SEMIOLOGIA DE APARATO CARDIOVASCULAR

Motivos de Consulta: DISNEA, DOLOR, PALPITACIONES, SINCOPE, EDEMA y CIANOSIS

DISNEA
Sensación consciente de falta de aire o de la necesidad de respirar, función que en condiciones normales se
cumple de manera inconsciente y automática. Aparece de manera 2° al aumento del trabajo respiratorio, el cual
no puede ser satisfecho por la capacidad de respuesta del individuo. El paciente lo manifiesta como: falta de aire,
cansancio, ahogo, agitación.
Causas: Respiratorias (el px puede permanecer horizontal aún de la disnea grado IV) – Cardiacas –
Neurológicas - Metabólicas – Ansiedad – Anemia – Intoxicaciones - Psicológicas
Tipos:

• Disnea de esfuerzo
• Disnea de reposo
• Disnea continua
• Disnea paroxística: aparece de manera brusca y episódica (nocturna 🡪 reabsorción de edema, mayor RV;
diurna 🡪 edema agudo de pulmón cardiogénico)
• Ortopnea: disnea que se empeora con el decúbito,
persona mejora sentada (CARDÍACA). Preguntar al px si
tuvo que agregar almohadas durante el reposo nocturno o
sentarse al borde de la cara para respirar mejor.
• Platipnea: la disnea empeora en posición erecta o
sentado, mejora con el decúbito (enfisema, TEP,
neumonectomía, sme hepatopulmonar)
• Vespertina: cardiogenica
• Diurna: EPOC
• Trepopnea: disnea en un decúbito lateral que lo obliga a
ponerse en el decúbito opuesto (hidrotórax por ICC,
atelectasia, pleuresías)
• Disnea Psicógena: disnea paroxística desproporcionada
en relación con el esfuerzo, depende del estado anímico,
suspirosa.
• Disnea Periódica: Respiración de Cheyne- Stockes y de
Biot.

Clasificación:
- Grado I: con grandes esfuerzos que efectuaba antes sin
molestia (correr, subir varios pisos, deportes, trabajos
físicos intensos).
- Grado II: con esfuerzos moderados, cotidianos (caminar, subir un piso, correr).
- Grado III: con esfuerzos leves (higienizarse, vestirse, comer, bañarse, hablar).
- Grado IV: Disnea en reposo físico y mental.
Tipos de respiración:
• Respiración de Cheyne- Stockes: disnea periódica, donde alternan periodos de hiperpnea con periodos de
apnea, la transición entre dichos periodos es gradual y progresiva.
• Respiración de Biot: Disnea periódica donde los periodos de hiperpnea y apnea alteran en forma brusca.

Causas de edema agudo pulmonar no cardiogenico:

• Neumonitis. (Aumento de la permeabilidad capilar)
• Inhalación de gases tóxicos, radiaciones, alérgenos, toxicidad por oxígeno. (Aumento de la permeabilidad
capilar)
• Linfangitis carcinomatosa (insuficiencia linfática)
• Síndrome de dificultad respiratoria del lactante (Deficiencia del surfactante)
• Síndrome de dificultad respiratoria del adulto ( Disminución del gradiente de Pr coloidosmótica del plasma
y aumento de la permeabilidad capilar)
• Evacuación rápida de derrames pleurales ( disminución de la presión intersticial e intratoraxica)
• Obstrucción aguda de laringe o tráquea, por cuerpo extraño (marcada disminución de la presión
intratoraxica por los esfuerzos respiratorios)
• Edema Pulmonar de las alturas. ( modificación del gradiente transcapilar y alveolar)

DOLOR DE TORAX

Sensación molesta y aflictiva en el tórax. Obedece a diversas causas.

• Isquemia miocárdica.
• Dolor pericárdico.
• Dolor aórtico.  Dolor atípico.

DOLOR POR ISQUEMIA MIOCARDICA O ANGOR

• Aparece en el esfuerzo o emociones, gradual, dura 2 a 5 min en el angor estable, hasta 30 min en el IAM.
• Localización:
​ Dolor típico: retroesternal, dorso, ambas fosas supraclaviculares, y base del cuello. Apéndice
xifoides, epigastrio.
​ Dolor atípico: muelas, codos, muñecas, brazo derecho.
• Intensidad: Leve moderado o intenso, depende de la isquemia y del paciente.
• Características: constrictivo, opresivo, aplastante. Se señala con toda la mano
• Irradiación: Borde cubital del antebrazo y brazo izquierdos, hasta el 4to y 5to dedo, espalda, hombros,
base del cuello, mandíbula inferior, dientes.
• Atenuantes: reposo, fármacos vasodilatadores, NTG, Betabloqueantes.
• Acompañantes: plenitud epigástrica, eructos, nauseas, vómitos, disnea, sudoración, desasosiego, 
Agravantes: esfuerzo, el frio, emociones, HTA, Taquicardia.
• Equivalentes del Angor:
​ Disnea símil angor: disnea como equivalente isquémico, se cierra el pecho, se corta la respiración,
se cierra la garganta

​ Debilidad o cansancio: en tórax y miembros superiores por disminución del GC o taquicardia o

bradicardia.

Formas clínicas:
​ Angina de esfuerzo: Se relaciona con el esfuerzo
​ Angina de decúbito: aparece tiempo después que el paciente se ha acostado, lo despierta.
 ​ Angina de reposo: aparece en inactividad muscular, traduce más isquemia que la angina de esfuerzo,
representa generalmente un accidente de placa.
​ Angina variante, paradójica o Prinzmetal: aparece en reposo, por espasmo coronario, desencadenantes:
frio, emociones, hiperventilación por ansiedad.
Etiología:
La causa más frecuente: OBSTRUCCION ORGANICA O FUNCIONAL DEL ARBOL CORONARIO POR
ATEROMATOSIS. Causas de dolor isquémico cardíaco:
A) Enfermedad de las arterias coronarias:
• Nacimiento anómalo desde la arteria pulmonar.
• Ateroesclerosis (la más frecuente)
• Displasia fibromuscular. (idiopática, mujeres, jóvenes)  Arteritis (Nudosa, Lúpica, de Kawasaki).
• Disección del tronco o del ostium a partir de la disección aórtica. (durante el parto, Marfán)  Obstrucción
del ostium por aortitis luética.
• Embolias (mitrales, FA, endocarditis infecciosa) B) Ausencia de enfermedad arterial coronaria:

1- Síndrome de angor con arterias coronarias sanas.

• Espasmo coronario
• Enfermedad de los pequeños vasos.
• Alteración en la disociación de la hemoglobina.  Sindrome X.

2- Síndrome de infarto con coronarias sanas:

• Espasmo coronario
• Tromboembolismo recanalizado.
• Consumo masivo de O2 (atletas, hipertiroidismo)  Cardiopatías congénitas cianóticas.
• Hipertensión pulmonar primaria.
• Estenosis Aórtica.
• Miocardiopatía obstructiva.
• Síndrome de prolapso de válvula mitral.  Hernia de hiato esofágico (cede de pie)  Taquicardias
paroxísticas.
• Anoxemias extrema (anóxica de grandes alturas, anémica x descenso de Hb) Clasificación:

A) Según la forma de presentación:

1. De esfuerzo
2. De reposo
3. De pecho variante o paradójica

B) Según el Nº, duración o intensidad de la crisis:

 Angina Estable: dolor caractcteristico clásico, el nº, intensidad y duración es el mismo en los últimos 3
meses. Desencadenado por el esfuerzo (CF.NYA: I-II-III)  Angina Inestable: o A. de reciente comienzo: < de
3 meses. o A. progresiva: Aumenta en Nº, intensidad y duración del dolor a >esfuerzos o en reposo. o
Síndrome coronario intermedio: aparece al mínimo esfuerzo, aumenta la frecuencia de aparición, lab:
moviliza enz. ---- IAM no Q
o A. post. IAM: inmediato (15 días) mediato (4 semanas) revela afección de más de un vaso, isquemia
residual.
o A. variante : por espasmo.

IAM: Dolor intenso, varias hs. de evolución, no responde a Ntg, sínt. y signos de fallo de bomba: palidez,
sudoración, hipotensión, hipoperfusión periférica.
 o Con onda Q de necrosis ( subepicárdico) con supradesnivel, transmural o Sin onda Q de necrosis (
subendocárdico) con infradesnivel.

EXAMEN GENERAL DE APARATO CARDIOVASCULAR

ACTITUD, DECÚBITO Y POSTURA

Cuando el px se encuentra en posición de trendelenburg (pies más altos que la cabeza) se suele excluir una
insuficiencia cardiaca como causa de disnea permanente. Los enfermos con disnea de origen respiratoria suelen
tolerar bien el decúbito dorsal. La disnea permanente de causa cardiaca se atenúa en posición semisentado o
sentado ya que se produce un descenso de vísceras abdominales y diafragma además de que disminuye el RV
por acción de la gravedad. Los px con ortopnea suelen tener inclinación del tórax hacia adelante (signo del
almohadón) y los px con disnea de causa aguda suelen presentar una facie disneica.

PULSO ARTERIAL

El examen del pulso arterial es la técnica de exploración clínica más antigua.

TECNICA DEL EXAMEN
La arteria radial se explora en la corredera radial, entre los tendones flexores de la mano y la apófisis estiloides del
radio. Se utilizan los tres dedos centrales de la mano colocada en forma de pinza, el índice comprime la arteria y
evalúa su tensión o dureza, el anular o distal puede descubrir si existe un pulso recurrente desde la cubital a
través de los arcos palmares. Conviene explorar ambas radiales para poner en evidencia si existe un pulso
diferente en amplitud o tiempo de aparición.
Cuando se estudia el pulso radial se analizan: (AFRATIFS)
1. Anatomía de la arteria
2. Frecuencia de pulsaciones por minuto
3. Regularidad o duración del intervalo entre las ondas
4. Amplitud o altura de las ondas
5. Tensión o resistencia a la compresión arterial

6. Igualdad o comparación de las amplitudes de las ondas

7. Forma o características de las ondas
8. Simetría

ANATOMIA DE LA ARTERIA
Cuando los bordes son identificables con facilidad como una cuerda, significa que el grosor de la pared o al
menos su dureza esta aumentado por cambios arteriosclerótico. El grado de esclerosis arterial es mayor si a lo
anterior se agrega flexuosidad. Si las paredes se presentan rugosas, con placas o anillos (traquea de pollo),
pueden existir ateromas calcificados o simplemente una infiltración calcárea de la capa muscular media, en los
primeros están acompañados por disminución de pulsaciones y en el segundo caso las ondas pulsátiles son mas
bien amplias y tensas.
FRECUENCIA
La frecuencia normal de las pulsaciones se basa en el rango de la descarga fisiológica del nodulo sinusal,
establecida por convención entre 60-100/min en adultos, 80-120 en niños y 100-150 en neonatales.
Cuando existen pulsaciones muy débiles o la sístole no genera eyección puede existir una frecuencia pulsatil
menor que la central. Se dice entonces que hay déficit de pulso y sucede en extrasístoles precoces o diástoles
muy cortas por FA de frecuencia elevada.
La frecuencia cardiaca en reposo de un adulto normal oscila entre 70-80, en mujeres suele ser algo mayor y
menor en personas que hacen deporte (hipertono vagal). Con solo adoptar la posición erecta la frecuencia
cardiaca se incrementa en un 10-15%. Un porcentaje de aumento superior se observa en periodos digestivos,
obesidad y embarazo.
Causas de taquisfigmia: infusiones (mate, café, te), cigarrillo, fármacos adrenérgicos, la fiebre (aumento de 10
latidos por casa grado de temperatura que supere los 37°) aunque en algunos casos el aumento es escaso
existiendo una bradicardia relativa (aunque la FC sea elevada), simpaticotonía marcada, hipertiroidismo,
miocarditis reumática activa, ejercicio muscular, etc.
Cuando la FC es >150 suele ser de origen extrasinusal (excepto durante el ejercicio) y suele desaparecer de
manera progresiva con maniobras de estimulación vagal (masaje carotideo, reflejo nauseoso y compresión
ocular). En las taquicardias paroxísticas supraventriculares la FC suele ser >160 y se instala y desaparece de forma
abrupta, comienzan y cesan de modo espontaneo u no son modificadas por estimulación vagal salvo
excepciones.
En el aleteo auricular con bloqueo AV 2:1, la FC suele acercarse a 150. En las taquicardias auriculares con bloqueo
AV que es común por intoxicación digitalica y en el corazón pulmonar crónico la FC puede variar a cifras que son
múltiplos de la predominante sin que se observen características de ritmo sinusal. Esta variación “a saltos” es
típica y a veces se produce el cambio a una conducion AV 1:1 con lo que resulta una FC vecina a 300. Cuando
existe disociación AV además de la elevada FC suelen detectarse ondas pulsátiles de mayor amplitud que las
restantes y coinciden con el reforzamiento de R1.
Causas de bradisfigmia: la bradicardia más común es de origen sinusal. Aparece en vagotonicos y deportiste, es
signo de hipotiroidismo, síndrome de hipertensión endocraneana y de ictericias obstructivas. Suele preceder a
sincopes y lipotimias vasovagales que presentan individuos que permanecen mucho tiempo de pie en ambientes
mal ventilados y en ayunas. En la actualidad una causa común es la bradicardia producidad por fcos
betabloqueantes.
La bradicardia es un elemento básico de la enfermedad del nodulo sinusal. Puede tratarse de una bradicardia
sinusal de bloqueos sinoauriculares o de paros auriculares. En el primer caso existe regularidad de las ondas
pulsátiles mientras que en los dos últimos hay irregularidad con intermitencias.
Los ritmos de escape unionales e infrahisianos de los bloqueos AV suelen producir bradicardias más notorias.
Puede existir una bradisfigmia notoria (35-40) en ausencia de una real bradicardia (déficit de pulso) por falta real
de eyección o por pequeñez de las ondas pulsátiles dependientes de los latidos extrasistolicos.
REGULARIDAD
Se dice que un pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas (intervalo de tiempo entre las ondas
pulsátiles) son iguales entre si. El pulso es irregular cuando el intervalo es variable. Esta variabilidad genera un
llenado diastólico distinto y por ende una descarga sistólica diferente (pulso desigual).
El pulso irregular que se observa a menudo es el de la arritmia respiratoria (beti: bradicardia espiratoria,
taquicardia inspiratoria) ppalmente en niños y jovenes. Los ejemplos sobresalientes de mayor irregularidad del
pulso son la fibrilación auricular y la poliextrasistolia (ritmo caótico o prefibrilatorio) tanto auricular como
ventricular.
Las causas más frecuentes de FA son la HTA, estenosis-insuficiencia mitral, hipertiroidismo, IAM y
miocardiopatías dilatadas primitivas pero también pueden aparecer de manera aislada sin cardiopatía
demostrable y asimismo formando parte de la enfermedad arrítmica auricular, con enfermedad del nodulo sinusal
(taquiarritmias auriculares predominantes o síndrome bradicardico-taquicardico).
Hay que diferenciar la FA de las poliextrasistolias:
 • FA suelen producirse una secuencia tumultosa que es rara en la poliextrasistolia.
• En la poliextrasistolia suelen aparecer aunque durante pocos latidos cierto ritmo o cadencia
correspondiente al basal sinusal, hecho que no existe en la FA
• El ejercicio isotónico o isométrico ecagera la irregularidad de la FA (por menor refractariedad del nodulo
AV)
• Pulso venoso yugular es diferente en ambas entidades.

Cuando la FA está acompañada por una frecuencia ventricular mas bien baja la irregularidad disminuuye y puede
confundirse con ritmo sinusal. En el hipertiroidismo y el síndrome de preexcitacion ventricular la frecuencia
cardiaca es elevada y suele sobrepasar los 200 lat/min, las pausas diastólicas pequeñas pueden dificultar el
reconocimiento de la irregularidad y se las puede confundir con taquicardias regulares.
La presencia de pausas en el pulso se produce en buena parte de los casos a extrasístoles auriculares o
ventriculares tan precoces que no alcanzan a producir la eyección ventricular y por ende las ondas pulsátiles. Sin
embargo las extrasístoles por lo general llegan a provocar la eyección ventricular y la generación de ondas
pulsátiles que son anticipadas al ritmo de base y de menor amplitud. A estas siguen pausas mayores que las del
ritmo de base (pausa compensadora) cuyo primer latido (posextrasistolico) suele originar una onda pulsatil mas
amplia que el resto.
Cuando una extrasístole supraventricular o ventricular sigue a cada latido sinusal aparece un pulso denominado
bigeminado o gemelo, la causa mas común es la intoxicación digitalica, puede aparecer en personas sanas.
También puede aparecer en un bloqueo sinoauricular o sinoventricular de segundo grado y en el aleteo auricular.
Cuando la extrasístole sigue a dos latidos normales se produce un pulso trigeminado, si lo hace después de tres
cuadrigeminado y asi sucesivamente.
En las extrasístoles la ultima onda de cada tanda de 3 o 4 es anticipada, mientras que en los bloqueos aparece en
igual tiempo en cada serie.
Es muy raro que dos o mas extrasístoles sigan a cada latido sinusal de manera regular constante, con lo cual
aparecen dos o mas pequeñas ondas anticipadas vecinas a las de mayor amplitud previa (sinudal) y separadas
(pausa compensadora) de la siguiente.
AMPLITUD
La amplitud o altura de las pulsaciones depende de la presión diferencial, también llamada presión de pulso.
Causas de amplitud aumentada
Cuando esta aumentada se dice que existe un pulso magnus donde el ejemplo mas notorio es la insuficiencia
valvular aortica. Al gasto sistólico aumentado se le suma la fracción regurgitada, en una aorta vaciada por el
reflujo produce además ondas de ascenso y descenso rápido denominadas celer. Las sumas de magnus y celer
producen un pulso llamado salton o colapsante de corrigan o martillo de agua. Si se levanta el brazo y se lo sujeta
por el antebrazo a mano llena, por encima del nivel cardiaco, se percibe un verdadero golpe seco o sacudida.
Estas sensaciones integran el signo del martillo de agua de weber, es útil identificar un pulso salton cuando la
regurgitación es leve o moderada. También existe un pulso salton por la maniobra descrita en toda fistula
arteriovenosa como el conducto arterial persistente al igual que estados avanzados de cirrosis y enfermedad de
paget.
En la HTA con diastólica baja como sucede en ancianos con esclerosis y falta de elasticidad de la aorta, se puede
sentir un pulso amplio y a la vez celer. También sucede un caso similar en el hipertiroidismo y estados febriles por
disminución de la RP por vasodilatación. En el ejercicio aumenta la presión diferencial y se puede producir un
pulso saltón (vasodilatación muscular disminuye la diastólica).
Causas de amplitud disminuida
Los pulsos pequeños denominados parvus dependen de una presión diferencial disminuida pero básicamente a
expensas de una sistólica baja. Hay dos variedades:
 • Parvus-tardus: lentitud en alcanzar el pico máximo de las ondas. Es patognomónico de la estenosis aortica
valvular grave y se correlaciona con un área valvular menor de 1 cm2 y no se observan en la estenosis
subaorticas o supravalvulares (síndrome de Williams).
• Parvus- celer: la única patología con este pulso es la insuficiencia mitral con reflujo auricular significativo o
grave.

Hay muchas afecciones más que se acompañan con un pulso parvus como son la hipotensión arterial esencial o
secundaria (shock periférico o cardiogenico, enfermedad de adisson e hipotiroidismo), insuficiencia cardiaca
grave
(descenso de función sistólica por falla miocárdica y aumento de la diastólica por contracción simpática),
taponamiento cardiaco agudo, subagudo (grandes derrames) o crónico (pericarditis constrictiva) y en taquicardias
paroxísticas con frec ventricular >150.
Pulso filiforme: pequeñez extrema y difícil de palpar (shock grave y estados pre mortem).
TENSION
La tensión de pulso se refiere a la resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo proximal para
poder anular o atenuar la onda de presión o pulsátil, de manera que deje de ser percibida por los dedos distales.
Depende de la presión sanguínea en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez de las paredes. Una presión
sistólica >180 mmHg produce ondas pulsátiles duras mientras que si es menor son blandas.
IGUALDAD
Se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud. Existen 3 variedades de pulso desigual y
regular:
• Pulso paradójico: se trata de una exageración de un fenómeno fisiológico ya que todas las personas
reducen ligeramente la amplitud de sus pulsaciones durante la inspiración a causa de atrapamiento
sanguíneo en el lecho venoso pulmonar. No se percibe por palpación. La disminución manifiesta del pulso
durante la inspiración. En el pulso mal llamado paradójico hay disminución de las ondas en inspiración que
supera los 20mmHg y si se detecta por palpación. Wenckebach lo clasifico en tres variedades:
1. Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares y es característico del
taponamiento cardiaco.
2. Dinámico: idéntico al anterior pero colapso de venas cervicales y se observa en px con disnea
intensa de causa respiratoria.
3. Costoclavicular: causada por la compresión de las arterias subclavias durante la inspiración en las
variedades del síndrome de aynesworth. Solo se observa en arterias de uno o ambos brazos
comprometidos.
• Pulso alternante: una onda de amplitud normal le sigue otra de amplitud disminuida y es un signo clave
para el dx de insuficiencia ventricular izquierda cuando la FC <120. La dif entre ondas es de 10-40 mmHg.
Su mayor prevalencia ocurre en las miocardiopatías dilatadas primitivas y secundarias a HTA, cardiopatía
coronaria y valvulopatia aortica.
• Pulso con seudoalternancia respiratoria: se trata siempre de px taquipneicos por diversas causas, la onda
pulsátil pequeña coincide con cada inspiración y se trata de un ej de pulso paradójico.

FORMA
Hay dos alteraciones de la forma: ascenso rápido (pulso celer) y lento (pulso tardus).
Hay otras tres variedades en la forma del pulso:
1. Pulso bisferiens: cada onda pulsátil aparece hendida o partida simulando ser doble, aparece con mayor
nitidez en las carótidas y humerales. Es el pulso de la insuficiencia valvular aortica grave y obedece a la
succión mesositolica.
 2. Pulso en iglesia de campaña: es característico de las miocardiopatías hipertróficas obstructivas (estenosis
aortica subvalvular dinámica). La onda pulsatil es normal al comienzo pero luego se hace pequeña en la
mitad o 2/3 finales. Obstáculo en la eyección es en mesosistole o telesistole por movimiento anormal (ant)
de la valvula mitral contra el septum interventricular engrosado. Esto se exagera durante la maniobra de
valsalva. Detección en carótida y humerales.
3. Pulso dicroto: consiste en la palpación de la onda dicrota fisiológica normalmente aumentada, se aprecia
mejor en arterias distales ya que su origen es periférico y no central. Depende de ondas de reflujo
exageradas por una disminución del tono vasomotor. Se lo percibe en estados febriles.

SIMETRIA
Cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas se dice que hay un pulso diferente o
asimétrico. La diferencia radica casi siempre en la amplitud (obstrucciones arteriales intrínsecas o extrínsecas)
pero también puede existir en el tiempo de llegada a los dedos. Las ondas derechas pueden preceder a las izq en
los aneurismas de cayado aórtico distales al nacimiento del tronco braquicefalico o en aneurismas de este ultimo
vaso.

PRESION Y PULSO VENOSO

Del sistema venoso interesan: la turgencia (presión venosa sistémica) y pulsaciones (traducción del ciclo cardiaco
y sus alteraciones).
PRESION VENOSA
TECNICA DEL EXAMEN
Px en decúbito dorsal y se eleva la cabeza, cuello y torso 30-40° respecto al eje horizontal. En personas normales
se observa la turgencia oscilante de las ondas del pulso venoso en la parte inf de la yugular interna y en la externa
cuando la presión esta aumentada.
En la posición inicial se traza una línea paralela al suelo. La altura de la columna sanguínea entre el eje flebostatico
y el nivel al que llega la repleción yugular (menisco) da la medida de la presión venosa central en cm de agua. La
presión normal es de 8-12 cm de agua. La observación del menisco por encima del plano de Lewis indica
aumento de la presión venosa (>12 cm h2o).
La presión venosa descendida puede ser cero y aun aparecer con valores negativos, esto sucede en los estados
de depleción salina. Cuando se verifica en el shock indica siempre su origen periférico.

HIPERTENSION VENOSA
Aparece de manera transitoria con el ejercicio y la emoción por aumento del RV, se eleva también con la
compresión hepática sostenida o elevación de los MMII pero se normalizan con rapidez si la función miocárdica
es normal.
En el shock de origen central o carcdiogénico hay un aumento constante. En el taponamiento cardiaco puede
sobrepasar los 30 cm de agua. En la IC crónica con insuficiencia tricuspidea la presión venosa es de 20-25 cm de
h2o. En la pericarditis constrictiva llega a los 25-30 cm.
En ausencia de patología cardiaca la hipertensión venosa puede deberse a una hipervolemia espontanea
(embarazo o policitemia vera) o a tratamientos intempestativos (expansión salina).
En la bipedestación de reposo hay un aumento de la presión venosa en MMII, son las válvulas las que soportan la
columna sanguínea fraccionándola para que no se desarrollen ectasias localizadas o difusas (varices). En el
ejercicio o marcha hay un descenso de presión por compresión de los músculos que ayudan al RV.
ALTERACIONES
Una ingurgitación yugular bilateral marcada (hasta el gonion) con ausencia de latidos es patognomónico de la
obstrucción por compresión externa o por trombos de la vena cava superior y suele producirse edema en
esclavina.
Si la ingurgitación es solo de las yugulares izquierdas con normalidad de la presión y pulsaciones derechas se dice
que existe el signo de gonzalez sabathie que obedece a la compresión del tronco venoso innominado izquierdo
por patología del cayado aórtico.
Ingurgitación yugular bilateral con latidos visibles expresa hipertensión venosa. La causa habitual es una IC
derecha o global, por lo que es común que se asocie con hepatomegalia y o edemas periféricos. La inspiración
profunda la atenúa y la compresión hepática lo exagera (el reflejo hepatoyugular se emplea para detectar falla
ventricular derecha, se realiza comprimiendo con puño cerrado al menos 1 min y la ingurgitación no desaparece
luego de varias sístoles y se denomina reflejo hepatoyugular +).
Si la repleción yugular aumentada no solo no se atenúa con la inspiración sino que se exagera es un signo útil para
reconocer el taponamiento cardiaco agudo o crónico (pericarditis constrictiva) y se ha denominado a este
fenómeno signo de kussmaul y se asocia con pulso arterial paradójico. Se observa desaparición del colapso
diastólico “y” y solo es visible el colapso sistólico “x” ya que solo en sístole ventricular penetra cantidad suficiente
de sangre en las aurículas.
PULSO VENOSO
El pulso venoso visible en el cuello (preferiblemente región derecha) aporta información de la actividad auricular
derecha y ventrículo derecho.
En la práctica semiológica lo habitual es visualizar solamente el colapso “x” precedido por la onda “a”.
Estas ondas tienen escasa magnitud y nunca son palpables, a la vez que desaparecen cuando el px se sienta o
aumenta el grado de inclinación de la cabeza. La onda de mayor altura es la “a”. El pulso venoso se considera
pulso de volumen en contraste con el arterial que es pulso de presión.
ONDAS:
• Onda “a”: onda positiva, obedece a la detención que se produce durante la sístole mecánica auricular.
Antes de la sístole ventricular y se observa por lo tanto antes del pulso carotideo.
• Onda “x”: onda negativa, obedece al colapso sistólico. Sigue a la onda “a” y se produce luego del cierre del
plano tricuspideo.
• Onda “c”: onda positiva. Casi siempre es visible. Etiología desconocida pero puede deberse a una
distención carotidea sobre las venas yugulares o innominadas (generación de onda “c” carotidea dada por
Mackenzie) o por una transitoria elevación inicial de la válvula tricúspide durante su cierre (tavel).

• Onda “v”: onda positiva. Es generada por la acumulación de sangre en la aurícula mientras permanece
cerrada la válvula tricúspide, la apertura de esta determina el vértice de esa onda con lo que se inicia el
llenado ventricular y por ende el colapso “y”.
• Onda “y”: onda negativa. Indica el inicio de la diástole y el llenado precoz, a este le sigue la onda “a”. se
produce luego de la apertura de la válvula tricúspide. Es menos ostensible y de menor magnitud que el
colapso “x”.
ALTERACIONES DEL PULSO VENOSO Alteraciones

de onda “a”:

• Onda “a” gigante: ocurre en sístoles auriculares derechas potentes derivadas de obstrucciones al
vaciamiento de una o ambas cámaras cardiacas derechas (estenosis tricuspidea y estrecheces pulmonares
valvulares, infundibulares y supravalvulares) también cuando hay dificultad del vaciamiento ventricular
por HTPU.

• Onda “a” cañon: se produce en la disociación AV y taquicardia ventricular (se diferencian por la FC).
Suelen aparecer en bloqueos AV completos altos (nodales, hisianos) y bajos (infrahisianos).
• Onda “a” cañon esporádicas: obedecen a la coincidencia de la sístole auricular con la ventricular de
manera tal que la contracción de la primera se lleva a cabo con la válvula tricúspide cerrada.
Pulso venoso más amplio: visible en la insuficiencia valvular tricuspidea (FR, síndrome carcinoide, mixomatosis),
HTPU, dilatación miocárdica o hipertrófica en fase congestiva, miocardiopatías restrictivas. El reflujo yugular da
lugar a la aparición de una nueva onda habitualmente palpable denominada “s” por sistólica o “r” por
regurgitación lo que produciendo un pulso venoso sistólico positivo que reemplaza al sistólico negativo normal.
No se trata de una onda “v” aumentada o gigante, sino reemplazo del colapso “x”.
Insuficiencia tricúspide con fibrilación auricular: es más frecuente y se da por insuficiencia tricuspidea funcional
que es mas frecuente que la orgánica. No existe onda “a” y resulta bien ostensible la “s” o “r”. La onda regurgitante
es muy amplia ya que en la sístole la aurícula no se vació por completo.

Insuficiencia tricuspidea sin FA: la onda “a” es bien visible por su altura y constituye una onda “a” gigante asociada
con la “s” o “r”. la onda “a” depende de la potente sístole auricular derecha que se contrae energéticamente frente
a su doble llenado (RV+ regurgitación del VD), la onda “s” o “r” es de menor magnitud porque la AD se vacia de
manera mas completa por su sístole. Esto se conoce como pulso regurgitante “gemelo” (dos ondas semejantes “a”
y “s” o “r”), se trata de una regurgitación presistolica y sistólica. Se puede producir un falso signo de musset o
signo de musset venoso.
Los px con pulso venoso regurgitante yugular poseen un movimiento en los lóbulos de las orejas (signo de Evans)
que no está presente en los amplios latidos arteriales.
Los fenómenos de cabeza y cuello se atenúan en la posición de sentado o pie cuando son de origen venoso
mientras que permanecen sin cambio en el sistema arterial.
La FA no asociada con insuficiencia tricuspidea presenta cambios en las pulsaciones venosas yugulares. Esta
arritmia ocasiona la desaparición de onda “a” pero persisten la “v”, y “c”. si no se asocia con IC persiste la onda “x”.
En la IC junto al aumento de la turgencia yugular y la desaparición del colapso sistólico “x”, aparece un pulso
venoso diastólico denominado pulso venoso ondulante.
El denominado pulso venoso ondulante es propio del aleteo auricular, se caracteriza por un fino y rápido
movimiento del pulso venoso causado por la sucesión de ondas “a” (300/min).

EXAMEN DEL TÓRAX

INSPECCION
Primero se establece el hábito corporal ya que los longilineos tienen un diafragma más descendido donde el
choque apexiano y el latido se encuentran más abajo.
Una espalda demasiado recta y los diversos grados de pectus excavatum pueden reducir el diámetro
anteroposterior del tórax y luxar el corazón hacia la izquierda. Se puede detectar una falsa cardiomegalia.
Lo opuesto se produce en el caso de tórax en tonel puede producir desaparición de los ruidos, matidez percutoria
y de los ruidos.
PALPACION
Se utiliza para diferenciar las “algias” con las anginas de pecho. El cuadro que más confusión genera es el
síndrome de tietze, consiste en una tumefacción dolorosa con otros signos de flogosis entre el 2do y 3er cartílago
costal izquierdo.
La flebositis o simple contractura dolorosa de ambos músculos pectorales (mayor y menor izq), predominio en
sexo masculino y se pone en evidencia comprimiendo en forma de pinza uno y otro músculos.
Las neuralgias intercostales izquierdas acompañadas por parestesias, se comprueba al observar lesiones Oseas,
discartrosis o una cifoescoliosis ignorada.
Siempre pueden coexistir una enfermedad isquémica y otra patología de las anteriores (algias).
La inspección-palpación del área precordial se orienta a reconocer latidos precordiales, vibraciones valvulares y
frémitos.
LATIDOS PRECORDIALES

Pueden ser localizados o difusos. Se puede observar junto con el pulso, hacia afuera (latidos positivos) o lo
inverso, es decir, una retracción sistólica (latidos negativos). La expansión inspiratoria de las lenguetas pulmonares
y el retorno venoso compensan el vacío ocasionado por la actividad cardiaca (reducción sistólica, eyección
sanguínea) por lo que no se producen demasiados movimientos de la pared torácica, a pesar de la cercanía del
corazón.
En personas sanas cuando existe una bruza contracción o un rápido vaciado ocasionado por catecolaminas,
buena elasticidad, menor grosor o cercanía se pueden observar latidos. Fuera de estas circunstancias en
individuos sanos solo se percibe el choque de la punta (deja de percibirse en los últimos años).
LATIDOS LOCALIZADOS
Choque apexiano o choque de la punta

Se ve y palpa en el 5to espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea hemiclavicular. Si no se palpa en
decúbito dorsal se coloca al px en posición de pachón (desplaza 2-4 cm). El choque de la punta nunca debe dejar
de percibirse en cambio a posición de pachón.
Lo componen dos movimientos que comienzan al mismo tiempo. Uno es de levantamiento y endurecimiento (real
latido) y el segundo una vibración. El latido no solo deriva del endurecimiento, reducción y redondeamiento
ventricular durante la sístole, sino también del retroceso que desplaza el corazón contra la pared torácica,
provocado por el impacto del jet expulsivo contra el segmento próximal del cayado aortica.
Modificaciones del choque apexiano:

En aumento de intensidad es más visible que palpable. Las causas patológicas, pero extracardiacas que lo
exageran son la columna recta o pectus excavatum, caquexia o desplazamiento del corazón (por ascitis o masas
tumorales, toracoplastias, etc). La causa cardiaca principal es la hipertrofia ventricular izquierda que casi siempre
se asocia con un desplazamiento del choque hacia la izquierda y abajo. En la hipertrofia ventricular izquierda
marcada se palpa como una pelota o bola de billar que empuja a la mano que palpa y se denomina “choque en
cúpula de Bard”.
La duración del choque apexiano se prolonga cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular
izquierda. Ocupa gran parte de la sístole y se acerca al R2.
Un choque apexiano breve pero intenso y sobre todo amplio (por dilatación de VI) es típico de la insuficiencia
mitral debido a la doble vía de expulsión. En la insuficiencia aortica pura también es intenso y amplio pero no
breve debido al gran gasto sistólico.
El choque apexiano sufre desplazamientos de causa extracardiaca (neumotórax, pleuresías, atelectasias,
retracciones fibrosas) que lo desplazan hacia el esternón o hacia afuera. La hernias hiatales o elevaciones
diafragmáticas lo desplazan hacia arriba y la derecha. En el enfisema grave se puede percibir el impulso cardiaco
en el epigastrio. En los desplazamientos de causas cardiacas se encuentran la dextrocardia en el situs inversus
totalis. En la hipertrofia se desplaza hacia abajo sobre todo y en la dilatación ventricular se desplaza hacia afuera y
abajo. En la hipertrofia de VD el desplazamiento predominante es hacia afuera.
El choque en resorte es típico de la estenosis mitral reumática. Predomina la vibración por el marcado refuerzo del
ruido generado por el cierre de la válvula mitral estenotica. Puede existir un choque apexiano doble por
exageración de onda A (sístole auricular- temor cordis presistolico-R4- hipertrofia ventricular y menor
distensibilidad) o de la onda E (llenado rápido ventricular- temor cordis protodiastolico- R3- llenado ventricula
izquierdo abrupto en una cámara dilatada) y corresponde al tremor cordis de Potain y se trata de una expresión
visible y palpable del ritmo de galope ausculatorio. En taquicardia las primeras dos ondas se suman dando lugar
al tremor cordis de suma (galope de suma ausculatorio).
R3 y R4 se y ritmo de galope se ven y palpan mejor de lo que se asucultan.
En pacientes con pericarditis constrictiva crónica se encuentra el denominado choque invertido o en espejo. Se
trata de un latido negativo (retracción sistólica) seguido por un resalto protodiastolico. El resalto es la expresión
palpable del golpe pericárdico (pericardial knock) auscultatorio.
Otros latidos localizados:

Latido paraesternal izquierdo: a la altura del 4to y 5to espacio IC. Es la expresión de la sístole potente de un
ventrículo derecho dilatado e hipertrofiado, dependiente de una HTPU o de una estrechez pulmonar. Se lo palpa
mediante la maniobra del talon de la mano de Dressler. Es más evidente mientras más porción se ejerce. Se suele
asociar a un latido en el 2do-3er espacio IC izq generado por la actividad pulsátil de la arteria pulmonar (mismas
causas que HTPU o una dilatación idiopática). Ese latido pulmonar integra el “complejo de la pulmonar” de
Chávez. Junto a un R2 desdoblado con reforzamiento del componente pulmonar.
Latidos en la región paraesternal derecho son generados por aneurismas de la porción suprasigmoidea de la
aorta.
Latidos difusos o universales del tórax:

Siempre existe un latido expansivo o positivo de un sector con otro en sentido opuesto, negativo de otra zona.
Esto se debe a la propulsión intensa del latido positivo que arrasa o tironea al sector opuesto
• Latido diagonal directo: es originado por el desplazamiento hacia afuera del área precordial y lateral izq
con depresión de hemitorax derecho. Lo ocasionan hipertrofias o dilataciones de VI.
• Latido diagonal invertido: es el menos frecuente y es inverso al anterior. Obedece a la expansión de una
megaauricula izq con FA y una regurgitación sistólica ventricular por insuf mitral.
• Latido sagital o anteroposterior: es el segundo en prevalencia. Desplazamiento hacia delante de toda la
pared anterior del tórax, con depresión de ambas caras laterales. Lo producen hipertrofias de VD
(tetralogía de fallot, estenosis pulmonar e HTPU por estenosis mitral).
• Latido transversal: es la variedad más común. Se denomina latido universal “en balancín” por el aspecto
que produce el ascenso sistólico de la base del hemitorax derecho y la pared abdominal adyacente con el
descenso del lado izq. Se produce por expansión hepática ocasionada por el intenso reflujo sanguíneo
derivado de una insuficiencia tricuspidea con FA.

VIBRACIONES VALVULARES
PERCUSION DEL AREA CARDIACA
Determina en la pared anterior del tórax una zona de matidez que difiere de la sonoridad pulmonar. Es difícil
realizar la delimitación. La relación del corazón con la pared anterior del tórax determina dos áreas de matidez:
relativa y absoluta. En rigor es una submatidez la matidez relativa (silueta cardiaca) poca validez, la absoluta está
determinada por la zona cardiaca en contacto con la pared anterior del tórax.
El área de matidez absoluta ocupa una zona rectangular paraesternal izquierda, entre el borde izq del esternón y la
línea medioclavicular, a la altura de 4°,5° y 6° arco costal izquierdo.
Ante un px con agrandamiento del área de matidez absoluta pensar en derrame pericárdico o cardiomegalia.
Colocando al px en decúbito lateral derecho, el borde homónimo de la matidez en caso de derrame se desplaza
hacia la derecha: signo de Merlo.
En un enfermo con área de matidez anómala en el 2° espacio intercostal izq, pensar en dilatación de arteria
pulmonar.
AUSCULTACION
Es el método que brinda mayor información. Para examinar el ápex conviene que el px adopte la posición de
pachón y para examinar la región basal que este sentado con el tórax hacia adelante y brazos extendidos
(posición de Azoulay).

Áreas o focos de auscultación:

7 áreas:
1. Foco mitral o apexiano: donde mejor que auscultan los ruidos del aparato valvular mitral debido al
acercamiento del VI con la pared costal, por donde se propaga. Ubicado en el 4to-5to espacio IC izq a
nivel de línea hemiclavicular.
2. Foco tricuspideo: proyección de ruidos de la tricúspide por el VD a la porción inferior del esternón.
3. Foco aórtico: se proyectan los ruidos valvulares aórticos en la porción suprasigmoidea. 2do espacio IC
paraesternal derecho.
4. Foco aórtico accesorio o de Erb: ubicado en el 3er espacio IC paraesternal izq. Se proyectan hacia el
ventrículo los fenómenos valvulares aórticos en especial la regurgitación.
5. Foco pulmonar: 2do espacio IC paraesternal izquierdo y se perciben mejor los ruidos de la válvula
pulmonar.
6. Foco mesocárdico: 3er-4to espacio IC sobre el cuerpo esternal y a su der e izq. Se auscultan fenómenos
dependientes de alteración del septum interventricular y de ambos tractos de salida ventricular.
7. Foco de la aorta descendente: proyección aortica desde la 3era a 12 vertebra dorsal, zona donde se
ausculta la coartación aortica.

Ruidos cardiacos normales:

R1: causado por el cierre de válvulas AV durante la sístole ventricular. Aparece 0,055 s después de la onda q. +
intenso en foco mitral. Mas grave que R2. Duración de 0,08-0,16 s.
R2: se produce por el cierre de válvulas sigmoideas durante la diástole, más breve (o,06-0,12s) y es mas agudo.
Único en el foco aórtico pero se percibe como dos componentes en el pulmonar que se fusionan en la espiración
y se separan en la inspiración con el px en decúbito dorsal, con el individuo parado el desdoblamiento
desaparece.
R3: se lo atribuye a la vibración del musculo ventricular en relajación causada por el abrupto llenado rápido y a la
puesta en tensión del aparato valvular mitral por el rápido ascenso del anillo de esa valvula, a causa de la
relajación y entrada sanguínea. Es un ruido poco intenso y grave. Se ausculta solo en el foco apexiano y en
posición de pachon o fase pospresora de la maniobra de valsalva. Se incrementa en la distensibilidad ventricular
disminuida por disfunción ventricular.
R4: es un ruido auricular ocasionado por la eceleracion del llenado del final diastólico a cargo de la sístole
auricular. En la taquicardia se puede confundir con un desdoblamiento de R1. Grave. Ausente en la FA.
Desdoblamiento de los ruidos cardiacos
Es cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardiaco, sin un real silencio intermedio.
El desdoblamiento de R1 es raro. Existe un real desdoblamiento en el bloqueo completo de rama derecha en
especial cuando hay sobrecarga en el VD, como en la malformación de Ebstein, el R2 tiene un ruido denominado
en vela de barco y se lo ha atribuido al cierre más intenso y tardío de la valvula tricúspide.
El desdoblamiento R2 es fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno venoso al VD con
prolongación de la descarga sistólica y el consiguiente retraso del cierre de la pulmonar. En la comunicación
interauricular se produce desdoblamiento de R2 permanente y fijo, con cortocircuito izq-der significativo, si el
desdoblamiento persiste en ambas fases pero se atenua en la espiración se lo denomina permanente pero no fijo.
Las causas pueden ser: retorno venoso anómalo, bloqueo completo de rama derecha, comunicación
interventricular e insuficiencia mitral.
En la HTPU también existe un desdoblamiento permanente y casi fijo del R2.
Cuando el desdoblamiento de R2 se produce en espiración y se atenúa en inspiración se lo denomina
desdoblamiento paradójico y se prode por bloqueo de rama izq, estenosis aortica valvular grave, transposición de
grandes vasos, aneurismas ventriculares con IC, etc.
SOPLOS CARDIACOS
Se produce por el flujo turbulento sanguíneo que obedecen a muchas causas:
• Aumento de la velocidad circulatoria al trascurrir la sangre a través de orificios valvulares y cavidades
normales
• Pasaje de sangre a través de válvulas estrechas
• Pasaje de sangre a través de cavidades o vasos dilatados
• Inversión de la dirección del flujo sanguíneo que regurgita a través de válvulas insuficientes
• Derivación parcial de la corriente a través de orificios o comunicaciones anómalas entre ventrículos,
aurículas o grandes vasos
• La coincidencia de dos o mas de estas alteraciones

El soplo puede obedecer a causas cardiacas, extracardiacas, orgánicas o funcionales. En sujetos sanos ppalmente
niños y jóvenes pueden auscultarse soplos denominados inocentes, que no son índice de cardiopatía.
En padecimientos extracardiacos con afecciones de la hemodinamia como en el caso del hipertiroidismo, anemia,
etc puede auscultarse soplos sistólicos que se denominan funcionales o no cardiogenicos.
Cuando los soplos se originan de Valvulopatias, comunicaciones anómalas congénitas, se los denominan soplos
orgánicos.
En px con cardiopatías los soplos tmb se pueden originar de la dilatación de cavidades o por hiperflujo, y se los
denomina soplos funcionales cardiogenicos.
Los soplos sistólicos pueden ser funcionales, orgánicos o inocentes. Los soplos diastólicos y los continuos son
siempre patológicos y generalmente orgánicos.
Análisis de un soplo:

• Tiempo del ciclo cardiaco en el cual se producen

• Si ocupan todo el silencio o parte de este y su relación con los ruidos cardiacos
• Áreas de máxima auscultación y propagación
• Características: intensidad, tono y timbre
• Comportamiento de los soplos en relación con ciertos decúbitos, cambios de posición y maniobras
complementarias

Tiempo del ciclo cardiaco en el cual se producen:

Según el momento del ciclo cardiaco se denominan sistólicos o diastólicos. Cuando cubren ambos tiempos se
denominan sistodiastolicos y si lo hacen sin interrupción continuos.
Si ocupan toda la sístole o toda la diástole se denominan holosistolicos u holodiastolicos. Dividiendo los silencios
en tres tercios, cuando el soplo ocupa el 1/3 es protodiastolico o protosistolico, en el 2/3 se denomina
mesosistolico y mesodiastolico y cuando se escucha en 3/3 telesistolico o telediastolico (presistolico).
Los soplos sistólicos son de eyección o regurgitación. Los soplos diastólicos pueden ser de regurgitación y de
llenado.
Soplos sistólicos:

Los soplos sistólicos de eyección que se originan por el pasaje de la sangre en el sentido de la corriente a través
de válvulas sigmoideas estenosadas, cuando existe una dilatación supravalvuular de los grandes vasos, en caso
de hiperflujo a través de las sigmoideas. Las condiciones fisiopatológicas que producen estos soplos son
responsables de que ocupen la parte media de esta. Se producen durante el pasaje de sangre del VI o derecho a
la aorta o pulmonar, respectivamente, después de la apertura de las sigmoideas. Esto determina su primera
característica: entre R1 y el comienzo del soplo existe un espacio libre. La segunda característica se vincula con la
intensidad, que aumenta progresivamente y luego disminuye (creciente-decreciente) y es una variación sonora de
forma romboidal. Está en directa relación con el aumento y disminución de la velocidad del flujo durante la
contracción. La principal característica de los soplos sistólicos eyectivos consiste en la posibilidad de detectar un
espacio libre silencioso entre la finalización del soplo y R2.Ante un px con un soplo sistólico eyectivo, pensar en
estenosis sigmoidea, hiperflujo a través de las valvulas o dilatación suprasigmoidea de la aorta o pulmonar.
El segundo tipo de soplos sistólicos son los que se producen por regurgitación y que se originan por reflujo de
sangre a través de las válvulas AV en sentido contrario al de la circulación cuando no cierran por problemas que
se asientan en la valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares o el propio anillo valvular. Las características
fisiopatológicas de los soplos de regurgitación hacen que estos ocupen toda la sístole e incluso la superen
(pansistolicos). Se inician inmediatamente después de R1 y alcanzan R2 al que pueden ocultar. La intensidad
sostenida le da forma geométrica denominada en barra. Hay que pensar en insuficiencia mitral, tricuspidea o
comunicación IV.

Soplos diastólicos:

Se dividen en soplos de regurgitación y soplos de llenado.

Los de regurgitación se producen cuando las válvulas sigmoideas no cierran perfectamente. Se produce el reflujo
desde la aorta o pulmonar hacia VI o VD. Comienzan inmediatamente después de R2, son de intensidad
decreciente en relación con la magnitud de la afección valvular. Se esquematizan como un triángulo cuyo cateto
mayor corresponde a R2.Ante un px con soplo diastólico de regurgitación pensar en insuficiencia aortica o
pulmonar.
Un soplo diastólico siempre es índice de cardiopatía orgánica.
En los soplos diastólicos de llenado la sangre circula en dirección normal, se originan por el pasaje de sangre a
traves de las válvulas AV y se pueden producir por: válvulas estenosadas (soplo se produce en la fase rápida de
llenado ventricular pasivo), válvulas estenosadas pero el soplo se produzca en el llenado ventricular activo
(presistolico), válvulas AV indemnes y el soplo sea por un aumento del volumen sanguíneo (hiperflujo, como
sucede en la valvula tricúspide en el caso de comunicación interauricular con shunt izq-der) o que las válvulas
AV sean insuficientes por lo que la sangre regurgitada durante la sístole vuelve al ventrículo produciendo un
soplo diastólico de llenado de carácter funcional. Pueden ser mesodiastolicos (etapa de llenado rápido pasivo) o
telediastolicos (presistolicos, periodo de llenado ventricular activo, precede inmediatamente al primer ruido y
desaparece en la FA). En la mayoría de los casos se deben a una estenosis de la valvula mitral. Tonalidad grave
(rolido diastólico).

En px con insuficiencia aortica es posible auscultar en el ápex un soplo mesodiastolico de llenado con
acentuación presistolica denominado de Austin Flint. Es un soplo de carácter funcional que se vincula con el
desplazamiento o vibraciones de la valva anterior de la mitral como consecuencia del reflujo aórtico.
Ante px con soplo ruido mesodiastolico con refuerzo presistolico pensar en estenosis mitral.
Ante un px con soplo mesodiastolico cortó precedido de tercer ruido pensar en hiperflujo.

Soplos sistodiastolicos continuos

Su intensidad máxima es telesistolica y protodiastolica y en algunos casos pueden ocultar el segundo tono en el
foco pulmonar. Se producen por el pasaje de sangre desde un sistema de mayor presión (aorta-arterias) hacia
otro de menor presión (vd, pulmonar, venas). Las ppales causas son: conducto arterioso persistente y las fistulas
arteriovenosas.
Ante un px con soplo continuo en el segundo espacio IC izquierdo pensar en conducto arterioso persistente.
Ante px con soplo continuo que se ausculta a nivel de los miembros pensar en fistula arteriovenosa.
Soplos sistodiastolicos dobles o en vaivén
Soplo sistólico y diastólico separado por los ruidos cardiacos es infrecuente, se presentan asociados de tal forma
que dan sensación auscultatoria de continuidad. Se originan independientemente y no mantienen uniformidad
acústica presente en los continuos. Se pueden auscultar en caso de insuficiencia aortica severa asociada con
estrechez aortica orgánica o funcional (soplo diastólico de regurgitación + soplo sistólico de eyección), también en
el caso de insuficiencia y estenosis mitral o en CIV con insuficiencia aortica (soplo sistólico de regurgitación y
diastólico de regurgitación).
Áreas de máxima auscultación de los soplos y propagación Dos

contingencias se pueden presentar al auscultar soplos:

• Que el px presente 1 o mas soplos sin que el tamaño y posición de las cavidades del corazón se hayan
modificado

• Que la cardiopatía no solo condicione la aparición de uno o mas soplos sino que también modifique el
tamaño y posición de las cavidades del corazón

En todo soplo existe un área de auscultación hay un área de mayor intensidad y nitidez que es el área receptora y
una zona de propagación relacionada con la cavidad o vaso eyector.
En la insuficiencia aortica, el soplo diastólico se ausculta en el área aortica (vaso eyector) y se propaga al VI
(cavidad receptora) donde puede adquirir su máxima intensidad.
En la insuficiencia mitral el soplo sistólico de regurgitación se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad
eyectora) y se propaga a través de la axila hacia el dorso, área auricular izquierda (cavidad receptora).
En la estenosis aortica el soplo sistólico eyectivo se ausculta en el área ventricular izquierda (cavidad eyectora)
alcanzando la máxima intensidad en el área aortica (vaso receptor) percibiéndose incluso su propagación a las
carótidas.
Características acústicas de los soplos
Hay que considerar la intensidad, el tono y su timbre.
​ Intensidad: la intensidad se vincula con las diferencias existentes en el conjunto de vibraciones sonoras
que les dan origen.
Se utiliza una escala 1-6
1. De difícil auscultación
2. Soplo débil
3. De intensidad moderada 4. Fuerte y con frémito
5. Muy fuerte y con frémito
6. Se percibe sin la necesidad de apoyar el oído o estetoscopio a la pared toracica
​ Tono y timbre: las vibraciones generadas por el soplo pueden tener tonalidad aguda o grave y en ciertos
casos un timbre musical, aspirativo o rudo.
Ante un paciente con soplo diastólico, suave, aspirativo pensar en insuficiencia aortica o pulmonar.
Ante un px con soplo diastólico rudo, grave como un retumbo pensar en estenosis mitral.
La tonalidad y el timbre de un soplo holosistolico rudo, chorro de vapor sugiere insuficiencia mitral o
comunicación interventricular.

Comportamiento de los soplos en relación con ciertos decúbitos, cambios de posición y maniobras
complementarias
El decúbito lateral izquierdo nunca se debe omitir ya que en el caso de soplos diastólicos mitrales acentúa su
intensidad. El decúbito ventral es útil en niños para auscultar el soplo continuo del conducto arterioso. En el px de
pie inclinado hacia adelante se ausculta mejor el soplo diastólico por insuficiencia aortica.
El ejercicio facilita la auscultación de soplos como el de estenosis mitral. Aunque también pueden aparecer soplos
sistólicos inocentes en jóvenes.
Maniobras respiratorias:

Al aumentar el RV a las cavidades derechas en la inspiración también aumentan los fenómenos auscultatorios que
se producen a ese nivel. En la practica un soplo que se intensifica en los primeros tres latidos que le siguen a una
inspiración profunda, debe interpretarse como originado en cavidades derechas. El soplo por estenosis pulmonar
e insuficiencia tricuspidea se acentúan al final de la inspiración, a esto se lo conoce como signo de rivero carballo.
También se puede llevar a cabo la maniobra de valsalva (luego de espiración forzada con la glotis cerrada) donde
se provoca un aumento de la presión endotoracica con disminución del RV y vol sistólico. Se origina para
individualizar los soplos originados en cavidades derechas de los generados en cavidades izquierdas, los primeros
se acentúan durante los 3 o 4 primeros latidos que suceden a la reanudación de la respiración, mientras que los
soplos de las cavidades izquierdas lo hacen a partir del cuarto-quinto latido.
Diagnostico etiológico, identificación definitiva de los soplos Etapas para

el estudio de un soplo:

1. Ubicar el tiempo del ciclo cardiaco en el que se produce: sistólico, diastólico o sistodiastolico. Ej soplo
sistólico.
2. Localizar el área de máxima auscultación. Ej en soplo sistólico las áreas de máxima intensidad son el área
aortica, área pulmonar, región de la punta, endoapex y región xifoidea.
3. Pensar en ese momento en la posible etiología teniendo en cuenta el momento del ciclo en el que se
escucha y el área de máxima auscultación. Ej:

4. Determinar las características acústicas (forma, relación con los ruidos cardiacos, propagación, intensidad,
tono, timbre y respuesta a maniobras complementarias) con el fin de lograr la identificación etiológica.

SINDROMES Y PATOLOGIAS CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

DEFINICION
La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos que se producen por una disminución del aporte de
oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico de este. Se puede deber a una disminución del
flujo coronario, aumento excesivo del requerimiento o una disminución del volumen de oxigeno transportado.
FISIOPATOLOGIA
El aporte de oxigeno esta en relación directa con el flujo coronario, este junto con el ON endotelial puede
aumentar el flujo seis veces independientemente del volumen minuto sistémico. Esta capacidad de
autorregulación se la llamo reserva coronaria. En condiciones patológicas el endotelio se altera y pierde la
capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al requerimiento metabolico además del mecanismo
aterogenico que produce obstrucción al flujo, lo que desencadena una cascada isquémica:
 1) Aporte de oxigeno disminuido
2) Alteración metabólica subclínica
3) Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)
4) Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)

5) Alteración metabólica con daño celular reversible

6) Necrosis miocárdica por muerte celular

El ppal mecanismo de disfunción endotelial y obstrucción coronaria por ateromas es la ateroesclerosis, su

producción depende de los factores de riesgo.

La cardiopatía isquémica es la ppal causa de morbimortalidad en países desarrollados.

CLASIFICACION CLINICA DE LOS SINDROMES ISQUÉMICOS
1) Cardiopatía isquémica subclínica
2) Cardiopatía isquemia asintomática
• Isquemia silente
• IAM silente
3) Síndromes coronarios agudos
• Sin supradesnivel del ST o Angina inestable: de reciente comienzo, progresiva, posinfarto,
isquemia aguda persistente, síndrome coronario intermedio
o Infarto agudo de miocardio sin onda Q: tipo T y tipo ST
• Con supradesnivel del ST o Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural
• Muerte súbita
4) Síndromes coronarios crónicos  Angina crónica estable
• Angina vasoespastica (prinzmetal)
• Angina microvascular (síndrome x coronario)
• Miocardiopatía isquémica crónica o Bradiarritmias: enf del nodulo sinusal y bloqueo AV o
Taquiarritmias: FA, aleteo auricular y taquicardia ventricular o Insuficiencia cardiaca congestiva

MANIFESTACIONES CLINICAS
La cardiopatía isquémica subclínica y asintomática solo se diagnostica por exámenes complementarios.
Los síndromes coronarios agudos son de instalación brusca y conllevan un riesgo importante, por lo que
constituyen una emergencia médica.
Se clasifican en:
• Síndromes coronarios agudos sin supradesnivel del ST: accidente de placa suboclusiva sin trombo
• Síndromes coronarios agudos con supradesnivel del ST: predomina el accidente de placa oclusiva con
trombo.
 • Angina inestable de reciente comienzo: dolor de duración menor a 20 min que tiene menos de 2 meses de
evolución. Mientras mayor es la clase funcional y duración mayor es el riesgo.
• Angina progresiva: cuando una angina crónica modifica sus características dentro de los últimos 2 meses
como frecuencia, intensidad, clase funcional y duración.
• Angina posinfarto: aparece dentro de ls 24 hs y 30 dias después del IAM.
• Isquemia aguda persistente: dolor anginoso casi siempre en reposo de duración variable pero
autolimitado acompañado por cambios en el ECG.
• Síndrome coronario intermedio: dolor anginoso típico, prolongado, en reposo, 30 min de duración,
aumento enzimático y respuesta a nitratos.
• Infarto agudo de miocardio sin onda Q(tipo T o ST): dolor anginoso prolongado >30 min con infradesnivel
de la T o ST.
• Infarto agudo de miocardio con onda Q o transmural: dolor típico en reposo de >30 min, con
supradesnivel del ST y aparición de nuevas ondas Q.
• Muerte súbita: se produce dentro de las 24 hs del comienzo de los síntomas a causa de paro cardiaco o FA
por isquemia, asistolia por ruptura y taponamiento cardiaco agudo o insuficiencia cardiaca grave o aguda.
Puede tener síntomas prodrómicos o no.
• Angina de pecho crónica estable: es el mas frecuente. Dolor anginoso de esfuerzo clásico, clase funcional
variable pero que no ha variado en los últimos 2 años.
• Angina vasoespastica o variante: dolor en reposo y esfuerzo de corta duración. Responde a nitratos. No
suele derivar en infarto.
• Angina microvascular o síndrome X coronario: dolor típico de esfuerzo con cambios en el ECG de lesión
subendocardica, anatomía coronaria normal y sin espasmo de vasos.
• Miocardiopatía isquémica crónica: se presenta en px sin antecedentes anginosos o poco relevantes que
llegan a consulta por arritmias o síndrome de insuficiencia cardiaca con numerosos factores de riesgo.

INSUFICIENCIA CARDÍACA

DEFINICION
La IC es un síndrome clínico debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el
metabolismo tisular, o para llenarse sin aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.
ETIOLOGIA
Las dos principales etiologías son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causa son antecedente de IAM,
Valvulopatias, cardiopatías congénitas, etc. Las causas más frecuentes de descompensación cardiaca son el
abandono de medicación y transgresión alimentaria con consumo de sal.
FISIOPATOLOGIA
Cualquier alteración de los componentes del aparato CV puede llevar a un síndrome de IC:
• Alteración sistólica o de la contractilidad del miocardio para impulsar la sangre por: o Sobrecarga de
trabajo (presión o volumen): estenosis aortica, insuf aortica, HTA, estados de hiperdinamia como la
anemia.
o Falla de la contractilidad intrínseca: miocardiopatía dilatada, enf coronaria, miocarditis
• Alteración diastólica o del llenado ventricular que impide mantener un adecuado volumen minuto para
satisfacer demandas metabólicas a pesar una contractilidad conservada:
o Obstáculo de llenado: estenosis mitral, mixoma auricular

o Disfunción diastólica: alteración en la relajación como en la miocardiopatía hipertrófica, HTA, enf

coronaria. Alteración en las propiedades elástico pasivas (miocardiopatía restrictiva, HTA).
CLASIFICACION

Tipos y formas clínicas de presentación:

Según el tiempo de evolucion

• Insuficiencia cardiaca aguda: disnea cardiogenica aguda con signos de congestion pulmonar. Puede
ampliarse también al shock cardiogenico que es un sme caracterizado por hipotensión, oliguria y frialdad.
• Insuficiencia cardiaca crónica; disnea, fatigabilidad asociada o no a retención hídrica, debido a la
incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo o para llenarse sin un
aumento compensatorio de presión auricular.

Según la clase funcional

• Leve
• Moderada
• Grave
Según en que parte del ciclo cardiaco se presenta

• IC sistólica: disminución de la contractilidad del VI

• ICdiastolica: contractilidad del VI normal, pero existen aumento de las presiones de llenado del VI en
reposo o en esfuerzo.

Según la localización de la falla

• IC derecha: predominan síntomas de congestion venosa como edemas.

• IC izquierda: predominan síntomas de congestion sistémica como disnea y fatiga.

DIAGNOSTICO
Criterios de framingham para dx de IC: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores o 3 menores.
​ Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna
• Ingurgitación yugular
• Estertores pulmonares
• Cardiomegalia
• Edema agudo de pulmón
• Tercer ruido
• Reflujo hepatoyugular
​ Criterios menores
• Edemas en MMII
• Tos nocturna
 • Disnea de esfuerzo
• Hepatomegalia
• Frecuencia cardiaca mayor a 120 LPM
• Derrame pleural

El desplazamiento del ápex es el signo más sensible y específico para el dx de IC y el más específico la distensión
venosa yugular.
“FACES” para detectar insuficiencia cardiaca
• Se Fatiga fácilmente con sus actividades habituales?
• Ha modificado usted sus Actividades o ejercicio?
• Se encuentra Confortable al subir un piso de escalera?
• Ha tenido alguna vez Edemas (hinchazón)?