CURSO FISIOPATOL Enf Card Vasc 2020

FISIOPATOLOGÍA
Compilación: Dr. Luis Fernando Anaya Velázquez
División de Ciencias Naturales y Exactas

Universidad de Guanajuato
FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNAS
ENFERMEDADES CON ALTA
MORBILIDAD Y/O MORTALIDAD
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES:
ENFERMEDADES CARDIACAS
 ARRITMIAS
 Bradicardia y Taquicardia
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
 Insuficiencia ventricular izquierda y derecha
 CARDIOPATÍA VALVULAR
 Estenosis aórtica
 Regurgitación aórtica
 Estenosis mitral
 Regurgitación mitral
 CARDIOPATÍA CORONARIA
 ENFERMEDAD PERICÁRDICA
ENFERMEDADES VASCULARES
 ATEROSCLEROSIS
 HIPERTENSIÓN
 ESTADO DE CHOQUE
 Choque hipovolémico
 Choque distributivo
 Choque cardiógeno
 Choque obstructivo
ARRITMIAS
Son los ritmos anormales del corazón. Se clasifican

como lentos (bradicardias) y rápidos (taquicardias).
 Bradicardia. Disminución en la automaticidad del nodo

sinusal, que se puede presentar durante periodos (Ejs:
sueño, desmayo), con la edad y, con fármacos
(bloqueadores B o de canales de calcio).
 Taquicardia. Puede originarse por:

a) aumento de la automaticidad, b) un retardo en la
polarización y, c) por un circuito de reentrada (más
común).
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Constituye un estado final de muchos procesos

patológicos. La presentación clínica es muy variable.
Insuficiencia ventricular izquierda o derecha.
Se presenta disnea que puede ser paroxística

nocturna. Puede haber hemoptisis y dolor torácico y otros.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA …..
Patogenia
 Cambios hemodinámicos: disminución del gasto cardiaco

(disfunción sistólica) y disminución del llenado
(disfunción diastólica).
 Cambios neurohormonales: activación del sistema
renina-angiotensina, liberación de vasopresina y de
citocinas.
 Cambios celulares: manejo ineficaz del Ca intracelular,
desensibilización adrenérgica, reexpresión de las
proteínas de fenotipo fetal, muerte celular por apoptosis
y fibrosis.
CARDIOPATÍA VALVULAR
Se produce por válvulas cardiacas disfuncionales,

ya sea estrechas (estenosis) o como insuficientes
(regurgitación).
Las válvulas tricúspide y pulmonar se hacen
disfuncionales por endocarditis, lesiones congénitas o
síndrome carcinoide.
Cualquier proceso patológico que cree un flujo

turbulento en corazón o en los grandes vasos puede
producir un soplo. Las lesiones valvulares son las causas
principales de los soplos cardiacos.
CARDIOPATÍA VALVULAR ……
Estenosis aórtica. Produce dolor torácico (angina de

pecho), el síncope y la insuficiencia cardiaca congestiva.
Regurgitación aórtica. Usualmente se presenta

súbitamente con acortamiento de la respiración, edema
pulmonar, hipotensión y, colapso cardiovascular.
CARDIOPATÍA VALVULAR ……
Estenosis mitral. Se presenta disnea, fatiga y hemoptisis y

otros.
Regurgitación mitral. Los síntomas incluyen disnea, fatiga

de pequeño esfuerzo, y palpitaciones. Posteriormente
puede presentarse insuficiencia cardiaca izquierda.
CARDIOPATÍA CORONARIA
Se produce por aterosclerosis, espasmo, embolia o

ser congénita.
Se presenta con dolor torácico acompañado de

otros síntomas como acortamiento de la respiración,
diaforesis y náusea en la arteriopatía coronaria (angina de
pecho).
Independientemente del agente precipitante, si el

dolor persiste y se ha presentado lesión irreversible del
miocito, se denomina infarto al miocardio.
INFARTO MIOCARDIO
INFARTO AGUDO
CARDIOPATÍA CORONARIA …..
Patogenia
Se produce por la obstrucción arteriosclerótica de

los grandes vasos epicárdicos. Se debe en la mayoría de
los casos a la disminución en el suministro de oxígeno
sanguíneo, por anomalías de la arteria coronaria, en
particular en la enfermedad aterosclerótica.
La isquemia del miocardio puede darse por un

incremento en la demanda o por disminución en el
suministro.
CARDIOPATÍA CORONARIA …..
Patogenia…………
La aterosclerosis de las grandes arterias coronarias es la

causa predominante de angina y de infarto de miocardio.
Ocurre la obstrucción de la arteria coronaria y la tensión de
O2 miocárdico disminuye a cero; inicia el metabolismo
anaeróbico y en segundos suceden las disfunciones de la
relajación y la contracción miocárdicas. En 40 a 60
minutos, inicia la etapa irreversible (por depleción del ATP,
con acidosis láctica). Puede ocurrir la hipotensión (estado
de choque) y la necrosis posterior por isquemia.
Fisiopatología
Upon rupture, the plaque releases its thrombogenic

contents, causing platelet activation, initiation of the
coagulation cascade, mural thrombus formation, and
embolisation of atherosclerotic debris downstream.
This hypercoagulable state could contribute to the rupture

of additional vulnerable fibroatheromas, and thus there
can be more than one culprit lesion.
The end result is myocyte necrosis, detectable by

elevation of cardiac biomarkers in the peripheral blood.
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Incluye la inflamación del pericardio (pericarditis) o

cantidades anormales de líquido en el espacio entre los
pericardios visceral y parietal (derrame pericárdico).
 Pericarditis. Puede ser causada por virus (coxsackie) o

idiopática. Se produce inflamación que puede progresar a
fibrosis con cicatrización.
 Derrame y taponamiento pericárdicos. Se presenta en

respuesta a cualquier causa de pericarditis. El llenado
súbito del espacio pericárdico con líquido puede ser fatal.
ATEROSCLEROSIS
Es un padecimiento que afecta a las arterias

grandes y medianas. Se desarrolla lentamente y se
acelera por:
-dieta alta en lípidos (colesterol)

-factores genéticos,
-factores ambientales
-otras enfermedades concomitantes (diabetes y otras) y,
-factores de riesgo (tabaquismo, alcoholismo, obesidad).
ATEROSCLEROSIS
Atherosclerotic plaque consists of extracellular lipid

particles, foam cells, and debris that have accumulated in
the intima of the arterial wall and formed a lipid or necrotic
core. The core is surrounded by a layer of collagen-rich
matrix and smooth-muscle cells covered by endothelial
cells, known as the fibrous cap.
Inflammatory cells (mainly T cells and macrophages)

infiltrate the lesion and are involved in plaque progression
and thrombosis, leading to an acute coronary
syndrome.The two most frequent causes of thrombosis
are plaque rupture and superficial erosion.
Atherosclerotic Plaque Healing
Rocco Vergallo, M.D., Ph.D., and Filippo Crea, M.D.
N Engl J Med 2020;383:846-57.
ATEROSCLEROSIS
Atherosclerotic Plaque Healing

Rocco Vergallo, M.D., Ph.D., and Filippo Crea, M.D.
N Engl J Med 2020;383:846-57.
ATEROSCLEROSIS…..
Se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados,

relacionados con placas lipídicas infiltrantes, las cuales
pueden calcificarse.
Se puede presentar trombosis (por coágulos). Produce

insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades
en la circulación renal, y aneurismas y rotura eventual de
la aorta y otras arterias.
ATEROSCLEROSIS……
Patogenia
Ocurre la infiltración de lipoproteínas de baja

densidad (LDL) en la región subendotelial. Los macrófagos
las capturan ya oxidadas y se forman células espumosas,
formándose estrías adiposas; durante varios años, primero
en la aorta, luego en otras arterias.
Conforme las placas maduran se forma una cubierta

fibrosa sobre ellas. Casi siempre es la rotura o ulceración
de éstas lo que produce la trombosis que bloquea el flujo
sanguíneo.
HIPERTENSIÓN
Es un síndrome con múltiples causas. Se denomina

hipertensión esencial (primaria) cuando no se conoce la
causa e hipertensión secundaria cuando sí se conoce.
 disminución del gasto cardiaco (disfunción sistólica)
 disminución del llenado (disfunción diastólica).

HIPERTENSION
HIPERTENSIÓN ………….
Patogenia
La presión arterial es en adultos de 140/90 mm Hg
(normal 120/80 en adultos jóvenes saludables). La
causa más frecuente es el incremento en la resistencia
vascular.
Entre las causas se encuentran:

-coartación aórtica (estrechamiento congénito)
-sensibilidad a la sal
-anormalidades renales (estenosis de la arteria renal,
obstrucción ureteral, glomerulonefritis aguda y crónica,
retención anormal de sodio)
ESTADO DE CHOQUE
Es una anormalidad en el sistema circulatorio en la

cual existe una perfusión tisular deficiente debido a un
gasto cardiaco inadecuado. Las causas son:
 Choque hipovolémico. Es la disminución del volumen

sanguíneo, lo que lo hace inadecuado para llenar el
sistema vascular.
Se incrementa la glucólisis anaerobia. La acidosis láctica
deprime el miocardio y puede producirse coma.
Variantes: choque hemorrágico, traumático, quirúrgico y,

por quemadura.
ESTADO DE CHOQUE ……….
 Choque distributivo (choque vasógeno o de baja

resistencia). Es el incremento en el tamaño del sistema
vascular producido por vasodilatación en presencia de un
volumen normal de sangre, por lo que hay vasodilatación
notable.
Variantes: choque anafiláctico, séptico, neurógeno y,

síncope postural.
ESTADO DE CHOQUE ……….
 Choque cardiógeno (choque congestivo). Es el gasto

cardiaco inadecuado como resultado de anormalidades
cardiacas, por ejemplo, después de un infarto extenso del
ventrículo izquierdo.
 Choque obstructivo. Es el gasto cardiaco inadecuado

como resultado de la obstrucción al flujo sanguíneo en los
pulmones o el corazón, por embolia pulmonar masiva o el
neumotórax y, el sangrado al pericardio (taponamiento
cardiaco).

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FISIOPATOLOGÍA

Compilación: Dr. Luis Fernando Anaya Velázquez

División de Ciencias Naturales y Exactas

 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

 Insuficiencia ventricular izquierda y derecha

Son los ritmos anormales del corazón. Se clasifican

 Bradicardia. Disminución en la automaticidad del nodo

 Taquicardia. Puede originarse por:

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Constituye un estado final de muchos procesos

Se presenta disnea que puede ser paroxística

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA …..

 Cambios hemodinámicos: disminución del gasto cardiaco

Se produce por válvulas cardiacas disfuncionales,

Cualquier proceso patológico que cree un flujo

Estenosis aórtica. Produce dolor torácico (angina de

Regurgitación aórtica. Usualmente se presenta

Estenosis mitral. Se presenta disnea, fatiga y hemoptisis y

Regurgitación mitral. Los síntomas incluyen disnea, fatiga

Se produce por aterosclerosis, espasmo, embolia o

Se presenta con dolor torácico acompañado de

Independientemente del agente precipitante, si el

CARDIOPATÍA CORONARIA …..

Se produce por la obstrucción arteriosclerótica de

La isquemia del miocardio puede darse por un

CARDIOPATÍA CORONARIA …..

La aterosclerosis de las grandes arterias coronarias es la

Upon rupture, the plaque releases its thrombogenic

This hypercoagulable state could contribute to the rupture

The end result is myocyte necrosis, detectable by

Incluye la inflamación del pericardio (pericarditis) o

 Pericarditis. Puede ser causada por virus (coxsackie) o

 Derrame y taponamiento pericárdicos. Se presenta en

Es un padecimiento que afecta a las arterias

-dieta alta en lípidos (colesterol)

Atherosclerotic plaque consists of extracellular lipid

Inflammatory cells (mainly T cells and macrophages)

Atherosclerotic Plaque Healing

Se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados,

Se puede presentar trombosis (por coágulos). Produce

Ocurre la infiltración de lipoproteínas de baja

Conforme las placas maduran se forma una cubierta

Es un síndrome con múltiples causas. Se denomina

 disminución del gasto cardiaco (disfunción sistólica)

 disminución del llenado (disfunción diastólica).

Entre las causas se encuentran:

Es una anormalidad en el sistema circulatorio en la

 Choque hipovolémico. Es la disminución del volumen

Variantes: choque hemorrágico, traumático, quirúrgico y,

ESTADO DE CHOQUE ……….

 Choque distributivo (choque vasógeno o de baja

Variantes: choque anafiláctico, séptico, neurógeno y,

ESTADO DE CHOQUE ……….

 Choque cardiógeno (choque congestivo). Es el gasto

 Choque obstructivo. Es el gasto cardiaco inadecuado

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