ESÓFAGO

ESÓFAGO
Anatomía y Fisiología
Integrantes:
Jimenez Cardenas María Elisa
Juárez Vázquez Laila Jazmín
Paz Estrada Leslie Guadalupe
6ºC
ANATOMIA
Órgano tubular de dirección longitudinal que
se extiende desde la faringe hasta el
estómago.
Comienza y termina en dos estructuras

esfinterianas, el esfínter esofágico superior y el
esfínter esofágico inferior.
Longitud media de 25-30cm. Comienza en C6 y

termina en T11.
-Porcion cervical o superior (C6-T2): 5-6cm.
Cartilago cricoides, EES y traquea.
-Pocion toracica o media (T2-T9) : 16-18cm.
Aorta toracica, mediastino anterior y posterior.
-Porcion abdominal o inferior: 3 cm.
LI del higado, union GE, EEI.
Estrechamientos
-Cricofaringea: a nivel de C6, tendon del
musculo cricofaringeo.
-Aortobronquial: bronquio principal izquiero y
arco de la aorta.
-Diafragmatica: perfora al diafragma
toracoabdominal.
Capas del esofago
● Adventicia: Mas delgada, en su
mayoria tejido conectivo.
● Muscular (circular interna y
longitudinal externa): Musculo
liso mezclado con fibras estriadas.
● Submucosa: Tejido conectivo laxo
adherido a la mucosa.
● Mucosa: Espesa y resistente,
dispone epitelio escamoso
estratificado y glandulas
serumucosas.
Irrigacion
Esofago cervical: arterias tiroideas
inferiores originan las esofagicas
superiores.
Toracico: arterias de la aorta, de arterias

bronquiales y de las intercostales
posteriores originan las esofagicas
medias.
Abdominal: arterias frenicas inferiores,

gastrica izquierda y posterior originan las
esofagicas inferiores.
Inervacion
Inervacion intrinseca
● Plexo mienterico (Auerbach): entre
la capa muscular longitudinal y la
circular.
● Plexo submucoso (Meissner):
entre la muscularis mucosae y la
muscular circular.
Inervacion extrinseca
● La inervación del tercio inferior del
esófago, se produce principalmente
a través del nervio vago (X par
craneal).
Drenaje venoso
Drenan desde un plexo submucoso por:
-V. Esofagicas superiores a las tiroideas

inferiores (1).
-V. Esofagicas medias a las
diafragmaticas superiores, bronquiales,
pericardicas y vena acigos y hemiacigos
(2).
-V. Esofagicas inferiores (4) inferiores a
la vena gastrica izquierda (afluente de la
vena porta)(5).
FISIOLOGIA
Responsable del transporte de alimentos y previene el
movimiento retrogrado (gastrico o esofagico).
EES: 2-4 cm de largo, separa la faringe del cuerpo

esofagico.
Promedio: 40 a 100mm Hg
EEI: compuesto por musculo liso, permanece contraido

en reposo (10 a 25 mm Hg).
Despues de la deglucion la contraccion del esofago se

produce 2 milisegundos despues y la relajacion del
esfinter es casi simultaneamente.
● Peristalsis primaria: A partir de una
deglucion normal, controlada y ritmica.
● Peristalsis secundaria: Se produce por
la distencion del esofago y permite la
eliminacion de residuos que quedan de
contenido gastrico en el esofago. No hay
relajacion del EES.
● Contracciones del m. estriado: corta

duracion, 1 a 2 segundos.
● Contracciones del m.liso: 4 a 7
segundos.
La amplitud de las contracciones aumenta progresivamente desde la porción

proximal a la distal. Siendo de 20 a 80 mm Hg en el tercio superior, 40 a 120 mm
Hg en el tercio medio y de 50 a 150 mm Hg en el tercio distal.
Enfermedad por reﬂujo gastroesofágico
Paso del contenido gástrico al esófago causando lesión a la mucosa.
Factores de riesgo
● Sobrepeso
● Obesidad Síntoma cardinal
● Tabaquismo
● Alcohol Sensación de quemazón o
● Embarazo ardor a nivel del esternón
● Ciertos alimentos y bebidas
.Manifestaciones esofágicas:
• Pirosis: Síntoma cardinal
• Regurgitación, disfagia, odinofagia y hemorragia
gastrointestinal
Manifestaciones extraesofágicas:
Disfonía, dolor faríngeo, otitis, laringitis, estenosis
Diagnóstico Tratamiento
● Clínica ● Farmacológico: IBP,
● PH metria ambulatoria de procineticos, antagonistas de
24hrs los receptores de histamina
● Esofagograma con bario H2 y antiácidos.
(material contrastado) ● No farmacológico: evitar
● Endoscopia alimentos irritante y
funduplicatura tipo Nissen
Complicaciones Esófago de Barret
● Esofagitis
Es una metaplasia de epitelio
● Hemorragias
escamoso a epitelio columnar.
● Estenosis
● Adenocarcinoma de esófago Aparece 2-3 cm por encima de la
unión gastroesofágica.
Es un diagnóstico endoscópico y está
asociado al incremento de incidencia
de adenocarcinoma esofágico.
Acalasia Etiología:
Disminución de neuronas de
Alteraciones de la motilidad del los plexos mientéricos
cuerpo esofágico y/o de sus (degeneración del nervio vago).
esfínteres, que se producen por
alteraciones en el mecanismo
de control muscular o Factores de riesgo
neurohormonal y que se ● Igual en hombres y
traducen en un exceso o mujeres
defecto de la actividad ● 30-60 años
contráctil o en la secuencia en ● Prevalencia del antígeno
que ésta se produce. DQW1
Acalasia
Clínica
Los síntomas clásicos son la disfagia y regurgitación
alimentaria. Al inicio los síntomas son insidiosos e
inespecíficos. Esto retrasa el dx.
● Disfagia a sólidos y a líquidos progresivo (1ro
líquidos)
● Regurgitación al inicio inmediatas, después tardías
(regurgitas incluso lo que comiste un día antes),
alimentos no digeridos
Acalasia Tratamiento:
● Nifedipino
Diagnóstico :
● Toxina botulinica
-Esofagograma con Bario (tránsito esofágico).
● Dilatación endoscopica
-Rx de tórax tiene que ser baritada: Pueden
● Miotomia de heller
verse burbujas (nivel hidroaéreo).
● Punta de Lápiz o Pico de Pajaro
-Esofagoscopia: Puede verse dilatado, con
recovecos, restos de comida y EEI muy
estrecho.
-Manometría: Estándar de oro (confirma el
dx), la aperistalsis del cuerpo esofágico,
relajación incompleta del EEI y presión basal
aumentada o normal.
Acalasia
Complicaciones:
La regurgitación puede provocar
broncoaspiración.
Pérdida de peso, dolor torácico por
fermentación del alimento retenido que
provoca lesiones esofágicas (pirosis).
● Hemorragia (poco frecuente)
● 2 años de evolución mayor riesgo de
desarrollar cancer esofágico de tipo
escamoso
LESIÓN
GASTROINTESTINAL POR
INGESTA DE CÁUSTICOS
INTRODUCCIÓN
Puede presentarse a cualquier edad.
Niños menores de 5 años ingieren de manera accidental.
Ingesta entre jóvenes y adultos = suicidio.
ÁLCALIS ÁCIDOS DETERGENTES BLANQUEADORES

FISIOPATOLOGÍA
El daño y distribución de lesiones dependen de 3 factores:
1) El tiempo de cáustico ingerido.
2) La cantidad y concentración de cáustico
3) El tiempo de contacto entre el cáustico y la mucosa esofágica.

ÁLCALIS
MECANISMO DE DAÑO: necrosis por licuefacción, trombosis de los vasos
sanguíneos, isquemia, necrosis y daño transmural. Esto resulta en perforación
aguda, fibrosis extensa y formación de estenosis a largo plazo.
Liberación de sustancias corrosivas.
Daño eléctrico.
Necrosis por preción, necrosis

localizadas, perforación y formación
de fístulas.
ÁCIDOS
MECANISMO DE DAÑO: necrosis coagulativa, se produce un coágulo que limita la penetración
hacia las capas musculares profundas.
Menos viscosas
Afección gástrica por su tránsito rápido.

DETERGENTES Y BLANQUEADORES
MECANISMO DE DAÑO: se produce por el contenido de álcalis en estos compuestos.
Fisiopatología similar a los productos que contienen altas concentraciones de álcalis cuando
el volumen de los detergentes o blanqueadores es alto.
EVALUACIÓN CLÍNICA
Tipo y volumen de sustancia ingerida, síntomas
y signos clínicos.
Fase temprana: sialorrea, disfagia, vómito,

hematemesis y dolor esternal; ácidos = dolor
epigástrico.
Evaluación inmediata vía aérea: estridor,

ronquera, afonía y/o disnea.
Examen de la cavidad oral: eritema leve hasta

necrosis, apariencia pseudomembranosa
grisáceo oscuro.
EXAMEN ENDOSCÓPICA
Si no existen signos de deterioro rápido o
perforación se debe realizar una exploración
endoscópica.
Se recomienda utilizar un endoscopio

pediátrico, evitar el contacto con el
instrumento y procurar mínima insuflación de
aire.
TRATAMIENTO
FASE AGUDA (7 días)
● Posterior al examen endoscópico, los px con

daño moderado-severo = hospitalización,
permanecer en ayuno y líquidos intravenosos.
● No corticosteroides.
● Empleo de antibióticos solo cuando hay
sospecha de perforación o infección.
● Lavado gástrico está contraindicado o
cualquier cosa que induzca emesis.
TRATAMIENTO
FASE LATENTE (1-4 semanas)
● Proceso de cicatrización con la

formación de tejido de granulación.
● Examen endoscópico contraindicado.
● Estudios radiológicos: ulceración,
edema submucoso y hemorragia.
● Tx: nutrición parenteral total.
TRATAMIENTO
FASE CRÓNICA (> 4 semanas)
● Dirigido a resolver las complicaciones

tardías por ingesta de cáusticos.
● Complicación más frecuente: estenosis
esofágica.
● 30-55% formación de estenosis,
tratamiento por cirugía reconstructiva o
dilatación endoscópica (Savary-Guilliard).
RIESGO DE CÁNCER ESOFÁGICO
1000 veces mayor que la población en general.
Edad promedio 47 años, con un intervalo de
desarrollo de 14 a 47 años.
La mayoría localizados en el tercio medio del esófago.
Adenocarcinoma escamoso es el más frecuente.
RECOMENDACIONES: vigilancia endoscópica.

¡GRACIAS!
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Comienza y termina en dos estructuras

Longitud media de 25-30cm. Comienza en C6 y

Toracico: arterias de la aorta, de arterias

Abdominal: arterias frenicas inferiores,

-V. Esofagicas superiores a las tiroideas

EES: 2-4 cm de largo, separa la faringe del cuerpo

EEI: compuesto por musculo liso, permanece contraido

Despues de la deglucion la contraccion del esofago se

● Contracciones del m. estriado: corta

La amplitud de las contracciones aumenta progresivamente desde la porción

ÁLCALIS ÁCIDOS DETERGENTES BLANQUEADORES

1) El tiempo de cáustico ingerido.

2) La cantidad y concentración de cáustico

3) El tiempo de contacto entre el cáustico y la mucosa esofágica.

Liberación de sustancias corrosivas.

Necrosis por preción, necrosis

Afección gástrica por su tránsito rápido.

Fase temprana: sialorrea, disfagia, vómito,

Evaluación inmediata vía aérea: estridor,

Examen de la cavidad oral: eritema leve hasta

Se recomienda utilizar un endoscopio

● Posterior al examen endoscópico, los px con

● Proceso de cicatrización con la

● Dirigido a resolver las complicaciones

RECOMENDACIONES: vigilancia endoscópica.

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