INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CTO

Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Los SCA comparten una fisiopatología común, un fenómeno de rotura o erosión con
trombosis subsiguiente en una placa de ateroma, a la que se añaden fenómenos de espasmo
coronario y embolización distal de fragmentos trombóticos.

El grado de oclusión de la luz del vaso es el que determina si se produce:

• Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 minutos) del segmento ST
(5CACEST). Habitualmente oclusión completa, con abundante fibrina y que evoluciona
hacia el infarto transmura!.

• Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST).

Habitualmente oclusión subtotal o total intermitente por embolización distal de fragmentos
de trombo rico en plaquetas.
Dentro de esta entidad se engloban:
- Angina inestable.
- Infarto no Q o sin elevación de ST o subendocárdico.

Diagnóstico
El ECG de reposo debe realizarse en los primeros 10 minutos. La elevación persistente del
segmento ST requiere un manejo diferente en el que el objetivo prioritario es la reperfusión
urgente. Los cambios dinámicos en el segmento ST (descenso, ascenso transitorio) y en la
onda T son sugerentes de isquemia. A mayor número de derivaciones con descenso del ST
y a mayor magnitud del descenso, peor será el pronóstico. Los cambios en la onda T
(negativización, aspecto picudo) tienen mejor pronóstico salvo la inversión profunda de la
onda T en todas las precordiales, que se asocia a enfermedad de tronco izquierdo o
descendente anterior proximal. La localización de los cambios eléctricos permite aproximar
la región miocárdica que sufre la isquemia, aunque sólo la elevación del segmento
ST localiza la isquemia.
La determinación de los marcadores de daño miocárdico es un aspecto clave en la actuación
ante un SCASEST. La elevación de los mismos implica necrosis celular y es necesaria para
el diagnóstico definitivo de infarto. Una mayor elevación de estos biomarcadores implica
peor pronóstico. la determinación de troponino cardioespecifica, que debe realizarse a la
llegada del paciente y, si es negativa, repetirse a las 6-12 horas (salvo que hubiesen pasado
más de 12 horas desde el cuadro de angina), y ante nuevos episodios de dolor.

Estimación de riesgo
La escala más utilizada en este contexto es la escala
GRACE. Con ello, el paciente puede considerarse de
riesgo bajo, intermedio, alto o muy alto y la actuación
terapéutica debe ajustarse a dicho riesgo. Dado que el
tratamiento del SCASEST implica un tratamiento
antitrombótico potente, también existen distintas
escalas para evaluar el riesgo hemorrágico, siendo la
esca la CRUSADE la más utilizada.
Tratamiento
Ingreso hospitalario y reposo. Monitorización electrocardiográfica.
Doble antiagregación. Ha demostrado mejorar la supervivencia. Incluye:
- Ácido ocetilsaliclico. Dosis de carga inicial de 150-300 mg y una
dosis de mantenimiento de 75-l00 mg diarios de forma indefinida.

- Segundo antiagregante plaquetario (inhibidores P2Y12). Debe mantenerse

como norma general durante 12 meses tras un SCASEST.
Sin embargo, en función del balance de riesgo isquémico/hemorrágico del paciente podrá
reducirse su duración o prolongarse en el tiempo.
Opciones:
 Ticagrelor para todos los pacientes con riesgo moderado o elevado de episodios
isquémicos (por ejemplo, troponinas elevadas) independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento.
 Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatomía coronaria V que
vayan a someterse a angioplastia coronaria, especialmente los diabéticos.
 Clopidogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tratar con ticagrelor o
prasugrel.

- Anticoagulación parenteral. Está indicada en todos los pacientes con

SCASEST. En la actualidad se puede emplear:

 Fondaparinux (inhibidor del factor X activado subcutáneo). Fármaco con el perfil

de eficacia y seguridad más alto, especialmente en pacientes con alto riesgo de
sangrado como los ancianos.
 Enoxaparina subcutánea (heparina de bajo peso molecular ajustada al peso).
Recomendado cuando no esté disponible fondaparinux.
 Heparina no fraccionada intravenosa (manteniendo un TIPa entre 1,5-2,5 veces
el valor del control). Cuando fondaparinux o enoxaparina no estén dispon ibles.
 Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenoso), especialmente si se
opta por un procedimiento invasivo urgente (coronariografía).

Tras un SCASEST es preciso tomar dos antiagregantes durante 12 meses.

(Los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 son otro grupo de medicamentos
antiplaquetarios. Este grupo de medicamentos incluye: clopidogrel, ticlopidina,
ticagrelor, prasugrel y cangrelor).

 Estatinas. Deben administrarse de forma precoz a dosis altas a todos los pacientes,
independientemente del nivel de colesterol. En el seguimiento posterior, el objetivo
de LDL será < 100 mgJdl o incluso <70 mgJdl si es posible.
 lECA. Deben emplearse, en ausencia de contraindicación, desde el ingreso y a largo
plazo en caso de disfunción sistólica, diabetes, hipertensión o enfermedad renal
crónica, y pueden considerarse en todos los pacientes para reducir recurrencia de los
episodios isquémicos. Los ARA II son la alternativa en el caso de intolerancia a
lECA.
  B-bloqueantes. Fármaco antianginoso de elección durante el episodio agudo en
ausencia de contraindicaciones (y de insuficiencia cardíaca aguda), particularmente
en caso de taquicardia o hipertensión.
 Antianginosos. Es habitual el uso de nitratos orales o intravenosos para el control
agudo de los síntomas (recordando cambiar lo antes posible a una posología
apropiada para evitar la tolerancia).

Angina de Prinzmetal
En la angina de Prinzmetal (angina variante o vasoespástica) el cuadro se
caracteriza por episodios de dolor torácico anginoso que aparecen generalmente de forma
brusca y frecuentemente en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable). Se
debe a un espasmo coronario. Es típica de pacientes jóvenes con estigmas de
vasorreactividad (como migraña o fenómeno de Raynaud). La cocaína, el tabaco, la
hiperventilación, el frío y las sustancias vasoconstrictoras pueden desencadenar los episod
ios. Un gran número de pacientes con angina de Prinzmetal tienen, además, lesiones
coronarias obstructivas ateroscleróticas sobre las que se produce el espasmo coronario (o en
zonas próximas), por lo que pueden asociar síntomasde angina de esfuerzo.
El pronóstico es bueno en ausencia de coronariopatía subyacente, sin
embargo, empeora con la presencia de aterosclerosis coronaria. Es frecuente que la
vasoespasticidad se resuelva tras un periodo de varios meses de tratam iento médico.
El ECG durante el episodio de dolor característicamente muestra ascenso
transitorio del segmento ST.
El diagnóstico se confirma mediante coronariografía en la que se realiza el test de
provocación de vasoespasmo con acetilcolina, ergonovina o ergobasina (que no deben
realizarse si existe im portante obstrucción coronaria asociada).
En el tratamiento tiene mucha importancia la eliminación de factores desencadenantes (el
tabaco y los vasoconstrictores), y los fármacos de elección son los calcioantagonistas
(Nifedipino, Amlodipino), a los que se puede añadir nitratos para conseguir el control
completo de los episodios. Los B-bloqueantes (Atenolol, Metorpolol) están contraindicados
al potenciar el espasmo coronario.
 INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Definición y clasificación del infarto agudo de miocardio

En la definición de un IAM se requiere la presencia de dos de los siguientes criterios: en el
lAM de local ización inferior).
 Evidencia de necrosis miocárdica: elevación y posterior caída de los niveles de
marcadores de necrosis (troponinas: valor superior al percentil 99 de la normal
idad).
 Cuadro clínico de isquemia: presencia de al menos uno de los siguientes:
- Síntomas compatibles con isquemia.
- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (cambios en el ST u
onda T o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición).
- Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas.
- Aparición de nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de
tejido viable en las pruebas de imagen.
- Muerte súbita de origen cardíaco, habitualmente precedida de síntomas
compatibles con infarto, asociada a cambios en el ECG o de imagen de un
trombo reciente en la coronariografía o la autopsia.

Los tipos de infarto de miocardio que se distinguen son:

 Tipo 1: infarto de miocardio espontáneo. Es el "infarto clásico" producido por la
rotura de una placa de ateroma y la formación de un trombo intracoronario.
  Tipo 2: infarto secundario a disbalance isquémico. El producido en situaciones en las
que casusas diferentes a la enfermedad coronaria contribuyen al desequilibrio entre
ofertas y demandas de oxígeno: espasmo coronario, anemia, taquiarritmias, crisis
hipertensiva, etc.
 Tipo 3: muerte cardíaca con síntomas o cambios ECG que sugieren un origen
isquémico pero con enzimas cardíacas no disponibles por no extraerse o analizarse a
tiempo.
 Tipo 4: infarto asociado a un intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
 Tipo 5: infarto asociado a cirugía de derivación coronaria (CABG).

Clínica
El dolor es de características anginosas (opresivo, retroesternal y con la irradiación
característica) o equivalentes, que suele durar más de 20 minutos y no responde
completamente al reposo o la nitroglicerina. Es frecuente que se acompañe de síntomas
vegetativos (sudoración fría, náuseas, vómitos, ansiedad y sensación de muerte inminente).
Suele aparecer en reposo (a veces durante o después del ejercicio) y es más frecuente a
primera hora de la mañana (por la activación simpática y los cambios circadianos en la
coagulación y actividad plaquetaria).

Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. La exploración física debe
ir dirigida a evaluar las repercusiones del IAM:
 Hiperactividad simpática (taquicardia e hipertensión arterial) o hiperactividad
parasimpática (bradicardia e hipotensión arterial, especialmente el lAM de local
ización inferior).
 Signos de insuficiencia cardíaca (presencia de extratonos, disminución de la
intensidad de los ruidos cardíacos, crepitantes pulmonares, etc.).
 Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico.
 Roce pericárdico por pericarditis metainfarto.
 Si se eleva la presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y pulso paradójico),
conviene sospechar infarto de VD o rotura cardíaca con
taponamiento.
 En la primera semana puede existir febrícula.
 La clasificación de Killip al ingreso hace referencia al grado de compromiso
hemodinámico del paciente definido clínicamente, y la de Forrester está relacionada
con medidas hemodinámicas no invasivas, y ambas tienen influencia pronóstica.
Evolución electrocardiográfica del infarto agudo de miocardio
En el lAM por oclusión
completa de una arteria
coronaria epicárdica se
producen alteraciones
evolutivas que siguen un
patrón característico.
Inicialmente se producen
ondas T altas y picudas
(isquemia hiperaguda), que se
siguen de elevación del
segmento ST (corriente de lesión subepicárdica) y negativización de la onda T (profunda y
simétrica). La elevación del ST permite localizar la zona afectada. Cuando va
completándose la necrosis, el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica.
Simultáneamente se desarrollan ondas Q (y pérdida de onda R) en las derivaciones en las
que se produjo elevación del segmento ST.
Datos de laboratorio
Se determina rán los niveles de troponina (marcador de necrosis cardíaca de elección) que
se correlacionan con el pronóstico. El patrón temporal de los marcadores puede tener valor
para el diagnóstico del tiempo de evolución del IAM. Las troponinas permanecen elevadas
hasta 2 semanas después de un IAM. Actualmante hay disponibles test ultra sensibles que
permiten detectar elevaciones en las primeras 2 horas postinfarto.

Tratamiento de la fase aguda

La máxima morta lidad por infarto de miocardio se produce en las primeras 2 horas tras el
inicio de los síntomas, por ello, las dos medidas que más han contribuido a disminuirla en
el SCACEST son la monitorización del paciente, con capacidad para realizar desfibrilación,
y la realización de reperfusión urgente.

Actuación inicial (figura)

1. Monitorización electrocardiográfica urgente. Con posibilidad de desfibrilación
precoz con soporte vital avanzado si es necesario.
2. Oxígeno. Si existe disnea, desaturación, insuficiencia cardíaca o shock.
3. Tratamiento del dolor. La morfina intravenosa u otros opiáceos son
4. muy eficaces. Hay que evitar los AINE y los inhibidores de la COX-2 por su efecto
protrombótico y un eventual aumento del riesgo de rotura cardíaca, reinfarto y
muerte.
5. Control del ritmo cardíaco. Para la bradicardia e hipotensión sintomáticas que
acompañan al IAM inferior suele ser eficaz la atropina intravenosa. Para las
taquicardias se actuará en consecuencia según sea la taquiarritmia y la afectación
hemodinámica.
6. Antiagregación. Ante la sospecha de SCACEST se debe administrar lo antes
posible 150-300 mg de AAs en comprimido masticable (sin recubrimiento de
protección entérica, siendo alternativa la vía intravenosa) a todos los pacientes sin
contraindicación absoluta (alergia conocida, sangrado gastrointestina activo,
alteración de la coagulación o hepatopatía grave). Posteriormente se mantendrá la
dosis de 75-100 mg, vía oral, de por vida. Actualmente se recomienda el uso
asociado de un segundo antiagregante (ticagrelor, prasugrel o clopidogrel) tan
pronto como sea posible.

Tratamiento de reperfusión
Persigue la recanalización de la arteria obstruida y evitar su reoclusión, ya que se limita la
cantidad de miocardio necrosado (disminuye la disfunción ventricular), aumenta la su
pervivencia a corto y a largo plazo, minimiza las complicaciones y permite el alivio del
dolor. Su utilidad es máxima en las primeras horas desde el inicio del dolor.
Como norma general está indicado en las primeras 12 horas de evolución. Existe consenso
en que también se debe realizar en pacientes que lleven más de 12 horas de evolución, pero
en presencia de evidencias de isquemia persistente (clínica y/o eléctrica), que indica que
existe miocardio potencialmente "salvable". En pacientes estables, entre las 12 y las 24
horas, la reperfusión mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)
puede aportar cierto beneficio en la disminución del área infartada, y más allá de las 24
horas no tiene sentido salvo que exista isquemia residual o viabilidad.
Existen dos modalidades de reperfusión urgente: el empleo de fármacos trombolíticos
(fibrinolíticos) intravenosos o la realización de una coronariografía y angioplastia
urgentes (ACTP primaria).

Los tipos de trombolíticos disponibles son:

 No específicos de la fibrina (estreptoquinasa). Es económica y efectiva, pero es
antigén ica y, por tanto, puede dar lugar a reacciones alérgicas y no debe repetirse su
empleo.
 Específicos de la fibrina (es obligatorio el empleo concomitante de heparinas):
- Alteplasa (activador tisular del plasm inógeno [tPA]). 5e emplea mediante
bolo intravenoso seguido de infusión a lo largo de 60 minutos.
- Tenecteplasa (TNK-tPA). Es aún más cómodo, pues se administra un bolo
único ajustado al peso. Es igua l de efectivo que el tPA y con menor riesgo de
sangrado no cerebral. Es el que se emplea en la actualidad en la mayoría de
ocasiones.

La ACTP de rescate está indicada en las primeras 12 horas de evolución de

los síntomas, cuando no se consigue la reperfusión eficaz con el tratamiento
trombolítico administrado, definida como la persistencia a los 60-90 minutos
de la fibrinólisis de un ascenso del segmento ST mayor del 50% en las derivaciones con la
máxima elevación registrada (generalmente con persistencia del dolor V sin aparición de
arritmias de reperfusión). También es apropiada la coronariografia con ACTP inmediata si
existe evidencia de isquemia recurrente (angina postinfarto) o reoclusión arterial tras una
fibrinólisis inicialmente eficaz.
 ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la que participan diversas
células y mediadores inflamatorios.
Se caracteriza por HIPERREACTIVIDAD de la vía aérea y OBSTRUCCION del flujo
aéreo parcialmente REVERSIBLE que ocasiona síntomas respiratorios recurrentes: TOS,
SIBILANCIAS, DISNEA y AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO principalmente
en la noche.

Alérgica: inicia en la infancia y se asocia con historia familiar de enfermedades alérgicas

tales como rinitis, eczema o alergia a medicamentos; el examen de esputo inducido revela a
menudo infamación con predominio de eosinófilos, este grupo responde bien a
corticoesteroides inhalados.

No alérgica: el esputo puede ser neutrofílico, eosinofílico o contener escasas células

inflamatorias (paciugranulocítico); estos pacientes tienen menor respuesta a
corticoesteroides inhalados a corto plazo.

De inicio tardío (edad adulta): tienen a ser no alérgicos, requieren altas dosis de
corticoesteroides inhalados o son relativamente refractarios a ellos, el asma ocupacional es
un ejemplo de inicio tardío.

Etiopatogenia
Exposición a un alergeno (polen) y provoca que los linfocitos T (CD8, citotóxicos, CD4) y
a su vez se subdividen en TH1 y TH2, los TH2 activan a los linfocitos B y estos a su vez
activan a las células granulocíticas (mastocitos y eosinófilos) ocasionando
broncoconstricción a través de inflamación, moco, remodelación de la vía a aérea y todo
esto con obstrucción del flujo aéreo.

Clínica y diagnóstico
Tos
Disnea
Sibilancia
Aumento en el trabajo respiratorio
- Los síntomas son de predominio nocturno y ante la exposición a factores
desencadenantes.
- Se debe realizar espirometría para hacer el diagnóstico.

La espirometría se puede realizar después de los 6 años, antes de eso el diagnóstico es

clínico y terapéutico.

En la espirometría se deben buscar datos de patrón obstructivo que sea reversible y datos de
hiperreactividad --- o sea función pulmonar disminuida.
Tratamiento adultos y mayores de 12 años.
Paso 1 y 2
Uso de corticoesteroides inhalados + beta agonista de acción prolongada (formoterol)
cuando se necesite a dosis bajas.

Paso 3
Uso de corticoesteroides inhalados + beta agonista de acción prolongada (formoterol) a
dosis bajas.

Paso 4
Uso de corticoesteroides inhalados + beta agonista de acción prolongada (formoterol)
cuando se necesite a dosis medias.

Paso 5
Uso de corticoesteroides inhalados + beta agonista de acción prolongada (formoterol)
cuando se necesite a dosis altas + LAMA (agonistas muscarínicos de acción larga).

Tratamiento de rescate
 Leve: oxigenoterapia y salbutamol
  Moderado: oxigenoterapia +. Salbutamol + Anticolinérgico (bromuro de ipratropio)
Corticoesteroides sistémicos. (SABA + SAMA, antimuscarínicos de acción corta).
 Grave: SABA + SAMA + glucocorticoides en aerosol y/o IV, considerar sulfato de
magnesio.
 Fatal o de riesgo vital: SABA + SAMA + glucocorticoides en aerosol y/o IV,
considerar sulfato de magnesio.
Intubación para VM si hay:
- Inestabilidad hemodinámica, fatiga muscular, alteraciones de consciencia,
falla respiratoria grave.

ATEROESCLEROSIS

Factores de riesgo
- Hipertensión arterial sistémica
- Diabetes mellitus
- Edad avanzada
 - Tabaquismo
- Dislipidemia

Van a provocar una disfunción del endotelio de los vasos sanguíneos provocando un
adelgazamiento de la túnica intima.

Al tener está disfunción del endotelio aumenta la permeabilidad del LDL, al viajar por la
sangre normalmente está unido a moléculas antioxidantes, pero cuando atraviesa la pared
del vaso el endotelio ya no tiene estas moléculas antioxidantes y se oxida, se produce una
esterificación y oxidación de LDL lo que provoca liberación de citocinas y toxicidad, por
un lado y por otro lado la disfunción del endotelio también libera citocinas y aumenta la
expresión de receptores y, cuando los glóbulos blancos se dan cuenta migran hacia el lugar
afectado, llegan los monocitos y los linfocitos uniéndose a los receptores.
Cuando los monocitos ingresan al vaso se convierten en macrófagos e intentan fagocitar al
LDL y como consecuencia se forman las células espumosas, cuando pasa esto estas células
sufren apoptosis y al morir liberan cristales de colesterol.

La estría grasa es el conjunto de linfocitos, macrófagos, LDL oxidado, detritos

celulares (residuos celulares), todo lo que se ha fagocitado.

Cuando pasa esto, las fibras musculares lisas migran y empiezan a sintetizar colágeno y
elastina por lo que se empieza a formar la placa de ateroma que se encuentra formada por
un núcleo lipídico formado por los cristales de colesterol y recubierta por el colágeno que
ha sido sintetizado por las fibras musculares.

Las placas de ateroma pueden ser estable o inestable.

Inestable: tienen un núcleo lípido grande, capa de colágeno fina, tiene macrófagos M1 y
linfocitos TH1 (TH1inhiben la síntesis de colágeno), en su interior.
Estable: tienen in núcleo lipídico pequeño, capa de colágeno gruesa, tiene macrófagos M2 y
linfocitos TH2 en su interior.

A partir del 70% de oclusión de la luz es cuando se presentan síntomas de isquemia.

La Asociación americana del corazón tiene 6 grados de la placa de ateroma

Grado 1: lesión inicial que se ve como mancha, no tiene importancia.
Grado 2: se observa estría grasa (mancha amarilla).
Grado 3: lesión intermedia.
Grado 4: formación de la placa de ateroma.
Grado 5: se observa fibrosis de la placa, fibroateromatosa.
Grado 6: accidente de placa, cuando se rompe y origina el SCA.