INTRODUCCIÓN

La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis

americana es producida por un parásito unicelular
llamado T. cruzi que se transmite por varias vías. Dicho
parásito se presenta en la sangre de los vertebrados en
forma de tripomastigote, que es extremadamente móvil
y se caracteriza por la presencia de un flagelo. En los
tejidos, el parásito se encuentra como amastigote, pudiendo persistir en esta forma varios años. El
insecto vector, llamado popularmente en nuestro país “vinchuca”, puede compartir la vivienda con
el hombre. La especie más importante en el Cono Sur de las Américas es Triatoma infestans.

El T. cruzi ingresa al tubo digestivo del insecto cuando esta pica a una persona o a un mamífero
infectado. El parásito se divide activamente en su intestino, dando origen a las formas infectantes,
las cuales son transmitidas a través de sus heces, que son depositadas mientras succiona sangre, a
pocos milímetros de la picadura (transmisión vectorial).

Las vías de transmisión no vectoriales, son:

a) Transmisión de la madre infectada a su hijo durante el embarazo (transmisión vertical).

 b) Transfusión de sangre de donante infectado.
c) Trasplante de órganos (donante infectado).
d) Ingesta de parásitos, principalmente por consumo de alimentos contaminados con heces del
vector (aún no se han demostrado casos por esta vía en nuestro país).
e) Accidente de laboratorio. También se debe tener presente el potencial riesgo de la práctica
de compartir jeringas entre usuarios de drogas inyectables.

Considerar la Enfermedad de Chagas en todo individuo con antecedentes epidemiológicos

(permanencia en área rural endémica, haber recibido transfusiones o nacido de una madre infectada).

FASES DE LA INFECCIÓN

Presenta generalmente 3 fases:

 Fase aguda: caracterizada por alta parasitemia, por lo general asintomática. En algunos
pocos casos puede producir fiebre, adenopatías y una reacción inflamatoria en el sitio de
inoculación, llamada chagoma.
 Fase crónica indeterminada: el sistema inmune controla la infección, pero no la elimina,
es asintomática, con la baja parasitemia y presencia de anticuerpos específicos.
 Fase crónica sintomática: en el 20 a 30% de los individuos aparecen lesiones a nivel
cardíaco o tubo digestivo o del sistema nervioso.

FASE AGUDA

Se caracteriza por la presencia de parásitos en sangre en concentración elevada, la cual

puede ser detectada por métodos parasitológicos directos como los métodos de concentración.
Se inicia en el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías. Otras formas de
presentación, como la reactivación de una infección crónica en un paciente inmunodeficiente, tienen
algunas similitudes con la fase aguda de la primoinfección (reagudización).

La duración y la presentación clínica de la fase aguda pueden ser variables, dependiendo de la

edad del paciente, del estado inmunológico, la presencia de comorbilidades y la vía de transmisión.
En cuanto a la presentación clínica, la misma puede ser sintomática, oligosintomática o
asintomática, siendo esta última, la forma clínica más frecuente.

En todo individuo con sospecha clínica (síndrome febril prolongado, astenia,

hepatoesplenomegalia, etc.) de infección aguda por T. cruzi se debería:

 Realizar el diagnóstico de la infección aguda por métodos de laboratorio.

 Evaluar el estado clínico y potenciales complicaciones.
 Evaluar la situación epidemiológica y posibles vías de transmisión.

La aparición de un caso de infección aguda por T. cruzi, independientemente de la vía

de transmisión, constituye un Evento de Notificación Obligatoria (ENO).

EVALUACIÓN DE LA VÍA DE ADMINISTRACIÓN.

 Antecedentes epidemiológicos y ecológicos (conocimiento del vector, características de la

vivienda, lugar de residencia, lugar de nacimiento/ procedencia, viajes a zonas endémicas,
etc.).
 Antecedentes de infección de la madre (y evaluación serológica de la misma), para la
transmisión vertical.
 Antecedentes transfusionales dentro de los 90 días previos a la consulta.
  Antecedentes de trasplante en los últimos 12 meses previos a la consulta.
 Antecedentes de patologías que generan inmunodepresión.
 Antecedentes de inicio de tratamientos que generen inmunosupresión, o aumento de
la inmunosupresión, previo a la consulta.
 Antecedente de infección crónica del paciente, para definir si se trata o no de una
reactivación.
 Probabilidad de infección accidental, especialmente en personas que se desempeñen en
laboratorios o ámbitos quirúrgicos.

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR T. CRUZI.

Para confirmar la infección en la fase aguda es necesario demostrar la presencia del parásito por
métodos parasitológicos directos. Entre estos, los métodos de concentración en una
muestra de sangre serían los indicados debido a la sensibilidad adecuada ante el nivel de
parasitemia existente en esta fase, y a que podrían ser realizados en laboratorios de baja complejidad.
Los métodos de concentración que pueden utilizarse, en orden de menor a mayor complejidad son:

 Gota fresca: emplea solo una gota de sangre entre portaobjeto y cubreobjeto. Requiere
una observación prolongada al microscopio por parte del operador (45 min) y su sensibilidad
es de 50 a 70%.
 Micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito): se toman 6 capilares de
hematocritos de sangre heparinizada y se centrifugan a 3.000 rpm durante 40 seg; se extiende
la capa de blancos y se observa durante 30 minutos, en un microscopio (400x), en búsqueda
del parásito. Esta técnica requiere entrenamiento del operador, utiliza pequeños volúmenes
de sangre (0,5 ml) y tiene buena sensibilidad.
 Micrométodo con microtubo: se utiliza un tubo de 1,5 ml de capacidad al que se le agrega
una gota de heparina más 0,5 o 1 ml de sangre venosa, se mezcla por inversión y se centrifuga
durante dos minutos. Se toma una gota de la interfase, rica en glóbulos blancos, y se observa
entre porta y cubreobjeto al microscopio. Se deben realizar como mínimo dos preparados que
deben ser observados durante no menos de 15 minutos cada uno antes de considerarlos
negativos.
 Strout: tiene el inconveniente que requiere grandes volúmenes de sangre, entre 5 y 10 ml.

En casos de pacientes con síntomas neurológicos, toda vez que se pueda, también se debería buscar
la presencia de parásitos en líquido cefalorraquídeo.

La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90 días de intervalo podría también
servir como diagnóstico confirmatorio de fase aguda si no puede realizarse la parasitemia. Sin
embargo, se debe recordar que la seroconversión tiene menor valor en el diagnóstico de fase aguda
en pacientes con tratamientos o enfermedades que generen inmunosupresión o inmunodepresión.
Las pruebas serológicas se utilizan para detectar anticuerpos circulantes (Inmunoglobulinas
G - IgG) contra el parásito. La IgG específica generalmente puede detectarse antes de los 30 días
de ocurrida la infección aguda, alcanzando su nivel máximo al tercer mes. Con el fin de detectar los
anticuerpos específicos, IgG, se pueden emplear los siguientes métodos diagnósticos:

 Ensayo inmuno-enzimático (ELISA).

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
 Hemoaglutinación indirecta (HAI).
 Aglutinación de Partículas.
En algunos casos en particular (reactivaciones cerebrales, lesiones dérmicas), la biopsia es de gran
utilidad para establecer el diagnóstico.

EVALUACIÓN GENERAL DEL PACIENTE Y TRATAMIENTO.

En todo paciente con infección aguda por T. cruzi se debe realizar un examen clínico para detectar
posibles manifestaciones que requieran tratamiento sintomático, además del tratamiento
antiparasitario específico, realizar interrogatorio y examen físico completos. Adicionalmente
se recomienda la realización como mínimo de un electrocardiograma (ECG), una radiografía de
tórax frente y perfil y exámenes bioquímicos: hemograma, eritrosedimentación, creatinina o
urea, y hepatograma. Estos últimos estudios permitirán realizar un monitoreo de seguridad del
tratamiento farmacológico. La realización de otros estudios complementarios será guiada por la
presencia de signos y síntomas. La no realización de estudios cardiológicos no debería retrasar el
inicio del tratamiento.

El objetivo principal del tratamiento en la fase aguda de la infección consistiría en la eliminación del
parásito mediante el tratamiento antiparasitario específico. El tratamiento tripanocida comparte
características similares en todas las fases de la infección, independientemente de la vía
de transmisión. Se deberían suministrar además todas las medidas de soporte y control
sintomático necesarias dependiendo de la presentación clínica y las manifestaciones que presente
el paciente con infección aguda.

ENFERMEDAD AGUDA VECTORIAL.

Si bien la infección adquirida por transmisión vectorial puede

presentarse a cualquier edad, el mayor riesgo se encuentra en los
niños menores de diez años. La fase aguda de la infección adquirida
por ésta vía puede durar entre 2 y 4 meses, y cursa en la mayoría de
los casos en forma asintomática.

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

 Manifestaciones inespecíficas:
 Síndrome febril prolongado.
 Hepatoesplenomegalia.
 Adenomegalias.
 Anemia.
 Edemas.
 Irritabilidad o somnolencia.
 Convulsiones.
 Meningoencefalitis.
 Miocarditis: taquicardia, arritmias, insuficiencia
cardíaca, cardiomegalia.
 Manifestaciones específicas:
 Chagoma de inoculación: puede presentarse en
cualquier parte del cuerpo, pero es más frecuente en
cara, brazos y piernas. Es poco o nada doloroso. Puede
tener aspecto forunculoide, erisipelatoide, tumoroide o
lupoide. Generalmente tiene adenopatía satélite.
  Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña):
forma particular de chagoma de inoculación que puede
durar entre 1 y 3 semanas; se caracteriza por presentar
edema bipalpebral unilateral, elástico e indoloro;
eritema rosado tenue, rojo o rojo violáceo; adenopatía
satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis.
 Chagoma hematógeno: son tumoraciones planas,
que toman dermis y tejido celular subcutáneo,
generalmente no adheridas a planos profundos, únicos o múltiples. El tamaño puede
ser variable. La localización más frecuente es abdomen inferior, nalgas y muslos. En
general son indoloros y pueden ser sensibles a la presión. Habitualmente no alteran el
color de la piel suprayacente.
 Lipochagoma geniano: es el chagoma que toma la bola adiposa de Bichat. Puede
ser de consistencia lipomatosa o dura. Generalmente es doloroso y en lactantes puede
dificultar el amamantamiento.
 Seguimiento de la infección aguda vectorial: es una urgencia epidemiológica, de
notificación obligatoria, dado que es un marcador de la presencia del vector y de transmisión
activa en la región, por lo que se requiere la implementación de medidas de evaluación y
control entomológico en el área donde se produjo.

CHAGAS CONGÉNITO. → PEDIATRÍA

CHAGAS EN LA EMBARAZADA: la mayor parte de las mujeres embarazadas infectadas se

encuentran cursando la fase crónica indeterminada. La infección persistente determina que
se pueda trasmitir la infección en más de un embarazo. El parásito llega a la placenta por vía
hematógena (en cualquier momento de la gestación), se diferencia en amastigote y permanece
dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la circulación fetal.

CHAGAS CONGÉNITO: menos del 10% de los hijos de madres con enfermedad de Chagas crónica,
padecerán de infección congénita. Entre el 60 y el 90% de los RN infectados están asintomáticos al
momento de nacer. Las manifestaciones clínicas más frecuentes en los RN con Chagas congénito son:
bajo peso, nacimiento prematuro, hepatoesplenomegalia, hipotonía muscular y fiebre.

DIAGNÓSTICO: la visualización directa o el aislamiento del Trypanosoma cruzi es el método

ideal para el diagnóstico de la enfermedad en las primeras semanas de vida. En todos los casos debe
realizarse más de una prueba, con el fin de aumentar la especificidad y sensibilidad. Se confirma el
diagnóstico con dos técnicas reactivas.

La serología es el método de elección indicado para el diagnóstico de la embarazada y del niño

con infección congénita mayor de 9 meses de edad.

No se utiliza en los primeros 10 meses de vida, como parte de la evaluación de los recién
nacidos de madres chagásicas, debido a que la presencia de anticuerpos IgG no diferencia los
anticuerpos formados por el RN de los trasmitidos pasivamente por la madre. También,
alrededor del 10% de los RN con Chagas congénito, tienen IgG negativa. Por ende, la serología
negativa al nacimiento, no descarta la infección.

En niños no infectados, los anticuerpos maternos trasmitidos pasivamente, pueden ser detectados
hasta los 9 meses de vida.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

 Infección en las embarazadas: dos técnicas serológicas diferentes reactivas.

 Infección congénita:
 Niño <9 meses: presencia del Trypanosoma cruzi en sangre por técnicas
parasitológicas directas.
 Niño >9 meses: dos técnicas serológicas diferentes reactivas.

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.

Existen dos posibilidades que podrían suceder en un paciente inmunocomprometido: 1) que una
infección crónica se reactive o 2) que adquiera una infección aguda por diferentes vías de
transmisión. En ambas circunstancias, el cuadro clínico es muy grave y requiere un rápido
diagnóstico a fin de que el tratamiento etiológico sea efectivo, para evitar complicaciones asociadas.

En las formas agudas o reagudizadas en pacientes inmunodeficientes las manifestaciones más

frecuentes son el síndrome febril prolongado y las neurológicas (meningoencefalitis y/o
granuloma cerebral). En orden de frecuencia le seguirían las manifestaciones cardiológicas
(miocarditis, arritmias, insuficiencia cardíaca).

PERSONAS CON VIH/SIDA: el riesgo de reactivación en una persona con infección crónica por T.
cruzi se iniciaría cuando tiene recuentos de CD4 inferiores a 200 células/mm3, al igual que para otras
enfermedades oportunistas. Las manifestaciones más frecuentes de la reactivación en estos pacientes
son miocarditis, pericarditis, meningoencefalitis, pseudotumores cerebrales y síndrome
febril prolongado. La mortalidad es muy elevada si no se realiza un diagnóstico precoz que permita
instaurar rápidamente el tratamiento etiológico.

Todo paciente con infección crónica por T. cruzi en el cual se haga diagnóstico de infección por VIH,
deberá iniciar tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA).

El tratamiento indicado para las reactivaciones por Enfermedad de Chagas en pacientes

inmunodeprimidos por infección por VIH es el convencional, la duración del tratamiento no ha sido
definida, pudiendo ser necesario prolongar el tratamiento más allá de los 60 días en casos de no
observar cambios favorables en la clínica o en las imágenes. Simultáneamente, el paciente deberá
recibir el TARGA con el objetivo de recuperar un valor de CD4 superior a 200 células/mm. Una vez
concluido el tratamiento de la fase aguda y de persistir el paciente con un recuento de CD4 inferior
a 200 células/mm3, podría indicarse profilaxis secundaria de forma trisemanal.

FASE CRÓNICA

Etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la parasitemia se vuelve indetectable por
los métodos parasitológicos directos por concentración. En esta fase, la infección es
detectable principalmente por métodos serológicos (que demuestran la respuesta inmunológica
del huésped frente al parásito) y también por métodos moleculares.

Debido a que la mayoría de las infecciones agudas por T. cruzi ocurren en forma asintomática, una
gran proporción de las personas infectadas son diagnosticadas en la fase crónica, por lo tanto, esta
fase debería sospecharse en cualquier individuo que:
 Resida o haya residido en zonas endémicas en  Haya sido o sea usuario de drogas inyectables.
forma habitual o esporádica, tenga o no  Refiera tener o haber tenido síntomas o signos
antecedentes clínicos compatibles con compatible con infección por T. cruzi.
enfermedad de Chagas aguda o contacto con  Tuviera familiar cercano que presentara
el vector. enfermedad cardíaca o muerte súbita a edades
 Su madre biológica esté infectada por T. cruzi. tempranas y/o con antecedentes de serología
 Haya recibido transfusión de sangre y/ reactiva para T. cruzi.
hemoderivados.

La mayor parte de las personas con infección crónica cursan el resto de su vida en forma
asintomática. Aproximadamente el 30% de estas personas desarrollarían lesión de órganos
(principalmente a nivel cardíaco y/o digestivo) en un plazo de 10 a 20 años, con signos y síntomas
de expresión variada. De acuerdo con ello, esta fase se clasifica en dos formas clínicas: con
patología demostrada y sin patología demostrada (anteriormente llamada forma
indeterminada).

DIAGNÓSTICO DE FASE CRÓNICA.

Deben realizarse al menos dos reacciones serológicas normatizadas de principios distintos, que
detecten anticuerpos diferentes con la misma muestra de suero, siendo necesario además utilizar
por lo menos una de las pruebas de mayor sensibilidad como ELISA o IFI. Para considerar el
diagnóstico como definitivo (ya sea confirmando o descartando una infección crónica), el resultado
de ambas pruebas debe ser coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas). En caso de
discordancia (una prueba reactiva y otra no reactiva) se debería realizar una tercera prueba, o
derivarla a un centro de referencia.

El valor diagnóstico puede cambiar en personas inmunodeprimidas donde se anula o

compromete la respuesta inmune del huésped (falso negativo) o luego de haber completado el
tratamiento tripanocida.

EVALUACIÓN DE LA PERSONA CON INFECCIÓN CRÓNICA.

El objetivo principal de la evaluación de rutina es determinar si el paciente presenta o no lesión

orgánica compatible con Enfermedad de Chagas. La evaluación periódica debe incluir: anamnesis,
examen físico completo y al menos un grupo mínimo de estudios, que podría ampliarse ante hallazgos
patológicos.
a) Anamnesis: evaluarse con especial atención la presencia de los siguientes síntomas de lesión
visceral:
a. Cardiológicos: disnea, mareos, síncope, palpitaciones, edemas de miembros
inferiores, dolor precordial, síntomas de déficit motor, etc.
b. Digestivos: disfagia, regurgitación, ardor retroesternal, constipación persistente y
prolongada, antecedentes de fecaloma.
b) Examen físico: evaluarse la presencia de:
a. Signos de insuficiencia cardíaca: ingurgitación yugular, hepatomegalia, tercer
ruido cardiaco con ritmo de galope, edemas periféricos, crepitantes bibasales, etc.
b. Arritmias: pulso irregular y/o bradicardias persistentes.
c. Megacolon: palpación abdominal.
c) Grupo mínimo de estudios:
a. Electrocardiograma en todos los pacientes.
b. Radiografía de tórax (frente y perfil), realizada con buena técnica para permitir una
correcta medición del índice cardiotorácico, en adolescentes y adultos.
c. Ecocardiograma bidimensional en adolescentes y adultos.
d) Otros estudios complementarios: ante la sospecha de disfunción digestiva debe derivarse
al especialista para la realización de estudios radiológicos contrastados, (seriada
esofágica o colon por enema). Ante la presencia de signos, síntomas o alteraciones cardíacas
se debe derivar al especialista para la realización de: estudio de Holter de 24 horas,
ergometría, Tilt Test, estudio electrofisiológico, estudio de perfusión miocárdica
en reposo y esfuerzo, resonancia magnética nuclear cardíaca según corresponda.
 A los fines de confirmar la forma clínica sin patología demostrada en niños
asintomáticos y con examen físico normal sería suficiente la realización de un
electrocardiograma. En pacientes adolescentes y adultos asintomáticos y con examen
físico normal serían suficientes el electrocardiograma, el estudio radiológico de tórax
y el ecocardiograma transtorácico. Esta evaluación es factible de ser realizada en el
primer nivel de atención con efectores de medicina general. El diagnóstico de patología
digestiva y / o cardíaca, debe realizarse en instituciones de segundo y tercer nivel de
atención bajo la indicación y evaluación de especialistas.

FASE CRÓNICA SIN PATOLOGÍA DEMOSTRADA.

Se caracteriza por la presencia de serología reactiva para T. cruzi y ausencia de lesión

orgánica compatible (cardíaca o digestiva) que sea clínicamente evidente o detectable por
estudios complementarios.

Las personas con infección en fase crónica deben ser instruidas en forma adecuada sobre la
importancia del seguimiento y control periódico a largo plazo, una vez por año, así como señalar
que no deben donar sangre.

Los pacientes con esta forma de la enfermedad serían candidatos a recibir tratamiento tripanocida.

FASE CRÓNICA CON PATOLOGÍA DEMOSTRADA.

Se caracteriza por presentar serología reactiva para T. cruzi y presencia de lesión orgánica
compatible con la enfermedad de Chagas, (cardíaca, digestiva). Es importante la detección
precoz de la forma orgánica de la fase crónica a fin de obtener una mejor respuesta al tratamiento.

TRASTORNOS AL ECG, RADIOLÓGICOS Y ECOCARDIOGRÁFICOS NIVEL DE

ASOCIADOS A CHAGAS ATENCIÓN
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Bloqueo completo de rama derecha (BCRD)
Hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI)
Trastornos de conducción a nivel
BCRD + HBAI PRIMER NIVEL
del Has de Hiss
Bloqueo completo de rama izquierda
Hemibloqueo posterior izquierdo
Bradicardia sinusal sostenida <50lpm
(sintomática) SEGUNDO O
Arritmias supraventriculares
Fibrilación auricular TERCER NIVEL
Aleteo auricular
SEGUNDO O
Bloqueos auriculoventriculares De segundo o tercer grado
TERCER NIVEL
Extrasistolia ventricular frecuente, polimorfa,
apareadas y en tripletas SEGUNDO O
Arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) TERCER NIVEL
Taquicardia ventricular sostenida (TVS)
Alteraciones del ST-T SEGUNDO O
Inactivaciones
Ondas Q patológicas TERCER NIVEL
SEGUNDO O
Otros Bajos voltajes generalizados
TERCER NIVEL
ALTERACIONES RADIOGRÁFICAS
Índice cardiotorácido >0,5
SEGUNDO O
Redistribución de flujo
TERCER NIVEL
Derrame pleural
 ALTERACIONES ECOCARDIOGRÁFICAS
Diámetro diastólico ventricular izquierdo
(DDVI) >55 mm
Microaneurismo o aneurisma de la punta SEGUNDO O
Hipo o acinesia generalizada TERCER NIVEL
Disfunción sistólica
Trombo mural

Un ECG típico de un sujeto con enfermedad de Chagas, que muestra un bloqueo de rama derecha y un hemibloqueo anterior izquierdo.

Es posible utilizar la estadificación de Kuschnir como forma de evaluar el grado de afectación

cardiovascular. Los pacientes pueden ser clasificados en los siguientes estadios:

 Estadío 0: serología reactiva, con ECG y telerradiografía de Tórax normales.

 Estadío I: serología reactiva, con ECG anormal y telerradiografía de Tórax normal.
 Estadío II: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales.
 Estadío III: serología reactiva, ECG y telerradiografía de Tórax anormales, más signos y/o
síntomas de insuficiencia cardíaca.

0 y 1 los tratamos en primer nivel de atención

con controles periódicos anuales. Los otros los
derivamos a mayores niveles de atención.
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

Actualmente sólo existen dos drogas

autorizadas para el tratamiento etiológico:
Benznidazol y Nifurtimox.

FASE AGUDA: nifurtimox 8-10 mg/kg/día

VO administrado en 3-4 tomas diarias
durante 3-4 meses o beznidazol 5-7
mg/kg/día VO administrados en 2 tomas
por 1-3 meses. Este tratamiento logra el
blanqueo serológico y parasitológico de la
infección.

FASE CRÓNICA: el tratamiento contra los

parásitos en fase crónica no es eficaz para
erradicar la infección. Sin embargo, se
observa que en pacientes tratados las
complicaciones aparecen más tarde y son
de menor intensidad, especialmente en
niños y ancianos. Las dosis son las mismas.
NO SE DA EN EMBARAZADAS.

EA: dermopatía por hipersensibilidad, intolerancia digestiva, polineuropatía periférica, ageusia,

neurotoxicidad del SNC, hipoplasia de médula ósea.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

 Alteraciones del ritmo cardíaco: el tratamiento se elige según el tipo de alteraciones

observadas, incluida la implantación de marcapasos.
 Acalasia de esófago: tratamiento endoscópico (dilatación mecánica) o quirúrgico
(cardiomiotomía).
 Alteraciones del intestino grueso: inmediato en caso de torsión del intestino o megacolon.
Además, tratamiento preventivo de la constipación, con educación del hábito evacuatorio,
régimen rico en fibras, coadyuvantes de la defecación (lactulosa, polietilenglicol, bisacodilo,
etc.).
OBSERVACIÓN

 Enfermos asintomáticos: control regular cardiológico (ECG, ecocardiografía) y pruebas de

imagen del tracto digestivo cada 6-12 meses con el objetivo de hacer una detección temprana
de los trastornos de la función cardíaca y del tracto digestivo.
 Enfermos sintomáticos: control sistemático cada 2-3 meses.
COMPLICACIONES

 Cardíacas: insuficiencia cardíaca, arritmias, incluidos bloqueos, aneurisma apical cardíaco,

trombosis.
 Tracto digestivo: trastornos de la motilidad, estreñimiento crónico, íleo paralítico, peritonitis
fecal. El megaesófago produce trastornos de la deglución y en consecuencia una neumonía
por broncoaspiración. La deglución dificultada lleva a la desnutrición.
 Sistema nervioso central: en pacientes con SIDA o inmunodeprimidos severos puede
presentarse meningoencefalitis, miocarditis aguda y cuadros sépticos generalizados.
PREVENCIÓN

MÉTODOS INESPECÍFICOS

1) Eliminar el vector y evitar la exposición: mejorar las viviendas de las zonas rurales
endémicas, estucando paredes y tapando grietas, evitando techos de paja, fumigando las
viviendas en el interior y exterior, alejando los establos de las proximidades de las casas y
manteniéndolos a una distancia prudente de donde esté la familia, colocar trampas adhesivas
en árboles. No usar materiales que favorezcan la anidación de los triatominos a la hora de
construir casas. Las personas que viajan a zonas endémicas de la enfermedad deben evitar
dormir en viviendas en las que puedan vivir los triatominos.
2) Aislamiento de enfermos: no es necesario.
3) Medidas de prevención personal: medidas estándar del personal médico.

TAMIZAJE

 Evaluación de donantes de sangre, médula y órganos.

 Examen en embarazadas.
 Examen de hijos nacidos de madres con marcadores de infección por T. cruzi.
 Estudio serológico a afectados por megaesófago, megacolon, portadoras de marcapasos con
antecedentes epidemiológicos, parientes de chagasicos si compartieron el ambiente de riesgo.