Dr Araiz OFTALMOLOGÍA Grupo 14 05/03/2024

TEMA 12: RETINOPATÍA DIABÉTICA

ÍNDICE
1.Introducción
2. Incidencia
3. Manifestaciones Oculares
4. Factores De Riesgo
5. Clasificación Clínica
5.1 Retinopatía Diabética No Proliferativa (Rdnp)
5.2 Retinopatía Diabética Preproliferativa = Rdnp De Alto Riesgo
5.3 Retinopatía Diabética Proliferativa (Rdp)
6. Exploración Ocular
7. Tratamiento Del Edema Macular Diabético
8. Screening De La Retinopatía Diabética

1. INTRODUCCIÓN
● 1967: Se decía en uno de los tratados clásicos de la época (Duke Elder) que no había
prevención posible y que era una enfermedad relativamente no tratable.

● 1976 (DRS): En pacientes con determinadas formas de red proliferativa (es la forma
más grave de retinopatía diabética), la pérdida visual puede llegar a reducirse en un
60% con una adecuada fotocoagulación láser en las zonas isquémicas no perfundidas.

● 1985-1991: Se hizo un estudio centrado en el tratamiento del edema macular diabetico

(ETDRS), que es el responsable de la pérdida de agudeza visual en la mayor parte de los
diabéticos. Vio que la fotocoagulación láser focal era un tratamiento eficaz para el
edema macular diabetico.

● Hoy en día no se suele utilizar el tratamiento láser porque los antiangiogénicos o

corticoides son mucho más eficaces aunque el láser todavía sigue vigente. Además, el
mayor control sobre la enfermedad hace que las complicaciones secundarias a la
diabetes sean menos frecuentes y menos graves.

2. INCIDENCIA
● Principal causa de ceguera irreversible entre los menores de 65 años en países
industrializados.

● 10 % de los nuevos casos de ceguera.

● 20 % de los nuevos casos de ceguera entre 45-75 años.

● La incidencia está disminuyendo gracias al mejor control metabólico de la diabetes.

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● Además, hoy en día, un paciente diabético tiene mayor esperanza de vida y por lo
tanto mayor recorrido, lo que aumenta su riesgo de padecer retinopatía.

3. DM: MANIFESTACIONES OCULARES

● Riesgo de ceguera: 50-80 veces mayor con respecto a la población general, sobre todo
si no están bien controlados.
● Tienen múltiples manifestaciones oculares:
o Alteraciones corneales. Las más frecuentes son erosiones corneales
recidivantes.
o Cataratas.
o Glaucoma (glaucoma neovascular).
o Retinopatía diabética: es la principal manifestación ocular de la retinopatía
diabética y la que más compromete la visión del paciente.

4. FACTORES DE RIESGO
● Duración de la DM: el más importante.
○ Paciente que lleva < de 5 años con diabetes→ no tendrá signos de retinopatía
diabética. El riesgo es muy bajo.
○ > 10 años: 27%, ⅓ tendrán signos de RD.
○ > 30 años: 90-95%, prácticamente todos, de los cuales 1/3 tendrán RD
proliferativa (forma más grave).
Existen pacientes que no saben que son diabéticos y por lo tanto no están controlando
la diabetes. Esto favorece el desarrollo de la RD. Gracias al tratamiento precoz de la
diabetes, la incidencia de las complicaciones ha disminuido significativamente.
● Edad de diagnóstico: si el paciente es diagnosticado cuando es menor de 30 años,
aumenta el riesgo de padecer una RD con respecto a un paciente con el mismo tiempo
de evolución pero diagnosticado a los 60 años.
● Control glucemia: Hba1c >10%: aumenta riesgo de retinopatía diabética. Si es posible,
un paciente diabético ha de tener siempre una Hba1c <7%, y a ser posible <6%.
● Sistémicos: la DM afecta a muchos órganos: riñón, cerebro, vasos… La afectación
ocular no es más que la traducción de lo que está pasando en el resto del cuerpo.
● Nefropatía diabética. Afectados los vasos renales.
● Hipertensión arterial.
● Embarazo y DM: el embarazo puede dar lugar a descompensaciones (generalmente en
el postparto).
● Factores genéticos: pueden agravar o disminuir los efectos de la diabetes. Por ejemplo,
en los pacientes miopes es menos prevalente (deben de tener algún factor protector
para el desarrollo de retinopatía diabética).
● Inadecuado control metabólico.

5. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
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Retinopatía diabética NO PROLIFERATIVA

Retinopatía diabética PROLIFERATIVA (RDP)
(RDNP) o de fondo

Patología intrarretiniana + Proliferación

Patología intrarretiniana.
fibrovascular epirretiniana-vítrea.

5.1. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) o de fondo

NO proliferativa→ Limitada a signos INTRARRETINIANOS (en el caso de la proliferativa

también hay una proliferación neovascular fuera de la retina hacia el vítreo junto con fibrosis
acompañando a los vasos).

● Signos oftalmoscópicos: microaneurismas, hemorragias intrarretonosos, exudados

duros y edema macular. Estos cuatro son característicos de la RDNP.
o Los microaneurismas: dilataciones saculares de los capilares. Son la primera
manifestación que se puede ver al ver el fondo de ojo.
o Las hemorragias intrarretinianas, como consecuencia del aumento de la
permeabilidad vascular (ruptura de la barrera hematorretiniana) que está
alterada en estos pacientes. Esa hiperpermeabilidad da lugar a los exudados
duros y el edema macular (principal causa de ceguera legal en pacientes
diabéticos).
MICROANEURISMA
- Son las lesiones más típicas y precoces en oftalmoscopia (primera alteración
detectable).
- Son dilataciones saculares de la pared capilar con pérdida de pericitos y con frecuencia
en relación con zonas sin perfusión capilar.
- Las corrientes no son lineales sino que habrá turbulencias y puede haber oclusiones
capilares. Estados avanzados: proliferación endotelial con acúmulos de fibrina (a veces
esto puede dar lugar a una oclusión capilar).
- Muchas veces son indistinguibles de las hemorragias de la retina sobre todo cuando
son redondas (profundas). Las superficiales suelen ser alargadas. Para distinguirlas se
realiza la angiografía con Fluoresceina.
- Los microaneurismas se teñirían con fluoresceína (se volverán blancos).
- Las hemorragias no se tiñen al ser extravasculares (seguirán siendo negros, el
colorante no llega).
Imagen A: Microaneurismas (puntos rojos). Se ve también una hemorragia (la hemorragia es
más grande e irregular). Se producen exudaciones ya que los microaneurismas tienen los
pericitos alterados y hay una salida de lípidos fuera del torrente circulatorio. Exudación
circinada en “rueda de carro”: indica que hay un vaso permeable (probablemente si se cerrara
el vaso desaparecerían los exudados).

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Imagen B: Microaneurisma permeable a sustancias que no deberían pasar. Cuando vemos unas
formaciones blanquecinas como las de la imagen, quiere decir que en el centro habrá un vaso con la
permeabilidad alterada y que dichas formaciones no son más que exudados alrededor de ese vaso, de
ese microaneurisma.

Imágenes: más ejemplos de microaneurismas. En la imagen izquierda vemos formaciones blanquecinas, que
indican que en el centro hay un vaso con la permeabilidad alterada. Las formaciones blanquecinas son exudados
alrededor de ese vaso. A la derecha vemos microaneurismas sin exudación, la permeabilidad de los vasos no está
alterada.

HEMORRAGIAS RETINIANAS
- Son el segundo signo de la RDNP.
- Su origen es la ruptura de paredes capilares o de los microaneurismas y salida al
espacio extravascular. Después, secundariamente a esto, se produce un aumento de la
permeabilidad vascular, lo que da lugar a las hemorragias.
- Pueden ser de dos tipos:
- Profundas (morfologías ovales-redondas) se pueden confundir con los
microaneurismas. Aparecen en la capa nuclear interna (CNI). Son más
comunes.
- Superficiales (en “llama”, o en “canoa”) son alargadas porque aparecen en
capas más internas y siguen la trayectoria de las fibras nerviosas retinianas
para salir y hacerse superficiales. Están a nivel de la capa de fibras del nervio
óptico. Se asocian a la RD pero también a HTA. Son típicas de los cuadros
hipertensivos.

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Asterisco: hemorragia profunda. Con relativamente poca exudación.

No son tan redondas como los microaneurismas.

Flechas: hemorragias superficiales → “en canoa” (como alargadas),

superficiales.

EXUDADOS DUROS (traducen la existencia de edema retiniano)

● Acúmulos de lípidos en la retina situados en la capa plexiforme externa (CPE).

● Aparecen cuando hay una alteración grave de la permeabilidad capilar.

● Difusos o localizados alrededor de las microaneurismas.

● Formas de presentación:

○ Difusa: barrera hematorretiniana alterada de manera difusa. Cuando los exudados

duros son masivos formando espacios periquísticos (se observan mejor en la
Tomografía ocular) a nivel de la plexiforme externa. Alteración más grave.

○ Localizada: se disponen de forma circinada alrededor de microaneurismas, siendo

zonas más fáciles de tratar porque se coagula el microaneurisma con láser. Si no hay
un buen control de la diabetes o de la HTA puede progresar a edema macular o áreas
de “no perfusión”.

Imagen: Exudados duros localizados bien perfilados alrededor del área macular que se
disponen de forma circinada alrededor de los microaneurismas. Si hiciésemos una OCT
veríamos edema macular difuso enorme que está comprometiendo la agudeza visual.

EDEMA MACULAR (signo característico aparece tanto en RDNP como en RDP)

● 4º signo de la RDNP.
● Causa más frecuente de “ceguera” en pacientes con DM.
● Se produce por el aumento de la permeabilidad vascular que da lugar a hemorragias y
exudados y al final a la aparición de quistes intrarretinianos como consecuencia de
todo el líquido acumulado en las capas nucleares y plexiformes.
● Es la fase final de toda esta extravasación de líquido a nivel del área macular que
compromete de forma importante la función visual.

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● En fase aguda se puede dar cierta reversibilidad.

● Formas de presentación:
○ SEGÚN LA MORFOLOGÍA
○ SEGÚN LA EVOLUCIÓN

Según la MORFOLOGÍA

● Edema macular focal: Si es focal a nivel de la fóvea se podría tratar con láser.
○ Mejor pronóstico.
○ Tratamiento: fotocoagulación láser.
● Edema macular difuso: No se puede tratar con láser.
○ Habrá que tratarlo con antiangiogénicos o corticoides.

Focal: Pequeñas áreas de

hiperfluorescencia alrededor de la fóvea
(por el aumento de la permeabilidad focal).

Difuso: se observa la salida de fluoresceína

por todas partes→ se da la formación de
edemas maculares quísticos ya establecidos
“en pétalos de flor” → estos comprometen
mucho la agudeza visual.

Según la EVOLUCIÓN

● E. Agudo: se producen unos cambios reversibles que permiten recuperar la agudeza

visual→ se producen fluctuaciones de la agudeza visual.
● E. Crónico: cambios degenerativos irreversibles (no recupera la agudeza visual).

Si realizamos una OCT observamos la formación de espacios quísticos entre las capas de la
retina. A nivel de la retina interna y externa aparecen quistes, también a nivel del espacio
subretiniano aparece un edema macular severo. Este último se trata con corticoides o

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antiangiogénicos, y se consigue disminuir mucho el edema macular y restaurar la depresión

foveal, favoreciendo la recuperación de la función visual.

5.2. Retinopatía diabética preproliferativa = RDNP de alto riesgo

Estadio entre la no proliferativa y la proliferativa. Es el estadío más grave de la retinopatía

diabética no proliferativa (es un estadio avanzado de la no proliferativa).
Tiene alto riesgo de convertirse en retinopatía diabética proliferativa.

CARACTERÍSTICAS:
● Signos de hipoxia/isquemia de retina:
○ Hemorragias intrarretinianas múltiples (se ve en el fondo de ojo)
○ Exudados algodonosos* (“blandos”, “deshilachados”) → son consecuencia de
la isquemia de la capa de fibras del nervio óptico. Los exudados duros son más
pequeños y tienen una forma más geográfica y no tan deshilachada.
EXUDADO ALGODONOSO → INDICATIVO DE ISQUEMIA.
○ Calibre venoso irregular (no es uniforme e calibre, “arrosariamiento”)
○ Asas vasculares (trayectos en omega)
○ Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR, son pequeños neovasos
que no están en la superficie del ojo, sino que están en el interior de la retina).
Si se ven estos signos hay un elevado riesgo de desarrollo de una retinopatía diabética
proliferativa.
Los exudados blandos son diferentes de los exudados duros (acúmulo
de lípidos). Los exudados blandos son signos de isquemia porque está
reflejando microinfartos de la capa de fibras del nervio óptico, se
producen cuando hay un retraso de la conducción nerviosa.

● Ausencia de proliferación.

La isquemia se demuestra gracias a una angiografía fluoresceínica, que se suele realizar

cuando se ven muchos exudados algodonosos y/o hemorragias.
En el estudio del ojo hay una medida que son las áreas de la papila, cuando las áreas de
perfusión vistas en la angiografía fluoresceínica superan a los 10 diámetros papilares, el riesgo
de proliferación es muy elevado.

En las siguientes imágenes observamos la diferencia entre exudados lipídicos; muy bien
definidos, delimitados y amarillentos por lo lípidos, frente a los exudados algodonosos; están
deshilachados y tienden a ser más blanquecinos. Cuando vemos muchos exudados algodonosos
y hemorragias; son signos indicativos de isquemia.

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En las imágenes inferiores se observan múltiples hemorragias y

poca exudación, nos indica predominio hemorrágico; es decir,
que si realizamos una angiografía fluoresceínica nos
encontraremos zonas de isquemia. En los casos inferiores donde
hay más hemorragias superficiales y profundas, nos fijamos y
hay dos coloraciones diferentes, la coloración más tenue es
indicativo de isquemia y disminución de la perfusión vascular.

5.3. Retinopatía diabética proliferativa (RDP)

Lo característico de la retinopatía diabética proliferativa es la formación de neovasos. Es

importante saber si los vasos son a nivel de la papila del nervio óptico o si son extrapapilares.
Si son extrapapilares en general son menos agresivos→ indican menor gravedad. Estos
neovasos son muy frágiles, permeables y fenestrados; además, se acompañan de una
proliferación fibrosa.

Generalmente el crecimiento fibrovascular se produce entre la retina más interna y el vítreo →

cuando hay un crecimiento fibrovascular tienden a generar tracciones que pueden producir
roturas de la retina y a desprendimientos de retina traccionales.

NEOVASOS (signo característico):

Hay dos tipos:

1. NVD (neovasos de disco): Se encuentran en la papila óptica (disco óptico). Tienen
mayor peligro potencial, ya que el riesgo de hemorragia es mayor. Son una
manifestación más grave de isquemia.
2. NVE (neovasos extrapapilares): No se encuentran en la papila óptica.

Las características de los neovasos son las siguientes:

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- Son vasos fenestrados, altamente permeables → permite la salida de fluidos y solutos

que son tóxicos para la retina.
- Fragilidad extrema, pudiendo producir hemorragias intraoculares.
- Crecimiento fibrovascular epirretina-vítreo: La formación neovascular acompañada de
crecimiento fibroso (cuando va creciendo el vaso, crece el tejido fibrovascular), invaden
la retina y el vítreo; emplea el humor vítreo como soporte para su crecimiento.
- Firme adherencia a hialoides posterior. Esto aporta una ventaja al tratamiento ya que
al quitar la hialoides posterior, los neovasos ya formados son extraídos y dejan de
crecer nuevos ya que no tienen sobre dónde crecer.
o Si está hialoides posterior se mueve, puede rasgar los neovasos dando lugar a
una hemorragia vítrea. La fragilidad y la fenestración también desencadenan
las hemorragias vítreas de repetición.
o Si estas bandas conectivas se retraen, pueden provocar también un
desprendimiento de la retina tipo traccional.
- Unos vasos están adheridos firmemente a la retina y otros se adhieren al vítreo siendo
muy móviles que puede crear fricciones y riesgo de hemorragias.

- Cuando la neovascularización afecta al iris y al ángulo iridocorneal, da lugar a un

glaucoma neovascular.

Estos neovasos pueden dar lugar a hemorragias vítreas de repetición al romperse.

Imágenes: Este paciente perdió la visión de manera brusca

porque sufrió una hemorragia prerretiniana (se ve que es
prerretiniana porque no se ven estructuras vasculares
adyacentes). Tiene pocos signos de RD. Se ve un neovaso
próximo al área macular y como la sangre cae hacia abajo
(por la gravedad).

Imagen A: RDP. Se observan vasos más finos desdibujados y

deshilachados, porque no están en el plano de la retina que
es el que se ha enfocado al realizar la imagen, sino por
delante, en el vítreo posterior. Por ello, al enfocar la retina se difuminan porque se encuentran
por delante y se ven como peñascos arboriformes.

Imagen B: En este caso también ha habido crecimiento de neovasos en la zona prerretiniana.

Pérdida de agudeza visual en un espacio muy breve de tiempo y ceguera. Tiene un plastrón en
el medio del ojo y el área macular está por debajo, entonces el paciente que tenía una visión del
100% ha pasado a ceguera en cuestión de minutos.

Hemorragia vítrea difusa: Se ve que el vítreo está lleno de sangre e impide

ver la retina.

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Cuando hablábamos de desprendimientos de retina existe el regmatógeno; el que se produce

por roturas de la retina o el traccional (el de este caso) que sucede por que las formaciones
fibrovasculares se contraen y traccionan la retina y la levantan como si “fuera una tienda de
campaña”. Si la levantan mucho más podría romperse la retina y dar lugar a un
desprendimiento de retina mixto.

CLÍNICA: La clínica de un diabético no es signo de gravedad. Es muy variable.

● Disminución agudeza visual, esta disminución puede ser:
o Progresiva: Suele ser un edema macular (RDNP).
o Brusca: será cuando hay una hemorragia vítrea (RD proliferativa). Si afecta a la
mácula y está centrada pierde la visión totalmente, si tiene suerte y no es
centrada puede no presentar disminución de la agudeza visual.
● Metamorfopsias (macropsias o micropsias): si hay un edema macular. Se pone de
manifiesto porque las líneas rectas se ven torcidas a causa del edema macular porque
hay una elongación de las capas y formación de quistes alrededor de la mácula y el
paciente puede percibir distorsiones.
● Trastornos visión colores: si está afectada el área macular, donde más conos hay.

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● Alteración visión nocturna: Sobre todo en pacientes tratados con fotocoagulación

periférica en los que el campo visual puede quedar alterado. Relacionada con las áreas
periféricas. Se ven afectados los bastones (que se encuentran en áreas periféricas).

Imagen: Este paciente veía al 100% por no estar afectado el

área macular central; sin embargo, veía una mancha ya que
presenta un escotoma. La visión del 100% (clínica) no indica
que tenga una retinopatía diabética leve, el paciente
presenta una retinopatía diabética proliferativa y hay que
tratarla con urgencia ya que si no se trata o se controla se
puede quedar ciego.

6. EXPLORACIÓN OCULAR
¿CUÁNDO?
● Se debe realizar una exploración oftalmológica en el momento del diagnóstico de DM
porque no se sabe desde cuándo padece la patología y en el momento del diagnóstico
ya pueden aparecer alteraciones oculares.

● Cuando sospechamos que puede haber afectación ocular. Cuando el paciente refiera
síntomas sugerentes de afectación ocular.

● Cuando la diabetes tenga una evolución > 10 años (ya que 1 de cada 3 presentarán
afectación).

● Se debe llevar un seguimiento variable en función de las manifestaciones oculares que

vayamos encontrando en las exploraciones de fondo de ojo.

MÉTODOS PARA LA EXPLORACIÓN

● Examen clínico ocular
○ Función visual: Para saber cuánto ve el paciente.
○ Biomicroscopía del fondo de ojo y del polo anterior: Nos permite explorar
cómo está la córnea, si tiene cataratas, como está el cristalino y medir la
tensión ocular. Estas patologías también se dan con más frecuencia, no sólo se
afecta la retina.
○ Oftalmoscopia (directa o indirecta): Nos permite ver el fondo de ojo y hallar
microaneurismas, exudados duros o blandos, edema macular etc..

● Angiografía con fluoresceína→ para determinar grados de isquemia. Consiste en

meter un contraste en vena y determinar si hay zonas de isquemia o zonas de
formación de neovasos.
○ Conviene hacerla cuando sabemos que la enfermedad tiene más de 10 años de
evolución, ya que hay casos de afectación que se nos pueden escapar con la
oftalmoscopía (por ejemplo microaneurismas), y que son indicativas de que ese
paciente tiene que ser revisado cada menos tiempo.

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○ Permite observar la conservación de la estructura de los vasos y los puntos de

fuga en el edema macular.
○ En caso de sospecha de isquemia, nos deja observar las áreas de isquemia y
ver si tiene afectación macular.

El examen del fondo ocular se puede hacer con oftalmoscopía (directa o indirecta) o mediante
la biomicroscopía (con lámparas de hendidura). La biomicroscopía es lo más utilizado para
observar el fondo de ojo.

Imagen: ÁREAS DE ISQUEMIA. Mediante la oftalmoscopia se

vería un ojo normal y después en la AGF ese mismo ojo se puede
ver claramente dañado por la isquemia, como es el caso de esta
imagen. Las zonas periféricas se ven más oscuras debido a la
isquemia. Además se ven microaneurismas (puntitos blancos).

En la siguiente imagen también se ven áreas de isquemia y

además se observan microaneurismas, cierres vasculares, los vasos se presentan de forma
deshilachada y la permeabilidad vascular está comprometida.

Diferenciar los neovasos de aquellos que no lo son.

Las imágenes siguientes son del mismo paciente. En la primera está en fase arterial (primero se
tiñen las arterias), se observa una maraña de vasos más teñida, siendo estos los neovasos.

A los 4 minutos (segunda imagen) se observa un gran mancha hipercaptante dónde es

imposible delimitar los neovasos y esto es porque al haber un aumento de la capilaridad con
vasos fenestrados (permeables), la fluoresceína sale de los vasos y "embadurna" todo el
espacio extracelular. Esto indica pérdida de la membrana coriorretiniana.

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En las siguientes imágenes vemos otro ejemplo de un paciente con hemorragias y algún
pequeño exudado blando y duro. Al hacer la angiografía fluoresceínica vemos áreas
deplecionadas del lecho capilar. Hay isquemia importante, y aunque aún no hay proliferación,
hay riesgo de que la haya. Los vasos están deshilachados y hay un aumento de la
permeabilidad vascular.

OCT en Retinopatía Diabética

Se trata de una herramienta fundamental que ha revolucionado el manejo del edema macular,
pues permite tomar medidas precisas del espesor retiniano rápidamente (2-4 seg) y
monitorizar la respuesta al tratamiento.

Aun así, esta técnica se asocia con el uso de la angiografía fluoresceínica en situaciones cuando
tenemos que valorar los puntos de fuga que está produciendo el edema macular o para
confirmar la neovascularización.

7. TRATAMIENTO DE EDEMA MACULAR DIABÉTICO

El edema macular diabético es la principal causa de pérdida visual en pacientes con retinopatía
diabética. Es muy importante realizar un buen tratamiento médico de la HTA, DM u otros
factores de riesgo.

● Inyección intravítrea de anti-VEGF (antiangiogénicos). Es el tratamiento de elección.

En general en el edema macular diabético lo que nos encontramos es un aumento de
la expresión de factores angiogénicos (VEGF) y de factores inflamatorios. Se utilizan

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para disminuir la permeabilidad vascular y la proliferación de neovasos. Los

antiangiogénicos más utilizados son aflibercept y banibizumab.

● Corticoides. En los diabéticos hay un componente inflamatorio importante→

implantes intravítreos de Dexametasona de liberación retardada que duran 4 meses,
estos harán efecto sobre los factores inflamatorios. Estos se implantan cuando el
componente inflamatorio es importante. Se utilizan también de forma coadyuvante
con los antiangiogénicos.

● Fotocoagulación láser. Todavía sigue siendo de utilidad.

○ Hoy en día la fotocoagulación láser en rejilla no se utiliza (antes los edemas

maculares diabéticos se trataban con fotocoagulación en rejilla pero ya no).

○ La fotocoagulación con láser focal se realiza en caso de que:

■ Haya un microaneurisma permeable que en caso de cerrarse

solucionara el edema macular focal.

■ Siempre y cuando la zona central no se encuentre afectada (no

conviene destruir la zona central ya que provocaríamos una pérdida
de la visión.

○ La panretinofotocoagulación (fotocoagulación de toda la periferia de la retina)

es sobre todo eficaz en la retinopatía diabética proliferativa ya que disminuye
la frecuencia en la que hay que aplicar los antiangiogénicos y los corticoides
para frenar la enfermedad.

● Vitrectomía de Pars Plana (VPP). (Cirugía) En las retinopatías diabéticas proliferativas

en las que ya se ha producido el desprendimiento de retina traccional el tratamiento es
siempre quirúrgico. Mediante la VITRECTOMÍA DE PARS PLANA se liberan las
membranas fibrovasculares. El pronóstico funcional en estos casos está muy
comprometido a pesar de que la cirugía pudiera ir bien.

*La VPP permite realizar una limpieza de las hemorragias vítreas y un abordaje directo
sobre la PVR, realizar panretinofotocoagulación (PRFC endolaser) e introducir nuevos
fármacos para estabilizar la BHR interna.

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● Rehabilitación visual ya que estos pacientes pueden ver manchas o ver zonas ciegas,
necesitando ayudas ópticas para baja visión como es el caso de las lupas, aunque hoy
en día con los ebooks y las tablets las letras y las imágenes son ampliables de manera
sencilla.

● Buen CONTROL METABÓLICO de la diabetes, es lo más importante. Entre ellos está

mantener la Hb glucosilada por debajo del 7%. Cuidado con normalizar rápidamente
la HbA1C (tiene que ser de manera progresiva). Minimizar el riesgo de retinopatía
control glucémico, HTA y lípidos:

Los factores de riesgo más importantes identificados en el desarrollo y progresión de la

retinopatía diabética son hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia.

8. SCREENING DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

El paciente va al médico de atención primaria → hay retinógrafos que envían de forma
telemática las imágenes de fondo de ojo al especialista y es el oftalmólogo quien mediante
esas imágenes decide si el paciente requiere de una intervención o no.

● Ofrece un mayor acceso asistencial áreas con recursos limitados

● Puede reducir los retrasos en la derivación y disminuir la carga global de tratamiento
de los pacientes.
● Ayuda a relacionar y compartir diversos recursos médicos y colaboraciones de estudios

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9. CONCLUSIONES
● DM: enfermedad metabólica crónica con numerosas complicaciones
micro/macrovasculares.
● FR de RD: Hiperglucemia, HTA, Hiperlipidemia.
● Estadíos:
○ No RD (retinopatía diabética).
○ RD no proliferativa.
○ RD proliferativa.
● Edema macular: principal causa de ceguera en pacientes diabéticos.
○ Focal / multifocal / difuso.
● Tto: El láser sigue siendo un arma integrante, junto con los antiangiogénicos, los
corticoides intravítreos y la cirugía en aquellos casos de retinopatía diabética
proliferativa avanzada. El control metabólico es MUY importante.

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