Examen Consejo CxGral DR Patoni

GUÍA PARA EL EXAMEN DEL CONSEJO
1. Signo de Balance.
 Es la matidez desplazable en lo flancos. Se considera de valor en la ruptura esplénica. Hay
matidez en ambos flancos, fija en el lado izquierdo y desplazable en el lado derecho.
Surós, Semiología y Propedéutica, Elsevier, 8ª Ed 2005.
2. Signo de Dance.
 Ausencia del ciego en el cuadrante inferior derecho en las invaginaciones cecocólicas.
3. Signo de Danforth.
 Dolor de hombro al inspirar; Característico de hemoperitoneo.
4. Signo de Chandelier.
 Dolor de hipogastrio y dolor pélvico al mover el cérvix; Característico de EPI.
5. Signo de Rovsing.
 La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de McBurney en el lado
derecho, despierta dolor en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región
ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego). Característico de apendicitis aguda.
6. Signo de Carnett.
 El signo clínico fundamental del dolor originado en la pared abdominal es el signo de Carnett3,
una maniobra exploratoria sencilla basada en las observaciones clínicas de Carnett en los años
veinte, que cuando es positivo localiza los síntomas en las estructuras de la pared. Se realiza
con el paciente en decúbito supino, localizando el área dolorosa abdominal. Ejerciendo presión
con el dedo sobre el punto doloroso hacemos que el paciente contraiga la musculatura
abdominal, realizando una flexión de la cabeza y el tronco.
7. Signo de Ten Horn.
 Dolor en fosa iliaca derecha al traccionar el cordón espermático. Característico de apendicitis
aguda
8. Procedimiento de Chamberlain.
 Procedimiento por el cual se introduce una sonda en el tórax para ver los tejidos y los órganos
en el área entre los pulmones, y entre el esternón y el corazón. La sonda se introduce a través
de una incisión cerca del esternón. Por lo general, este procedimiento se usa para obtener una
muestra de tejido de los ganglios linfáticos del lado izquierdo del pecho. También se llama
mediastinotomía anterior.
Glick RD, Pearse IA, Trippet T, Saens NC, Ginsberg RJ, La Quaglia MP. Diagnosis of mediastinal
masses in pediatric patients using mediastinoscopy and the Chamberlain procedure. J Ped Surg
1999; 34:559-64.
9. Amputación de Syme.
 Las amputaciones tipo Syme o desarticulación de tobillo consisten en la resección de todo el
pie y la osteotomía transversal de los maléolos. Utilizados en pie diabético.
Tres puntos técnicos fueron enfatizados por Syme y luego por Harris en 1956:
1. Conservar la arteria tibial posterior en el colgajo dorsal para que irrigue la parte del talón en
la planta.
2. El colgajo del talón debe ser disecado subperiósticamente del calcáneo en vista de que es una
estructura resistente y soporta bien el peso.
3. Se debe seccionar el maléolo medial paralelo al piso y al domo astragalino.
Saleme CJ y cols. Desarticulación de tobillo (Syme) y amputación transtibial. Rev Mex Ortop Ped
2013; 15(2); 79-84.
10. Vértice medial del triángulo de Passaro.
 Se denomina triángulo del gastrinoma (Passaro) al territorio comprendido entre la unión
cístico-coledociana, el borde de las segunda y tercera porciones del duodeno y el cuello del
páncreas. Es en esta región donde asientan la gran mayoría de los gastrinomas.
Sivori E, Blanco D. Tumores neuroendócrinos del páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo,

www.sacd.org.ar, 2009; IV-489, pág. 1-9.
11. IMC para indicar cirugía bariátrica.
 Pacientes elegibles para algún procedimiento de cirugía bariátrica serán aquellos que tengan
un IMC mayor o igual a 40kg/m2 sin presencia de comorbilidades o un IMC igual o mayor a
35kg/m2 y además, la presencia de una enfermedad causada o exacerbada por la obesidad, tal
como diabetes, hipertensión u otras comorbilidades.
Schirmer B, Hallowell P (2013). Chapter 27. Morbid Obesity and Its Surgical Treatment. In Zinner
M.J., Ashley S.W. (Eds), Maingot's Abdominal Operations, 12e.
12. Con y sin comorbilidad.
 Aquellos pacientes con un IMC igual o mayor a 35kg/m2 y además, la presencia de una
enfermedad causada o exacerbada por la obesidad, tal como diabetes, hipertensión u otras
comorbilidades.
Schirmer B, Hallowell P (2013). Chapter 27. Morbid Obesity and Its Surgical Treatment. In Zinner
M.J., Ashley S.W. (Eds), Maingot's Abdominal Operations, 12e.
13. % del peso corporal que aporta el agua extracelular.
 El agua extracelular compone el 20% del peso corporal total y está dividido entre plasma (5%
del peso corporal) y liquido intersticial (15% del peso corporal total)
Shires III G. Fluid and Electrolyte Management of the Surgical Patient. In: Brunicardi F, Andersen
DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. Eds. Schwartz's Principles of Surgery,
10e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
Requerimientos diarios de:
14. Na +
 En un adulto normal los requerimientos diarios de agua son de 2 a 2,5 litros (30ml/día) 1 A 2
mEq/kg/día de sodio; de potasio 0,7 a 0,9 mEq/kg/día y al menos 100 g de glucosa.
Guzmán Mora, F. (2004). Líquidos y electrolitos en cirugía. Madrid: Editorial Medica
Panamericana.
15. K +
Guzmán Mora, F. (2004). Líquidos y electrolitos en cirugía. Madrid: Editorial Médica
Panamericana.
16. Agua
Guzmán Mora, F. (2004). Líquidos y electrolitos en cirugía. Madrid: Editorial Médica
Panamericana.
17. Cuanto perdemos de cloro diariamente.
 La excreción de Cl- es a través de la orina. El umbral renal para el Cl- es alrededor de
110mEq/L. la excreción diaria de Cl- es alrededor de 5-8 gm/día
Vasudevan, D., Sreekumari, S. and Vaidyanathan, K. (2011). Texto de bioquímica. Panama: Jaypee-
Highlights Medical Publishers, Inc.
18. Tipo de Cirugía bariátrica más efectiva: Derivación bilio-digestiva vs biliopancreática.
 El switch duodenal (una forma modificada del procedimiento de scopinaro) produce las
mejores perdidas de peso y las más durables pérdidas de peso, de cualquiera de los
procedimientos comúnmente reconocidos de las operaciones bariatricas. Después de esta
operación se espera una pérdida de peso en el 75% de superobesos. Además la pérdida de peso
después de esta cirugía usualmente se preserva y la recidiva es menor que después de LAGB o
LRYGB.
Respuesta – Biliopancreática.
Schirmer B, Hallowell P. Chapter 27. Morbid Obesity and Its Surgical Treatment. In: Zinner MJ,
Ashley SW. eds. Maingot's Abdominal Operations, 12e. New York, NY: McGraw-Hill; 2013.
19. Método diagnóstico más rápido para clostridium difficile: enzimas vs proctoscopia.
 La estrategia de diagnóstico óptimo para la ICD que es oportuna, rentable, y exacta sigue
siendo un tanto polémico. Anteriormente, el estándar de oro para el diagnóstico fue el ensayo
citotóxico. Con este estudio, se añade heces diluida a monocapas de células cultivadas. La
observación de un efecto citopático que se neutraliza por anticuerpos contra las toxinas es más
de 95% sensible y específico para la identificación de C difficile. Sin embargo, este método
consume mucho tiempo y más allá de la capacidad técnica de muchos laboratorios, lo que hace
que no sea práctico para uso general. Del mismo modo, la detección de C. difficile en cultivo de
heces seguida de la identificación de un aislado toxigénica (cultivo citotóxico) o mediante
ensayo de citotoxicidad celular también es útil clínicamente no por el tiempo de respuesta
lenta de ambas pruebas. Las pruebas realizadas por inmunoensayo enzimático (EIA) fue
desarrollado para detectar la toxina A o toxinas A y B. Esta prueba ha sido adoptado por
muchos hospitales en los Estados Unidos porque los resultados están disponibles rápidamente
y tiene menor costo que muchas otras modalidades. Sin embargo, un importante inconveniente
de este método de prueba es la sensibilidad disminuida (63% -94%) y especificidad (75% -
100%) de este enfoque. Respuesta - Enzimas
Galaydick J, Weber SG. Gastrointestinal Infections and Clostridium Difficile. In: Hall JB, Schmidt
GA, Kress JP. eds. Principles of Critical Care, 4e. New York, NY: McGraw-Hill; 2015.
20. Esofagectomía de Ivor Lewis o transpleural derecha, abordaje abdominal y torácico.
 Abordaje abdominal.
Se coloca al paciente en posición supina. Se realiza broncoscopia y esofagoscopia para
descartar invasión traqueobronquial y confirmar la localización del tumor. Se hace una incisión
en la línea media superior desde el ombligo hasta el xifoides. Posteriormente se realiza la
ampliación del hiato y la disección del esófago inferior a través de una incisión de toracotomía
alta. La unión GE y curvatura menor del estómago se resecan con una grapadora GIA. La
muestra se dejó unido al esófago para facilitar la movilización en el pecho. Se coloca un tubo A-
J antes de cerrar el abdomen.
Abordaje torácico
Se coloca Un tubo endotraqueal de doble lumen y el paciente se vuelve a colocar en la posición
de decúbito lateral izquierdo. Se lleva a cabo una toracotomía posterolateral derecha y se
ingresa al pecho a través del cuarto o quinto espacio intercostal. Se liga y divide la vena ácigos
y se diseca el esófago intratorácico. Todo el tejido linfático se incluye con el esófago. Debido a
que se desea un margen mínimo de 5 cm, e idealmente 10 cm, la anastomosis se realiza
generalmente alta en el pecho en o por encima del nivel de la vena ácigos. El esófago proximal
se diseca sólo unos centímetros por encima del nivel propuesto con la intención de preservar
su suministro de sangre. El estómago se moviliza para arriba en el pecho. La anastomosis
puede construirse utilizando una grapadora EEE o técnica de cosido a mano. Si se elige una
anastomosis cosida a mano, una técnica de doble capa es aconsejable la anastomosis se realiza
a por lo menos 2 cm de distancia de la línea de grapas. La anastomosis se debe envolver o
reforzar con epiplón. En todo momento, se recomienda la manipulación traumática de los
bordes de las mucosas y la vinculación de las suturas sin aplastar los tejidos. Algunos cirujanos
aconsejan virar el borde de la pared del estómago al tejido mediastinal o fascia paravertebral
para disminuir la tensión en la anastomosis, aunque no está claro si esto es necesario. Se coloca
un tubo torácico recto de 28 Fr en el vértice del pecho a través de una incisión separada. El
pecho se cierra con suturas interrumpidas # 2 paracostal Vicryl, seguida por una capa de Vicryl
0 dorsal, y de 2-0 Vicryl para la capa subdérmica y una capa subcuticular Vicryl 3-0. Se realiza
una broncoscopia para aseo postoperatorio.
Wee JO, Sugarbaker DJ. Chapter 18. Surgical Procedures to Resect and Replace the Esophagus. In:
Zinner MJ, Ashley SW. eds. Maingot's Abdominal Operations, 12e. New York, NY: McGraw-Hill;
2013.
21. N° de Foley para gastrostostomía tipo Stamm.
 18–22 French (Malecot, Pezzer) o el equivalente, como puede ser una 20 French de Ponsky.
Lange Current Procedures. 2010. Kerianne H. Quanstrum, MD; Richard E. Burney, MD. Chapter
10. Enteral Access
22. % de muerte en resangrado de STDA.
 La utilidad de la escala de Rockall para la clasificación de los pacientes en mayor riesgo de
muerte ha sido considerado como de elección. Un estudio mostró un aumento progresivo de la
mortalidad del 2% con un puntaje de Rockall de 1 y hasta el 39% en pacientes con puntación
de Rockall > 8. Hubo un aumento gradual similar en nuevas hemorragias de 5% a 47%.
Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC. Selection of patients for early discharge or
outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996; 347(9009):1138-
40.
23. Muerte en sangrado de tubo digestivo bajo.
 La tasa de mortalidad es de 2-4%.
Davila RE et al. ASGE Guideline: the role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding.
Gastrointest Endosc. 2005; 62: 656-660.
24. Tratamiento del hiperparatiroidismo 2°.
 El manejo de los pacientes con HPT secundario es predominantemente médico, mientras que el
tratamiento de los pacientes con HPT terciario es quirúrgico. La suplementación de calcio
utilizando calcitriol oral y vitamina D suele ser suficiente para controlar los niveles de PTH en
pacientes con IRC y HPT secundario. Para el tratamiento de pacientes con HPT secundario que
se vuelven refractarios a la sustitución de calcio y vitamina D, varias terapias alternativas han
estado disponibles durante los últimos 10 a 15 años. Estas opciones de tratamiento incluyen
calcio-miméticos, como cinacalcet, nuevos quelantes del fósforo, y análogos de la vitamina D
que son menos propensos a causar hipercalcemia. Estos agentes están diseñados para cubrir
los pacientes a trasplante renal, el tratamiento óptimo para el HPT secundario.
Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism, State of the Art Surgical Management. Surg Clin
North Am. 2009 October; 89(5): 1227–1239. doi:10.1016/j.suc.2009.06.011.
25. El abordaje de la paratiroidectomía vemos al facial en su origen real, aparente, ramas
terminales.
 El nervio facial consiste en dos fibras nerviosas, el nervio facial propiamente dicho y el nervio
intermedio o intermediario de Wrisberg. El facial propiamente dicho tiene su origen en
neuronas motoras del núcleo facial que está situado ventralmente en la porción inferior o
caudal del puente troncoencefálico. Los axones salen hacia atrás en dirección dorsal y medial
hacia el núcleo del nervio motor ocular externo (VI par craneal), rodean al dicho núcleo para
emerger hacia adelante, junto con el intermediario, a nivel del ángulo cerebeloso justo entre el
motor ocular externo y el nervio vestibulococlear. El origen real de su parte sensitiva es el
núcleo del tracto solitario. Dicho nervio sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, y
después de dar una rama combinada al vientre posterior del músculo digástrico y al
estilohioideo, se dirige hacia el centro de la glándula parótida. Sigue en el plano de la fascia y
divide a la glándula parótida en porciones superficial y profunda. Los nervios del cuero
cabelludo, cara y del lado del cuello.
 Tanto la raíz motora del facial como el intermediario nervio de Wrisberg, después de pasar por
el ángulo pontocerebeloso, se dirigen al conducto auditivo interno, en donde penetran
acompañados por el nervio auditivo. Después el facial y el nervio de Wrisberg se introducen en
el acueducto de Falopio o canal facial del hueso temporal y recorre un trayecto de dos
acodaduras. A poco de recorrer este acueducto, en la primera acodadura, el nervio de Wrisberg
termina en un ganglio nervioso llamado geniculado, el que, a su vez, emite una rama que
abandonando el ganglio se mezcla con el facial propiamente dicho. A partir del ganglio
geniculado el facial se convierte en un nervio mixto, con las fibras motoras que le pertenecen
en propiedad, y las fibras sensitivas que proceden del intermediario nervio de Wrisberg. Fibras
del sistema nervioso parasimpático acompañan a ambos nervios durante el trayecto.
o La rama cervicofacial, que a su vez se divide en:
 Maxilar, que inerva el músculo buccinador y el orbicular de los labios
 Mandibular, que lleva un recorrido paralelo a la mandíbula
 Cervical, que inerva al músculo cutáneo del cuello
o La rama temporofacial, que se divide en dos:
 Una rama temporal, que inerva al músculo frontal y a los músculos faciales
por debajo del arco cigomático, y
o La rama cigomática que termina inervando la nariz y el labio superior
 El Nervio Facial tiene un recorrido dentro del Hueso Temporal, ingresa en éste a través del
Conducto Auditivo Interno (CAI), en su cuadrante anterosuperior. Dentro del Hueso Temporal
el Nervio Facial se divide en 3 segmentos o porciones. El primer segmento llamado Laberíntico
comienza al salir el nervio del Conducto Auditivo Interno y termina en la primera Rodilla o
Codo del Facial (Ganglio Geniculado), este segmento se relaciona con el Laberinto y la Cóclea,
del Ganglio Geniculado sale una rama que es el Nervio Petroso Superficial Mayor. El segundo
segmento llamado Timpánico comienza en el Ganglio Geniculado y termina en la segunda
Rodilla del facial (Piramidal), recorre la pared medial de la Caja Timpánica de anterior a
posterior, relacionándose con la Apófisis Cocleariforme, Ventana Oval y Conducto Semicircular
Externo. El tercer segmento llamado Mastoideo, comienza en la segunda Rodilla del Facial y
termina en el Agujero Estilomastoideo, de este segmento emerge el nervio Cuerda del Tímpano
(que inerva la lengua). En toda su porción intratemporal, el Nervio Facial está recubierto por
una envoltura llamada Acueducto de Falopio. Luego de salir del Hueso Temporal a través del
Agujero Estilomastoideo, el Nervio Facial atraviesa la Glándula Parótida en su espesor
(dividiéndola en un lóbulo superficial y uno profundo) y se divide en un plexo Temporofacial y
otro Cervicofacial, inervando los músculos de la cara y cuello.
Anatomy of the Facial Nerve and its Implication in the Surgical Procedures. Int. J. Morphol.,
27(1):183-186, 2009
26. Cáncer de labio porcentaje en el labio inferior.
 90% labio inferior, 90% es carcinoma de células escamosas, 90% es en la región roja del labio,
el carcinoma basocelular es más común en el labio superior.
Surgical Management of lip cancer. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2011 Feb; 31(1): 5–10.
27. Indicación quirúrgica para opérculo torácico.
 Depende de la estructura vascular o nerviosa, sin embargo hay indicación quirúrgica si el
paciente tiene datos de isquemia, o se evidencia algún aneurisma o malformación vascular. La
resección puede ser mediante abordaje transaxilar o paraclavicular.
Poblerete R. Síndrome del opérculo torácico. Cirugía Vascular Actualizada 2007.
28. Como cerrar una piloroplastía de Heineke-Mikulicz.
 Se realiza con puntos separados verticalmente, perpendiculares a la incisión de apertura, con
seda 4-0, y laparoscópica prolene 3-0.
Stomach and Duodenum. Maingot's Abdominal Operations, 12e, 2013.
29. Linfadenectomía pélvica – indicaciones. Cáncer de vejiga, prostatectomía.
 Se puede argumentar que la linfadenectomía debe llevarse a cabo en todos los pacientes con
cáncer de pene ya que existe desde un 50% a un 75% de probabilidades de detectar una o más
metástasis.
En Ca de próstata con una etapa de T2a, un nivel de antígeno prostático específico de 14 ng /
ml, y Gleason suma de 6, el nomograma calcula un 38% de probabilidad de enfermedad
limitada al órgano, un 52% de probabilidad de penetración capsular, un 5% de probabilidad de
afectación de vesículas seminales, y un 4% de probabilidad de afectación ganglionar. El umbral
para la realización de linfadenectomía para el cáncer de próstata es determinado por los
nomogramas de Partin, pero varía con la modalidad de tratamiento utilizado.
Skinner y Vieweg et al, han confirmado que los pacientes con metástasis en los ganglios
linfáticos de la pelvis se puede curar con Linfadenectomía pélvica durante la cistectomía
radical. Sin embargo, la curabilidad parecía tener para el cáncer confinado al órgano (T 2), pero
no para el cáncer no confiando al órgano (T3).
Tilki D1, Brausi M, Colombo R, Evans CP, Fradet Y, Fritsche HM, Lerner SP, Sagalowsky A, Shariat
SF, Bochner BH. Lymphadenectomy for bladder cancer at the time of radical cystectomy. Eur Urol.
2013 Aug; 64(2):266-76. Doi: 10.1016/j.eururo.2013.04.036. Epub 2013 Apr 29.
30. Sarcoma más común de cabeza y cuello.
Aproximadamente el 80% son del tipo de tejidos blandos (rabdomiosarcoma y fibrosarcoma)
mientras que aproximadamente el 20% son de origen óseo o cartilaginoso.
Diagnosis and treatment of head and neck sarcomas: personal experiences Melissa Laus*,
Domenico Crescenzi, Antonio Moretti, Adelchi Croce. Journal of Cancer Treatment and Research
2013; 1(1): 1-7
31. Sarcoma más común de Intestino Delgado.
 Los sarcomas son tumores malignos de origen diverso (tumor del estroma, leiomiosarcoma,
fibrosarcoma, liposarcoma, angiosarcoma y neurofibrosarcoma). El más frecuente es el tumor
del estroma gastrointestinal (GIST), que representa el 83-86% de los casos10. El 80% de los
GIST presentan mutaciones activadoras en el protooncogen KIT. Esto conlleva una
sobreexpresión de c-kit, un receptor tirosina quinasa que se puede detectar mediante
immunohistoquímica. Estos tumores presentan una apariencia morfológica muy similar al
leiomiosarcoma por lo que antes de la identificación de los GIST por sus características
moleculares, fueron muy a menudo confundidos. Los GIST se localizan mayormente en la pared
del yeyuno y del íleon y suelen presentarse en forma de dolor, pérdida de peso, hemorragia,
perforación o masa palpable. Teniendo en cuenta que su crecimiento suele ser extraluminal, no
suelen presentarse en forma de obstrucción. Se presentan con igual frecuencia en ambos sexos
y suelen diagnosticarse entre la quinta y séptima décadas de la vida. Por lo general, los GIST
son tumores de gran tamaño, con tendencia a la ulceración central. En la radiografía con bario
suele observarse una masa de notable tamaño que desplaza las asas intestinales próximas y
que presenta a menudo un cráter ulceroso en su parte central. Debido a su localización yeyunal
o ileal, el diagnóstico histológico debe obtenerse mediante laparotomía o laparoscopia. El
tratamiento de elección es la resección quirúrgica en bloque. Hasta 2001, la cirugía era la única
opción terapéutica por lo que en aquellos pacientes con enfermedad no resecable (el 50% de
los casos) el pronóstico era muy desalentador, rondando los 10-23 meses de supervivencia
media. Actualmente existen unos fármacos específicos que son inhibidores de la tirosina
quinasa (imatinib), que han logrado resultados espectaculares en el control de la enfermedad
metastásica y el rescate de tumores no resecables.
Bilimoria KY, Bentrem DJ, Wayne JD, Ko CY, Bennett CL, Talamonti MS. Small bowel cáncer in the
United States: changes in epidemiology, treatment and survival over the last 20 years. Ann Surg
2009; 249:63-71.
32. Marcadores tumorales mama y trastuzumab.
 Marcadores tumorales
Son sustancias que pueden estar en cantidades mayores que las normales en sangre, orina, o
tejidos de los pacientes portadores de ciertos tipos de cáncer. Son producidos por el propio
tumor o por el cuerpo como respuesta a la presencia de éste. Son de utilidad en la detección y
diagnóstico, evaluar la respuesta del paciente al tratamiento, determinar el pronóstico, y
realizar seguimiento (detectar la recidiva). Las desventajas son que pueden elevarse en
pacientes con procesos benignos, no se elevan en todos los pacientes, especialmente en los
estadios tempranos y muchos no son específicos de un determinado tipo de cáncer.
El CEA (antígeno carcinoembrionario) y el CA 15-3 son de utilidad sólo para controlar la
respuesta al tratamiento y monitorizar recidivas, para lo cual se miden antes y después de la
terapia (operación o quimioterapia).
Los receptores hormonales, son un tipo de marcadores tumorales cuya expresión en el tumor
nos permite clarificar el pronóstico de la neoplasia, los cuales son determinados a través de
análisis inmunohistoquímicos (AC. monoclonales).
EGFR (Receptor tirosin kinasa de transmembrana), cuya frecuencia de positividad varía entre
un 14% a 91%, está relacionado inversamente con el estado de los receptores de estrógeno y
progesterona, por lo que aquellos tumores que son EGFR positivos tienen una respuesta
disminuida a la terapia hormonal con tamoxifeno y por ende una menor sobrevida libre de
enfermedad.
Catepsina D es una proteasa lisosomal que es sobreexpresada por algunos tumores de mama,
cuyo precursor proteico (pro-catepsina D) tiene actividad mitogénica y en un ambiente ácido
ocasiona proteólisis de membranas basales, por lo que se ha postulado que favorecería la
invasión y el desarrollo de metástasis.
HER 2 (factor de crecimiento epidérmico humano-2) son genes comprometidos con el
crecimiento y la proliferación celular. El producto de estos genes es un receptor glicoproteico
de transmembrana, estructuralmente similar a EGFR, cuyas formas mutadas promueven la
transformación neoplásica de las células, transmitiendo señales de crecimiento desde la
membrana al núcleo aumentando la división celular36-39. Un 25-30% de todos los cánceres de
mama sobreexpresan HER 2, éstos tienen mal pronóstico, mayor riesgo de recurrencia, mayor
crecimiento y producen metástasis con mayor
Trastuzumab (Herceptin):
El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG1 contra el receptor 2 del factor
de crecimiento epidérmico humano (HER2) La sobrexpresión de HER2/neu se observa en el
20-30% de los cánceres de mama primarios. Los estudios indican que los pacientes cuyos
tumores sobreexpresan HER2 tienen una supervivencia libre de enfermedad más corta si se
compara con los pacientes cuyos tumores no sobreexpresan HER2. El dominio extracelular del
receptor (ECD, p105) puede liberarse en la circulación sanguínea y ser medido en muestras de
suero.
Se ha demostrado que el trastuzumab inhibe la proliferación de células humanas tumorales
que sobreexpresan HER2, tanto in vitro como in vivo. Además, el trastuzumab es un potente
mediador de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC). Se ha demostrado in
vitro que la ADCC mediada por el trastuzumab se ejerce preferentemente sobre células que
sobrexpresan HER2 si se compara con células cancerosas que no sobrexpresan HER2.
El trastuzumab puede utilizarse para el tratamiento de:
o Cáncer de mama metastásico (CMM): el trastuzumab está indicado para el tratamiento
de pacientes con cáncer de mama metastático cuyos tumores sobreexpresen HER2: En
monoterapia para el tratamiento de aquellos pacientes que hayan recibido al menos
dos regímenes quimioterápicos para su enfermedad metastática. La quimioterapia
previa debe haber incluido al menos una antraciclina y un taxano a menos que estos
tratamientos no estén indicados en los pacientes. Los pacientes con receptores
hormonales positivos también deben haber fracasado al tratamiento hormonal a
menos que este no esté indicado. En combinación con paclitaxel para el tratamiento de
aquellos pacientes que no hayan recibido quimioterapia para su enfermedad
metastática y en los cuales no esté indicado un tratamiento con antraciclinas. En
combinación con docetaxel para el tratamiento de aquellos pacientes que no hayan
recibido quimioterapia para su enfermedad metastásica. En combinación con un
inhibidor de la aromatasa para el tratamiento de pacientes posmenopáusicas con
cáncer de mama metastásico y receptor hormonal positivo, que no hayan sido
previamente tratadas con trastuzumab
o Cáncer de mama precoz (CMP): el trastuzumab está indicado para el tratamiento de
cáncer de mama precoz en pacientes con HER2 positivo después de cirugía,
quimioterapia (adyuvante o neoadyuvante) y radioterapia (si aplica)
o Cáncer gástrico: el trastuzumamb asociado a quimioterapia está indicado en el
tratamiento del adenocarcinoma gástrico avanzado y del cáncer avanzado de la unión
gastroesofágica HER2 positivos. Se usa solamente en pacientes cuyos tumores tengan
sobreexpresión de HER2 o amplificación del gen HER2 determinados mediante un
método exacto y validado
o Cáncer de esófago (EAC/GEJ): Se han encontrado casos en adenocarcinoma de esófago
en la que la expresión del gen ErbB2 se encuentra aumentada y por tanto, se propuso
el uso de trastuzumab para este tipo de tumores.
Rocío Sánchez C, Emil Schneider B, Gustavo Martínez R, Carlos Fonfach Z. Cáncer de mama.
Modalidades terapéuticas y marcadores tumorales. Cuad. Cir. 2008; 22: 55-63.
33. Quimioterapéutico análogo de las pirimidinas.
 ANTIMETABOLITOS
Estos fármacos inhiben la acción de las enzimas relacionadas con la síntesis de purinas y
pirimidinas, lo que resulta en la depleción celular de éstas y en la alteración de la síntesis de los
ácidos nucléicos. Entre estos se encuentran: antifolatos (metotrexate, raltitrexed, pemetrexed),
análogos de pirimidinas (5-fluorouracilo, fluoropirimidinas orales, arabinósido de citosina,
gemcitabina), análogos de las purinas (6-mercaptopurina, tioguanina), análogos de la
adenosina (fludarabina, pentostatina, cladribina).
Se utilizan para el tratamiento del cáncer de mama, cáncer de cabeza y cuello, osteosarcoma,
leucemias, linfomas, cáncer colorrectal, enfermedad trofoblástica gestacional, cáncer de
pulmón no microcítico, mesotelioma, cáncer de páncreas, cáncer de vejiga, cáncer de ovario,
entre otras indicaciones.
García Mata J, García-Palomo Pérez A, García Gómez J. Quimioterapia antineoplásica. En:
Principios del tratamiento oncológico. Cortés Funes H, Colomer Bosch, R. Publicaciones
Permanyer. ISBN: 978-84-92620-17-3. Barcelona, 2009, p. 219-259.
34. Anillo inguinal interno, fosa abdominal.
 El conducto inguinal en el adulto es una estructura tubular oblicua que mide en promedio 4 cm
de longitud; está situado 2 a 4 cm por arriba del arco crural, entre los orificios del anillo
interno o profundo y el anillo externo o superficial.
El anillo inguinal superficial es un orificio triangular de la aponeurosis del oblicuo mayor por
fuera y arriba del pubis. El orificio se forma por dos pilares, que son el interno y el externo.
El anillo inguinal profundo o interno es una abertura de la fascia transversalis que corresponde
al punto medio del arco crural.
Las fosas abdominales de la región inguinal constan de la fosa inguinal lateral y la fosa inguinal
medial. La fosa inguinal lateral se encuentra a un lado del pliegue, epigástrico, formado por los
vasos epigástricos inferiores y mediales al anillo inguinal profundo. La fosa inguinal medial
yace entre el pliegue epigástrico y el pliegue umbilical lateral, con el fondo de la fosa frente al
triángulo de Hesselbach.
Fundamentos de anatomía: con orientación clínica. By Keith L. Moore, Anne M. pág. 130
35. Hernia más común en niños y jóvenes.
 Hernia inguinal indirecta
La hernia indirecta es el tipo de hernia más frecuente en los varones en niños y jóvenes. La
hernia emerge por fuera de los vasos epigástricos, aprovechando la debilidad conformada por
el orificio inguinal profundo y por lo tanto, muchas veces, aumentando el diámetro de éste. Por
su ubicación el saco herniario, así como su contenido, quedan envueltos por el cromaste, en
íntimo contacto con el cordón espermático.
 Hernia inguinal directa

Habitualmente, las hernias directas se presentan en hombres mayores de 40 años y pueden
producirse a causa del envejecimiento o de lesiones. En la cual la hernia emerge por dentro de
los vasos epigástricos conformando por lo tanto un defecto dependiente de la pared posterior
del conducto.
 Hernia femoral
Esta hernia es más frecuente en las mujeres, y aparece como consecuencia de una debilidad de
la zona del canal femoral de la ingle.
M. Miserez y Cols. The European hernia society groin hernia classication: simple and easy to
remember. Hernia. June 2008, Volume 12, Issue 3, pp 335-335.
36. Cecopexia.
 La cecopexia, consiste en una intervención quirúrgica simple y de casi nula complicación, que
consiste en elevar el ciego descendido y fijarlo mediante unos puntos de sutura en su situación
normal hacia la pared abdominal. Se utiliza en el tratamiento del estreñimiento crónico y el
Síndrome de Colón Irritable.
Rodriguez Bonet H. From cecopexy to cecocolopexy. The Rodríguez Bonet technique. Revista
Latinoamericana de Cirugía. Vol. 1/No. 1/ Septiembre-Diciembre/2011.
37. VPP y VPN.
 El Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de presentar la enfermedad si se obtiene un
resultado positivo en el test. Para calcular el VPP de una prueba diagnóstica se ha de dividir el
número enfermos con prueba positiva por la sumatoria de los enfermos con prueba positiva y
los sujetos “no enfermos” con prueba positiva.
 El Valor Predictivo Negativo Es la probabilidad de que un paciente con un resultado negativo
en la prueba esté realmente sano. Para calcular, entonces, el VPN se debe dividir el número de
enfermos con prueba negativa por la sumatoria de los enfermos con prueba negativa y los
sujetos “no enfermos” con prueba negativa.
Medina MC. Generalidades de las pruebas diagnósticas, y su utilidad en la toma de decisiones
médicas. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 40 / No. 4 / 2011
38. Sensibilidad.
 La sensibilidad puede definirse como la capacidad de la prueba para clasificar correctamente al
enfermo como enfermo, o como la probabilidad de tener un resultado positivo si se tiene la
enfermedad. Para calcular la sensibilidad se debe dividir el número de enfermos con prueba
positiva por la sumatoria de los enfermos con prueba positiva y los enfermos con prueba
negativa.
médicas. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 40 / No. 4 / 2011
39. Especificidad.
 La especificidad es la capacidad de la prueba para clasificar adecuadamente a los sanos como
sanos; es el porcentaje de personas que no tienen la condición de estudio y dan resultados
“negativos” o “normales”. Para calcular la especificidad se debe dividir el número de sujetos
“no enfermos” con prueba positiva por la sumatoria de los sujetos “no enfermos” con prueba
positiva y los sujetos “no enfermos” con prueba negativa.
médicas. Rev. Colomb. Psiquiat., vol. 40 / No. 4 / 2011.
40. Error alfa.

 El error alfa o tipo I, es el que se comete al rechazar la hipótesis nula H0 siendo cierta. Es decir,
aceptamos que existen diferencias entre tratamientos cuando en realidad no las hay.
El valor de “p” y la “significación estadística”. Aspectos generales... / Carlos Manterola y cols. Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 60 - Nº 1, Febrero 2008.
41. Error beta.
 En un estudio de investigación, el error de tipo II, también llamado error de tipo beta (β) (β es
la probabilidad de que exista este error) o falso negativo, se comete cuando el investigador no
rechaza la hipótesis nula siendo esta falsa en la población. Es equivalente a la probabilidad de
un resultado falso negativo, ya que el investigador llega a la conclusión de que ha sido incapaz
de encontrar una diferencia que existe en la realidad. Se acepta en un estudio que el valor del
error beta esté entre el 5 y el 20%.
Wikipedia.com.
42. Significancia estadística.
 En estadística, un resultado es estadísticamente significativo cuando no es probable que haya
sido debido al azar.
Wikipedia.com.
43. Qué porcentaje de los hiperparatiroidismos primarios malignizan.
 El hiperparatiroidismo primario se debe al crecimiento de una sola glándula o adenoma
paratiroideo en casi 80% de los casos, de múltiples adenomas o hiperplasia en 15 a 20% de los
enfermos y a un carcinoma paratiroideo en 1% de los casos
Aunque casi todos los casos de hiperparatiroidismo primario son esporádicos, este
padecimiento se encuentra en el espectro de varios trastornos hereditarios, como MEN-1,
MEN-2A, hiperparatiroidismo familiar aislado e hiperparatiroidismo familiar con síndrome de
tumor mandibular.
Patrón autosómico dominante.
El hiperparatiroidismo primario es la manifestación más temprana y frecuente de la MEN-159
y se desarrolla en 80 a 100% de los pacientes afectados hacia los 40 años de edad. Estos
individuos también son proclives a desarrollar tumores neuroendocrinos pancreáticos y
adenomas hipofisarios y, con menor frecuencia, tumores corticosuprarrenales, lipomas,
angiomas cutáneos y tumores carcinoides de bronquios, timo o estómago. Casi 50% de los
sujetos desarrolla gastrinomas, que a menudo son múltiples y metastásicos al momento del
diagnóstico. Entre 10 y 15% de las personas desarrolla insulinomas, en tanto que muchos
pacientes tienen tumores endocrinos pancreáticos no funcionales. Se encuentran
prolactinomas en 10 a 50% de los enfermos con MEN-1 y constituyen la lesión hipofisaria más
frecuente.
Schwartz 9ed. Pag 1377.
44. Indicaciones de toracotomía – Perforación esofágica.
 Las perforaciones cervicales se tratan sobre todo con cierre primario y drenaje del cuello,
mientras que las perforaciones esofágicas en el tórax requieren una toracotomía derecha para
exponer los dos tercios superiores del esófago o, en el caso de la unión esofagogástrica, una
toracotomía izquierda o una laparotomía según sea el caso, dado que puede ser necesaria una
funduplicatura para reforzar un Heller o una perforación esofágica baja.
Tratado de Cirugía General AMCG 2 ed. pág. 599.
45. Límites del triángulo del dolor.
 No deben de colocarse grapas en la porción inferior interna con respecto al anillo inguinal o
por debajo del haz iliopúbico.
Triángulo de la perdición: vena testicular, vas deferens y contiene a la arteria iliaca externa y
vena iliaca externa
Triángulo del dolor: nervio ilioinguinal, nervio genitofemoral, cutáneo femoral externo, nervio
femoral.
Manual Washington 6 ed. Pag 608.
46. Presión intra-abdominal.
 La presión intraabdominal normal es de aproximadamente entre 5-7 mm Hg, y alrededor de 10
mm Hg en pacientes hospitalizados en UTI. La Hipertensión intraabdominal es define como la
medición patológica repetida >12mm Hg.
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 27 (2013) 249–270.
47. Te dan una cifra, poner el grado.
 Grado I: 12-15 mm Hg
Grado II: 16 20 mm Hg
Grado III: 21-25 mm hg
Grado IV: >25 mm Hg
48. ¿A cuál habría que meterlo de Urgencia a Quirófano?
 Síndrome compartamental abdominal. Síndrome compartamental abdominal= Grado IV o
presión intraabdominal >20 mm Hg sostenida asociada a falla orgánica.
49. CI para cirugía toracoscópica video asistida (VATS) – fibrosis pulmonar, adherencias,
infección.
 Contraindicaciones absolutas:
o Intolerancia a la ventilación de un solo pulmón.
o Adherencias pleurales firmes.
o Operaciones previas.
o Pleurodesis previa.
 Contraindicaciones relativas:
o Inestabilidad hemodinámica.
o Diátesis hemorrágica no controlable.
 Indicaciones diagnósticas:
o Pleural: derrames, tuberculosis y tumores primarios.
o Pulmonar: nódulo pulmonar indeterminado, estadificación de cáncer.
o Mediastino: tumores y adenopatías.
o Pericardio: derrames, pericarditis, tumores.
o Traumatismos: exploración de diafragma y cavidad pleural.
 Indicaciones terapéuticas
o Pleural: neumotórax espontáneo, derrames pleurales persistentes, empiema,
hemotórax, quilotórax y tumores pleurales. Los procedimientos son: pleurodesis
mecánica o química, pleurectomía, resección de bulas, liberación de adherencias y
extracción de residuos, coágulos o cuerpos extraños, empiectomía, decorticación,
cierre de fístula quilosa o resección de fibroma pleural.
o Pulmonar: drenaje aéreo persistente, enfisema, metástasis, cáncer pulmonar T1N0.
Los procedimientos van desde resecciones en cuña, segmentectomías y lobectomías
hasta neumonectomías.
o Mediastínica: resección de quistes y masas, timectomía.
o Pericardio: manejo de taponamiento cardiaco, pericardiectomías tempranas.
o Traumatismos: exploración de hemotórax o escape aéreo persistente.
o Esófago: miotomía de Heller, cirugía antirreflujo, resección de leiomioma, completar
vagotomía, esofagectomía.
o Cardiovascular: ligadura de conducto arterioso persistente, revascularización
miocárdica, cirugía de arritmias, implante de desfibriladores automáticos.
o Otros: simpatectomía torácica (enfermedad de Raynaud, hiperhidrosis, distrofia
simpática refleja), reparación de hernias diafragmáticas, vía anterior para columna
dorsal (abscesos, hernia de disco, escoliosis, cifosis, tumores), implantación de
marcapasos frénicos, bloqueo de nervios intercostales.
50. Tumor mamario en el que estaría indicado hacer lumpectomía y radio.
 La mastectomía parcial en Cancer ductal in situ con bordes negativos de más de 10 mm se
asocia con una tasa de recurrencia local de 14% a 12 años. La adición de radioterapia
adyuvante reduce la tasa de recurrencia local a 2.5%.
Manual Washington 6 ed. Pag 631
51. Carcinoma ductal in situ – metástasis a ganglios axilares.
 Cancer Mamario no invasor (in situ): el carcinoma ductal in situ (CDIS) o cacrinoma lobulillar
in situ (CLIS) son lesiones de células malignas que no han penetrado la membrana basal de los
conductillos mamarios o lobulillar, respectivamente
Los ganglios axilares suelen afectarse de manera secuencial, desde los grupos de ganglios
linfáticos inferiores (nivel I) a los centrales (nivel II), hasta los apicales (nivel III). La
correlación pronostica mas importante para la supervivencia sin enfermedad y total es el
estado de los ganglios linfáticos. Las mujeres con ganglios linfáticos negativos tienen un riesgo
menor de 30% recurrencia, en comparación con 75% con mujeres que tienen ganglios
positivos.
52. Ganglio centinela.
 Primer ganglio de una cadena linfática que drena un territorio tisular determinado.
La disección del ganglio centinela se usa sobre todo para valora los ganglios linfáticos
regionales, en mujeres con canceres mamarios tempranos, con ganglios negativos en la
exploración física y en los estudios de imagen.
La disección del ganglio centinela es aceptable en circunstancias con tumores multicéntricos,
DCIS con mastectomía, edad avanzada, cancer de mama masculino, necesidad de valoración de
ganglios linfáticos mamarios internos, diagnóstico o biopsia por escisión, previos, antes del uso
de quimioterapia previa sistémica
53. Carcinoide intestinal < 1 cm – porcentaje de metástasis.
 75% de los carcinoides gastrointestinales tienen menos de 1 cm de diámetro y solo el 2% de
estos produce metástasis, mientras que lo hace la mitad de los que miden entre 1-2 cm de
diámetro (20%) y tumores mayores a 2 cm (5%) producen metástasis en 80-90 % de los casos
Los tumores carcinoides se originan de las células enterocromafines o de Kulchitsky,
localizadas en las criptas de Lieberkühn. Se clasifican de acuerdo con su origen embrionario:
intestino anterior (bronquiales, pancreáticos, gástricos), intestino medio (intestino delgado,
colon proximal y ovario) e intestino posterior (colon distal y recto), por lo cual cursan con
diferentes manifestaciones clínicas y propiedades bioquímicas. En el intestino delgado
representan 23% de los tumores y 47% de las neoplasias malignas; son ocho veces más
frecuentes en el íleon que en el yeyuno y cerca de 80% se presenta en los 60 cm distales del
íleon. Son más habituales en el hombre que en la mujer, en una relación de 1.5 a 1,
respectivamente. Se presentan en todos los grupos de edad, con promedio en la mitad de la
sexta década de la vida. Los carcinoides tienen un potencial maligno variable y se componen de
células multipotenciales capaces de secretar múltiples agentes humorales, entre los cuales los
más importantes son serotonina y sustancia P. Al momento de descubrirse, 30% de los
carcinoides intestinales es múltiple; éstos metastatizan a ganglios linfáticos regionales, hígado,
pulmón, huesos, cerebro y piel.
54. Grados de funduplicatura Nissen.
 Acceso laparoscópico transabdominal:
o Funduplicatura de Nissen: es el procedimiento más común para el RGE. Consiste en
una envoltura de 360º del fondo gástrico mediante técnica abierta o laparoscópica.
o Gastropexia posterior de Hill: tiene como objetivo, fijar la unión GE, al ligamento
arqueado mediano en la parte posterior y crear una imbricación parcial de 180º del
estómago alrededor del lado derecho de la parte intraabdominal del esófago. En la
descripción, original, Hill recomendó el uso de manometría intraesofágica durante la
colocación, de las suturas para lograr una presión de 50 mm HG en el esófago distal.
o Funduplicatura tipo Toupet: es una envoltura parcial posterior de 270º, con el
segmento que se envuelve suturado a los márgenes crurales y la pared esofágica
anterolateral. En los pacientes en los que está documentado un peristaltismo esofágico
anormal (preoperatorio) con esto se disminuye el riesgo de disfagia postquirúrgica.
 Acceso transtorácico: alternativa en pacientes que tienen, esófago corto, estenosis, coexistencia
de trastorno motor, obesidad, lesión pulmonar o reparación antirreflejo previa.
o Reparación Belsey Mark IV: envoltura fúndica de 240º alrededor de los 4 cm distales
del esófago. En los casos de disfunción neuromotora esofágica, produce menos disfagia
que la que puede acompañar a una envoltura de 360º. Se conserva la capacidad de
eructar evitando así el síndrome de burbuja gástrica, que puede producirse después de
una envoltura completa. Se puede realizar por toracoscopia o por toracotomía.
55. Paso crítico en la funduplicatura tipo Nissen – retracción de la UEG ¿?
 Los pasos esenciales para efectuar una funduplicatura transabdominal son comunes para los
procedimientos laparoscópico y abierto, e incluyen:
1. Disección del diafragma, identificación y conservación de ambos vagos, así como su rama
hepática anterior.
2. Disección circunferencial del esófago.
3. Cierre de los pilares diafragmáticos.
4. Movilización del fondo mediante sección de vasos gástricos cortos.
5. Creación de una funduplicatura corta y laxa al colocar la pared posterior del fondo en
posición dorsal y la pared anterior en posición ventral con respecto al esófago, con unión de
ambas en un punto lateral derecho
6. Se debe de utilizar un dilatador 60 Fr para calibrar.
56. Plastia de Collis. Esófago corto.
 Gastroplastia de Collis: técnica usada para alargar un esófago corto. Para reducir al mínimo la
tensión en la reparación antirreflejo, se forma un tubo gástrico a partir de la parte superior de
la curvatura menor del estómago en continuidad con el esófago distal, posteriormente se
realiza la reparación antirreflejo alrededor del tubo de gastroplastia. Se debe considerar una
gastroplastia antes de la operación en paciente con acortamiento del esófago, como aquellos
con esofagitis ulcerativa masiva o estenosis, procedimiento antirreflejo previo fallido o
estómago intratorácico.
57. Predictor de respuesta a funduplicatura – IBP.

 El tratamiento quirúrgico debe de considerarse en pacientes que tienen síntomas de reflujo,
evidencia manométrica de un EEI defectuoso y que han conseguido mejoría con el régimen
médico pero que no lo desean de por vida (costo, eventos secundarios, falta de apego al
tratamiento).
Manual Washington 6 ed Pag 213.
58. Clasificación de trauma carotideo.
59. ASA.
Criterios de la American Society of Anesthesiologis (ASA)t
Grado ASA Descripción
No hay trastorno orgánico, fisiológico, bioquímico o psiquiátrico; el
I proceso patológico para el que se practicara la operación es localizado y
no se trata de un trastorno sistémico
Trastorno sistémico leve a moderado causado por el apdecimiento a
II
tratar u otro proceso fisiopatológico
Trastorno sistémico importante o enfermedad por cualquier causa
III
auqnue puede no ser posible definir el grado de discapacidad
Indicativo de paciente con trastorno sistémico importante que pone en
IV peligro la vida y no siempre es corregible mediante el procedimiento
operatorio
Paciente moribundo con poca oportunidad de supervivencia pero que se
V
somete a la operación como un intento desesperado
Se añade una U después de un grado para indicar intervención quirurgica de urgencia

60. Abordaje para adenomegalias mediastinales anteriores y superiores.
61. Principal causa de adenomegalia cervical.
62. Principal causa de STDB en niños – divertículo de Meckel.
 Es la anomalía congénita más frecuente del tracto gastrointestinal y se produce por falla del
conducto vitelino o del onfalomesentérico para obliterarse durante la sexta semana de
desarrollo fetal.
Es un divertículo verdadero y se encuentra en el borde antimesentérico del íleon. 50%
contiene mucosa heterotópica, lo más común gástrica (62%) o pancreática (16%).
Regla de los 2: incidencia 2%, 2:1 relación hombre mujer, 2 años de edad, ubicación es a 2 pies
de la válvula ileocecal (60-100 cm) y la base es de 5 cm de ancho y con frecuencia tiene 2 tipos
de mucosa.
El sangrado es el tipo de presentación más frecuente y tiende a ser episódico e indoloro. La
fuente se origina de una ulcera péptica del íleon normal adyacente causada por la secreción
ácida a partir de la mucosa gástrica dentro del divertículo.
63. BAFF – porcentaje de neoplasias mamarias que diagnostica.
 La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) es un método fiable y preciso con sensibilidad
superior a 90%; puede determinar la presencia de células malignas del estado de receptores de
estrógenos o progesterona, pero no proporciona información sobre el grado de tumor o la
presencia de invasión. La aspiración que no proporciona material suficiente para el diagnóstico
requiere la realización de una biopsia adicional, ya sea por medios quirúrgicos o por
sacabocado.
64. Drenaje de quiste mamario – recurrencia.
 A menudo se presentan como tumoraciones dolorosas de superficie lisa, móviles, bien
definidas a la palpación; si están tensas a expensas del líquido, su textura podría ser firme,
simulando una tumoración sólida. La aspiración puede determinar la naturaleza de la
tumoración (sólida o quística). El color del líquido puede variar y ser claro, pajizo o incluso de
color verdoso oscuro.
Los quistes que se descubren por mamografía y que se confirman como simples por USG
pueden por lo común observarse si se mantienen asintomáticos.
Los quistes simples asintomáticos deben ser aspirados. Si no hay tumoración palpable después
del drenaje, la paciente deberá ser valorada en 3-4 semanas. Si hay recurrencia del quiste, éste
no se resolvió por completo con aspiración o se obtiene material sanguinolento, entonces debe
de realizarse mamografía o USG para descartar tumor intraquistico. No es obligado enviar a
estudio citológico el líquido del quiste cuando es de color claro, no sanguinolento.
65. Cuánto Na+ trae un ringer lactato.
 Contiene 130 meq de Na
Solución Vol Na K Ca Mg Cl HCO3(como Dextrosa mOsm/L
lactato) (g/l)
Liquido --- 142 4 5 3 103 27 ------ 280-310
extracelular
Solución de --- 130 4 3 ---- 109 28 ----- 273
Ringer
Lactato
NaCl 0.9% --- 154 --- --- --- 154 --- ----- 308
NaCl 0.45% --- 77 --- --- --- 77 --- ----- 154
D5W --- --- --- --- --- --- --- 50 252
D5/NaCl --- 77 --- --- --- 77 --- 50 406
0.45%
D5LR --- 130 4 3 --- 109 28 50 525
NaCl 3% --- 513 --- --- --- 513 --- --- 1026
NaCl 7.5% --- 1283 --- --- --- 1283 --- --- 2567
Hetaalmidon 500 154 --- --- --- 154 --- --- 310
al 6%
Dextrano 40 500 0/154 --- --- --- 0/154 --- --- 300
al 10%
Dextrano 70 500 0/154 --- --- --- 0/154 --- --- 300
al 6%
Albumina al 250,500 130- <2,5 --- --- 130- --- --- 330
5% 160 160
Albumina al 20-50- 130- <2,5 --- --- 130- --- --- 330
25% 100 160 160
Fracción de 250- 145 --- --- --- 145 --- --- 300
proteína 500
plasmática
66. Cuál es la solución más isotónica.
 Solución Salina 0.9% ya que contiene 308 mosm/L. Líquido extracelular 280-310 mosm/L
67. Primera causa de hiperaldosteronismo hiperreninémico.
 La mayor parte de los casos se debe a un adenoma suprarrenal solitario funcional (alrededor
de 70%) e hiperplasia bilateral idiopática (30%).
68. Principal estímulo para la producción de aldosterona – angiotensina II.
 Las principales hormonas mineralo-corticoides suprarrenales son la aldosterona, 11-
desoxicorticosterona (DOC) y cortisol. Éste tiene efectos mínimos en el riñón por la
degradación hormonal. La secreción de aldosterona está regulada sobre todo por el sistema
renina-angiotensina. La disminución del flujo sanguíneo renal, el descenso del sodio plasmático
y el aumento del tono simpático estimulan la liberación de renina en las células
yuxtaglomerulares. A su vez, la renina conduce a la producción de angiotensina I a partir de su
precursor angiotensinógeno. La angiotensina I se divide por efecto de la enzima convertidora
de angiotensina (ACE, angiotensin- converting enzyme) pulmonar hasta angiotensina II, la cual
es un vasoconstrictor potente e incrementa también la síntesis y liberación de aldosterona.
69. Síndrome infra o supra tentorial.
 Síndromes clínicos de herniación: representan un desplazamiento del cerebro a través de
regiones dentro del cráneo secundario a un aumento de la presión intracraneal, efecto de masa
o ambas cosas. Estos síndromes son provocados de forma típica por una lesión de masa y la
forma de presentación es referible a la ubicación de dicha lesión.
o Los sitios Supratentoriales de herniación incluyen herniación uncal, central
(transtentorial) y del cíngulo (subfacial). La herniación uncal a menudo se debe a
lesiones de masa en el lóbulo temporal dada su proximidad al mesencéfalo. En estos
casos, el lóbulo temporal medial (uncus) es empujado sobre la incisura tentorial y
ejerce la presión sobre el mesencéfalo. Ocurre una dilatación pupilar unilateral en
ausencia de parálisis completa del tercer nervio craneal debido a la compresión de las
fibras parasimpáticas que transcurren sobre la superficie exterior del nervio (es decir
superficiales a las fibras motoras). El letargo progresivo (debido al aumento de la
presión intracraneal, la hemiparesia contralateral (por compresión del pedúnculo
cerebral, el tracto corticoespinal o ambos) y la deficiencia visual contralateral (por
compresión de la arteria cerebral posterior) también sugieren herniación uncal.
o La herniación transtentorial (central) se debe a la compresión descendente de
estructuras del tallo encefálico a través de la incisura tentorial. Se observa también la
falta de respuesta, coma profundo y disfunción de nervios craneales. La herniación
central sugiere un proceso bilateral o una lesión interhemisférica.
o La lesión del cíngulo (subfacial) se debe a lesiones que provocan un desplazamiento
a través del borde inferior de la hoz del cerebro y puede presentarse solo con letargo o
debilidad de extremidades inferiores (esto último por lesión de las arterias cerebrales
anteriores). La herniación tanto facial como uncal puede progresar a un cuadro
transtentorial central a medida que se comprimen más estructuras.
o La herniación infratentorial se debe a las masas en la fosa posterior comprimen el
tallo encefálico o a herniación de las amígdalas cerebelosas a través del agujero
magno. Los signos de herniación infrantentorial incluyen disfunción de nervios
craneales inferiores e inicio rápido de paro respiratorio o cardiaco casi sin signos de
alarma.
Manual Washington 6 ed Pag 780-781.
70. Primer objetivo de manejo según ATLS:
71. Cuántas compresiones por minuto para reanimación efectiva 100.
72. Relación de compresiones – ventilaciones 30 x 2.
73. Tiempo máximo para intubar a un paciente (ATLS).

 2 minutos.
74. TCE con Glasgow de 14 o menos (ATLS).
 De 13 a 15 puntos: Traumatismo craneoencefálico leve.
De 9 a 12 puntos: Traumatismo craneoencefálico moderado.
Inferior a 8 puntos: Traumatismo craneoencefálico grave.
Manual ATLS 9 edición Pag 155.
75. Capa más resistente del intestino: submucosa.
 La submucosa se encuentra en forma radial y circunferencial fuera de estas capas, está
constituida por fibras colagenosas y elásticas abundantes, y apoya estructuras tanto neurales
como vasculares. La submucosa es la capa que confiere la mayor fuerza de tensión y capacidad
para sostener suturas.
Schwartz 9ed. Pág. 216.
76. Segmento corporal con cicatrización similar a la piel.
 Hueso. Casi todas las fases de la cicatrización se asemejan a las que se observan en la de la piel,
pero las lesiones óseas muestran ciertas características individuales notables.
Schwartz 9ed. Pág. 217.
77. Fórmula para Presión de perfusión cerebral.
 PPC= PAM-PIC. PIC: el aumento de la PIC puede reducir la perfusión cerebral y causar o
exacerbar la isquemia: el valor normal en estado de reposo es de 10 mm Hg aproximadamente.
Las presiones por arriba de 20 mm Hg particularmente si son prolongadas o refractarias al
tratamiento están asociadas con mal pronóstico.
Manual ATLS 9 edición Pág. 153-154.
78. Fórmula para PAM.
 PAM= SBP + (DPB X 2) / 3 (Normal 70-100 mm hg). SBP: Systolic blood pressure. DBP:
diastolic blood pressure.
POCKET MEDICINE Pág. 10-7
79. Medida para disminuir EL FS cerebral – fowler.
80. Carcinoma Hepatocelular – Paciente alcohólico con cirrosis y alfa
feto elevadísima.
81. Marcador Tumoral AFP (Alfa Feto Proteína).
 Carcinoma Hepatocelular (CHC). En los pacientes cirróticos, el carcinoma hepatocelular puede
acompañarse de PFH anormales a causa de la hepatitis. La AFP sérica se eleva en 75% de los
individuos africanos afectados pero en apenas 30% de los pacientes en EUA. A menudo la AFP
también se eleva en la hepatitis crónica y la cirrosis. Un nivel >200 ng/ml (normal <20ng/ml)
es sugestivo de CHC, aún en el paciente cirrótico.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 350, Neoplasias Hepáticas Malignas.
82. Clasificación de Child – Pug:
PUNTUACIÓN
1 2 3
Bilirrubina (mg/dl) <2 2–3 >3
Albumina (g/dl) >3.5 2.8 – 3.5 <2.8
Tiempos de coagulación
TP <4 4–6 >6
INR <1.7 1.8 – 2.3 >2.3
Encefalopatía No Grados I o II Grados III o IV
Ascitis No Controlada Descontrolada
Clasificación
A B C
Puntuación total 5–6 7–9 10 – 15
Supervivencia a 1 año 100% 80% 45%
Medicina de bolsillo, 5ª ed. CIRROSIS, pp. 3 – 23.
83. Tipo de Cáncer Esofágico más común.
 Adenocarcinoma. El adenocarcinoma constituye ahora la mayoría de los tumores malignos del
esófago y es el carcinoma con la mayor tasa de aumento en EUA. Es menos probable que sea
multifocal, pero de manera típica muestra invasión submucosa proximal y distal extensa. El
adenocarcinoma invade con mayor frecuencia el esófago distal.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 224, Carcinoma esofágico.
84. Mucinoso intraductal, indicaciones de pancreatectomía.
 Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal (NMPI). Están separados en 3 subgrupos con base en el
compromiso ductal: Conducto principal, rama lateral y mixto. La NMPI del conducto principal
conlleva un potencial maligno, hasta 50% en algunas series y requiere resección. La NMPI de
tipo mixto también requiere resección debido a su asociación con implicación del conducto
principal. NMPI de rama lateral único tiene los siguientes criterios de resección: Síntomas,
tamaño > 3cm y nódulos murales. Los pacientes que requieran resección deben someterse a
resección oncológica formal (procedimiento de Whipple o pancreatectomía distal).
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 343, Neoplasias Quísticas Mucinosas de páncreas.
Lesiones quísticas de páncreas.
- Cistadenomas serosos: son lesiones benignas, generalmente asintomáticas. Los síntomas
correlacionan con el tamaño (>4cm). Más comunes en mujeres, generalmente localizados en
cabeza de páncreas. Representan el 30% de todas las Neoplasias Pancreáticas Quísticas (NPQ).
Los cistadenomas serosos asintomáticos no se deben resecar.
- Neoplasias Quísticas Mucinosas (NQM): se consideran lesiones premalignas y representan el
50% de todas las NPQ. Anatómicamente se encuentran con mayor frecuencia en cuerpo y cola
del páncreas. No se comunican con el sistema ductal pancreático y se caracterizan por restos
de estroma ovárico en el análisis patológico. Se cree que siguen la secuencia de adenoma ->
adenocarcinoma por lo que se sugiere que todos los pacientes con una NQM se sometan a
resección.
85. Metástasis a distancia manejo.
86. Línea de Cantlie. Limite posterior.
 El hígado se divide en 2 hemi-hígados de tamaño casi igual. El plano entre los hemi-hígados es
el plano medio hepático que va desde la fosa de la vesícula biliar a la vena cava inferior (VCI)
(línea de Cantlie).
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 344, Anatomía hepática quirúrgica.
87. Línea semicircular.
 También llamado arco o línea de Douglas. En forma de media luna de concavidad inferior, de la
lámina posterior de la aponeurosis de los músculos rectos del abdomen que se sitúa en un
punto medio entre el ombligo y la sínfisis del pubis por debajo del plano de la cresta iliaca.
88. Límites del triángulo anterior del cuello.
 Límites:
o Superior: Cuerpo de la mandíbula.
o Posterior: borde anterior del esternocleidomastoideo.
o Anterior: línea media.
o Se divide en espacios: submentoniano, submandibular, carotideo y muscular.
o Contenido: A. Carótida, V. Yugular interna, Nervios (pares craneales IX, XII y asa
cervical), laringe, tráquea, faringe, esófago, glándula submandibular, tiroides y
paratiroides y músculos infrahioideos.
 El triángulo Posterior está limitado por:
o Anterior: borde posteior del m. Esternocleidomastoideo.
o Posterior: M. Trapecio.
o Inferior: Clavícula
o Contiene: N. Espinal accesorio (XI par craneal) y los plexos cervical y braquial así como
el tronco tirocervical que se origina en los vasos subclavios.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 658; Cuello; anatomía y fisiología.
89. Par craneal que se encuentra en la fosa submandibular.
 Rama Cervical del N. Facial (marginal de Jaffe).
90. Vólvulo gástrico. Mesentérico axial.
 Se clasifica en primario (idiopático) o secundario dependiendo de su etiología; órgano-axial y
mesentérico-axial dependiendo de su rotación; en agudo y crónico dependiendo de su
presentación clínica.
La rotación órgano-axial se refiere a la rotación del estómago a lo largo de su eje longitudinal a
través de una línea que conecta la UGE y el píloro. El antro gira antero-superior y el fondo gira
postero-inferiormente. La curvatura mayor del estómago queda en reposo superior a la
curvatura menor del estómago en una posición invertida. El vólvulo órgano-axial es el tipo más
común de rotación anormal que ocurre en un 60% de los casos de vólvulo gástrico y se asocia a
etiologías secundarias como hernias paraesofágicas, hernias diafragmáticas, y eventración
diafragmática.
En el vólvulo mesentérico-axial, el estómago gira alrededor de su eje corto a través de una línea
perpendicular que conecta las curvaturas mayor y menor del estómago. El antro se desplaza
por encima de la UGE. Con el vólvulo mesentérico-axial la rotación es generalmente parcial (<
180º) y no se asocia generalmente con un defecto anatómico secundario.
UpToDate; Gastric Volvulus in Adults.
91. Nervio vago derecho e izquierdo.
 El nervio vago proporciona la inervación parasimpática extrínseca al estómago y el principal
neurotransmisor es la Acetilcolina. Cerca de la UGE el vago anterior (izquierdo) proyecta una
rama (o varias) hacia el hígado en el ligamento gastrohepático y continúa a lo largo de la
curvatura menor como nervio anterior de Latarjet. De igual forma, el vago posterior (derecho)
emite ramas al plexo celiaco y continúa por la curvatura menor posterior. Los nervios de
Latarjet proyectan ramas segmentarias hacia el cuerpo del estómago antes de terminar cerca
de la incisura angular como la “pata de gallo” y envían ramas a la región antropilórica. . La rama
que emite el vago posterior al fondo posterior se denomina nervio criminal de Grassi.
Manual de Cirugía, Schwartz, 8ª ed., pp 656; Estomago, Anatomía Macroscópica.
92. Sensibilidad a nivel de la cicatriz umbilical.
93. Variedades de inserción del ligamento redondo.
94. Microorganismo que puede causar megaesófago.
 Trypanosoma cruzi; causa la enfermedad de Chagas: cardiomiopatía dilatada, megaesófago y
megacolon.
Medicina de bolsillo, 5ª ed., pp 1-17; Miocardiopatía dilatada.
95. Opsonina que rueda.
 Selectinas.
o L – Selectinas: rodamiento rápido (Leucocitos).
o P – Selectinas: rodamiento lento (Plaquetas y endotelio).
o E – Selectinas: rodamiento muy lento (Endotelio).
(Principios de Cirugía, Schwartz, 10ª ed. Chp 2; Respuesta Metabólica al Trauma).
96. Caquexia.
 TNF-α. El TNF-α figura entre los mediadores más tempranos y potentes de las respuestas
inflamatorias del hospedero. La síntesis de TNF-α ocurre en monocitos/macrófagos y células T,
que son abundantes en el peritoneo, tejidos esplácnicos e hígado (células de Kupffer). Aunque
la vida media de TNF-α es menor de 20 min, es suficiente para estimular un catabolismo
muscular marcado, caquexia durante el estrés y cambios hemodinámicos y activar mediadores
a distancia con la cascada de citosina. El TNF-α también promueve la activación de la
coagulación, la expresión o liberación de moléculas de adhesión, prostaglandina E2, factor
activador de plaquetas glucocorticoides y eicosanoides.
Manual de Cirugía, 8ª ed., pp 12; Reacción de las citosinas a la lesión.
97. Interleucinas anti – inflamatorias.
98. Litos renoureterales radiolúcidos.
 Ácido Úrico y Cisteína. Los de oxalato de calcio son los más comunes (75%) y son radiopacos.
The ABSITE review, 4ª ed, pp 250; UROLOGY, Kidney stones.
99. Linfedema. Causa principal. (Primario o súbito)
 Linfedema primario: ocasionado por aplasia congénita, hipoplasia o hiperplasia de vasos y
ganglios linfáticos, que causan acumulación de un líquido rico en proteínas en el espacio
intersticial. La inflamación en la pierna del paciente produce, de inicio, edema depresible, que
progresa a su forma no depresíble y a veces causa fibrosis dérmica y deformación.
Se clasifica al linfedema en primario según la edad que tenía el paciente cundo inició el
trastorno.
El linfedema primario (congénito) constituye de 10 a 15% de todos los casos, que pueden ser
hereditario o no.
El precoz (desde los primeros días de vida), o enfermedad de Meige, se observa en 70 a 80% de
los casos.
Se detecta en mujeres en 80 a 90% de los casos.
Se manifiesta durante el segundo y tercer decenio de la vida, se caracteriza por inflamación
local en el pie y el tobillo. La inflamación empeora con la bipedestación prolongada.
El 70% de los pacientes sufre la afección en una sola extremidad pélvica.
E linfedema primario tardío (en etapas más avanzadas de la vida) constituya de 10 al 15% de
los casos; se detecta con igual frecuencia en varones y mujeres y se manifiesta después del
tercero o cuarto decenios de la vida.
El drenaje linfático insuficiente ocasiona el linfedema secundario debido a una causa conocida.
Las razones comunes de linfedema secundario son interrupción, traumática o quirúrgica, de los
vasos linfáticos (con frecuencia por disección de un ganglio linfático axilar o inguinal),
carcinoma, infección, trombosis venosa y radiaciones. En el contexto de filariasis causada por
el parásito Wuchereira bancrofti, es la manifestación más común de la enfermedad.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 462; Linfedema; Fisiopatología.
100. Primera causa de Insuficiencia Arterial Aguda.
 La embolización es la razón más frecuente de insuficiencia arterial aguda
Más del 70% de los émbolos se origina en fuentes cardiacas; por lo general, estos émbolos se
producen por trombos murales que se desarrollan a causa de aneurismas cardiacos, los cuales
se forman después de un IAM o por arritmias, como las que provoca la FA. Otras fuentes
cardíacas de émbolos son la cardiopatía valvular, las prótesis valvulares en el corazón, la
endocartitis bacteriana y el mixoma auricular.
Los émbolos arterioarteriales, son resultado de un ateroma ulcerado o de aneurismas, aunque
la embolización por aneurismas de la aorta abdominal es más rara. El síndrome de dedo azul
afecta a los pacientes con microembolos provenientes de las placas arteriales proximales, que
son inestables; se caracteriza por pulsos intactos y lesiones isquémicas dolorosos en la porción
distal de la extremidad. Es posible que se formen ateroémbolos en la extremidad pélvica,
secundarios a la rotura de la placa, causada por catéteres. En ocasiones las TC o las
arteriografías de estos pacientes muestran con claridad que la aorta distal presenta una
afección grave, lo que algunos llaman “aorta afelpada”
Se pueden formar émbolos arteriovenosos (paradójicos) en las derivaciones intracardiacas (ej.
Agujero oval persistente) o por malformaciones arteriovenosas (ej. Síndrome de Osler – Weber
– Randu).
En ocasiones se dificulta distinguir si una persona con enfermedad ateroesclerótica avanzada
tiene un émbolo o si un vaso ya afectado desarrolló trombosis. Esto se aplica, en particular, a
pacientes que no sufren arritmias o padecieron infarto miocárdico agudo antes. La detección
de pulsos contralaterales y que el enfermo no tenga antecedentes de claudicación pueden
ayudar a establecer esta diferenciación.
Con frecuencia, los traumatismos arteriales directos son obvios, pero pueden permanecer
ocultos al principio. Sólo se producen estenosis u oclusiones arteriales después de que un
colgajo arterial o un hematoma en la pared arterial progresa lo suficiente para generar
síntomas. También se produce deficiencia arterial a causa de la comprensión por luxaciones
articulares (ej. De la rodilla) fragmentos de hueso (ej. Fractura de la diáfisis tibial) o el
síndrome compartimental.
Otras causas de isquemia arterial aguda son trombosis arterial, disección aortica, oclusión al
flujo venoso y estado hipocirculatorio.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 434; Enfermedad Oclusiva Arterial periférica; Causas.
101. Primera causa de Insuficiencia Arterial Crónica.
 R= Ateroesclerosis. Este trastorno es más frecuente en las extremidades pélvicas aunque
también se produce en las torácicas. El principal síntoma inicial de la enfermedad oclusiva
arterial es la claudicación, que por lo regular es descrita como dolor de calambre o pesadez en
la extremidad afectada, después del ejercicio físico. Según los síntomas y alternativas
terapéuticas se subdivide en 3 áreas anatómicas en las extremidades pélvicas:
Aortoilíaca o “enfermedad de flujo de entrada”: afecta aorta infrarrenal y las arterias iliacas
primitivas externas.
Femoropoplitea o “enfermedad de flujo de salida”: se desarrolla en las arterias femorales
comunes, femorales superficiales y poplíteas
Tibioperonea o “enfermedad de circulación colateral”: vasos distales a la arteria poplítea.
Cuadro clínico: claudicación intermitente de una extremidad pélvica
La enfermedad oclusiva crónica depende de que se determine o no la existencia de lesiones
significativas que limiten el flujo sanguíneo
Síntomas en extremidad pélvica: es fundamental examinar los pulsos femorales y distales,
primero en reposo y luego durante el ejercicio. La inexistencia de pulsos femorales indica
enfermedad aortoilíaca, aunque algunos pacientes con este padecimiento tienen pulsos
palpables en reposo y se pierden después del ejercicio, también se puede percibir soplos y
ulceras.
Las úlceras por insuficiencia arterial son dolorosas y de aspecto irregular.
Pruebas dx: la arteriografía con sustracción digital es la prueba estándar.
Tratamiento: el tratamiento ideal para los pacientes que solo presentan claudicación es
médico, con énfasis especial en la modificación de los factores de riesgo. Las principales
indicaciones quirúrgicas son las siguientes:
Isquemia critica de la extremidad: dolor en reposo o pérdida de tejido. Cuando coexista
enfermedad aortoilíaca y distal, primero ejecutar procedimiento de flujo de entrada (aorto –
iliaco).
Claudicación incapacitante.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 438 - 442; Enfermedad Oclusiva Crónica.
102. Indicaciones de diálisis.
103. Indicaciones para plastia inguinal laparoscópica.
 Hernia inguinal bilateral y hernia inguinal recidivante (previamente reparación abierta).
104. Paciente sometido a una instrumentación esofágica, presenta dolor y enfisema.
 El estudio a seguir es un esofagograma con material de contraste hidrosoluble.
105. Endoscopia con perforación esofágica y esofagograma con fuga de material de
contraste.
 Perforación cervical y tórax superior del esófago: solo tratar con drenaje cervical o en
combinación con reparación primaria del esófago.
Perforación torácica: debe cerrarse de manera primaria y reforzarse con tejido sano, se debe
drenar el mediastino de manera amplia. Incluso aunque sea mayor a 24 horas, el cierre
primario de la mucosa es posible, cuando no se puede cerrar se puede hacer drenaje amplio
solo o en conjunto con resección o exclusión y derivación en lesiones traumáticas graves.
Perforaciones esofágicas abdominales: LAPE para la corrección quirúrgica primaria.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 220; Esófago; Perforación esofágica.
106. ¿Qué causa lesiones esofágicas más graves?
 Las soluciones alcalinas (ej. Líquidos para destapar tuberías) son causantes de la mayor parte
de las lesiones cáusticas graves de esófago y estómago, ya que originan necrosis por
coagulación en ambos órganos.
Es más probable que la ingestión de ácido provoque lesiones gástricas aisladas.
Tratamiento: ABC, no debe inducirse el vómito, antibióticos de amplio espectro, dispositivo de
succión bucal, esteroides (no está comprobado). Hacer radiografía esofágica con material de
contraste hidrosoluble y esofagoscopia cuidadosa para evaluar la gravedad.
Sin perforación el tratamiento es conservador. Con perforación, dolor incontrolable o acidosis
persistente qx, hacer abordaje abdominal para valorar necrosis de esófago distal y estómago,
en caso de necrosis resecar la parte afectada y esofagostomia cervical + yeyunostomia para
nutrición y efectuar reconstrucción después de 90 días o más.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 220-221; Esófago; Ingestión de cáusticos.
107. ¿Cuánto tiempo después de ingerir cáusticos se da una estenosis esofágica?
 3 fases de evolución posterior a la ingesta de cáusticos
o Necrosis aguda (1-4 días)
o Ulceración y granulación (3-12 días)
o Cierre y cicatrización (21 días o 3 semanas): en esta fase de debe realizar la dilatación,
hasta después de las 3 semanas por riesgo de perforación.
Principios de cirugía, Schwartz, 9ª ed. Pp 877; Esófago.
108. Úlcera de Curling.
 Úlcera duodenal o duodenitis en pacientes con quemaduras.
Principios de cirugía, Schwartz, 9ª ed. Pp 910; Estomago.
109. ¿En que porción del duodeno es más común la úlcera?
 Generalmente en la primera porción del duodeno y anteriores.
The ABSITE review, 4ª ed, pp 179; Duodenal Ulcers.
110. ¿Qué arteria se lesiona en una úlcera duodenal?
 Arteria Gastro duodenal.
The ABSITE review, 4ª ed, pp 179; Duodenal Ulcers.
111. Piloroplastia de Finney.
 La piloroplastia está indicada cuando la inervación del vago al estómago ha sido interrumpida
ya sea por una vagotomía troncular o selectiva. La piloroplastia asegura el drenaje del
estómago. Generalmente se utilizan 3 tipos de piloroplastia:
o Piloroplastia de Finney: Piloroplastía en U invertida. Se identifica el píloro con la vena
pilórica de mayo, se coloca una sutura de tracción en el ángulo superior y se realiza
una incisión 5cm proximal hacia la curvatura mayor del estómago y 5cm distal hacia el
duodeno. Se requiere una maniobra de Kocher para movilizar la segunda y tercera
porción de duodeno y realizar adecuadamente la sutura.
o Piloroplastía de Heineke – Mikulicz: se realiza una incisión longitudinal en el píloro de
2 a 3 cm tanto proximal como distal al anillo pilórico que incluya todas las capas de la
pared anterior y se realiza un cierre transversal con una sutura invertida.
o Jaboulay: piloroplastia con gastroduodenoanastomosis.
Zollinger`s Atlas of surgical operation, 9ª ed; Pyloroplasty.
112. ¿Gastrostomía más utilizada?
 La más utilizada es la gastrostomía tipo Stamm: es una gastrostomía temporal donde la pared
anterior gástrica queda en contacto con la pared abdominal mediante una sutura no
absorbible; se realiza una doble jareta y se fija a al peritoneo parietal, a la vez que se extrae la
sonda de gastrostomía por contrabertura en la pared abdominal.
 Otras gastrostomías:
o Gastrostomía tipo Janeway: es una gastrostomía permanente, se realiza un flap del
espesor total del estómago cerca de la curvatura mayor realizando un cierre y
tunelización de la sonda de gastrostomía con sutura no absorbible en 2 planos.
o Gastrostomía Percutánea Endoscópica (PEG): actualmente el método de elección en
centros donde se cuenta con facilidades para realizar procedimientos endoscópicos.
Zollinger`s Atlas of surgical operation, 9ª ed; Gastrostomy.
113. ¿Por qué no debe hacerse un abordaje pararectal?
114. ¿Qué porcentaje de hernias epigástricas son múltiples?
 Más del 20% de las hernias epigástricas son múltiples.
UpToDate; Overview of abdominal wall hernias in adults; specific hernia sites; epigastric hernia.
115. Tipo de hernia más común
 Hernias inguinales y dentro de estas 2/3 partes son hernias inguinales indirectas.
Manual Washington de Cirugía, 6ª ed. Pp 602; Hernias; Hernia inguinal.
116. Ulcera gástrica refractaria a tratamiento médico.
 Gastrectomía subtotal + BI (gastroduodeno anastomosis)  primera opción.
 Vagotomía Troncular o Supraselectiva + Antrectomía + BI  segunda opción.
Tratado de Cirugía General; 2ª edición; EAP ulcerosa y no ulcerosa; pp. 634.
117. Límite anatómico para diferenciar el cuerpo del antro gástrico.
 El límite anatómico quirúrgico para diferenciar entre el cuerpo y el antro gástrico durante una
antrectomía es la “pata de gallo” del tronco vagal descendente anterior.
Skandalakis Surgical Anatomy; Chapter 15; Stomach.
118. Hoja de bisturí que termina en rombo, triángulo para incisiones pequeñas.
 11
119. Localización más común de los TEGI (GIST).
 Estómago (60%); Intestino delgado (29%), Esófago (9%), Colon y recto (2). Los GIST de
células del epitelio constituyen la variedad celular más frecuente.
Principios de cirugía, Schwartz, 9ª ed. Pp 937; Estómago.
120. Tipo de pólipo más frecuente a nivel intestinal.
 Pólipos hiperplásicos: 75% de los pólipos gástricos en áreas geográficas donde H. Pylori es
común.
UpToDate; Gastric Polips.
121. Intestino corto – longitud intestinal para evitar el síndrome.
 Resecciones intestinales donde se conserve menos de 100 cm de intestino delgado, conducen a
Síndrome de intestino corto (SIC) o menos del 30% de la longitud original del ID (en lactantes
toleran bien conservando el 25% del ID)
El SIC es un estado de malabsorción y un complejo de síntomas que se presentan luego de la
resección masiva del intestino delgado. La longitud normal varía entre 300 a 600 cm y se
correlaciona con la superficie corporal. Si se preserva más de un tercio de colon, puede no
desarrollarse SIC, a menos que se tenga menos de 75cm de ID. Debido a la alta tasa de
absorción del Íleon, su resección es más frecuente que desarrolle SIC que la resección de
Yeyuno, la cual es generalmente bien tolerada.
Adaptaciones estructurales del ID ante SIC: agrandamiento del calibre intestinal, aumento de la
altura de las vellosidades, criptas más profundas e incremento de la proliferación de
enterocitos. Además hay cambios fisiológicos como: retraso en el vaciamiento gástrico,
incremento en la secreción de ácido gástrico, Absorción colonica de agua y electrolitos
aumentada.
Tratamiento quirúrgico: Enteroplastia transversa en serie y Procedimiento de Bianchi. Estos
dos son los únicos que han demostrado disminuir la dependencia de NPT y mejor tolerancia a
la dieta enteral.
Manual Washington de cirugía. 6ª edición. P. 261, VIII Sx de intestino Corto.
122. Cáncer gástrico proximal – tratamiento.
 Comprenden más de la mitad de todos los canceres gástricos que pueden ser resecados
mediante una gastrectomía TOTAL o una gastrectomía subtotal proximal. La gastrectomía total
con esofagoyeyunoanastomosis en Y de Roux por lo general es la preferida para evitar la
morbilidad postoperatoria debida a esofagitis por reflujo y vaciamiento gástrico retardado que
se asocian con la gastrectomía subtotal. Los Tumores de la unión GE pueden requerir
esofagogastrectomía con anastomosis cervical o torácica.
Manual Washington de cirugía. 6ª edición. Cap. Estómago, P. 236.
123. Gen mutado en Li Fraumeni (LFS).
 En cerca de 70% de las familias con LFS se demuestran mutaciones en la línea germinal en el
gen supresor tumoral p53.
La 9ª edición del Schwartz menciona este otro gen: hCHK2. “Recientemente se identificaron las
mutaciones germinales del gen hCHK2 como otro gen de susceptibilidad para LFS”. Pero en la
10ª edición ya no lo mencionan.
 Los criterios para el LFS típico incluyen: a) un sarcoma óseo o de tejido blando antes de los 45
años; b) un familiar en primer grado con cáncer antes de los 45 años de edad, y c) otro familiar
en primer o segundo grado con un sarcoma diagnosticado a cualquier edad o cualquier cáncer
diagnosticado antes de los 45 años.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 10. Oncology; 9ª edición, cap. 10, p. 247.
124. Lynch II – Síndrome relacionado (cáncer de ovario, diferencia con Lynch I).
 Síndrome de Lynch, es un síndrome canceroso hereditario autosómico dominante que
predispone a una gran variedad de tumores, incluido el cáncer colorrectal sin poliposis.
Sx de Lynch 1: predisposición hereditaria al cáncer colorrectal a edad temprana (alrededor de
los 44 años) con exceso de tumores sincrónicos y metacrónicos.
Sx Lynch 2, que conlleva un fenotipo colónico similar acompañado de riesgo alto de carcinoma
endometrial, carcinoma de células de transición del urétero y la pelvis renal, así como
carcinomas del estómago, intestino delgado, ovario y páncreas.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 10. Oncology; 9ª edición, cap. 10, p. 247.
125. Cronkhite–Canada – Características clínicas.
 Pólipos gastrointestinales acompañados de alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las
uñas en las manos y los pies. Los síntomas son diarrea y vómitos, malabsorción y enteropatía
con pérdida de proteínas.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 29. Oncology; Adenocarcima and polyps.
126. Peutz-Jeghers – Características clínicas.
 Es un padecimiento autosómico dominante que se caracteriza por: Pólipos hamartomatosos de
músculo liso a lo largo del sistema digestivo y pigmentación mucocutánea.
Los síntomas incluyen: Hemorragia u obstrucción secundaria a invaginación intestinal. Aunque
los hamartomas son benignos, estos pacientes tienen mayor riesgo para adenocarcinoma GI.
Manual Washington de cirugía. 6ª edición. Cap. Colon, Recto y Ano, P. 312.
127. Tipo de pólipos más frecuentes en Peutz Jeghers.
 Pólipos hamartomatosos de músculo liso a lo largo del sistema digestivo.
Manual Washington de cirugía. 6ª edición. Cap. Colon, Recto y Ano, P. 312.
128. Síndrome de Turcot – Características clínicas.
 Se caracteriza por la aparición de pólipos intestinales y tumores en el sistema nervioso central,
tales como glioblastoma, meduloblastoma y ependimoma. También se ha descrito neoplasias
de tiroides en asociación con el síndrome de Turcot.
Schwartz 10e, solo menciona poliposis y tumores del SNC.
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery, 14e (2015) Chap. 30; Large Intestine.
129. Quiste tirogloso.
 Durante la quinta semana de gestación, la luz del conducto tirogloso comienza a obliterarse y el
conducto desaparece en la octava semana. Pueden encontrarse en cualquier parte del trayecto
migratorio de la tiroides, aunque el 80% se halla junto al hueso hioides.
El diagnóstico se establece casi siempre con la observación de una masa de 1 a 2 cm en la línea
media del cuello, lisa y bien definida, que se mueve hacia arriba con la protrusión de la lengua.
El tratamiento es el procedimiento de Sistrunk, que consiste en la cistectomía en bloque y
escisión de la parte central del hueso hioides para disminuir la probabilidad de recurrencia.
Cerca de 1% de los quistes contiene cáncer, el 85% es papilar.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 38. Thyroid, Parathyroid, and Adrenal.
130. Alteración congénita más común de…. Quiste tirogloso, braquial….

 Los quistes del conducto tirogloso representan aproximadamente un tercio de todas las masas
cervicales congénitas. Su ubicación puede ser variable a veces, con algunos quistes presentar
más lateralmente (es decir, superior a la hioides) o tan bajo como el nivel de la glándula
tiroides. Quistes del conducto tirogloso que se producen fuera de la línea media pueden ser
difíciles de diferenciar de los quistes de la hendidura branquial. Un signo patognomónico en el
examen físico es el movimiento vertical de la masa con la deglución y la protrusión de la
lengua, lo que demuestra la íntima relación con el hueso hioides.
La persistencia del segundo arco branquial representa cerca del 90% de todas las anomalías de
la hendidura branquial. Se observa una masa quística unilocular entre la glándula
submandibular y el músculo esternocleidomastoideo. Suelen presentarse como quistes
cerrados, pero no es raro encontrarlos con fistula hacia las amígdalas o a la piel del cuello.
CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery, 3e: Chapter 3.
131. Hernias lumbares (Grynfelt).
 El triángulo superior de Grynfelt, es más grande, tiene el vértice apuntando hacia abajo y más
constante, es avascular. Sus límites son:
o Anterior: borde posterior del músculo oblicuo interno.
o Posterior: borde anterior del músculo sacroespinal.
o Base: costilla 12 y el músculo serrato posterior inferior.
o Techo: oblicuo externo y el dorsal músculos dorsal.
 Triángulo lumbar Inferior (Petit) es más pequeño y está en posición vertical (vértice
apuntando hacia arriba). Es menos constante y más vascularizado. Sus límites son:
o Anterior: borde posterior del músculo oblicuo externo.
o Posterior: borde lateral del músculo dorsal ancho.
o Base: cresta ilíaca.
o Techo: fascia superficial.
Skandalakis' Surgical Anatomy. (2004) Chapter 9. Abdominal Wall and Hernias.
132. Hernia de Littre.
 Divertículo de Meckel dentro del saco de una hernia inguinal. El síntoma más frecuente es la
obstrucción intestinal.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 28. Small Intestine.
133. Síndrome de Boerhaave.
 Perforación esofágica espontánea o posthemética, es la causa de la causa del 15% de las
perforaciones esofágicas.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 25. Esophagus.
134. Síndrome desgarro de Mallory-Weiss.
 Sangrado agudo del tubo digestivo superior tras el vómito repetido y se considera la causa de
hasta 15% de todas las hemorragias gastrointestinales graves. Causada por incremento agudo
de la presión intraabdominal al que se opone la glotis cerrada.
Los desgarros de Mallory-Weiss se caracterizan por sangrado arterial que podría ser masivo. El
vómito no es un factor necesario y podría haber otras causas de incremento agudo de la
presión intraabdominal, como tos paroxística, crisis convulsivas y eructos.
El diagnóstico se hace por sospecha clínica y confirmación al ver los desgarros por endoscopia.
En la mayoría de los individuos, el sangrado se detiene de manera espontánea y con
tratamiento conservador. Además de la restitución del volumen sanguíneo, es necesario
descomprimir el estómago y administrar antieméticos, ya que un estómago distendido y un
vómito continuo agravan el sangrado.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 25. Esophagus.
135. Límites del triángulo de Hesselbach.
 Los bordes del triángulo de Hesselbach son: el ligamento inguinal forma el borde inferior, el
borde del músculo recto anterior del abdomen constituye el borde interno y los vasos
epigástricos inferiores forman el borde superior o externo.
Las hernias directas pasan por dentro del triángulo de Hesselbach. Y las indirectas protruyen
por fuera del triángulo.
Manual Washington de cirugía. 6ª edición. Cap. Hernias, P. 602.
136. ¿A dónde drena la testicular / gonadal izquierda? Efecto cascanueces: ocurre
cuando la vena renal izquierda es comprimida entre la arteria mesentérica superior y la
aorta, proximal al punto en el cual el testículo izquierdo y la vena corren juntos
 La vena gonadal izquierda drena a la vena renal izquierda en lugar de a la vena cava.
Schwartz, Principles of surgery 10ª ed. Chap 40. Urology.
137. ¿A dónde drena el conducto torácico? Vena subclavia izquierda.
 Termina en la mayoría de los casos en la confluencia de las vena yugulare interna izquierda y v.
subclavia izquierda.
Drena en el 48% hacia la Yugular Interna izq. y hacia la vena subclavia izq. en el 9%.
El conducto torácico comienza en el abdomen como la cisterna del quilo sobre el cuerpo de la
primera o la segunda vértebra lumbar entre la aorta y el pilar derecho del diafragma. En
aproximadamente la mitad de todos los casos, la cisterna es un agrandamiento distinto que se
estrecha al diámetro del conducto torácico (3-5 mm).
Skandalakis' Surgical Anatomy. (2004) Chapter 29. Lymphatic System.
Suturas
138. Prolene.
 Polipropileno, Sutura No absorbible, monofilamento, que no se encuentra sujeta a degradación
enzimática y causa mínima reacción tisular.
Wound Closure manual, Ethicon (2005), Chap 2. P 18. David L. Dunn.
139. Vicryl.
 Poliglactina 910. Sutura Absorbible, multifilamento, que matiene el 75% de su fuerza tensil a
las 2 semanas, el 50% a las 3 semanas y el 25% a las 4 semanas. Su absorción se completa
generalmente entre los días 60 y 70 y se lleva a cabo por hidrólisis.
140. PDS.
 Polidioxanona: Sutura absorbible, monofilamento, mantiene el 70% de su fuerza tensil a las 2
semanas, el 50% a las 4 semanas y el 26% a las 6 semanas. Su Absorción es mínima a los 90
días y se completa a los 6 meses.
141. Para suturar un trauma ventricular.
 La reparación definitiva de lesiones cardiacas se realiza con súrgete continuo con
polipropileno de 3-0 o puntos separados, con material de sutura de polipropileno 2-0.
Antes de intentar la reparación de la lesión se debe controlar la hemorragia; las lesiones de las
aurículas pueden controlarse mediante la colocación de pinza de Satinsky, en tanto que la
presión con la punta de los dedos ocluye la mayor parte de las heridas ventriculares. La
oclusión de lesiones grandes radiadas puede llevarse a cabo de manera eficaz con un catéter de
Foley, pero la aplicación de tracción incluso mínima puede agrandar la lesión original. El
control transitorio de la hemorragia y en ocasiones la reparación definitiva puede realizarse
con grapas cutáneas para lesiones del ventrículo izquierdo.
Schwartz, Principios de Cirugía 9ª ed. Cap. 7. Traumatismos, Pág. 172.
142. Parche de Graham. (definición).
 Parche de Graham: cierre primario de una úlcera péptica en uno o dos planos, reforzado con
epiplón mediante suturas o grapado.
 Parche de epiplón: cierre de una úlcera péptica utilizando sólo el epiplón, sin cierre primario
de la úlcera.
Tratamiento de la Perforación de Úlcera Péptica en Pacientes Adultos en el 2° Nivel de Atención México:
Secretaría de Salud, 2012. Guías de práctica clínica 549-2012. p32.
143. ¿Qué sutura se utiliza para fijar el parche de Graham?
 Se colocan entre tres o cuatro puntos de sutura no absorbible a través del borde del defecto, de
aproximadamente 0,5 a 1,0 cm desde el borde de la perforación. La línea de sutura debe iniciar
y detener 0,5 cm a partir de los vértices de la perforación. Deben colocarse todas las suturas
antes de anudarse y el epiplón adyacente se coloca sobre el sitio de perforación.
Las suturas se atan para asegurar el parche omental en su lugar. Es importante que los puntos
de sutura aseguran el parche en su lugar, sin causar isquemia.
Current Procedures: Surgery. New York, NY: McGraw-Hill; 2010. Chapter 8. Emergency Operations for
Peptic Ulcer Disease.
144. Puestow. (definición).
 Pancreaticoyeyunostomía longitudinal de Puestow y Gillesby (Imagen A). Originalmente
descrita como una anastomosis invaginada que drena todo el cuerpo y la cola del páncreas, la
anastomosis fue creada con la amputación de la cola de la glándula y la apertura del conducto a
lo largo del eje longitudinal de la glándula anastomosada a una Y de Roux de yeyuno, junto con
la resección de la cola del páncreas se realizaba esplenectomía.
 Pancreaticoyeyunostomía longitudinal descrita por Partington y Rochelle (Imagen B), no
incluye pancreatectomia distal ni esplenectomía, también se le conoce como Puestow
modificado.
Schwartz Principles of Surgery, 10e. New York, NY: McGraw-Hill; 2014, Chap 33.
145. Distancias de los nervios de Latarjet a la curvatura.
 El nervio de Latarjet se dirige por el epiplón menor a 1-3 cm de la curvatura menor del
estómago. El nervio de Latarjet es rama del N. Vago Anterior o Izquierdo.
Técnicas quirúrgicas en patología gastroduodenal. Sociedad Argentina de Cirugía Digestiva II-213 p. 2.
146. ¿Cuánto debe medir el wrap fúndico intra-abdominal? / segmento esofágico
intra-abdominal.
 La funduplicatura Nissen laparoscópica es el procedimiento antirreflujo más comúnmente
realizado en los Estados Unidos. Los puntos clave de este procedimiento son los siguientes:
Preservación de ambos nervios vagales
La movilización completa del fundus gástrico dividiendo los vasos gástricos cortos.
Disección mediastínica amplia para obtener 3 cm longitud del esófago intraabdominal sin
tensión.
Creación de un gran espacio retroesofágico.
Posterior cierre crural.
Creación de un flap fúndico de 2,5 cm para una funduplicatura "floppy" en torno a una sonda
de 60F.
Maingot's Abdominal Operations, 12e. Chapter 15. Gastroesophageal Reflux Disease and Hiatal Hernia.
147. ¿Cómo deben cerrarse los pilares para pronunciar el ángulo de Hiz?
 Por medio de la técnica de Boix-Ochoa: Se coloca un punto de seda entre el fundus a nivel del
bazo corto gástrico más alto y la parte superior derecha del anillo hiatal.
 Gastropexia de Hill: Esta técnica reestablece el ángulo de Hiz y aumenta la presión del esfínter
esofágico inferior
148. ¿Tamaño de la miotomía de Heller?

 Maingot dice: Se debe iniciar 3cm por debajo de la unión gastroesofágica y se debe extender de
manera proximal en el esófago hasta 6-8cm por arriba de la unión gastroesofágica.
 Schwartz dice: La extensión gástrica debe ser entre 2-3cm y la porción esofágica 4-5cm.
Maingot's Abdominal Operations, 12e Chapter 14. Benign Esophageal Disorders.
Schwartz Principles of Surgery, 10e. Chapter 25. Esophagus and Diaphragmatic Hernia.
Acalasia.
149. Hallazgos esofagograma.
 Las alteraciones funcionales de la acalasia llevan a alteraciones anatómicas observadas en
estudios radiográficos, tales como un esófago dilatado con un estrechamiento del extremo
distal dando una imagen de "pico de pájaro".
Schwartz Principles of Surgery, 10e. Chapter 25. Esophagus and Diaphragmatic Hernia.
150. Prueba de elección – Manometría.
 La manometría esofágica es el estándar de oro para establecer el diagnóstico de acalasia
esofágica. Los hallazgos manométricos clásicos son:
Ausencia de peristalsis esofágica
EEI hipertenso (en aproximadamente 50% de los pacientes) que relaja sólo parcialmente en
respuesta a la deglución.
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery, 14e. McGraw-Hill; 2015. Ch: 20 Esophagus & Diaphragm.
151. ¿En qué porcentaje de las miotomías se cura la disfagia?
 Current: La miotomias reducen la sintomatología en el 90% de los casos
Schwartz: La miotomia ha mostrado una tasa de éxito del 93% a 2.5 años para disminuir los
síntomas como disfagia y del 90% para reflujo.
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery, 14e. McGraw-Hill; 2015. Ch: 20 Esophagus & Diaphragm.
Schwartz's Principles of Surgery, 10e. Chapter 25. Esophagus and Diaphragmatic Hernia.
152. Índice tobillo brazo – isquemia severa.
 ITB: Lo normal es de 1.
Los pacientes con claudicación tienen típicamente un ITB entre 0,5 - 0,7.
Dolor en reposo presentan ITB entre 0,3- 0,5.
Isquemia severa ITB < 0,3.
Schwartz's Principles of Surgery, 10e. Chapter 23. Arterial Disease.
153. ¿Cuánto debes dejar las suturas en la cara?
 Las suturas faciales deben ser retiradas de manera temprana, a menudo a los 4-5 días, siempre
dentro de la 1a semana, a fin de evitar las cicatrices en "vía de ferrocarril".
El cierre de la piel se logra con sutura 5-0 o 6-0 monofilamento en la epidermis, pudiendo tener
cierre en dos planos con sutura absorbible 4-0 en la dermis (nunca en parpados, nariz y oreja).
Las mucosas se cierran con suturas absorbibles interrumpidas, mientras que el músculo se
debe reaproximar con, sutura absorbible (Vicryl-Poligractina 910). Si no se reaproximan
adecuadamente las capas musculares puede resultar en pérdida de la función y deformidad
facial, así como cicatrices deprimidas y excesivamente amplias.
Trauma, 7e. Mattox, Feliciano, Moore: McGraw-Hill; 2013.Chapter 21. Face.
154. Neumotórax a tensión. Procedimiento urgente. ATLS.
 El diagnóstico de neumotórax a tensión es clínico y su tratamiento es URGENTE y no debe
demorarse a la espera de confirmación radiológica.
El neumotórax a tensión requiere descompresión inmediata la cual se trata inicialmente con
una aguja gruesa en el segundo espacio intercostal en la línea media-clavicular del hemitorax
afectado, esto lo convierte en un neumotórax simple. El tratamiento definitivo es la colocación
de un tubo torácico endopleural en el 5º espacio intercostal por delante de la línea media
axilar.
El neumotórax a tensión se desarrolla cuando ocurre una pérdida de aire con un mecanismo de
válvula unidireccional ya sea desde el pulmón o a través de la pared del tórax. El mecanismo
valvular hace que el aire entre a la cavidad torácica sin que tenga manera de escapar, lo que
produce un colapso del pulmón afectado. Esto lleva al desplazamiento del mediastino hacia el
lado opuesto, reduciendo el retorno venoso, y comprimiendo el pulmón contralateral. El
choque en estos pacientes es debido al marcado descenso del retorno venoso y como
consecuencia una disminución del gasto cardiaco, por lo que se clasifica como choque
obstructivo.
Advanced Trauma Life Support ATLS, Student Course Manual American College of Surgeons 9ª ed 2012,
Cap 4-Trauma Torácico, p 96-97.
155. Tipo de cáncer más común de la tiroides.
 El adenocarcinoma papilar de Tiroides representa el 85% de los cánceres de la glándula
tiroides. El tumor suele aparecer en la edad adulta temprana y se presenta como un nódulo
solitario. Se propaga a través linfáticos dentro de la glándula tiroides y luego a los ganglios
subcapsulares y los ganglios linfáticos pericapsulares. El cincuenta por ciento de los niños y el
20% de los adultos presentan ganglios linfáticos palpables. El tumor puede hacer metástasis a
los pulmones o a hueso. Microscópicamente, se compone de proyecciones papilares de epitelio
columnar dando los característicos cuerpos de psamoma que están presentes en
aproximadamente el 60% de los casos.
La tasa de crecimiento puede ser estimulada por TSH. La mutación del gen BRAF es la mutación
más común en el cáncer papilar de tiroides y se asocia con metástasis a ganglios linfáticos y
una tasa de recidiva mayor.
CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery, 14e. McGraw-Hill; 2015. Chap 16, Thyroid & Parathyroid.
156. Técnica de Brooke.
 Ileostomía Terminal de Brooke.
Eversión de la mucosa para que esta quede por arriba de la piel.
La configuración se logra mediante la colocación de suturas de grosor
completo en la boca del asa y de solo la capa seromuscular en la base del
estoma, hacia la dermis.
Usos: Colectomias totales, Proctocolectomias.
Ubicación de destino (a no ser ajustada): Cuadrante inferior derecho, a
través del m. recto abdominal.
Apariencia: asa umbilicada con diámetro de 2,5-3,5 cm.
Gasto de estoma: avena opaca, entre 600-1000 ml / 24 horas.
Desventaja: alto gasto, riesgo de desequilibrios electrolíticos, dificultad en pacientes obesos.
Colorectal Surgery. McGraw-Hill; 2009. Chapter 4. Diseases and Problems.
Maingot's Abdominal Operations, 12e . McGraw-Hill; 2013. Chapter 9. Intestinal Stomas.
Requerimiento calórico diario en
157. Sano.
158. Quemado.
159. Estrés severo.
 Se ha demostrado que la administración de 30 kcal/kg por día provee de manera adecuada las
necesidades de energía para la mayoría de pacientes, con un bajo riesgo de sobrealimentación.
En pacientes que hayan sufrido un trauma o sepsis, las demandas de sustratos de energía se
incrementan, lo que exige mayores calorías no proteicas de las calculadas.
 Basal energy expenditure (BEE) may also be estimated using the Harris-Benedict equations:
BEE (men) = 66.47 + 13.75 (W) + 5.0 (H) – 6.76 (A) kcal/dBEE (women) = 655.1 + 9.56 (W) +
1.85 (H) – 4.68 (A) kcal/d
(W = peso en kilogramos; H = altura en centímetros; y A = edad en años.)
Valoracion Nutricional: se debe identificar la presencia de pérdida de peso, enfermedades
crónicas, o hábitos dietéticos que influyen en la cantidad y calidad de la ingesta de alimentos,
asi como el uso de medicamentos que pueden influir en la ingesta de alimentos.
Marcadores antropométricos: cambio o pérdida de peso, espesor del pliegue cutáneo, y el
espesor muscular medido a través de la circunferencia del brazo)
Marcadores bioquímicos: excreción renal de creatinina, albúmina, prealbúmina, recuento total
de linfocitos y transferrina.
Schwartz's Principles of Surgery, 10e. McGraw-Hill; 2014. Chapter 2. Systemic Response to Injury and
Metabolic Support.
160. Kilocalorías en 1g de carbohidratos.
 -1gr de Carbohidratos da 4kcal (pero las soluciones comerciales solo dan 3.4Kcal por cada
gramo de dextrosa).
1gr de Lípidos da 9 Kcal.
1gr de Proteína da 4kcal (1gr de Nitrógeno = 6.25gr de proteína).
Schwartz's Principles of Surgery, 10e. McGraw-Hill; 2014. Chapter 2. Systemic Response to Injury and
Metabolic Support.
161. Kilocalorías en 1g de Lípidos: 9 Kcal.
162. Kilocalorías en 1g de Proteínas: 4 Kcal.
163. Fórmula para paciente hepatópata:
 Requerimientos energéticos: 25-35 Kcal/Kg/día
Aporte recomendado: 35-40 Kcal/Kg/día – Puede aumentarse hasta 50 Kcal en caso de
desnutrición.
Proteínas: 0.8 – 1 ó 1.2 – 1.5 g/Kg/día – Puede aumentar si tiene β bloqueadores para
hipertensión portal. Encefalopatía = 20 g/día máximo.
Carbohidratos: 40-50% del aporte calórico.
Lípidos: 1-2 g/Kg/día.
164. Fórmula para paciente neumópata:
 Factor de estrés: 1.2
Aporte recomendado: 35-40 Kcal/Kg/día
Carbohidratos: 25-30% del aporte energético.
Lípidos: 50-55%
Proteínas: 1.5 g/Kg/día.
165. Paciente quemado, volumen en primeras 8 horas.
 Primeras 24 horas: (4 cc) (% SCQ) (Kg de peso) – Reponer la ½ del cálculo en la primeras 8
horas.
Segundas 24 horas: (0.3-0.5cc) (%SCQ) (Kg de peso).
166. Nivel de bilirrubina evidente clínicamente: 2 mg/dL.
167. Diferencia entre trasudado y exudado – Criterios de Light.
 Trasudado: Amarillentos, por congestión o  de la presión oncótica del plasma
o Causas frecuentes: Falla VI, Cirrosis, Insuficiencia renal, TEP
Exudado: Hemáticos, Verdosos, Purulentos o Blanquecinos.
o Criterios de Light: Proteínas derrame / Proteínas séricas > 0.5 | DHL derrame / DHL
sérica > 0.6 – 1 ó + es exudado.
Causas frecuentes: Cáncer, Derrame paraneumónico, TB, Autoinmune, Pancreatitis
168. Hipercolesterolemia en el líquido pleural:
 200 mg/dL = Pseudoquilotórax – Debido a derrames de larga evolución (+ de 5 años), que
provocan engrosamiento pleural.
169. Diagnóstico de quilotórax:
 Quilotórax: Presencia de linfa en el espacio pleural procedente del conducto torácico.
110 mg/dL = Quilotórax.
< 50 mg/dL = Descarta quilotórax.
50-110 mg/dL = Requiere estudio electroforético para demostración de quilomicrones.
Causas de quilotórax: Neoplasicas (Linfomas ó Metástasis), Traumáticas (Quirúrgico, No
quirúrgico, Postradiación o Escleroterapia de várices esofágicas), Infecciosas (Filariasis o TB
mediastinal) e Idiopáticas.
170. Sx de Mirizzi.
 Definición: Complicación rara de la colelitiasis. Lito en bolsa de Hartmann que causa
obstrucción mecánica extrínseca de la vía biliar.
Incidencia: 0.7 a 1.5% de los pacientes colecistectomizados.
Clasificación de McSherry:
o Tipo I: Compresión extrínseca sin fístula asociada.
o Tipo II: Fístula colecistocoledociana.
Clasificación de Csendez:
o Tipo I: Compresión extrínseca sin fístula asociada.
o Tipo II: Fistula colecistocoledociana – Compromete < 33 % de la pared del árbol biliar.
o Tipo III: Compromiso del 33 – 66% de la pared.
o Tipo IV: Compromiso > 66% de la pared.
Clasificación de Starling:
o Tipo IA: Cístico largo obstruido por litos, paralelo a la vía biliar.
o Tipo IB: Cístico corto obstruido por litos.
o Tipo II: Fístula colecistocoledociana.
Manejo Quirúrgico:
o Tipo I: Colecistectomía fundocística sin necesidad de explorar vías biliares.
o Tipo II: Colecistectomía + Colocación de tubo en T.
o Tipo III: Colecistectomía + Colocación de tubo en T ó Coledocoduodenostomía.
o Tipo IV: Colecistectomía + Exploración de vías biliares + Hepáticoyeyuno anastomosis
en Y de Roux.
171. Manejo de coledocolitiasis.
 Diagnóstico: USG y PFH´s.
Gold estándar: CPRE + Esfinterotomía, si falla, exploración quirúrgica.
Antiagregantes/Anticoagulantes: Aspirina y dosis bajas de heparina no son contraidicación.
Suspender Plavix 7-10 días.
Antibióticos: En todos los pacientes con obstrucción de la vía biliar.
172. Paciente con cáncer de páncreas, con ictericia obstructiva.
 Gold estándar: Endoprótesis.
Plásticas: Oclusión en 3-4 meses.
Metálicas: Oclusión en 5-10 meses. 20 veces más caras.
173. Gold Estándar para diagnóstico x imagen de infecciones de tejidos blandos.
 USG: De elección para diagnóstico de colecciones liquidas (abscesos). No es útil para evaluar
infecciones en tejido óseo.
IRM: La método más sensible y específico para infecciones de músculo y osteomelitis.
TAC: Útil para evaluar presencia de gas.
174. ASA preoperatoria (ESTA NO ERA DE ASA DE ANESTESIÓLOGOS, ES DE ASPIRINA )
 ASA I: Paciente saludable.
ASA II: Enfermedad sistémica leve. Limitación no funcional.
ASA III: Enfermedad sistémica severa. Limitación funcional definida.
ASA IV: Enfermedad sistémica severa que amenaza constantemente la vida.
ASA V: Paciente moribundo con pocas probabilidades de sobrevivir en 24 horas con sin cirugía.
ASA E: Cirugía de emergencia.
175. Paciente programado para plastia inguinal con ascitis. Ann Surg. Dec 1992.
 Consideraciones: Poca frecuencia de complicaciones graves para hernias inguinales en
presencia de ascitis / Coagulopatía.
Otras: Riesgo de complicaciones perioperatorias x poca reserva fisiológica y tolerancia al
estrés, Recurrencia de la hernia, Fuga de ascitis por sitio de reparación.
Manejo: Expectante en hernias asintomáticas, especialmente en Child C / Dolor moderado =
Cirugía sin malla en Child A o B / Estrangulación = Cirugía a pesar de ascitis poco controlada.
Tx de ascitis: Restricción de líquidos, Diuréticos, Paracentesis evacuadora
Técnica Qx: McVay o Bassini – No malla.
Indicación absoluta de reparación electiva: Hernias femorales.
176. Abordaje quirúrgico de la hernia de Bochdalek.
 De elección: Abordaje laparoscópico o toracoscópico. Se prefiere el toracoscópico.
Toracoscópico sin malla | Laparoscópico con malla.
177. Tipo de hernia diafragmática + común. Bochdalek vs Morgagni.
a. La más común: Bochdalek.
b. Bochdalek: Hernia POSTERIOR. Fusión incompleta del componente lateral y posterior
de la crura. Generalmente en niños. 85% izq, 15% der.
i. Órganos herniados: Estómago, Ileón, Colón y Bazo.
ii. Nemotecnia B de Bochdalek: B – Back and medial, B – Big, B – Baby y B – Bad
(Hipoplasia pulmonar)
c. Morgagni: Defecto inmediatamente adyacente al apéndice xifoides. ANTERIOR. 90%
derecha. Pequeña.
i. Órganos herniados: Colon y Estómago.
178. Grados de choque ACS.
179. Neumotórax a tensión – Choque cardiogénico.

 1° causa: Ventilación mecánica con lesión de la pleura visceral.
2° causa: CVC.
Manejo inicial: Toracentesis con aguja. Aguja gruesa en 2° EII, línea ½ clavicular. Catéter IV de
14 gauges. Conversión a neumotórax abierto.
Manejo definitivo: Colocación de sonda pleural 24-28 Fr en el 5° EII, línea medio-axilar.
180. Rechazo hiperagudo.
 Hiperagudo: En minutos u horas por anticuerpos preformados antidonador.
Agudo acelerado: De 7 – 10 días por reactivación de células T sensibilizadas.
Agudo: En semanas o meses por activación primaria de células T.
Crónico: En meses o años por reactividad cruzada en Ac´s o complejos autoinmunes.
181. Mecanismo de acción:
 Azatriopina: Tiopurina. Antimetabolito de las purinas.
Ciclosporina: Inhibidor de la calcinerurina, por lo que no se produce IL-2.
Micofenolato de mofetil: Inhinidor de la enzima inosina monofosfato deshidrogenasa, lo que
provoca la falta de la síntesis de novo de los nucleótidos de purina.
182. Célula dominante en 1° fase de la cicatrización: Macrófagos.
183. Célula dominante en 2° fase de la cicatrización: Fibroblastos.
184. Fases de la cicatrización.
 Inflamatoria: Hemostasia e infiltrado inflamatorio.
Proliferativa: Fibroplasia, Granulación, Contracción y Epitelización.
De reparación: Apoptosis.
185. Vitamina útil para la cicatrización.
 Vitamina C / Ácido ascórbico: Requerida para la síntesis de colágena – Harvard Medical School
1937.
Función: Cofactor para la formación de puentes de zinc.
Vitamina A: Revierten el efecto nocivo de los esteroides en la cicatrización.
186. Trauma de bazo – Escala.
187. Trauma de hígado – Escala

188. Efectos del CO2 durante laparoscopia:
  de la P intrabdominal,  de las resistencias vasculares periféricas,  PVC,  TA,  PaCO2
 Flujo sanguíneo esplácnico,  GC y FEVI,  de la distensibilidad pulmonar,  flujo plasmático
renal y de la tasa de filtración glomerular.
189. Diagnóstico de feocromocitoma.
 Triada clásica: Cefalea episódica + Diaforesis + Taquicardia.
Tumor de células cromafines productos de catecolaminas. 80-85% en la médula adrenal.
Paranglioma: Extraadrenales.
 Diagnóstico bioquímico:
o Metanefrinas plasmáticas (S96% - E85%): De elección en pacientes de alto riesgo (Sx
genéticos predisponentes o con historia familiar o personal).
o Recolección de orina de 24 horas para catecolaminas y metanefrinas (S87.5% -
E99.7%): En pacientes de bajo riesgo.
o Mejor prueba diagnóstica: Metanefrinas fraccionadas en orina de 24 horas. Valores
normales excluyen enfermedad.
o Diagnóstico por imagen: IRM.
 Regla de las 10: 10% son malignos, 10% son bilaterales, 10% son extradrenales, 10% son
abdominales, 10% son familiares, 10% en nomotensos y 10% en niños.
190. Diagnóstico de Síndrome carcinoide.
 Tumores neuroendócrinos productores de serotonina.
Localización: Apéndice 35%, Ileón terminal 28%, Recto 13%, Bronquio 13%, <1% en páncreas,
vesícula, hígado, larínge, testículos y ovarios.
Triada: Flushing, Diarrea y ataques de asma --- Valvulopatía triscuspidea (estenosis)
Regla de los 1/3s: 1/3 son múltiples, 1/3 en el intestino delgado (90% en íleon terminal y
apéndice), 1/3 de los pacientes tiene otro cáncer y 1/3 metastatiza.
Condición sine qua non: Metástasis hepáticas – Sin ellas no se producirá el síndrome a pesar de
la existencia del tumor.
Diagnóstico bioquímico: Medición del metabolito 5-HIAA (5-Hidroxi-indol-acético) en orina de
24 horas (S73% - E100%).
191. Indicaciones quirúrgicas para AAA.
 Diámetro mayor a 5.5 cm
Expansión rápida: >1 cm x año.
Pacientes jóvenes con expectativa de vida larga: 4.5 cm
En mujeres: 5 cm
192. Hormona secretada x la hipófisis en caso de estrés: Hormona adrenocorticotropa. Actúa en
la corteza suprarrenal promoviendo la esteroidogénesis.
193. Causa más frecuente de oclusión intestinal: Adherencias, Hernias y Tumores.
194. Causas más frecuentes de oclusión baja: Tumores, Vólvulos y Divertículos.
195. Causas más frecuentes de oclusión alta (en niños creo): Adherencias, Hernias y Tumores.
196. Vólvulo más común: Sigmoides 61% | Ciego 34% | Transverso 4%.
 Manejo inicial: Descompresión endoscópica – Éxito 85% / Recurrencia 40-70% | Sonda
transrectal al menos 48 hrs.
Gold estándar: Sigmoidectomía.
Vólvulo derecho: Hemicolectomía derecha + Ileostomía
197. Seguimiento para CaCo: ACE porque es el primer marcador en elevarse en las
recurrencias de colon
 Medición: Cada 3 meses x 2 años (NCCN 2003).
Imagen: TAC abdomino pélvica es primera elección.
198. Paciente con Poliposis Adenomatosa, pérdida de peso – proctocolectomía con ileostomía
continente.
199. Mastectomía + Escápula alada = Nervio lesionado?
 Nervio lesionado: Torácico largo – Sobretodo en vaciamiento ganglionar de la axila.
Fisiopatología: Parálisis del músculo serrato anterior.
Tratamiento: Fisioterapia.
200. Ácido – Base.
201. Pólipos más comunes en CUCI: Inflamatorios o Pseudopólipos.
 Riesgo de cáncer: 6 veces + que la población general en CUCI y Crohn.
CUCI: Cáncer en colon sigmoides o colon
Crohn: Cáncer en cualquier segmento.
202. Triángulo de Killian: Área débil situada inmediatamente por arriba del músculo cricofaríngeo,
en la confluencia de los músculos constrictores de la faringe.
203. Triángulo de Leimer: Área débil situada inmediatamente por abajo del músculo cricofaríngeo
y por arriba de la confluencia de las fibras longitudinales del esófago.
204. Niño con abuso infantil:

 Epónimos: Sx de Tardieu, Sx de Caffey-Kempe
Datos característicos: Hematomas subdurales que conducen al coma + Hemorragias retinianas.
Otros datos: Convulsiones + PIC aumentada + Lesiones intrabdominales (Hígado o Bazo) +
Hematomas en espalda o glúteos + Quemaduras de cirgarro + Alopecia traumática.
205. Consentimiento informado – Tipo de documento?
 Médico – Legal.
206. Divertículos esofágicos + comunes
 Faringoesofágicos | Zencker: Los más comunes. Falso.
Por pulsión | Epifrénicos: Raros. Asociados a trastornos motores. Falsos.
Por tracción: Muy raros. Asociados a enfermedades granulomatosas mediastinales
(histoplasmosis o Tb). Verdaderos.

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GUÍA PARA EL EXAMEN DEL CONSEJO

Sivori E, Blanco D. Tumores neuroendócrinos del páncreas. Cirugía digestiva, F. Galindo,

 Hernia inguinal directa

40. Error alfa.

57. Predictor de respuesta a funduplicatura – IBP.

Manual Washington 6 ed Pag 71.

73. Tiempo máximo para intubar a un paciente (ATLS).

130. Alteración congénita más común de…. Quiste tirogloso, braquial….

148. ¿Tamaño de la miotomía de Heller?

179. Neumotórax a tensión – Choque cardiogénico.

187. Trauma de hígado – Escala

204. Niño con abuso infantil:

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