabete de tipo 1 y 2, de linfoma, hipercolesterolemia y de asma del

futuro adulto

 La leche materna protege al niño de enfermedades de la piel.

En la madre [editar]

 Evita hemorragias después del parto.

 Reduce las posibilidades de adquirir cáncer de mama y de ovario.

 Mejora la mineralización ósea

 La prolactina le ayuda a conciliar rápidamente el sueño.

 Ayuda a perder peso.

 El contacto continuo con el bebé ayuda psicológicamente a la madre en el postparto.

Aspectos prácticos [editar]

 La leche materna está relativamente siempre disponible para el bebé

 La leche materna está siempre a 37ºc

 La cantidad de leche producida se adapta a las necesidades del bebé

Secreción de leche materna [editar]

Para que ocurra la secreción láctea el bebe debe estimular el pezón. Para producir este
estímulo en las glándulas mamarias de la madre el bebe realiza un acto instintivo de
succión que produce que la hipófisis anterior libere la hormona prolactina, desencadenando
la secreción de la leche. Cuanto más cantidad de leche tome el bebé, mayor será la
estimulación de la hipófisis anterior y por ende se producirá más PRL y más leche
producirá la madre. Asimismo, la succión del pezón también estimula la neurohipófisis,
liberando la hormona oxitocina. Su liberación da lugar al reflejo de eyección de la leche.
Esto es debido a que la oxitocina estimula la contracción de los conductos galactóforos.

Lactogénesis [editar]

Es el proceso por el cual comienza la secreción láctea. Esta se establece entre las 24 horas y
el 6º día del postparto y como consecuencia de la intervención de la PRL (Prolactina),
indispensable para la producción de la leche. También es necesario y contribuye el bajo
nivel de estrógeno. Antes del parto los niveles de PRL aumentan progresivamente, pero los
estrógenos de origen placentario bloquean la actividad secretora del epitelio glandular por
lo cual, pese a que las mamas generan leche materna desde la pubertad, de ella no se extrae
leche hasta la maternidad, si bien el mantenimiento de la lactancia requiere principalmente
un mantenimiento de la succión periódica del pezón, por lo que es posible que una madre
adoptiva, sin haber concebido nunca, amamante a su hijo adoptado. La caída del nivel de
estrógenos ocurre tras el parto y tiene como consecuencia el desbloqueo del tejido
mamario.

Galactopoyesis [editar]

La succión del pezón actúa a nivel neurohormonal causando el aumento de los niveles de
PRL, pese a que no parece que estos niveles tengan que ser muy altos. El mecanismo por el
cual la succión actúa produciendo liberación de PRL, no es bien conocido. No sólo hay que
mantener la succión periódica sino que también, la frecuencia de la succión actúa
determinantemente para mantener la lactancia. Así, si se suspende más de 12 horas, la
producción de leche baja considerablemente.

Métodos alternativos para la extracción de leche [editar]

En algunos casos, la madre produce mayor cantidad de leche de la consumida por su hijo.
Esto crea incomodidad en la mama y necesidad de extraerla. Esta situación se llama
ingurgitación. La leche se puede extraer, bien de forma manual, con movimientos de
"ordeñe", o bien ayudándose con un aparato, llamado sacaleche, que imita la succión
producida por el bebé. Esta leche extraída puede ser consumida más tarde o donarla.

Dada la importancia de la leche materna, es útil saber que se puede congelar o mantener en
el refrigerador para posteriormente ofrecerlo al bebé mediante biberón, cucharilla, jeringa
(sin aguja) o bien en un vasito cuando la madre está ausente. Para bebés pequeños, las
mejores opciones son las que evitan el uso del biberón. De este modo se evita la confusión
tetina-pezón, que puede provocar que el niño acabe rechazando el pecho de la madre, o
modifique la posición de la boca al mamar, lo cual podría producir grietas y otras
complicaciones. Sacar la leche sobrante es el método usado para donar leche materna de
madres con sobreproducción.
Comparación con otras leches [editar]

Todas las especies de mamíferos producen leche. Pero su composición varía según los
requerimientos de cada especie. La leche entera de la vaca no contiene (de forma natural)
suficiente vitamina E, hierro ni ácidos grasos esenciales. Por otro lado, contiene excesivas
cantidades de proteínas, sodio y potasio, que pueden dañar los riñones inmaduros del
infante. Además, las proteínas y la grasa en la leche de la vaca entera resultan más difíciles
de absorber para un bebé que las de la leche materna. La leche condensada puede ser más
fácil de digerir debido al tratamiento de la proteína, pero sigue sin ser nutricionalmente
adecuada. Además se debe considerar que hay niños intolerantes a la lactosa o alérgicos a
uno o varios constituyentes de la leche de vaca.

Véase también [editar]

Cáncer cervical

El cáncer cervical o carcinoma del cuello uterino incluye las neoplasias malignas que se
desarrollan en la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta dentro de la
vagina. El cáncer cervical o de cérvix uterino es el segundo tipo de cáncer más común en
mujeres, y en países en vías de desarrollo es el más frecuente, diagnosticándose más de
400.000 casos nuevos cada año.[1]

El científico alemán Harald zur Hausen realizó un gran avance en la investigación del
cáncer cervical, ya que descubrió el papel importante que posee el virus del papiloma
humano (VPH) en su formación, razón por la cual obtuvo el Premio Nobel de Medicina en
2008. Asimismo contribuyeron los experimentos realizados en monos Rhesus por el
ginecólogo español Enrique Aguirre Cabañas. Todo esto sentó las bases sobre las que
después se harían las investigaciones sobre la vacuna contra el cáncer cervical (Gardasil),
en la que tuvieron un papel fundamental los doctores Ian Fraser y Jian Zhou .

Clasificación histológica [editar]

Se identifican diferentes subtipos de cáncer cervical:[2]

 carcinoma de las células escamosas, que se origina a expensas del epitelio pavimentoso;
es el más frecuente (aproximadamente 80% de los casos); el precursor inmediato de este
carcinoma son las HSIL, lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado;
 adenocarcinoma cervical, que constituye el 15% de los casos y se desarrolla a partir de
lesiones precursoras denominadas adenocarcinoma in situ;
  carcinomas adenoescamosos y neuroendocrinos, que constituyen el 5% restante de los
casos.

Todos los tipos de tumores indicados están provocados por VPH de alto riesgo oncogénico
(sobre todo VPH 16 y 18). Todos presentan las mismas características clínicas y los
mismos factores de riesgo, pero los adenocarcinomas, carcinomas adenoescamosos y
neuroendocrinos se detectan peor en los análisis de rutina, por lo que suelen detectarse en
fases más avanzadas.

Causas o factores de riesgo [editar]

Los factores de riesgo de cáncer cervical están relacionados con características tanto del
virus como del huésped, e incluyen:[2]

 múltiples compañeros sexuales;

 una pareja masculina con muchos compañeros sexuales presentes o pasados;

 edad temprana en la primera relación sexual;

 elevado número de partos;

 infección persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);

 inmunosupresión;

 ciertos subtipos de HLA (antígenos leucocitarios humanos);

 uso de contraceptivos orales;

 uso de nicotina.

En general, las tasas de progresión de las lesiones precancerosas no son uniformes, y

aunque sobre todo VPH 16 está asociado con un riesgo elevado, es difícil predecir la
evolución en una persona en particular. El riesgo de desarrollar cáncer depende sólo en
parte del subtipo de VPH, ya que también depende del estado inmunológico de la persona y
de condiciones ambientales. La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir,
puede ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.[2]

Estadificación [editar]

La clasificación de las etapas clínicas de la evolución del carcinoma de cuello, partiendo de

la etapa cero, que correspondería al carcinoma in situ (CIN-III o HSIL):[2]

 Estadio I: confinado al cuello del útero.

 Estadio II: se extiende más allá del cuello pero no se extiende a la pared de la pelvis; afecta
a la vagina en su parte superior sin afectar el tercio inferior.
  Estadio III: el carcinoma se extiende a la pared pelviana; en la exploración al tacto rectal
no existe espacio entre el tumor y la pared pelviana; el tumor se extiende además al tercio
inferior de la vagina.

 Estadio IV: puede infiltrar la pared de la vejiga urinaria o el recto; esta forma incluye
diseminación con metástasis.

El pronóstico y la supervivencia para los carcinomas invasivos depende sobre todo del
estadio al que se detecta el cáncer en primer lugar, y en menor medida del tipo celular
predominante en el tumor.

Cuadro clínico [editar]

Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en mujeres que no participan en
revisiones regulares. Los principales síntomas son:

 Hemorragia anormal
 Aumento de flujo vaginal

 Dolor en el pubis

 Dolor durante el coito.

Diagnóstico [editar]

Un cáncer cervical incipiente rara vez causa síntomas, de modo que la realización
sistemática (anual) de la prueba de Papanicolaou es esencial. Sin embargo, cualquier
hemorragia o flujo anormal de la vagina necesita inmediata investigación médica. Si bien
estos síntomas pueden deberse a otros problemas, también podrían indicar cáncer cervical.

El resultado anormal de una prueba de Papanicolaou, examen en el cual se extrae una

muestra de células del cérvix, que luego se evalúa en un laboratorio, es el diagnóstico
inicial. Los resultados de la prueba se dan en 5 "clases" que van desde clase 1 (normal) a
clase 5 (cáncer invasivo presente). Las clases 2 a la 5 requieren análisis posteriores que
incluyen biopsia (toma de un pequeño trocito de tejido para estudiarlo), para determinar la
naturaleza y extensión de las anomalías y para diagnosticar el cáncer.

Además del test Papanicolaou el médico realizará otras pruebas para poder establecer más
claramente el diagnóstico, como la colposcopia, (visualización del cérvix o cuello del útero
durante la inspección ginecológica con la ayuda de un espéculo) para examinar las células
cervicales más detalladamente con aparatos de aumento especiales. Se pueden detectar
lesiones premalignas y malignas en estadios tempranos, donde los pacientes se curan con
terapias como la conizacion. La conización es una forma más extensiva de biopsia en la
cual se extrae una cuña del cérvix. Puede ser indicado realizar una biopsia para extraer una
muestra que será estudiada con microscopio. Durante un legrado uterino se toman muestras
del canal cervical y del útero y así hacer exámenes al microscopio.
Si se confirma la presencia de cáncer cervical, pueden recomendarse otros exámenes para
determinar hasta qué punto la enfermedad se ha extendido. Éstos pueden incluir:

 Análisis de sangre y orina.

 Radiografías y exámenes por ultrasonido de las áreas pélvica y abdominal.

Tratamiento [editar]

El tratamiento depende del diagnóstico. Según la extensión del cáncer, el tratamiento puede
consistir en una o más terapias:

 Cirugía, que va desde la extirpación del tejido anormal, solamente, hasta el cérvix
completo, así como del útero entero y de otros tejidos adyacentes.

 Terapia de radiación para matar las células cancerosas que hayan quedado después de
haberse operado. Quimioterapia para destruir las células cancerígenas que hayan en el
cuerpo

Un cáncer incipiente y no invasivo (carcinoma in situ) puede ser tratado con una operación
mínima, mientras que un cáncer invasivo suele requerir una histerectomía (extirpación de
cérvix y útero) y posiblemente de otros órganos de la pelvis.

El tratamiento de la displasia y los cánceres incipientes tienen un alto índice de éxito. El

índice de supervivencia a los 5 años para mujeres con carcinoma in situ es prácticamente
del 100 %. Sin embargo, si la enfermedad ya es invasiva, la eficacia del tratamiento
declina: la supervivencia a 5 años es de 95% para el estadio Ia, 80-90% para Ib, 75% para
estadio II y menos de 50% para estadio III o superior.[2] La supervivencia a 5 años para
todos los pacientes de cáncer cervical es del 66%. Incluso después de un tratamiento con
éxito, la mujer deberá consultar al doctor regularmente.

No ocurre los mismo en los casos donde el diagnostico se realiza en etapas avanzadas de la
enfermedad, carcinoma invasivo, donde después de un estadiamiento de la paciente si se
determina que debe ser operada, la cirugía es más agresiva acompañándose de
histerectomía, de anexectomia (extirpación de los anexos uterinos) bilateral, del tercio
superior de la vagina y vaciamiento glandular, además se complementa según criterio
clínico-oncológicos de tratamiento con radioterapia y otros según se considere.

La mayoría de las pacientes con cáncer en estadio IV mueren en cortos periodos de tiempo
por diseminación de la neoplasia y metástasis a ganglios linfáticos, vagina, vejiga,
parametrio, pulmón y cerebro. Sin embargo, en EE.UU. la detección temprana ha reducido
el número de pacientes con cáncer en estadio IV en más de dos tercios en los últimos 50
años.[2]

Prevención [editar]

Métodos de prevención contra el cáncer cervical:

  Vacuna contra el virus del papiloma humano.
 Realización de la prueba de Papanicolaou en forma regular.

 Evitar relaciones con múltiples compañeros sexuales.

 No fumar.

 No beber.

Cáncer de endometrio

El cáncer de endometrio incluye un conjunto de variantes malignas que provienen del

endometrio o revestimiento del útero. El cáncer endometrial es muy frecuente en países
desarrollados; el tipo más común es el adenocarcinoma endometriode, que ocurre por lo
general pocas décadas después del inicio de la menopausia y está asociado a una excesiva
exposición al estrógeno. Con frecuencia el cáncer de endometrio se desarrolla en la forma
de una hiperplasia endometrial, presentándose principalmente con sangrado vaginal. El
carcinoma de endometrio es una causa común de muerte debido a un cáncer ginecológico,
generalmente por detrás del cáncer de ovario y el cáncer cervical. El abordaje terapéutico
más frecuente es la remoción quirúrgica del útero —histerectomía abdominal total— y sus
anexos —salpingooforectomía bilateral—, que incluye ovarios y las trompas de Falopio.

Debido a que se puede desarrollar cáncer en otras porciones del útero además del
endometrio, el término "cáncer de útero" no es apropiado para referirse exclusivamente al
cáncer de endometrio.

Clasificación [editar]

La mayoría de los tipos de cáncer de endometrio son carcinomas —por lo general (95%)
adenocarcinomas—, queriendo decir que se originan de la capa única de células del epitelio
que reviste al endometrio, así como también de las glándulas endometriales.[1] Existen
varios subtipos histopatológicos del carcinoma endometrial, incluyendo la forma común
tipo endometrioide, en la que las células cancerígenas crecen en patrones similares al
endometrio normal, así como las formas más agresivas tipo seroso papilar y células claras.
Algunas fuentes han propuesto que los carcinomas de endometrio sean clasificados en dos
grupos patogénicos:[2]

 Tipo I: Este tipo de cáncer ocurre con más frecuencia en mujeres en las etapas pre- y peri-
menopáusicas, usualmente con una historia de exposición de estrógeno sin oposición y/o
hiperplasia de endometrio. A menudo son mínimamente invasivas en las profundidades
del endometrio, y tienen estadificación endometrioide baja, por lo que presentan un buen
pronóstico.
  Tipo II: Son cánceres que ocurren en mujeres en su vejez post-menopáusica, muy
comunes en afroamericanas y no tienden a estar asociadas a la exposición de estrógenos.
Típicamente tienen una estadificación endometrioide elevada, son papiloserosos o de tipo
células claras y presentan un pronóstico pobre.

En contraste a los carcinomas endometriales, el menos frecuente sarcoma del estroma

endometrial es un tipo de cáncer que se origina en el tejido conjuntivo no glandular del
endometrio. El carcinosarcoma uterino, antes llamado tumor muleriano mixto maligno, es
un cáncer uterino raro que contienen células cancerosas tanto del tipo glandular como las de
apariencia sarcomatosas —en este caso el origen de las células es desconocido.[3]

Epidemiología [editar]

El cáncer de endometrio ocurre tanto en mujeres premenopáusicas (25%), como en mujeres

post-menopáusicas (75%). La edad afectada más comúnmente está entre los 50 y los 59
años, y es raro ver casos en mujeres menores de 40 años.[4] La mayoría de los tumores se
detectan en estadios tempranos, por lo que el pronóstico y la morbilidad están en declive.

La incidencia de cáncer endometrial en mujeres de los Estados Unidos está entre 1% y 2%.
La incidencia tiene un pico entre las edades de 60 y 70 años, pero entre el 2% y 5% de los
casos pueden ocurrir antes de los 40 años de edad. Un riesgo mayor de la aparición de
cáncer de endometrio ha sido notado en mujeres con niveles elevados de estrógeno natural.
[5]

Una hiperplasia atípica y compleja conlleva un riesgo cercano al 30% de contraer cáncer de
endometrio, mientras que una hiperplasia simple y no compleja tiene un riesgo tan solo del
2-3%. A pesar de que el fumar cigarrillos aumenta el riesgo de muerte temprana, las
mujeres que fuman un paquete de cigarrillos al día tienen un menor riesgo de contraer
cáncer de útero.[6]

Cuadro clínico [editar]

 Sangrado uterino anormal, períodos menstruales anormales;
 Sangrado entre los períodos normales en mujeres pre-menopáusicas;

 Sangrado vaginal y/o manchado en mujeres post-menopáusicas;[4] en mujeres mayores de

40 años, episodios extremadamente largos, frecuentes y voluminosos de sangrado pueden
indicar cambios malignos;

 Anemia, causada por la pérdida crónica de sangre, en especial si la paciente ha ignorado

los síntomas de un sangrado menstrual prolongado o anormalmente frecuente

 Dolor abdominal bajo o calambres intra-pélvicos[7]

 Dolor durante las relaciones sexuales[5]

 Flujo vaginal blanquecino o incoloro en mujeres post-menopáusicas.

Etiología [editar]

La mayoría de las mujeres con cáncer endometrial tienen una historia de niveles elevados
de estrógenos sin oposición.[7] Una de las funciones normales del estrógeno es estimular el
crecimiento del revestimiento endometrial. Un exceso de la actividad de estrógeno, en
especial acompañado de insuficientes niveles del opositor natural del estrógeno, la
progesterona, puede producir hiperplasia endometrial, que es un precursor de cáncer.

Una elevación de los niveles de estrógeno puede ser debido a:

 Obesidad,[5] en especial >15 Kg de sobrepeso;

 Estrógeno exógeno (medicamentos)

Otras condiciones asociadas al cáncer de endometrio incluyen:

 Hipertensión arterial[8]
 Síndrome del ovario poliquístico

Se ha notado un mayor riesgo en los siguientes casos:

 Mujeres nulíparas; es decir, que nunca han llegado a un embarazo;[6]

 Infertilidad o la incapacidad de quedar embarazada;

 Menarquia precoz, comienzo de la menstruación a una muy temprana edad;

 Menopausia tardía, la cesación de la menstruación a una muy tardía edad.[4]

Se ha notado que las mujeres con un historial de pólipos endometriales u otros crecimientos
benignos del revestimiento uterino, así como mujeres post-menopáusicas que usan terapia
de reemplazo de hormonas estrogénicas —especialmente si no toman conjuntamente la
progestina periódica[8] — y mujeres con diabetes,[6] tienen un riesgo mayor de contraer
cáncer del endometrio.

El medicamento tamoxifeno, usado para el tratamiento del cáncer de mama, puede también
aumentar el riesgo de cáncer endometrial.[9]

Diagnóstico [editar]

Evaluación clínica [editar]

Los chequeos de rutina en mujeres asintomáticas no está indicado, por razón de que la
enfermedad es curable desde sus estadios iniciales. Los resultados de un examen pélvico
por lo general salen normales, especialmente temprano en la enfermedad. Los cambios de
tamaño, forma o consistencia del útero y/o sus alrededores y estructuras de soporte pueden
ocurrir cuando la enfermedad está en estadios más avanzados.
  Una prueba de Papanicolaou puede verse normal o,[7] en ocasiones, mostrar cambios
celulares anormales;
 El legrado endometrial es el método diagnóstico tradicional. Tanto la muestra del
endometrio como endocervical debe ser estudiado;

 Si legrado endometrial no produce suficiente material de diagnóstico, una dilatación y

legrado(D & L) sería necesaria para diagnosticar el cáncer.

 Una biopsia endometrial o una biopsia por aspiración puede ayudar en el diagnóstico;

 El ultrasonido transvaginal para evaluar el grosor del endometrio en mujeres post-

menopáusicas que estén sangrado se ha estado usado con mayor frecuencia para evaluar
el cáncer de endometrio;[4]

 Recientemente, se ha presentado un nuevo método de examinación llamado el TruTest, el

cual usa un pequeño cepillo que rastrea el revestimiento completo del útero. Este método
resulta menos doloroso que la biopsia y tiene una mayor probabilidad de procurar
suficiente tejido para hacer el examen. Por razón de que es un procedimiento más sencillo
y menos invasivo, el TruTest puede ser realizado con la misma frecuencia y conjuntamente
con un Papanicolaou, permitiendo así una temprana detección y tratamiento.

Patología [editar]

Adenocarcinoma endometrial.

La histopatología del cáncer endometrial es altamente diversa. El hallazgo más común es el

adenocarcinoma endometrial bien diferenciado, el cual está compuesto por numerosas
glándulas pequeñas, congestionadas con variados grados de atipia nuclear, actividad
mitótica y estratificación. A menudo está situado en un fondo de hiperplasia endometrial.
Los francos adenocarcinomas pueden distinguirse de la hiperplasia endometrial por el
hallazgo de una clara invasión del estroma o por glándulas muy juntas (espalda-a-espalda)
los cuales representan el reemplazo no destructivo del estroma endometrial por el cáncer.
Con la progresión de la enfermedad, el miometrio llega a ser infiltrado.[3]

Evaluación adicional [editar]

Las pacientes con un recientemente diagnosticado cáncer de endometrio, por lo general no

proceden con estudios de radiología, tales como TAC, para evaluar el grado extensión de la
enfermedad, puesto que los resultados no son productivos. Una evaluación pre-operativa
idealmente incluye un historial médico completo y un examen físico, una evaluación
pélvica, un examen rectal con sangre oculta, rayos X tórax, hematología completa y
química sanguínea, incluyendo función hepática. Se recomienda una colonoscopia si la
sangre oculta de heces resulta positiva o si la paciente tiene síntomas, debido a los factores
etiológicos comunes tanto del cáncer de endometrio y el cáncer de colon. Ocasionalmente
se evalúa el marcador tumoral CA-125, puesto que puede predecir los estadios avanzados
de la enfermedad.[10]

Estadificación [editar]

El carcinoma endometrial se examina quirúrgicamente usando el sistema de estadios de la

Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia:[7]

 Estadio IA: el tumor está limitado al endometrio

 Estadio IB: invasión de menos de la mitad del miometrio

 Estadio IC: invasión de más de la mitad del miometrio

 Estadio IIA: está involucrado el endocervix solo hasta la capa glandular

 Estadio IIB: estroma cervical está comprometido

 Estadio IIIA: el tumor invade la membrana serosa o anexos, o se consigue una citología
peritoneal maligna

 Estadio IIIB: metástasis vaginal

 Estadio IIIC: metástasis hacia la pelvis o los ganglios linfáticos para-aórticos

 Estadio IVA: invasión de la vejiga o el aparato digestivo

 Estadio IVB: metastasis distante, incluyendo los ganglios linfáticos intra-abdominales o

inguinales

Tratamiento [editar]

El tratamiento primario es quirúrgico, que consiste en, al menos un muestreo citológico del
fluido peritoneal, exploración abdominal, palpación y biopsia de algún nódulo linfático,
histerectomía abdominal y remoción de ambos ovarios y trompas de Falopio (denominado
salpingoooforectomía).[4] La linfadenectomía o el remover los nódulos linfáticos pélvicos y
para-aórticos, se realiza a veces para tumores que tiene características de alto riesgo, tales
como un tumor patológico seroso o de células claras grado III, la invasión de más de la
mitad del miometrio o la extensión hacia la cérvix o anexos. A menudo, puede ser indicado
el remover el omento.

Se prefiere la histerectomía abdominal por encima de la vaginal, porque permite al

examinador evaluar y obtener lavados de la cavidad abdominal y detectar así mayor
evidencia del cáncer.
Las mujeres con el estadio 1 de la enfermedad están a un aumentado riesgo de recurrencia,
y las pacientes en el grado 2 se les ofrece a menudo la combinación quirúrgica con terapia
de radiación. La quimioterapia puede ser considerada en algunos casos, especialmente en
estadios 3 y 4 de la enfermedad. La terapia de reemplazo hormonal con progestinas y
antiestrógenos ha sido usada para el tratamiento de sarcomas del estroma endometrial. [11

Cáncer de mama

El cáncer de mama es el crecimiento desordenado y no controlada de células con genes

mutados, los cuales actúan normalmente suprimiendo o estimulando la continuidad del
ciclo celular pertenecientes a distintos tejidos de una glándula mamaria. La palabra 'cáncer'
es griega y significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado
adoptan una forma abigarrada y con ramificaciones similar a la de un cangrejo marino y de
ahí deriva su nombre.

El Día Internacional se celebra el 19 de octubre, tiene como objetivo sensibilizar a la

población general acerca de la importancia que esta enfermedad tiene en el mundo
industrializado.

La palabra cáncer, sinónimo de carcinoma, se aplica a los neoplasias malignas que se

originan en estirpes celulares de origen epitelial o glandular y no a las que son generadas
por células de estirpe mesenquimal (sarcomas). También se excluyen los tumores de la
sangre -es decir, de la médula roja de los huesos- de los ganglios y otros órganos linfáticos
y del Sistema Nervioso Central. Los cánceres o carcinomas de mama suponen más del 90%
de los tumores malignos de las mamas, pero al menos nueve de cada diez tumores o bultos
de las mamas no son malignos.

En medicina el cáncer de mama se conoce con el nombre de carcinoma de mama. Es una

neoplasia maligna que tiene su origen en la proliferación acelerada e incontrolada de
células que tapizan, en 90% de los casos, el interior de los conductos que durante la
lactancia, llevan la leche desde los acinos glandulares, donde se produce, hasta los
conductos galatóforos, situados detrás de la areola y el pezón, donde se acumula en espera
de salir al exterior. Este cáncer de mama se conoce como carcinoma ductal. En el 10% de
los casos restantes el cáncer tiene su origen en los propios acinos glandulares y se le llama
carcinoma lobulillar. El carcinoma ductal puede extenderse por el interior de la luz ductal e
invadir el interior de los acinos en lo que se conoce como fenómeno de cancerización
lobular.

Muchos cánceres de mama se encuentran confinados en la luz de los ductos o de los acinos,
sin invadir los tejidos vecinos. En ese caso reciben el nombre de carcinomas in situ.
Cuando proliferan en demasía pueden romper la llamada membrana basal y extenderse
infiltrando los tejidos que rodean a ductos y acinos y entonces reciben nombres como
carcinoma ductal infiltrante o carcinoma lobulillar infiltrante. Los carcinomas de mama in
situ son potencialmente curables si se extirpan en su totalidad.

El nombre de carcinoma hace referencia a la naturaleza epitelial de las células que se

convierten en malignas. En realidad, en sentido estricto, los llamados carcinomas de mama
son adenocarcinomas, ya que derivan de células de estirpe glandular (de glándulas de
secreción externa). Sin embargo, las glándulas de secreción externa derivan de células de
estirpe epitelial, de manera que el nombre de carcinoma que se aplica estos tumores suele
aceptarse como correcto aunque no sea exacto. En casos verdaderamente raros hay cánceres
escamosos de mama que podrían ser llamados más precisamente carcinomas. Estos tumores
escamosos, verdaderos carcinomas estrictos, son consecuencia de la metaplasia de células
de origen glandular.

Existen tumores malignos de mama que no son de estirpe glandular ni epitelial. Estos
tumores, poco frecuentes, reciben otros nombres genéricos diferentes. Los sarcomas son
producto de la transformación maligna de células del tejido conectivo de la mama. Los
linfomas derivan de los linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que procede de los ganglios
linfáticos. En general, los linfomas no son tumores raros, pero es raro que un linfoma tenga
su lugar de origen en una mama y no en otras regiones del organismo.

El diagnóstico de cáncer de mama sólo puede adoptar el carácter de definitivo por medio de
una biopsia mamaria. Es ideal hacer biopsias por punción, con aguja de jeringa, con aguja
de Tru-cut o Silverman. Si no es posible, se pueden hacer biopsias incisionales (retirar parte
de la masa) o excisionales (Retirar toda la masa), esto puede alterar el estadio del tumor.

Del total de los carcinomas de mama, menos del uno por ciento ocurren en varones.

Los carcinomas de mama pueden presentarse a casi cualquier edad de la vida pero son más
frecuentes en la mujeres de más edad. Suelen escasear en las mujeres menores de cuarenta
años y son raros en las menores de treinta.

En el desarrollo de la mayoría de los casos de cáncer de mama tienen un papel fundamental

las hormonas, en especial los estrógenos.

Síntomas [editar]

El cáncer de mama precoz generalmente no causa síntomas; razón por la cual los exámenes
regulares de las mamas son importantes. A medida que el cáncer crece, los síntomas pueden
incluir:

Tumores mamarios o tumoraciones en las axilas que son duras, tienen bordes irregulares y
generalmente no duelen. Cambio en el tamaño, forma o textura de las mamas o el pezón.
Por ejemplo, se puede presentar enrojecimiento, agujeros o fruncimiento que luce como
cáscara de naranja. Secreción de líquido proveniente del pezón, que puede ser
sanguinolento, de claro a amarillento o verdoso, y lucir como pus. Los hombres también
pueden desarrollar cáncer de mama y los síntomas abarcan tumoración mamaria, así como
dolor y sensibilidad en las mamas.

Los síntomas del cáncer de mama avanzado pueden abarcar:

 Dolor óseo
 Dolor o molestia en las mamas

 Úlceras cutáneas

 Hinchazón de un brazo (próximo a la mama con cáncer)

 Pérdida de peso

Lactancia materna

La lactancia materna consiste en darle leche materna a los bebés para satisfacer sus
necesidades nutricionales.

Ver también:

 Dieta para niños apropiada para la edad

 Cuidados personales de madres lactantes

 Consejos para la lactancia

 Alimentación con fórmula

 Superación de problemas de la lactancia materna

Recomendaciones

Escoger cómo y qué darle al bebé como alimentación es una decisión personal que merece
una consideración cuidadosa y exhaustiva. La leche materna es la fuente nutricional natural
para bebés de menos de un año.

La mayoría de los profesionales en salud, entre ellos, la Academia Estadounidense de

Pediatría (American Academy of Pediatricians) y la Asociación Nacional de Enfermeras
Pediátricas y Médicos Asociados (NationalAssociation of Pediatric Nurse Associates and
Practitioners) recomiendan la lactancia materna durante el primer año de vida del bebé.
La leche materna es la mejor fuente de nutrición durante los primeros 6 meses de vida,
porque contiene cantidades apropiadas de carbohidratos, proteínas, grasa y suministra las
proteínas (enzimas) digestivas, los minerales, las vitaminas y las hormonas que los bebés
necesitan. La leche materna también contiene anticuerpos de la madre que pueden ayudar al
bebé a resistir las infecciones.

Los expertos están de acuerdo en que amamantar al bebé durante cualquier período de
tiempo, por corto que sea, es beneficioso tanto para usted como para su bebé.

Usted le puede suministrar al bebé la leche materna, ya sea amamantándolo directamente o

por medio del biberón.

Amamantar al bebé directamente de la mama sólo lo puede hacer usted. Esto se puede
hacer de manera exclusiva o se puede complementar con alimentaciones con biberón.

La alimentación del bebé con leche materna usando biberón:

 Puede encargarse usted u otras personas

 Requiere la extracción frecuente de leche de las mamas

 Requiere un apropiado manejo y almacenamiento de la leche

 Requiere una adecuada preparación de los biberones y de los pezones

La mayoría de los médicos aconsejan estrictamente amamantar durante las dos primeras
semanas de vida, hasta que la lactancia esté firmemente establecida, en lugar de cambiar de
acá para allá al biberón. Esta recomendación se basa en la posibilidad de confusión con el
pezón, que puede causar problemas de alimentación y de succión en los niños a quienes se
les cambia el amamantamiento por la alimentación con biberón. Después de dos meses de
edad, la mayoría de los bebés se adaptan con facilidad a la tetina del biberón.

La lactancia materna es una función natural, pero no necesariamente un instinto natural en

las madres. La mayoría de las madres necesita información acerca de cómo alimentar a sus
bebés. Las madres también requieren apoyo, estímulo y asistencia después del nacimiento
para disfrutar de la alimentación y cuidar de sus bebés.

VENTAJAS DE LA LACTANCIA MATERNA:

La investigación indica que los bebés amamantados por la madre pueden presentar con
menos frecuencia:

 Infecciones de oído
 Alergias infantiles

 Bajos niveles de hierro en la sangre (anemia ferropénica)

 Enfermedades de la piel (eccema infantil)

  Infecciones estomacales o intestinales

Los bebés amamantados pueden presentar menos riesgo de desarrollar:

 Diabetes
 Problemas digestivos tales como estreñimiento o diarrea

 Hipertensión arterial

 Obesidad o problemas de peso

 Caries dental

Las madres que amamantan a sus bebés disfrutan de:

 Pérdida de peso más fácilmente

 Fortalecimiento del vínculo único entre madre e hijo

 Menos sangrado después del parto

 Bajos costos

 No tener que limpiar biberones

 No tener que preparar leche maternizada

Las madres que amamantan a sus bebés deben:

 Beber todos los días bastante líquido, especialmente agua

 Comer bien y mantener una nutrición apropiada

 Descansar lo suficiente

 Relajarse y disfrutar de la experiencia

 Cuidar adecuadamente los pezones y las mamas

 Entender que cualquier medicamento que tomen puede entrar en la leche materna y
afectar al bebé

Verifique con el médico o con el especialista en lactancia acerca de cuáles medicamentos

son seguros y no suspenda ningún medicamento prescrito sin previa consulta con el
médico.

POSIBLES PROBLEMAS

Si encuentra algún problema, consulte con un especialista en lactancia. Las madres

lactantes pueden experimentar:

 Congestión mamaria
  Dificultad para saber la cantidad de leche que el bebé está tomando

 Filtración de leche de las mamas

 Reflejo de salida de la leche (en momentos diferentes a aquellos en que se está

amamantando)

 Dolor en los pezones

 No producir suficiente leche para las necesidades del bebé

Las madres que amamantan a sus bebés pueden sentirse confundidas por la falta de
experiencia o apoyo, miedo o vergüenza de pedir ayuda para tal actividad "natural".

La mayoría de los problemas se pueden manejar fácilmente con la orientación de un

especialista en lactancia.

OTROS FACTORES

Algunas circunstancias pueden cambiar los planes para amamantar. Qué y cómo come el
bebé pueden finalmente depender del estado físico del niño y de la salud de la madre
después del nacimiento. Sin embargo, con la ayuda de un especialista, la mayoría de los
bebés, incluso los bebés prematuros, se pueden amamantar.

Algunos bebés no pueden ser amamantados adecuadamente debido a:

 Defectos congénitos de la boca (labio leporino o paladar hendido)

 Dificultad para succionar

 Problemas digestivos ( galactosemia)

 Nacimiento prematuro

 Tamaño pequeño

 Estado físico débil

Consulte con el especialista en lactancia si se presenta infección de mama o absceso

mamario, cáncer de mama u otro cáncer, cirugía previa o tratamiento de radiación, o
producción inadecuada de leche (poco común).

Se aconseja no amamantar a algunas madres con ciertos problemas de salud, tales como:

 Lesiones activas por herpes en la mama

 Tuberculosis activa, no tratada

 Infección por VIH (virus de inmunodeficiencia humana) o SIDA

 Nefritis
  Enfermedades graves ( cardiopatía o cáncer, por ejemplo)

 Desnutrición grave

Método anticonceptivo

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Anillo vaginal anticonceptivo. Uno de los métodos anticonceptivos hormonales femenimos.

Método anticonceptivo o método contraceptivo es aquel que impide o reduce

significativamente las posibilidades de una fecundación o un embarazo en las relaciones
sexuales. Los métodos anticonceptivos contribuyen decisivamente en la toma de decisiones
sobre el control de la natalidad (número de hijos que se desean o no tener), la prevención de
embarazos, así como en la disminución del número de embarazos no deseados y embarazos
en adolescentes.[1] [2] Los métodos que se administran después de mantener relaciones
sexuales se denominan anticonceptivos de emergencia.

La generalización de la planificación familiar y la educación sexual favorecen la utilización

óptima de los métodos de anticoncepción.
Contenido
[ocultar]

 1 Historia de la anticoncepción
 2 Elección del método anticonceptivo

o 2.1 Factores que deben considerarse en la elección del método anticonceptivo

 3 Efectividad de los métodos anticonceptivos

 4 Métodos anticonceptivos

o 4.1 Métodos de barrera

 4.1.1 Preservativo o condón

o 4.2 Métodos hormonales y químicos

 4.2.1 Anticoncepción hormonal

 4.2.2 Anticoncepción química

o 4.3 Dispositivo intrauterino (DIU)

o 4.4 Doble protección

 4.4.1 Doble protección: preservativo con anticonceptivo hormonal

 4.4.2 Doble protección: preservativo con espermicida

o 4.5 Métodos naturales

 4.5.1 Métodos simples

 4.5.2 Métodos compuestos

o 4.6 Métodos parcialmente irreversibles

o 4.7 Métodos de emergencia

 5 Consideraciones éticas o religiosas

 6 Véase también

 7 Referencias

 8 Enlaces externos

Historia de la anticoncepción
Artículo principal: Historia de la anticoncepción
El origen del control de la natalidad y la anticoncepción es coetáneo con el descubrimiento
por nuestros antepasados de la asociación entre la práctica de relaciones sexuales y la
posibilidad de embarazo de mujeres fértiles. Se deseaba espaciar la reproducción, adecuarla
al momento más favorable, facilitarla o impedirla dependiendo de variadas circunstancias.

Espermicidas

Las primeras referencias escritas sobre espermicidas aparecen en papiros egipcios el año
1850 a.C. Múltiples sustancias han sido utilizadas a lo largo de la historia (carbonato
sódico, vinagre, soluciones jabonosas..) En 1885 aparecen los supositorios de quinina, en
1937 le sustituirá el contraceptivo vaginal de acetato de fenilmercurio. En 1950 aparecen
los surfactantes que siguien siendo el principal compuesto de los espermicidas o
espermaticidas.[3]

Dispositivo intrauterino

Se considera a Hipócrates (siglo IV a.C.) el precursor del Dispositivo intrauterino o (DIU)

ya que descubrió el efecto anticonceptivo derivado de la colocación de un cuerpo extraño
en el interior del útero de algunos animales. Pero no será hasta 1928 cuando el alemán
Richard Richter inicie la anticoncepción intrauterina moderna que mejorará su eficacia y
duración constantemente.[4]

Preservativos o condones

El preservativo masculino tiene antecedentes en Grecia y Roma donde se usaban

membranas animales (de intestino y vejiga). En 1872 comienza la fabricación con caucho
en Gran Bretaña. El primer diafragma femenino aparece en 1880. En 1993 comienza la
comercialización del preservativo femenino.

Anticoncepción hormonal oral

La aparición de la píldora anticonceptiva en 1959 (ver Luis Ernesto Miramontes, Russel

Marker, Carl Djerassi, George Rosenkranz y Gregory Goodwin Pincus) se considera uno de
los avances más significativos en anticoncepción que transformó la vida sexual de las
mujeres.[5] La píldora, mejorada constantemente, sigue siendo considerada una de las
alternativas más eficaces (99,5%) y seguras entre los métodos anticonceptivos.[6]

Anticoncepción hormonal vaginal

Desde 2002 se comercializa el anillo vaginal, similar en su efecto a la píldora pero más
cómodo en su uso, y con una eficacia del 99,7%.[7]

Anticoncepción de emergencia (anticoncepción postcoital)

La primera administración de estrógenos postcoitales se produce en 1960.[8] A partir de

1975 se extiende el uso del denominado método de Yuzpe (Albert Yuzpe), tratamiento
estándar durante 25 años que se ha ido sustituyendo desde finales del siglo XX por el
levonorgestrel (píldora del día después) y la Mifepristona.[9] [10] En el año 2009 ha
comenzado la comercialización del acetato de ulipristal (píldora de los cinco días después).
[11] [12]

Elección del método anticonceptivo

Ningún método anticonceptivo puede considerarse mejor que otro ni es totalmente seguro.
Cada método tiene sus indicaciones y deberá buscarse aquel que sea más idóneo para cada
circunstancia y permita una mejor salud sexual.[13] La eficacia teórica de cada método
aumenta considerablemente si se usa correctamente

Factores que deben considerarse en la elección del método anticonceptivo

 estado de salud general
 frecuencia de las relaciones sexuales

 número de parejas sexuales

 si se desea tener hijos (deben descartarse los métodos irreversibles)

 eficacia de cada método en la prevención del embarazo

 efectos secundarios

 facilidad y comodidad de uso del método elegido

Efectividad de los métodos anticonceptivos

La efectividad de los distintos métodos anticonceptivos se mide por número de embarazos

por cada cien mujeres al año que utilizan un determinado método:[14]

Embarazos por 100 mujeres al año

 Menos del 1%: vasectomía, esterilización femenina, dispositivo intrauterino (DIU),

implante hormonal
 Del 2 al 8%: Dar pecho, inyección hormonal, anillo vaginal, píldora anticonceptiva, parche
anticonceptivo

 Del 15 al 25%: condón masculino, diafragma, condón femenino, capuchón cervical,

esponja anticonceptiva, Método sintotérmico

 Más del 30%: coito interrumpido, espermicidas

Métodos anticonceptivos

Métodos de barrera
Preservativo masculino, uno de los métodos anticonceptivos más utilizados.

 Preservativo: tiene una versión femenina (preservativo femenino) y una masculina.

 Diafragma: aro de goma que se sitúa en el cuello del útero cerrando el paso a los
espermatozoides. Una variedad más pequeña de éste es el capuchón cervical.

 LeaContraceptivum: tamaño único, permanece en su lugar debido a una válvula de

succión.

Los métodos de barrera impiden la entrada de esperma al útero y son productos sanitarios
por lo que deben cumplir los requisitos sanitarios establecidos a estos productos en cada
país o región.

Preservativo o condón

Los condones masculinos son recubrimientos delgados de caucho, vinilo o productos

naturales que se colocan sobre el pene erecto. Los condones masculinos pueden ser tratados
con espermicida para ofrecer mayor protección. Estos impiden que los espermatozoides
tengan acceso al aparato reproductivo femenino e impiden que los microorganismos
(Enfermedades de Transmisión Sexual -ETS-, incluyendo el VIH) pasen de un miembro de
la pareja al otro (sólo los condones de látex y vinilo.)

Preservativo femenino.

Los condones femeninos son un recubrimiento delgado de plástico poliuretano con aros de
poliuretano en extremos opuestos. Estos se introducen en la vagina antes del coito. Al igual
que los condones masculinos, los femeninos impiden que los espermatozoides tengan
acceso al aparato reproductivo femenino e impiden que los microorganismos
(Enfermedades de Transmisión Sexual -ETS-, incluyendo el VIH o SIDA) pasen de un
miembro de la pareja al otro.

Métodos hormonales y químicos

Los métodos hormonales y químicos son medicamentos anticonceptivos que impiden que el
proceso de concepción pueda tener lugar. El modo de actuación es distinto según el
método.

Anticoncepción hormonal

La anticoncepción hormonal se puede aplicar de diversas formas:

 Anillo vaginal: único de administración vaginal mensual. Es un anillo transparente, suave y

flexible que se coloca por la misma usuaria por vía vaginal, liberando diariamente dosis
bajas de hormonas. No tiene interferencias con antibióticos, ni a nivel digestivo; su eficacia
no se ve alterada por vómitos o diarreas. Eficacia del 99,7%.[15]
 Píldora anticonceptiva, administración diraria por vía oral. Eficacia del 99%.[16]

 Parches anticonceptivos.

 Anticonceptivo subdérmico: implante hormonal compuesto por una varilla del tamaño de
una cerilla que se coloca bajo la piel del brazo de la mujer, ofreciendo protección
anticonceptiva entre 3 y 5 años. Sin embargo, el médico puede retirarlo en cualquier
momento y la mujer recuperará la fertilidad en un tiempo mínimo. Eficacia del 99%. [17]

 Píldora sin estrógenos o píldora 0 estrógenos, píldora libre de estrógenos, recomendada

para mujeres que no pueden o no desean tomarlos; la dosis hormonal es tan ligera que
entre otras indicaciones es la única píldora recetada durante la lactancia. Eficacia del 99%.
[18]

Píldoras trifásicas.

 Píldora trifásica: método anticonceptivo altamente eficaz de dosis hormonales bajas con
un balance hormonal suave y escalonado; imita el ciclo fisiológico de la mujer en forma
secuencial progresiva, brindando estricto control del ciclo. Además, reduce la grasa facial,
por lo que puede ser indicado para el tratamiento de acné leve a moderado.
 Método hormonal inyectable: método de larga duración que se inyecta en un músculo.
Contiene estrógenos y progestina: se debe aplicar en el periodo adecuado, en caso
contrario es necesario usar métodos de barrera para evitar el embarazo.
  También existe la anticoncepción hormonal que suprime la regla.

 Actualmente la anticoncepción hormonal masculina se encuentra en desarrollo.

Diferentes tipos de espermicida.

Anticoncepción química
 Espermicidas: los espermicidas son productos químicos (por lo general, nonoxinol-9) que
desactivan o matan a los espermatozoides. Están disponibles en óvulos, aerosoles
(espumas), cremas, tabletas vaginales, supositorios o películas vaginales disolubles. Los
espermicidas causan la ruptura de las membranas de los espermatozoides, lo cual
disminuye su movimiento (motilidad y movilidad), así como su capacidad de fecundar el
óvulo.

Dispositivo intrauterino o DIU.

Dispositivo intrauterino (DIU)

El Dispositivo intrauterino (DIU) es un producto sanitario que, mediante la colocación en el

interior del útero de un dispositivo plástico con elementos metálicos (ej. cobre), se produce
una alteración del microclima intrauterino que dificulta en gran medida la fecundación, así
como la implantación del óvulo fecundado. Su duración es de 3 a 5 años. El DIU, tiene una
eficacia del 98%.[19]

Doble protección

La doble protección consiste en el empleo de dos métodos anticonceptivos durante la

relación sexual siendo, normalmente, el preservativo uno de ellos. La combinación puede
ser de preservativo y DIU, preservativo y anticoncepción hormonal, preservativo y
espermicida.
La doble protección con preservatio es recomendable en las relaciones sexuales en las que
no se tenga conocimiento claro del riesgo de enfermedades de transmisión sexual.

Doble protección: preservativo con anticonceptivo hormonal

El uso por parte de la mujer un anticonceptivo hormonal femenino para evitar de forma
muy eficaz el embarazo junto con el uso del preservativo o condón por parte del hombre

Doble protección: preservativo con espermicida

Considerado un excelente método anticonceptivo, debido a una efectividad del 99%

(similar a la píldora anticonceptiva) y a que no posee ninguno de los cuestionamientos
religiosos de los anticonceptivos hormonales precoitales, coitales y postcoitales
(anticonceptivos de emergencia). Consiste en combinar el uso de preservativo masculino
junto con una crema espermicida (eg. Delfen). La crema se coloca con un aplicador
especial que viene con el envase y el hombre utiliza el preservativo de la manera habitual.
Tiene la ventaja agregada de lubricar el canal vaginal, facilitando así la penetración.

Métodos naturales

Artículo principal: Métodos anticonceptivos naturales

Los métodos naturales de conocimiento de la fertilidad se basan en la observación de

síntomas asociados a los procesos fisiológicos que dan lugar a la ovulación, y en la
adaptación del acto sexual a las fases fértiles o infértiles del ciclo menstrual en función de
que se desee o no una concepción, sin el uso de fármacos, procedimientos mecánicos ni
quirúrgicos.[20] Algunos métodos predictivos son aún enseñados con cierta preferencia en
las escuelas ginecológicas, como el método de Ogino-Knaus o método del ciclo,[21] mientras
que otras técnicas, tan ancestrales como el Coitus interruptus tienen hoy en día una
fiabilidad similar a la de otros métodos no quirúrgicos.[22]

Otros métodos naturales están basados en la conciencia de la fertilidad, es decir, la mujer

observa con atención y registra los signos de fertilidad en su cuerpo para determinar las
fases fértiles o infértiles. Los síntomas específicos caen en tres categorías: [23] cambios en
temperatura basal, en el moco cervical y la posición cervical. El registrar tanto la
temperatura basal como otro signo primario, se conoce como el método sintotermal.[24]
Otras metodologías incluyen el monitoreo de los niveles en orina de estrógeno y LH a lo
largo del ciclo menstrual.

La Organización Mundial de la Salud clasifica los métodos modernos de planificación

familiar natural como buenos o muy buenos, con valores de índice de Pearl menores de 1.
La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia ha publicado un documento consenso
sobre los métodos naturales de PFN.

Son métodos que, para que puedan ser utilizados como métodos no seguros de control de la
fertilidad, requieren cierto grado de disciplina en la autoobservación/anotación y un
correcto aprendizaje con materiales y personal bien preparado. Una crítica a estos métodos
es la de que, al contrario que algunos métodos de barrera como el preservativo, no
previenen contra el VIH ni en general contra cualquier otra enfermedad de transmisión
sexual.

De los métodos naturales los que han demostrado un menor nivel de eficacia son el método
Ogino/Knauss ni el coitus interruptus.[25] [26] [27] En cuanto a los métodos modernos, el más
eficaz es el sintotérmico con doble control, significativamente superior en eficacia sobre el
método de la ovulación.

Métodos simples
 Temperatura basal: se sirve del aumento de la progesterona, que afecta a la temperatura
corporal interna de la mujer durante la ovulación y determina, una vez diagnosticada,
infertilidad postovulatoria. Para ello la mujer debe observar la temperatura corporal
interna a lo largo del ciclo menstrual. El método de la temperatura basal estricto
circunscribe el periodo de infertilidad exclusivamente a los días posteriores a la subida de
temperatura. El método de la temperatura basal extendido define, cumplidas ciertas
condiciones, 6 días de infertilidad preovulatoria. El método de la temperatura basal es
altamente fiable en el periodo postovulatorio, y supone la base de la mayoría de los
métodos naturales modernos. Sin embargo tiene limitaciones a la hora de determinar la
infertilidad preovulatoria.

 Método de la ovulación (método Billings y otros): se basa en la observación diaria de los

cambios del moco cervical a lo largo del ciclo femenino, cambios que se asocian al
aumento en los niveles de estrógenos previos al momento de la ovulación. Normalmente,
las fases de infertilidad de la mujer se caracterizan por una ausencia de moco cervical
visible y una sensación de sequedad vaginal. Conforme se acerca el momento de la
ovulación el moco cervical se hace a lo largo de varios días y de forma progresiva, cada vez
más líquido, elástico y transparente. Próximo al momento de la ovulación se produce el
llamado pico de moco caracterizado por un cambio abrupto de las propiedades el moco y
su posible desaparición. El moco cervical es un signo de fertilidad y por ello su observación
puede ser utilizada para el control de la fertilidad.[28] La confiabilidad es superior al 95% en
varios países estudiados.[29] Aunque, aplicado correctamente, puede ser considerado un
método seguro, es inferior al método de la temperatura en fase postovulatoria. Su
utilización es especialmente apta para la consecución del embarazo en casos de
hipofertilidad, ya que permite concentrar las relaciones sexuales en torno al momento de
mayores probabilidades de embarazo. Como método anticonceptivo es especialmente
inseguro en mujeres con ciclos monofásicos (durante la menarquia o antes de la
menopausia).

Métodos compuestos
 Método sintotérmico: combina el método de la temperatura basal, para el diagnóstico de
la infertilidad posovulatoria, en combinación con otra serie de síntomas (moco cervical y
cuello del útero, entre otros) y cálculos de longitud de ciclos para la determinación de la
infertilidad preovulatoria. Permite beneficiarse de la práctica infalibilidad de la
temperatura basal a la hora de determinar la infertilidad posovulatoria y aumentar
considerablemente la eficacia en período preovulatorio. Su eficacia es equivalente a las
modernas preparaciones de anovulatorios orales y solamente inferior a la esterilización
 quirúrgica. Una ventaja adicional es que es un método válido e igualmente eficaz en todas
las circunstancias de la vida reproductiva de la mujer (período posparto, período
pospíldora, premenopausia, etc.).

Métodos parcialmente irreversibles

Diagrama sobre vasectomía.

 Ligadura de trompas, o salpingoclasia. Consiste en ligar las trompas de Falopio con grapas
a fin de impedir que el óvulo se implante en el útero o que los espermatozoides se
encuentren con él.
 Vasectomía. Es una operación quirúrgica para seccionar los conductos deferentes que
transportan a los espermatozoides de los testículos al exterior cuando se eyacula. Una vez
realizada, los espermatozoides que a diario se producen son reabsorbidos por el
organismo. Puesto que el líquido seminal es elaborado en la próstata, la vasectomía no
impide la eyaculación. Es un proceso reversible aunque con dificultades.

Métodos de emergencia

Artículo principal: Anticonceptivo de emergencia

Con el término anticoncepción de emergencia, anticoncepción poscoital o anticoncepción

preimplantacional se consideran varios métodos:[30] [31]

Dispositivo intrauterino

1. Dispositivo intrauterino, el DIU T de cobre insertado después del coito y hasta cinco[32] o
siete días después de la relación sexual sin protección. Este método es eficaz en la
prevención del embarazo en un 99.9%.[33] [30]

Píldoras anticonceptivas de emergencia

1. Levonorgestrel (compuesta solamente por progestinas), conocida también como píldora
anticonceptiva de emergencia (PAE) y comúnmente llamada "píldora del día después"). No
debe confundirse con la llamada "píldora abortiva" (la RU-486 o mifepristona), que
provoca un aborto químico temprano (dentro de los primeros 49 días) y se utiliza siempre
bajo supervisión médica. Las PAE ("píldoras del día después") actúan antes de la
 implantación del embrión y, por lo tanto, son consideradas médica y legalmente
anticonceptivas, nunca abortivas. La píldora anticonceptiva de emergencia tiene una
eficacia del 75% al 89%.[34] [30]
2. Acetato de ulipristal, también conocido como píldora de los cinco días después (marca
ellaOne)[30]

3. Mifepristona (RU-486) en pequeñas dosis (de 25 mg a 50 mg) es considerada como

anticonceptivo de emergencia por delante del levonorgestrel.[35] En dosis de 600 mg.
(junto con Misoprostol 400 µg) se considera abortivo y debe administrarse bajo
supervisión médica.[36] La píldora de acción antiprogestacional RU-486 es considerada
como abortiva si se utiliza durante los diez primeros días de amenorrea.[37] Cabe señalar
que el aborto no se considera un método anticonceptivo, puesto que la concepción ya se
ha producido.

4. Método de Yuzpe, combinaciones de estrógenos y progestinas, cada vez menos usado

ante la aparición de alternativas más eficaces y con menores efectos secundarios como la
píldora del día después (levonorgestrel), el acetato de ulipristal y la mifepristona[38] [30] El
método de Yuzpe no resulta eficaz cuando el proceso de implantación ya se ha iniciado.