AIA- IMA sin elevación del ST:

Concepto:
- Es un síndrome coronario agudo junto al IMA y a la MS.
- Se puede definir como una manifestación intermedia entre la angina de
esfuerzo estable y el IMA.
- Es una afección heterogénea con diversas características fisiopatológicas y
diferentes cursos clínicos, que oscilan entre una evolución benigna a una
maligna que conduce al IMA o la MS.
- Se define la angina inestable como el síndrome clínico de angina de pecho
cuya presentación puede darse bajo las formas de:
1. Angina de reposo de menos de una semana de evolución (habitualmente
prolongada con duración mayor de 20 minutos).
2. Angina de esfuerzo de reciente comienzo (menos de dos meses).
3. Angina progresiva, expresada como el agravamiento reciente (menos de dos
meses) en, al menos, una clase funcional de la CCSC hasta al menos clase III.
- También se asume como angina progresiva el incremento en el número de
episodios, duración e intensidad de los mismos. Se considera dentro del
espectro de la angina inestable a la angina variante, el IAM sin Q y la angina
post-IAM (> de 24 horas desde el diagnóstico de IAM).

Clasificación:

Clasificación de AIA:
 Angina de esfuerzo progresiva.
 Angina de esfuerzo de reciente comienzo y severa (CF III-IV).
 Angina de reposo.
 Angina post IMA.
 Angina Variante.
Clasificación (severidad):
 Clase I:
- Angina de esfuerzo, acelerada o de empeoramiento progresivo.
- Angina nueva o de reciente comienzo severa (no al reposo), menos de 2
meses).
 Clase II: Angina de reposo subaguda (último mes no en las ultimas 48
horas)
 Clase III: Angina de reposo aguda, uno o mas episodios (últimas
48 horas).
No se considera angina inestable:
- Angina de esfuerzo crónica.
- Angina reciente que no sea severa o frecuente.
- Angina severa o frecuente que no haya cambiado por 2 meses.
- Pacientes con dolor toracico prolongado (más de 30 minutos) acompañado
por elevación del ST.

Clasificación (circunstancia clínica):

 Clase A: Angina inestable secundaria (Se desarrolla en presencia de
una condición extracardíaca que intensifica la isquemia miocárdica.
 Clase B: Angina inestable primaria (Ausencia de factores precipitantes o
que no sufren IMA en los últimos 2 meses, es la de mas frecuencia de
presentación.
 Clase C: Angina post IMA (se presenta en las 2 semanas que siguen al
IMA).

Clasificación (Intensidad del tratamiento):

 Clase 1: Ausencia de tratamiento mínimo antianginoso.
 Clase 2: Tratamiento estándar (triple droga).
 Clase 3: Tratamiento máximo, incluye nitroglicerina EV.

Clasificación de la angina de pecho de la Sociedad Española de

Cardiología:

Por su presentación Por su forma

Clínica: evolutiva:

 Angina de esfuerzo - Estable

- Grado I - Inestable
- Grado II - Inicial
- Grado III - Progresiva
- Grado IV - Prolongada
 Reposo - Variante
 Mixta - Post IMA
Resumen de clasificación de AIA:

Estratificación pronostica:
Alto riesgo:
• De reposo prolongado (>20 min).
• De reposo con cambio del ST.
• Con edema pulmonar.
• Con hipotensión.
• Con Insuficiencia mitral.
• Shock.
• Post IMA.
• Troponina T 10 veces valor normal ( >0.1ng/ml).
• FEVI< 35%.
• Arritmias ventriculares.
Riesgo intermedio:
• De reposo sin cambios eléctricos o cambios 24-48 h antes.
• Cambios de T.
• APP de IMA o revascularizado.
 • Afectaciones vasculares de otros territorios.
• Diabetes Mellitus.
• Edad> 70.
• Troponina T moderadamente elevada (0.01-0.1 ng/ml).
Bajo riesgo:
• De esfuerzo Progresivo.
• De reciente comienzo (>2 semanas).

Causas de AI secundaria:
Riesgo de muerte o IMA a corto plazo:

Características fisiopatologicas:
Existen 5 mecanismos etiopatogenicos diferentes:
• Secundaria (causa extracardiaca).
• Primaria (placa complicada).
• Post-IMA (vaso cerrado y poca circulación colateral).
• IMA no Q (trombo < 1 h, oclusión subtotal, buena circulacion colateral).
• Vasoespasmo (espasmo sobre una placa).

Exámenes no invasivos:
Alteraciones EKG en AIA:
- Trastornos de conducción intraventricular, alteraciones no específicas del
segmento ST y onda T, criterios de hipertrofia, repolarización precoz.
- La desviación del segmento ST en dos o más derivaciones, en el ECG de
ingreso de pacientes con sospecha de AI, tiene un valor predictivo positivo del
79% para eventos adversos durante la hospitalización.
- Los cambios del segmento ST durante el dolor se observan con mayor
frecuencia en la enfermedad grave multivaso o del tronco común.
- Las elevaciones transitorias del segmento ST ocurren más frecuentemente en
la AI de reciente comienzo, mientras que el descenso se asocia más a menudo
con la AI progresiva.
- La elevación persistente del segmento ST por encima de 1 mm en, al menos,
dos derivaciones contiguas, sugiere IAM y selecciona a los pacientes para
tratamientos de reperfusión (fibrinolisis o ACTP primaria).
- La infradesnivelación del segmento ST se interpreta, clásicamente, como
“isquemia subendocárdica” o IAM sin Q, a excepción del IAM posterior
manifestado por marcado descenso de carácter especular, de V1 a V3.
- El descenso del segmento ST durante el dolor se asocia a enfermedad
multivaso y del tronco común. En este sentido se ha observado que el
descenso difuso del segmento ST con elevación del mismo en avR debe hacer
sospechar estenosis crítica del tronco común.
- La inversión aislada transitoria de la onda T puede ser expresión de isquemia
aguda, especialmente cuando se observan ondas T mayor de 1mm en
derivaciones con onda R dominante.
- El hallazgo de ondas T simétricas, profundas, con ST ligeramente
supradesnivelado o isoeléctrico en derivaciones anteriores, en ausencia de
onda Q, predice estenosis crítica de la arteria descendente anterior.
- Existe mayor riesgo de IMA en ECG que enmascara el diagnóstico (ritmo de
marcapaso, bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda).

Marcadores bioquimicos de necrosis miocárdica (MBN):

Se trata de confirmar o descartar el diagnóstico de IAM, permitir la
estratificación del riesgo e identificar el manejo y tratamiento óptimo.
- Mioglobina:
La mioglobina es el marcador más precoz. Se puede detectar a partir de 1-2
horas después del comienzo de los síntomas. Tiene una elevada sensibilidad
para el diagnóstico precoz del IAM (62% a la llegada del paciente y 100% a las
3 horas con un valor predictivo negativo de 100%). Su limitada especificidad
limita su utilidad clínica como marcador aislado. No hay isoformas cardíacas
específicas y puede estar elevada en pacientes con insuficiencia renal, además
de las situaciones de afectación de músculo esquelético.
- CK-MB:
Ha constituido el estándar clásico para el diagnóstico enzimático del IAM. La
detección de CKMB masa es más sensible y precoz que la de la CKMB
actividad y es de elección entre ambas actualmente.
Se puede medir su elevación a partir de 3-4 horas desde el inicio de la
isquemia y permanece 24-36 horas elevada. Su limitación principal es la
pérdida de especificidad ante cualquier afectación del músculo esquelético.
Existe elevada sensibilidad (92% para el diagnóstico de IAM a las 4-6 horas de
comenzar los síntomas y 100% a las 6-8 horas), especificidad y valor predictivo
negativo de la determinación de las isoformas de CK-MB (MB1 y MB2) para el
diagnóstico precoz del IAM.
- Troponinas:
Las troponinas cardíacas T e I (cTn-T y cTn-I) y la CK-MB son detectables
entre 3 y 12 horas después del comienzo de los síntomas. Pero, a diferencia de
esta enzima, cuya concentración se normaliza a las 48-72 horas, las troponinas
vuelven al rango normal tras 5-14 días. Los diversos estudios que han utilizado
las troponinas cardíacas específicas para el diagnóstico y estratificación
pronóstica han mostrado su valor para el diagnóstico y estratificación del riesgo
en enfermos con AI.

ECO:
- El ecocardiograma puede detectar las alteraciones segmentarias de la
contracción ventricular inducidas por el episodio isquémico. Sin embargo,
durante la fase aguda inicial, no es posible distinguir entre isquemia e IAM.
- El ecocardiograma también permite establecer o colaborar en el diagnóstico
diferencial de diversas entidades como la miocardiopatía hipertrófica, la
pericarditis, la disección aórtica, el tromboembolismo pulmonar, etc.
- Puede ser de especial ayuda en pacientes con clínica atípica o sugestiva de
bajo riesgo, ausencia de historia cardiológica previa y ECG sin evidencia clara
de isquemia.
- Más allá del diagnóstico, la ecocardiografía puede proporcionar información
clínica útil desde el punto de vista del manejo y evaluación pronóstica (fracción
de eyección, presión pulmonar, etc).

Prueba de esfuerzo:
La prueba de esfuerzo no debe practicarse a enfermos en fase aguda de la AI
o con un episodio de reposo reciente (< 48 h de evolución). Esta prueba ha
sido aplicada en el área de urgencias a los enfermos en los que ha sido
descartado IAM o AI y el riesgo estimado de enfermedad coronaria es bajo o
intermedio. Puede ser realizada con seguridad y su aportación principal sería
limitar los ingresos por dolor torácico.
El principal papel de la prueba de esfuerzo en la AI es la estratificación de
riesgo durante la fase de hospitalización en enfermos considerados de riesgo
moderado o bajo (sin angina de reposo y documentación electrocardiográfica
de isquemia) estabilizados, al menos, 48 horas con tratamiento médico.

Manejo de la AIA:
Medidas generales:
1- Monitorización: durante toda la estancia del enfermo en UC debe estar bajo
monitorización permanente del ECG para la detección de arritmias y de
isquemia miocárdica. Así mismo, debe mantenerse canalizada una vía venosa
(clase I).
2- Suplemento de oxígeno (O2): está indicado durante la crisis anginosa y
también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o si la
saturación de O2 es inferior al 90% (clase I). No está justificada su
administración más allá de las 3-6 h (clase IIb).
3- Nitroglicerina: la NTG sublingual (s.l.) o intravenosa (i.v.) en perfusión, si no
hay hipotensión y la frecuencia cardiaca es normal, está indicada con el dolor
inicial y siempre que recurra la angina (clase I).
4- Analgesia: el dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, y si no
ha cedido con la NTG, deberán administrarse analgésicos opiáceos del tipo
cloruro mórfico o meperidina. La dosis recomendada de morfina es de 2.5-10
mg IV. Si existe depresión respiratoria se usa naloxona 0.4-2.0 mg IV para
revertir el efecto.
5- Reposo: en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de síntomas y
posterior movilización según tolerancia.
6- Introducción de forma progresiva de una dieta cardiosaludable: en
ausencia de patologías asociadas que requieran dietas específicas (clínica de
insuficiencia cardíaca, de insuficiencia renal, diabetes, dislipemia o
hiperuricemia).
7- Se aconseja el uso de fármacos ansiolíticos y laxantes.
8- Se obtendrán registros de 12 derivaciones de ECG diariamente, durante las
crisis anginosas y tras ceder la misma y siempre y cuando se produzca un
cambio de la situación clínica del paciente.
9- Deberá realizarse una radiografía simple de tórax en todos los pacientes,
que se llevará a cabo en las primeras horas en caso de insuficiencia ventricular
izquierda.
10- Deberá también realizarse en todos los casos un ecocardiograma para
analizar la presencia de anomalías de contracción segmentarias y determinar la
fracción de eyección. El momento de hacerlo vendrá determinado por la
necesidad clínica.

Tratamiento farmacológico:
I. Antiagregante plaquetario:
 ASA hasta 325 mg diarios (clase I): reduce en un 50% el riesgo de
muerte e IAM no mortal durante los primeros 3 meses, pudiéndose
prolongar el beneficio hasta los dos años, con escasos efectos
secundarios cuando se utiliza a dosis por debajo de 500 mg/día.
 Ticlopidina (clase I): si está contraindicada la aspirina (sangramiento o
hipersensibilidad). Reducción del 46% en la incidencia de muerte y de
IAM no mortal, para ambos sexos, utilizando una dosis de 250 mg/12 h.
 Triflusal (clase IIa): este antiagregante a dosis de 300 mg/8 h diario
reduce la incidencia de infarto de miocardio no mortal, pero no mejora la
supervivencia. En caso de intolerancia a la aspirina es una buena
alternativa.
 Clopidogrel 75 mg diarios (carga de 300 mg el primer día):
- La administración de clopidogrel estaría indicada en aquellos enfermos
con SCASEST de intermedio y bajo riesgo (Clase I).
- En pacientes durante los 30 días siguientes a la angioplastia en la
prevención de la oclusión trombótica del stent tras su implantación.

Inhibidores glucoproteina IIb - IIIa:

En el manejo de los SCA sin elevación de ST se han ensayado cuatro
inhibidores de la glucoproteína plaquetaria GP IIb-IIIa intravenosos: eptifibatide,
tirofibán, lamifibán y abciximab, todos ellos utilizados como terapia
coadyuvante añadidos al AAS y, en su mayoría, también a la heparina.
  Eptifibatide: La administración de eptifibatide está recomendada como
Clase I en pacientes con SCASEST de alto riesgo en los que exista la
intención de realizar revascularización coronaria en las próximas 48 h, y
como Clase IIa en los de alto riesgo sin intención de revascularización
precoz. Bolo de 180 µg/kg/min e infusión de 2 µg/kg/min por 72 horas.
 Tirofiban: El beneficio se centra en los pacientes de alto riesgo,
particularmente en aquellos que se someten a revascularización precoz
(Clase I). Bolo de 4 µg/kg/min e infusión de 0.10 µ/kg/min por 48 horas.
 Lamifiban: su uso no esta indicado por incremento de hemorragia.
 Abciximab: la administración de abciximab en pacientes con SCA fuera
del ámbito del laboratorio de hemodinámica está contraindicada (Clase
III). Bolo de 0.25 µg/kg/min e infusión de 10 µg/kg/min por 12 horas.

II. Anticoagulantes:
 Heparina no fraccionada (clase I):
El empleo de heparina no fraccionada en el tratamiento de la AI y el IAM no-Q
está validada. La heparina intravenosa, como el AAS, produce una reducción
significativa de la mortalidad (del orden de 50%), la angina refractaria y el
infarto de miocardio no mortal, tanto en la fase aguda, como al mes y hasta los
90 días de evolución.
Sin embargo, la heparina conlleva mayor incidencia de hemorragia que el AAS,
y la retirada de la infusión continua de la misma produce un efecto rebote con
reagudización de la clínica. Este hecho se evita añadiendo AAS. La heparina
se administra en bolo de 5.000-7.500 U, seguida de infusión continua de 10
U/kg/h o 1000 U/hora o 50 mg c/4 horas para mantener un aPTT 2 veces el
control y al menos durante 48 h.
 Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
- Enoxaparina: Utilizada en la fase aguda (Clase I), el tratamiento prolongado
con este fármaco no esta indicado (Clase III). La dosis recomendada es de 30
mg EV dosis única seguida de 1 mg/kg/12 h subcutánea.
- Dalteparina (Clase I en fase aguda): dosis de 120 UI/kg de peso en dos
dosis subcutáneas al día durante 6 días, fase aguda. La dalteparina disminuye
la incidencia de muerte e infarto de miocardio.
Se puede utilizar también (dalteparina, dosis fija de 7.500 UI subcutánea, en
dos veces al día).
El tratamiento prolongado no esta indicado (Clase III).
- Nadroparina: Clase I en fase aguda
 Inhibidores directos de la trombina (Clase IIb): que incluyen la
hirudina y el hirulog, no existe reducción de complicaciones pero si
aumento de hemorragias.
 Tromboliticos (Clase III).

III Tratamiento Antianginoso:

– Nitroglicerina (NTG i.v.) (Clase I): por su efecto vasodilatador reduce la
poscarga, disminuye el trabajo cardíaco y los requerimientos de oxígeno
miocárdico, aliviando la isquemia miocárdica. Útil en presencia de signos de
insuficiencia cardíaca. Se mantendrá el tratamiento hasta las 24-48 h de la
última crisis anginosa y se realizará una reducción progresiva de la velocidad
de infusión hasta pararla. En pacientes que han presentado un difícil control de
los síntomas, se aconseja iniciar tratamiento tópico de forma solapada con la
infusión de NTG para evitar efecto rebote.
Se recomienda iniciar con dosis de 5-10µg/min, con incremento de 5 a 10 µg
cada cinco minutos hasta suprimir el dolor anginoso, alcanzar dosis de
200µg/min o causar efectos colaterales como cefalea o hipotensión. Se puede
cambiar por nitratos orales cuando el enfermo evoluciona de forma favorable y
ofrece 12-24 horas sin episodios anginosos, de esta manera se reduce la
tolerancia a los nitratos dependientes de la dosis, que puede aparecer en las
primeras 24 horas.
– Betabloqueantes (Clase I): En todos los pacientes con SCA incluyendo IAM
transmura, IAM no-Q y aunque no presenten contraindicación para los mismos.
La dosis requiere ser ajustada de forma individual para cada paciente, siendo el
objetivo conseguir una frecuencia cardíaca en reposo entre 50 y 60 lat/min. La
asociación conjunta con NTG evita la taquicardización inducida por este último
fármaco.
a) Metoprolol: dosis de 5mg IV en 1 a 2 minutos, se repite cada 5 minutos hasta
completar una dosis de 15 mg. Después de una o dos horas puede iniciarse su
administración por vía oral a razón de 25-100 mg/c 6-12 horas.
b) Propanolol: las dosis es de 0.5-1 mg IV y se continúa 40-80 mg c/6-8 horas.
c) Atenolol: Se inicia 5 mg IV, la misma dosis puede repetirse en 5 minutos y se
prosigue en una o dos horas con 50-100 mg orales cada 24 horas.
d) Esmolol: Dosis de carga es 0.5 mg/kg IV que debe administrarse de 2 a 5
minutos. La dosis de mantenimiento es de 0.1 mg/kg/minuto IV, con incremento
de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 minutos hasta obtener la respuesta terapéutica
deseada sin superar los 0.20 mg/kg/minutos.
Debe interrumpirse el BB cuando:
1. PR mayor de 0.24 seg.
2. Bloqueo AV de 2do o 3er grado.
3. FC menor de 50 l/minuto.
4. TA sistólica menor de 90mm/hg.
5. Insuficiencia ventricular izquierda.
6. Broncoespasmo.
– Antagonistas del calcio: constituyen un grupo heterogéneo de fármacos
que incluyen tres clases: dihidropiridinas (prototipo el nifedipino),
fenilalquilaminas (prototipo el verapamilo) y las benzodiacepinas (prototipo el
diltiazem) con diferente comportamiento. Estos fármacos se han mostrado tan
efectivos como los betabloqueantes para aliviar los síntomas, pero no reducen
la incidencia de muerte, IAM o angina refractaria. Su efecto benéfico se debe a
la disminución de la poscarga, contractilidad y frecuencia cardiaca.
En la actualidad se admiten las siguientes indicaciones:
1. Clase I:
- Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina variante
de Prinzmetal.
- El diltiazem y el verapamilo son buenas alternativas terapéuticas para el
tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los
betabloqueantes.
2. Clase IIa: la asociación de dihidropiridinas con betabloqueantes es segura y
útil para controlar la angina refractaria. El diltiazem se ha mostrado útil en
reducir los acontecimientos isquémicos en pacientes con IAM no-Q.
3. Clase III: se ha observado un aumento de la incidencia de IAM cuando se
administró la nifedipina como monoterapia en la AI.
a) Verapamil 80-160 mg c/8 horas con liberación rápida o 120-240 mg con
liberación prolongada.
b) Diltiazem 30-80 mg c/6 horas con liberación rápida o 120-320 mg c/24 horas
con liberación prolongada siempre y cuando no exista disfunción sistólica,
bloqueo AV o edema pulmonar.
c) Otra alternativa es la amlodipina, de acción prolongada con efecto
vasodilatador periférico con poco efecto sobre la conducción AV. La dosis es
de 5-10 mg c/24 horas. También se utiliza la felodipina en dosis de 5-10 mg/24
horas.
Manejo de las complicaciones:
1. Angina refractaria: Se define como la persistencia de angina a pesar de la
terapia médica. La gran mayoría de pacientes responden a una terapia
intensiva que incluye antitrombóticos (AAS, heparina y actualmente inhibidores
de la GPIIb/IIIa), nitroglicerina, betabloqueantes y antagonistas del calcio. Sólo
un 9% de los pacientes persisten en la inestabilidad, siendo éste un factor
pronóstico negativo. Por ello, deberá realizarse coronariografía de urgencia con
vistas a revascularización miocárdica.
El balón de contrapulsación intraaórtico, demuestra que puede ser eficaz para
controlar la angina refractaria y prevenir las complicaciones en los pacientes de
muy alto riesgo. La implantación puede realizarse antes o durante la
coronariografía, como estabilización previa a la revascularización o como
soporte durante la misma.
2. Angina postinfarto en el IAM no-Q: La presencia de angina postinfarto, en
presencia de tratamiento médico, indica la práctica de coronariografía y
revascularización coronaria.
3. Evolución a IAM transmural: Se realizará el tratamiento habitual para el
IAM.
4. Insuficiencia ventricular izquierda y regurgitación mitral: Pacientes con
clínica de insuficiencia ventricular izquierda, ya sea intercrisis o durante las
crisis, y en aquellos en los que se detecte un soplo de regurgitación mitral por
disfunción del músculo papilar durante la crisis anginosa, suelen presentar
afectación aterosclerótica coronaria severa. Por ello, deberá realizarse
coronariografía de urgencia en vistas a revascularización.
Factores de mal pronostico:
Clínicos:
 Edad avanzada.
 Angina recurrente.
 Angina de reposo prolongada.
 Angina con compromiso hemodinamico.
 Angina post IMA.
Enzimáticos:
 Elevación de la troponina T.
EKG:
 Depresión o elevación basal del ST.
 T profunda basal.
 Marcados cambios de ST durante la crisis.
Holter:
 Isquemia silente > 60 min en 24 h.
Prueba de esfuerzo:
 Isquemia a baja carga.
 Depresión marcada del ST.
 Elevación del ST.
ECO:
 Alteraciones importantes de la motilidad segmentaria.
 Disminución de la FEVI.
 Trombo intracavitario.
Thalio:
 Defectos de perfusión extensos o múltiples.
Coronariografia:
 Lesión de tronco.
 Enfermedad multivaso.
 Lesión oclusiva compleja.

Indicaciones de Corinariografia en AI:

1. Angina refractaria a pesar del tratamiento.
2. Signos de Insuficiencia ventricular izquierda o disfunción del músculo papilar
en la isquemia.
3. Angina prolongada (más de 20 minutos) con cambios EKG.
4. Angina de reposo con cambios persistentes en EKG.
5. Angina asociada a arritmias ventriculares graves y malignas.
6. Deterioro hermodinamico.
7. Angina en pacientes con cirugía coronaria previa o ACTP en los 9-12 meses
previos.
8. IMA no Q con amplia zona de miocardio en riesgo.
9. Angina post IMA.
10. Angina con cambios transitorios y extensos del EKG.
11. Sospecha de espasmo coronario.
12. marcadores clínicos de alto riesgo en pruebas no invasivas.