Módulo I

Anemia y policitemia
Definición:
- Trastorno caracterizado por la disminución de la masa eritrocitaria  Hb baja ( debajo de 2 DS)
- Se considera anemia cuanto el Hto central menor de 45% o Hb menor a 15 gr/dL en la primera
semana de vida tomado de una muestra de sangre venosa.
- Los valores normales de Hb sufren cambios fisiológicos constantes durante la primera semana de
vida.

Valores del Hb

Valores promedio del RN.

Anemia fisiológica:
- Se debe a una disminución normal de la eritropoyetina.
- Disminución de la vida media de los eritrocitos (60 – 80 días)
- Reducción de Hb entre el primer y tercer mes de vida.
- Disminución de reticulocitos
- Disminución de la actividad eritroide medular.

Fisiológica:
- Perdida de glóbulos rojos (anemia hemorrágica)
o Hcto disminuido o normal
o Reticulocitos normal o aumentado
o Nivel normal de bilirrubina  Porque no hay destrucción de glóbulos rojos
 o Causas obstétricas:
 Desprendimiento prematuro de placenta
 Placenta previa
 Incisión de la placenta durante la cesare
 Ruptura de vasos anómalos
 Hematoma del cordón
 Ruptura del cordón.
o Hemorragias ocultas:
 Transfusión fetomaterna:
 Malformaciones placentarias
 Procedimientos obstétricos
 Sangramiento fetomaterno espontáneo.
 Sangramiento fetoplacentario
 Transfusión feto – fetal.  En gemelos, no todos hacen transfusión.

o Hemorragias en el periodos neonatal:

 Hemorragia intracraneana
 Cefalohematoma extenso
 Hemorragia retroperitoneal
 Rotura de víscera abdominal
 Hemorragia suprarrenal
 Hemorragia gastrointestinal (enterocolitis necrotizante, lesión por sonda
nasogástrica, sangre materna deglutida, ulcera péptica)
 Sangramiento umbilical
o Causas iatrogénicas:
 Extracción de sangre para exámenes
 Sangramiento por procedimientos (punciones venosas, cateterismos,
exanguineotransfusión, etc).
- Aumento de la destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica)
o Disminución de Hto
o Aumento de reticulocitos
o Aumento de bilirrubina.
o Hemolisis autoinmune:
 Incompatibilidad por factor Rh
 Incompatibilidad ABO
 Incompatibilidad por grupos menores (c,E, Kell, Duffy).
 Enfermedades maternas
o Enfermedades hereditarias de los glóbulos rojos:
 Alteraciones de la membrana del glóbulo rojo
 Esferocitosis, eliptocitosis y estomatocitosis.
 Defectos metabólicos:
 Déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, de piruvato quinasa, de 5’
nucleotidasa y de glucosa-fosfato isomerasa
 Hemoglobinopatías:
 Alfa y gamma talasemia
o Hemolisis adquiridad:
 Infeccion bacteriana o viral
 Coagulación intravascular diseminada
 Deficit de vitamina E y otras deficiencias nutricionales
 Anemia hemolítica microangiopática (hemangioma cavernoso, estenosis de la
arteria renal y coartación severa de aorta)
- Disminución de la producción de glóbulos rojos (anemia hipoplásica):
 o HTO disminuido
o Reticulocitos disminuidos
o Bilirrubina normal
o Sindrome de Diamond-Blackfan
o Leucemia congénita u otro tumor
o Infecciones (rubeola y Parvovirus)
o Osteoporosis
o Inhibición por drogas
o Anemia fisiológica y anemia del prematuro
Diagnóstico:
- Factores de riesgo:
o Historia familiar, antecedentes de enfermedades generales y hematológicas, presencia de
anemia, ictericia, esplenectomía.
o Antecedentes obstétricos: embarazo, tipo de parto, uso de medicamentos, infecciones.
- Exámen físico:
o Signos de descompensación hemodinámica
o Palidez, síntomas leves: irritabilidad o dificultad respiratoria.
o Ictericia, palidez, y hepatoesplenomegalia

Examenes de laboratorio:
- Hb y Hto
- Hemograma con recuento de retriculocitos. FROTIS
- Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directo
- Bilirrubina total y fraccionada
- Estudio de coagulación
- Screening de infecciones: congénitas (TORCHS) y adquiridas.
- Test de Apt
- Test de Kleihauer-Betke
- Mielograma
- Ecografía de cráneo y abdomen.
- Exámen anatomopatológico de la placenta.

Tratamiento:
- Indicaciones de transfusión:
o Recomendaciones:
 Mantener Hcto > 40% en enfermedad cardiopulmonar severa
 Mantener Hcto > 30% en enfermedad cardiopulmonar moderada
 Mantener Hcto > 30% ante cirugía mayor
 Mantener Hcto > 25% en anemia sintomática.
o Alteraciones respiratorias sin explicación
o Signos vitales anormales sin explicación
o Mal incremento de peso sin explicación
o Disminución de la actividad sin explicación
o Una anemia leve en un RN sano podrá corregirse sin transfusión.
o RN con Isoinmunización RH o ABO sin exanguineotransfusiónpueden requerir transfusión
varias semanas después del nacimiento.
o RN prematuros sanos pueden tolerar valores de Hb6,5 a 7,0mg/dl
 - El objetivo de la
transfusión es mantener el
aporte de oxígeno adecuado
que reciben los tejidos.

Productos sanguíneos para corregir

anemia:
- Globulos rojos concentrados:
o 10-20ml/kG de peso en 2-4 horas (valorar uso de diuréticos)
- Sangre total:
o Perdidas agudas, shock, exanguineotransfusión.

Prevención de la anemia:
- RNAT:
o Suplementación de Hierro (2 – 4 mg/kg/día)
o Acido folico (0.1 – 0.3 mg/kg/día)
- RNPT:
o Iniciar hierro precozmente de acuerdo a tolerancia enteral.

Anemia del prematuro:

- Iatrogenia
- Gran velocidad de crecimiento  Aumento del volumen sanguíneo
- Menor vida media del globulo rojo
- Reticulocitopenia, hipoplasia medular y niveles de eritropoyetina bajos.
- No transfundir:
o Solo reponer sangre extraída para exámenes de laboratorio
o Solo por un Hcto bajo.
- Transfundir en RNPT asintomático con Hcto ≤ 20% (Hb ≤7%) y reticulocitos < 3%.
Policitemia neonatal
Definición:
- Hematocrito mayor a 65% obtenido de muestra de sangre venosa.
o 0.4% al 5% de los recien nacidos
o Factores raciales
o % de embarazos de alto riesgo
o Altitud
o Tiempo de ligadura del cordón.

- Etiología y fisiopatología:
o Multifactorial:

Patogénesis:
- Hipoxemia crónica intrauterina:
o RN Pequeño para edad gestacional.
o Hijo de madre hipertensa
o Hijo de madre diabética
o RN postérmino.
- Transfusiones intrauterinas
o Transfusión placento-fetal
o Transfusión materno – fetal
o Transfusión feto – fetal (gemelos)
- Maniobras en el nacimiento:
o Clampaje tardío del cordón
umbilical.
o Estruje del cordón
o Posición inferior del neonato
respecto de la madre.
- Otras asociaciones:
o Sindrome de Beckwith-Wiedeman
o Sindrome de Down (15 – 33%)
o Otras trisomías
o Hiperplasia adrenal congénita
o Tirotoxicosis neonatal.
o Drogas maternas
o Mayor altitud
Cuadro clinico:
- Asintomática en su mayoría:
o Plétora o rubicundez, taquipnea, cianosis, temblores, letargia o irritabilidad, problemas en
la alimentación, convulsiones.
- Complicaciones:
o Hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar,
insuficiencia renal, enterocolitis necrotizante, alteraciones de la coagulación e infartos o
hemorragias cerebrales.

Diagnóstico:
- Requiere de la detecciones del Hcto venoso ≥ 65%
- Considerar
- Factores de riesgo:
o Edad avanzada
o Enfermedades renales, cardiacas o respiratorias
o Diabetes, incluyendo gestacional
o Hipertensión inducida por embarazo
o Tabaquismo en el embarazo pasivo o
activo.
o Oligohidramnios.
- Clinica.
Tratamiento:
- Descartar signos de pérdida de volumen y
clínica por hiperviscosidad.
- ETP: exanguineotransfusión parcial.
 - El volumen de recambio se calcula según fórmula:

Normograma de Rawlings:

Otras medidas terapéuticas:

- Monitoreo de glicemia
- AGA, dosaje de calcio, electrolitos, bilirrubina, pruebas de coagulación.
- Hemodilución

Complicaciones a largo plazo:

- A largo plazo se puede presentar retardo en el neurodesarrollo, con secuelas motoras, como son:
o Anormalidades del lenguaje
o Alteraciones motoras finas y gruesas
- Principalmente en neonatos con policitemia sintomática.

Hiperbilirrubinemia
Definición:
- Coloración amarillenta de la piel por el incremento de la bilirrubina.
- Secundaria a la acumulación de bilirrubina cuando esta supera 5 a 7 mg/dL en la sangre.
- En la menor parte de los casos, se trata de una causa patológica (siendo la principal la enfermedad
hemolítica por Isoinmunización por grupo ABO, aunque es más severa por la grupo Rh).

Hiperbilirrubinemia neonatal:
- Niveles de bilirrubina sérica total > 95 percentil según el normograma de Bhutani en horas.
- La progresión de la ictericia es cefalocaudal.
- Lo primero que se pigmenta son las escleras, debido a un alto contenido de elastina

Ictericia patológica – Criterios de

Maisels:
- Aparición las primeras 24
horas.
- Bilirrubina directa > 20% del
total.
- Aumento > 5mg/dL/día o
aumento > 0.5 mg/dL/hora.
- Duración más de 1 ss AT y
más de 2 ss en PT.

Bilirrubina (Metabolismo del Grupo HEMO)

- Destrucción de Eritrocitos  Libera grupo HEMO y por la Hemooxigenasa (oxida) y luego forma
Biliverdina  se reduce por la Bilirrubina reductasa  Bilirrubina o Bilirrubina Indirecta o
Bilirrubina No Conjugada
o Se une a su transportador (ALBUMINA) y recorre toda la sangre, llega a los sinusoides
hepáticos, gracias a las ligandinas (Y / Z) y se deposita en el hepatocito donde se vuelve 
Mediante la conjugación se vuelve (de la cual se encarga la Uronilglucoroniltransferasa
(UGT)  Bilirrubina Directa o Bilirrubina Conjugada.
 Pasa a los canalículos biliares y por vía biliar sale del hígado y llega hacia la
ampolla de váter por el colédoco.
Para poder cambiar el color de las heces se vuelve urobilinógeno, estercobilinógeno, pero en el neonato
no sucede eso, una gran parte se convierte nuevamente en bilirrubina indirecta mediante la B-
Glucoronidasa (Proceso: Desconjugación) ¿para qué lo desconjuga? – Para poder ser absorbida por el
intestino y vuelve al hígado por circulación enterohepática

Clasificación:
- Incremento en la producción
o Hemolítica:
 Isoinmunización grupo y factor.
 Alteración en la membrana: Esferocitosis/eliptocitosis.
 Alteración enzimática: Deficiencia piruvato kinasa (error congénito del
metabolismo de glucosa en glóbulo rojo, asociado con anemia y reticulocitosis)
/glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (ligada al cromosoma X, esta enzima cataliza el
primer paso de la via de las pentosas)
 Infecciones: Hemolisina
 o No hemolítica:
 Cefalohematoma
 Policitemia
 Incremento de la circulación entero – hepática:
 Asociado con hipoalimentación por leche materna, casos donde hay
dificultades para establecer lactancia.
 2 causas probables:
o Menor excreción de bilirrubina por las deposiciones (al tomar
menos leche, menos deposiciones)
o Menor tránsito intestinal aumenta la reabsorción enterohepática.
 Casos más severos con deshidratación llevan a hemoconcetración, con
menor perfusión hepática, favoreciendo la hiperbilirrubinemia
 FR: cesareadas, primigestas, RN prematuros o prematuros tardíos.
 Leche materna contiene: b-glucoronidasa que favorece la reabsorción de
bilirrubina no conjugada a la circulación entero-hepática y cierta acción
antibacteriana que disminuiría la acción de las bacterias intestinales.
- Disminución en la captación y conjugación:
o Fisiológica
o Hipotiroidismo
o Por leche materna
o Snd. Gilbert:
 Es más frecuente y benigna. Menor captacidad de conjugación de la bilirrubina por
menor actividad de la glucoronil transferasa, que se sobrepasa ante situaciones de
estrés. Son asintomáticos. Presentan ictericia moderada.
o Crigler Najar I y II:
 El tipo 1 es autosómico recesivo. La deficiencia es grave y los RN pueden llegar
rapidamente a niveles sobre 25 mg/dL de bilirrubina con riesgo de kernicterus.
Asociado a disfunción hepática grave y muerte.
 Tipo 2, es autosómico dominante, es menos grave con hiperbilirrubinemia
importante requiriendo fototerapia prolongada. TTO con fenobarbital ayuda a
disminuir niveles de bilirrubina.
o Lucey Driscoll
- Dificultad en la excreción o eliminación disminuida:
o Infecciones
o Snd Rotor, Dubin Johnson
o Obstrucción biliar
o Alteraciones metabólicas: Galactosemia, Hipotiroidismo
o Alteraciones genéticas: Snd. Down, Snd. Turner
o Drogas: Acetaminofen, corticoides.

Incompatibilidad sanguínea:
- Presencia de un feto con tipo ABO diferente al de la madre.

Incompatibilidad RH:
- Presencia de un feto RH positivo en una madre RH negativo sin paso de glóbulos rojos fetales a la
madre y sin sensibilización.

Isoinmunización:
- Producción de Anticuerpos materna en respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos
diferentes a los propios.

Cuadro clínico:
 - Historia: se debe recolectar antecedentes familiares y maternos/perinatales como: caracteristicas
de la ictericia (momento de inicio, progresión, sintomas asociados como presencia de coluria y
acolia), grupo sanguíneo materno, control durante el embarazo, historia de la enfermedad en hijos
previos.
- Descartar causas hemolíticas, evaluar factores de riesgo que favorezcan daños en SNC, momento
de aparición y velocidad de ascenso para un manejo adecuado.
- Toda ictericia de aparición precoz antes de las 24 horas debe considerarse patológicas hasta no
probar lo contrario.
- Ascensos rápidos de bilirrubina > 5-8 mg/dL en 24 horas o > 0.5 mg/dL/h sugieren etiología
patológica, en especial hemólisis.

Exámen clínico:
- La ictericia puede evidenciarse al blanquear la piel mediante presión.
- Clasicamente presenta una progresión cefalo caudal descrita por kramer:
o Toman el color primero de las zonas centrales del cuerpo que reciben mayor irrigación
como la cabeza y tronco superior avanzando hacia la periferia.
o Se debe buscar presencia de traumas (colecciones de sangre como cefalohematoma), de
hepatomegalia (sugerente de infección, enfermedad hemolítica, atresia biliar, hepatitis),
esplenomegalia (foco de hematopoyesis extramedular o asociada con infeccion)
o Se debe incluir peso para evaluar posible hipoalimentación.

- Aumento de Bilirrubina
o Indirecta
 Primeras 24 horas (Patológico)
 Presenta otros sintomas asociados, aumento sobre 5mg/dL diarios,
predominio directo (sobre 2mg/dL o 20% del total), o duración sobre 1
semana (hasta 3 si recibe lactancia materna en el RN a término y de 2 en el
pretérmino.
 Puede deberse a causas hematológicas/ hemolíticas:
o Hemoliis por presencia de anticuerpos antiglobulos rojos
transmitidos de la madre al feto durante el embarazo, que producen
destrucción de glóbulos rojos y puede ser causada por:
 Incompatibilidades ABO
 Mamá  Grupo O
 Bebé  Grupo A o B
 Tipo IgG que atraviesan la placenta produciendo la
enfermedad.
 Incompatibilidad A-B o B-A no produce enfermedad.
 Madre O, crea anticuerpos A o B del niño, en los
globulos rojos (en la membrana). El anticuerpo va
contra el antígeno que está en la membrana
 Clinica:
o Se presenta como ictericia dentro de las
primeras 24 horas con ascenso rápido.
o Al examen fisico: hepatoesplenomegalia y
palidez.
o Coombs directo (+).
o Hemograma: microesferocitos y signos de
hemólisis con un recuento de reticulocitos
sobre 6% en las primeras 72 horas.
o La severidad está determimnada por el valor
de la bilirrubinemia y la velocidad de
ascenso.
 Incompatibilidad Rh (REQUIERE ISOINMUNIZACIÓN)
(Mamá debe haber tenido un embarazo previo, un aborto,
una mola, un ectópico o una trasfusión previa)
 Mamá  Negativo
 Bebé  Positivo
 Determinado por antigeno D del grupo Rh, este
antígeno lo tiene el que es RH +
 Se desencadena por la producción de anticuerpos tipo
Ig G (que si atraviesa la placenta) ante la exposición
materna a sangre fetal, que se unen al globulo rojo
formando un complejo que es secuestrado en el bazo
y en el sistema reticuloendotelial, donde es destruido.
 Clinica:
o Anemia
o Aumento de bilirrubina no conjugada
(INDIRECTA), eritropoyesis compensatoria
con focos de eritropoyesis extramedular
(globulos rojos de diferente forma y tamaño)
(hepatoesplenomegalia).
o Exámen fisico: depende de la gravedad,
puede haber: palidez, ictericia precoz y
hepatoesplenomegalia.
o Cuando la anemia es acentuada y la falla
hepática importante se produce
hipoalbuminemia, con la consiguiente
disminución de la presión oncótica  Edema
generalizado, falla cardiaca e hidrops fetalis
 o Pronóstico: manejo integrado prenatal.
 Coombs indirecto, ecografias seriadas
de arteria cerebral media para
evaluación de anemia y eventual
cordocentesis y espectrometría del
liquido amniotico.
o Manejo post natal:
 Incluye la coordinación del momento
del parto con banco de sangre para
contar con la sangre adecuada y
suficiente.

 Después de las 24 horas

 Primeros 7 días
o Ictericia Fisiológica
 Aparece 2do a 3er día
 Su progresión es cefalo-caudal es lenta
 Día 5 es el pico máximo
 Tiene que desaparecer el día 7 (máx. 9)
 No supera los 12 a 15 mg/dL PREDOMINIO INDIRECTO
 Mono sintomático: solo tiene ictericia (no tiene nada más y
gana buen peso)

o Ictericia por Lactancia Materna (no lacta bien)

 Etiología: Tiene mala técnica de lactancia
 Clínica: Deshidratación y Baja de Peso
 Rp: Mejorar técnica de lactancia, fototerapia

 Después de los 7 días

o Ictericia por Leche Materna o Sindrome de Arias (le das mucha
leche)
 Etiología: Aumento del consumo de leche materna
 Clínica: Monosintomático (gordito que ha ganado buen peso
 Rp: Continuar Lactancia Materna

o Directa
 Síndrome Colestásico
 Valor de Bilirrubinas Totales (BT < 5 Y BD > 1) o (BT > 5 y BD >= 20%
de la BT)
 Antes de las 2 primeras semanas de vida
o Hepatitis
 Etiología: TORCH, Sepsis

 Después de las 2 hasta las 4 semanas

o Atresia de Vías Biliares
 Clínica: Ictericia hasta Cirrosis
 Amarillo, “Panzón” (no hace tanta encefalopatía)
 Dx: Colangiopatía Intraoperatoria o Biopsia
  Tto:
 Inicial: Cirugía Cassai (para que sobreviva hasta el
transplante)
 Definitiva: Transplante Hepático
- Manejo de Hiperbilirrubinemia
o Predominio Indirecto
 Objetivo: Evitar la neurotoxicidad
 Fototerapia
o Mecanismo: Fotoisomerización, cambias la bilirrubina indirecta a su
imagen en espejo (a un fotoisómero) y es más excretable.
o ¿Cuándo usar la fototerapia?
 Nivel de Bilirrubina:
 Edad del PX
 Factores de Riesgo
 Edad Gestacional
 Tabla de Bhutani
 Exanguinotransfusión Total
o Sacas sangre con bilirrubina y metes sangre sin bilirrubina
 Nivel de Bilirrubina: MÁS DE 25 A PREDOMINIO
INDIRECTO  EXANGUINEOTRANSFUSIÓN TOTAL!
o Predominio Directo
 Depende de la etiología, solucionar la causa, solucionará la ictericia

Exámenes de laboratorio:
- Bilirrubina total/directa:
o Se solicita siempre que exista ictericia en primer dia de vida y cuando esta alcance las
rodillas.
o Se solicita cada vez que según estimación clinica, el valor de bilirrubina podría estar +- 2
puntos del valor con el cual se recomienda realizar fototerapia según horas de vida y
factores de riesgo.
- Hematocrito:
o Niveles bajos si existe causa hemolítica o pérdida sanguínea en hematomas.
o Hallazgos al frotis como microesferocitosis, anisocitosis, esquistocitos, son propios de
cierto grado de hemólisis.
o Recuento de globulos blancos alterados o con presencia de formas inmaduras permite
sospechas un proceso infeccioso asociado, siendo el más frecuente la infección urinaria.
- Coombs directo, Grupo Rh:
o Infica si existe incompatibilidad teórica.
o Debe realizarse siempre en ausencia de grupo materno, grupo Rh(-), coombs indirecto (+),
hijo previo con enfermedad hemolítica u otro factor de riesgo como anemia fetal.
o Todo RN que ingrese para fototerapia, la presencia de coombs directo (+) confirma la
sensibilización y se correlaciona con mayor gravedad de la enfermedad.
o El coombs indirecto se pide para confirmar la sensibilización cuando existe alta sospecha y
el coombs directo es negativo.
- Reticulocitos
o Aumento de reticulositos sobre 6% es sugerente de una causa hemolítica subyacente.
- Frotis de sangre.
- Albuminemia y gases:
 o Se recomienda su medición en todo caso cercano a niveles de exanguinotransfusión, ya
que la alteración de ambos constituye factor de riesgo de encefalopatía bilirrubínica.
o La acidosis y una relación de bilirrubina: albumina sobre 0.8 favorece el plaso de
bilirrubina por la barrera hemato-encefálica.

Manejo:
OJO: NO SE SUSPENDE LA LACTANCIA MATERNA
- Fototerapia
o La bilirrubina absorbe más fuertemente la luz en el espectro de la región azul.
o La piel: La luz más efectiva in vivo es más en la región azul a verde (460-490)
o Mecanismo de acción:
 Fotoxidación  Excretada por la orina
 Fotoisomerización
 Estructural  Bilis, orina
o Representa 20%. No efectada por la intensidad de la luz
o Es irreversible
 Configuracional  Bilis
o Representa el 2-6%.
o Es afectada por la intensidad de la luz
o Factores para elegir el dispositivo:
 Rango de emisión de la fuente de luz
 Intensidad
 Área de exposición
 Disminución de los niveles de bilirrubina.
o Seguridad:
 Hidratación
 Nutrición
 Temperatura
 Se necesita protector ocular y pañal.
o Contraindicada:
 Hiperbilirrubinemia a predominio directo
 Porfiria congénita
 Uso de medicamentos fotosensibles
 El uso de fototerapia prolongada está asociada con el estrés oxidativo y la
peroxidación lipídica.
 Melanoma maligno, daño ADN y cambios en piel.
Curvas de Bhutani:

- Exanguíneo transfusión total

o Es un procedimiento de emergencia que reduce significativamente los niveles de la
bilirrubina sérica.
o Finalidad:
 Remover la bilirrubina de la circulación cuando la fototerapia intensiva ha
fracasado o en neonatos con signos clínicos de disfunción neurológica inducida por
bilirrubina indirecta.
 ABE= acute bilirubin encephalopathy” Manifestaciones de bilirrubina indirecta.
 Kernicterus
 Procedimiento de la exsanguíneo transfusión:
 Remover anticuerpos
 Corregir anemia
 Disminución bilirrubina.

 Hiperbilirrubinemia – Bilirrubina Total > P95 (Buthani)

 Enfefalopatía Bilirrubinémica Aguda  Suben las bilirrubinas y hay
manifestaciones clínicas
 Encefalopatía Bilirrubinémica Crónica  Manifestaciones clínicas sin bilirrubinas
elevadas (clínica más frecuente: coreoatetosis)
 Kernícterus: Depósito de bilirrubinas neurotóxicas en ganglios basales.
 - Complicaciones de exsanguineotransfusión:
o Hipotensión: por retiro de grandes alicuotas de sangre
o Sobrecarga de volumen
o Alteraciones metabolicas: hipocalcemia, hiperkalemia, acidosis metabolica.
o Arritmias, bradicardia, shock o paro cardiaco.
o Apnea, cianosis.
o Vasoespasmo, trombosis
o Enterocolitis necrotizante o perforación intestinal
o Trombocitopenia leve a moderada
o Embolia aérea o tromboembolismo
o Infeccion asociada a transfusión, incluyendo VIH.

Otras terapias:
- Intravenous immune globulin  has biologic activity against immune-mediated hemolysis and
may be useful indirect Coombs-positive hemolytic disease. The mechanism is unclear, but it may
involve Fc receptors.
- Pharmacologictherapy
o Hemeoxygenase inhibitors such as metalloporphyrins reduce bilirubin production.
o Phenobarbital increases bilirubin clearance by activating the phenobarbital enhancer
module in the promoter sequence of UGT1A1, which enhances bilirubin conjugation.
o Studies have shown that pharmacologic agents can directly protect neurons from bilirubin
toxicity. For example, Minocycline has been shown to have protective effects against
bilirubin- induced neuromotor dysfunction, cerebellar hypoplasia, and auditory-pathway
abnormalities in Gunn rat pups.
Kernicterus:
- Termino utilizado para describer los depósitos del pigmento amarillo en los nucleos basales del
sistema nervioso central (globo pálido, putamen, hipocampus, etc). Observados en cortes
anatomopatológicos de neonatos fallecidos con hiperbilirrubinemia severa.
- Encefalopatia crónica o kernicterus.
- Incidencia:
o 0.4 – 2.7 casos por 100 mil nacidos vivos a término o pre término tardío en norteamérica.
- Neurotoxicidad:
o Nivel de bilirrubina libre
 o Tiempo de exposición
o Factores innatos.
- Injuria:
o Globulos
o Tronco cerebral
o Cerebelo
- Cambios intracelulares:
o Disminución del consumo de oxigeno
o Incremento de calcio intracelular
o Activación de caspasa 3
o Disminución en la arborización dendrítica y axonal.
o Reducción de la sintesis de mielina.

Encefalopatia hiperbilirrubinémica:
- Fase aguda:
o Fase 1: temprana (3-5 d)  REVERSIBLE
 Letargia
 Hipotonia
 Mala succión
 Llanto agudo
o Fase 2: intermedia (6-7d)
 Estupor
 Hipertonia/opistótonos
 Fiebre
o Fase 3: Avanzada (> 7d)
 Coma, opistotonos
 Convulsiones
 Apnea
- OJO: fases 1 y 2: 10% de mortalidad.
- Fase crónica:
o Kernicterus (1 año de vida)
 Paralisis cerebral extrapiramidal
 Hipoacusia sensorial
 Trastorno de la mirada
 Displasia del esmalte dental.

Prevención:
- Identificar los factores de riesgo
- Grupo y factor madre e hijo
- Buen exámen fisico y exámenes
- Fototerapia.

Caso Clínico 1
- RN AT - 38 SS con 18 hrs de vida, PN: 3100 gr APGAR 9 - 9, Parto Vaginal, embarazo uterino
controlado, Madre: O+ ANT: 2da gestación, en el primer embarazo la madre tuvo un bebe AT que
era grupo Sanguíneo A+, la madre no recibió rezhuman, al EF: el bebé luce ictérico hasta tobillos,
activo, ha miccionado, lacta bien, luce con una ictericia significativa.
o Datos del Paciente
 Ictérico hasta los tobillos: 13 a 16 mg/dL
 Activo, miccionado, Lacta bien  No está deshidratado
 RN A término = 38 ss (esto está bien) – sirve para bhutani
 PN: 3100 gr (Peso Adecuado)
 Parto Vaginal (normal)
 Embarazo Controlado (normal)
o Dx de Entrada:
 RNT (38 ss) - AEG
 Ictericia por Incompatibilidad ABO: OA
o FR:
 Madre (2da gestación)
 Antecedente de incompatibilidad sanguínea y madre no recibió Rezhuman
 Madre O+
 Grupo sanguíneo del neonato: A+
o Lab:
 Hemoglobina + Hematocrito (Anemia)
 Hb: 15 mg/dL (Anemia: < 12.5 mg/dL)
 Hto: 45% (Anemia: < 40%)
 Bilirrubina Total y Fraccionada
 BT: 15 mg/dL
 BI: 14 mg/dL
 BD: 1 mg/dL
 Test de Coombs Directo
 Resultado: Positivo
o Tto:
 Pasa a fototerapia y repetir pruebas (Hb, Hto, BT, BD, BI) en 2 o 3 horas
o Nuevos Resultados de Lab
 BT: 16 mg/dL
 BI: 15 mg/dL
 BD: 1 mg/dL
 Hb: 13 mg/dL (Cerca de Anemia)
 Hto: 39 mg/dL (Hb*3)
 ÍNDICE HEMOLÍTICO: (Hto anterior – Hto actual) = 45% – 39% = 6% / 3 horas
de fototerapia = 2 mg/dL/hora -- Está hemolizando  Aumenta la Bilirrubina
 VN : > 0.5 mg/dL/ hora
o Tto
 Pasa a Exanguinotransfusión (Con sangre O+ | donador universal)
o Nuevos Resultados de Lab (Post – Exanguinotransfusión)
 Hb, Hto, BT, BI, BD, Ca, Fosforo, Mg, PCR
o Nuevos Resultados (6 horas después de la exanguinotransfusión)
 Hb, Hto, BT, BI, BD
o Dx de Egreso
 Hiperbilirrubinemia por Incompatibilidad OA
Caso Clínico 2
- RN de 39 ss - 8 días de vida, tiene como antecedente parto por cesárea, APGAR 8-8, embarazo
controlado, sin complicaciones, PN: 3500, madre sangre A+, bebé grupo O+, va a emergencia
porque dice que piensa que no tiene leche, el bebé lacta todo el día, le ofrece el pecho todo el día
pero siente que no ha ganado el peso, sus orinas no son tan frecuentes como 3 - 4 días atrás, lo
nota amarillo y lo lleva a emergencia porque quiere evaluar el peso de su bebé (lo ve flaquito),
llega a emergencia, es evaluado, Signos Vitales: estables, ictérico hasta las rodillas, Peso a los 8
días: 3 KG
o Datos del Paciente:
 RN de 39 ss (a término) – para tabla Bhutani
 Parto por cesárea
 Embarazo Controlado sin complicaciones
 PN: 3500 (Adecuado)
 Bebé no lacta
 Orina disminuida
 Ictérico hasta rodillas: 10 – 12 mg/dL
 Peso a los 8 días: 3 KG  14% (LO MÁXIMO ES 10% EN LOS PRIMEROS 7 A
10 DÍAS)
o Dx:
 RNT, AEG
 Ictericia Neonatal Tardía (después de los primeros 7 días) – Por mala técnica de
Lactancia materna vs Leche Materna
 Descartar Deshidratación Hipernatrémica
 Ictericia Fisiológica
o FR
 Madre A+ / Bebé O+  Posible Incompatibilidad ABO (como estamos en el 8vo
día, descarto incompatibilidad
 Baja de Peso
- Lab
o Dosaje de Bilirrubinas
o Electrolitos séricos (Na, K, Ca)
- Resultados
o BT: 16 mg/dL
o BD: 1 mg/dL
o BI: 15 mg/dL
o Na: 152 mEq / L
o K: 4 mEq / L
o Ca: 9 mEq / L
- Tto
o Mejorar técnica de Lactancia Materna
o No califica para Fototerapia actualmente
o Complementar con Fórmula 14%
 A partir del día 7  podemos llegas HASTA 250 (extremo y que no sea
cardiópata, prematuro con distress, con nefropatía)
 A partir del día 7  Promedio de 150 – 170 mL
o Bebé recupera su peso hasta el día 7 al 10
o Pasados los 7 días todo se calcula con el peso real (actual)
o Pesa 3 kg * 170 mL/Kg = 510 mL / 8 tomas = 60 mL o 2 Oz / toma
- Nuevos Exámenes de Lab (12 horas después)
 o BT, BD, BI, Na, K, Ca
- Control de Peso en 24 horas
- Asegurar técnica de lactancia y baja de Sodio para retirar fórmula

*Pregnandiol – Leche materna  Ictericia

Deshidratación hipernatremica
Definición:
- Concentración de sodio en sangre mayor o igual a 150 mEq/L

Clasificación:
- Leve – 150 -160 mEq/L
- Moderada. – 161 mEq/L a 175 mEq/L
- Severa: Mayor a 175 mEq/L

Importancia de la deshidratción hipernatrémica de instalación lenta:

- Produce daño neuronal
- Destruye el citoesqueleto
- Causa ruptura del ADN
- Puede ser mortal.

Deshidratación por falta de aporte

Ocasionada por
inadecuada ténica de
lactancia materna

Pérdida de peso de
Se da en neonatos > 5
10% o más en relación
días y < 6 semanas
al peso al nacer

Pérdida ponderal neonatal

Fisiopatología

Hipernatremia crónica:
- Cuando la perdida de agua es lenta da la oportunidad de que la neurona genere osmoles idiógenos
que retienen agua y evitan la deshidratación.
- Osmoles idiógenos son: taurina, glutamato, mioinositol.
- Los osmoles idiógenos se encuentran elevados 36 dias después de corregir la osmolaridad
plasmática.

¿Quiénes tienen riesgo de deshidratación hipernatrémica de instalación lenta?

- Factores de riesgo:
o Madre primigesta
o Madre adolescente
o Secreción de leche disminuida
o Madre con lesiones en pezones
o Pezón corto
o Bebé dormilon
o Bebe con succión lenta.

Deshidratación hipernatrémica:
- La madre frecuentemente no percibe que su hijo está severamente enfermo.
- Por lo general la gestación, el parto y el nacimiento son normales.
- No hay enfermedades orgánicas subyacentes.

Signos de que no recibe suficiente leche:

 - Llora mucho, no se satisface
- Tomas frecuentes
- Rechaza el pecho
- Hace tomas espaciadas
- Deposiciones duras, secas, verdes
- Escasas e infrecuentes.

Si un niño orina menos de 6 veces al día y la orina es amarilla y de olor fuerte, el niño no está obteniendo
leche suficiente.

Primeros signos de deshidratación neonatal:

- Perdida de peso corporal
- Falta de movimientos intestinales
- Presencia de uratos amorfos en orina.

Signos:
- Perdida de peso, ictericia, irritabilidad, somnolencia.
- Fiebre

Signos tardíos:
- Llanto sin lágrimas
- Fontanela hundida
- Signo del pliegue
- Ojos hundidos
- Frialdad distal
- Llenado capilar > 2 segundos.
- Hipertonia: Contracturas musculares en manos, pies.

Sodio sérico > 160 mMol/L

- Edema cerebral, hemorragia
- Trombosis del seno transverso
- Mielinolisis extrapontina
- Hidrocéfalo
- Gangrena
- Convulsiones
- Coagulación intravascular diseminada
- Insuficiencia renal
- Daño cerebral permanente
- Muerte.

Prevención:
- Observar los signos de buen agarre
- Verificar que la madre sepa reconocer los signos de buen agarre y los signos de inadecuada
alimentación
- Madres deben observar la orina y deposiciones
- Control de peso al alta, 4 a 6 días y entre 10 y 11 días en neonatos.

Tratamiento de deshidratación leve – sodio < 160 mEq/L

- Tienen deshidratación hipernatrémica leve quienes no han recibido buen aporte los pimeros 5 días.
- La deshidratación hipernatrémica se trata lentamente en 2 a 3 días.
- Se puede tratar via oral o con endovenosom con concentraciones habituales.
Manejo de agua y electrolitos en neonato sin deshidratación:
- Edad gestacional: recien nacido a término
- Edad post natal: 3 días
- Peso: 3.5 kg
- Delta de peso
- Déficit
- Diuresis
- Estado clínico del paciente.

Plan si no está deshidratado:

- Agua: 100 cc/kg
- VIG: 5mg/kg/min
- Na: 4 mEq/kg: 14 mEq
- K+: 2mEq/k: 7 mEq
- Volumen total: 350 cc
- Goteo: volumen total en cc/24h= 14.59cc/h
- VIG= (dextrosa)(vol aguda)/144
- 5 x 144/vol de agua
- 5x144/100=7.2%
- ClNa 20% 1cc – 3.4mEq
- 4.1 cc – 14mEq
- 4.1 cc – 350 cc
- 1.17 cc – 100cc
- ClNa 20% 1cc- 2.7 mEq
- 2.6 cc- 350 cc
- 0.74 cc- 100 cc
- Rp: dextrosa al 7.2% 100
- ClNa 20% 1.1 cc
- CIK 20% 0.7 cc

Plan en deshidratación leve:

- Neonato a término de 3 días llega con 3000 gr.
- Delta de peso 14%, déficit 8%.
- Se debe reponer el deficit en 2 días
- En condiciones normales al 3er día se le coloca 100 cc/kg= 350
cc
- Se le agrega 4% de su peso: 140 cc
- Volumen para el día 350 + 140 = 490 cc
- 490 cc dividido entre su peso seria 140 cc/kg
- Con estos nuevos datos sacaría la infusión que debe recibir en neonato.
Tratamiento en hipernatremia moderada y grave
- Restauración del volumen:
o 10 – 20 ml/kg de solucion salina o de solución con concentración de sodio 15 mEq menos
que en sangre.
- Fase de rehidratación:
o Agua de mantenimiento 100/kg + déficit de agua libre.
- Calcular agua libre necesaria
- Volumen que debe pasarse en 24 horas.
- La concentración de sodio en la solución a infundir.

¿Qué es el deficit de agua libre?

- Es la cantidad de agua que se requiere para lograr que el medio interno tenga la cantidad de sodio
normal.
- Cálculo de déficit de agua libre:
o Hay varias formas, la más sencilla: se requiere:
 4ml/kg por cada mEq de sodio que se desea bajar
 Solo se debe disminuir 12- 15 mEq/día o 0.5 a 0.6 mEq/hora.
 Por tanto como puedo agregar sus requerimientos basles 48 a 60 cc/kg
¿Cómo se aporta el sodio en la fase de rehidratación?
- Como las soluciones hipotónicas ocasionan edema cerebral, el aporte de sodio ya no se hace en
relación al peso.
- Se da una concentración de sodio 75 mEq/L

Tratamiento:
 Na: 145- 157mEq/L = 24 horas
 Na: 158 – 170 mEq/L = 48 horas
 Na: 171 – 183 mEq/L= 72 horas
 Na: 184 – 194 mEq/L= 84 horas.

Conclusiones:
1. Valorar la ingesta, ganancia de peso del lactante. Evalular la tecnica de alimentación y resolver las
dudas que puedan plantearse.
2. Recomendar a los que tienen riesgo, un control al 2do – 3er día después del alta.
3. Evalular pérdida de peso
4. Si es mayor de 12% pasarlo a emergencia.
5. Si la pérdida de peso es superior al 15% requieren tratamiento inmediato por complicaciones que
amenazan la vida.
6. Se asocia fiebre, irritabilidad, ictericia.
7. Rehidratar en 2 a 3 días
 8. Si la hipernatremia es mayor a 160 mEq/L no usar soluciones hipotónicas
9. Si no se cuenta con electrolitos, hidratar con solucion que contenga 75 mEq/L de cloruro de sodio.

Problemas respiratorios del recién nacido

Fisiología:

Clinica:
- Determinar la frecuencia respiratoria y valorar el grado de dificultad respiratoria:
 - Score de Silverman Anderson

Signos clínicos:
- Taquipnea: incremento de la FR: Valores normales: 40 – 60 RPM
- Aleteo nasal: ensanchamiento de fosas para disminuir la resistencia
- Tirajes: uso de musculos accesorios. Intercostal y subcotal. Se observa cada vez que inhala.
Intenta expandir pulmones.
- Quejido espiratorio: Es debido al paso del aire espirado a través de la glotis semicerrada para
evitar el colapso alveolar
- Cianosis: Hb reducida más del 5 gr% (Hb que ha perdido desoxihemoglobina)
o Cianosis central: desoxihemoglobina desde que sale del corazón. Mucosas (labios)
o Cianosis periférica: Desoxihemoglobina en dedos de manos y pies. Acrocianosis.
- Apnea: Cese de la respiración por más de 20 segundos o menos si va acompañado de bradicardia o
cianosis

Desarrollo pulmonar:
- Etapa embrionaria: 3 a 7 semanas
- Etapa seudoglandular: 5 a 17 semanas, formación del arbol traqueobronquial
- Etapa canalicular: 16 a 26 semanas. Se produce la vascularización. Formación de la membrana
alveolo – capilar.
- Etapa sacular: 24 a 38 semanas. Formación de alveolos primitivos. Tabiques gruesos. Sintesis de
surfactante
 - Etapa alveolar: 36 semanas a 8 años. Tabiques delgados. Alveolos maduros.

Surfactante:
- El surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por los neumocitos tipo
2.
- Su funcion principal es disminuir la tensión superficial de los alveolos y evitar la atelectasia.
o Tensión superficial: Es la fuerza necesaria para mantener unidas las moléculas de
superficie.
Ley de Laplace:
- La presión dentro de una esfera es directamente proporcional a la tensión de la pared e
inversamente proporcional al radio de la esfera.
- Sin surfactante: la tensión superficial es la misma en ambos alveolos. El alveolo pequeño requiere
más presión, el alveolo pequeño tiende a vaciarse e ir al alveolo más grande.
- Con surfactante: la tensión superficial está reducida en el alveolo pequeño. La preisón de
distención es la misma. La tendencia del alveolo pequeño a vaciarse está reducida.

Composición del surfactante:

- Lípidos: 85%
o Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) lecitina 52%.
o Fosfatidilcolina no saturada 18%.
o Fosfatidilglicerol 8%
o Fosfatidiletanolamina 4%
o Fosfatidilinositol 2%
o Esfingomelina 1%
o Lipidos neutros y colesterol 5%
- Proteinas 10%
o Las proteinas son:
 hidrofóbicas, SP-B, SP-C  deficiencia genética de SP-C: FQ.
 Hidrofílicas: SP-A, SP-D

Efectos fisiológicos del surfactante:

- Reduce la tensión superficial
- Mejora la compliance
- Aumenta el flujo de la arteria pulmonar
- Mejora la capacidad residual funcional
o Volumen del aire presente en pulmones al final de la espiración
- Tiene efectos antiinflamatorios y propiedades inmunológicas
 o Aglutina bacterias, y antígenos, activa a los macrófagos y la fagocitosis.

Enfermedad de membrana hialina

Definición:
- Cuadro de dificultad respiratoria que ocurre en pulmones no completamente desarrollados. Es una
enfermedad de la prematurez, se debe a la deficiencia cuantitativa y/o cualitativa de surfactante
pulmonar superpuesto con inmadurez cardiorrespiratoria.
- Tiene este nombre por la descripción anatomopatológica original en que se describen membranas
hialinas (fibrina y detritus celulares), cubriendo los alveolos de prematuros.
Etiología:
- Es la patología más frecuente del recién nacido prematuro
- Incidencia y gravedad aumenta conforme disminuye la edad gestacional.
- Afecta 60% de los menores de 28 semanas de edad gestacional
- Y menos del 5% de los mayores de 34 semanas de edad gestacional.
- Se produce principalmente por déficit en la producción del surfactante pulmonar.

Factores de riesgo:
- Prematuridad
- Diabetes mellitus
- Malformaciones congénitas que causan hipoplasia
pulmonar: hernia diafragmática
- Factores genéticos: deficiencia de proteínas de surfactante.
- Cesárea sin trabajo de parto.
- Aumenta la sintesis de surfactante por estrés:
o Desprendimiento prematuro de placenta
o Ruptura prematura de membranas
o HTA materna
Incidencia y severidad:
- Es inversamente proporcional a la edad gestacional, a menor EG mayor incidenci de EMH, siendo
el 50% al 60% en < 30 semanas y 25% en > 30 semanas.
- También se presenta en RN más
cercanos al término o incluso en
los RN pretérmino tardío (34-
36 semanas) es 13 veces mayor
que en el RN a término.
Fisiopatología:
- La ausencia o deficit de
surfactante pulmonar cubriendo
el alveolo causa aumento de la
tensión superficial y colapso
alveolar lo que lleva a
atelectasias multiples que
disminuyen la capacidad
residual funcional y si no se
tratan llevan a aumento del
trabajo respiratorio con shunt
intrapulmonar, alteracion de la
relación ventilación – perfusión
e hipoxemia que pueden llevar
en los casos más graves
insuficiencia respiratoria con
hipoxemia e hipercapnia.
- Por otro lado, el deficit de
surfactante y la disminución de la capacidad funcional residual llevan a injuria pulmonar con
inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio que lleva a exudación de proteínas y edema,
que pueden inactivar el poco surfactante presente, mientras la acidosis e hipoxia resultantes
interfieren con la producción de surfactante.
 - La combinación de todo lleva a insuficiencia respiratoria y esta hipoxia y acidosis pueden llevar a
un aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensión e hipoperfusión pulmonar.
- Las alteraciones funcionales de caracteristicas de la EMH son:
o Disminución de la capacidad residual funcional, con alteración de la realción ventilación –
perfusión.
o Disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que aumenta el trabajo respiratorio,
pudiendo llegar a la fatiga muscular.

El recién nacido prematuro, en especial el de muy bajo peso, puede presentar además varias dificultades
al inicio de respiración:
- Pulmones con líquido
- Sin capacidad residual funcional
- Pared costal muy complaciente.
- Deficit de surfactante
- Distensibilidad de las vías aéreas
- Tejido muy sensible a injuria.

Clínica:
- Se inicia al nacer o varias horas después.
- Taquipnea, para acortar el tiempo espiratorio y reducir la pérdida de volumen pulmonar.
- Aleteo nasal: se produce para disminuir la resistencia de la vía aérea.
- Quejido espiratorio habitualmente audible, que es un esfuerzo compensatorio para prevenir el
colapso alveolar al final de la espiración.
- Retracciones, esternal, subcotal e intercostal debido a la disminución de la compliance pulmonar.
- Murmullo vesicular disminuido
- Diametro antero-posterior del tórax está disminuido (volumen pulmonar disminuido).
- En casos graves: la distensibilidad de la caja torácica puede ser mayor a la pulmonar, lo cual
genera una respiración paradojal (en inspiración se hunde el tórax)
- Comunmente hay edema
- Diuresis disminuida
- Cianosis.

- En el recien nacido pretérmino extremo el unico signo clinico puede ser apnea.
- Los pacientes con esto pueden presentar todos los sintomas o ninguno.
- Importante realizar una buena anamnesis y obtener la mayor cantidad de antecedentes perinatales
posibles.
Hallazgos radiográficos:
Diagnóstico:
- Se caracteriza por dificultad respiratoria progresiva de aparición precoz, habitualmente desde el
nacimiento o en las primeras horas de vida.
- Prenatal: test de clements > 2 poca probabilidad SDR
- Identificacion de factores de riesgo
- Cuadro clínico
- Radiográfico: Infiltrado reticulogranular fino “vidrio esmerilado”  Es caracteristico pero no
patognomónico, atelectasias difusas sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo.

Criterios diagnósticos:
- Comienzo precoz en primeras horas de edad (tiene que haber requerimiento de oxígeno al menos
entre las 6 a 24 horas de edad).
- Cuadro clínico compatible
- Radiografía compatible.

Diagnóstico diferencial:
- El más importante y dificil es con neumonía connatal.
Tratamiento:
- Prenatal:
o Aceleración de la madurez fetal con corticoides antenatales en embarazos con alto riesgo
de parto prematuro.
o Es posible determinar grado de madurez pulmonar mediante amniocentesis, midiendo el
indice de lecitina/esfingomielina.
o Si es mayor a 2 el riesgo de EMH es muy bajo.
o Corticoides:
 2 dosis de 12mg de betametasona IM administradas en intervalos de 24 horas o 4
dosis de 6 mg de dexametasona IM en intervalo de 12 horas
- Neonatal:
o Manejo general, manejo y evaluación del RN de muy bajo peso.
o Enfasis en:
 NPO en la etapa inicial del distrés, apoyado con fleboclisis.
 Mantener ambiente término neutral.
 Equilibrio hidroelectrolítico. Balance hídrico estricto y restricción que lleve a una
pérdida de peso del orden del 10% respecto al peso de nacimiento.
 Evitar cambios bruscos de volemia y presión por el riesgo de hemorragia
interventricular.
 Equilibrio ácido-base. Ante acidosis metabolica, primero determinar etiologia y
eventual correción: hipoxemia, esfuerzo o trabajo respiratorio, hipovolemia y/o
anemia, infección. Bicarbonato solo en acidosis metabolica grave, con cautela y
lentamente idealmente en 2 a 4 horas y según fórmula.
 Evitar cambio brusco de osmolaridad por el riesgo de hemorragia interventricular.
- Sala de partos:
o Hidratación
o Temperatura
o Oxigenacion
- Aplicación de surfactante:
o Nacer (profilaxis < 10 min)
o Después (rescate < 2 – 8 horas)
- Método INSURE:
o Dosis de administración: 200 mg de fosfolipidos por kg de peso.
o Complicaciones: hemorragia pulmonar.
OJO: si se sospecha de neumonia estreptocócica  tomar cultivos e iniciar antibióticos.

Prevención:
- Administración de corticoides antenatales en mujeres con amenaza de parto prematuro y edad
gestacional ≤ 34 semanas.
- Un unico ciclo completo de corticoides antenatales (2 dosis de betametasona de 12mg cada 24
horas por vía IM).

Taquipnea transitoria del recién nacido

Definición:
- Es un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente por taquipnea,
habitualmente de curso corto y benigno.
- Enfermedad no infecciosa, benigna y autolimitada.
- Se presenta en pre términos tardíos y a término nacidos por cesárea sin trabajo de parto.
- Afecta al 1% del total de RN
- Pulmón “húmedo”
- Retención del líquido pulmonar con atrapamiento secundario de aire (retraso de absorción del
líquido pulmonar).

Fisiopatología:
- Liquido pulmonar:
o Se secreta alrededor 3 meses de edad gestacional
o Es diferenteal líquido amniótico: Na y Cl mayores, menos potasio, proteínas y urea.
- Alrededor de las 6 semanas de edad gestacional el epitelio pulmonar secreta liquido alveolar
2ml/kp/hr y se incrementa a 5ml/kp/hr cuando se aproxima a término.
- La producción disminuye según se acerca al parto.
- Es necesario la conversión de secreción en absorción.
- Gestación y es generada por elevadas concentraciones de EPINEFRINA.
El fluido pulmonar fetal es secretado por las celulas alveolares y es fundamental para el desarrollo
pulmonar normal. La absorción rápida del líquido pulmonar presente durante el parto y tras el nacimiento
es fundamental para establecer una transición rápida a la vida extrauterina pasando el intercambio de
gases placentario al pulmonar.
La taquipnea transitoria se debe a una demora en la reabsorción de este líquido a nivel pulmonar lo que
interfiere con el intercambio gaseoso normal produciendo distrés respiratorio.
Este liquido es absorbido por transporte activo de sodio a través de canales de sodio del epitelio pulmonar
(EnaC), producto del gradiente electroquímico generado por bomba Na/K/ATPasa ubicada en la
membrana basolateral de la célula hacia el intersticio  Resulta en un transporte pasivo de cloro y agua.
- Los recien nacidos pre termino tienen menores niveles de EnaC en comparación a los recién
nacidos a término.
- El liquido pulmonar se acumula en el sistema linfático peribronquiolar causando compresión de
los bronquiolos, resultando en atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar.
Factores de riesgo:
- Prematurez
- Parto via cesárea
- Antecedente de asma materna
- Diabetes materna
- Sexo masculino.
Clinica:
- Taquipnea
- Diametro antero-posterior aumentado o normal.
- Cianosis. Rara vez requiere FiO2 > 40%
- Distrés leve – moderado
- Duración hasta 72 horas.
- Auscultación: puede ser normal o bien el
murmullo vesicular puede estar algo
disminuido.

Diagnóstico – De exclusión.
- Clinico
- Radiográfico
o Horizontalización de costillas
o Cisuritis
o Infiltrado hilio fugal: Corazón velludo, marcas vasculares prominentes.
o Leve cardiomegalia.
- Hemograma NORMAL

Evolución:
- La mejoría es habitualmente hacia las primeras 24 a 48 horas. En algunos casos la evolución más
prolongada hasta 72 horas o incluso hasta 5 días de evolución con soporte mínimo.

Tratamiento:
- Restricción hídrica
- Alimentación
- O2 necesario.
Sindrome de aspiración meconial
Definición:
- Sindrome de dificultad respiratoria que se presenta en recién nacidos con liquido amniotico teñido
de meconoio, cuyas características radiológicas y síntomas clínicos no pueden ser explicados por
otra causa.
Etiologia:
- Todo recíen nacido que cursa con distrés respiratorio y líquido amniótico teñido de meconio.
- Frecuencia:
o RN con liquido amniotico teñido de meconio: 4-22%
 Desarrollan sindrome de aspiración meconial 3-12%.
Meconio:
- Es una sustancia viscosa y verde oscura que contiene secreciones gastrointestinales, acidos
biliares, mucus, jugos pancreáticos, sangre, vérmix caseosa, lanugo y piel.
- La hipoxia uterina puede causar el paso del meconio al liquido amniotico por lo que este sindrome
es una de las complicaciones asociadas con la asfixia perinatal.
- Se produce por la aspiración de meconio fresco a la vía aérea terminal. Esta aspiración puede ser
antenatal, durante el parto o postnatal.

Severidad:
- Leve:
o Requiere FiO2< 40% por menos de 48 horas
- Moderado:
o FiO2 > 40% por más de 48 horas.
o No fuga de aire
- Severo:
o Requiere ventilación mecánica
o Hipertensión pulmonar persistente
o Hay fuga de aire.
Fisiopatología:

El meconio dentro del pulmón produce reacciones que por distintos mecanismos fisiopatológicos alterará
el intercambio gaseoso del RN conduciendo a hipoxemia. Entre estos se incluyen:
- Obstrucción aguda de vía aérea:
o Con las primeras respiraciones, el meconocio migra hacia las vías aéreas finas y
terminales, impactándose y produciendo un cuadro obstructivo que por un mecanismo de
valcula, permite la entrada de aire pero no la salida de este. El meconio viscoso puede
obstruir la via, aumentando su resistencia e inducir el atrapamiento de aire con aumento de
la capacidad residual funcional y disminución de la distensibilidad pulmonar. En otras
áreas, la obstrucción puede ser más completa, determinando el colapso entre ellas y que no
puedan ventilarse (atelectasia).
- Neumonitis química:
o La inflamación juega rol crucial en la patogénesis.
o El meconio es potente activador de cascada inflamatoria y se ha asociado con liberación de
citoquinas e interleuquinas (IL-1b,IL-6, IL-8, TNF-a) que conducen un daño inflamatorio
pulmonar.
- Disminución o inactivación del surfactante:
o Junto a las reacciones ya descritas, ocurre inhibición del surfactante inducida por meconio
y otros factores asociados que incluyen: edema pulmonar, paso de proteínas plasmáticas
hacia el espacio alveolar, inflamación y estrés oxidativo. Esto produce alteracion de la
estructura principal de fosfolipidos del surfactante y disminución de la actividad de las
proteínas A y B del surfactante. Todo esto disminuye la distensibilidad y altera la
estabilidad del alveolo.
- Hipertensión pulmonar persistente:
o Cortocircuito extrapulmonar derecha a izquierda.
o Hipoxemia, hipercarbia, acidosis producen intensa vasoconstricción de la vasculatura
pulmonar.
- Rupturas alveolares:
o Producen como consecuencia del atrapamiento de aire y de la alteracion de las constantes
de tiempo en un parénquima pulmonar afectado en forma poco homogénea, lo que lleva a
una desigual distribución del aire en los alvéolos y hace muy dificil la venticulación
mecánica.
 o En suma, también se afecta el parénquima pulmonar en forma muy poco homogénea con
áreas de condensación y otras de hiperinsuflación, comprometiendo la relación
ventilación/perfusión, provocando hipoxemia y retención de CO2 e hipertensión pulmonar
persistente secundaria.
Clinica:
- Distress: Leve – Severo
- Taquipnea
- Espiración prolongada
- Hipoxemia
- Manifestaciones clínicas:
o Inspección: se observa RN de termino o de aspecto post maduro, pálido, enflaquecido, con
la piel y cordón impregnados de meconio.
o Dificultad respiratoria de inicio precoz: retracción intercostal y abombamiento del tórax
por atrapamiento de aire, puede haber disminución del murmullo vesicular y estertores
húmedos en las etapas iniciales.
o Cianosis: secundaria al compromiso del intercambio gaseoso o al desarrollo de
hipertensión pulmonar secundaria.
o En casos severos asociado con hipoxemia y asfixia: Se puede presentar sintomas de
compromiso multisistemico como encefalopatía con convulsiones, insuficiencia renal
aguda, coagulación intravascular diseminada e hipotensión.

Hallazgos radiográficos:
- Infiltrado en parches gruesos con áreas de
consolidación y otras hiperaireado.
- Panal de abejas
- Resolución radiográfica: 7 a 10 días.
- Neumotórax o neumomediastino en el 25%.
- Areas de hiperinsuflación pulmonar con
infiltrados gruesos en parche.
Laboratorio:
- PCR elevada.
- Desviación izquierda de leucocitos
- Bajo recuento de leucocitos con mayor severidad de la enfermedad.

Diagnóstico diferencial:
- Neumonía
- Enfermedad de membrana hialina
- Anomalías congénitas del pulmón
- Escapes aéreos.

Tratamiento:
- Todo RN que presenta signos de dificultad respiratoria y nació con meconio debe internarse en
UCI. Proporcionarle O2, ambiente térmico neutro de manera ideal en cuna radiante y minimizar
estímulos.
o Hidratación
o Alimentación
o Evitar hipoxemia
o Corregir acidosis
o Evaluar oxigenación y ventilación
o Monitorización estricta cardiorrespiratoria y hemodinámica.
Prevención:
- Durante el embarazo:
o Duración de la gestación, evitar gestaciones más allá de la semana 41 de gestación.
o Amnioinfusión
o Antibioticos
- Durante el parto:
o Monitorización fetal intraparto  Para detectar signos precoces de hipoxia fetal
- Al nacer:
o Succión orofaringe intraparto
o Succión endotraqueal post parto

Neumonía Neonatal
El pulmon es el órgano que con mayor frecuencia se compromete en infecciones que se manifiestan
durante las primeras 24 horas de vida.
El feto y el RN tienen características propias que los hacen más susceptibles a desarrollar
bronconeumonia:
- Menor diametro del arbol bronquial
- Poco desarrollo del epitelio ciliar respiratorio
- Menor numero de macrófagos
- Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas
- Disminución global de la inmunidad celular y humoral especialmente en prematuros.

Factores de riesgo:
- Maternos:
o Ruptura prematura de membranas
o Infeccion materna previa
o Colonización vaginal (estreptococo B, listeria, E.
Coli, Chlamydia, Mycoplasma, herpes, cándida,
gonococo)
o Corioamnionitis.
- Recién nacidos:
o Caracteristicas anatómicas e inmunológicas
propias
o Traumas de la via aérea por intubaciones repetidas y prolongadas.
o Aspiraciones profundas e intubación prolongada
Etiología:
- Causa importante en la mobimortalidad en recién nacido pretérmino y a término.
- Menores de 1500 grs incidencia de 8.6%
- Factor importante: defensas disminuidas e inmadurez de la depuración mucociliar.

Mecanismo:
 - Via transplacentaria (hematogena)
- En el proceso del parto
- Post natal.

Etiologia
CAUSA MÁS FRECUENTE ES EL ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B en connatal.

- Más frecuente viral:

o Rubeola, Varicela, CMV, VHS, VIH, adenovirus, enterovirus, influenza.
o Bacterias:
 Listeria monocytogenes
 Se asocia a parto prematuro y la tinción meconial del líquido amniotico.
 Inician temprano con insuficiencia respiratoria y neumonía.
 Mycobacterirum tuberculosis
- Adquirida en el periodo perinatal:
o Infeccion ascendente. Se adquiere durante el proceso de trabajo de parto y en el parto.
o Se adquiere por RPM o durante el paso del bebe por el canal.
o Estreptococo del grupo B y Gram (-): E. Coli. Klebsiella, proteus, etc.
o Los gram (+): staphylococcus, enterobacter y listeria.
o Virus: CMV, Virus herpes simple.
o Neumonia por chamydia trachomatis se presenta entre 2 y 8 semanas. Sintomas
respiratorios, tos y apnea.
- Adquirida en el periodo postnatal:
o Asociados a ventilador  Toda aquella que se produce luego de las 48 horas o más de
inicia la ventilación.
 Factores de riesgo.
 Reintubaciones
 Hospitalizaciones prolongadas
 Peso < 2.500g y edad gestacional < 37 semana
 Uso de nutrición parenteral prolongada
 Transfusiones y alimentacion enteral.
 Diagnóstico:
 Debe estar en VM o debió estarlo las 48 horas previas y que cumpla con:
o Presencia de los sgtes signos y sintomas:
 Signos de deterioro respiratorio clinico: apneas, taquipnea,
bradicardia, aumento de sus requerimientos de oxígeno y/o
ventilación, tos, roncus o sibilancias.
 Rx de tórax con imágenes pulmonares nuevas,
condensación, cavitación y/o derrame pleural.
o Y al menos 1 de los sgtes:
 Aumento de secreciones respiratorias
 Aparición de secreción purulenta
 Coincide con hemocultivo positivo sin otro foco aparente
 Cultivo traqueal (+) a patógenos con recuento > 100 mil
UFC.
 Agente viral aislado en secreciones respiratorias
 Evidencia histopatológica de neumonia.
o Asociadas a humidificador
o Pseudomonas, serraratia, Klebsiella, etc.
o Infecciones virales: enterovirus, influenza. VSR.
o Infecciones micóticas: Recien nacido con antibioticos de amplio especto.
La mejor defensa: LAVADO DE MANOS.

Diagnóstico:
- Historia clinica prenatal
- Cuadro clínico
o Dificultad respiratoria en las infecciones de adquisición connatal aparecen dentro de las
primeras 72 horas y tiende a agravarse progresivamente.
o Las de tipo nosocomial son más tardías.
o Sintomas principales:
 Polipnea
 Quejido
 Cianosis
 Que se agravan rápidamente en ausencia de tratamiento.
o Las apneas precoces son sugerentes de infeccion connatal en especial si el RN es mayor a
35 semanas.
o La retracción puede no ser muy marcadas en las primeras horas de vida, pero se puede
acentuar conforme se compromete la distensibilidad pulmonar.
o Crépitos y disminución del murmullo vesicular: caracteristicos del lactante, no son
patognomonicos en el recién nacido.
o Otros signos:
 Letargia
 Rechazo de alimentación
 Mala tolerancia
 Hipotermia
 Fiebre
 Signos de compromiso cardiovascular: mala perfusión, taquicardia e hipotensión.

El diagnóstico se debe plantear en un RN que desarrolle dificultad respiratoria con los siguientes
antecedentes o hallazgos:
- Infeccion materna o RPM
- Antecedente de colonización vaginal patológica.
- Liquido amniotico con meconio o mal olor.
- Presencia de acidosis metabólica y/o shock.
- Agravamiento clinico o falta de respuesta a la ventilación.
- La presencia de una hipertensión pulmonar persistente sin una etiologia clara debe hacer
sospechar a un estreptococo grupo B como agente causal.

- Radiografía: infiltrados variables:

o Intersticiales con broncograma aéreo
o Infiltrado alveolares, condensación
o Atelectasia.
- Hemocultivo es fundamental para confirmar la presencia de sepsis.
- Hemograma: leucocitosis o leucopenia con desviación izquierda
- AGA: revela hipoxemia y retención de CO2 cuando aparece insuficiencia respiratoria.

Tratamiento:
- Soporte, mantener ambiente térmico neutral, controlar balance hídrico y acido bse, monitorizar
FC, FR y presión arterial. Evaluar coagulación, glicemia y hematocríto.
- Antibiotico según sospecha etiológica:
o Administrarlos por via IV.
Sindrome de escape aéreo
Definición:
- Corresponde a la ruptura del parénquima
pulmonar a nivel alveolar, el cual produce
una fuga de aire hacia el espacio
extraalveolar, dando lugar a un espectro
de trastornos, dependiendo de la
localización de esta fuga ya que puede
presentarse en forma aislada o asociada
porque son parte de un mismo mecanismo
fisiológico.

Incidencia:
- Los cuadros de fugas de aire se presentan
en el 1-2% de los neonatos
- Neumotórax: 40% EMH, SAM 24% y 8%
Neumonia
- Aproximadamente el 1% de todos los
recien nacidos a término “sanos” pueden desarrollar un neumotórax espontáneo.

Factores de riesgo:
- Ventilación mecánica
- CPAP
Etiología:

Fisiopatología:
- El mecanismo que lleva a una RA es el aumento de la presión intrapulmonar que determina una
sobredistensión alveolar, generando su ruptura cn el consiguiente escape aéreo.

Clinica – neumotórax:
- Quejido
- Taquipnea
- Cianosis
- Retracciones
- Movimiento asimétrico del tórax
- MV pasa disminuido en el lado afectado
- Ruidos cardiacos desplazados
Puede ser:
- Espontáneo: en recien nacidos sanos
- Neumotórax en una enfermedad pulmonar.
Clínica:
- Clinico
- Radiográfico
- Ante la sospecha debe solicitarse una Rx tórax de inmediato.

Tratamiento:
- Deteccion temprana:
o Mayor requerimiento de oxigeno
o Mal estado general
o Caída de PA, FC y saturación
- Neumotórax a tensión:
 o Punción u drenaje torácica.

Enfermedad pulmonar intersticial:

- Ocurre en RN con pobre compliance pulmonar que se encuentran sometidos a VM siendo
entonces el grupo de riesgo el RN prematuro de muy bajo peso.
- Tambien se puede observar en RN a término con aspiración de meconio, en el cual se produce una
obstrucción al flujo espiratorio y sobredistensión.
- Mayor frecuencia en recíen nacidos prematuros
- Tasa de mortalidad de más del 50%
- Se puede presentar de forma focal o generalizada en uno o ambos pulmones.
- El atrapamiento de aire en los espacios intersticiales, compromete el flujo sanguíneo, derivando en
una alteración V/Q con consiguiente hipoxia e hipercapnia.

Sepsis neonatal
- La sepsis neonatal es una enfermedad de alta mortalidad (15-30%) y es frecuente en los servicios
de neonatología.
- Si hacemos un diagnóstico preventivo y precoz evitamos la mortalidad neontal.
- Al diagnósticar sepsis MEC sabremos con qué tratamiento iniciar y evitar las secuelas.

Criterios diagnósticos de sepsis:

- Infeccion, sospechada o documentada y “algunos” de los siguientes:
o Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteracion del estado
mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia.
o Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de
proteína C activiada, elevación de procalcitonina.
o Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta de oxígeno,
indice cardiaco elevado, parámetros de disfunción de órganos, hipoxemia arterial, oliguria
aguda, aumento de la creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación (INR.
TPT), trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia.
o Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.
Criterios de definición de bacteriemia:
- Una bacteriemia confirmada por laboratorio debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
o Criterio 1
 En uno más hemocultivos del recién nacido se aisló un agente patógeno excepto
para microorganismos contaminantes comunes de la piel.
  El microorganismo cultivado de la sangre no guarda relación con infecciones del
otro.
o Criterio 2:
 Datos clinicos: al menos uno de los siguientes signos o síntomas sin otra causa
conocida:
 Fiebre > 38º
 Hipotermia
 Apnea
 Bradicardia
 Restulados de laboratorio positivos que no se relacionan con infección en otra
localización.
 El siguiente criterio de laboratorio:
 Microorganismos contaminentes comunes de la piel ( es decir, difteroides,
Corynebacterium spp), baciullus (no B. Anthracis), propionibacterium spp,
estafilicocos coagulasa negativos (incluido S. Epidermidis), esteptococo del
grupo viridans, Aerococcus spp, micrococcus spp, cultivados de la sangre
extraída en dos o más ocasiones distintas.
Bacteriemia:
- Bacteria patógena en sangre
Infeccion:
- Proceso iniciado por invasión sitio, fluido o cavidad corporal normalmente estéril.
- Patógeno o gérmen potencialmente patógeno.

El sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es la expresión clínica de la reacción inflamatoria

resultante de la liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica, haya o no
cultivo positivo.
SIRS y sepsis se usan indistintamente y en este caso no se requiere cultivo positivo para el dx.
SIRS (2 o más de los siguientes):
- Taquipnea (FR > 60rpm) + quejido/retracciones o desaturación
- Temperatura inestable (<36º o >37.9º)
- Llenado capilar > 3 segundos
- Leucocitos (<4000 o >34000)
- PCR > 10mg/dL
- IL-6 o IL-8 > 70pg/ml

Sepsis:
- Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) frente a una infección comprobada.
- Las manifestaciones clñinicas no estan causadas solamente por facotres relacionados a la
patogenicidad microbiana sino a la respuesta inflamatoria sistémica.

Sepsis neonatal:
- Definición:
o Cuadro clínico caracterizado por signos y síntomas de infección localizada o generalizada
con hemocultivo positivo que se presenta los 28 días de vida.
- Terminología:
o SIRS: conjunto de signos y sintomas compatibles con sepsis, con o sin cultivo positivo.
o Las manifestaciones van desde la clasica sepsis hasta fallo multisistemico (como resultado
de la respuesta inflamatoria desencadenada por la infección y los mediadores inflamatorios
sobre el órgano blanco).

Epidemiología:
 - Es 50 veces más frecuente en pre términos de extremadamente bajo peso al nacer que en recién
nacido a término:
o < 29 semanas: 25 – 50%
o < 25 semanas: 50 – 80%
- La edad promedio de inicio del primer episodio en pre término muy bajo peso al nacer es de 15
días.
- La incidencia general es de 1 a 2 por mil recién nacidos vivos.

Factores de riesgo obstétricos:

- Maternos:
o Madre sin controles prenatales
o Ruptura prematura de membranas mayor de 18 semanas.
o Madre febril
o Liquido amniotico verde y mal oliente
o Liquido amniotico impregnado en córdon umbilical
o Corioamnionitis
o ITU no tratada
o Expulsivo prolongado y/o instrumentado
o Taquicardia fetal inexplicable
o Más de seis tactos durante el trabajo de parto
o Infecciones maternas
o Parto contaminado
 Vaginosis.
- Neonatales:
o Prematuridad y/o bajo peso al nacer
o PESO AL NACER CONSTITUYE EL MÁS IMPORTANTE
o Asfixia
o Sexo masculino
o Trabajo de parto prolongado > 12
horas.
o Parto séptico
o Malformaciones congénitas:
Mielomeningocele
o Procedimientos invasibos: EV.
Catéteres, etc.
o Equipos contaminados
o Falta de lavado de manos
o Hospitalización prolongada
o Uso irracional de antibioticos
o No inicio temprano de lactancia
materna
o Uso de biberón, chupón, leches artificiales.

- Nosocomial:
o Cateterización en condiciones no asépticas
o Ventilación mecánica/intubación prolongada (mayor de 14 días)
o Cirugías
o Bajo peso (menor de 1500g)
o Hospitalización prolongada
o Uso de biberones
o No lavado de manos.
Sepsis:
- Infección + SIRS
Sepsis Severa:
- Sepsis + disfunción orgánica + hipotensión
Shock septico:
- Sepsis severa + hipotensión + hipoperfusión

Criterios diagnósticos:
- Factores de riesgo nosocomiales:
o Hacinamiento
o Hospitalización prolongada
o Métodos invasivos (tubo endotraqueal – endovenoso mayor 12 horas – cateterización)
o Vigilancia epidemiológica insuficiente
o Normas de bioseguridad inadeduada (lavado de manos)
o Unidad de cuidados intensivos neonatales
o Uso irracional de antibióticos.

- Cuadro clínico:
o Perdida o ganancia ponderal inadecuada
o Los síntomas tardíos y ominosos son la presencia de esclerodermia (3er espacio- escape
capilar)- émbolos sépticos, neutropenia, evidencias de CID, shock, los que expresan sepsis
grave.

Manifestaciones clínicas:
- Sintomas inespecíficos:
- Hipoactividad
- Inestabilidad térmica: hipotermia < 35º
- Apnea, taquipnea
- Pobre succión
- Hepatoesplenomegalia
- Vómitos
- Distensión abdominal
- Pobre perfusión periférica, cianosis, palidez.
- Esclerodemia e ictericia
- Alteraciones metabólicas:
hipoglicemia, hiperglicemia,
acidosis metabólica.

Signos más frecuentes:

- Hpotermia (Tº rectal < 35º)
- Hipertermia (Tº rectal > 37.5º)
- Letargia (hipoactividad=
- Convulsiones y cambios en el
tono muscular
- Pobre perfusión periférica
- Taquicardia/hipotensión
- Problemas respiratorios: Apnea.

Variable hemodinámica:
 - Presión arterial 2DS por debajo de lo normal.

Variable de perfusión tisular:

- Llenado capilar > 3 segundos.
- Lactato en plasma > 3mmol/L

Sepsis severa:
- Cuadro clínico + disfunción orgánica, hipoperfusión y/o hipotensión, oliguria.

Shock septico neonatal:

- Sepsis severa + hipotensión que no responde a expansión adecuada con líquidos.
- Principios básicos del manejo:
o Reconocimiento temprano
o Determinar severidad
o Establecer etiología
o Instituir un programa intensivo de evaluación y tratamiento.

Importancia del control de la infección:

- Prematuro: caracteristicas propias de defensa contra las infecciones
- UCIN: ambiente propicio para desarrollo de infección cruzada
- Procedimientos: altera funciones de barrera naturales
- Evitar procedimientos innecesarios: cateterismo umbilical, hemogramas, en exceso.

¿Cuáles son los factores de riesgo asociados a un mayor riesgo de meningitis para que amerite punción
lumbar?
- RN con sospecha de infección (solo con factores de riesgo) y que lucen aparentemente bien – no
recomendada.
- RN con clínica de sepsis y/o hemocultivos positivos – Realizar PL
- RN con clinica de sepsis e inestabilidad hemodinámica – Diferir PL y cubrir SNC.

Cuidado de la piel:
- Utilizar cuidado de prevención de lesiones:
o Minimizar el uso de adhesivos
o Uso parches hidrocoloide
o Microclima
o Mantener ph de la piel
o Rotación
o Evaluar antisepsia y sustancias colocadas en la piel
o Curar las heridas con leche materna.

Patógenos:
- Gram negativos:
o Echericha coli
o Klebsiella
o Enterobacter cloacae
o Pseudomanas
o Proteus
o Salmonela
 - Gram positivos
o Staphylococis coagulasa positivo
o Staphylococus aureus
o Estreptococo grupo b
o Estaphylococus epidermidis
o Lysteria monocitogenes

Sepsis estreptocócica:
- Beta hemolitico grupo B
- Intraparto o postnatal
- Fulminantes
- Meningitis tardía (> 2 semanas)
- Mortalidad 50%
- Tratamiento: Penicilina G sódica.

Sepsis neumocócica:
- Estreptococo pneumoniae
- Vertical
- Mortalidad 50%
- Tratamiento: penicilina G sódica/ampicilina + Amikacina

Sepsis a estafilococo coagulasa negativo:

- Oportunista
- Nosocomial
- Procedimientos invasivos
- Infecciones focales y fiebre
- Tratamiento: vancomicina 10mg/kg/dosis
1. Coloniza y reside en la piel del neonato (100% primera semana)
2. Organismo resistente (cepas multirresistente 32% al 2do dia y 82% al 7mo día)
3. Factores de adherencia que favorecen su permanencia en: catéteres, derivaciones y aparatos
protésicos.
4. Produce infecciones locales:
a. Endocarditis
b. Meningitis
c. NEC
d. Neumonía

Sepsis a haemophilus influenza:

- Presente 1% de vaginas gestantes
- Similar a sepsis por estreptococos
- Mortalidad 50%
- Tratamiento: Cefotaxima.

Listeriosis neonatal:
- Infeccion prenatal o intraparto
- Listeria monocitógenes (bacilo gram +)
- Liquido amniotico marrón
- Clinica:
o Septicemia, granulomatosis infantiséptica precoz (3 a 8 horas) y tardía (mayor 3er día de
vida)
o SDR grave
 o Piel: listeriomas – pápulas violáceas y pústulas en tronco y extremidades inferiores.
o Laboratorio: monocitosis
o Buscar listerias y diferenciar de difteroides no patógenos.
o Tratamiento: ampicilina.

Sepsis por anaerobios:

- Saprofitos de piel y mucosas
- Sepsis fulminantes (clostridium)
- Liquido amniotico maloliente
- Infeccion en cefalohematómas
- Tratamiento: Penicilina G sódica
- Bacteroides fragilis
- Tratamiento: CAF – Clindamicina – Metronidazol Cefotaxima

Diagnóstico:
- Antecedente de factores de riesgo perinatales para infección
- Cuadro clínico
- Exámenes auxiliares

Es una emergencia médica de suma gravedad:

- Caracterizado por trastornos circulatorio, metabólico
- Es una respuesta proinflamatoria y procoagulante a patógenos invasores.

Examenes auxiliares:
- Hemograma
- Hemocultivo: antes de iniciar el tto y el segundo entre 12 a 24 horas iniciado el tto.
- Urocultivo
- PL: tener consideración la edad y factores de riesgo.

Hematología:

- Leucocitosis >25,000/mm3
- Leucopenia < 5,000/mm3
- Neutropenia >1,500 Nacimiento
- Relación abastonado/neutrófilos >0.20
- Desviación izq. (DI) absoluta= abastonados > 500
- Vacuolización de neutrófilos
- Granulaciones tóxicas
- Velocidad de sedimentación > 10 mm/hr para R.N. >24 horas
- Plaquetopenia < 100,000

Exámenes de laboratorio
- Neutropenia absoluta < 1000/mm3
- Neutrofilia > 1500/mm3
- Granulaciones tóxicas
- Cuerpos de Dohle
- Vacuolización
- Trombocitopenia < 100, 000/mm3
- Anemia: HTO < 40%
- Antígenos bacterianos positivos
Hemograma:
- Hemograma e I/T inicial pueden ser normales por lo que se debe repetir a las 8 – 12 horas.
- Aumento I/T: fiebre materna, asfixia neonatal, SAM, neumotorax, enfermedad hemolítica.
- Toxemia materna y asfixia perinatal pueden causar neutropenia y/o leucopenia.

Indices de neutrófilos:
- Conteos obtenidos inmediatamente después del nacimiento son frecuentemente normales. Si se
sospecha de sepsis, los conteos obtenidos a las 8-12 horas despuñes del nacimiento son más
informativos.

Cultivos:
- Gold estándar:
o Hemocultivo
o Orina
o LCR
o Liquidos transcelulares
- Otros cultivos: solo reflejan colonización.
- Baja sensibilidad: 50-80%
- El uso de antibioticos en la madre ha reducido el numero de hemocultivos positivos
- Bacteriemia puede ser transitoria en estadíos tempranos de la enfermedad.
- Cantidad de muestra puede ser insuficiente (0.5cc) para detectar con baja densidaed bacteriana: #
cultivos requeridos.

PCR:
- Sintetizada: 4-6 horas de iniciado el estímulo (infeccion)
- Falsos positivos: VIH, SAM, asfixia
- Valor predictivo
- Buena para seguimiento: 12-24 horas.
- Medición seriada
- Procesos virales y micóticos es más baja.
- PCR > 10mg/dL o 2DS por encima del valor normal
- Procalcitonina >8.1 mg/dL o 2DS por encima del valor normal.

Bioquimica:
- Bilirrubinas:
o Indirecta: elevada
o Directa: > 2mg/día
- Glucosa:
o Hipoglicemia <45 mg/dL
o Hiperglucemia: > 125 mg/dL
- Proteina C reactiva: > 0.8 mg
- LCR:
o Citoquimico
o Pleocitosis: leucocitos > 10/campo
o Proteinorraquia más de 50mgr%
o Hipoglucorraquia > 60% de la glicemia
o GRAM con presencia de gérmenes.
- Aspirado gástrico < 12horas de vida
o Negativo 0-5 PMN/campo
o Positivo > 5 PMN/campo
- Rayos X
 o Tórax/abdomen si lo requiere.

Elección de antibiótico:
- Se deben iniciar ante la minima sospecha
- El cuadro clínico es el principal determinante para iniciar tratamiento.
- Cubrir el germen probable
- Descartar MEC rápidamente.
- Es importante:
o Conocer nuestro mapa de epidemiología – prevalencia de gérmenes.
o Uso racional de antibioticos.
o Medidas higiénicas.

Células en la leche materna:

- Leucocitos:
o Granulocitos
o Mononucleares (linfocitos, monocitos, y macrófagos)
- Células epiteliales:
o Células madre
o Células progenitoras
o Lactocitos
o Células mioepiteliales
- Compensan las deficiencias del sistema inmune neonatal
- Impiden la traslocación de patógenos a través del tracto GI.
- Microbiota estable y menos diversa.
- Proteinas bioactivas en leche humana
o Tienen actividad enzimatica
o Favorecen la absorción de nutrientes
o Estimulan el crecimiento
o Modulan el sistema inmune
o Defienden de los patógenos
 Lactoferrina
 Lisozimas
 Ig As
 Haptpcorrin (proteina que una a la Vit B)
 Alfa lactoalbumina
 Lipasa estimulada por sales biliares
 Caseína
  Beta caseína

Diagnóstico:
- Urocultivo: ideal muestra por punción suprapúbia a partir de las 72 horas de vida.
- Punción lumbar: en sospecha de meningitis
o El 25% de RN hacen meningitis
o 15% de RN con hemocultivo negativo contiene LCR alterado
o Debe RN estar estable hemodinámicamente.
- Otros liquidos: Secreción traqueal, contenido gástrico, del CAE.

El tratamiento empírico inicial en sepsis temprana debe ser:

- Ampicilina y aminoglucósido
- Vancomicina y Cefotaxima
- Anfotericina B
- Penicilina G.

Terapia de soporte:
- Incubadora: mantener Tº corporal > 36.5º
- Oxigenoterapia condicional:
o Ejm: convulsiones, hipotermia
- Reposo gástrico condicionales a: vómitos, distensión abdominal
- Mantener equilibrio hidroelectrolítico.

Tratamiento:
- Prevenir hipoglicemia
- Control de Funciones vitales
- Balance hídrico
- Iniciar la administración de calostro de la propia madre
- Lavado de manos antes y después de examinar al recién nacido.
 - Lactancia materna exclusiva.

Posibles esquemas de tratamiento de sepsis por gérmen desconocido.

1. Momento de la infección: Al nacer (RPM, parto septico): SBH, E. Coli, listeria
a. ATB: ampicilina + gnetacimina
2. Gestante hospitalizada: Gram negativos intra hospitalarios:
a. ATB: ampicilina + gentamicina
3. Hospitalizado en UCIN: enterobacterias, Klebsiella PN, estafilococos aureus, pseudomona
aeruginosa, Stafilococo coagulasa negativo.
a. ATB: ampicilina + gentamicina o ampicilina + cefalosporina de 3era generación hasta
esperar cultivos.
4. En menores de 1500 gramos con vias centrales:
a. ATB: vancomicina + gentamicina
b. Candidiasis: anfotericina B si se sospecha de esta infección

Antibioticoterapia:
- Debe cubrir gram negativos y positivos
- La duración del tto depende de la severidad nunca menor de 7 días y en meningoencefalitis 14
días.
- Convulsiones:
o Fenobarbital 20mg/kg/d lento en 10 a 15 minutos
o Dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/kg/dia cada 12 a 24 horas.
o Terapia inmunológica:
 Transfusión de sangre y/o plasma
 Exanguineotransfusión solo en sepsis severa.
 - Sepsis precoz: será por gérmenes que han pasado de la madre durante el parto. Generalmente
estreptococo. Por esto se da ampicilina + aminoglucósido IV.
- Sepsis tardía: ampicilina + aminoglucosido IV
- Infección nosocomial: cubrir gérmenes que existan en el servicio de pediatría. Se suele dar por
estafilococo y gram negativos. Se administra vancomicina + aminoglucosido IV
- Antibioticos específicos tras el cultivo, porque con antibióticos de amplio espectro se producen
resistencias y con ello epidemias importantes.
- Profilaxis:
o Sepsis precoz: identificacion y tratamiento de las madres portadoras de estreptococo. En el
momento del parto se le pone penicilina.

Lavado de manos:
- Monitorización e informe de la adherencia del personal a esta práctica.
- Lavado de manos con técnica meticulosa
- Provisión continua de todos los elementos.

Habitos del equipo de la UCIN:

- Se promueve el cuidado con la menor manipulación
- Desarrolla y mantiene trabajo de equipo y coorperación y se apoya y motiva al staff en su
responsabilidad en el control de las infecciones.
- Participación de los padres deben entrar a UCI con los cuidados de asepsia.
Ropa sucia:
- Procedimiento bien claro para ropa sucia
- Retirar ropa cada 8 horas.
- Manipulación de pañales sucios con guantes.

Criterios de alta:
- Evolución clinica adecuada
- Aumento de peso
- Cumplimiento de tratamiento específico
- Exámenes de laboratorio negativo.

Control:
- Recién nacido a término: a la semana
- Recién nacido pre término a las 72 horas.

Prevención:
- Controles prenatales adecuados
- Parto institucionalizado
- Normas de bioseguridad adecuadamente implementados
- Vigilancia epidemiológica continua
- Administración de ampicilina a gestante con labor de parto con alta colonización genital
(estreptococo agalactiae), ruptura prematura de membranas prolongado, corioamnionitis.
Atención inmediata del recién nacido en riesgo
¿Por qué es importante atender oportunamente a un recíen nacido?
- Dos millones de recién nacidos fallecen en las primeras 24 horas en el mundo por año 99% en
países en desarrollo.
- Cada hora fallecen 450 recién nacidos, principalmente por causas prevenibles.
- 23% por asfixia al nacer
- Si se identifica los factores de riesgo obtétrico se evitará el daño.

Epidemiología:
- El 85-90% de los recién nacidos nacen sin problemas.
- El 10-15% nacen con problemas
- El 1% requieren reanimación oportuna.
- En el Perú nacen 500, 000 recién nacidos al año.

Fases de la atención inmediata:

1. Hacer una buena historia perinatal SIP 2000 antes que nazca el neonato.
2. Identificación de los factores de riesgo maternos
3. Anticipación
4. Recepción
5. Evaluación
6. Exámen físico inmediato en la sala de partos
7. Determinación de la edad gestacional
8. Determinación de los riesgos neonatales
9. Comunicación a los familiares e informar el estado del recién nacido.

Atención del recién nacido:

- Atención:
o Identificación de factores de riesgo
 Pre parto
 Intra parto
o Preparación del equipo y materiales
o Coordinación gineco obstetra y pediatra
o Recepción
“ La atención del recién nacido es eminentemente preventiva por lo que es necesario anticiparnos a los
acontecimientos”

Preparar el material:
- Sala de partos tener Tº > 24-28ºC
- Dos campos calientes
- Aspiración de secreciones
- Cuna radiante
- Bolsa y máscara para la reanimación
- Laringoscopio de hoja recta Nº 001
- Tubos endotraqueales Nº 2, 3, 5, 3.5 mm
- Sonda nasogástrica Nº 6 y 8
- Oxígeno
- Estetoscopio neonatal
- Medicamentos: adrenalina, sueros, solución salina, alcohol, gasa, guantes, etc.
- Cinta neonatal, tallímetro, balanza, carnet de CRED
- Reloj

Recepción:
- Prevenir la hipotermia
- Ligadura oportuna del cordon umbilical: 1-3 minutos
- Contacto piel con piel: 60 minutos
- Evaluación inmediata del RN: llanto, edad gestacional y el tono muscular.
- Luego evaluar el esfuerzo respiratorio, color, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno.
- Evaluación: Edad gestacional, peso, talla, perimétro cefálico.
- Vitamina K 1mg, profilaxis ocular.
- Identificación del recién nacido
- Comunicación conjunto y lactancia materna precoz.

Recepción:

Lavado de manos siempre antes y después de atender a un recién nacido.

- Lavarse y cepillarse las manos y los antebrazos con agua y jabón antiséptico durante 30 segundos
antes de colocarse los guantes limpios.
En el primer minuto de la vida “minuto de oro” el neonato debe llorar, respirar, estar rosado y vigoroso.
El parto:
- El padre puede estar:
o En la sala de partos la presencia del esposo o familiar de cercano para: dar confianza y
seguridad a la esposa.
o Apoyo afectivo a la esposa e hijo en el inicio de la lactancia materna.
o Apoyo en el contacto piel a piel.

Al nacer que debemos evaluar inmediatamente:

- El llanto
- Edad gestacional
 - Tono muscular.

Puntaje de apgar:

Medicina basada en evidencia:

- El pinzamiento tardio del cordón umbilical aumenta el
hematocrito neonatal, disminuyendo la anemia en los
primeros meses y mejora la oxigenación cerebral en
prematuros en las primeras 24 horas.
- El manejo activo del parto incluye el pinzamiento del cordón umbilical después de 60 segundos
del nacimiento o cuando el cordón deja de latir.

Estimulan la secreción de oxitocina que:

- Favorece el apego
- Disminuye la ansiedad
- Estimula la involución uterina
- Disminuye la hemorragia
- Disminuye la anemia con ligadura oportuna “tardía”
- Acelera la bajada de la leche.

Apego:
- Al nacer un bebe nace una madre, un padre, abuelos, hay un vinculo afectivo especial entre la
madre y el hijo con la presencia del padre.
- El apego fuerte y seguro al iniciar la lactancia precoz garantiza una lactancia prolongada, lo
protege contra las infecciones, favorece una buena socialización, autoestima adecuada e
inteligencia emocional para toda la vida.

Periodo de transición:
- El estado clínico del bebé debe evaluarse cada 30 a 60 minutos
- Temperatura axilar normal debe estar entre 36.5 a 37.5
- Frecuencia respiratoria: 40 a 60 min
- Frecuencia cardiaca: 120 a 160 min
- Tono: hipotonia
- Color: cianosis central (labios, lengua y tronco central).

Intervenciones durante el embarazo:

- Identificación factores de riesgo covid 19
o Si la gestante tiene:
 Fiebre
 Tos
 Dificultad respiratoria
 Diarrea
 Alteraciones en olfato y gusto
 Dolor torácico.

o Protocolo:
  No automedicación
 Consultar con medico
 Evalular según protocolo MINSA/OMS
 SI la pruebas rápidas sale positivo se solicita RT-PCR.
Intervenciones durante el parto:
- Hospitalización:
o Aislamiento gestantes con sospecha de covid 19
o Aislamiento gestantes con covid 19 y seguir protocolos.
- Parto:
o Todo el personal gineco- obstetricia y neonatologia debe usar:
 Gorro quirurgico descartable
 Mascarilla quirurgica
 Lentes protectores o escudo facial
 Mandiles descartables
 Guantes de latex descartables
 Mameluco impermeable.

Gestante con covid 19:

- Intervenciones durante el parto:
o Atención inmediata del recién nacido:
 Contacto pielapiel
 Evaluar la edad gestacional
 Ligadura . Tardiadel cordon umbilical
 Inicio precoz de lactanciamaterna
 Pesar, tallar, pc
 Vitamina k
 Profilaxis ocular
 No bañar al neonato
 Pasar aalojamiento conjunto
 Monitorizacion del neonatoy de lamadre
o Atención inmediata recién nacido sintomático:
 RN con madre covid 19 positivo
 PCR para covid
 RX de tórax
 Hemograma
 Aislamiento si sale positivo

Evaluación:
- Signos
o Esfuerzo respiratorio
o Frecuencia cardiaca
o Color
o Saturación de O2.
- Al contar el numero de latidos en 6 segundos y multiplicarlos por 10 se tendrá una estimación
rápida de los latidos por minuto.

Neonato de Riesgo:
- Eliminar o minimizar los riesgos que pongan en peligro la vida del recién nacido.
Color y saturación de oxígeno normal:
- Los RN sanos pueden demorar:
o Mas de 10 minutos para tener una saturación
pre ductal >95% y
o Cerca de una hora para una saturación post-
ductal >95%.

Pinzamiento oportuno “tardío” del cordón

umbilical:
- Un tiempo de 2 a 3 minutos permite
una transifusión de la placenta al
recién nacido de 35 a 40 ml de sangre
por kg de peso.

Fundamentos:
- Parto leboyer: colocar al RN sobre el
abdomen materno y ligar el cordón
una vez que este ha dejado de latir,
incrementa el volumen sanguineo en
un 32% y Hto más alto a las 2 a 4
horas de vida.
- Este tipo de parto permite un incremento de 30 a 50 mg de hierro extra en el neonato.
- El 80% (35ml/kg) de volemia pasa en el primer minuto de vida.

Ganancia máxima de 50mg de Fe++

Método de capurro para determinar edad gestacional en recién nacido:

El método más exacto es la fecha de ultima regla
- En el primer trimestre el margen de error es de: 1 a 2 días
- En el segundo trimestre el margen de error es de: 7 a 8 días
- En el tercer trimestre el margen de error es de: Casi un mes
Determinar las características del recién nacido:
1. Edad gestacional: RN pretérmino, a término, o
post maduro: FUR., Capurro, usher, FAR,
parkin, ecografía, ballard, dubowitz.
2. Adecuado para edad gestacional, pequeño para
edad gestacional, grande para edad gestacional.
3. RN bajo peso al nacer: < 2500 gr.
4. Muy bajo peso al nacer: < 1500gr.
5. Extremadamente bajo peso al nacer: < 1000gr
6. Prematuro extremo menor de 34 semanas.
7. Prematuro tardío mayor de 34 semanas
8. Retardo de crecimiento intrauterino (RCIU).

Maniobras inadecuados:

Termorregulación:
- Temperatura ambiental ≥ 24 – 28 º
- Periodo de estabilización: observar
- Hay mayor pérdida de calor si el campo está humedo.
- No bañar al recien nacido, hay mayor riesgo de hipotermina sobre todo el prematuro.

Efectos del enfriamiento en el neonato:

1. Aumento del consumo de oxígeno
2. Aumento del consumo de glucosa
3. Disminución del pH (aumento del ácido láctico)
4. Se inhibe la producción del surfactante
5. Inhibición del sistema enzimático.

¿Qué recién nacidos requieren reanimación neonatal?

- 1% requiere extensión de RCP.
Atención del recién nacido normal
Manejo de la atención de neonatos con SARS – Covs 2 positivo:
- Madre y recien nacido juntos misma habitacion aislados
- distanciamiento de 1,5 mts entre la madre y su hijo
- usar mascarilla
- lavado de manos antes de dar de lactar
- lactancia materna exclusiva
- cuidados de prevencion de la madre
- no visitas de familiares

Intervenciones alta del neonato:

- El neonato con covid 19 positivo debe tener 2 PCR negativos con 24 horas de diferencia.
- Latancia materna exclusiva
- Control a los siete dias de vida
- Ante cualquier signo de alarma acudir al hospital para evaluación médica.

No BCG: tbc activa en tto o no tto. Y niño < 2kg

Signos de alarma:
Cianosis Trastornos pulmonres, atelectasia, neumonía, neumotórax. Membrana
hialina.
Cardiopatías congénitas, hipotermia, hipoglucemia, sepsis.
Dificultad Neumonia, taquipnea transitoria, neumotórax, membrana hialina, SAM, hernia
respiratoria diafragmática.
Apnea Obstrucción via aérea, sepsis, trastornos metabólicos, hipotermia, distensión
brusca del estómago, prematuridad.
Vómitos Sepsis, obstrucción intestinal, trastornos metabólicos, gastritis.
Distensión Sepsis, obstrucción intestinal, hipokalemia, hipermagnesemia
abdominal
Hipoactividad Sepsis, trastorno metabólico, asfixia
 Succión debil Sepsis, hipoglucemia
Llanto debil Sepsis, alteraciones SNC.
Palidez Anemia, hemorragia, transufisión gemelo-gemelo
Ictericia Incompatibilidad Grupo Rh, policitemia, TORCH, cefalohematoma,
deshidratación hipernatrémica
Plétora Policitemia
Tremores Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, encefalipatía hipoxico isquémica
Convulsiones Hiponatremia, hipernatremia, asfixia, hipoglucemia, MEC

Causas de muerte neonatal:

- Asfixia
- Infección: sepsis neonatal
- Hipotermia
- Problemas respiratorios: membrana hialina
- Malformaciones congénitas
- Prematuridad extrema
- Sepsis
- MEC
Caput Succed Cefalohematoma Hematoma subgaleal
Sangre y suero en TCSC Sangre en: hueso/periostio Sangre en: aponeurosis/periostio
(venas emisoras)
Lesion edematosa y dificil dx Ocurre en 1-2% de los partos y Incidencia: 4/10 mil, puede
cuando es bilateral normalmente unilateral provocar shock hemorrágico
No respeta las lineas de sutura Respeta las líneas de sutura No respeta suturas
Eritema, petequias y Aparece con las horas o días por Triada: taquicardia, disminución
equimosis suprayacente sangrado lento (+ común 3 d) de Hto y aumento de CFO.
Generalmente se resuelve a los Se resuelve entre 3-4 semanas La CFO aumenta 1 cm por 30/40
2-4 días (calcificación 3-4M) ml de sangre.

Fracturas:
- Fractura de clavícula:
o Fractura más comun en RN
o Factores de riesgo:
 Uso de vacumm/forceps
 Distocia de hombro
 Macrosómicos o GEG.
o Desplazada  Asociado a crépito táctil o petequia en el sitio afectado.
o No desplazada  Callo palpable dolor en lado afectado (5-7 días)
- Fractura de cráneo:
o 2 tipos
 Lineas: no depresivas, usualmente necesitan evaluación de seguimiento y
monitoreo.
 Depresiva: aumenta la posibilidad de un proceso intracraneal ( > 1cm)
o Factores de riesgo:
 Parto con forceps
o < 1cm: si no hay deficit neurológico se hace monitoreo
o Dx: CT para ver presencia o ausencia de lesiones intracraneales.
o Consulta neurológica dentro de las 24 horas de haber hecho el dx.
o Más común: hematoma subdural.
Daño plexo braquial:
- 0.5-2.5 por 1000 nacidos vivos
 - Incluye:
o Parálisis de músculos de miembros superiores
o Trauma en raíces espinales C5 a T1
- Factores de riesgo:
o Distocia de hombro
o Macrosomia
o Nacimiento dificultoso
o Presentación trasera
o Nacimiento instrumentado
- Formas de injuria de plexo braquial
o Parálisis de Erb-Duchenne: Daño de C5-C6 (más común)
o Parálisis de Klumpke: Daño de C8-T1
o Parálisis total de brazo: Todas las raíces nerviosas compremetida
o Síndrome de Horner: Miosis, ptosis y enoftalmos; daño al flujo simpático a través de raíz
nerviosa T1.
- Dx: presencia de debilidad en miembro superior unilateral
- En parálisis de Erb, brazo permanece en posición de aducción y rotación interna, codo extendido,
pronación de antebrazo y flexión de muñeca.
o Test de moro: asimetría
o Reflejo de agarre adecuado excluye parálisis total del brazo.
- Mayoría se autoresuelve, mejorando dentro de las 24 horas.

Daño de nervio facial:

- 0.5-1% de nacidos vivos
- Causas:
o Compresión por forceps
o Agenesia de núcleo de nervio facial (sindrome de mobius)
- Se afecta sobretodo rama mandibular del nervio facial
- Manifestaciones:
o Perdida de pliegue nasolabial
o Ptosis
o Al llorar: comisura labial desciende en lado no afectado.
- Causa traumática: suele resolverse en 2-3 semanas.
- Otras causas: Deficiencia congénita de músculo depresor del ángulo de la boca (puede asociarse
con anormalidades cardiacas o renales).
Prematuridad y recién nacido de bajo peso
- A qué llaman prematuro: Recién nacido de bajo peso al nacer, pequeño para edad gestacional,
retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)

Factores de riesgo obstétricos asociados:

- Demográficos sociales:
o Bajo nivel socioeconómico
o Madres muy jóvenes o añosas
o Desnutrición materna
o Tabaquismo
- Fetales:
o Sufrimiento fetal agudo
o Embarazo multiple
o Isoinmunización
o Anomalías fetales
- Placentarios:
o Placenta previa
o Desprendimiento prematuro de placenta
- Uterinos:
o Miomatosis uterina
o Incompetencia cervical
o Malformaciones congénitas uterinas
- Maternos:
o Toxemia
o Enfermedades crónicas (renales, cardiacas)
o Infecciosas (corioamnionitis, pielonefritis)
o Infecciones cervicales
o Abuso de drogas (cocaína)
- Otros:
o Ruptura prematura de membranas
o No control prenatal
o Polihidramnios, oligohidramnios
o Periodo intergenésico corto en cesareadas.

Riesgo de muerte según peso:

- Peso 1500 – 2500 gr: 40 veces más alto (> 34 semanas)
- Peso 1000 – 1500 gr. 200 veces más alto (28 – 34 semanas)
- Recién nacido pre término de < 1000 gr: 600 veces más alto ( < 28 semanas)

Prematuridad, recién nacido de bajo peso al nacer y mortalidad:

- Prematuridad y bajo peso al nacer se asocian a altas tasas de morbilidad y mortalidad neonatal.
- Causas de mortalidad:
o Inmadurez extrema
o Sindrome de dificultad respiratoria: Membrana hialina
o Asfixia
o Anomalías congénitas
o Sepsis
o Enterocolitis necrotizante
Asistencia en sala de partos:
- Historia clinica perinatal: identificación de los factores de riesgo obstétrico
- La sala de partos Tº ≥ 24 – 28 ºC (temperatura neutra)
- Parto debe ser atendido por un profesional capacitado y realizar coordinación oportuna con
neonatólogo.
- Ligadura oportuna (tardía) del cordón umbilical (1-3 min)
- Evitar la depresión respiratoria/asfixia
- Reanimación oportuna
- Evaluar los factores de riesgo neonatal: la edad gestacional, peso.
- Control de temperatura del recién nacido evitar la hipotermia.

Los primeros 60 minutos:

- Lavado de manos antes y después de examinar al neonato.
- Ligadura oportuna (tardía) del cordón umbilical
- Reanimación oportuna y adecuada
- Termorregulación
- Manipulación mínima y evitar maniobras bruscas
- Medidas de soporte cardiorrespiratorio
- Administrar agua y antibióticos si es necesario
- Informar a los padres la condición del neonato.

Niño prematuro y recién nacido bajo peso:

- RN < 37 semanas o < 2500 gr al nacer
- Representa la principal complicación del embarazo (15% alrededor del mundo)
- Responsable del 28% de la mortalidad infantil en los primeros 7 días de vida.
- Aumenta la mortalidad neonatal
- Aumenta morbilidad neonatal
- Desórdenes neurológicos a largo plazo:
o Parálisis cerebral
o Déficit neuro-sensoriales, cognitivos
o motores (leves, moderados,
severos).

Problemas más frecuentes del prematuro y del

recién nacido bajo peso 

Problemas del prematuro:

Recién nacidos – pre
términos tardíos y
término tempranos

Importancia del bajo

peso al nacer:
- Mayor retardo crecimiento y desarrollo mental
- Alta mortalidad neonatal e infantil
- Está asociado a enfermedades crónicas y degenerativas: ateroesclerosis, infarto cardiaco, diabetes,
obesidad, hipertensión arterial, policitemia.

Problemas mediatos del recién nacido con retardo del crecimiento intrauterino:
- Crecimiento
- Desarrollo neurológico
- Parálisis cerebral
- Inmunológicos o infecciosos
- NEC
- Malformaciones congénitas
- DBP
- Nutricionales
- Policitemia
- Mayor morbilidad y mortalidad.