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Farmacos Antiarritmicos

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“Año del fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD PRIVADA DE HUANCAYO “FRANKLIN


ROOSEVELT”

FARMACOS
ANTIARRÍTMICOS
CIENCIAS FARMACEUTICAS Y BIOQUIMICA
FARMACOLOGIA II
DR. YURI A. MAITA CRUZ
ESTUDIANTE:
Concepción Vilchez, Dafne Saoni
EXPLIQUE EL SISTEMA DE
01 CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Los impulsos eléctricos producidos por el músculo
cardíaco (miocardio) estimulan al corazón a latir
(contraerse). Esta señal eléctrica se origina en el nódulo
sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la
aurícula derecha. El nódulo SA también se conoce como el
"marcapasos natural" del corazón. Cuando este
marcapasos natural produce impulsos eléctricos, estimula
la contracción de las aurículas. Luego, la señal pasa a
través de la unión auriculoventricular (AV). El nódulo AV
deja de emitir señales temporalmente y envía señales a
través de las fibras musculares del ventrículo, estimulando
su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos
eléctricos a una determinada frecuencia, la frecuencia
cardíaca puede variar debido a las demandas físicas,
niveles de estrés o factores hormonales.
02 EXPLIQUE DETALLADAMENTE LA LAS FASES DE
DESPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN DE LA CÉLULA
CARDIACA

La fase 0:
o también conocida como de despolarización se
caracteriza por la apertura de canales de Na
dependientes de voltaje con la consecutiva entrada
de este ion, también se observa una apertura de
canales lentos de Ca (L-Ca) y la entrada del ion al
espacio intracelular.

fase 1:
del potencial de acción cardiaco. La salida de potasio se
provoca una repolarización rápida y corta, ya que la
constante entrada de calcio por los L-Ca provoca un cierre
de los canales de K.
La fase 2:
se caracteriza por la presencia de una meseta
en el potencial de acción que dura unos 0.2 segundos
aproximadamente en el músculo auricular y 0.3 en el músculo
ventricular, gracias a la presencia de ésta meseta el potencial de
acción hace que la contracción del músculo cardiaco dure hasta 15
veces más que la del músculo esquelético.

la fase 3:
del potencial de acción cardiaco, donde la permeabilidad de la membrana
para la salida del potasio aumenta, propiciando así una repolarización
que lleva a la célula miocárdica a su voltaje negativo de nueva cuenta.

la fase 4:
donde la bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de bombear iones sodio
hacia el exterior de la célula a través de la membrana, al tiempo que
introduce potasio del exterior al interior, de este modo mantiene las
diferencias de concentración de iónica a ambos lados de la membrana
celular, y establece un potencial eléctrico negativo al interior de las
células.
MENCIONE Y DETALLE LOS CANALES
IÓNICOS DE LA CÉLULA CARDIACA
Los canales de potasio dependientes de voltaje (Kv) regulan
la transmisión de impulsos nerviosos y los potenciales de
acción cardíacos a través del paso de iones K a través de la
membrana plasmática que rodea la célula.
La actividad de estos canales de potasio es fundamental en
los procesos relacionados con la transmisión sináptica, la
fisiología cerebral y los potenciales de acción cardíacos.
Aunque su función fisiológica parece clara en las células
eléctricas, “su papel en otros tipos de células donde se han
detectado sigue siendo incierto”, explica el profesor Antonio
Felipe.
En concreto, el canal Kv7.1 (KCNQ1) y su subunidad
reguladora KCNE1 generan corrientes IK cardiacas,
corriente implicada en la repolarización miocárdica e
interviniendo en el intervalo QT de los potenciales de acción
cardiacos. Cuando este intervalo cambia, QT largo o QT
corto, pueden ocurrir enfermedades cardíacas importantes.
MENCIONE EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL PRINCIPAL
FÁRMACO REPRESENTANTE DE LA CLASE I CLASE II CLASE
III CLASE IV DE LOS MEDICAMENTOS ANTIARRÍTMICOS

AMIODARONA tiene efectos que lo ubican en los primeros cuatro grupos .

Aunque su mecanismo de acción no se comprende completamente, la


amiodarona pertenece a la tercera clase de fármacos antiarrítmicos
clasificados por Vaughn-Williams. La amiodarona actúa directamente sobre el
músculo cardíaco, ralentizando la repolarización y aumentando la duración de
su acción potencial. El retraso en la repolarización se debe a la inhibición de la
entrada de potasio que se produce durante las fases 2 y 3 del potencial de
acción, lo que conduce a un aumento del período de resistencia activa en
todos los tejidos del corazón (cardiaco, aurículas, ventrículos, ganglios) .
sistema de Purkinje, etc.). La amiodarona ejerce un efecto antiarrítmico sin
alterar el potencial del pericardio. Sin embargo, la amiodarona tiene algunos
de los mismos efectos que los antiarrítmicos de clase I y tipo II: la amiodarona
es un bloqueador débil del flujo de sodio (muy parecido a una sustancia de
clase I) y también reduce directamente la espontaneidad en los ganglios SA y
AV, lo que ralentiza la conducción en el his- sistema Purkinje.

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