CAP.

28: REABSORCIÓN Y SECRECIÓN TUBULAR RENAL

Luego del filtrado glomerular, en el recorrido posterior, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los
túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. La secreción
tubular es responsable de las cantidades significativas de iones potasio e hidrógeno que aparecen en orina

LA REABSORCIÓN TUBULAR ES CUANTITATIVAMENTE MÁS IMPORTANTE Y ALTAMENTE EFECTIVA

La intensidad con la que cada sust. se filtra se calcula:

Filtración = FG x concentración plasmática

Este cálculo se hace con la suposición de que la sustancia no está adherida a una proteína y que su reabsorción
será completa. Por ejemplo, si la concentración de glucosa es de 1g/L entonces al final del día se habrá filtrado
180 gr/día.

Hay 2 cosas importantes a tener en cuenta:

1. La FG y reabsorción son cuantitativamente más grandes que la excreción por lo que un cambio
pequeño de FG podría alterar enormemente la excreción.
2. La FG carece relativamente de selectividad de filtración, en cambio, la reabsorción tubular es
altamente selectiva por lo que solo pasan las sustancias permeables (como el agua) o necesarias
para nuestro metabolismo (aminoácidos y glucosa).

1. LA REABSORCIÓN TUBULAR COMPRENDE MECANISMOS PASIVOS Y ACTIVOS

Para que cualquier sustancia pueda ser reabsorbida primero debe pasar la membrana epitelial hacia el líquido
intersticial renal y finalmente a la sangre. Todo ello comprende una serie de transportes:

- El agua y soluto pueden ser transportados a través de la membrana o a través de los espacios entre
las uniones celulares para que finalmente sean transportados a través de las paredes capilares
peritubulares a la sangre mediante fuerzas coloidosmóticas e hidrostáticas.

TRANSPORTE ACTIVO

Mueve el soluto en contra de su gradiente electroquímico. Hay 2 tipos de transporte activo:

➔ Transporte activo primario. Usa ATP. Ejemplo, bomba ATPasa Na+K+ que funciona en la
mayoría de los tramos de los túbulos renales.
➔ Transporte activo secundario. Usa indirectamente ATP, como el debido a un gradiente de
iones. La reabsorción de glucosa es un ejemplo de transporte activo secundario.
➔ El agua siempre se reabsorbe por un mecanismo pasivo llamado ósmosis.

El transporte activo primario a través de la membrana tubular está acoplado a la

hidrólisis de la ATP. La energía para el transporte primario proviene del ATP que es hidrolizado por la
ATPasa que está unida a la membrana. Otros transportadores del riñón son ATPasa Na+K+, ATPasa hidrógeno,
ATPasa hidrógeno - potasio y ATPasa calcio.

Un ejemplo de transporte activo primario es la reabsorción de Na. En las superficies basolaterales de la célula
tubular de la membrana hay una red de sistemas ATPasa Na-K, el funcionamiento de esta bomba es el de
mantener el interior de la célula a -70mV y con poca
cantidad de Na pero alta cantidad de K y favorece la difusión pasiva de Na a través de la membrana luminal de
la célula por 2 razones:
1. El Na irá en contra de la gradiente electroquímica porque el interior de la célula hay poco Na
(12 mEq/L) pero alta en el líquido extra tubular (140 mEq/L).
2. El potencial de membrana es de -70 mV lo que atrae Na positivo del túbulo a la célula.
De esta forma la reabsorción de Na supone 3 pasos:
1. Transporte a través de la membrana luminal por acción de la ATPasa Na-K siguiente un
transporte electroquímico.
2. Transporte a través de la membrana basolateral en contra del gradiente
electroquímico por la ATPasa Na-K.
3. Transporte por ultrafiltración.
Aunque también existen proteínas transportadoras que finan al Na a la membrana luminal para ser liberados
dentro de la célula mediante la difusión facilitada.

Reabsorción activa secundaria a través de la membrana tubular. Este se da cuando 2 o

más sustancias se ponen en contacto con una determinada proteína transportadora y atraviesan juntas
la membrana. Cuando una sustancia, como el Na, se difunde a favor de su gradiente electroquímico, la
energía liberada se utiliza para que otra sustancia, como la glucosa, y que esta pase en contra de su
gradiente. Por ello, este tipo de transporte no precisa ATP directamente, debido a que la fuente
directa de energía es liberada por la difusión facilitada simultánea de otras sustancias transportadas a
favor de su gradiente electroquímico.
Ejemplos de esto tenemos: glucosa y aminoácidos, a través de proteínas transportadoras. Una vez dentro de la
célula, la glucosa y aminoácido salen a través de las membranas basolaterales por difusión facilitada. Los
cotransportadores de glucosa y sodio (SGLT2 y SGLT1), situados en el borde en cepillo de las células tubulares
proximales, llevan glucosa al citoplasma celular en contra de un gradiente de concentración. En el lado
basolateral de la membrana, la glucosa se difunde fuera de la célula a los espacios intersticiales con la ayuda de
transportadores de glucosa: GLUT 2 y GLUT 1 del túbulo proximal. Aunque el transporte de glucosa contra un
gradiente electroquímico no utiliza directamente el ATP, la reabsorción de la glucosa depende de la energía
liberada por la bomba activa primaria ATPasa sodio-potasio situada en la membrana basolateral. Gracias a la
actividad de esta bomba, se mantiene un gradiente electroquímico para la difusión facilitada de sodio a través
de la membrana luminal, y está proporciona la energía para el transporte a contracorriente de la glucosa a
través de la membrana luminal.
Secreción activa secundaria hacia los
túbulos. Algunas sustancias se secretan a los
túbulos mediante un transporte activo secundario.
Es un contratransporte de la sustancia junto a
iones sodio. En el contratransporte, la energía
liberada por el desplazamiento a favor de la
corriente de una de las sustancias (p. ej. iones
sodio) permite el paso a contracorriente de una
segunda sustancia en dirección opuesta. Ej:
secreción activa de iones hidrógeno acoplada
a la reabsorción de sodio en la membrana
luminal del túbulo proximal. La entrada del sodio
en la célula se combina con la expulsión de
hidrógeno, gracias al contratransporte sodio-
hidrógeno mediado por una proteína específica
(intercambiador de sodio-hidrógeno) presente
en el borde en cepillo luminal.

Pinocitosis: mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas. Se da en el

túbulo proximal. Ocurre en el borde del cepillo luminal que se invagina en la célula formando una vesícula que
contiene la proteína. Esta proteína es digerida en aminoácidos y se absorbe en la membrana basolateral hacia el
líquido intersticial y de ahí a la sangre. Requiere ATP.

A su vez, todo tipo de transporte que implique reabsorción posee un límite, llamado transporte máximo, como
consecuencia de que se saturan los sistemas de transporte, a partir del cual ya no puede reabsorberse mayor
cantidad, se da cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo (carga tubular) supera la capacidad de las
proteínas transportadoras y enzimas específicas implicadas en el proceso de transporte. Con incrementos
acentuados de la filtración glomerular o de la concentración plasmática de la glucosa, incrementa la carga
filtrada de la misma, lo cual tiende a excretar también sustancias por saturación.
Las sustancias que se reabsorben de manera pasiva no poseen un transporte máximo como consecuencia de
que la intensidad de su transporte está determinado por ciertos factores:

● Gradiente electroquímico para la difusión de la sustancia.

● Permeabilidad de la membrana.
● Tiempo que el líquido que contiene la sustancia permanece en el túbulo.
LA REABSORCIÓN PASIVA DE AGUA POR ÓSMOSIS ESTÁ ACOPLADO SOBRE TODO A LA
REABSORCIÓN DE SODIO

Básicamente cuando un soluto es reabsorbido por el túbulo proximal, la concentración de dicho soluto aumenta
en el intersticio renal provocando ósmosis de agua hacia la misma dirección del soluto. El flujo osmótico del
agua se produce en gran parte por las acuaporinas (canales de agua) así como a través de las uniones estrechas
entre las células epiteliales.
En los túbulos proximales la permeabilidad del agua es muy alta, pero existe una permeabilidad baja pero
significativa de Na, Ca, K y Mg.
Los cambios en la reabsorción de sodio influyen sobre el paso de agua. A su vez, ante una necesidad de
reabsorción alta de agua, la hormona ADH (antidiurética), aumenta mucho la permeabilidad al agua en los
túbulos distal y colector

REABSORCIÓN DE CLORURO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSIÓN PASIVA

Al reabsorber sodio, que tiene carga positiva, se transportan iones negativos como el cloro, debido a los
potenciales eléctricos. Es decir, el transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior
de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones con cloro se difunden
pasivamente a través de la vía paracelular.
Además, se produce una reabsorción excedente de cloro por el gradiente de concentración (producido cuando
el agua se reabsorbe por ósmosis, lo que concentra a los iones Cloro en la luz tubular). La reabsorción activa de
sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente
de concentración de cloro.
La urea también es reabsorbida de forma pasiva del túbulo, pero en un grado menor. A medida que el agua se
reabsorbe de los túbulos (por osmosis con sodio), la concentración de urea en la luz tubular aumenta, lo cual
crea un gradiente de concentración que favorece la reabsorción de urea, para lo cual necesita de
transportadores específicos de urea. Pero su reabsorción es solo parcial, ya que no tiene la misma facilidad que
el agua, permitiendo que se excretan grandes cantidades de este producto de desecho. La creatinina, en
cambio, prácticamente no atraviesa la membrana tubular, por lo tanto, casi nada de la creatinina filtrada se
reabsorbe y casi toda se excreta en la orina.

2. REABSORCIÓN Y SECRECIÓN A LO LARGO DE DIFERENTES PARTES DE LA NEFRONA REABSORCIÓN

DEL TÚBULO PROXIMAL

Alrededor del 65% de la carga filtrada de Na y agua y algo de cloruro se reabsorbe por el túbulo proximal antes
de ser filtrado por el Asa de Henle

Tienen una elevada capacidad de reabsorción activa y pasiva. Se debe a sus características
celulares, ya que tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los procesos
de transporte activo, borde en cepillo extenso en el lado luminal de la membrana, un laberinto extenso de
canales intercelulares y basales. La superficie de membrana del borde en cepillo está cargada de moléculas
transportadoras proteicas que transportan una gran fracción de los iones sodio a través de la membrana
ligada a un mecanismo de cotransporte de múltiples nutrientes orgánicos, como Aa y glucosa. El sodio
adicional se transporta desde la luz hacia la célula por mecanismos de contratransporte, que reabsorben
el sodio mientras secretan otras sustancias a la luz, como
hidrógeno. La bomba ATPasa sodio-potasio es el principal medio para la reabsorción del sodio, cloro y agua. Sin
embargo:

1. En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la
glucosa, Aa y otros.
2. En la segunda mitad, poca glucosa y aminoácidos quedan por reabsorber. En cambio, el Na se
reabsorbe con Cl. La segunda mitad del túbulo proximal tiene una concentración relativamente alta
de cloro (140 mEq/l), comparada con la primera parte del túbulo proximal (105 mEq/l), porque
cuando se reabsorbe el cloro, se transporta preferentemente con glucosa, bicarbonato e iones
orgánicos en la primera parte del
túbulo, dejando
detrás una solución que
contiene una
mayor concentración de
cloro. En la
segunda mitad,
la mayor concentración
de cloro favorece la
difusión de este ión
desde la luz tubular a
través de las
uniones intercelulares
hacia el líquido
intersticial renal.
También hay canales de
cloruro
específicos.

Concentraciones de solutos a lo largo de los túbulos proximales. Aunque la cantidad de

Na en el líquido tubular se reduce mucho a lo largo del túbulo, su concentración permanece
relativamente constante debido a que la permeabilidad al agua en estos túbulos es tan grande, que la
reabsorción de agua va a la par que la del sodio. Ciertos solutos orgánicos (glucosa, Aa, bicarbonato) se
reabsorben con mucha mayor avidez que el agua, por lo que su concentración se reduce a lo largo del túbulo.
Otros solutos son menos difusibles y no se reabsorben, como la creatinina, aumentando su concentración a lo
largo del túbulo.

Secreción de ácidos y bases orgánicos en los túbulos proximales. El túbulo proximal también es
el lugar para la secreción de ácidos y bases como las sales biliares, oxalato, urato y las catecolaminas. Otro
compuesto que se elimina rápidamente es el ácido paraaminohipúrico (PAH). Debido a que se puede
eliminar hasta un 90% de PAH de plasma, este compuesto se puede usar para calcular el flujo plasmático renal.

Transporte de solutos y agua en las asas de Henle

Consta de 3 segmentos con funciones diferentes:

➔ El segmento descendente fino: muy permeable al agua y moderadamente a solutos. Casi

el 20% del agua se reabsorbe aquí.
➔ El segmento ascendente fino: tiene capacidad reducida de absorción a comparación del
segmento ascendente grueso.
➔ El segmento ascendente grueso: tienen cel. con actividad metabólica activa capaces de
reabsorción activa de Na. Cl y K (25% de estos se reabsorben aquí). Su componente de reabsorción
es la “bomba ATPasa Na-K” en las memb. basolaterales cuya baja concentración de Na favorece la
gradiente electroquímica hacia la célula. El movimiento de Na está mediado por cotransportadores
de 1-Na, 2-cloruro y 1-K (NKCC2) que es una prot. que usa la energía liberada por la difusión a favor
de la
 corriente de Na hacia el interior de la cel. para dirigir la reabsorción del potasio al interior frente al
gradiente de concentración. También hay un cotransportador que media la reabsorción de Na con
la secreción de H+. Es hipoosmótica por su impermeabilidad del agua.
➔ Las ramas ascendentes fina y gruesa son prácticamente impermeables al agua.

Túbulo distal

➔ La porción inicial del túbulo distal conforma la mácula densa.

➔ La parte contorneada del túbulo distal reabsorbe con avidez la mayoría de los iones, pero es
impermeable al agua y a la urea. Por esto también se denomina segmento diluyente, ya que diluye
el líquido tubular.
➔ El 5% de la carga filtrada de NaCl se
reabsorbe en la primera parte del
túbulo distal. El cotransportador
Na-Cl mueve el NaCl desde la luz
hasta el interior de la célula, y la
bomba ATPasa Na-K transporta el
Na fuera de la célula a través de la
memb. basolateral. El Cl se difunde
fuera de la célula hacia el intersticio
renal a través de canales del Cl
presentes en la membrana
basolateral. La segunda mitad del
túbulo distal y el túbulo colector
cortical situado a continuación
tienen características
funcionales similares. Tienen 2 tipos
de células, principales y intercaladas.
Las principales reabsorben sodio y
agua de la luz y secretan potasio a la
luz. Las intercaladas reabsorben
potasio y secretan iones hidrógeno a
la luz tubular.

1. Las células principales reabsorben Na y secretan K lo cual depende de la actividad de la

bomba ATPasa sodio-potasio presente en la memb. basolateral. La bomba mantiene una
concentración baja de Na dentro de la cel., favoreciendo su difusión al interior. Y como hay
mucho k intracelular, este difunde siguiendo su gradiente de concentración a través de la memb.
luminal hacia el líq. tubular.
 2. Las células intercaladas secretan hidrógeno y reabsorben bicarbonato y K. Mediada por el
transportador hidrógeno-ATPasa. El hidrógeno se genera en esta célula por la acción de la
anhidrasa carbónica sobre el agua y el CO2 para formar ácido carbónico que después se disocia en
hidrógeno y bicarbonato. El hidrógeno se secreta después hacia la luz tubular, y por cada hidrógeno
secretado queda disponible un ión bicarbonato para su reabsorción a través de la
membrana basolateral.

La porción final del túbulo distal y el túbulo colector cortical son impermeables a la urea, aunque se
produce una cierta reabsorción de urea en los conductos colectores medulares. También reabsorben Na y
su intensidad está controlada por hormonas, como la aldosterona, al mismo tiempo secretan K desde la
sangre capilar peritubular hacia la luz tubular, proceso también controlado por la aldosterona. Y su
permeabilidad al agua está controlada por la concentración de ADH, también llamada vasopresina, con
concentraciones elevadas de ADH, estos segmentos tubulares permanecen permeables al agua, pero sin
ADH son prácticamente impermeables a ella. Lo que proporciona un importante mecanismo de control del
grado de dilución o concentración de la orina.

Conductos colectores medulares

Aunque absorben menos del 5% del agua y del Na filtrados, son el lugar final de procesamiento de la orina.
Sus células tienen forma casi cúbica con superficies lisas y un número reducido de mitocondrias.
1. La permeabilidad al agua está controlada por la concentración de ADH, con concentraciones altas
se reabsorbe ávidamente agua en el intersticio, reduciendo el volumen de la orina y concentra la
mayoría de los solutos en ella.
2. Es permeable a la urea y existen transportadores de urea especiales que facilitan la difusión de la
urea a través de las membranas luminales y basolaterales. Luego, parte de esta se reabsorbe en el
intersticio, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la
capacidad global de los riñones a formar una orina concentrada.
3. Puede secretar Hidrógeno contra un gran gradiente de concentración

Resumen de las concentraciones de diferentes solutos en diferentes

segmentos tubulares

1. La concentración de soluto en el líq tubular está determinado por el grado relativo de reabsorción de dicho
soluto frente al agua.
2. Las sustancias como la creatinina no se reabsorbe mucho o no se reabsorben, pero la glucosa o
aminoácidos se reabsorben en su totalidad.
3. La inulina se usa para medir la FG, no se reabsorbe por lo que los cambios de concentración de esta reflejan
la cantidad de agua en el líquido tubular. Por ejemplo, si la concentración de inulina es 3 veces al final de
los túbulos proximales que en el plasma o el filtrado glomerular, esto quiere decir que se absorbió ⅔ de
agua filtrada. Al final de todo el recorrido, la concentración de inulina será de 125 lo que quiere decir que
solo el 1/125 del agua se ha quedado para ser secretada y el resto reabsorbida.

3. REGULACIÓN DE LA REABSORCIÓN TUBULAR

Es esencial para mantener un equilibrio entre reabsorción-filtración. Hay mecanismos de controles

nerviosos, hormonales y locales. Algunos solutos pueden regularse independientemente de los otros, mediante
mecanismos de control hormonal.

Equilibrio glomerulotubular: la capacidad de los túbulos de aumentar la

reabsorción en respuesta a un incremento de la carga tubular (aumento del flujo
tubular)
Es una capacidad intrínseca de los túbulos. Si el FG aumenta, la reabsorción tubular absoluta también aumenta.
El equilibrio glomerulotubular se refiere al hecho de que la reabsorción aumenta a medida que lo hace la carga
filtrada, por más que el % absorbido del FG en el túbulo proximal permanece relativamente constante alrededor
de un 65%.
Esta capacidad de aumentar el grado de reabsorción en base a un incremento en la filtración se cree que debe a
cambios en las fuerzas físicas del túbulo y en el intersticio renal. Su importancia, se basa en que ayuda a evitar
sobrecargas ante el aumento del filtrado, evitan cambios en el flujo del líquido ante variaciones de la presión
arterial o con trastornos en la homeostasis.

Fuerzas físicas en el líquido peritubular y el líquido intersticial

Son las fuerzas de Starling que gobiernan el grado de reabsorción a través de los capilares peritubulares. Lo
reabsorbido en los túbulos, pasan al intersticio renal y de allí a los capilares peritubulares. La reabsorción capilar
peritubular normal es de unos 124ml/min. Puede calcularse como:

Reabsorción = Kf x Fuerza de reabsorción neta

Las fuerzas de reabsorción neta son la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica que favorecen o se
oponen a la reabsorción a través de los capilares peritubulares. Estas fuerzas son:
1. Presión hidrostática peritubular (Pc): se opone a la reabsorción.
2. Presión hidrostática en el intersticio renal (Pli): favorece la reabsorción.
3. Presión coloidosmótica de las proteínas. Plasmáticas capilares (πc): favorece la reabsorción.
4. Presión coloidosmótica de las proteínas intersticiales (πli): se opone a la reabsorción

Las presiones hidrostáticas generan un gradiente

positivo de presión hidrostática entre el capilar
peritubular y el líquido intersticial de unos 7
mmHg (13-6 mmHg) que se opone a la
reabsorción. Mientras que las presiones
coloidosmóticas generan un gradiente de
reabsorción de 17 mmHg (3215 mmHg) por lo que
17-10 mmHg hay una fuerza de reabsorción neta
de 10 mmHg.

Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular. Aquí la reabsorción capilar está
influida por cambios hemodinámicos renales. La presión hidrostática capilar peritubular está influida por la
presión arterial y por la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes. Si aumenta la presión arterial
aumenta la presión hidrostática peritubular y reduce la reabsorción. Si la resistencia en arteriola aferente
y eferente aumenta, se reduce la presión hidrostática capilar peritubular, favoreciendo la reabsorción.
Otra fuerza en el capilar peritubular es la presión coloidosmótica plasmática sistémica que se ve afectada si hay
más proteínas en plasma ya que aumenta la presión coloidosmótica capilar peritubular aumentando la
reabsorción y por la fracción de filtración ya que cuanto mayor es la fracción de plasma que se filtra, más
concentradas quedan las proteínas en el poco plasma que pasa luego a los capilares peritubulares.
Los cambios en el Kf capilar peritubular también pueden influir en la reabsorción porque el Kf es una medida de
la permeabilidad y del área superficial de los capilares. Su aumento, aumenta la reabsorción, mientras que su
reducción, reduce la reabsorción. Kf permanece relativamente constante en la mayoría de las condiciones
fisiológicas.

Presiones hidrostática y coloidosmótica en el intersticio renal. Los cambios en las fuerzas

físicas capilares peritubulares influyen en la reabsorción tubular al cambiar las fuerzas físicas en el
intersticio renal que rodea los túbulos. Un descenso en las fuerzas de reabsorción a través de las membranas
capilares peritubulares, reduce la captación de líquido y solutos desde el intersticio hacia los capilares
peritubulares. Esto aumenta la presión hidrostática del intersticio renal y reduce la presión coloidosmótica
en el intersticio debido a la dilución de las proteínas en el intersticio. Estos cambios reducen después la
reabsorción neta de líquido desde los túbulos renales hacia el intersticio, en especial en los túbulos
proximales. Una vez que los solutos entran en los canales intercelulares o en el intersticio mediante transporte
activo o difusión pasiva, el agua pasa desde la luz tubular al intersticio por ósmosis.

Una vez que el agua y los solutos están en los espacios intersticiales, pueden ser barridos a los capilares
peritubulares o difundirse a través de las uniones epiteliales hacia la luz tubular. Con la intensidad normal alta
de reabsorción capilar peritubular, el movimiento neto de agua y de solutos está dentro de los capilares
peritubulares con poca retrodifusión a la luz del túbulo. Pero cuando se reduce la reabsorción capilar
peritubular, hay un aumento de la presión hidrostática del intersticio y una tendencia a que mayores cantidades
de soluto y agua retrodifundan a la luz tubular lo que reduce la reabsorción.

Lo opuesto es cierto cuando hay un aumento de la reabsorción capilar peritubular por encima del nivel normal.
Un incremento inicial en la reabsorción en los capilares peritubulares tiende a reducir la presión hidrostática del
intersticio y elevar la coloidosmótica en el intersticio. Ambas fuerzas favorecen el movimiento de líquido y
solutos desde la luz hacia el intersticio; luego la retrodifusión de agua y solutos hacia la luz se reduce y la
reabsorción tubular neta aumenta.

Efecto de la PA sobre la diuresis: presión-natriuresis y presión-diuresis.

Pequeños incrementos en la P.A. pueden provocar aumentos en la excreción urinaria de sodio y agua, estos son
fenómenos que se conocen como natriuresis por presión y diuresis por presión.

➔ El aumento de la P.A. entre los límites de 75 y 160 mmHg suele tener sólo un efecto pequeño sobre
el flujo sanguíneo renal y el FG. El ligero incremento del FG que se produce contribuye en parte al
efecto del aumento de la P.A. sobre la diuresis. Cuando la autorregulación del FG está deteriorada,
el aumento de la P.A. da lugar a incrementos mucho mayores del FG.
➔ Un 2° efecto del aumento de la P.A. que incrementa la diuresis es que reduce el % de carga filtrada
de sodio y agua que reabsorben los túbulos. El mecanismo responsable de esto es un incremento
en la presión hidrostática capilar peritubular, en especial de los vasos rectos de la médula y un
posterior aumento de la presión hidrostática en el intersticio que favorece la retrodifusión de sodio
a la luz tubular, reduciendo la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis cuando la
presión arterial aumenta.
➔ Un 3° factor es la menor formación de angiotensina 2, la cual aumenta la reabsorción de sodio en
túbulos, y estimula la secreción de aldosterona con la misma función.

Control hormonal de la reabsorción tubular

Son necesarias para el control preciso de los líquidos corporales y de las concentraciones de electrólitos.

★ La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y estimula la secreción de

potasio. Actúa sobre las células principales del túbulo colector cortical. Estimula la bomba ATPasa
sodio-potasio en el lado basolateral de la membrana del túbulo colector cortical. La aldosterona también
aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la membrana. Sus estímulos más importantes
son el aumento de la concentración extracelular de potasio y aumento de los niveles de
angiotensina 2. Sin aldosterona (enfermedad de Addison) hay una pérdida acentuada de sodio y una
acumulación de potasio en el organismo. Por el contrario, su exceso (síndrome de Conn) se acompaña de
una retención de sodio y una disminución de potasio en plasma.
★ La angiotensina 2 aumenta la reabsorción de sodio y de agua. Es la hormona ahorradora
de sodio más potente del organismo. Su formación aumenta en presencia de baja presión arterial o bajo
volumen del líquido extracelular, como en hemorragia, pérdida de sal y agua por sudoración
excesiva o diarrea intensa. Ayuda a normalizar la
P.A. y el volumen extracelular, tiene 3 efectos principales, 1° estimula la secreción de aldosterona, 2°
contrae las arteriolas eferentes reduciendo la presión hidrostática capilar peritubular, lo que aumenta la
reabsorción tubular neta, en especial en túbulos proximales. La constricción de arteriolas eferentes, al
reducir el flujo sanguíneo, aumenta la fracción de filtración en glomérulo, la concentración de proteínas y la
presión coloidosmótica en los capilares peritubulares, lo que incrementa la fuerza de reabsorción y la
reabsorción tubular de sodio y agua. 3° la angiotensina 2 estimula directamente la reabsorción de sodio en
los túbulos proximales, asas de Henle, túbulos distales y colectores, estimula la bomba ATPasa sodio-
potasio y el intercambio de sodio por hidrógeno en la membrana luminal, en especial en el túbulo
proximal. Un tercer efecto de la angiotensina 2 es estimular el cotransporte de bicarbonato-sodio en la
membrana basolateral. Estas múltiples acciones de la angiotensina 2 provocan una retención acentuada de
sodio y agua por los riñones, sin provocar la retención de productos metabólicos de desecho.
★ La ADH aumenta la reabsorción de agua: aumenta la permeabilidad al agua del
epitelio del túbulo distal, túbulo colector y conducto colector. Ayuda al organismo a
conservar el agua en circunstancias como la deshidratación. Sin ella, la permeabilidad de estas regiones es
baja, lo que hace que los riñones excretan grandes cantidades de orina diluida. Se une a receptores V2
específicos situados en la última parte de los túbulos distales, colector y conducto colector, aumenta la
formación de AMPc y activa las proteínas cinasas. Esto estimula el movimiento de una proteína
intracelular llamada acuaporina-2 hacia el lado luminal de las membranas celulares. Las moléculas de
AQP-2 se agrupan y se fusionan con la membrana celular por exocitosis hasta formar canales de agua que
permiten una rápida difusión del agua a través de las células. Hay AQP-3, AQP-4 en el lado basolateral de la
membrana que proporcionan una vía de salida rápida del agua, aunque se cree que no están reguladas por
ADH. El aumento de ADH estimula la transcripción del gen de la AQP-2. Cuando la concentración de
ADH se reduce, las moléculas de AQP-2 son lanzadas de nuevo al citoplasma de la célula, reduciéndose la
permeabilidad al agua.
★ El péptido natriurético auricular reduce la reabsorción de sodio y agua. Las células
específicas de las aurículas cardíacas, cuando se distienden, secretan este péptido (ANP). Las
concentraciones elevadas de este inhiben a su vez directamente la reabsorción de sodio y del agua en los
túbulos renales, en especial en los conductos colectores. El ANP inhibe la secreción de renina, y por lo
tanto, la formación de angiotensina 2, reduciendo la reabsorción tubular renal. Aumenta la
excreción urinaria, ayudando a normalizar el volumen sanguíneo.
★ La PTH aumenta la reabsorción de calcio. En los riñones aumenta la reabsorción tubular de
calcio, en especial en los túbulos distales y quizás también en el asa de Henle. Ejerce otras acciones,
como la inhibición de la reabsorción de fosfato por el túbulo proximal y la estimulación de la
reabsorción de magnesio por el asa de Henle.

La activación del SNS aumenta la reabsorción de sodio

Su activación, cuando es grave, reduce la excreción de agua y sodio al contraer las arteriolas renales, reduciendo
el FG. Incluso niveles bajos de activación simpática reducen su excreción mediante un aumento de la
reabsorción de sodio en el túbulo proximal, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y quizás en partes más
distales del túbulo renal. Esto sucede por la activación de receptores alfa-adrenérgicos en las células epiteliales
tubulares. La estimulación del SNS aumenta la liberación de renina y formación de angiotensina 2.

4. ACLARAMIENTO– MÉTODOS DE ACLARAMIENTO PARA CUANTIFICAR LA FUNCIÓN RENAL

El aclaramiento renal de una sustancia es el VOLUMEN DE PLASMA QUE QUEDA DESPROVISTO DE UNA
DETERMINADA SUSTANCIA EN UNA UNIDAD DE TIEMPO. Permite cuantificar el flujo de sangre que pasa por los
riñones: la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular. Su fórmula es:

Cs(aclaramiento) x Ps (concentración en plasma) = Us(concentración en orina) x V

(flujo de orina)

El aclaramiento de inulina, por ejemplo, puede usarse para el cálculo del filtrado glomerular debido a que, si
una sustancia se filtra libremente y no se secreta ni se reabsorbe, la velocidad de filtración es igual a la
velocidad de excreción, por lo que:

FG (filtración glomerular) x Ps = Us x V
Luego, el FG puede calcularse como el aclaramiento de una sustancia:
FG = Cs = (Us x V)/Ps

El aclaramiento de creatinina, por ejemplo, es muy usado para calcular el filtrado glomerular, como
consecuencia de que es un elemento producido en el interior del propio cuerpo, por ser un desecho del
metabolismo muscular, no requiere ser administrado por vía endovenosa como la inulina, por lo que se utiliza
mucho más.