Casos Clínicos

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA MÉDICA
“CASOS CLÍNICOS”
DOCENTE:
Dra. Erika Sánchez Guerrero
EQUIPO:
Díaz Mendoza Armando
Diyarza Palacios Daniel
Pino Ramos Fernando
Rito Rosales Marco Antonio
Ruiz Ayala José Alejandro
Valdez Cristobal Carlos
FECHA: 19-noviembre-2023
Caso 1
Se trata de un paciente masculino de 1 año 8 meses, con antecedentes de

hipertermia y deposiciones líquidas abundantes, tras varios días de tratamiento
antibiótico los síntomas se incrementaron con eliminación de resto membranoso en
heces, se refiere a un hospital; donde se realiza el estudio de toxinas de Clostridium
difficile, resultando positivo, por lo cual, se establece el diagnóstico de colitis
pseudomembranosa. Se administra metronidazol y vancomicina por 7 días, con una
evolución favorable. El uso de antibióticos es un factor predisponente de colitis
pseudomembranosa por la afectación de la microbiota intestinal; además de la
estancia hospitalaria y factores intrínsecos.
Con relación al caso clínico anterior, describe lo siguiente:
1. Describe el mecanismo de infección intestinal de Clostridium difficile.
-La alteración de la flora del colon por el uso de antimicrobianos favorece en

dos sentidos a esta bacteria:
● En su presencia pueden crecer cepas resistentes al antimicrobiano y asumir

una posición dominante dentro de la flora
● En un medio antimicrobiano el C.difficile forma esporas que favorecen su
supervivencia por encima de bacterias que no forman esporas.
El nicho menor de la especie aumenta a un nivel en que sus toxinas sobre las
mucosas del colon adquiere un nivel significativo.
Toxina A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina).
2. Describe el cuadro clínico de una infección intestinal por Clostridium

difficile.
-Inicio de diarrea entre los 5-10 días después de iniciar el tratamiento, diarrea líquida
o sanguinolenta acompañada de espasmos abdominales, leucocitosis y fiebre,
náusea.
3. Describe la función de las barreras primarias en la mucosa intestinal.
-Impide el paso de Ag, toxinas y productos microbianos. Adquisición de tolerancia

hacia los Ag de la dieta y la microbiota intestinal responsable de absorción de
nutrientes y electrolitos, o sea una barrera selectiva.
4. ¿Cuál es el principal factor predisponente de la colitis pseudomembranosa
en este caso clínico?
-Uso de antibióticos (ampicilina, cefalosporinas y clindamicina) y estancia

hospitalaria.
5. Describe brevemente el mecanismo inmunopatogénico de este caso clínico.
-El Ab contra la toxina A, sustenta la importancia de la inmunidad humoral en la

diarrea por C.difficile.
6. Define Eubiosis y Disbiosis.
A. Eubiosis: Microbiota saludable.

B. Disbiosis: Alteración de la microbiota, interrupción de la microbiota saludable.
7. Describe las características de una microbiota saludable.
-Hay un equilibrio entre los microorganismos Grampositivos y Gramnegativos, o

cuando hay más positivos que negativos. Hay una disbiosis cuando los negativos
sobrepasan los positivos.
Caso 2
Se trata de paciente masculino de 70 años con antecedentes de dos
hospitalizaciones por neumonía bacteriana adquirida en la comunidad, que es
ingresado debido a que desde hace 3 semanas presenta fiebre, tos seca irritativa y
síntomas constitucionales acompañados de lesiones nodulares de 0,5-1 cm en el
dorso de la lengua y aftas dolorosas en la base, especialmente a la palpación, que
le impedían alimentarse. El estudio BAAR del esputo reporta codificación 9 en 2
oportunidades; la prueba de tuberculina, en los exámenes radiológicos hay
evidencia de múltiples opacidades nodulares diseminadas en ambos campos
pulmonares, la histología confirma el diagnóstico. Se aplica terapéutica
antituberculosa y a los 2 meses se aprecia desaparición de los nódulos,
manteniéndose asintomático en el seguimiento en consulta externa.
Con relación al caso clínico anterior, describe lo siguiente:

1. Menciona los factores predisponentes relacionados a la infección por
Mycobacterium tuberculosis.
FPI endógeno: Desnutrición, inmunosuprimidos (VIH, Cancer, Diabetes)

Edad EPOC. FPI exógenos: Falta de higiene, alcoholismo y tabaquismo,
bajo nivel socioeconómico, Px que toman medicamentos antiinmunitarios. FP
extrínsecos: Países en vías de desarrollo.
2. Describe el mecanismo inmunopatogénico de Mycobacterium

tuberculosis.
M. tuberculosis ingresa por vía respiratoria a través de gotas de flugge, su

infección depende del tamaño del inóculo y el período de contacto, una vez
en los alvéolos son fagocitados por los macrofagos, en los cuales inhibira la
union del fagolisosoma, a lo cual se reclutara a otros macrofagos y
sintetizara citocinas proinflamatorias, se continuará la inflamación y
comenzarán a fusionarse las células, formando células de langhans
multinucleadas, células epitelioides, al no poder eliminar a la bacteria se
inducirá una respuesta adaptativa con Linfocitos Th1, que sintetizan aún
más citocinas proinflamatorias que favorecen la permanencia del granuloma
3. Describe las características histológicas de un granuloma.
Hay fibroblastos y LTh, macrófagos, células gigantes multinucleadas y células

epitelioides al centro.
4. Menciona que citocinas participan activamente en la formación del

granuloma
La destrucción intracelular por parte de los macrófagos es activada por IFN-Y

y otras citocinas. TNF-a. IL-12
5. Describe las consecuencias de una infección crónica por

Mycobacterium tuberculosis.
Diseminación al SNC (tuberculosis meníngea) y a todo el organismo por el

torrente sanguíneo (tuberculosis miliar) causando la muerte, al igual que la
fibrosis, por la cavitación al desaparecer el granuloma
Caso 3
Masculino de 65 años de edad con antecedente de ser portador de DM tipo II

descontrolada + Sx metabólico + Hipertensión arterial, ingresa a servicio de terapia
intensiva con diagnóstico de neumonía atípica por COVID-19. A su ingreso con
saturación de oxígeno en 60%, hiperglicemia de 300mg/dl y TA: 160/100mmHg, los
estudio de laboratorio reportan Biometría hemática con leucocitosis a expensas de
neutrófilos (15,700cels/mm) y linfopenia de 500 cels/mm, dímero D (evalúa
coagulación) muy por arriba de parámetros normales. El paciente es intubado al
ingreso a la UCI; sin embargo, 96hrs después fallece por falla orgánica múltiple
derivada del estado protrombótico. Del caso anterior desarrolle lo siguiente:
1. ¿Qué es la tormenta de citocinas?

La tormenta de citocinas es una complicación muy grave, potencialmente
mortal que aparece en la infección por SARS-CoV-2 (manejado como sepsis).
Tras la fase inicial de infección precoz y la fase pulmonar, algunos pacientes
presentan una respuesta hiperinflamatoria, con activación del macrófago,
mediada fundamentalmente a través de las IL-1 y 6. Las citocinas se lanzan
en una campaña arrasadora por el torrente sanguíneo. Estas proteínas son
las mensajeras del ejército inmune, transitando entre las células con una
variedad de efectos.
2. ¿Cuáles son las citocinas que participan en este proceso y cuál es el

mecanismo de acción de cada una de ellas?
● IL-1: Pirógeno endógeno induce fiebre.
● IL-6: Provoca vasodilatación, ayuda en la generación de proteínas de
fase aguda.
● IL-8: Quimiotáctica.
● TNF-a: Provoca vasodilatación, taquicardia, fiebre.
3. ¿Por qué se presentó el estado protrombótico en este paciente?
Por la tormenta de citocinas.
4. ¿Qué es un perfil proinflamatorio y en el caso de este paciente, por qué

se presentó?
Un perfil inflamatorio es el incremento de las citocinas proinflamatorias. En

este caso, dicho perfil se vió favorecido por la predisposición del paciente, ya
que tiene antecedente de ser portador de DM tipo II descontrolada, síndrome
metabólico e hipertensión arterial.
5. Define y describe SIRS
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).
Para evaluarlo hay que ver si hay taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitosis.
Esta valoración permite categorizar a los pacientes y sirve como
marcador pronóstico.
6. Define y describe CARS
Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria (CARS).
Se ha asociado con cambios en el sistema inmune, entre los que se destacan

la alteración en la expresión del HLA-DR en monocitos (mHLA-DR), la
apoptosis en linfocitos y el aumento de las citocinas reguladoras, los cuales
parecieran influir en el desarrollo de infecciones secundarias y la muerte del
paciente.
Sintetiza IL-10 y TGF-b
7. ¿Por qué es importante la determinación del dímero D en este caso

clínico?
Porque al ser un remanente de la activación de la coagulación, nos sirve para

determinar si se estuvo activando o no dicha cascada. Ayuda al pronóstico.
BIBLIOGRAFÍA
● Callejas, J. et al. (2020). Tratamiento y evolución del síndrome de

tormenta de citoquinas asociados a infección por SARS-CoV-2 en
pacientes octogenarios. Rev Esp Geriatr Gerontol. September-October;
55(5): 286–288. Recuperado de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7266759/
● García, A., López, J. & Sánchez, M. (2000). Respuesta inflamatoria

sistémica: definiciones, marcadores inflamatorios y posibilidades
terapéuticas. Medicina Intensiva, 24(8), 361-370. Recuperado de:
https://www.medintensiva.org/es-respuesta-inflamatoria-sistemica-definicione
s-marcadores-articulo-S0210569100796239
● Gómez, H., Rugeles, M. & Jaimes, F. (2015). Características

inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Rev. Infectio
Volume 19, Issue 1, January–March 2015, Pages 40-46. Recuperado de:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0123939214000228
● Molina, J., López, R. & Sánchez, J. (2021). Microbiología y Parasitología

Médicas de Tay. (5a ed.). Ciudad de México, México: Méndez Editores.
● Murray, P., Rosenthal, K. & Pfaller, M. (2014). Microbiología médica (7a ed.).
Barcelona, España: Elsevier.
● Ryan, K. & Ray, G. (2011). Sherris. Microbiología médica (5a ed.). D.F.,
México: McGraw-Hill Interamericana.

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Ruiz Ayala José Alejandro

Valdez Cristobal Carlos

Se trata de un paciente masculino de 1 año 8 meses, con antecedentes de

1. Describe el mecanismo de infección intestinal de Clostridium difficile.

-La alteración de la flora del colon por el uso de antimicrobianos favorece en

● En su presencia pueden crecer cepas resistentes al antimicrobiano y asumir

2. Describe el cuadro clínico de una infección intestinal por Clostridium

3. Describe la función de las barreras primarias en la mucosa intestinal.

-Impide el paso de Ag, toxinas y productos microbianos. Adquisición de tolerancia

-Uso de antibióticos (ampicilina, cefalosporinas y clindamicina) y estancia

5. Describe brevemente el mecanismo inmunopatogénico de este caso clínico.

-El Ab contra la toxina A, sustenta la importancia de la inmunidad humoral en la

6. Define Eubiosis y Disbiosis.

A. Eubiosis: Microbiota saludable.

7. Describe las características de una microbiota saludable.

-Hay un equilibrio entre los microorganismos Grampositivos y Gramnegativos, o

Con relación al caso clínico anterior, describe lo siguiente:

FPI endógeno: Desnutrición, inmunosuprimidos (VIH, Cancer, Diabetes)

2. Describe el mecanismo inmunopatogénico de Mycobacterium

M. tuberculosis ingresa por vía respiratoria a través de gotas de flugge, su

3. Describe las características histológicas de un granuloma.

Hay fibroblastos y LTh, macrófagos, células gigantes multinucleadas y células

4. Menciona que citocinas participan activamente en la formación del

La destrucción intracelular por parte de los macrófagos es activada por IFN-Y

5. Describe las consecuencias de una infección crónica por

Diseminación al SNC (tuberculosis meníngea) y a todo el organismo por el

Masculino de 65 años de edad con antecedente de ser portador de DM tipo II

1. ¿Qué es la tormenta de citocinas?

2. ¿Cuáles son las citocinas que participan en este proceso y cuál es el

3. ¿Por qué se presentó el estado protrombótico en este paciente?

Por la tormenta de citocinas.

4. ¿Qué es un perfil proinflamatorio y en el caso de este paciente, por qué

Un perfil inflamatorio es el incremento de las citocinas proinflamatorias. En

5. Define y describe SIRS

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).

6. Define y describe CARS

Síndrome de Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria (CARS).

Se ha asociado con cambios en el sistema inmune, entre los que se destacan

Sintetiza IL-10 y TGF-b

7. ¿Por qué es importante la determinación del dímero D en este caso

Porque al ser un remanente de la activación de la coagulación, nos sirve para

● Callejas, J. et al. (2020). Tratamiento y evolución del síndrome de

● García, A., López, J. & Sánchez, M. (2000). Respuesta inflamatoria

● Gómez, H., Rugeles, M. & Jaimes, F. (2015). Características

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