CASOS CLÍNICOS SEGUNDA UNIDAD CATEDRA

Caso clínico N°1

Mauricio, segundo hijo de un matrimonio joven, tiene 10 días de nacido y presentó una ictericia
muy marcada que no remitió con fototerapia. su madre relata no haber podido asistir a todos
los controles durante el embarazo, razón por la cual el pediatra le ha solicitado algunos
exámenes para verificar el estado del menor.

Hemograma Resultado Valor de referencia Interpretación

Leucocitos 6.500 u/L 9 - 35 u/L leucocitosis leve

Glóbulos rojos 3.000.000 4.3 - 6.3 disminuido

Hemoglobina 10 g/dl 15.2 - 23.6 g/dl disminuida

Hematocrito 28% 45 - 67% Valor crítico

Plaqueta 120.000 u/L 140 - 475 u/L trombocitopenia leve

Reticulocitos 1.8% 2 - 3% disminuidos

Perfil bioquímico Resultado Interpretación

Bi total 4.1 mg/dl

Aumentada
Bi directa 1.1 mg/dl

Bi indirecta 3.0 mg/dl

Test de Coombs Resultado Interpretación

Directo positivo Presencia de anticuerpos y/o

complementos adheridos a la
membrana del glóbulo rojo

Indirecto negativo —

1.- Calcule las constantes hematológicas, la Bi indirecta e interprete los resultados de los
exámenes del paciente:

Constantes hematológicas:
-VCM
(Hcto x 10/GR) 93.3 fL disminuida (95-121 fL)
HCM
(Hb x 10/GR) 33.3 pg normal (33-41 pg)
-CHCM (Hg x 100/Hcto) 35.7 36 gr/dl normal (32-36 gr/dl)

anemia microcítico normocrómica

2.- Indique la patología más probable que pueda estar presentando el paciente. Justifique
su respuesta.

La patología más probable que podría estar cursando Mauricio es una anemia hemolítica del
recién nacido o enfermedad hemolítica del recién nacido. Debido al historial clínico de mauricio:
recién nacido de 10 días, segundo hijo, nulos controles de embarazo por parte de la madre,
sumado a los hallazgos en el hemograma que indican: anemia y trombocitopenia, ictericia de
predominio indirecto y un test de coombs directo positivo siendo esta última prueba la más
patognomónica.

3.- Describa el mecanismo fisiopatológico del cuadro clínico presentado por el paciente:

El proceso de isoinmunización materna o incompatibilidad materno fetal, se lleva a cabo de

manera escalonada. En el caso de una mujer con grupo sanguíneo Rh negativo gestante de un feto
que, por herencia, es portador del grupo sanguíneo del padre, son ajenos al sistema inmunológico
materno, en el momento en que la sangre fetal entra en contacto con la circulación materna, ya
sea durante el último trimestre del embarazo o durante el parto, puede sensibilizarse, esto
ocurre en la primera exposición materna al grupo Rh positivo (Rh+), que usualmente es durante el
primer embarazo. Dicha sensibilización ocurre durante el parto, la mayoría de los hijos Rh + de
madres Rh- no se ven afectados por el corto periodo desde la primera exposición de eritrocitos
fetales. Un mes después, una vez que ocurre la sensibilización, la madre crea anticuerpos IgG
anti-Rh, mismos que siempre pueden pasar la barrera placentaria. Una madre ya sensibilizada con
anticuerpos propios IgG anti-Rh, al pasar de la madre al feto vía placentaria, generan una
reacción de hemólisis contra los eritrocitos fetales o en un próximo embarazo post sensibiliza

4.- Señale el algoritmo diagnóstico que se debe seguir con el paciente para confirmar su
sospecha diagnóstica indicando la utilidad clínica de cada examen

Otros exámenes adicionales:

● Haptoglobina: se sabe que esta proteína se une a la hemoglobina liberada de los

eritrocitos destruidos por lo tanto mientras más eritrocitos destruidos a su vez
 liberaran más hemoglobina generando que toda la haptoglobina presente en el plasma
disminuye, asociado también con la gravedad de la hemólisis
● Lactato Deshidrogenasa: esta enzima se encuentra presente en varias células una de ellas
son los eritrocitos por lo tanto si existe algún grado de hemólisis esta enzima aumenta
proporcionalmente es decir mientras más intensa sea la hemólisis más LDH existirá
● Albúmina: como los RN presentan una inmadurez de órganos y sistemas, en este caso el
Hígado como se va haber sobrecargado con la cantidad de bilirrubina acumulada
afectando directamente la síntesis de albúmina generando Hidropesía fetal

2.- Análisis grupo sanguíneo ABO/RhD, tanto de la madre como del RN esto nos permite
confirmar que la madre si es O RhD- y el RN es por ejemplo O RhD+ generando incompatibilidad
ABO/RhD, provocando el desarrollo de Anticuerpos de tipo IgM primeramente en la madre y si
hay un 2do embarazo serían Anticuerpos de tipo IgG

4.- Detección, Identificación y Titulación de Anticuerpos irregulares, la utilidad sería cuando la

madre sea O RhD-, o se detecten otro tipo de Ac. irregular que esté reaccionando a los
antígenos eritrocitarios del RN, pero siendo lo más común que se generen Ac. anti-A, anti-B o
anti-D, los cuales una vez identificados se deben evaluar en cuanto a su título en donde existen
altos títulos relacionado con la gravedad de la enfermedad

5.- Describa 4 características morfológicas que se pueden apreciar en el FSP del paciente.
Definirlas y explique por qué se producen

Esquistocitos Eritrocito de tamaño variable usualmente microcítico, de forma

irregular o triangular y normocromos, se producen por choque
mecanismos en circulación, lo que provoca la fragmentación del
eritrocito.

Neutrófilos granulación Células con gránulos primarios, se producen cuando existe una
tóxica activación leucocitaria, lo cual permite a su vez evidenciar que
existe una capacidad de respuesta inmune del paciente.

Eritroblastos Células precursoras de la línea eritroide, se producen por la

acelerada acelerada respuesta medular a la rápida destrucción de
los eritrocitos

Macroplaquetas Plaquetas con un tamaño más grande del normal, se producen por el
estrés medular que sufre la médula ósea al tratar de producir más
glóbulos rojos como mecanismo compensatorio, dejando en
desmedro las otras líneas, por lo cual estas salen a circulación sin
haber cumplido todo su proceso de maduración.

CASO CLÍNICO 2

Marcela tiene 3 años de edad, consulta por un cuadro hemolítico agudo. No presenta
antecedentes de ictericia neonatal severa ni consumo de fármacos o algún alimento oxidante. Se
encuentra con esplenomegalia indolora.
El médico le solicita algunos exámenes para saber la condición real de la niña.

Hemograma Curva fragilidad osmótica

GB: 6500 /ul (5,5 - 15,5 /ul). N Desplazamiento hacia la derecha

BR: 3.000.000 /ul (3,6 - 5,2 /ul). Disminuido
Hb: 10 g/dL (10,8 - 12,8 g/dL). Disminuido
Hcto: 28% (35 - 43%). Disminuido
PLQ: 120.000 /ul (140 - 450 /ul). Disminuido
Reticulocitos: 2.0% (0,5 - 2%). N

Con base a los antecedentes entregados y la materia revisada en las clases, responda las

siguientes preguntas:

1-. Calcule las constantes hematológicas e interprete los resultados de los exámenes del

paciente.

Respuesta:

VCM: 93 fl aumentada (75 - 87 fl)

HCM: 33 pg normal (22 - 33 pg)
CHCM: 35,7 g/dL normal (32 - 36 g/dL)

• Según los intervalos de referencia en el hemograma presenta anemia por tener recuento de
glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito bajos y esta se puede clasificar morfológicamente
según los índices eritrocitarios como macrocítica-normocrómica. Además, presenta
trombocitopenia leve.
Los reticulocitos, se encuentran dentro del rango de referencia, por lo que están normales.

• La curva de fragilidad osmótica indica una posible membranopatía, dado que al estar desplazada
hacia la derecha indica que el eritrocito al estar en un medio hipotónico no tiene la capacidad de
aumentar su volumen por la rigidez de su membrana y se lisa rápidamente.

2.- Indique la patología más probable que pueda estar presentando el paciente. Justifique
su respuesta.

Se sospecha de una anemia hemolítica congénita hereditaria, dado a la corta edad de la paciente.
Sumado a esto, el caso clínico refiere que la paciente presenta esplenomegalia indolora, por lo
cual, se asume que corresponde a una anemia hemolítica extravascular. Dentro de las anemias
hemolíticas congénitas, que generan hemólisis extravascular, están las membranopatías, ya que
como los GR se encuentran defectuosos, estos son captados por el bazo y son destruidos De
acuerdo a prevalencia de las membranopatías, lo más probable es que la paciente esté cursando
con esferocitosis hereditaria.

3.- Describa el mecanismo fisiopatológico del cuadro clínico presentado por el paciente.

Es una enfermedad genética autosómica dominante en la mayoría de los casos y que se puede
presentar de forma heterocigota u homocigota, estas ocasionan defectos cuali- o cuantitativos
de algunas proteínas de la membrana eritrocitaria como banda 3, Ankirina, entre otras. Lo que
afecta las interacciones verticales y/o horizontales de la membrana con el citoesqueleto,
generando un aumento en la rigidez de membrana provocando alteraciones en la maleabilidad del
eritrocito. Cuando este deba transportarse por el sistema vascular comenzará a perder micro
vesículas de membrana, lo que produce una disminución en la relación superficie/volumen
formando los esferocitos que son osmóticamente frágiles. Como son eritrocitos anormales en
cuanto a morfología o defectuosos, estos son captados por el bazo y son retirados de circulación,
generando la anemia hemolítica propiamente tal.

Como la paciente está cursando con un cuadro hemolítico agudo, hay una destrucción de
eritrocitos en un periodo corto de tiempo, lo cual genera un colapso en el bazo, donde se
observará esplenomegalia. Como hay una destrucción de GR alta, el sistema fagocítico
mononuclear supera su capacidad de retiro y al intentar tomar al eritrocito lo fragmenta,
generando en primera instancia queratocitos. luego como compensación en el reordenamiento de
membrana se forman los esferocitos.

4.- Señale el algoritmo diagnóstico que se debe seguir con el paciente para confirmar su
sospecha diagnóstica indicando la utilidad clínica de cada examen.

• Hemograma: Examen utilizado para evaluar el estado general de salud del paciente mediante la
determinación de parámetros hematológicos como disminución serie roja y trombocitopenia
presente.
• Reticulocitos: Se utiliza para determinar si las anemias son regenerativas o arregenerativas.
• Test de Coombs directo: se utiliza este examen para evaluar si la hemólisis es de tipo inmune
o no ( mediación de anticuerpos o el sistema del complemento).
• Frotis: utilizado para visualizar la alteración de la morfología eritrocitaria.
• Fragilidad osmótica: evalúa la susceptibilidad de los eritrocitos a la hemólisis cuando se
exponen a soluciones salinas hipotónicas.
• Biología molecular: se utiliza para determinar qué gen es el afectado el cual provoca una
variación estructural de los glóbulos rojos.
5.- Describa 4 características morfológicas que se pueden apreciar en el FSP del paciente.
Definirlas y explique por qué se producen.

Esferocitos y microesferocitos: Son eritrocitos de tamaño pequeño, forma esférica y

normocrómicos. Presentan una disminución de la relación superficie/volumen, la cual se produce
debido a la mutación. (alteración de las proteínas de membrana de los eritrocitos).

Queratocitos: Son fragmentos de eritrocitos normocrómicos con dos proyecciones de membrana

en cada uno de sus polos. Se produce porque cuando el eritrocito pasa por el bazo es retirado de
circulación, pero al estar presentando un cuadro hemolítico agudo se genera un colapso en el
bazo, lo cual da origen a una esplenomegalia dado que el sistema fagocítico mononuclear supera
su capacidad. El bazo, al intentar tomar al eritrocito, lo fragmenta, generando en primera
instancia queratocitos.

Policromatofilia: Precursor de la línea eritroide al eritrocito maduro. Se genera como respuesta

de la médula ósea al presentar un cuadro hemolítico agudo con anemia, para que no se genere
hipoxia tisular.

CASO CLÍNICO N°3

Gonzalo de 2 años 7 meses con antecedentes de hiperbilirrubinemia en el periodo neonatal sin
causa evidente, sin historio de consanguinidad paterna. Debutó con un cuadro de ictericia y
anemia severa que requirió transfusión de glóbulos rojos. Como antecedente anamnésico se
detectó la ingesta de habas 48 horas previo al inicio de los síntomas. El médico solicita algunos
exámenes para evaluar su situación.

Resultado de los exámenes (previos a la TFS):

Hemograma:

Parámetro Resultado Valor de referencia Interpretación

Hemoglobina 8 g/dl 10.8 - 12.8 g/dl Disminuidos

Anemia
Hematocrito 23% 35-43%

Frotis: signos de hemólisis intravascular

Parámetro Resultado Valor de referencia Interpretación

Cuerpos de Heinz 40% <20% Aumentado

Con base a los antecedentes entregados y la materia revisada en clases, responda las siguientes
preguntas:

1. Indique la patología más probable que pueda estar presentando el paciente. Justifique su
respuesta.

De acuerdo con lo descrito en el caso, un niño de 2 años, 7 meses, sin antecedentes familiares de
él ni datos de su nacionalidad, lo más probable es que presente una patología congénita. Además,
sumado al antecedente del consumo de habas previo al inicio de los síntomas, se puede inferir
que presenta un problema en el metabolismo del glóbulo rojo. Dentro de las patologías
hereditarias que afectan al metabolismo de este, se encuentran las enzimopatías. De acuerdo a la
prevalencia nacional, lo más probable es que presente una deficiencia de glucosa-6-
deshidrogenasa, la cual originó una hemólisis aguda tras la ingesta de las habas que se pudo
evidenciar en los exámenes de laboratorio.
Para poder confirmar o descartar otro tipo de enzimopatías (como la piruvato kinasa), se realiza
biología molecular.

2. Describa el mecanismo fisiopatológico del cuadro clínico presentado por el paciente.

La deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, Es una enfermedad hereditaria
asociada al sexo por lo que afecta al cromosoma X, el gen ligado a esta patologia se encuentra en
el brazo largo de este cromosoma (Xq28) y para la cual se han encontrado más de 140 variantes
bioquimicas, lo que la vuelve una enfermedad de gran heterogeneidad genetica.

El mecanismo fisiopatológico se origina desde el defecto enzimático que altera la funcionalidad o

la cantidad presente de esta enzima en los glóbulos rojos, y que conlleva a una incapacidad para
generar los metabolitos necesarios para proteger al glóbulo rojo del estrés oxidativo , estos
metabolitos( NADPH y Glutatión reducido) son claves en la remoción del peróxido y otras
especies reactivas del oxígeno de la membrana del eritrocito, esto a través de la actividad del
glutatión peroxidasa (cuyo sustrato es el glutatión reducido que a su vez es mantenido en ese
estado por actividad del NADPH) y de la catalasa presente en la membrana del glóbulo rojo.

En el caso presentado, el desencadenante del proceso hemolítico fue el consumo de habas, ya que
estos vegetales contienen moléculas como la convicina y la vicina, que se agrupan dentro de los
llamados glucósidos cianogénicos que al ser metabolizados a nivel digestivo se convierte en ácido
cianhídrico, el cual constituye una gente altamente oxidante para los glóbulos rojos,los hematíes
del paciente al ser expuesto a este estrés oxidativo agotan rápidamente su capacidad de
compensación y finalmente son dañados irreversiblemente generando hemólisis aguda y liberación
del contenido celular, que genera de manera secundaria procesos inflamatorios, daño endotelial y
eventualmente complicaciones más graves como falla renal si no se manejan adecuadamente estos
pacientes

3. Señale el algoritmo diagnóstico que se debe seguir con el paciente para confirmar su
sospecha diagnóstica indicando la utilidad clínica de cada examen.

4. Describa 4 características morfológicas que se pueden apreciar en el FSP del paciente.

Definirlas y explicar por qué se producen.
En el caso presentado, existe evidencia de un proceso hemolítico que a su vez condiciona a un
proceso inflamatorio, por lo que en frotis esperaríamos observar poiquilocitosis , más o menos
marcada según la intensidad de la reacción, y también, alteraciones morfológicas presentes en
los leucocitos.

● Excentrocito: hematíe con distribución irregular de la hemoglobina, esta se encuentra

desplazada y el aspecto es de células mordidas, se producen por el entrecruzamiento de
las proteínas de la membrana del hematíe inducido por el estrés oxidativo.

● Acantocitos: son glóbulos rojos que tienen espículas en su superficie. Estas espículas se
forman cuando la membrana del glóbulo rojo se daña por agentes oxidantes.

● Desviación a la izquierda: se produce la salida desde médula ósea de células inmaduras

(baciliforme >6%, juveniles, pro-mielocitos) en sangre periférica, esto se genera por el
estrés que sufre la médula ósea, tratando de compensa el cuadro clínico que sufre el
paciente, este proceso es consecuencia de la hemólisis y liberación de contenido celular
como la bilirrubina, que al depositarse en el endotelio genera inflamación que a su vez
activa la respuesta leucocitaria y en conjunto activan los mecanismo compensatorios de la
médula ósea

● Granulación tóxica: son gránulos primarios, los cuales se producen cuando existe
activación leucocitaria, lo cual permite que exista una capacidad de respuesta inmune del
paciente.

Caso clínico N°4

Cristóbal de 8 años, consulta al servicio de urgencia por un cuadro agudo de ictericia, vómitos,
fiebre y dolor generalizado. La madre relata que Cristóbal estuvo con amigdalitis hace unos días
y que los síntomas comenzaron al tercer día de tratamiento con penicilina.

Exámenes de laboratorio:

Hemograma

Resultado Intervalo de referencia

Glóbulos blancos 17.500 u/L 4.5 - 13.5 x10^3/ul Aumentado (leucocitosis leve)

Glóbulos rojos 3.000.000/uL 3.7 - 4.7 x10^6/ul Disminuido (anemia)

Hemoglobina 8 g/dL 10.7 - 14.7 g/dL Disminuido (anemia)

Hematocrito 25% 31 - 43% Disminuido (anemia)

Plaquetas 100.000/uL 140 - 440/uL Disminuido (Trombocitopenia leve)

Otros exámenes:
 Reticulocitos 1.9%

VHS 33 mm/hr 1 - 13 mm/hrs Aumentado (Inflamación)

Con base a los antecedentes entregados y la materia revisada en clases, responda las siguientes
preguntas:

1) Calcule las constantes hematológicas e interprete los resultados de los exámenes del
paciente.

� Volumen corpuscular medio (VCM): Hcto x 10/GR

25 x 10 / 3 = 83 Fl
valor de referencia: 78 - 93 fL

� Hemoglobina corpuscular media (HCM): Hb x 10/GR

8 x 10 / 3 = 27 pg
valor de referencia: 23 - 34 pg

� Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): Hb x 100/Hcto

8 x 100 / 25 = 32 gr/dl
valor de referencia: 32 - 36 gr/dl

Interpretación:
Cristóbal presenta:
- Anemia normocítica/normocrómica
- Trombocitopenia leve
- Leucocitosis leve
- Cuadro de Inflamación inespecífica

1. Indique la patología más probable que pueda estar presentando el paciente.

Justifique su respuesta.

La posible patología que puede presentar Cristóbal es una anemia hemolítica extracorpuscular,
inducida por fármacos ya que se encuentra en tratamiento con penicilina y los síntomas
aparecieron después de esto.

2. Describa el mecanismo fisiopatológico del cuadro clínico presentado por el paciente.

Esta anemia comienza con la unión a la droga del medicamento a un antígeno eritrocitario (esta
unión no genera ningún cambio en la estructura del glóbulo rojo ni tampoco genera un cambio en la
estructura de la droga), solo que el conjunto en sí genera un complejo inmunogénico, que es
reconocido por el sistema inmune, lo cual otorga antigenicidad, esto hace que puedan ser
reconocido los linfocitos y que se genere producción de anticuerpos frente a este complejo, de
tipo IgG, que va a estar dado por la unión del medicamento al antígeno eritrocitario, produciendo
hemólisis extravascular.

3. Señale el algoritmo diagnóstico que se debe seguir con el paciente para confirmar su
sospecha diagnóstica indicando la utilidad clínica de cada examen.

Prueba de antiglobulina directa (PAD): Esta prueba es para la investigar anemias hemolíticas
autoinmunes (AHAI). Consiste en detectar inmunoglobulinas IgG o fracciones del complemento
unidas a la membrana del glóbulo rojo. Para esta prueba se utiliza suero de antiglobulina humana
(SAGH) poliespecífica la cual identifica IgG y fracción del complemento.

Prueba de antiglobulina diferencial: En esta prueba se utiliza una SAGH monoespecífica para
anti-IgG y anti-C3d lo que permite poner en evidencia el proceso inmunológico y orientar al
diagnóstico del paciente. En el caso de que sea positivo para IgG la AHAI es provocada por
anticuerpos calientes y si es positivo para C3d es mediada por anticuerpos fríos.

Prueba Donath Ladsteiner: Esta prueba es para detectar una inmunoglobulina con afinidad por
el antígeno P del glóbulo rojo (anticuerpos bifásicos). El anticuerpo se une al eritrocito en bajas
temperaturas (4°), y al aumentar la temperatura (37°), provoca la destrucción de este por medio
de acción del complemento. Si la prueba da positivo la AHAI es mediada por anticuerpos
bifásicos.

PAD IgA: Para esta prueba se utiliza SAGH monoespecífica para anticuerpos IgA. Si la prueba
da positivo la AHAI es mediada por anticuerpos de tipo IgA.
PAD IgM: Se utiliza SAGH monoespecífica para anticuerpos IgM. Si la prueba da positivo la
AHAI es mediada por anticuerpos de tipo IgM.

Técnicas para bajo niveles de Inmunoglobulinas: Citometría de flujo, gel test.

4. Describa 4 características morfológicas que se pueden apreciar de el FSP del

paciente. Definirlas y explicar por qué se producen.

Policromatofilia: Es una alteración de los glóbulos rojos que se observa cuando se tiñe con
colorantes especiales. Se genera como respuesta de la médula ósea al presentar un cuadro
hemolítico agudo con anemia, para que no se genere hipoxia tisular.

Esferocitos: Glóbulos rojos que poseen forma esférica, poseen un defecto molecular en las
proteínas del citoesqueleto, aparecen frecuentemente en anemia de tipo extracorpuscular, ya
que estos al no ser completamente eliminados en circulación por los anticuerpos de tipo IgG
principalmente, van a presentar una forma más redonda y de membrana más frágil en circulación.

Esquistocito: Corresponde a fragmentos de eritrocitos de forma irregular, están acompañados

habitualmente de esferocitos, y se producen por la ruptura de los glóbulos rojos y pueden estar
presentes en circulación por la hemólisis que se presenta.

Acantocito: Glóbulo rojo de tipo esférico, que presenta prolongaciones variables, su aparición
puede estar asociado a anemia, y además con problemas de tipo hepáticos.

CASO CLÍNICO Nº5

Don Jose tiene 65 años de edad, que actualmente se encuentra en tratamiento en hemodiálisis,
3 veces por semana. Durante el procedimiento el médico tratante lo encuentra con gran palidez
de piel y mucosas, ojeroso. El paciente le relata sentirse más cansado de lo normal, por esto el
médico solicita el hemograma con los siguientes resultados:

Hemograma: Metabolismo del hierro

GB: 7.500 u/L (4.400 - 11.300 u/L). N Ferremia: 20 ug/dL (59-148 ug/dL).
GR: 3.500.000/uL (4.500.000 - 5.900.000 Disminuido
u/L). Disminuido TIBC: 500 ug/dL (274 - 385 ug/dL).
Hb: 9 g/dl (13 - 17.5 g/dL) . Disminuido Aumentado
Hcto: 27% (40 - 50%). Disminuido Ferritina: 310 ug/L (30 - 400 ug/L). N
Plaquetas: 100.000/uL (140.000 - 400.000/
uL). Disminuidas

Reticulocitos: 0.1% (0.5 - 2.0%) . N

VHS: 35 mm/hr (1-13 mm/hr). Aumentada

1.- Calcule las constantes hematológicas e interprete los resultados de los exámenes del
paciente

RESULTADOS Valor de Referencia

VCM: 77,1 fL disminuido (Microcítica) 82 - 96 fl

HCM: 25.7 pg disminuido (Hipocrómica) 28 - 33 pg

CHCM: normal 33.3 gr/dL 32 - 36 g/dL

- El paciente presenta una una disminución de la serie roja, lo cual esta ocasionando la
anemia microcítica hipocrómica dado la ERC y proceso inflamatorio que está cursando el
paciente.
- Trombocitopenia leve
- La VHS se encuentra aumentada, esto puede ser por la presencia de reactantes de la
fase aguda que aumentan la viscosidad del plasma y viéndose afectada la sedimentación
de los GR.
- TIBC se encuentra aumentada, debido a la presencia de anemia el organismo intenta
aumentar el movimiento de hierro hacia la médula con el propósito de incrementar la
cantidad de glóbulos rojos, para esto el organismo busca compensar aumentando la
capacidad de unir el hierro a la transferrina, aumentar la eritropoyesis, aumentar la
cantidad de glóbulos rojos y mejorar la oxigenación.
- Ferritina se encuentra normal, esto a causa de que los depósitos de hierro no están
siendo utilizados por la regulación negativa de la hepcidina.

2.-Indique la patología más probable que pueda estar presentando el paciente. Justifique
su respuesta
De acuerdo a los antecedentes mencionados en el caso clínico, paciente de 45 años con ERC
prolongada, se trata de una anemia secundaria a una ERC, ya que presenta anemia y alteración de
la cinética del hierro. Esto es secundario a todo el proceso inflamatorio presente en la ERC, ya
que existe un aumento de citoquinas proinflamatorias que afecta al metabolismo del hierro, lo
cual termina impactando directamente en la producción de los glóbulos rojos a nivel de la médula
ósea.

3.- Describe el mecanismo fisiológico del cuadro clínico presentado por el paciente
Esto se genera, debido a que tras la afuncionalidad renal, este no puede sintetizar EPO,
generando una disminución en la estimulación de los progenitores eritroides y viéndose una
descenso de la cantidad de los glóbulos rojos, lo que finalmente lleva hacia la anemia. Sumado a
esto, en la ERC, dado el tiempo que lleva con esta enfermedad, el paciente presenta un proceso
inflamatorio importante y permanente, lo que lleva a que el hígado libere hepcidina, una proteína
de la fase aguda que aumenta en proceso inflamatorios y/o infecciosos. La hepcidina genera la
regulación negativa del metabolismo del hierro, bloqueando la liberación de los depósitos de
hierro, reflejándose en la ferremia disminuida.

Dada la baja liberación de hierro comienza a desarrollarse la hemafagocitosis por parte de los
macrófagos para así comenzar a utilizar el hierro de los GR circulantes, lo cual contribuye a la
disminución de la masa de GR, apoyando así la baja cantidad de estos en el paciente. Aún así el
hierro tampoco estará disponible gracias a la regulación negativa de la hepcidina y se mantiene la
anemia. Una de las razones por la que el hierro no está disponible es evitar un aumento del
cuadro inflamatorio y así disminuir la capacidad fagocítica.

4. Señale el algoritmo diagnóstico que se debe seguir con el paciente para confirmar su
sospecha diagnóstica, indicando la utilidad clínica de cada examen.
La Ferritina se considera el marcador diferenciador entre anemia ferropénica y una anemia
asociada a procesos crónicos. Se ha dicho que para que se clasifique como una anemia secundaria
a proceso inflamatorio la ferritina debe estar sobre los 100 ug/L ya que esta se puede liberar
frente a traumatismos, pero no directamente asociado al cuadro inflamatorio crónico.

Actualmente presenta una anemia microcítica, hipocrómica, sin embargo, debido a la cronicidad
de la patología que presenta, es muy probable que haya comenzado como una anemia normocítica,
normocrómica. Los reticulocitos permiten distinguir la capacidad de síntesis de la médula ósea.
Frente a esto se debe continuar evaluando

➔ Ferremia la cual sirve para el diagnóstico y el tratamiento de anemias ferropénicas,

hemocromatosis (una enfermedad en la que dos pigmentos ferrosos, la hemosiderina y la
hemofuscina, forman depósitos tisulares que se manifiestan por pigmentación cutánea) y
nefropatías crónicas. El hierro se determina en el diagnóstico y el control de la evolución
de anemias microcíticas (debidas por ejemplo a trastornos del metabolismo férrico y
hemoglobinopatías), de anemias macrocíticas (debidas por ejemplo al déficit de vitamina
B12 o de ácido fólico y a trastornos metabólicos inducidos por fármacos de origen
desconocido), así como de anemias normocíticas y renales (deficiencia de eritropoyetina),
anemias hemoliticas, hemoglobinopatías, enfermedades de la médula ósea y daños tóxicos
de la médula ósea.
➔ TIBC es una medida de la concentración máxima de hierro que puede unirse a la
transferrina. La TIBC sérica varía frente a trastornos en el metabolismo del hierro. En
la anemia por deficiencia de hierro, la TIBC aumenta mientras que la saturación de la
transferrina disminuye a un 15 % o menos. Concentraciones séricas reducidas de hierro
asociadas a valores bajos de la TIBC son características de la anemia por trastornos
crónicos, tumores malignos e infecciones.
 ➔ RST o receptor soluble de transferrina igual ayuda en la diferenciación entre una anemia
por deficiencia de hierro o bien una anemia por enfermedad crónica. Buen marcador de la
eritropoyesis.

5.-Describa 4 características morfológicas que se pueden apreciar en el FSP del paciente.

Definirlas y explicar porqué se producen.

- Microcitosis: Consiste en una disminución del tamaño del GR promedio en circulación.

Causada por la deficiencia de hierro lo que provoca glóbulos rojos de tamaño más pequeño
para así lograr adaptarse a esta carencia.
- Hipocromía: Es la disminución de la cromia o coloración característica del GR dada por la
Hb presente en su interior. Causado por la deficiencia de hemoglobina en los glóbulos
rojos provocando que se vea despigmentado.
- Equinocitos: Son eritrocitos con pequeñas prolongaciones pero que no están en punta
como en los acantocitos. Esta forma se hace presente debido a la disminución de la
volemia del glóbulo rojo.
- Codocito: Célula en forma de diana. La disminución de la hemoglobina del paciente por una
privación del uso del hierro de los depósitos provoca la acumulación de esta Hb en el
centro del glóbulo rojo.