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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Dr. Guido Nino Guida Acevedo
Docente
NEUMONÍA
◆Infección aguda del parénquima pulmonar producida

por la invasión de microorganismos de adquisición
extrahospitalaria o en pac hospitalizados en 2 primeros
días de ingreso, que se manifiesta por signos y síntomas
de infección respiratoria baja, asociados con un
infiltrado nuevo en la radiografía pulmonar.
EPIDEMIOLOGÍA
◆ Incidencia de 5 – 15% en población adulta a nivel

mundial.
◆ Es más frecuente en:
Extremos de la vida
Mayores de 65 años,
Estación de invierno
Personas con factores de riesgo asociados.
EPIDEMIOLOGÍA
◆ Se estima una mortalidad que fluctúa entre

1 – 5% de los casos de NAC ambulatorios,
6 – 14% de los casos requieren hospitalización,
Entre 35 – 50% de los casos que ingresan a UCI
ETIOLOGÍA
◼ Streptococcus pneumoniae
◼ Mycoplasma pneumoniae
◼ Haemophylus influenza, Moraxella catarrhalis
◼ Staphylococcus aureus
◼ Legionella spp
◼ Neumococo resistente
◼ BEGN, Chlamydophilia psitacci, Coxiella
burnetti
ETIOLOGÍA
○ No supera el 40% de los casos

○ Depende mucho de la técnica empleada
○ S. Pneumoniae 19%
○ Atípicos ( M. pneumoniae , C. 22%
pneumonie; C. burnetti)
○ Virus 12%
○ No se conoce causa 60%
PACIENTES HOSPITALIZADOS SEVERA
AMBULATORIOS (NO UCI) (UCI)
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
M. pneumoniae M. pneumoniae H. influenzae
H. influenzae C. pneumoniae Legionella spp.
C. pneumoniae H. influenzae Gram-negative bacilli
Viruses Legionella spp. Staphylococcus aureus
Aspiration
FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos mediante los cuales los

microorganismos pueden llegar al tejido pulmonar son:
1. Vía inhalatoria:
2. Aspiración de contenido orofaríngeo
3. Diseminación hematógena a partir de un foco
séptico distante
4. Contigüidad: Extensión directa de un foco
infeccioso al tejido pulmonar
FACTORES DE RIESGO
◆ Edad avanzada.
◆ Comorbilidad (asma, EPOC, cardiopatías, diabetes mellitus,
hepatopatías, enfermedad renal, neoplasias).
◆ Consumo de tabaco
◆ Malnutrición por defecto.
◆ Deterioro del estado mental.
FACTORES DE RIESGO
◆ Tratamiento crónico con corticoides

◆ Alcoholismo
◆ Hacinamiento
◆ Sospecha de aspiración (alcohólico, epiléptico, laringectomizados,
enfermedad periodontal, trastornos de conciencia y de la deglución
Diagnóstico Clínico
Enfermedad aguda (menor a 2 semanas)
◆ Síntomas : • Signos de
◼ Tos (90%) Consolidación
◼ Fiebre (80%) Pulmonar
◼ Disnea (66%)
– Matidez
◼ Producción de esputo
– Aumento de frémito
(66%)
– Egofonía
◼ Dolor pleurítico (50%)
– Ruidos bronquiales
– Estertores
Evaluación Basal
- Diagnóstico Sustancial
- Detecta enfermedades
asociadas.
- Evalúa severidad.
Diagnóstico Radiológico
◼ Sin infiltrado NO hay neumonía

◼ Los infiltrados se resuelven luego de los
síntomas
◼ La resolución Radiológica es más lenta en
adultos mayores y en compromisos
multilobares
Adicionalmente al cuadro clínico se debe
demostrar un Infiltrado en la Radiografía de
Tórax u otras imágenes, con o sin datos
microbiológicos.
( Recomendación Moderada; Nivel III)
Consenso ATS/IDSA Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S27–72

Diagnóstico Etiológico
◆Hemocultivo
◆BK en esputo directo y cultivo
◆Gram directo y Cultivo de Esputo
◆Serología
◆ Sólo en pacientes que van a ser Hospitalizados.
◆ Rendimiento entre el 10 y 15%.
Consenso ATS/IDSA Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S27–72

• Menos de 5 células
epiteliales/campo.
• Más de 25 células
blancas /campo.
• Organismo
predominante.
Aspirados
Intubados, Traqueostomías y aspirado nasotraqueal.
Esputo Inducido
M. tuberculosis, Pneumocystis jirovecii.
Broncoscopia
• M. tuberculosis en pacientes sin esputo.
• Detección de P. jirovecii en la ausencia de esputo expectorado.
• Neumonía sin respuesta.
• Inmunocomprometidos.
• Otras indicaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
◆ Procesos infecciosos o alteraciones radiológicas similares a NAC:

◆ Infecciones respiratorias altas.
◆ Bronquitis aguda.
◆ Tuberculosis pulmonar.
◆ Cáncer Pulmonar.
◆ Bronquiectasias infectadas.
◆ Exacerbación de una EPOC.
◆ Nódulo o Masa pulmonar.
◆ Otros cuadros que presenten imagen radiográfica de
consolidación.
COMPLICACIONES
◆ Las complicaciones más frecuentes son:
◼ Derrame paraneumónico y Empiema bacteriano.
◼ Absceso pulmonar.
◼ Hidroneumotórax o Neumotórax espontáneo secundario.
◼ Sepsis que requiera Unidad de Cuidados Intensivos – UCI.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO. NAC
1. SCORE DE SEVERIDAD
CURB-65 Edad>65 años
Confusión Uremia>7 mmos/l FR> 30 X min PAS< 90, D< 60mmhg
CURB 0-1 TTO extrahospitalario

CURB 2 Ingreso hospitalario
CURB>=3 Ingreso en UCI
IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

TRATAMIENTO
◆ Patógenos causantes frecuentemente no hallados.
◆ Tratamiento predominantemente empírico.
◆ Importante cobertura neumocócica y atípicos.
◆ Incremento de Resistencia Antibiótica.
◆ Dar tratamiento rápido (< 8 hrs.)
◆ Decisión de Hospitalización.
TRATAMIENTO
1. Si el paciente no tiene comorbilidades el tratamiento puede ser:

◆ A. Macrólidos:
◼ Claritromicina
◼ Azitromicina
◆ B. Doxiciclina
TRATAMIENTO
2. Si presenta comorbilidades:
Cardiopatías
Hepatopatías
Nefropatías
Enfermedad pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC)
Diabetes
Esplenectomizados
Alcoholismo
Neoplasias
Inmunosupresión
Medicación inmunosupresora
Uso de antibióticos en los 3 meses
previos
Se incrementa el riesgo de S.
pneumoniae resistente y Gram
negativos.
A. Fluoroquinolona respiratoria:
Moxifloxacino
Levofloxacino
B. Betalactámico o cefalosporina
Amoxicilina 1g c/8h
Amox-Clav 2 g c/12h
Ceftriaxona
Cefuroxima 500 mg c/12h
+
MACROLIDO
A. Fluoroquinolona respiratoria:
Moxifloxacino
B. ß-LACTÁMICO
Levofloxacino 750 mg
Ampicilina
Cefotaxime
Ceftriaxona
MACROLIDO
A. ß-lactámico
antineumococico B. ß-lactámico C. ß-lactámico
antipseudomona: antineumococico antineumococico
Piperacilina- antipseudomona antipseudomona
Tazobactam + +
Cefepime Aminoglicosido Aminoglicosido
Meropenem + +
Imipenen Azitromicina Fluoroquinolona
+ Respiratoria
Ciprofloxacino
o
Levofloxacino
TRATAMIENTO
◆ Se sospecha de S. aureus por:

◼ Enfermedad renal terminal.
◼ Uso de drogas endovenosas.
◼ Uso previo de antibióticos.
◆ Es cubierto por recomendaciones previas.
◆ Si es S. aureus meticilino resistente se puede agregar vancomicina o

linezolid.
LARINGITIS AGUDA
(CRUP)
DEFINICIÓN
• El Crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de

la vías aéreas superiores en la infancia, representando
el 15-20 % de las enfermedades respiratorias.
• Tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad
respiratoria.
• Términos: Laringotraqueobronquitis, laringitis espástica,

estridulosa, viral o crup.
ETIOLOGÍA
• LARINGOTRAQUEÍTIS AGUDA:
Es una infección de la región subglótica de la laringe, producida habitualmente por agentes
virales.
Los gérmenes causales suelen ser virus parainfluenza tipos 1 (75 %), 2 y 3, virus respiratorio
sincitial (VRS), virus influenza A y B, adenovirus y sarampión.
- Mycoplasma Pneumoniae
ETIOLOGÍA
• CRUP ESPASMÓDICO:
- No se conoce
- Hiperreactividad de las vías aéreas de inicio brusco o con infecciones virales
de baja intensidad.
EPIDEMIOLOGÍA
• La LA aparece principalmente en niños entre 3-6 meses y 3 años.
• Predomina en varones, con una relación niños: niñas de 2:1.
• El virus parainfluenza tipo 1 - otoño.
• Invierno- asociado al virus influenza A, al VRS y al parainfluenza tipo 3.
• Primavera y el verano -virus parainfluenza tipo 3 y, menos frecuentemente,

con adenovirus, rinovirus y M. pneumoniae
PATOGENIA
• La infección se transmite por contacto de persona a persona o por
secreciones infectadas.
• Nasofaringe ER (laringe y tráquea)
Inflamación difusa, eritema y

Subglotis
edema
Anatómicamente: Diámetro de la vía aérea
en los niños es mucho más pequeño que
en los adultos
Congestión nasal acompañante y

por un aumento de la velocidad
respiratoria durante el llanto.
PATOGENIA
• El estrechamiento de la laringe - dificultad respiratoria -ruido ronco
inspiratorio (estridor).
• La inflamación y la paresia de las cuerdas vocales provocan afonía.
Edema + Viscosidad
Disminución luz traqueal

- Insuficiencia respiratoria Taquipnea e hipoxemia.
• Cuando la inflamación se extiende a los bronquios -Laringotraqueobronquitis aguda.
• Alvéolos - laringotraqueobronconeumonitis aguda.
PATOGENIA
• Crup espasmódico:
La obstrucción se debe a la aparición súbita de edema no inflamatorio dentro
de la submucosa de la tráquea subglótica.
- Base genética e inmunológica.
- Reacción alérgica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• LARINGOTRAQUEITIS AGUDA:
Evoluciona en 1-3 días hacia el cuadro típico de crup laríngeo
Tos ronca, estridor de predominio inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria

con tiraje de intensidad variable y empeoramiento nocturno.
- El niño prefiere estar sentado o de pie.
- Evolución fluctuante.
- Cuadro típico: 2 – 7 días.

• Examen físico
Niño con voz ronca, coriza, faringe normal o levemente

inflamada y una frecuencia respiratoria ligeramente
aumentada.
Ronquera + Tos perruna + Estridor

• La gravedad de la obstrucción se manifiesta con aumento de las FC y FR,
aleteo nasal y cianosis con tiraje supra e infraesternal.
• CRUP ESPASMÓDICO:
- Puede haber o no síntomas de catarro.
- Tos perruna y estridor inspiratorio.
- Se define por la recurrencia de sus ataques
• La LA es normalmente fácil de diagnosticar; sin embargo, es difícil de
diferenciar del crup espasmódico.
• Dxd: Epiglotitis aguda, traqueítis bacteriana, absceso retrofaríngeo o
aspiración de cuerpo extraño.
• También deben descartarse el laringospasmo psicógeno y el déficit de C1-
inhibidor (angioedema de glotis).
DIAGNÓSTICO
• Basado en la anamnesis y en la exploración física detallada.
• Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen escasa utilidad y no se

solicitan de manera rutinaria.
• El estridor es un ruido respiratorio fuerte que indica la obstrucción de la vía

aérea desde la nasoorofaringe hasta la tráquea; por tanto no es específico
de la laringitis aguda ni exclusivo de los procesos infecciosos.
SEGÚN AIEPI
Estridor agudo y uno -Referir urgentemente
de los siguientes: al hospital siguiendo
-Somnoliento, confuso y las normas de
agitado. estabilización y
-Tiraje subcostal y/o transporte «REFIERA»
supraclavicular. CRUP GRAVE -Administrar oxígeno.
-Saturación de oxígeno -Administrar
al aire ambiente <92% (o dexametasona.
<90 si vive en una altura -Nebulización con
superior a 2500 msnm) adrenalina.
-Edad menor de 3
meses
SEGÚN AIEPI
Estridor agudo y: -Administrar dosis de
-Sin alteración de Dexametasona.
conciencia. -Clasificar la severidad
-No tiene tiraje subcostal del CRUP y tratar de
ni supraclavicular. acuerdo con la severidad
-Saturación de oxígeno CRUP de la obstrucción.
al aire ambiente >92% (o
>90% si vive en una
altura superior a 2500
msnm).
-Mayor de 3 meses de
edad.
VALORACIÓN CLÍNICA
• La evaluación del grado de severidad de la laringitis aguda es importante para decidir si el
paciente puede continuar el tratamiento en el domicilio o es necesario derivarlo al hospital.
• Estridor
• Retracción
• Entrada de aire
• Color
• Nivel de conciencia.
- Para ello se han utilizado diferentes escalas de puntuación clínica: la escala de Westley (es
la más utilizada en todos los ensayos clínicos) y el score de Taussig.
- Pulsioximetría.
ESCALA DE WESTLEY
ESCALA DE TAUSSIG
Parámetros:
- Puntaje menor a 4: Tratamiento ambulatorio
- Puntaje 4 o más: Hospitalización
- Puntaje 7 o más: Unidad de Cuidados Intensivos
Criterios de internación: Epiglotitis probable, estridor progresivo y/o en
reposo, dificultad respiratoria, signos clínicos y/o bioquímicos de
hipoxemia y fiebre alta en estado tóxico.
MEDIDAS TERAPEÚTICAS
TOS FERINA Y
SÍNDROME COQUELUCHOIDE
DEFINICIÓN
◼ El síndrome coqueluchoide es un conjunto de
signos y síntomas caracterizados por tos en
quintas, paroxística y causante de emésis y
cianosis con breves intervalos de apnea.
◼ La tos ferina es una enfermedad respiratoria muy
contagiosa de curso agudo causada por la bacteria
Gram (-) Bordetella pertussis con síntomas
coqueluchoides.
Tos ferina
◼ Tos intensiva. Tos convulsiva.
Coqueluche.
◼ En China la denominan tos de los 100

días.
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumoniae
Bacterianas Bordetella pertussis y B. parapertussis
Clamydia trachomatis
Causas
Haemophilus influenzae
Adenovirus
Virales Influenza,
parainfluenza
VSR
OTROS
Etiología
◼ Género Bordetella:
•B. Pertussis
•B. Parapertussis
•B. Bronchiseptica
Microbiología B. Pertussis
◼ Coco –bacilo Gram (-),pleomórfico e inmóvil.
◼ Produce factores de virulencia (toxinas):
• Hemaglutinina filamentosa (FHA).
• Factor promotor de linfocitos (LPF) o T. pertussis.
• Pertactina.
• Aglutinógenos de las fimbrias.
• Otros: toxina adenil-ciclasa; t. termo-lábil (dermo-necrótica);

cito-toxina traqueal. Endotoxina de lipopolisacáridos.
Microbiología B. Pertussis-2
FHA
◼ Es una proteína de la pared celular de B. Pertussis.
◼ Muy importante en la unión al aparato respiratorio. No es
tóxica.
◼ Anticuerpos anti-FHA son importantes en la protección de la
infección del epitelio respiratorio.

◼ LPF o toxina pertussis: Responsable de la unión a las

células ciliadas respiratorias y de la leucocitosis y
linfocitosis.
◼ Los anticuerpos anti-LPF protegen en ratones de los

cambios intracerebrales y pulmonares.
◼ Pertactina: proteína de la membrana externa de
todas las cepas virulentas. Incluida en la vacuna.
◼ Toxina de adenil ciclasa: aumenta los niveles de
AMP cíclico: muerte celular.

◼ Aglutinógenos: antígenos proteicos de superficie
asociados con fimbrias. Papel en la unión celular.
◼ Anticuerpos contra aglutinógenos: aglutinan a la
Bordetella y pueden ser importantes en la
protección contra la enfermedad.

Epidemiología.
TOS FERINA.
◼ Contagio interpersonal por gotitas Pflugge; difícil por fomites.
◼ Máxima contagiosidad: 1ª semana.
◼ Muy contagiosa: casi 100% familiares.
◼ Inmunidad: enfermedad versus vacuna.
◼ Neonatos susceptibles (no paso trasplacentario

anticuepos).Posible tos ferina neonatal grave de madre pauci-
sintomática.
Epidemiología
Tos ferina.
◼ Epidemias:intervalos 3-4 años (<casos era vacunas).
◼ Inmunidad vacunal: < con el tiempo. No local.
◼ Inmunidad natural: persistente no completa.
◼ Aparición en sujetos supuestamente inmunes:
• Casos típicos.
• Enfermedad recortada y atípica.
• Casos asintomáticos.
◼ Mantenimiento proceso comunidad.

Epidemiología
Tos ferina.
◼ Epidemias actuales:
◼ Poblaciones con amplia cobertura vacunal.
◼ Predominio: lactantes o mayores.
◼ Enfermedad no severa y poco típica.
◼ Adultos con antecedentes de vacuna o infección actúan como

reservorios.
◼ Resurgir en países con cese vacunación.
◼ Atípica y prolongada en sujetos HIV +.

Distribución por edades.
Tos ferina
Incidencia Tos ferina
◼ U.S.A.-
Pertussis,
incidencia
1966-1996
PATOGENIA
Tos ferina.
◼ Colonización de células
epiteliales traqueales por
Bordetella pertussis.
◼ Liberación toxinas.
◼ Inflamación y necrosis
epitelial
Patogenia Tosferina
◼ La B. Pertussis produce
toxinas o factores de
virulencia cuándo la Tª
ambiental se eleva a 37
grados
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
◼ Período de incubación: 7-10 días.
◼ Enfermedad:
• 1º) Período catarral.
• 2º) Período de tos paroxística.
• 3º) Periodo de convalescencia.

PERÍODO CATARRAL O PRODRÓMICO
◼ 1-3 semanas; inicialmente parece infección
respiratoria afebril de vías altas (tos, moco espeso,
febrícula, lagrimeo).
◼ La tos va aumentado gradualmente de severidad e

intensidad.
◼ Recordar: período de máxima contagiosidad.

PERÍODO DE ESTADO O PAROXÍSTICO
◼ Dura de 2-4 semanas.
◼ 10 o más paroxismos/día: tos coqueluchoide.

Muy bien en intervalos.
◼ Se expulsan flemas, a menudo vomitando y en

niños pequeños semiinconsciencia y cianosis.
Exhausto posteriormente.
◼ Desencadenantes: alimentación, llanto, beber,

comer, sugestión,etc.
◼ < 6 meses: sin tos ni gallo como apnea.

Sintomatología Tos ferina
◼ Gallo 70%
◼ Tos paroxística 100%
◼ Vómitos 70%
◼ Convulsiones 20%
PERÍODO DE CONVALESCENCIA
◼ 4-6 semanas después inicio síntomas.
◼ Disminución gradual de frecuencia y

severidad episodios.
◼ Tos no paroxística puede persistir meses.
◼ Duración total proceso: 6-20 semanas

TOS FERINA EN EL ADULTO
◼ Puede ser similar a la del niño. SUELE SER ATÍPICA.
◼ Poco severa, pero puede ser duradera.
◼ Considerar ante:
• Tos paroxística
• Tos que dura más de una semana.
• Sobre todo si coincide con epidemia.

DIAGNÓSTICO
◼ Fácil en el período paroxístico.
◼ Difícil en adultos y lactantes pequeños.
◼ Antecedentes: epidemia, inmunización.
◼ Estudios complementarios:
• Hemograma con leucocitosis y linfocitosis.
• Aislamiento del germen.

P. Complementarias en Tos ferina
◼ 15-20.000 leucocitos (de normal

a 60.000) con 60-80% linfocitos
(p. de estado).
◼ En menores de 6 meses menos

leucocitosis (parece
parapertussis).
Diagnóstico y Microbiologia
◼ Sospecha: linfocitosis igual o mayor
70% en niño afebril o ligeramente
febril con tos sospechosa.
◼ Cultivo nasofaríngeo de Bordet-

Gengou: positivo 80-90% en períodos
catarral o temprano paroxístico.
Inmunofluorescencia: < a cultivo.
◼ Serología: ni sensible ni específica.
◼ PCR.
◼ Difícil en período catarral.
◼ Otras infecciones: bronquiolitis, adenovirus

(tipos 1,2,3 y 5) y Chlamydia trachomatis.
COMPLICACIONES DE LA TOS FERINA
◼ Menores:
◼ Hemorragias subconjuntivales y epistaxis.
◼ Mayores:
◼ Cianosis-apnea, bronconeumonía, atelectasias,
neumotórax, desarrollo TBC latente, b-ectasias.
◼ Encefalitis, convulsiones, edema cerebral y
hemorragia.
◼ Alteraciones nutricionales.
Tratamiento
◼ Estolato eritromicina: 40 mg/kg/4 dosis 14 días.
◼ En período catarral puede mejorar (<tos).
◼ Erradicación: 5 días (< en lactantes).
◼ En periodo de estado no afecta la enfermedad.
Alternativas: macrólidos y TMP-sulfa.
◼ No esteroides, antitusivos ni salbutamol.
◼ Lactantes pequeños ingreso.

Prevención Tos ferina.
◼ Vacuna celular (DTP).
◼ Vacuna acelular (DTPa).
◼ Eficacia:
• Protege a la mayoría (40-80% con 1-4 dosis).
• Disminuye la enfermedad en algunos.
◼ Repuntar de la enfermedad al parar vacunación: Japón,

Inglaterra, Gales y Suecia.
Vacuna acelular en uso
◼ 3 antígenos de pertussis purificados:
• 25 microgramos de toxoide pertussis.
• 25 microgramos de FHA
• 8 microgramos de pertactina.
Prevención Tos ferina
◼ Disminución casos tosferina ha implicado preocupación de
efectos colaterales de la vacuna.
◼ Aparecen de 12-24 horas y consisten en:
• Reacciones locales: inflamación
• Reacciones sistémicas menores: fiebre, irritabilidad.
• Convulsiones o estados hipotensivos en 0,06% DTP.
◼ Disminución con uso profiláctico de paracetamol y vacuna

acelular.
◼ Eritromicina.
Precauciones para dosis ulteriores de
vacuna:
◼ Fiebre de 40,5ºC o más.
◼ Episodio hipotonia-hiporespuesta.
◼ Llanto inconsolable de 3 o más horas.
◼ Convulsiones, febriles o no, en 3 días posteriores.
◼ Contraindicación absoluta:
• Anafilaxia y encefalopatía 7 días posteriores.

ASMA BRONQUIAL
CONCEPTO
◼ La mayoría de definiciones hasta ahora propuestas
incluyen tres aspectos considerados como los mas
característicos de la enfermedad.
◼ Obstrucción bronquial reversible

◼ Hiperreactividad
◼ Inflamación
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia

intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos.
Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la
obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera
espontánea o por la acción terapéutica.
Epidemiología
Afecta al 3-7% de la población adulta.
En niños la prevalencia es algo mas elevada.
Los niños mas predispuestos que las niñas a su desarrollo.

En adultos jóvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres.
Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos.
Factores genéticos y ambientales explican la diferencia de

prevalencia en distintas regiones y comunidades del mundo.
•Esquimales.
•Isla Tristan de Cunha.
Lesiones anatomopatológicas del asma
◼ Fragilidad del epitelio que se traduce por

su tendencia a la descamación.
◼ Infiltrado inflamatorio constituido por
eosinófilos, linfocitos, mastocitos.
◼ Aumento de grosor de la membrana basal
◼ Hipertrofia del músculo liso y de las
glándulas mucosas.
FISIOPATOLOGIA
• INFLAMACION BRONQUIAL
CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (proteína básica mayor, proteína
catiónica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las características del
asma
• Aumento de formación en la medula ósea
• Atracción hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y
factores quimiotacticos
• Activación in situ para liberación de sus productos
2. MASTOCITOS
FISIOPATOLOGIA
MEDIADORES QUIMICOS
1. HISTAMINA (BC)
2. EICOSANOIDES
• CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS
• LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de
reacción lenta de anafilaxia
3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)
FISIOPATOLOGIA
NEUROTRANSMISORES
1. SISTEMA ADRENERGICO O SIMPATICO (BD)
2. SISTEMA COLINERGICO O PARASIMPATICO (BC)
3. SNANC INHIBIDOR (BD): VIP
4. SNANC ESTIMULADOR (BC): SP , taquicininas A y B, PDGC
FISIOPATOLOGIA
ALERGIA
ATOPIA
Se considera una condición hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
La anomalía en el cromosoma 11 produce una síntesis exagerada de IgE por
los linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF-γ (TH1).
Liberación de IgE y otras citocinas activan eosinofilos y mastocitos que liberan
mediadores químicos que producen en la mucosa bronquial (contracción de
musculatura lisa, edema e hipersecreción) responsables de la obstrucción
bronquial.
Datos recientes señalan que la atopia e hiperreactividad bronquial se hereden
de manera independiente, aunque tengan tendencia a expresarse
conjuntamente
FISIOPATOLOGIA
ALERGIA
ALERGENOS
Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía.
• Pólenes
• Ácaros del polvo
• Hongos
• Sustancias dérmicas de origen animal
• Sustancias de origen industrial
FISIOPATOLOGIA
ALERGIA
REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS
La inhalación de un alergeno por un asmático sensible a aquel suele producir

una obstrucción bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de
30-60 min.
En algunos pacientes puede aparecer una reacción tardía, que suele comenzar
unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y
prolongado.
Las reacciones inmediatas pueden ser prevenidas en parte por antihistamínicos,
betaadrenergicos y cromoglicolato sódico. Este ultimo y los glucocorticoides
pueden impedir el desarrollo de la reacción tardía.
FISIOPATOLOGIA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora

excesiva frente a estímulos de distinta índole (físicos o químicos).
Puede evaluarse mediante estímulos químicos (metacolina,
histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación). El grado de
hiperreactividad frente a la metacolina o la histamina se correlaciona
con la gravedad del asma.
Se piensa que ambos fenómenos están relacionados porque la
disminución de la inflamación en el asma se acompaña de
disminución en el grado de hiperreactividad.
FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente Asma persistente o Asma atipica

cronica
•Disnea con sibilancias de •Presencia continua de tos, •Tos persistente con

intensidad variable sibilancias sibilancias
•Periodos asintomaticos •Disnea oscilante y •Disnea de esfuerzo
intensidad variable
•Predominio en infancia •Opresión toracica
•Aumenta por las noches
•Causas alergicas o no •Obstruccion bronquial
•Edad adulta reversible con
•Variable intensidad de
broncodilatador
crisis •Etiologia virica
•Dificultad en inspiración •Sintomas coincidiendo con
cambios climaticos,
•Buen pronostico
situacion animica,
existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico
Factores Desencadenantes
◼ Alergia
◼ Asma profesional
◼ Ejercicio e hiperventilación
◼ Infecciones
◼ Emociones y personalidad
◼ Fármacos
◼ Reflujo gastroesofágico
◼ Menstruación y embarazo
Abordaje terapéutico
◼ Preventivo exp. Agentes desencadenantes
◼ Farmacológico
❑ Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides

❑ Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas,
anticolinergicos
Antiinflamatorios
Nedocromilo /Cromoglicato Glucocorticoides
Sódico ◼ Acción preventiva
◼ Vía oral: Prednisona y prednisolona
Ciclo corto: 30-40mg/24h 2 ó 3 dias
◼ Acción preventiva disminuir progresivamente 5 mg/2dias
◼ No acción broncodilatadora Ciclo largo: 30-40mg/24h 7 ó 10 días
◼ Eficacia moderada Indicación: Asma persistente grave
◼ Nedocromilo: solo INH ◼ Vía inh: beclometasona y budesonida
◼ Dosis: 2-4mg /6-8h Escasos efect.secundarios
◼ Cromoglicato: 4 cap 20mg /24h Dosis 400-800mcg/24h
◼ Indicación: tto de fondo del asma Clave para su eficacia en uso regular
persistente moderada acción preventiva sin efectos
broncodilatadores
Dosis: 1 inh/12h (hasta 3 o 4/día)
◼ Vía im/iv: 6metil-prednisolona e
hidrocortisona
Ind: Agudización grave del asma
Broncodilatadores
B2miméticos
Acción corta (Max 15’): Salbutamol, terbutalina, carbuterol
y fenoterol.
Duración del efecto 6 h. Vía adm: Aerosol.
Indicación: Cuando existe clínica.
Próxima exposición a desencadenante conocido.
Toma continuada puede aumentar la hiperreactividad inespecífica
Acción prolongada: salmeterol y formoterol.
Duración del efecto 12 h.
Asma moderada o grave que no se controlada con Gc inhalado.
Metilxantinas: Aminofilina y teofilina
Vida ½ variable (adultos 8h, niños 4h).
Concentraciones plasmáticas óptimas: 5- 25 mg/l.
Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg.
Controlar niveles > 400-500 mg/12h.
Bromuro de ipratropio: Efecto similar que B2 miméticos pero con inicio

más lento. De elección en bronquitis crónica y enfisema
Tratamiento
◼ Leve Síntomas leves y esporádicos. No limitan la actividad física
C.V normal intercrisis. ≤ 4 inhalaciones /semana
Agonistas B2 inhalados a demanda
Síntomas leves pero frecuentes (2-3/sem).

◼ Moderada S. esporádicos intensos.
desencadenados fácilmente.
C.V más afectada. Inhalaciones casi a diario.
Glucocorticoides inhalados Nedocromilo sódico

(200 – 250 mcg/12h) (2-4 mg/6h)
+ _
Glucocorticoides inhalados Glucocorticoides inhalados

(200 – 250 mcg/día) (600 – 750 mcg/día)
Añadir B2 inhalados si existen síntomas

Tratamiento: Asma grave
Ciclo corto Gc inhalados Gc inhalados
Gc orales >1000mcg/día >2000mcg/día
30-40 mg/24h/2 ó 3 mantenimiento
+ -
Gc inhalados -
800-1000 mcg/día +
Agonistas B2 Agonistas B2
Gc inhalados de larga duración de larga duración
1200-1600mcg/día +
+ - - Teofilinas
dosis dosis +
Teofilinas y/o Bromuro de
Gc inhalados Brumuro de ipratropio
400-500mcg/día
ipratropio -
-
dosis Gc orales
2 DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA,
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Definición La EPOC se caracteriza por una limitación crónica al flujo de

aire persistente, heterogénea en su presentación clínica y
evolución, producida principalmente por la exposición al
humo del tabaco, ocupacional y al humo del combustible de
biomasa. Es una enfermedad de alta prevalencia, prevenible
y tratable.
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Definición
• Cambio en el concepto de enfermedad progresiva
• Fundamental confirmar presencia de obstrucción
• Enfermedad heterogénea en presentación y evolución
Puede o no estar acompañada de síntomas
• Exacerbaciones
• Manifestaciones extra-pulmonares
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Causa mayor de morbilidad y

mortalidad, aumento sostenido Impacto Problema de Tercera causa de muerte a
(Corresponde a la 3ra causa de socioeconómico salud pública nivel mundial
muerte a nivel mundial)
EPOC es la única enfermedad crónica cuya Variabilidad en la prevalencia

morbimortalidad mantiene un incremento Un análisis sobre los datos de estudios
sostenido. poblacionales nacionales e internacionales de
prevalencia de EPOC (44 centros, 27 países)
Tasas de mortalidad han aumentado a un ritmo mostró que, a pesar de la variabilidad en la
más lento o inclusive disminuido sobre todo en prevalencia, el bajo uso de la espirometría y el
los hombres subdiagnóstico son universalmente altos.
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Los principales factores de riesgo para la EPOC son el consumo de tabaco,

FACTORES la exposición ocupacional y al combustible de biomasa.
DE RIESGO La prevalencia de la EPOC en mujeres está en aumento.
Puntos La Tuberculosis Pulmonar es un factor de riesgo para la obstrucción al flujo

de aire.
Clave Existen diferentes factores genéticos en particular el déficit de AAT que
probablemente influyan en la variación de la función pulmonar
especialmente en sujetos no fumadores.
Los datos sobre prevalencia en pacientes con VIH son escasos

FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Consumo de Tabaco
23,9% 38,5%
El principal factor de riesgo

para la EPOC es el consumo
San Pablo Santiago
de tabaco. La prevalencia de Brasil Chile
consumo de tabaco es
variable entre ciudades de la
región 23,9% en San Pablo a
38,5% en Santiago de Chile,
predominando en hombres.
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Humo de biomasa >
100 horas/año →
SÍNTOMAS
>200 horas/año o >10
años → limitación al
Tabaquismo PASIVO flujo de aire.
La exposición pasiva al humo del tabaco está asociada Exposición ocupacional

y desarrollo de EPOC
con mayor riesgo de EPOC. Los resultados de un
estudio transversal indican que la exposición por más 31% de los casos de EPOC
de 20 horas semanales aumenta en 1,18 veces la en no fumadores sería
posibilidad de riesgo de EPOC (IC95%: 1,0-1,4) atribuible a exposición
laboral
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Otros factores de riesgo
Humo del Ocupación

combustible Contaminación
a polvos
de biomasa Ambiental
y gases
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Prevalencia global de obstrucción al flujo aéreo
Antecedentes ESTUDIO 30,7% (con historia TB)

PLATINO 13,9% (sin historia TB)
de tuberculosis
TB es un factor de riesgo más Factor de riesgo antecedente TB
fuerte para obstrucción al ESTUDIO independiente al tabaquismo
flujo aéreo que el BOLD y exposición combustión biomasa
tabaquismo
Fuerte asociación entre la historia
ESTUDIO de TB y la obstucción del flujo de
PREPOCOL aire (proporción de probabilidades
de 2,94)
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Factores
Genéticos
DÉFICIT DE α-1
ANTITRIPSINA
La deficiencia de α-1 antitripsina
(DAAT) es una enfermedad
hereditaria asociada con niveles
bajos de la proteína α-1 antitripsina
(AAT), conduce a un desequilibrio
proteasa-antiproteasa y mayor
riesgo de desarrollar EPOC
FACTORES DE RIESGO
Y PATOGENIA
Enfermedad compleja con mecanismos patogénicos diversos que

afectan la vía aérea en todas sus dimensiones, los alvéolos y la
circulación pulmonar.
La inflamación crónica provocada por la inhalación de gases tóxicos

Puntos (tabaco, humo de leña) interactuando con otros factores como el
desarrollo pulmonar insuficiente producen: engrosamiento de la
Clave pared bronquial con disminución de calibre y destrucción alveolar
Las consecuencias funcionales son obstrucción al flujo de aire,

colapso espiratorio del árbol bronquial y pérdida del retroceso
elástico.
La obstrucción de la vía aérea tiene componentes irreversibles y

reversibles, sobre los que se puede actuar.
3 CURSO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, BÚSQUEDA DE CASOS,
ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD Y PRONÓSTICO
Enfermedad heterogénea caracterizada por una

amplia variabilidad en su curso clínico.
CURSO
La variabilidad ocurre también en la función pulmonar
CLÍNICO
Puntos El reconocimiento precoz de la EPOC es importante
para modificar la exposición a factores de riesgo y
Clave mejorar el pronóstico.
Los expuestos a factores de riesgo, y con síntomas,

requieren seguimiento por su mayor riesgo de
desarrollar EPOC y tener peores desenlaces clínicos.
Limitación al flujo de aire que persiste después de

la administración de broncodilatador (VEF1/CVF
<0.70 post-BD)
DIAGNÓSTICO La espirometría es obligatoria para el diagnóstico
Puntos
Clave Espirometría a mayores de 40 años con historia de
exposición a factores de riesgo CON o SIN
síntomas.
La presencia de síntomas o signos clínicos apoyan

el diagnóstico de EPOC, pero su ausencia no lo
excluye.
Pacientes con síntomas o anormalidades tomográficas, sin

diagnóstico de EPOC, tienen mayor riesgo de desarrollar
obstrucción y tener desenlaces clínicos negativos.
DIAGNÓSTICO Descartar diagnósticos diferenciales, reconocer
Puntos comorbilidades, definir la gravedad de la enfermedad y
establecer el pronóstico.
Clave
Identificar las comorbilidades que impactan negativamente
la mortalidad y las hospitalizaciones
(CV, disfunción muscular, depresión y cáncer pulmonar).
Sospecha clínica y proceso

diagnóstico
CON O SIN
SINTOMAS
ESPIROMETRÍA
CON O SIN
SINTOMAS
ESPIROMETRÍA
DIAGNÓSTICO FEV1/CVF
EPOC < 70 % (o < LIN)
Post BD
Escenarios para Cuestionarios de

síntomas y
establecer la sospecha Chequeo exposición
clínica de EPOC
Consulta por
síntomas
PROCESO DE
DIAGNÓSTICO
FIGURA 2
Evaluación de los
factores de riesgo 3
SÍNTOMAS
- 30% de los pacientes con EPOC son asintomáticos

- Heterogeneidad significativa de los síntomas respiratorios.
- La disnea, tos y expectoración son los síntomas cardinales de la
EPOC y su presencia e intensidad se relacionan con peores
desenlaces clínicos.
Escala modificada de disnea del Medical Research
Council (mMRC)
Me ahogo o me falta el aire sólo si hago actividad física o

0 ejercicio intenso (no me falta el aire a menos que haga
ejercicio intenso)
TABLA 1
0
Me ahogo o me falta el aire al caminar rápido en lo plano o al
1 subir una escalera o una pendiente suave
Debo caminar más despacio o a mi propio paso en lo plano

2 que una persona de mi misma edad por ahogo o falta de
aire o debo detenerme para tomar mi propio paso
Debo detenerme al caminar una cuadra (100 metros) o unos

pocos minutos en lo plano por ahogo o la falta de aire
Me ahogo o me falta el aire al vestirme, desvestirme o

4 bañarme o el ahogo o la falta de aire no permite salir de la
casa
Confirmación
diagnóstica Gravedad de la obstrucción según el VEF1
TABLA 2
ESPIROMETRÍA POST-BRONCODILATADOR
Gravedad VEF1(%del esperado)*
Leve ≥ 80%
Moderada < 80% y ≥ 50
Grave < 80% y ≥ 30
Muy Grave < 30%
*Siempre y cuando haya obsturcción definida por una relación VEF1/CVF < 0.70
3Confirmación
CURSO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, BÚSQUEDA DE CASOS,
Diagnóstico diferencial entre EPOC y ASMA

diagnóstica
TABLA 3
Características EPOC Asma
La presencia de Clínicas
REVERSIBILIDAD
reversibilidad Comienzo en la infancia o juventud - ++
AGUDA CON LOS no permite discriminar Inicio relativamente rápido (súbita) de síntomas + ++
BRONCO- el asma de la EPOC Factor de riesgo para EPOC (tabaco, biomasa) +++ +/++
DILATADORES Atopia -/+ ++/+++
Disnea sibilante recurrente + ++/+++
De laboratorio
Respuesta significativa a β2-agonistas + ++/+++
Eosinofilia / aumento de la IgE total + ++
Hiperreactividad bronquial + +++
Desaparición de la obstrucción con
esteroides o broncodilatadores - ++
Es importante por las
DIAGNÓSTICO Disminución de la DLCO ++/+++ -
diferencias en Destrucción del parénquima pulmonar (TAC-AR ) ++ -
DIFERENCIAL pronóstico y enfoque
terapéutico
- (casi) nunca; + ocasional; ++ frecuente; +++ muy frecuente o siempre
Evaluación Complementaria
Indice de comorbilidad COTE
Indice de Masa Corporal
(IMC=peso [kg]/talla [m]2) Comorbilidades Puntos
TABLA 4
Cáncer de pulmón, esófago, páncreas y mama* 6
Frecuencia y gravedad de las
exacerbaciones y hospitalizaciones Ansiedad* 6
Todos los otros tipos de cáncer 2

Identificación de comorbilidades y su Cirrosis hepática 2
impacto clínico y pronóstico (Indice COTE) Fibrilación auricular / aleteo 2
Gravedad de la disnea Diabetes con neuropatía 2
Fibrosis pulmonar 2
Oximetría de pulso (SpO2) en reposo Insuficiencia cardíaca congestiva 1
Úlcera gástrica/duodenal 1
Radiografía del tórax Enfermedad coronaria 1
Hemoglobina y hematocrito
Gasometría arterial
Evaluación Complementaria
Prueba de marcha o caminata
de 6 minutos (C6M)
Capacidad de difusión de monóxido

de carbono (DLCO)
Marcadores Puntuación
Tomografía de tórax
TABLA 5
0 1 2 3
Electrocardiograma y ecocardiograma
B IMC (kg/m2) ≥ 21 ≤ 21 – –
Índice BODE O VEF1 (%) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4

Biomarcadores en sangre
E 6MM (m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
B: Body mass index; O: Obstruction VEF1(%); D: Dyspnea (mMRC); E: Exercise test

(6MM)
Estratificación de la Gravedad
Calificación de la gravedad de la EPOC
Criterios de evaluación
Tres parámetros que se Nivel de
correlacionan con la mortalidad y Gravedad Disnea VEF1
Tabla 5 Exacerbaciones*
la calidad de vida. (mMRC) (% pre)
De fácil medición en la práctica Leve
0-1 ≥ 80% Ninguna
(Todos los criterios)
Moderada
(al menos uno de los 2 ≥ 50 – 79% 1 moderada
criterios)
Grave
≥ 2 moderadas, o
(Al menos uno de los 3-4 < 50%
≥ 1 hospitalización
TABLA 6
criterios)
* Exacerbaciones en el último año
Evaluación de las Comorbilidades

Presencia de uno o más desórdenes o enfermedades
concomitantes a la enfermedad de base, independientemente de
que estén directamente relacionados con ella o con su historia
natural
El desenlace principal sobre el que se establece el pronóstico es la

PRONÓSTICO mortalidad, otras variables relevantes en el caso de la EPOC son la
calidad de vida y las exacerbaciones.
Índices multidimensionales tienen mejor rendimiento
4 TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
Medidas Tratamiento farmacológico para cesación tabáquica
generales y de VARENICLINA BUPROPION

NICOTINA
PARCHES
Nicotina
(tabletas
masticables)
prevención Aumenta la
Agonista parcial concentración de Actúa a nivel de Actúa a nivel de
Mecanismo
de receptores nicotínicos dopamina en el receptores receptores
de acción
α4β2 cerebro. Actúa en nicotínicos del SNC. nicotínicos del SNC.
locus coeruleus.
Vacunación
Educación
Apoyo *Día 1-3 (0.5 mg c/24 hs). Presentación 4 y 2
*150 mg/día x 3 días. 21 mg x 4 sem.
nutricional *Día 4-7 (0.5 mg c/12 hs). mg.
Dosis *Al 4º día 150mg c/12 14 mg x 2 sem.
*Día 8-Sem. 12 (1 mg *Hasta 20 tab. al día
Cesación hs por 7-12 sem. 7 mg x 2 sem.
c/12 hs). (4 mg) x 8-12 sem.
de tabaco
Actividad
física
TABLA 7
Presentación
4 TRATAMIENTO DE LA Tipo Dosis media (µg) Duración (hs)

(µg por inhalación)
EPOC ESTABLE Broncodilatador de acción corta
SALBUTAMOL IDM, 100 µg/inh 200 µg c/4-6 hs 4-6
TABLA 8
IPRATROPIO IDM, 20 µg/inh 40 µg c/6-8 hs 6-8
Tratamiento BRONCODILATADOR DE ACCIÓN CORTA
FORMOTEROL IPS, 4.5 - 12 µg/inh 9-12 µg c/12 hs +12
farmacológico SALMETEROL
INDACATEROL
IDM, IPS, 25 - 50 µg/inh
IPS, 150 - 300 µg/inh

50 µg c/12 hs
150 – 300 µg c/24 hs

+12
+24
OLODATEROL SMI, 2.5 µg/inh 5 µg c/24 hs
Clases y dosis de la terapia TIOTROPIO

IPS,18 µg/inh
SMI, 2.5 µg/inh
18 µg c/24 hs
5 µg c/24 hs
+24 +24
inhalada para el tratamiento ACLIDINIDIO IDM, 400 µg/inh 400 µg c/12 hs +12
de la EPOC GLICOPIRRONIO IPS, 50 µg/inh 50 µg c/24 hs +24
UMECLIDINIO IPS, 62.5 µg/inh 62.5 µg +24
COMBINACIÓN LABA/CI
FORMOTEROL/BUDESONIDA IPS, 4,5/160 µg/inh IPS, 9/320 µg/24 hs +12
SALMETEROL/FLUTICASONA IPS, 50/100 µg/inh 50/250 – 500 µg c/12 hs +12
FUROATO
IPS, 100/25 µg/inh 100/25 µg c/24 hs +24
FLUTICASONA/VILANTEROL
COMBINACIÓN LAMA + LABA
INDACATEROL / GLICOPIRRONIO IPS, 4,5/160 µg/inh 110/50 µg/24 hs +24
TIOTROPIO / OLODATEROL SMI, 2.5/2,5 µg/inh 5/5 µg c/24 hs +24
ACLIDINIDIO / FORMOTEROL IPS, 340/12 µg/inh 340/12 µg c/12 hs +12
UMECLIDINIO / VILANTEROL IPS, 62.5/25 µg/inh 62.5/25 µg24 hs +24
4 TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE
Terapia Doble:
ASOCIACIÓN DE DOS BRONCODILATADORES
DE ACCIÓN PROLONGADA O DE UN LABA CON
CORTICOSTEROIDES INHALADOS
a. Asociación de dos broncodilatadores de acción

prolongada con diferente modo de acción (LABA/LAMA):
b. Asociación de un LABA con corticosteroides

inhalados (LABA/CI)
4 ¿LA ASOCIACIÓN LABA MÁS CIS PROPORCIONA MAYORES
BENEFICIOS QUE LA MONOTERAPIA CON LAMA O LA DOBLE
TERAPIA BRONCODILATADORA CON LABA MÁS LAMA?
En EPOC sintomáticos con obstrucción grave-muy grave e

RESUMEN DE LA historia de exacerbaciones, en términos de eficacia, la triple
EVIDENCIA
terapia muestra mayores beneficios sobre función
pulmonar, calidad de vida y riesgo de exacerbaciones vs.
tiotropio y LABA/CIS.
La. triple terapia comparada con LABA/LAMA muestra
mayores beneficios sobre el riesgo de exacerbaciones
moderadas-graves.
El riesgo de neumonía es mayor en las terapias con CIS.
4 ¿LA ASOCIACIÓN LABA MÁS CIS PROPORCIONA MAYORES BENEFICIOS
QUE LA MONOTERAPIA CON LAMA O LA DOBLE TERAPIA
BRONCODILATADORA CON LABA MÁS LAMA?
Conclusiones y recomendaciones
Evidencia ALTA y recomendación FUERTE para

uso de triple terapia en pacientes con EPOC
CONCLUSIONES Y sintomáticos con obstrucción grave-muy grave y
RECOMENDACIONES
riesgo de exacerbaciones, para mejorar función
pulmonar, calidad de vida y disminuir riesgo de
exacerbaciones.
4 TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
Esquema de tratamiento farmacológico

de la EPOC estable
En términos de eficacia la
La monoterapia con monoterapia con LAMA y la
LABAs o LAMAs son terapia combinada (LABA/CI) son
La monoterapia con equivalentes y pueden ser similares. La doble terapia
broncodilatadores de usados indistintamente broncodilatadora (LABA/LAMA)
acción larga tiene para el tratamiento de la en términos de eficacia tiene
mayor beneficio disnea, mejorar la calidad mayores beneficios sobre la
comparados con los de vida y la función función pulmonar y en el riesgo
de acción corta pulmonar de pacientes de exacerbaciones comparado
con EPOC. con la terapia combinada
(LABA/CI).
Esquema general de tratamiento
de acuerdo al nivel de gravedad de la EPOC
LEVE MODERADA GRAVE

Al menos uno:
FIGURA 3
Ambos criterios: Al menos uno:

Disnea mMRC 0-1 Disnea mMRC 2 Disnea MRC 3-4,
FEV1 ≥80% FEV1 79-50% FEV1 < 50%
Exacerbación moderada=1 (Exacerbaciones Moderadas ≥ 2u
Hospitalización
por exacerbación ≥1)
Disnea
mMRC 1
SAMA o SABA LAMA o LABA LAMA + LABA Eos ≥300 cels / µL

o o
*Eos <100
LAMA o LABA LABA/IC cels / µL **Eos ≥100
cels / µL
OTROS
**Eos ≥200
* Eosinofilia < µL considerar otros tratamientos (roflumilast o azitromicina)
cels / µL
** Eosinofilia ≥ 100 µL + ≥ exacerbaciones que requiera el uso de corticosteroides y/o antibióticos o LAMA/LABA/IC
≥1 hospitalizaciones por exacerbación en el último año
Esquema general de tratamiento
de acuerdo al nivel de gravedad de la EPOC
LEVE MODERADA GRAVE

FIGURA 3
Disnea
mMRC 1
SAMA o SABA LAMA o LABA LAMA + LABA Eos ≥300 cels / µL

o o
*Eos <100
LAMA o LABA LABA/IC cels / µL **Eos ≥100
cels / µL
OTROS
**Eos ≥200
cels / µL
LAMA/LABA/IC
EDUCACIÓN/CESACIÓN DE TABACO/EVITAR EXPOSICIÓN A BIOMASA/ACTIVIDAD FÍSICA/ /VACUNACIÓN/NUTRICIÓN/BD DE RESCATE

REHABILITACION
CONSIDERAR: OXIGENOTERAPIA/REDUCCIÓN DE VOLUMEN/CIRUGÍA
5 EXACERBACIONES DE LA EPOC
Evento agudo con deterioro clínico
Aumento en la disnea, tos y/o expectoración

basal del paciente más allá de la variabilidad
Definición diaria y suficiente para requerir modificación del
tratamiento regular.
Elevación de biomarcadores de reacción de

fase aguda y procalcitonina.
Diagnóstico de exclusión.
Clasificación de las exacerbaciones de EPOC
LEVE MODERADA GRAVE MUY GRAVE
aumento de uso de corticoesteroides y/o corticoesteroides y/o Riesgo de vida

broncodilatadores de antibióticos orales antibióticos orales o requieren el uso de
acción corta endovenosos corticoesteroides y/o
antibióticos endovenosos
ambulatorio Ambulatorio o breve Hospitalización en sala y en ocasiones,
instancia en emergencia ventilación asistida
Manejo hospitalario en
UCI
Prevención de ADHERENCIA
AL PROGRAMAS
exacerbaciones TRATAMIENTO DE
AUTOCUIDADO
CESACIÓN
DE TABACO VACUNACIÓN FARMACO
TERAPIA
Infecciosa (≈80%)
Haemophilus influenzae
Agentes
Etiología
TABLA 9
Streptococcus pneumoniae
Bacterias Moraxella catharralis
(≈40–50%) Pseudomonas aeruginosa(enfermedad avanzada)
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Rinovirus
Parainfluenza
Bacterias
(≈40–50%) Influenza
Virus sincicial respiratorio
Metapneumovirus humano, adenovirus

Mixtas (≈10–20%) Más de un patógeno (bacteriano y/o viral)
Contaminación ambiental
No Infecciosa (≈20%) Exposición a bajas temperaturas
Causa desconocida
Enfermedades pulmonares: neumonía, derrame

pleural, neumotórax, tromboembolismo pulmonar,
obstrucción de la vía aérea alta, aspiración recurrente de
Puntos contenido gástrico.
Clave Enfermedades no pulmonares: arritmias cardiacas,
cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, trastornos
de ansiedad o pánico.
Otros: drogas tales como β bloqueantes no selectivos o

sedantes.
5 EXACERBACIONES DE LA EPOC SOSPECHA DE EPOC
HISTORIA · EXAMEN FÍSICO
Agudización de EPOC Otras causas de disnea

disnea, tos y/o
Algoritmo Expectoración > días
aguda en paciente con EPOC
para el diagnósitico Panel

Si EKG Rx Tórax
diferencial de la EPOC Cardíaco
Enf. Neumonía
Purulencia Sx Coronaria
+ respiratorios Isquémica
FIGURA 4
Volumen Neumotórax
Volumen superiores + o
+ Volumen o Disnea
Disnea Arritmias
Disnea Traumatismo
Ecocardiograma ICC
Angio TAC Embolía Otros

Bacteriano Viral Etiología
Pulmonar Pulmonar
inconclusa
Criterios de hospitalización en la E–EPOC
TABLA 10
Paciente sin capacidad de auto cuidado
Disnea intensa mMRC 4
Disnea grave que no mejora con tratamiento óptimo*

TRATAMIENTO DE E-POC Fracaso de tratamiento ambulatorio
Factores a considerar Comorbilidades importantes (diabetes o cardiovasculares)
para decidir la Antecedente de tres o más exacerbaciones/ hospitalizaciones en el
hospitalización último año
Taquipnea (FR >30)
Estado de conciencia alterado*
Uso de músculos accesorios
Respiración paradójica*
Inestabilidad hemodinámica*
Aumento de edema periférico
Hipoxemia severa (SpO2< 90%)
Hipercapnia con acidosis respiratoria*

*Ante la presencia de alguna de estas variables considerar ingreso a UCI
Factores de riesgo para infecciones por Pseudomonas
aeruginosa
TABLA 11
E-EPOC de Deterioro de la función pulmonar (VEF1< 30% de lo esperado)
Bronquiectasias
Tratamiento Aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en agudización previa
Ambulatorio Colonización bronquial por Pseudomonas aeruginosa
Tratamiento antibiótico en los tres meses previos o > 4 cursos al año
Hospitalización reciente
Uso de corticosteroide oral (prednisona > 10 mg/día) en las últimas 2 semanas
Deterioro de la función pulmonar (VEF1< 30% de lo esperado)
Bronquiectasias
Aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en agudización previa
Colonización bronquial por Pseudomonas aeruginosa
Tratamiento antibiótico en los tres meses previos o > 4 cursos al año
Hospitalización reciente
Uso de corticosteroide oral (prednisona > 10 mg/día) en las últimas 2 semanas

Broncodilatadores para el
tratamiento de la E–EPOC
Terapia Inhalador de dosis
Nebulización
broncodilatadora medida (aerosol)
TABLA 12
Inicio 200–400 mg c/30 min. (hasta 3

Inicio 2,5 – 5 mg c/30 min. (hasta 3
Salbutamol veces)
veces)
Mantenimiento: 200–400 mg c/4–6 hs.
Ipratropio 40–80 g c/6–8 hs. 0,25–0,5 mg c/6–8 hs.
Fenoterol +
100–200 + 40–80 mg c/4-6 hs. 0,5 + 0,25 mg c/4–6 hs.
Ipratropio
Salbutamol +
200–400 + 40–80 mg c/4–6 hs. 5 + 0,25 mg c/4–6 hs.
Ipratropio
Antibióticos
Recomendados en el tratamiento
de la E-EPOC
Sin factores de riesgo ≥ 1 factor de riesgo
TABLA 12
Edad < 65 años Edad ≥ 65 años

VEF1 > 50% VEF1 ≤ 50%
< 2 exacerbaciones en el año previo ≥ 2 exacerbaciones en el año previo
Sin cardiopatía Con cardiopatía
Amoxicilina /clavulánico 875-125 mg 2 veces / día (7-10 días)

Moxifloxacina 400 mg/día (5 días)
Amplicilina - Sulbactam 750 mg 2 veces / día (7-10 días)
Levofloxacina 500 mg/día (5-10 días)
Azitromicina 500 mg/día (5-6 días)
Amoxicilina - Clavulánico 875-125 mg dos veces
Claritromicina 500 mg 2 veces/día (7-10 días)
día (7-10 días) si se sospecha Pseudomonas:
Cefuroxima 500 mg 2 veces/día (7-10 días)
Ciprofloxacina 750 mg 2 veces/día (10-14 días)
Uso de atb en los 3 meses previos: rotar antibióticos
E-EPOC
de tratamiento hospitalario
Historia Gasometría Cultivo de Enfermedades

EVALUAR clínica arterial esputo concominantes
5 EXACERBACIONES DE LA EPOC Exacerbación de la EPOC
Evaluar criterios de hospitalización

TRATAMIENTO
Hospitalario de la E-EPOC Exacerbaciones frecuentes
Riesgo de infección por Pseudomonas
Insuficiencia respiratoria
SI
NO
Cultivo de esputo
Optimización de broncodilatadores
FIGURA 6
Corticoides sistémicos
Antibióticos
Oxígeno
Evolución Favorable Evolución Desfavorable
ALTA
• Ajuste de tratamiento según cultivos
• Completar tratamiento de corticoesteroides y antibióticos
• Evaluar ventilación no invasiva
• Reiniciar terapia de mantenimiento
• Tratamiento de comorbilidades
• Estrategias de prevención
• Evaluar ingreso a UCI
5 Selección
EXACERBACIONES DE LA EPOC
de Pacientes para Ventilación mecánica no invasiva VMNI

Criterios de inclusión Contraindicaciones
TABLA 13 Disnea moderada a severa Paro cardiorespiratorio
Cardiopatía isquémica o arritmia cardiaca

Taquipnea > 30 rpm
inestable
Paciente capaz de mantener vía aérea Inestabilidad hemodinámica (PAS < 90 mm Hg)
permeable
pH > 7,25 y < 7,35; PaCO2> 50 Apnea
PaO2< 60 o PaO2/FiO2< 200 Obstrucción de vía aérea alta
Sin neumotórax en Rx tórax Trauma o quemadura facial
Glasgow > 11 puntos Hemorragia digestiva superior
APACHE II < 29 Glasgow < 11 puntos Paciente rehúsa

5 EXACERBACIONES DE LA EPOC Criterios de intubación y ventilación invasiva
TABLA 14
Paro respiratorio
Signos progresivos de fatiga respiratoria
Coma o empeoramiento del estado de consciencia

Intubación Inestabilidad hemodinámica
Y ventilación invasiva Deterioro del intercambio gaseoso a pesar de manejo médico
máximo
Fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI
Paro respiratorio
Coma o empeoramiento del estado de consciencia
Inestabilidad hemodinámica
Deterioro del intercambio gaseoso a pesar de manejo médico
máximo
Fallo terapéutico o no tolerancia de la VMNI
Paro respiratorio

6 COMORBILIDADES
COMORBILIDADES
EN LA EPOC
Enfermedad Cáncer de Asma

cardiovascular Pulmón
6 COMORBILIDADES
Conclusiones y recomendaciones
En los pacientes con EPOC el antecedente previo de asma condiciona un
CONCLUSIONES Y aumento en las exacerbaciones, hospitalizaciones por exacerbaciones, uso de
RECOMENDACIONES recursos de salud, así como mayor declinación de la función pulmonar en los
pacientes con asma-EPOC y asma de aparición tardía.
de que los pacientes con EPOC y antecedente de asma tienen en comparación

EVIDENCIA ALTA con los pacientes con EPOC sin antecedente de asma aumento en la frecuencia
de exacerbaciones y del uso de recursos sanitarios.
EVIDENCIA MODERADA de que el antecedente de Asma no incrementa la mortalidad.
EVIDENCIA FUERTE para la búsqueda activa del antecedente de asma en los pacientes con
diagnóstico de EPOC.
Semiología
Sistema
Respiratorio
Dr. Guido Nino Guida

Docente
Abordaje Paciente
• Anamnesis: síntomas
• Examen físico: signos
– Inspección
– Palpación
– Percusión
– Auscultación
• Síndromes: con base a síntomas y signos
– Condensación
– Atelectasia
– Pleurales: Neumotórax y Derrame
Pleural
Historia Clínica
• Recopilación , en orden cronológico, de los

síntomas, signos y datos de laboratorio o
gabinete relativos al estado de salud de un
individuo
• Síntoma: toda manifestación de enfermedad,
caracter subjetivo y que expresa un trastorno
funcional
• Signo: Manifestación patológica de caracter
generalmente objetivo y que señala una
alteración anatómica
• Conjunto de síntomas sistematizados,
siempre los mismos, relacionados
Síndrome entre si por una alteración anatómica
y/o funcional común pero con
etiología variable
Historia
• Edad
• Residencia
• Ocupación
• Antecedentes familiares
• Tabaco
• Cirugías previas
• Otras enfermedades
• Alergias
• Medicamentos
Historia Clínica:
Síntomas
• Disnea
• Tos, expectoración
• Dolor torácico
• Hemoptisis
• Ruidos
• Síntomas constitucionales, ORL
Disnea
• Sensación de sed de aire,
subjetiva
• Factores pulmonares o extra
pulmonares
• Causas cardíacas, hematológicas
Tos
• Constituye un acto reflejo
defensivo, que tiene por objeto
expulsar las secreciones o
cuerpos extraños contenidos en
las vías respiratorias
• Inspiración profunda seguida del
cierre de la glotis, con un
aumento considerable de la
presión intratorácica
• Puede ser seca o húmeda
Expectoración
• Color
• Olor
• Cantidad
• Consistencia
• Hemoptisis: expulsión de sangre
por la boca, proveniente de las vías
respiratorias
• Diferenciar de epistaxis,
estomatorragia (boca),
hematemesis
Dolor torácico
CUALQUIER ESTRUCTURA ANATÓMICA DOLOR BRAQUIAL, PLEURAL,

DEL TÓRAX, PUEDEN SER IRRADIADOS PRECORDIAL,
Semiología: Signos
INSPECCIÓN PALPACIÓN PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN OTROS

Inspección
• Piel, Ingurgitaciones venosas

• Frecuencia Respiratoria, Ritmo
respiratorio
• Respiración costoabdominal
• Alteraciones ventilatorias
• Uso de músculos accesorios
• Respiración paradójica
• Cianosis , acropaquias
• ICD, adenopatías, visceromegalias
Palpación
• Músculos
• Huesos
• Expansión
• Frémito vocal
Percusión: generalidades
Se puede distinguir si
Dar golpes: sonidos
los tejidos por debajo Comparar sectores
audibles y
contienen aire o son homólogos
vibraciones palpables
mas sólidos
Ruido hipersonoro:
Ruido sonoro: tono más alto,
tórax sobre pulmones
pulmón normal enfisematosos o en
un neumotorax
Tipos de
sonidos Ruido timpánico:
Ruido mate:
estructuras
frecuencia más
macizas, pulmón
elevada, estómago
neumónico, muslo.
lleno de gas
Sub matidez
Formas de percutir
• Directa: ej. pulmón, dolor en área renal, senos

paranasales
• Indirecta: más usada, se apoya un dedo
(plexímetro) y con la punta del dedo percutor,
golpes cortos perpendiculares en series de 2-3
sobre la articulación interfalángica distal.
Movimiento de muñeca.
• Sensación táctil
PERCUSIÓN
Percusión
• Método indirecto
• Areas de mayor sonoridad a áreas mate
• Desplazamiento del diafragma
• Matidez en áreas de condensación o derrame
• Derrame: asciende hacia el costado (Curva de
Damoiseau) y se puede desplazar
• Pneumotórax: sonoro , hipersono,
timpanismo
Derrame: Matidez Condensación:
a la percusión y Matidez con
disminución aumento de
Percusión y vibraciones vocales vibraciones vocales
Palpación Hemidiafragma
ascendido: matidez
juntas Atelectasia: como
en derrame sin
curva de
, falta de
desplazamiendo
con respiración y
Damoiseau
disminución
vibraciones vocales
Auscultación:
generalidades
• Escuchar ruidos que se generan
en el organismo: normales y
anormales, soplos corazón ,
arterias, intestino, pulmones
• Directa o indirecta
• Estetoscopio:
Membrana/campana, tubos,
longitud, auriculares u olivas (lo
mas importante esta entre las
olivas)
Auscultación
• Corazón: latidos válvulas, flujos
turbulentos
• Pulmones
• Abdomen: peristaltismo
• Arterias: soplos, fístulas AV
Auscultación
• Ruidos Normales
• Agregados
• Roncus, Sibilancias
• Crépitos
• Estridor
• Frotes
• Con palabras
• Broncofonia
• Pectoriloquia
• Egofonia
• Soplos
Auscultación
• Con respiración
– Paso del aire por vías aéreas, se
generan flujos turbulentos en vías
principales. En la periferia se oyen
de baja frecuencia
– Todos los sectores y hacerlo
comparativo
• Ruido traqueal: inspiración y espiración
• Ruido traqueobronquial: menos intenso
• Murmullo pulmonar o vesicular:
inspiración
• Transmisión de la voz: traquea nítido;
tenue y no nítido en la periferia
Murmullo
pulmonar:
disminución
• Obstrucción grandes bronquios
• Destrucción parénquima
pulmonar: enfisema
• Ocupados espacios alveolares:
neumonía
• Aire espacio pleural:
neumotórax
• Derrame pleural
• Panículo adiposo grueso
Ruidos anormales:
crepitaciones
• Ruido de poca intensidad, sobre
todo en la inspiración, no
continuos
• Areas mal ventiladas,
distelectásicos, desaparecen con
la tos
• Areas inflamadas, neumonía,
final inspiración
• Anatomía alterada: fibrosis,
inspiración y expiración , sonido
grueso seco, tipo velcro, crujidos
• Procesos bronquiales
Ruidos continuos
Sibilancias: continuo , alta

frecuencia, como silbidos,
Roncus: mas baja
en obstrucciones de vías
frecuencia que las
aéreas. En asma en
sibilancias, ronquidos.
inspiración y espiración.
EPOC
Otros
Soplos tubarios o
respiración soplante: en
Broncofonía o Pectoriloquia áfona: se oye
neumonías extensas. La
pectoriloquia: se transmite cuando el paciente susurra
condensación transmite
mejor la voz, sílabas las palabras
mejor el ruido
traqueobronquial
Otros
Frotes pleurales: ruidos discontinuos, ásperos, se Egofonia o pectoriloquia caprina: se oyen tonos
debe al roce de las hojas pleurales inflamadas, altos, sonidos intermitentes como balido de una
roce de dos cueros cabra
Otros
• Cornaje o Estridor: ruido de alta
frecuencia, sobre todo a nivel de
laringe, por cierre de cuerdas
vocales o estenosis de traquea. Se
puede oír a distancia
• Estertor traqueal: Ruido húmedo

que se escucha a distancia en
pacientes con secreciones en
grandes bronquios y traquea
Síndromes
• Grupo de signos y síntomas
– Condensación
– Derrame
– Atelectasia
– Neumotórax
– Asma, EPOC, NAC, Bronquiectasias,
Intersticiopatías
Condensación
Atelectasia
Atelectasia
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
DEFINICIÓN
Oclusión total o parcial de la circulación
pulmonar ocasionada por un coágulo
sanguíneo proveniente de la circulación
venosa sistémica, incluidas las cavidades
derechas y que, dependiendo de su
magnitud, puede o no originar síntomas
2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the
Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)
EPIDEMIOLOGÍA
o La enfermedad tromboembólica venosa
ocurre en 1-2 personas por 1000
habitantes manifestada como trombosis
venosa profunda o tromboembolismo
pulmonar
o 100,000 muertes anualmente en USA

FACTORES PREDISPONENTES
Fractura de
Trauma mayor Cirugía miembros
inferiores
Cáncer
(hematológicos, Anticonceptivos Embarazo (tercer
pulmonar, orales trimestre)
gastrointestinal)
FISIOPATOLOGÍA
Dilatación del
Aumento de la
Émbolo originado ventrículo derecho
resistencia vascular
en TVP (80%) que altera
pulmonar
contracción
Obstrucción del Estimulación

Lo que produce
flujo sanguíneo en inotrópica y
vasoconstricción
pulmón cronotrópica
Interfiere con la Estos mecanismos

Se libera
circulación e incrementan la
tromboxano A2 y
intercambio presión de la arteria
serotonina
gaseoso pulmonar
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS
Disnea
Dolor precordial
Síncope
Hemoptisis
SIGNOS Y SÍNTOMAS MÁS
COMUNES EN TEP PORCENTAJE
Disnea 50%
Dolor pleurítico 39%
Tos 23%
Dolor subesternal 15%
Fiebre 10%
Hemoptisis 8%
Síncope 6%
Dolor unilateral en miembro inferior 6%
Trombosis venosa profunda 24%
Gasometría Radiografía de Electrocardiograma
Arterial tórax
Útil para
Inversión de ondas T
descartar otras
Hipoxemia en V1-V4
causas de
disnea
Patrón QR en V1
Hallazgos no
Hipocapnia
específicos
S1Q3T3
40% tienen Solo 15%

Bloqueo de rama
saturación de presentan
derecho completo o
O2 normal radiografía normal incompleto
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Atelectasias Derrame pleural

Joroba de Hampton
Arterias pulmonares centrales prominentes
Signo de Westermark
ELECTROCARDIOGRAMA
Patrón S1Q3T3, Ondas T negativas V1-V4

PROBABILIDAD CLÍNICA
✓Limitada sensibilidad y especificidad de
síntomas individuales
✓Se clasifica en probabilidad clínica baja,

moderada y alta de TEP
✓Los más empleados son WELLS y GENEVA
Puntaje de WELLS
VARIABLE PUNTOS
Síntomas clínicos de TVP 3

Diagnóstico alterno menos probable que 3
TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 1.5

Inmovilización o cirugía en las últimas 1.5
cuatro semanas
TEP o TVP previas 1.5

Hemoptisis 1
Cáncer 1
Probabilidad PROBABILIDAD
clínica CLÍNICA
•Baja (0-1) •Probable (0-4)
•Media (2-6) •No probable
• Alta (Más de 7) (Más de 5)
BAJA: 10 % de probabilidad de TEP

MEDIA: 30% de probabilidad de TEP
ALTA: 65% de probabilidad de TEP
Puntaje de geneva
VARIABLE PUNTOS
Previa TVP o TEP 3
Frecuencia cardiaca
75-94 latidos por minuto 3
Más de 95 latidos por minuto 5
Cirugía o fractura en el mes pasado 2
Hemoptisis 2
Cáncer activo 2
Dolor unilateral de miembro inferior 3
Dolor a la palpación profunda de la 4
pierna o edema unilateral
Edad mayor de 65 años 1
Probabilidad PROBABILIDAD
clínica CLÍNICA
•Baja (0-3) •Probable (0-5)
•Media (4-10) •No probable
• Alta (Más de 11) (Más de 6)
BAJA: 10 % de probabilidad de TEP

MEDIA: 30% de probabilidad de TEP
ALTA: 65% de probabilidad de TEP
DÍMERO D
Se eleva por la presencia de activación simultanea de
coagulación y fibrinólisis
El valor predictivo negativo es alto (91%) y un valor

normal de dímero D vuelve el diagnóstico poco probable
No es útil para confirmación de TEP
CONDICIONES QUE ELEVAN EL
DÍMERO D
En pacientes con riesgo bajo o moderado un valor negativo de Dímero D

excluye el diagnóstico de TEP en 30% de los pacientes
ANGIO TOMOGRAFÍA PULMONAR
Permite una
adecuada Sensibilidad 83%
visualización de las Especificidad 96%
arterias pulmonares
Valor predictivo Valor predictivo

negativo del 96% si positivo 92-96% en
se realiza junto con pacientes con alta
un test de WELLS posibilidad de TEP
GAMMAGRAFÍA PULMONAR
SENSIBILIDAD DEL 96%
✓ Gammagrafía de ventilación-perfusión se basa el la administración de TC-99

que permite valorar la perfusión pulmonar
✓ Se combina con estudios de ventilación donde se emplean aerosoles como

Xenon-133 o TC-99 m
✓ En fase aguda se observa un área con poca perfusión pero adecuada

ventilación
Angiografía pulmonar
Raramente AngioTAC
GOLD
empleado hoy proporciona un
STANDARD
en día resultado similar
Se emplea para Se observa un defecto

guiar un catéter de llenado o la
percutáneo para el “amputación” de la
tratamiento de TEP rama arterial pulmonar
ECOCARDIOGRAFÍA
Se emplea cuando
hay inestabilidad
hemodinámica
Puede detectar
Valor predictivo para excluir la falla
falla ventricular
negativo de 50% ventricular
derecha
derecha
secundaria a TEP
como la causa
Trombosis venosa
Sensibilidad mayor a 90% y
profunda está presente en
especificidad 95% para TVP
70% de los pacientes con
sintomática
TEP
ECOGRAFÍA VENOSA DE COMPRESIÓN
Diagnosticar TVP en
La probabilidad de tener
pacientes con sospecha de
un resultado positivo es en
TEP es suficiente para
pacientes sintomáticos
iniciar anticoagulación
CLÍNICA DE TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
o Asintomático
o Dolor
o Edema
o Decoloración
o Calor
o Signo de Homans
ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
PROPUESTO POR LA
SOCIEDAD EUROPEA
DE CARDIOLOGÍA
SOSPECHA CLÍNICA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
CRITERIOS DE WELLS O GENEVA
PROBABILIDAD BAJA O PROBABILIDAD ALTA DE TEP

INTERMEDIA DE TEP
DÍMERO D ANGIO TAC
POSITIVO NO TEP TEP

NEGATIVO
ANGIO TAC
NO TRATAMIENTO
NO TEP TEP O INVESTIGAR
NO TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

SOSPECHA DE TEP EN PACIENTE EN SHOCK O HIPOTENSO
ANGIO TAC INMEDIATAMENTE DISPONIBLE
NO SÍ
ECOCARDIOGRAFÍA
ANGIO TAC
SOBRECARGA DE
TEP NO TEP
VENTRÍCULO DERECHO
NO SÍ TRATAMIENTO
BUSCAR NO OTROS TEST

OTRAS O PACIENTE BUSCAR OTRAS
CAUSAS INESTABLE CAUSAS
Diagnóstico
diferencial
✓ Disfunción valvular aguda
✓ Tamponade
✓ Síndrome coronario agudo
✓ Disección aórtica
Agnelli G., Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010; 363:266-74.
TRATAMIENTO en fase aguda
No se recomienda expansión
Falla ventricular derecha de volumen agresiva
es la causa de mortalidad
500 ml de solución ayuda a
principal incrementar gasto cardiaco
SOPORTE HEMODINÁMICO
Uso de vasopresor si es necesario Dobutamina o Dopamina
Norepinefrina mejora la función del se emplean cuando la
VD y la perfusión coronaria presión arterial está
Pacientes hipotensos normal
Hipoxemia e hipocapnia
Hipoxemia es reversible con
son frecuentes en la administración de O2
pacientes con TEP
SOPORTE RESPIRATORIO
Considerar uso de ventilación
mecánica Uso de volúmenes
La presión intratorácica positiva tidales bajos (6 ml/kg de
causada por la VM puede reducir el
retorno venoso y empeorar la falla peso)
del VD
La duración de la
Recomendada en
anticoagulación debe ser de
pacientes con TEP agudo al menos 3 meses (INR 2-3)
ANTICOAGULACIÓN
FASE AGUDA: Heparina no Si hay recurrencia se

fraccionada, de bajo peso molecular puede considerar
o fondaparinux por 5-10 días
FASE CRÓNICA: Algún
extender la
anticoagulante oral como anticoagulación
Dabigatrán o Edoxaban indefinidamente
DOSIS DE ANTICOAGULANTES EN FASE AGUDA
Enoxaparina 1 mg/kg 2 veces al

día subcutáneo
Fondaparinux Una vez al día
5 mg si pesa menos de 50 kg
7.5 mg si pesa entre 50 y 100 kg
10 mg si pesa más de 100 kg
Heparina no fraccionada Bolo inicial de 80 IU por kg o

intravenosa 5000 IU seguido de infusión
continua 18 UI/kg/hora
Deben ser iniciados tan Los antagonistas de la
pronto sea posible de vitamina K son el “gold
preferencia junto con el standard” siendo Warfarina y
anticoagulante parenteral Acenocumarol los principales
ANTICOAGULANTES
ORALES
WARFARINA: Dosis de 10 mg
Se busca lograr un INR de
al día en menores de 60 años
2.0-3.0
y 5 mg en mayores de 60
Rivaroxabán (inhibidor de
Se ha visto que Dabigatrán, no
factor X activado) se emplea
es inferior que Warfarina y sin
15 mg dos veces al día 3
embargo tiene menos riesgo
semanas y luego 20 mg al día
de sangrado
como mantenimiento
NUEVOS
ANTICOAGULANTE
S ORALES
Logra una reperfusión más rápida
Se emplea en pacientes que los anticoagulantes orales.
hemodinámicamente Mejora la supervivencia los
primeros días pero después de una
inestables semana no hay diferencias
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
El mayor beneficio es si se
emplea dentro de las
ALTEPLASA: 100 mg en
primeras 48 horas aunque
infusión para 2 horas
puede ser útil hasta 6-14 días
después
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
Se emplean si la
trombolisis está
contraindicada o no fue
efectiva
Filtro de vena
cava inferior
o Dispositivo que evita que émbolos viajen hacia la
circulación pulmonar
o Se colocan en la porción infrarrenal de la vena cava

inferior
o Se emplea cuando hay contraindicación absoluta a los

anticoagulantes o en casos de TWP recurrente a pesar de
uso de anticoagulantes
PRONÓSTICO
•Disfunción ventricular derecha
•Hipotensión o shock
•Edad mayor de 70 años
• FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO
• SE EMPLEA EL PESI
(Pulmonary embolism severity Index)
PARÁMETRO PUNTAJE
EDAD EDAD EN AÑOS
SEXO MASCULINO +10 PUNTOS
CÁNCER +30 PUNTOS
FALLA CARDIACA CRÓNICA +10 PUNTOS
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA +10 PUNTOS
PULSO MAYOR DE 110 +20 PUNTOS
PRESIÓN SISTÓLICA MENOR DE 100 mmHg +30 PUNTOS
RESPIRACIÓN MAYOR DE 30 +20 PUNTOS
TEMPERATURA MENOR DE 36° +20 PUNTOS
ESTADO MENTAL ALTERADO +60 PUNTOS
SATURACIÓN MENOR DE 90% +20 PUNTOS
CLASE l (Menor de 65 puntos) Mortalidad a 30 días 0-1.6%

CLASE ll (66-85 puntos) Mortalidad a 30 días 1.7-3.5%
CLASE lll (86-105 puntos) Mortalidad a 30 días 3.2-7.1%
CLASE lV (106-125 puntos) Mortalidad a 30 días 4-11.4%
CLASE V (Más de 125 puntos) Mortalidad a 30 días 10-24.5%
Gracias por
su atención

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NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA

◆Infección aguda del parénquima pulmonar producida

◆ Incidencia de 5 – 15% en población adulta a nivel

◆ Se estima una mortalidad que fluctúa entre

○ No supera el 40% de los casos

Los mecanismos mediante los cuales los

◆ Tratamiento crónico con corticoides

Enfermedad aguda (menor a 2 semanas)

◼ Sin infiltrado NO hay neumonía

Consenso ATS/IDSA Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S27–72

Consenso ATS/IDSA Clinical Infectious Diseases 2007; 44:S27–72

◆ Procesos infecciosos o alteraciones radiológicas similares a NAC:

◆ Las complicaciones más frecuentes son:

◼ Derrame paraneumónico y Empiema bacteriano.

◼ Hidroneumotórax o Neumotórax espontáneo secundario.

◼ Sepsis que requiera Unidad de Cuidados Intensivos – UCI.

Confusión Uremia>7 mmos/l FR> 30 X min PAS< 90, D< 60mmhg

CURB 0-1 TTO extrahospitalario

IDSA/ ATS Guidelines for CPA in Adults. CID2007:44(Suppl 2). S 27

◆ Patógenos causantes frecuentemente no hallados.

◆ Tratamiento predominantemente empírico.

◆ Importante cobertura neumocócica y atípicos.

◆ Incremento de Resistencia Antibiótica.

◆ Dar tratamiento rápido (< 8 hrs.)

1. Si el paciente no tiene comorbilidades el tratamiento puede ser:

◆ Se sospecha de S. aureus por:

◆ Si es S. aureus meticilino resistente se puede agregar vancomicina o

• El Crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de

• Términos: Laringotraqueobronquitis, laringitis espástica,

• Predomina en varones, con una relación niños: niñas de 2:1.

• El virus parainfluenza tipo 1 - otoño.

• Invierno- asociado al virus influenza A, al VRS y al parainfluenza tipo 3.

• Primavera y el verano -virus parainfluenza tipo 3 y, menos frecuentemente,

Inflamación difusa, eritema y

Congestión nasal acompañante y

Disminución luz traqueal

Evoluciona en 1-3 días hacia el cuadro típico de crup laríngeo

Tos ronca, estridor de predominio inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria

- El niño prefiere estar sentado o de pie.

- Cuadro típico: 2 – 7 días.

Niño con voz ronca, coriza, faringe normal o levemente

Ronquera + Tos perruna + Estridor

• Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen escasa utilidad y no se

• El estridor es un ruido respiratorio fuerte que indica la obstrucción de la vía

◼ En China la denominan tos de los 100

Bacterianas Bordetella pertussis y B. parapertussis

◼ Produce factores de virulencia (toxinas):

• Hemaglutinina filamentosa (FHA).

• Factor promotor de linfocitos (LPF) o T. pertussis.

• Aglutinógenos de las fimbrias.

• Otros: toxina adenil-ciclasa; t. termo-lábil (dermo-necrótica);

◼ Es una proteína de la pared celular de B. Pertussis.

◼ Muy importante en la unión al aparato respiratorio. No es

◼ Anticuerpos anti-FHA son importantes en la protección de la

infección del epitelio respiratorio.

◼ LPF o toxina pertussis: Responsable de la unión a las

◼ Los anticuerpos anti-LPF protegen en ratones de los

◼ Pertactina: proteína de la membrana externa de

todas las cepas virulentas. Incluida en la vacuna.