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Autismo Articulo

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Artículos de revisión

Trastorno del espectro


autista (TEA)
Gustavo Celis Alcaláa,*,‡,
Marta Georgina Ochoa Madrigalb,§
Foto: Freepik

sión. Actualmente, no se cuenta con un tratamiento espe-


cífico para los síntomas nucleares del autismo, no obstante,
Resumen existen diferentes opciones terapéuticas y farmacológicas
El trastorno del espectro autista (TEA) es una afección del que permiten mejorar la calidad de vida de sus portadores.
desarrollo neurológico con implicación multidimensional, Palabras clave: Trastorno; autismo; espectro; diagnóstico; tra-
caracterizada por una interacción social disminuida con de- tamiento; neurodiversidad.
ficiencias en la comunicación a través del lenguaje verbal y
no verbal e inflexibilidad en el comportamiento al presentar Autism Spectrum Disorder (ASD)
conductas repetitivas e intereses restringidos. Su etiopato- Abstract
genia y factores de riesgo relacionados cada vez están mejor Autism Spectrum Disorder (ASD) is a neurodevelopmental
estudiados. Esta es una entidad clínica frecuente, con una disorder with multidimensional involvement, characterized
tendencia mundial aproximada de 1 de cada 160 niños con by decreased social interaction with deficiencies in com-
cierto grado de autismo. Sin embargo, es poco diagnosticada, munication through verbal and nonverbal language and
llegándose a identificar hasta la aparición de su comorbilidad inflexibility in behavior by presenting repetitive behaviors
con otros trastornos psiquiátricos como ansiedad o depre- and restricted interests. Its etiopathogenesis and related risk
factors are increasingly being better studied. This is a frequent
a
Médico Residente de 4to año de Psiquiatría. Servicio de Psiquia-
clinical entity. Approximately 1 in 160 children have some de-
tría, Paidopsiquiatría y Neuropsicología. Centro Médico Nacional gree of autism globally. However, it is rarely diagnosed, being
“20 de Noviembre”. ISSSTE. Ciudad de México, México. identified until the appearance of its comorbidity with other
b
Servicio de Psiquiatría, Paidopsiquiatría y Neuropsicología.
psychiatric disorders such as anxiety or depression. Currently,
Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. ISSSTE. Ciudad de
México, México. there is no specific treatment for the nuclear symptoms of
* Autor para correspondencia: Gustavo Celis Alcalá. autism, however, there are different therapeutic and pharma-
Correo electrónico: guzz0507@gmail.com cological options that improve the quality of life of its carriers.

https://orcid.org/0000-0002-1693-6263
§
https://orcid.org/0000-0001-5686-5490 Keywords: Disorder; autism; spectrum; diagnosis; treatment;
Recibido: 18-marzo-2021. Aceptado: 09-julio-2021. neurodiversity.

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Trastorno del espectro autista (TEA)

INTRODUCCIÓN Kanner, pioneros que trabajaron de manera separa-


Aún en el presente siglo, no es raro encontrar el da en los años 40, con enfoques muy particulares.
uso de adjetivos como enigma, incógnita, acertijo Kanner (1943) describió el cuadro clínico del
o incluso misterio para referirse al trastorno del autismo con observaciones sobre 8 niños y 3 niñas
espectro autista. Con ello se declara una brecha que tenían en común las siguientes características:
de conocimiento amplia; sin embargo, la informa- 1) incapacidad para establecer relaciones; 2) altera-
ción científica robusta continúa avanzando. Por el ciones en el lenguaje, sobre todo como vehículo de
momento, en el presente artículo se ofrece al lector comunicación social, si bien en 8 de ellos el nivel
conocer qué se ha logrado hasta la actualidad en formal de lenguaje era normal o solo ligeramente
la comprensión de este espectro, y la posibilidad retrasado; 3) insistencia obsesiva en mantener el
de que tanto médicos generales como especialistas ambiente sin cambios; 4) aparición, en ocasiones, de
la tengan presente para favorecer el diagnóstico y habilidades especiales; 5) buen potencial cognitivo,
ofrecer el mejor tratamiento disponible. Han pasa- pero limitado a sus centros de interés; 6) aspecto
do más de 30 años de investigación neurocientífica físico normal y “fisonomía inteligente”; y 7) apari-
enfocados en encontrar la causalidad del autismo1, ción de los primeros síntomas desde el nacimiento,
determinando las fuentes etiológicas y sus mecanis- los cuales estaban importantemente afectados y con
mos patogénicos, su dinámica y la variabilidad que gran repercusión3.
se presenta en los síntomas nucleares del TEA, y Mientras tanto, Asperger (1944) describía en
considerar la constelación de síntomas psiquiátricos su serie niños muy capaces debido a estas capaci-
que pueden ser comórbidos a este padecimiento. La dades y conductas diferentes respecto al resto de la
investigación con enfoque dimensional ha indagado población4. A pesar de que para Kanner el cuadro
cómo evoluciona el trastorno y las fluctuaciones que clínico del autismo, tal como él lo había descrito,
mantiene a lo largo de la vida del paciente, según la era tan específico que se podía diferenciar clara-
influencia ambiental, la expresión y recesión gené- mente, no solo de la esquizofrenia, sino de cualquier
tica, la actividad inmune, la exposición a psicofár- otro trastorno, la primera versión del Manual Diag-
macos e incluso el resultado de la neurovariabilidad nóstico y Estadístico de la Asociación Americana de
al intentar incorporarlo a un sistema de establecido Psiquiatría DSM-I (1952) incluyó en esta entidad
de conductas sociales, niveles de comunicación y nosográfica, a los niños con características descritas
actividades para la autosuficiencia. para el autismo, eran diagnosticados como “reac-
ción esquizofrénica de tipo infantil”. El DSM-II
HISTORIA (1968) tampoco contempló el autismo como un
La palabra autismo es un neologismo procedente del diagnóstico específico, sino como una característica
prefijo griego αυτος (autos), que significa uno mis- propia de la esquizofrenia infantil5. En las siguientes
mo, y el sufijo ισμός (ismós) que forma sustantivos décadas, psicólogos, psiquiatras y neurólogos se de-
abstractos que denotan cierto tipo de tendencia, en dicaron a postular teorías sobre la etiología de este
este caso la acepción apropiada sería “internarse en padecimiento y las terapias para afrontarlo, siendo
uno mismo”, y el vistazo clínico nos dicta que la conocimientos que se invalidaban uno a otros o se
palabra designa a aquellos que “se aíslan del mundo delegaban conforme la evidencia científica sólida
externo”. Eugen Bleuler (1908) utilizó esta nomi- avanzaba, y en los años 80 y 90 entraba en el pano-
nación para describir a un paciente esquizofrénico rama el papel de la genética y las alteraciones neu-
que se aisló en su propio mundo2. A pesar de que en robiológicas, haciendo posible que se incorporara el
la actualidad se habla de un factor general para los autismo como categoría diagnóstica en el DSM-III
trastornos mentales y que el TEA y el del espectro (1980), al contemplarse como una entidad única,
esquizofrénico son identidades con similitudes tras- denominada “autismo infantil”.
cendentes, esta historia en su mayor parte tiene un El DSM III-R (1987) supuso una modificación
enfoque dicotómico, tal como Hans Asperger y Leo radical, no solo de los criterios, sino también de la

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G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

denominación. Se sustituyó la denominación de de inteligencia y puede estar asociada o no a otros


autismo infantil por trastorno autista6. Con ello, problemas médicos o psicológicos.
el autismo quedaba incorporado a la condición de El DSM-5 (2013) incorpora la palabra Espec-
“trastorno” (disorder), término que se usa en los tro9, que encaja muy bien con los nuevos modelos
manuales para definir genéricamente los problemas genéticos que contemplan interacciones poligénicas
mentales, marcando así una distancia conceptual de baja y alta magnitud de efecto, determinadas por
con la terminología propia de los problemas mé- polimorfismos de un solo nucleótido y variaciones
dicos de etiología y fisiopatología conocida total en el número de copias; y además con modulación
o parcialmente. En los años posteriores aparecie- por factores epigenéticos.
ron respectivamente el DSM-IV (1994) y el DSM
IV-TR (2000) que, aunque no plantearon modifi- DEFINICIÓN
caciones sustanciales entre ellos, representaron un ¿Qué es el trastorno del espectro autista? Un tras-
nuevo cambio radical. Por una parte, se definieron torno del desarrollo neurológico condicionante de
5 categorías de autismo: una neurovariabilidad caracterizada por interacción
social disminuida con deficiencia en el desarrollo
a) Trastorno autista. de la comunicación a través del lenguaje verbal y
b) Trastorno de Asperger. no verbal e inflexibilidad en el comportamiento al
c) Trastorno de Rett. presentar conductas repetitivas e intereses restrin-
d) Trastorno desintegrativo infantil. gidos. El TEA se determina por déficits persistentes
e) Trastorno generalizado del desarrollo no espe- en la comunicación e interacción sociales en múlti-
cificado. ples contextos, incluidos los de reciprocidad social,
los comportamientos comunicativos no verbales
Además, se incorporó el término trastornos gene- usados para tal interacción, y las habilidades para
ralizados del desarrollo (pervasive developmental desarrollar, mantener y comprender las relaciones.
disorders), como denominación genérica para eng- Además del déficit en la comunicación social, el
lobar los subtipos de esta nosografía7. Consolidado diagnóstico del TEA requiere la presencia de patro-
el modelo y definido fenomenológicamente como nes de comportamiento, intereses o actividades de
lo identificó Kanner, se iba perfilando, cada vez con tipo restrictivo o repetitivo. Dado que los síntomas
más precisión, una visión categórica que quedaba cambian con el desarrollo y pueden enmascararse
reflejada en las distintas versiones del DSM. Lorna por mecanismos compensatorios, los criterios diag-
Wing y Judith Gould (1979) sugirieron una nue- nósticos pueden cumplirse basándose en la infor-
va percepción del trastorno8. La diferencia con el mación histórica, aunque la presentación actual ha
modelo convencional era sutil en apariencia, pero de causar un deterioro significativo10.
radical en el fondo. El cambio conceptual se basó
en su estudio realizado en un área de Londres, en el EPIDEMIOLOGÍA
cual se identificaron pacientes que encajaban tanto ¿Cuál es la frecuencia del autismo? Se trata de un
en el patrón típico descrito por Kanner, como en trastorno de alta prevalencia e incidencia, el cual ha
aquellos pacientes que sin ajustarse al perfil kanne- sido subdiagnosticado en las últimas décadas. Sin
riano, mostraban en mayor o menor grado, la triada embargo, las herramientas de las que se dispone
de problemas en la interacción social, comunicación en la actualidad y la investigación epidemiológica
e imaginación, asociado a un patrón de conductas han hecho notar que este desorden es demasiado
rígidas y repetitivas, cualitativamente similares a las frecuente11. La Asamblea General de las Naciones
de los pacientes “típicos” con autismo, pero cuan- Unidas declaró por unanimidad el 2 de abril como
titativamente distintas. El retraso mental aparecía el Día Mundial de Concienciación sobre el Autis-
como una dimensión distinta. Por lo que la tríada mo, para poner en relieve la necesidad de contribuir
puede ser identificada independientemente del nivel a la mejora de calidad de vida de las personas con

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Trastorno del espectro autista (TEA)

este trastorno, a fin de poder llevar una vida plena tismo tiene una mirada legislativa, hasta 46% de
y gratificante como parte integrante de la sociedad. los niños afectados son víctimas de acoso escolar,
En México no se cuenta con datos de prevalencia bajo una conducta repetitiva e intencional, a efecto
basados en investigación epidemiológica. Son pocas de intimidar, someter, amedrentar o atemorizar,
las instituciones que realizan una recolección ade- emocional o físicamente, a la persona (bullying),
cuada de tales datos; actualmente en nuestro país según datos de la OMS. En México, la Comisión
las estadísticas ofrecidas por el INEGI no son bien de Derechos Humanos del Distrito Federal (CD-
aceptadas por la mayoría de los expertos en el tema, HDF) señaló que el autismo ha sido concebido a
ya que este instituto ofrece una cifra de casi 5,000 partir del modelo médico de la discapacidad. Por
niños con autismo en territorio nacional, mientras lo que considera necesario dejar de limitar el tema
que la tendencia mundial es de 1 en cada 160 niños de la discapacidad a la atención de las deficiencias,
con cierto grado de autismo. Por ello se podrían y contemplar la modificación de entornos a partir
diagnosticar más casos con esta condición que niños de las necesidades específicas de cada persona, para
con sida, cáncer y diabetes juntos, acorde con la lograr su inclusión social. Tal condición destaca la
Organización Mundial de la Salud (OMS). La cifra necesidad de realizar adecuados diagnósticos y el
estimada por los Centros de Control y Prevención registro epidemiológico apropiado.
de Enfermedades de Estados Unidos (Centers of
Desease Control and Prevention [CDC]), una de FACTORES DE RIESGO
las instituciones de mayor prestigio en información El TEA se ve influido por una variedad de factores
especializada y estadísticas de salud, maneja actual- ambientales, genéticos e incluso inmunológicos que
mente 1 caso de autismo por cada 68 nacimien- actúan en momentos clave del proceso de desarro-
tos, estimando así un incremento en la incidencia llo12 (figura 1). Subsiste afectación simultánea de
anual de 17%, la cual es 5 veces más frecuente en múltiples sistemas debido a la interacción existente
hombres que en mujeres. Cabe destacar que el au- entre la exposición al ambiente y susceptibilidades

Factor Factor
genético ambiental

Trastornos
Factor Factor
inmunológico del espectro psicopatológico
autista

Factor Factor
perinatal neurodesarrollo

Figura 1. Factores participantes del trastorno del espectro autista

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G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

genéticas individuales, su compleja relación y la Estudios epidemiológicos han identificado


etiología multifactorial devienen en heterogeneidad
fármacos, metabolitos, toxinas y nutrientes
y variabilidad del autismo e incluso lo anterior-
que incrementan el riesgo de esta alteración,
mente señalado, suma diferentes comorbilidades
psiquiátricas al TEA, dificultando la localización de especialmente en el periodo prenatal. Se ha
un trastorno puro y, por ello, sus factores directos. propuesto que el sistema inmune y el eje
Estudios epidemiológicos han identificado fár- cerebro-intestino-microbioma desempeña
macos, metabolitos, toxinas y nutrientes que incre- un papel considerable. Desde el concepto
mentan el riesgo de esta alteración especialmente de enfoque de riesgo, han sido diferentes
en el periodo prenatal. Recientemente el interés se factores los que han generado controversia
ubica más allá del cerebro, se ha propuesto que el para referirse al autismo; uno de ellos, que
sistema inmune y el eje cerebro-intestino-micro- sobresale en cualquier fuente primaria, es
bioma desempeña un papel considerable13. Desde la relación entre la ingesta de ácido fólico
el concepto de enfoque de riesgo, han sido diferen- durante el embarazo y el autismo.
tes factores los que han generado controversia para
referirse al autismo; uno de ellos, que sobresale en
cualquier fuente primaria, es la relación entre la los núcleos y circuitos, neuronas y organelos, neu-
ingesta de ácido fólico durante el embarazo y el rotransmisores, genes y moléculas quienes han to-
autismo14. mado protagonismo para darnos una aproximación
Los folatos y el neurodesarrollo son un tema de a la información neurocientífica reproducible, que
gran interés, tanto para clínicos como para inves- disminuya la brecha epistemológica y explique la
tigadores. Sin bien se ha encontrado en estudios causalidad del autismo.
de cohorte prospectivos que la ingesta reducida en Cabe mencionar que ninguna de las teorías in-
folatos durante el embarazo predispone a problemas valida a las demás y no tienen graduación respecto
del neurodesarrollo e incluso a trastornos neuropsi- a su importancia. Por tanto, se aborda la mejor in-
quiátricos en la edad adulta, la información actual formación disponible que se ha ofrecido de manera
disponible confirma que dosis elevadas de ácido individual, para posteriormente observar cómo la
fólico durante el embarazo aumentan el riesgo de actuación conjunta de estos protagonistas forma el
presentar TEA15. Otro factor controversial es la va- novelesco espectro del TEA. La consideración ini-
cunación, principalmente la vacuna triple viral y el cial es de carácter neuroanatómico, con irregulari-
excipiente timerosal; sin embargo, esta y el resto dades en el giro frontal inferior y el cíngulo, corteza
de las vacunas no tienen ninguna relación con el orbitofrontal y la amígdala. Las funciones de estas
desarrollo del desorden16. Por lo que vale la pena estructuras se muestran alteradas, manifestándo-
reiterar, las vacunas no están asociadas al autismo, se clínicamente como características no exclusivas
acorde con los metaanálisis actuales17. del autismo, pero sí demasiado frecuentes, como
El TEA se ha relacionado con diferentes factores, la carencia de empatía, afectividad y cognición in-
lo cuales se pueden presentar de manera individual, adecuadas, falta de reconocimiento en expresiones
así como interrelacionados, dando a este espectro faciales, corporales y emocionalidad de los otros,
la heterogeneidad que actualmente lo caracteriza. lo cual es fundamental para una comunicación y
sociabilidad funcional18.
PATOGENIA Dentro de las diferentes causas neurobiológicas
Los diferentes orígenes y la variación en la expre- del autismo se sugiere la presencia de alteraciones
sión de este trastorno no permiten hablar de un en la conectividad, tanto a nivel funcional como
mecanismo patogénico único y aceptable. A nivel estructural. A nivel histopatológico, en la corteza
de macro, meso y microescala se han establecido cerebral del paciente afectado, se han encontrado
teorías prometedoras, pero son la neuroanatomía, disrupciones radiales y tangenciales en la organi-

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Trastorno del espectro autista (TEA)

Figura 2. Diferencia de conectividad durante el neurodesarrollo

Neurodesarrollo Neurodesarrollo
típico disconectivo
del autismo

Microescala Mesoescala Macroescala

zación fundamental de las neuronas y de la glía19. la neurixina 1 y 3 (NRXN 1 y NRXN 3) así como
También se han identificado cambios en la densidad del receptor GABA B3 (GABARB3), pudiéndose
de las células, diferente orientación de las dendritas, agrupar estos cambios en el polimorfismo de un
un espacio reducido y diferente configuración de las único nucleótido25.
microcolumnas de las neuronas, en ciertas partes Hasta el momento, se ha identificado en algunas
del lóbulo frontal20, y una disminución selectiva del enfermedades con alta penetración a causa de mu-
número de neuronas en el cerebro medio21. Estos taciones, como el síndrome de deleción 16p11.2, la
cambios perdurables en el neurodesarrollo llevan a existencia de una expresión de muchos síntomas del
conformar un modelo de alteración conectiva, en trastorno26. Sin embargo, el perfil clínico es muy
el cual las funciones cerebrales presentan diferente variable en aquellos portadores de esta, reafirmando
grado de actividad22 (figura 2). así los factores individuales de susceptibilidad. Por
La neurodiversidad del TEA está fundamentada ello, la interacción de diferentes factores de riesgo
por los cambios a diferente escala que se ha llegado a con el cromosoma 15q11-q13 y la variabilidad en
encontrar en el cerebro. ¿En qué momento ocurren su expresión genética, se consideran elementos con-
estas alteraciones? Puede ocurrir durante la neuro- dicionantes de los diferentes endofenotipos dentro
génesis, la maduración y la migración neuronal, la del espectro27. Finalmente cabe mencionar que, a
sinaptogénesis y sinaptoplasticidad, la organización nivel molecular, son subunidades específicas de los
de estructuras o la activación funcional de estas23,24. canales de calcio las que se han involucrado en los
La presentación heterogénea del TEA tiene a la vez mecanismos patológicos del autismo28. A pesar de
fundamento genético y epigenético, por ello tam- los avances logrados, no se comprende bien la causa
bién se han asociado un aproximado de 35 genes biológica que explique los diferentes dominios en
relacionados con la migración neuronal y la aper- la sintomatología del TEA. Lo único claro, es que
tura de caminos de los axones25. Esto demuestra la no existe un sustrato único y que son múltiples
asociación del trastorno con los genes que codifican genes en su constante interacción con el ambiente,

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G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

lo que genera un patrón de neurovariabilidad que d) Asociado a otro trastorno del neurodesarrollo,
permite el desarrollo de los síntomas centrales y, mental o del comportamiento.
según el grado de afectación, el resto de los síntomas
acompañantes29. Además de los especificadores que describen los
síntomas autistas:
DIAGNÓSTICO
¿Qué es lo más importante del diagnóstico? Rea- a) Edad de la primera preocupación.
lizarlo en forma temprana para establecer inter- b) Con o sin pérdida de habilidades establecidas.
venciones pertinentes que mejoren los resultados. c) Gravedad.
¿Cómo se establece el diagnostico? A través de la
recolección de datos biográficos y la habilidad para Estos especificadores ofrecen a los clínicos la opor-
reconocer los criterios de DSM-5 /CIE-10. Existen tunidad de individualizar el diagnóstico y de co-
2 tendencias actualmente para hacer el diagnóstico municar una descripción clínica más detallada de
de TEA, la primera es tradicional, ampliamente los individuos afectados. Por ejemplo, muchos de
utilizada, pero con barreras y fallos constantemen- ellos, previamente diagnosticados de trastorno de
te criticados por expertos en el tema, es decir, el Asperger, ahora recibirán un diagnóstico de TEA
diagnóstico clínico representado por criterios de sin deterioro intelectual ni del lenguaje9. El primer
DSM-5. Los recientemente establecidos en la CIE- paso es el rastreo de los criterios expuestos en la
11 muestran una aproximación a la segunda tenden- tabla 1, bajo disposición de reconocer la posibilidad
cia que se estima revolucionaria, por el mencionado de diferente expresión psicopatológica con base a la
reciente establecimiento ha sido poco difundida, dimensionalidad del individuo.
sustentada en evidencia científica que da apertura El segundo paso después de la aplicación de estos
a información traslacional, que probablemente con- criterios es la búsqueda intencionada de síntomas
forme los futuros manuales y guías diagnósticas. psiquiátricos atribuibles a otro trastorno y no mera-
En el presente trabajo se reitera el compromiso de mente al TEA. La prevalencia de déficit intelectual
facilitar al facultativo en contacto con la población en el autismo puro es de hasta el 60%, la epilepsia
general, la destreza para identificar oportunamente entre 5 y 40%30 y lo más común y es casi la regla:
el TEA, por lo que a continuación se muestran los ansiedad y depresión31.
criterios DSM-5. La propuesta es no limitarse al
conocimiento y herramientas actuales, por ello se Clasificación Internacional de Enfermedades
muestra un atisbo a las tendencias futuras. A efecto 11a Edición, CIE-11
de generar una metacognición se reitera la triada Los cambios del nuevo manual diagnóstico de la
específica del espectro autista: 1) dificultad en la Organización Mundial de la Salud (CIE-10 a CIE-
comunicación, 2) dificultad en la socialización, 3) 11) se destacan por conceptualizar de manera breve
patrones de conducta y actividades restringidas9. el TEA, puntualizar las características esenciales o
requeridas que no constituyen criterios en concreto,
Manual Diagnóstico y Estadístico de los sino un conjunto de manifestaciones que pueden ser
Trastornos Mentales, DSM-5 observadas por el clínico y orientarlo a establecer un
Dentro del diagnóstico del TEA, las características diagnóstico sin la necesidad de un umbral de signos
clínicas individuales se registran a través del uso de y síntomas presente, dejando a su criterio la formu-
especificadores: lación del diagnóstico, incluso de manera novedosa
se propone establecer límites de normalidad y lími-
a) Con o sin déficit intelectual acompañante. tes con otras condiciones que guardan similitud con
b) Con o sin deterioro del lenguaje acompañante. el TEA, sin dejar de lado la posibilidad de carac-
c) Asociado a una afección médica/genética o am- terísticas asociadas que pudieran llegar a aparecer,
biental/adquirida conocida. pero que no son requeridas, como por ejemplo las

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13
Trastorno del espectro autista (TEA)

Tabla 1. Criterios diagnósticos


a) Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, manifestado
por lo siguiente, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos):
1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional varían, p. ej. desde un acercamiento social anormal y fracaso
de la conversación normal en ambos sentidos, pasando por la disminución en intereses, emociones o afectos
compartidos, hasta el fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.
2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social varían, por
ejemplo, desde una comunicación verbal y no verbal poco integrada, pasando por anomalías del contacto
visual y del lenguaje corporal o deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta una falta total de
expresión facial y de comunicación no verbal.
3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones varían, por ejemplo, desde
dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales, pasando por dificultades para
compartir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.
Especificar la gravedad actual: La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de
comportamiento restringidos y repetitivos.
b) Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, que se manifiestan en 2 o más de
los siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos):
1. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (p. ej. estereotipias motoras simples,
alineación de los juguetes o cambio de lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento
verbal o no verbal (p. ej. gran angustia frente a cambios pequeños, dificultades con las transiciones, patrones de
pensamiento rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de comer los mismos alimentos
cada día).
3. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés (P. ej. fuerte
apego o preocupación por objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno
(p. ej. indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o
palpación excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el movimiento).
Especificar la gravedad actual: La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de
comportamiento restringidos y repetitivos.
c) Los síntomas deben de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no
manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar
enmascarados por estrategias aprendidas en fases posteriores de la vida).
d) Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento habitual.
e) Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o
por el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el TEA con frecuencia coinciden; para hacer
diagnósticos de comorbilidades de un trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación
social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general de desarrollo.
Nota: A los pacientes con un diagnóstico establecido acorde al DSM-IV de trastorno autista, enfermedad de
Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otro modo, se les aplicará el diagnóstico de TEA.
Los pacientes con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los criterios de
TEA, deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno de la comunicación social (pragmática).
Especificar:
• Con o sin déficit intelectual acompañante.
• Con o sin deterioro del lenguaje acompañante.
• Asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocido (nota de codificación: Utilizar un
código adicional para identificar la afección médica o genética asociada).
• Asociado a otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento (nota de codificación: Utilizar
un código(s) adicional(es) para identificar el trastorno(s) del neurodesarrollo, mental o del comportamiento
asociado(s).
• Con catatonía (véanse los criterios de catatonía asociados a otro trastorno mental; nota de codificación: Utilizar el
código adicional 293.89 [F06.1] catatonía asociada a trastorno del espectro autista para indicar la presencia de la
catatonía concurrente).

14 Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM | http://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2022.65.1.02


G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

características de género y las culturales, así como ser evidentes en la primera infancia, algunos casos
la presentación según la edad, todo lo cual se utiliza manifiestan falta de interés por la interacción so-
para poder aproximar un pronóstico. Este manual cial durante el primer año de vida. Ciertos niños
mundial es flexible y nos aparta del subdiagnóstico, con esta alteración presentan un detenimiento o
muy probablemente en los próximos años sea el una regresión del desarrollo con deterioro gradual
favorito de los psiquiatras; sin embargo, es deseable o relativamente rápido de los comportamientos so-
esperar que tal utilización no degenere en el sobre- ciales o del uso del lenguaje durante los primeros
diagnóstico. Por ello la CIE-11 se presentará en la 2 años de vida.
Asamblea Mundial de la Salud para su adopción Debe considerarse que el trastorno del espectro
por los Estados Miembros, y entra en vigor el 1 de autista no es un trastorno degenerativo y es normal
enero de 2022. Esta presentación es un avance que que el aprendizaje y la compensación continúen
permitirá a los países planificar cómo usar la nueva durante toda la vida. Los síntomas a menudo son
versión, preparar las traducciones y capacitar a los muy marcados durante la infancia temprana y en los
profesionales de la salud de cada país32. primeros años escolares, con mejoría del desarrollo
típico en la infancia más tardía, al menos en algunas
DESARROLLO Y CURSO áreas (p. ej. aumento del interés por la interacción
La identificación temprana es lo más importante es social). Una pequeña proporción de individuos se
este punto. No hay mejor manera de iniciar que con deteriora conductualmente durante la adolescencia,
la pregunta ¿quién identifica los primeros signos? mientras que la mayoría mejora. Solamente una
Diferentes series de estudios indican que son los pa- minoría de individuos con TEA vive y trabaja inde-
dres los primeros en identificar los “focos rojos” que pendientemente en la edad adulta; los que lo hacen
alertan sobre el desorden; posteriormente, en orden tienden a contar con mayores capacidades lingüís-
decreciente, son otros familiares los que detectan ticas e intelectuales, y logran encontrar un área que
un mal funcionamiento, además del personal de compagina sus especiales intereses y capacidades.
guardería o maestras en los primeros años académi- En general, los individuos con un nivel menor de
cos, médicos generales o pediatras y, finalmente, los deterioro pueden ser más capaces de funcionar de
amigos. Mucho más infrecuentes son –y justifican forma independiente9.
un estudio médico más extenso– las pérdidas de
capacidades más allá de la comunicación social (p. COMPLICACIONES
ej. las pérdidas del autocuidado, de la capacidad ¿Cuáles son las principales complicaciones del autis-
de ir al lavabo, de las capacidades motoras) o las mo? El aislamiento social y una vida indigna. Desde
que ocurren después del segundo año de vida 33. una perspectiva clínica, es importante reconocer
Los síntomas se reconocen normalmente durante los patrones del TEA para una mejor comprensión
ese periodo de vida (12-24 meses de edad), pero en el entendimiento de su psicodinamia y psico-
se pueden observar antes del año si los retrasos del patología. La estructura del autismo hace que este
desarrollo son graves, o empezaron a notarse des- tenga vistas transdimensionales, pues incluso sus
pués de los 24 meses si los síntomas son más sutiles. consecuencias sociales y psicobiológicas ahora son
La descripción del patrón de inicio puede incluir consideradas como independientes de la propia etio-
información acerca de los retrasos tempranos del logía34. Los síntomas de tipo internalizante, como
desarrollo o de cualquier pérdida de capacidades la disminución del estado de ánimo, la ansiedad,
sociales o del lenguaje. En los casos en que se han miedos, somatizaciones, fobias e inseguridad son
perdido tales capacidades, los padres o cuidadores prominentes dentro del espectro autista y pueden
pueden explicar la historia del deterioro gradual exacerbar los síntomas nucleares del desorden35,
o relativamente rápido de los comportamientos complicando el cuadro con desempleo, abandono
sociales o las capacidades de expresión oral. Las y falta de autonomía. Es importante destacar que
características conductuales del TEA empiezan a esta última puede hacer que enfermedades médicas

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Trastorno del espectro autista (TEA)

Aquel con un verdadero interés por cas e instrumentadas de la vida diaria es una meta
atender a un paciente con TEA debe estar primaria fundamental, ya que es la que propicia un
dispuesto a examinar ese mundo interno buen pronóstico. Cada déficit de comunicación y
sociabilidad tendrá una forma diferente de reso-
y buscar posibilidades de relación con el
lución y un grado variable de método, pero todas
mundo exterior. Atender cada núcleo con
apuntan a un mejor pronóstico.
su debida pertinencia es clave en este
padecimiento, lograr un lenguaje que TRATAMIENTO
ayude a cumplir las actividades básicas e ¿Cuál es la mejor manera de atender a un paciente
instrumentadas de la vida diaria es una con autismo? Aquella que facilite el desarrollo de
meta primaria fundamental, ya que es la que las habilidades sociales. Ningún medicamento ha
propicia un buen pronóstico. Cada déficit sido aprobado para el tratamiento de los síntomas
de comunicación y sociabilidad tendrá una capitales del trastorno del espectro autista. Respec-
forma diferente de resolución y un grado to de este tópico, permanece lejano el disponer de
variable de método, pero todas apuntan a una guía universal que ayude a normar la conduc-
un mejor pronóstico. ta terapéutica para estos pacientes; por ello, aquel
facultativo que tenga a su cargo a estos pacientes,
deberá mantenerse al pendiente de las publicaciones
de tipo crónico-degenerativo sean diagnosticadas de alto impacto e investigaciones recientes, como
tardíamente y no sean atendidas en forma adecua- aquellas que proponen un potencial efecto terapéu-
da en su oportunidad. Una complicación también tico de la oxitocina intranasal para estos síntomas
temida en estos pacientes es que la inestabilidad y prestar atención a las tendencias propuestas para
emocional y la dificultad para identificar sintoma- mejorar la sociabilidad de estos individuos, así como
tología depresiva pueden llevar al suicidio. la utilización de las respectivas aplicaciones. La ma-
yor evidencia para sustentar el tratamiento de un
PRONÓSTICO portador de TEA y su comorbilidad proviene de
¿Cuál es el pronóstico cuando se habla de TEA? investigaciones recientes. Se propone una terapia
Partiendo de un enfoque multidimensional, el pro- integrativa, la cual no es lineal o escalonada, sino
nóstico más honesto de aquel paciente con autismo que emplea herramientas pertenecientes a 3 formas
es incierto. ¿Cuáles son las variables más impor- diferentes de intervenir, y pueden ser utilizadas a
tantes para establecer el pronóstico? La mejoría de criterio clínico para la atención individualizada de
los síntomas centrales dentro del espectro citado y los pacientes según sus necesidades.
el grado de adaptación funcional con autonomía y
dignidad, así como la resolución de sintomatología Psicoterapia
psiquiátrica agregada. Resulta impredecible el grado La terapia intensiva de comportamiento se refiere
de sociabilidad que se puede lograr. La calidad de al análisis de comportamiento aplicado (ACA, o
vida de la persona con este desorden va a tener una applied behavior analysis [ABA]), la cual representa
proporcionalidad importante respecto del grado la única terapia convencional que provee, mediante
de involucramiento y el establecimiento de redes métodos basados en evidencia, una mejora marginal
de apoyo que logre el psiquiatra a cargo. Aquel con en los síntomas nucleares del TEA. El ACA se en-
un verdadero interés por atender a un paciente con carga de tratar el comportamiento y está diseñado
TEA debe estar dispuesto a examinar ese mundo para que sus técnicas incrementen la sociabilidad
interno y buscar posibilidades de relación con el apropiadamente y disminuyan la severidad o emer-
mundo exterior. Atender cada núcleo con su debida gencia de comportamientos desafiantes36,37. ACA se
pertinencia es clave en este padecimiento, lograr un concentra en enseñar comportamientos específicos
lenguaje que ayude a cumplir las actividades bási- de manera sistémica repitiendo ensayos, ha tenido

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G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

utilidad en mejorar la comunicación, la reciprocidad de vida, la solución de 1 mg/ml, se inicia con la ad-
social y disminuir los comportamientos repetitivos. ministración de 1 ml 2 veces al día y se incrementar
Basados en los principios de ACA se han desarrolla- la dosis 1-2 ml por semana hasta un total de 5 ml o
do otras terapias, las cuales hasta el momento han 5 mg 2 veces al día41. Ambos antipsicóticos atípicos
tenido un marco más extenso a la hora de ayudar en comparten el mismo perfil de efectos adversos (ga-
la sociabilización, comunicación y actividades de los nancia de peso, apetito voraz, hipertrigliceridemia,
pacientes con TEA. Entre estas están la formación somnolencia, síntomas extrapiramidales, alteracio-
de respuesta fundamental, tratamiento y educación nes al electrocardiograma [EKG], etc.) Por ello es
autista de niños discapacitados relacionados con la necesario iniciar de manera lenta y a dosis baja para
comunicación (pivotal response training, treatment disminuir la aparición de estos efectos adversos42.
and education of autistic and related communica- También es recomendable una monitorización es-
tion handicapped children [TEACCH]), y el modelo tándar que incluya evaluación de riesgo metabólico
basado en relaciones, desarrollo y diferencias indi- y control de peso, así como la toma del electroen-
viduales (Developmental, Individual Difference, cefalograma (EEG), en busca de prolongación de
Relationship-based [DIR®/Floortime™] Model)38,39. intervalo QT, de manera trimestral o semestral.
También existen métodos más simples dirigidos a En caso de aripiprazol también es recomendable
aquellos pacientes menos desafiantes, como son las la toma de biometría hemática de control en busca
terapias específicas del lenguaje, ocupacional o de de posible neutropenia y la evaluación de ideación
integración sensorial. suicida.

Psicofarmacología Estimulantes
Son diferentes lo grupos farmacológicos emplea- El TDAH puede estar presente hasta en el 50%
dos, su fin ha sido, de manera histórica, el control de los pacientes con TEA43. Anecdóticamente, los
sintomático de las comorbilidades y sus disturbios niños con autismo tienden a ser más sensibles al uso
afectivos y conductuales, encontrándose que lo más de estimulantes y muchos reportan efectos adversos
común asociado al TEA es la ansiedad, depresión, como irritabilidad, emocionalidad elevada, dismi-
trastorno por déficit de atención con hiperactivi- nución del apetito e insomnio44. Por ello es impor-
dad (TDAH), compulsiones y comportamientos tante iniciar también con la premisa “empezar a
repetitivos, irritabilidad y agresión. Sin embargo, dosis baja e ir lento”. Media tableta de metilfenidato
actualmente existen varias propuestas para atender de 10 mg de liberación inmediata es típicamente la
los síntomas capitales del trastorno. dosis inicial, teniendo la posibilidad de aumentar la
dosis según repuesta. En otras circunstancias se ha
Antipsicóticos evaluado el uso de medicamentos no estimulantes
La risperidona y el aripiprazol son los únicos apro- como los inhibidores selectivos de noradrenalina,
bados por la Agencia de Regulación de Bebidas y en su representación está la atomoxetina, la cual
Medicamentos de Estados Unidos (Food and Drug puede ser iniciada a 0.4 mg/kg e incrementar hasta
Administration [FDA]) para atender la irritabilidad 1.2 mg/kg 1 vez al día45.
y comportamiento explosivo de estos pacientes40.
La primera opción es la risperidona, en menores Inhibidores selectivos de recaptura de
de 12 años se recomienda solución de 1 mg/mL41. serotonina, ISRS
En mayores de 12 años se puede continuar la tera- La fluoxetina es el medicamento con el cual se tiene
péutica con tabletas de 1 mg, tomando vía oral 1 mayor experiencia para tratar la ansiedad, depre-
mg cada 12 horas. sión, fobias y compulsiones en niños, adolescentes y
El aripiprazol puede ser utilizado en casos seve- adultos con autismo. El citalopram y el escitalopram
ros de irritabilidad y agresión auto o heterodirigida. han tenido resultados mixtos en diferentes estudios,
Igualmente se recomienda en los primeros 12 años por ello la fluoxetina es el medicamento preferido en

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Trastorno del espectro autista (TEA)

solución de 4 mg/ml, se recomienda iniciar con do- su inocuidad a la dosis establecida, por ello vale la
sis bajas en caso de ansiedad y compulsiones, siendo pena indicar que los clínicos comiencen con cuida-
la dosis 1 ml/4 mg al día e ir aumentando 1 ml/4 mg do y pertinencia a utilizar estas nuevas propuestas
cada semana hasta alcanzar 5 ml/20 mg46. En caso para enriquecer la información anecdótica y con-
de depresión, es posible iniciar con 2 ml/8 mg por secutivamente los estudios científicos robustos y
una semana y posteriormente la dosis estándar de contundentes.
5 ml/20 mg. Los efectos adversos más comunes son
de tipo gastrointestinal, pero cabe destacar que estos REFERENCIAS
efectos son transitorios en la mayoría de los casos47. 1. Artigas-Pallares J, Paula I. El autismo 70 años después de
Leo Kanner y Hans Asperger. Rev Asoc Esp Neuropsi-
quiatr. 2012;32(115):567-87.
Nuevos agentes farmacológicos 2. Moskowitz A, Heim G. Eugen Bleuler’s Dementia praecox
El objetivo de estos agentes es manipular especí- or the group of schizophrenias (1911): a centenary apprecia-
ficamente los receptores y los canales, así como tion and reconsideration. Schizophr Bull. 2011;37(3):471-9.
los neurotransmisores relacionados o sensibles al 3. Kanner L. The conception of wholes and parts in early
glutamato, glutamina, glicina, GABA, NMDA, ni- infantile autism. Am J Psychiatry. 1951;108(1):23-6.
4. Wing L. Asperger’s syndrome: a clinical account. Psychol
cotina y opioides. Su propósito es la mejora de los
Med. 1981;11(1):115-29.
síntomas principales del TEA. Han demostrado 5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Sta-
cierta mejoría en estos síntomas la N-Acetil cisteína, tistical Manual of Mental Disorders (DSM-II). 2nd ed.
memantina, D-cicloserina, naltrexona y oxitocina. Arlington, TX: American Psychiatric Association Publis-
La N-acetil cisteína es un modulador del glutamato hing; 1968.
que puede ser administrado vía oral 900 mg 1-3 6. American Psychiatric Association. Diagnostic and Sta-
tistical Manual of Mental Disorders (DSM-III®). 3rd ed.
veces al día. Esta sustancia ha mostrado beneficio Arlington, TX: American Psychiatric Association Publis-
en disminuir la irritabilidad asociada o no a la ris- hing; 1987.
peridona48,49. La memantina en dosis de 10-20 mg 7. American Psychiatric Association. Diagnostic and Sta-
al día, demostró en una revisión sistemática que tistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV®). 4th ed.
asociada a terapia conductual logra producir una Arlington, TX: American Psychiatric Association Publis-
hing; 2000.
mejora en los síntomas nucleares del desorden50. 8. Wing L, Gould J. Severe impairments of social interaction
En cuanto a la D-cicloserina, hoy se sabe que actúa and associated abnormalities in children: epidemiology
sobre los receptores NMDA y en 2 estudios recien- and classification. J Autism Dev Disord. 1979;9(1):11-29.
tes se encontró una mejora en la sociabilidad51. La 9. American Psychiatric Association. Diagnostic and Sta-
dosis de 50 mg al día vs. placebo mostró mejoría tistical Manual of Mental Disorders (DSM-5®). 5th ed.
Arlington, TX: American Psychiatric Association Publis-
tanto en la escala de respuesta social como en la
hing; 2013.
lista de revisión del comportamiento aberrante52,53. 10. DSM-5 [Internet]. Dsm5.org. [Citado: 2015 de octubre
Respecto a la naltrexona, una revisión sistemática de 2020]. Disponible en: http://www.dsm5.org Autism
solo demostró que una dosis de 0.5 mg/kg y 2 mg/ Spectrum Disorder Fact Sheet.
kg mejoraron la hiperactividad mas no los síntomas 11. Lundström S, Reichenberg A, Anckarsäter H, Lichtenstein
nucleares54. Finalmente, con resultados más prome- P, Gillberg C. Autism phenotype versus registered diagno-
sis in Swedish children: prevalence trends over 10 years in
tedores ha resultado la oxitocina, la cual incrementa general population samples. BMJ. 2015;350(apr28 2):h1961.
la sociabilización al mejorar la cognición social y la 12. Lyall K, Baker A, Hertz-Picciotto I, Walker CK. Infertility,
reciprocidad. La dosis intranasal de 0.4 UI/kg ha and its treatments in association with autism spectrum
sido la mayormente empleada55,56. No existe una disorders: a review and results from the CHARGE study.
guía de tratamiento establecida que recomiende la Int J Environ Res Public Health. 2013;10(8):3715-34.
13. Mayer EA, Tillisch K, Gupta A. Gut/brain axis and the
utilización de estas últimas propuestas. Los resulta-
microbiota. J Clin Invest. 2015;125(3):926-38.
dos tempranos en cada uno de estos medicamentos 14. Beard CM, Panser LA, Katusic SK. Is excess folic acid
han sido mixtos, en revisiones sistémicas se muestra supplementation a risk factor for autism? Med Hypotheses.
cierta mejoría de los síntomas centrales y se destaca 2011;77(1):15-7.

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G. Celis Alcalá, M. G. Ochoa Madrigal

15. Office of the Commissioner. U.S. Food and Drug Admi- 32. First MB, Reed GM, Hyman SE, Saxena S. The develop-
nistration [Internet]. Fda.gov. 2021 [citado: 4 de abril de ment of the ICD-11 clinical descriptions and diagnostic
2009]. Disponible en: https://www.fda.gov/ Folic Acid guidelines for mental and behavioural disorders. World
Fortification: Fact and Folly. Psychiatry. 2015;14(1):82-90.
16. Home [Internet]. Who.int. [citado: 25 de enero de 2001]. 33. Werner E, Dawson G. Validation of the phenomenon
Disponible en: https://www.who.int/ World Health Orga- of autistic regression using home videotapes. Arch Gen
nization. Recent concerns regarding MMR vaccine. Psychiatry. 2005;62(8):889-95.
17. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD. Vaccines are not asso- 34. Tebartz van Elst L, Pick M, Biscaldi M, Fangmeier T,
ciated with autism: An evidence-based meta-analysis of case- Riedel A. High-functioning autism spectrum disorder as
control and cohort studies. Vaccine. 2014;32(29):3623-9. a basic disorder in adult psychiatry and psychotherapy:
18. Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW. Neuroana- psychopathological presentation, clinical relevance, and
tomy of autism. Trends Neurosci. 2008;31(3):137-45. therapeutic concepts. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci.
19. Hutsler JJ, Love T, Zhang H. Histological and magnetic 2013;263 Suppl 2(S2): S189-96.
resonance imaging assessment of cortical layering and 35. Factor RS, Ryan SM, Farley JP, Ollendick TH, Scarpa A.
thickness in autism spectrum disorders. Biol Psychiatry. Does the presence of anxiety and ADHD symptoms add
2007;61(4):449-57. to social impairment in children with autism spectrum
20. Buxhoeveden DP, Semendeferi K, Buckwalter J, Schenker disorder? J Autism Dev Disord. 2017;47(4):1122-34.
N, Switzer R, Courchesne E. Reduced minicolumns in the 36. Lovaas OI. Behavioral treatment and normal educational
frontal cortex of patients with autism. Neuropathol Appl and intellectual functioning in young autistic children. J
Neurobiol. 2006;32(5):483-91. Consult Clin Psychol. 1987;55(1):3-9.
21. Schumann CM, Amaral DG. Stereological analysis of 37. Reichow B, Barton EE, Boyd BA, Hume K. Early intensive
amygdala neuron number in autism. J Neurosci. 2006; behavioral intervention (EIBI) for young children with
26(29):7674-9. autism spectrum disorders (ASD). Cochrane Database
22. Geschwind DH. Autism: many genes, common pathways? Syst Rev. 2012;10:CD009260.
Cell. 2008;135(3):391-5. 38. Hardan AY, Gengoux GW, Berquist KL, Libove RA, Ardel
23. Knudsen EI. Sensitive periods in the development of the CM, Phillips J, et al. A randomized controlled trial of Pivo-
brain and behavior. J Cogn Neurosci. 2004;16(8):1412-25. tal Response Treatment Group for parents of children with
24. Levitt P. Structural and functional maturation of the autism. J Child Psychol Psychiatry. 2015;56(8):884-92.
developing primate brain. J Pediatr. 2003;143(4):35-45. 39. Virues-Ortega J, Julio FM, Pastor-Barriuso R. The
25. Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew TEACCH program for children and adults with autism:
NJ. Functional and anatomical cortical underconnectivity a meta-analysis of intervention studies. Clin Psychol Rev.
in autism: evidence from an FMRI study of an executive 2013;33(8):940-53.
function task and corpus callosum morphometry. Cereb 40. Kirino E. Efficacy and tolerability of pharmacotherapy
Cortex. 2007;17(4):951-61. options for the treatment of irritability in autistic children.
26. Moreno-De-Luca A, Evans DW, Boomer KB, Hanson Clin Med Insights Pediatr. 2014;8:17-30.
E, Bernier R, Goin-Kochel RP, et al. The role of parental 41. Wink LK, Early M, Schaefer T, Pottenger A, Horn P,
cognitive, behavioral, and motor profiles in clinical varia- McDougle CJ, et al. Body mass index change in autism
bility in individuals with chromosome 16p11.2 deletions. spectrum disorders: comparison of treatment with risperi-
JAMA Psychiatry. 2015;72(2):119-26. done and aripiprazole. J Child Adolesc Psychopharmacol.
27. Shao Y, Cuccaro ML, Hauser ER, Raiford KL, Menold 2014;24(2):78-82.
MM, Wolpert CM, et al. Fine mapping of autistic disorder 42. Kimura G, Kadoyama K, Brown JB, Nakamura T, Miki I,
to chromosome 15q11-q13 by use of phenotypic subtypes. Nisiguchi K, et al. Antipsychotics-associated serious adver-
Am J Hum Genet. 2003;72(3):539-48. se events in children: an analysis of the FAERS database.
28. Kullmann DM. Neurological channelopathies. Annu Rev Int J Med Sci. 2015;12(2):135-40.
Neurosci. 2010;33(1):151-72. 43. Lai M-C, Lombardo MV, Baron-Cohen S. Autism. Lan-
29. Robinson EB, Koenen KC, McCormick MC, Munir K, cet. 2014;383(9920):896-910.
Hallett V, Happé F, et al. A multivariate twin study of 44. McPheeters ML, Warren Z, Sathe N, Bruzek JL, Kris-
autistic traits in 12-year-olds: testing the fractionable au- hnaswami S, Jerome RN, et al. A systematic review of
tism triad hypothesis. Behav Genet. 2012;42(2):245-55. medical treatments for children with autism spectrum
30. R. T, I R.: Epilepsy in autism. Lancet Neurol. 2002;1:352-358. disorders. Pediatrics. 2011;127(5):e1312-21.
31. Lecavalier L. Behavioral and emotional problems in young 45. Fiks AG, Mayne SL, Song L, Steffes J, Liu W, McCarn B,
people with pervasive developmental disorders: relative et al. Changing patterns of alpha agonist medication use
prevalence, effects of subject characteristics, and empirical in children and adolescents 2009-2011. J Child Adolesc
classification. J Autism Dev Disord. 2006;36(8):1101-14. Psychopharmacol. 2015;25(4):362-7.

http://doi.org/10.22201/fm.24484865e.2022.65.1.02 | Vol. 65, n.o 1, Enero-Febrero 2022 19


19
Trastorno del espectro autista (TEA)

46. Williams K, Brignell A, Randall M, Silove N, Hazell P. McDougle CJ. A pilot study of D-cycloserine in subjects
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for autism with autistic disorder. Am J Psychiatry. 2004;161(11):2115-7.
spectrum disorders (ASD). Cochrane Database Syst Rev. 52. Urbano M, Okwara L, Manser P, Hartmann K, Herndon
2013;(8):CD004677. A, Deutsch SI. A trial of D-cycloserine to treat stereotypies
47. Mouti A, Reddihough D, Marraffa C, Hazell P, Wray J, in older adolescents and young adults with autism spec-
Lee K, et al. Fluoxetine for Autistic Behaviors (FAB trial): trum disorder. Clin Neuropharmacol. 2014;37(3):69-72.
study protocol for a randomized controlled trial in children 53. Urbano M, Okwara L, Manser P, Hartmann K, Deutsch
and adolescents with autism. Trials. 2014;15(1):230. SI. A trial of d-cycloserine to treat the social deficit in older
48. Hardan AY, Fung LK, Libove RA, Obukhanych TV, Nair adolescents and young adults with autism spectrum disor-
S, Herzenberg LA, et al. A randomized controlled pilot ders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2015;27(2):133-8.
trial of oral N-acetylcysteine in children with autism. Biol 54. Roy A, Roy M, Deb S, Unwin G, Roy A. Are opioid an-
Psychiatry. 2012;71(11):956-61. tagonists effective in attenuating the core symptoms of
49. Nikoo M, Radnia H, Farokhnia M, Mohammadi M-R, autism spectrum conditions in children: a systematic re-
Akhondzadeh S. N-acetylcysteine as an adjunctive therapy view: Opioid antagonists, autism, intellectual disability,
to risperidone for treatment of irritability in autism: a ran- children. J Intellect Disabil Res. 2015;59(4):293-306.
domized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of 55. Young LJ, Barrett CE. Neuroscience. Can oxytocin treat
efficacy and safety. Clin Neuropharmacol. 2015;38(1):11-7. autism? Science. 2015;347(6224):825-6.
50. Rossignol DA, Frye RE. The use of medications approved 56. Anagnostou E, Soorya L, Brian J, Dupuis A, Mankad D,
for Alzheimer’s disease in autism spectrum disorder: A Smile S, et al. Intranasal oxytocin in the treatment of autism
systematic review. Front Pediatr. 2014:87. spectrum disorders: a review of literature and early safety
51. Posey DJ, Kem DL, Swiezy NB, Sweeten TL, Wiegand RE, and efficacy data in youth. Brain Res. 2014;1580: 188-98.

Anexo 1 Esquema
Identificación NO diagnóstico y
Trastorno
de síntomas nucleares:
Revalorar terapéutico
del espectro • Dificultad en la
autista
comunicación
• Dificultad en la
del TEA
socialización
• Patrones de conductas
y actividades Aplicar
restringidas
criterios
SÍ DSM-5

Buscar Abordar
intencionadamente de manera Contemplar
dimensional, ¿Cumple con criterios posibilidad
• Discapacidad
intelectual enriquecer historia SÍ operacionales? NO de otro
• Ansiedad y aplicar diagnóstico
• Depresión clinimetría
• TDAH

Valorar iniciar atención previo a


¿Existen síntomas concomitantes?
envío a siguiente nivel

Metilfenidato 5-10 mg/día


Hiperactividad e impulsividad o
Atomoxetina 0.4-1.2 mg/kg/día
¿Falta de
Risperidona 1 mg/ml, 1-2 ml/día respuesta?
Irritabilidad y agresividad o
Aripiprazol 1 mg/ml, 1-2 ml/día Enviar al
especialista

Ansiedad y depresión Fluoxetina 4 mg/ml, 1-5 ml/día

Se muestran los puntos más importantes en el abordaje de un posible paciente con TEA que facilita
el ejercicio clínico del médico de primer contacto al valorar su envió oportuno al especialista.

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