Condilosis

La condilolisis esta dentro de las reabsorciones condilares idiopatica que afectan a la ATM

Rabey en 1977 define “la perdida parcial o total del cóndilo mandibular debido a
infección, traumatismo o por enfermedades sistémicas desconocidas” como una
condilolisis (1) la cual produce una perdida de dimension vertical del cóndilo
generando una inestabilidad ortopédica, disfunción de la atm y dolor. (2)

Ocurren en mayor frecuencia en la adolescia, sexo femenino

La causa de esta reabsorción condilar puede tener sus orígenes en enfermedades

sistémicas como la osteoartritis, artritis reactiva, necrosis avascular, enfermedades
autoinmunes y lesiones traumáticas. Ademas Se ha asociado con enfermedades
inflamatorias del tejido conectivo

Diferentes autores como han descrito en sus libros e investigaciones cambios

condilares que se asocian con una mala función de las articulaciones
temporomandibulares

La osteocondritis disecante

Problema en las articulaciones que se produce cuando un

fragmento de cartílago y una capa delgada de hueso se
separan de la punta de un hueso debido a la pérdida del
suministro de sangre. El fragmento suelto puede quedarse
en su lugar o meterse en el espacio de la articulación, lo
que desestabiliza la articulación. Esto provoca dolor y la
sensación de que la articulación se traba (3)

Manifestaciones clinicas:

Muchas veces los hallazgos clínicos son a menudo sutiles,

el diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. El
rango de movimiento limitado puede ser el único signo
clínico notable. El diagnóstico se realiza mediante examen
radiográfico, y la resonancia magnética (3)
En el caso que el diagnostico radiografico confirme signos
de osteocondritis disecante se comparara con la otra articulacion
confirmando el diagnostico con una resonancia magnetica o tuna tomografia
que nos permite confirmar si el franmento se mantiene o no en su lugar o bien
se a incorporado en el espacio articular

Singos clinicos

El diagnóstico se basa en la historia clínica de dolor en la articulacion y, a veces, antecedentes de

bloqueo entre los signos encontramos

 Hinchazón de la articulación afectada.

 Disminución del movimiento de la articulación, como no ser capaz de
extender el brazo o la pierna en forma completa.
 Dolor, en especial después realizar una actividad.
 Rigidez después de descansar.
 Una articulación que se “traba” o se “atasca”.
 Un chasquido al mover la articulación.

Epidemiologia

Si bien la Osteocondritis disecante puede aparecer en cualquier momento e la

vida se observa mayor prevalencia en
Hombres entre los 10 a 20 años
Asociado con el gran uso de la articulacion
Más del 80 % de los casos ocurren en la cara externa del cóndilo femoral interno
Es posible que la OD sea más frecuente de lo que se piensa en la actualidad, ya que las lesiones
asintomáticas se describen sólo de manera accidental

Etiologia

relacionada con los microtrau- matismos o la necrosis aséptica

 Clasificacion

Se puede clasificar la lesiones osteocondritis disecante de dos

maneras. Segun la estabilidad del fragmento oseo tenemos:

Fragmento suelto inestable: Se refiere a cuando el fragmento oseo se

encuentra metido en el espacio de la articulación

Fragmento suelto estable: Se refiere cuando el fragmento oseo se encuentra

en su lugar, sin presentar movilizacion

Tratamiento

Si el fragmento suelto es inestable, es posible que necesite cirugía para

extraerlo o fijarlo.

Si el fragmento suelto es estable es posible que no necesite cirugía, pero es

posible que necesite otros tipos de tratamiento, como descansar la
articulación afectada, usar un aparato ortopédico en la articulación al hacer
deportes y tratar el dolor y la inflamación con ibuprofeno.

Se sugiere realizar durante al menos 6 meses un tratamiento conservador, evitando las actividades
dolorosas o que exijan demasiada tensión. Sin embargo, no todas las lesiones se curan de forma
espontánea y a veces es necesario un tratamiento quirúrgico para estimular el crecimiento de nuevo
hueso. La mayoría de los cirujanos ortopedas prefieren la perforación artroscópica de la lesión
desde dentro de la articulación.60

2.4.2. Artropatías degenerativas

También denominada osteoartrosis, es una enfermedad degenerativa no-inflamatoria (sin inflamación de la sinovial) y tiene su origen en
una etiología postraumática, de desarreglos internos, o idiopática. Afecta al 20% de la población, con doble de frecuencia en la mujer y
por encima de los 50 años de edad. Su patogenia es desconocida pero parece basarse en una discoordinación entre la carga articular y los
mecanismos reparativos articulares. Esto provoca una disminución de la resistencia del hueso subcondral por microfracturas (Radim et
al.); en este proceso se liberan mediadores inflamatorios como la IL-1, estando aumentados colagenasas- like y propil-endopeptidasas,
estando algunos glicosaminoglicanos (condroitín y queratán sulfato) disminuidos. El aumento de agua en el cartílago fragmenta las fibras
colágenas con formación de racimos de condrocitos necróticos (De Bont y Stegenga, Int J Oral Maxillofac Surg 1993).
Pueden distinguirse 3 estadios: Estadio I, cambios iniciales con ruptura del cartílago; II, intento de reparación con proliferación de
condrocitos, estando en este estadio durante años; en esta fase puede asociarse desplazamiento discal (estadio IIB) o no (IIB), pudiendo
pasar de un desplazamiento con reducción a uno sin ella; Estadio III, perforación del cartílago, disrupción del disco y denudación del
hueso subcondral. En el desarrollo de los eventos de la osteoartrosis el gel de proteoglicanos fluye hacia el espacio articular provocando
regiones localizadas de ablandamiento siendo esta fase llamada condromalacia, la cual todavía es reversible. Con el tiempo se produce un
deterioro progresivo al excederse la capacidad de reparación y se rompen las fibras de colágeno horizontales, provocando una separación
del cartílago de su hueso subyacente, fase irreversible denominada osteocondritis disecante.

Los bisfosfonatos son unos fármacos ampliamente utilizados

principalmente para la osteoporosis y también en oncología. Un efecto
secundario o complicación de los mismos, desconocida hasta el año
2003, es la osteonecrosis de los maxilares

La osteonecrosis es una enfermedad causada por la disminución de flujo sanguíneo en los

huesos de las articulaciones. La falta de sangre deteriora y destruye el hueso.

La osteonecrosis también se conoce como:

 Necrosis avascular
 Necrosis ascéptica
 Necrosis isquémica.

NECROSIS AVASCULAR DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

Etiopatogenia
Muerte del tejido óseo por disminución del aporte vascular. Su descripción está envuelta
de una gran controversia.
Como factores que apoyan la existencia real de necrosis condílea avascular destaca la
relación con la ingesta de corticoides. Los argumentos en contra sostienen que la
vascularización de la articulación temporomandibular es profusa y, por otro lado, no se ha
identificado la presencia de osteonecrosis espontánea en el trascurso de enfermedades
sistémicas (así como ocurre en otras articulaciones).
El desplazamiento discal anterior puede ser un factor de riesgo, por quedar comprimida
la zona de unión entre el vientre superior del músculo pterigoideo lateral a la cabeza del
cóndilo. Otros factores de riesgo: fracturas condíleas, cirugía ortognática,
osteocondritisdisecante...
Clínica
Se manifiesta por dolor refractario al tratamiento, chasquidos, crepitación, retrognatia,
mordida abierta anterior si es bilateral y contralateral si sólo afecta a un cóndilo...
Tratamiento
Además del tratamiento conservador (férula, dieta blanda...), se ha propuesto la
discopexia para evitar la progresión. En casos avanzados, se suele hacer reeemplazo
protésico articular, habitualmente con cirugía ortognática asociada. En este último caso se
recomienda esperar a que el cóndilo se encuentre en una fase estable.
La descompresión medular consiste en realizar una ventana cortical para disminuir la
presión intraósea y mejorar el drenaje venoso. Se puede realizar por vía abierta o percutánea.
Posteriormente es recomendable la movilización precoz de la articulación.

2.1.6. Necrosis avascular condílea (AVN)

Es un proceso primario que surge por disminución del aporte sanguíneo al cóndilo, pudiendo aparecer en otros huesos de organismo. La
incidencia varía entre el 4% de las RM donde se ve edema medular, y el 2% donde se objetiva AVN. La causa puede ser desconocida
(idiopática), postraumática (tras fracturas subcondíleas tratadas con osteosíntesis directa que requiere desperiostización, o después de
cirugía ortognática), enfermedades sistémicas por acúmulo graso, edema, hematoma, infección, o embolia grasa, e incluso se han descrito
casos tras SDTM y tras ortodoncia.

Suele cursar con dolor resistente al tratamiento, chasquidos o crepitación, e inestabilidad ósea (alteraciones de la oclusión, mordida
abierta contralateral, asimetría facial, y retrognacia). La RM presenta dos patrones en la medular (9% de los casos): el agudo (patrón de
edema) aparece en el 6% de los casos con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2;el crónico (patrón de esclerosis) aparece en el
3%, habiendo hipointensidad en T1 y T2 (Schellhas, 1989). El tratamiento no está claro, habiendose intentado reposiciones meniscales,
discectomías, artroscopias, y reconstrucción condilar. Además se ha intentado la descompresión medular (solo efectiva en estadios
iniciales) según 2 técnicas: percutánea, a través de la cara externa con trócares finos tomando biopsia para análisis histológico; la cirugía
abierta aborda la parte pósterolateral condilar, labrando una ventana de 5 mm con una fresa hasta el canal medular, eliminando el tejido
necrótico y recambiándolo por chips de hueso esponjoso de cadera. Debe movilizarse rápidamente la articulación, estando sin cargas
importantes de 2 a 6 meses, dependiendo del caso.

b) Alteraciones de la medula ósea y necrosis avascular

Son complicaciones que se observan en menos del 10% de los pacientes con disfunción
témporo- mandibular, rara vez asociados con factores predisponentes típicos de necrosis
avascular. En el caso de la ATM, suele ser unilateral, y suele existir antecedente de trauma,
cirugía o artropatía inflamatoria.

- En fases agudas, en RM se observan signos de hiperemia con trasudado del líquido al espacio
medular, que se observa como disminución de señal T1 y aumento de señal T2.

- En casos de necrosis avascular crónica, la médula normal con contenido graso se reemplaza
por tejido fibroso hipointenso y hueso escleroso. Secaracteriza por irregularidad y aplanamiento
del cóndilo mandibular, aumento de la esclerosis del hueso y formación de quistes subcondrales.

ANOMALIAS CONGENITAS Y DEL DESARROLLO

 Condilólisis

Fue definida por Rabey en 1977, como “la pérdida parcial o total del cóndilo mandibular debido a

infección o traumatismo o en presencia de una enfermedad sistémica y por

mecanismosdesconocidos”. Por ello debe diferenciarse de la reabsorción condilar idiopática (RCI)

secundaria a cirugía ortognática.

En varias series se ha constatado una incidencia de RCI entre 2,3% y 6,7% de los pacientes

sometidos a cirugía ortognática, dependiendo principalmente del sistema de fijación empleado.

Se da con mayor frecuencia en mujeres entre 20 y 30 años, que presentan un plano mandibular

alto (mayor de 50º) y disfunción de la ATM previa a la cirugía, en las cuales se ha realizado

avance mandibular importante y movimientos antihorarios del segmento distal mandibular

(impactación maxilar superior y avance mandibular).

Un estudio reciente halló similares incidencias en hombres respecto a mujeres en una muestra

de 452 cirugías, descubriendo un mayor riesgo de RCI en pacientes con inclinación posterior del

eje del cóndilo, lo que apoyaría la teoría patogénica del aumento de la presión sobre el cóndilo.

Los síntomas suelen comenzar a los 2 meses de la cirugía con dolor en las ATMs y recidiva

quirúrgica, objetivándose con mediciones cefalométricas en telerradiografías de cráneo.

La cirugía reparadora deberá realizarse dependiendo de la clínica y de la deformidad de cada

paciente. Habitualmente se espera a que el proceso esté estable durante al menos 6 meses,

reconstruyendo entonces el cóndilo mediante injertos costocondrales o prótesis articulares.

 Necrosis avascular condílea (AVN)

Es un proceso primario que surge por disminución del aporte sanguíneo al cóndilo, pudiendo

aparecer en otros huesos de organismo. La incidencia varía entre 4% de las RM donde se ve

edema medular, y 2% donde se objetiva la AVN. La causa puede ser desconocida (idiopática),

postraumática (tras fracturas subcondíleas tratadas con osteosíntesis directa que requiere

desperiostización, o después de cirugía ortognática), enfermedades sistémicas por acúmulo

graso, edema, hematoma, infección, o embolia grasa e incluso se han descrito casos tras SDTM

y tras ortodoncia.

Suele cursar con dolor resistente al tratamiento, chasquidos o crepitación, e inestabilidad ósea

(alteraciones de la oclusión, mordida abierta contralateral, asimetría facial, y retrognacia). La RM

presenta dos patrones en la medular (9% de los casos): el agudo (patrón de edema) aparece en

6% de los casos con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2; el crónico (patrón de

esclerosis) aparece en 3%, habiendo hipointensidad en T1 y T2 (Schellhas, 1989).

El tratamiento no está claro, habiéndose intentado reposiciones meniscales, discectomías,

artroscopias, y reconstrucción condilar. Además se ha intentado la descompresión medular (solo

efectiva en estadios iniciales) según 2 técnicas: percutánea, a través de la cara externa con

trócares finos tomando biopsia para análisis histológico; la cirugía abierta aborda la parte

posterolateral condilar, labrando una ventana de 5 mm con una fresa hasta el canal medular,

eliminando el tejido necrótico y recambiándolo por chips de hueso esponjoso de cadera. Debe
movilizarse rápidamente la articulación, estando sin cargas importantes de 2 a 6 meses,

dependiendo del caso.

Reabsorción condilar progresiva o idiopática

Definición

Según Posnick y Fantuzzo (2007)7, la condición conocida como reabsorción condilar

idiopática es de etiología desconocida y caracterizada por reabsorción de los cóndilos
mandibulares con pérdida de la altura de las ramas, deformidad facial y maloclusión. El
término reabsorción condilar progresiva se aplica a condiciones que afectan la altura
de los cóndilos e incluye a aquellas de etiología conocida como artritis reumatoide
juvenil, lupus eritematoso, trauma, uso de esteroides 8. Existen varias teorías acerca
del origen de la reabsorción condilar idiopática, una de ellas es que está mediada por
hormonas sexuales, las cuales modularían cambios bioquímicos que resultan en
hiperplasia del tejido sinovial y reabsorción ósea; proponen por ello la cirugía abierta
para resecar el tejido sinovial y detener la progresión de la enfermedad 9. Otra teoría
sostiene que las fuerzas compresivas patológicas del aspecto posterior del cóndilo
sobre los tejidos retrodiscales, estrechan los pequeños vasos, limitan la circulación
ósea y determinan reabsorción por necrosis aséptica; proponen realizar procedimientos
de rehabilitación, ortodón-cicos y quirúrgicos que apunten a lograr fuerzas no
compresivas sobre los cóndilos10.

Tratamiento

Dado que a menudo este cuadro se asocia con una retrognatia, el avance bimaxilar
contra horario sería el manejo más adecuado para promover la estabilidad necesaria
para detener la reabsorción condilar así como para mejorar el calibre de la vía aérea
superior11. En esta enfermedad de origen desconocido los cóndilos mandibulares se
reabsorben parcialmente perdiendo parte de su altura y alterando la morfología facial y
la oclusión. La cirugía correctora, ortodoncia y rehabilitación oral para tratar la
deformidad oclusal tendrán éxito cuando la reabsorción condilar ha estado estable por
lo menos un año antes del tratamiento y si se demuestra una cubierta cartilaginosa
sobre la superficie del cóndilo. La cintigrafía cuantitativa con Tecnesio 99 es útil para
determinar si hay condilolisis activa, pero los falsos positivos y falsos negativos son
posibles. También es útil la resonancia nuclear magnética de la articulación para
verificar la indemnidad del cartílago. Una vez que se establece la inactividad del
cuadro, generalmente luego de tratamiento de estabilización ortopédica, la cirugía
consistirá en una corrección ortognática mediante un avance bimaxi-lar. La
condilectomía y subsecuente reparación por injerto, distracción osteogénica o prótesis
rara vez se indican. La cirugía ortognática que asegura una mejor estabilidad
morfológica y una mejor estética es el avance bimaxilar mediante osteotomía Lefort I
(Figura 2), osteotomía sagital de rama y genioplastía de avance. Con este
procedimiento se obtiene también mejoría sustancial en la función respiratoria de
aquellos pacientes con apneas del sueño, especialmente las más graves 12 (Figura 3).
Referencias

López, R. M. G. (2002). FISIOPATOLOGIA DE LA ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR.

ANOMALIAS Y DEFORMIDADES. Revista Española de Cirugía Ora y Máxilo-Facial, Madrid.

Wolford, L. M., & Cardenas, L. (1999). Idiopathic condylar resorption: diagnosis, treatment protocol,
and outcomes. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, 116(6), 667-677.

ALLEN L. HIXON, M.D., and LISA M. GIBBS, M.D., University of California, Davis, School of
Medicine, Sacramento, California
Am Fam Physician. 2000 Jan 1;61(1):151-156.