Psicofarmacología

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La FARMACOLOGÍA es una ciencia que estudia los fármacos y sus interrelaciones con el organismo. Por otro lado,
FÁRMACO es una droga preparada para ser usada en la curación de enfermedades.

CIENCIA CENTRADA EN EL ESTUDIO DE LOS FÁRMACOS QUE MODIFICAN EL COMPORTAMIENTO Y LA FUNCIÓN

MENTAL A TRAVÉS DE SU ACCIÓN SOBRE EL SISTEMA NEUROENDÓCRINO.

VENTAJAS DE LA FARMACOTERAPIA VENTAJAS DE LA PSICOFARMACOTERAPIA

- Fácil acceso a los medicamentos - Efectos más perdurables
- Efectos relativamente rápidos - Mayor eficacia en la prevención de recaídas.
- Poco esfuerzo del paciente - Carece de efectos secundarios

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REPASO DE SISTEMA NERVIOSO

Se trata de una red compleja de

nervios y células que se encarga de
controlar todas las funciones del
cuerpo.

SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
(SNC)
 NEURONAS: son células especializadas, estructura básica del sistema nervioso
 IMPULSO NERVIOSO Y NEUROTRANSMISORES

Impulso nervioso: Su naturaleza es eléctrica dentro de la misma neurona y química en su comunicación con otras
células. Viaja a través de la neurona, modificando a su paso la cantidad de iones que se encuentran tanto dentro
como fuera de la neurona, modificando el voltaje de la misma, hasta llegar a darse la sinapsis.

Neurotransmisores: Biomolécula, sintetizada por las neuronas, que se vierte, a partir de vesículas existentes en la
neurona presináptica, hacia la brecha sináptica y produce un cambio en el potencial eléctrico de la neurona
postsináptica. Son las principales sustancias en la sinapsis. Provocan en el terminal postsináptico de la célula con la
que están en contacto, cambios electrofisiológicos que se traducen en potenciales postsinápticos excitadores o
inhibidores (PEPS Y PIPS).

 ACETILCOLINA:
neurotransmisor motor,
memoria y aprendizaje,
atención y Sist. Nervioso
periférico.
 GABA: inhibe el Sistema
Nervioso Central, previene la
sobreexcitación, tiene efectos
ansiolíticos.
 DOPAMINA: coordinación de
movimientos corporales,
motivación, recompensa,
refuerzo.
 NORADRENALINA Y
ADRENALINA: lucha o huida
 SEROTONINA: regula el
estado de ánimo, sueño,
apetito, influye en la memoria
y aprendizaje.
NEUROMODELADORES

No generan potenciales de acción, pero modifican la capacidad de respuesta generada por los neurotransmisores.

Por ejemplo, pueden potenciar al NT:

 Aumentando la sensibilidad de los receptores

 Facilitando la liberación de neurotransmisores
 Inhibiendo la recaptación de neurotransmisores

VESICULAS SINÁPTICAS

- FIN DEL IMPULSO NERVIOSO

La llegada del impulso nervioso al terminal abre los canales iónicos de Ca (calcio) y de Na (sodio) dependientes de
voltaje, que cambian la polaridad de la membrana.

El calcio penetra en el terminal presináptico y permite la unión de la membrana de las vesículas con la membrana de
la propia neurona, lo que provoca la liberación de su contenido y, por consiguiente, del NT a la hendidura sináptica.
SINAPSIS

SINAPTICAS ELÉCTRICAS

Ambas neuronas se encuentran casi en total contacto físico,

por lo que la sinapsis ocurre entre sus membranas celulares.

La membrana presináptica libera, a través de canales iónicos,

iones y moléculas de pequeño tamaño de una célula a otra.

Esta zona de íntimo contacto entre neuronas, donde se da la

liberación de iones, recibe la denominación de unión en hendidura.

SINAPSIS QUÍMICA

Liberación de un neurotransmisor desde los botones presinápticos

hasta los botones postsinápticos de la neurona que recibe la información.

Se debe recordar que la liberación del neurotransmisor no se hace directamente al botón postsináptico, sino que se
libera en un espacio extracelular denominado espacio o hendidura sináptica.

¿QUÉ PASA CUANDO SE ACUMULAN LOS NEUROTRANSMISORES EN EL ESPACIO SINÁPTICO, SEA POR LA INHIBICIÓN
DE CAPTACIÓN O RECAPTACIÓN?

 La acumulación de NT aumenta la probabilidad de que se unan a los receptores en la neurona postsináptica,

y por ende entre mayor cantidad a la postsináptica.
 Al aumentar la cantidad de NT y la duración de la activación de los receptores, se aumenta la probabilidad de
que la neurona postsináptica genere un potencial de acción.
 Puede provocar cambios a largo plazo en la neurona postsináptica, haciéndola más sensible a la
estimulación, y será más susceptible a la activación por otros NT, incluso en concentraciones bajas.

RECEPTORES

Estructuras tridimensionales proteicas, que tienen especificidad estereoquímica para identificar una sustancia,
hormona o neurotransmisor.

El receptor reconoce el ligando sobre la base de alguna propiedad de

su estructura química o de su configuración molecular.

Junto con los mecanismos de recaptación, los receptores son las

dianas más importantes en el mecanismo de acción de los
psicofármacos.
Receptores Ionotrópicos:

Son de respuesta rápida (1 milisegundo) y están

regulados por neurotransmisores.

Están acoplados directamente a canales iónicos,

formando una sola molécula, lo cual afecta al flujo de
iones y al potencial de acción.

Receptores Metabotrópicos:

Moléculas independientes acopladas a proteínas G.

Son de respuesta lenta (segundos y minutos) y están

unidos a distintas unidades efectoras, que pueden
ser canales iónicos o enzimas que pueden generar
segundos mensajeros y complejas cascadas
bioquímicas.

RECEPTORES

DIANAS DE LA ACCIÓN PSICOFARMACOLÓGICA

Tres tipos de alteraciones:

- Inhibiendo la síntesis de neurotransmisores.

- Proporcionando a la neurona mayor cantidad de sustancia precursora, es decir, aumentan la cantidad de
sustancias químicas para ser sintetizadas.
- Inhibiendo la recaptación de neurotransmisores en las vesículas de almacenamiento de los terminales
presinápticos.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Estructura altamente selectiva que permite el paso de nutrientes y O2 desde la sangre al cerebro, e impide el paso
de muchas sustancias toxicas.

Los psicofármacos tienen un acceso difícil al cerebro, por lo que se diseñan fármacos con propiedades fisicoquímicas
específicas que les permiten atravesarla o se emplean sistemas de administración de fármacos que llevan a estos al
cerebro de forma más eficiente.
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PSICOFÁRMACOS
(Trastorno de Depresión – Antidepresivos)

PSICOFARMACOLOGÍA:

En el 1950 se descubre la clorpromazina como tratamiento para pacientes con síntomas psicóticos. Esto marca el
pasaje de la psicofarmacoterapia (el uso empírico de recursos farmacológicos diversos para el tratamiento de las
afecciones mentales), a la psicofarmacología (la disciplina científica que se apoya en investigaciones sistemáticas
para el desarrollo y descubrimiento de nuevos medicamentos).

En la primera década del 2000, comenzó a atravesar una etapa de cuestionamientos, en donde se comenzó a
valorar de forma negativa el efecto de los psicofármacos para el tratamiento de los trastornos mentales.

Esto permitió el estudio de los mecanismos de acción y de cómo funcionan las sinapsis químicas con los
neurotransmisores.

PSICOFÁRMACOS Los psicofármacos se los consideran fármacos que actúan sobre el SNC
y parcialmente sobre el Sistema Nervioso Autónomo, y se usan para el
tratamiento de los trastornos de la salud mental.
Clasificación:

 Ansiolíticos e hipnóticos;
 Antidepresivos;
 Estabilizadores del humor;
 Antipsicóticos;
 Psicoestimulantes;
 Mejoradores cognitivos (nootropos).

TRASTORNOS DEPRESIVOS ¿QUÉ RASGOS PODEMOS ENCONTRAR?

El rasgo común de todos los trastornos que integran este grupo diagnóstico: es la presencia de un ánimo triste,
vacío o irritable, acompañado de cambios somáticos y cognitivos que afectan significativamente a la capacidad
funcional del individuo. Lo que los diferencia es la duración, la presentación temporal o la supuesta etiología.

Tipos según el DSM V:

- T. de desregulación disruptiva del estado de ánimo

- T. depresión mayor
- T. depresivo persistente
- T. depresivo debido a otra afección médica
- T. depresivo inducido por una sustancia/medicamento
- T. disfórico premenstrual.

CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA

Según Toledo y varios autores que lo acompañan, para poder definir el Trastorno de Depresión, es importante
diferenciar los siguientes conceptos:

- Tristeza Reactiva: Reacción emocional que se deriva de eventos estresantes no tan significativos. Es
transitoria y raramente interfiere con la funcionalidad del individuo.

- Duelo: Es una respuesta normal a una gran pérdida emocional. Esta reacción puede ser extremadamente
dolorosa y se prolonga por mucho más tiempo que la tristeza reactiva. Se debe tener en cuenta que un
 duelo “normal” puede durar varios meses y no es inusual que la tristeza y los sentimientos de soledad
persistan por varios años luego de la perdida personal.
INDICADORES: Alteraciones del sueño, pérdida importante en actividades de la vida diaria y alitación y/o
ideación suicida.

- Depresión secundaria a otra afección médica o a medicamentos: Un sinnúmero de afecciones médicas que
pueden generar depresión secundaria. Por ej.: Hipotiroidismo, Diazepam y otras BZDP pueden generar o
exacerbar una depresión. Ansiedad-Depresión.

- Trastorno depresivo mayor: Es uno de los problemas de salud frecuentes y discapacitantes. Afecta la vida
afectiva, cognitiva, conductual y somática de la persona. El DSM establece criterios para el diagnóstico del
mismo.

- Trastorno depresivo persistente: Este trastorno se caracteriza por la presencia, por 2 o más años, de disforia,
depresión crónica de grado bajo, irritabilidad, bajo autoestima y falta de entusiasmo. Es más benigno que el
anterior y en general no interfiere con el funcionamiento diario de la persona.

ETIOPATOGANIA

La causa generalmente es multifactorial. Forma de clasificarla:

1. Teoría biológica: el componente neubiologico es importante y en pacientes con depresión, se ha

comprobado disminución de la noradrenalina, serotonina, dopamina y GABA. Afectando sobre todo el
sistema límbico.

2. Teoría genética: se ha encontrado que es de 1 a 1,5 veces más probable que los parientes de 1a grado de los
pacientes que sufren trastorno depresivo sufran el mismo trastorno.

3. Factores psicosociales: perdidas, duelos, factores estresantes agudos y crónicos, violencia domestica e
intrafamiliar, violencia social, abuso sexual, entre otras.

RECOMENDACIONES FARMACOLÓGICAS

Los síntomas de la depresión son universales: humor

triste, sentimientos de vacío, anhedonia, baja autoestima,
apatía, disminución de la interacción social, excesiva
emocionalidad, entre otras.

Uno de los criterios más importantes que debemos

considerar como PSICOTERAPEUTAS, es decidir el inicio de
medicación antidepresiva, teniendo en cuenta la
presencia o la ausencia de síntomas vegetativos, que
reflejan la existencia de disfunción bioquímica.

MEDICACIONES ANTIDEPRESIVAS

Las dosis deben comenzar con dosis bajas, con aumento paulatino, ya que el mínimo efecto adverso puede generar
abandono del tratamiento o tratamiento regular.
Los aumentos pueden realizar entre la 4-5 semana, si no se observa respuesta positiva.

Si el paciente tuvo su primer episodio antes de los 18, si actualmente está en un episodio recurrente, en general se
requieren entre 4 a 6 semanas, para evidenciar respuestas al tratamiento.

FASES DEL TRATAMIENTO: EN DEPRESIÓN MAYOR SE CONOCEN 3

1. FASE AGUDA: se inicia con la primera dosis y se

extiende hasta que el paciente se vuelva
asintomático. Dura entre 6 a 8 semanas, en
ocasiones puede durar más.

2. FASE DE CONTINUACIÓN: A fin de evitar recaídas,

se hace hincapié en la necesidad de que los
pacientes continúen con la medicación por al
menos 6 meses luego de la fase anteriores. La
dosis utilizada en esta fase debe ser la misma con
la que se consiguió el silencio sintomático.

3. FASE DE MANTENIMIENTO: La prevención de

recurrencias es un aspecto importante en el
tratamiento de la depresión mayor. El tiempo de
esta fase depende de características propias del paciente y el cuadro depresivo.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
ADULTOS MAYORES

Para elegir el fármaco adecuado se debe considerar los siguientes aspectos: disminución de la acidez gástrica, la
diferencia en la concentración de grasa corporal y los cambios de flujo hepáticos y renales hacen que la
farmacocinética sea distinta a la observa en adultos jóvenes.

Hay que tener en cuenta la metabolización de los fármacos por el citocromo hepático P-450. Ya que algunos inhiben
la metabolización del mismo.

Los ISRS y IRNS son los de primera elección para adultos mayores.

Se recomienda iniciar con el fármaco con dosis de entre 1/3 y la mitad de las de un adulto, aumentando con mucha
lentitud y de forma gradual. La latencia puede demorar entre 8 a 12 semanas.

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FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS

DIAGNOSTICO: ESPECTRO DE ESQUIZOFRENIA y otros trastornos psicóticos.

Tienen en común que todos van a tener anomalías en uno o más de los siguientes dominios:

 DELIRIOS: creencias fijas que no son susceptibles de cambio a la luz de las pruebas en su contra. Ej.: delirios
de grandeza, delirios persecutorios, delirios somáticos.

 ALUCINACIONES: percepciones que tienen lugar sin la presencia de un estímulo externo. Son vividas y
claras, con toda la fuerza y el impacto de las percepciones normales, y no están sujetas al control voluntario.

 PENSAMIENTO DESORGANIZADO: suele inferir del discurso del individuo. Se vuelve incoherente,
descarrilamiento de las ideas, se va a responder preguntas sin sentido.

 COMPORTAMIENTO MOTOR MUY DESORGANIZADO O ANÓMALO (INCLUIDA LA CATATONIA). Movimientos

repetitivos, quedarse fijos en una posición, etc.

 SÍNTOMAS NEGATIVOS: aplanamiento afectivo, abulia, alogia (falta o dificultad para llevar a cabo el
lenguaje debido a una afectación emocional) y anhedonia (incapacidad para experimentar placer).
(específicos de la esquizofrenia)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

A- DOS (O MAS) DE LOS SINTOMAS SIGUIENTES, cada uno de ellos presente durante una parte significativa de
tiempo durante un periodo de un mes (o menos si se trató con éxito). Al menos uno de ellos ha de ser el 1, 2
o 3:
a. Delirios
b. Alucinaciones
c. Discurso desorganizado (por ej.: disgregación o incoherencia frecuente)
d. Comportamiento muy desorganizado o catatónico
e. Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia)

B- Parte significativa del tiempo desde el inicio del trastorno, el nivel de funcionamiento es uno o más ámbitos
principales está muy por debajo del nivel alcanzado antes del inicio.

C- Los signos continuos del trastorno perciben durante un mínimo de seis meses. Debe incluir al menos un mes
de síntomas (o menos si se trató con éxito) que cumplan el Criterio A (es decir, síntomas de fase activa), y
puede incluir periodos de síntomas prodrómicos o residuales. Durante estos periodos residuales, lo signos
del trastorno se pueden manifestar únicamente por síntomas negativos o por dos o más síntomas
 enumerados en el criterio A presentes de forma atenuada (ej.: creencias extrañas, experiencias perceptivas
inhabituales).

D- Se han descartado el trastorno esquizoafectivo y trastorno depresivo o bipolar con características psicóticas.

E- El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afección médica.

F- Si existen antecedentes de un trastorno del espectro autista o de un trastorno de la comunicación de inicio

en la infancia, el diagnostico adicional de esquizofrenia solo se hace si los delirios o alucinaciones notables,
además de los otros síntomas requeridos para la esquizofrenia, también están presentes durante un mínimo
de un mes (o menos si se trató con éxito).

Características que apoyan el diagnóstico:

 Afecto inapropiado
 Animo disforico que puede tomar
forma de depresión, ansiedad o enfado
 Alteraciones en el sueño
 Falta de interés por comer o rechazo
de la comida
 Despersonalización, desrealización y
las preocupaciones son somáticas
 La ansiedad o fobias
 Déficits cognitivos, y se relacionan con
déficits laborales y vocacionales
 Falta de conciencia de enfermedad
 Puede asociarse la hostilidad y la
agresión

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 T. DE DEPRESION MAYOR O T. BIPOLAR CON CARACTERISTICAS PSICOTICAS : depende de la relación temporal

entre la alteración del ánimo, la gravedad de los síntomas depresivos o maniacos; y si los delirios o
alucinaciones aparecen únicamente durante el episodio depresivo o maniaco, el diagnóstico es de t.
depresivo o bipolar con características psicóticas

 T. ESQUIZOFRENICO: se requiere para este trastorno un episodio depresivo mayor o maníaco se presente de
forma concurrente con los síntomas de la fase activa.

 T. DELIRANTE: hay ausencia de síntomas característicos de esquizofrenia como delirios, alucinaciones

auditivas o visuales, discurso desorganizado, comportamiento muy desorganizado o catatónico, síntomas
negativos.

 T. DE PERSONALIDAD ESQUIZOTIPICA: presencia de síntomas por debajo del umbral asociados a rasgos de
personalidad persistentes.

 TEPT: este trastorno puede incluir escenas retrospectivas que tengan una cualidad alucinatoria, y una
hipervigilancia que alcance proporciones paranoides; pero se requiere de la presencia de un suceso
traumático y lo síntomas característicos de revivir o reaccionar al suceso.

 TEA O T. DE LA COMUNICACIÓN: pueden tener síntomas similares a los de un episodio psicótico, pero se
distinguen por los déficits de la interacción social con comportamientos repetitivos y restringidos, y por otros
déficits cognitivos y de la comunicación respectivamente.
 DESARROLLO Y CURSO

Los síntomas psicóticos de la esquizofrenia aparecen típicamente entra la adolescencia tardía y la mitad de la
treintena. El inicio más temprano se ha considerado como un predictor de peor pronóstico.

El inicio puede ser brusco e insidioso, pero la mayoría presenta un desarrollo lento y gradual de diversos signos y
síntomas clínicamente significativos.

Riesgos de suicidio: El 5 o 6% de los individuos muere por suicidio; alrededor del 20% tiene intentos en al menos una
ocasión y muchos más tienen ideación suicida significativa. El comportamiento suicida a veces responde a
alucinaciones que ordenan el hacerse daño a uno mismo u otros.

El consumo comórbido aumenta las probabilidades. Otros factores de riesgo son los síntomas depresivos o los
sentimientos de desesperanza, la situación de desempleo y el periodo posterior a un episodio psicótico o un alta
hospitalaria.

COMORBILIDAD

 Consumo de sustancias
 T. de ansiedad
 TOC
 T. de pánico
 Esperanza de vida acortada, aumento de peso, diabetes, síndrome metabólico, enfermedades cardiacas y
pulmonares

ETIOPATOGENIA

Hipótesis Neurobiológicas.

La hipótesis dopaminérgica, plantea la existencia de una hiperactividad de este neurotransmisor. Los sitios que se
vieron más afectados fueron las vías mesolímbicas (hiperfuncionante= síntomas positivos afectados) y mesocortical
(hipofuncionante= síntomas cognitivos y negativos afectados)

Hipótesis Genéticas.

El componente hereditario sugiere que cuanto más cercano el parentesco más posibilidades existen de padecer la
patología.

Si un progenitor es portador, el riesgo a comparación de la población general aumenta de un 10 a 12%; si ambos

progenitores son portadores, el riesgo es 40% mayor.

Hipótesis Medioambiental.

Los factores externos pueden ser desencadenantes de la patología, siendo circunstancias estresantes de la vida, tales
como la muerte de un familiar o alguien cercano, la separación de los padres, una ruptura amorosa, o situaciones
que cada persona en particular vivencia con un estrés determinado.

FARMACOS ANTIPSICOTICOS
(NEUROLEPTICOS, PSICOLEPTICOS, DEPRESORES/SEDANTES PSIQUICOS)

Se conocen así por su capacidad de producir efectos de tipo extra piramidal (relacionados con la alteración de un
sistema de control de movimientos en el cerebro llamado sistema extra piramidal. Este sistema regula la postura, el
equilibrio y los movimientos voluntarios) y de tranquilizantes mayores, por su poder de sedación.

En la actualidad es su capacidad para reducir las alucinaciones y los delirios que se dan en la esquizofrenia (y otros
trastornos) lo que mejor define su acción.
SE CLASIFICAN EN DOS GRANDES GRUPOS:

1. TIPICOS CLASICOS (aparecen en los 50’) son bastantes agresivos a nivel de efectos secundarios. No son
recomendados

-Efectos clínicos: síntomas positivos, no modifica los negativos

-Mecanismo de acción:

Bloquea los receptores dopaminérgicos D2 a nivel mesolímbico, mesocortical, nigroestrialtal y tuberoindibular

(sistema límbico, corteza, sustancia negra, ganglios basales, hipotálamo, gandula pituitaria). Afecta Motivación,
coordinación, emociones, movimiento, funciones ejecutivas

A su vez, afectan el bloque de receptores: noradrinérgicos (hipotensión) colinérgicos (sequedad bucal, visión
borrosa), histaminérgicos (sedación), serotoninérgicos (ligados al efecto de los atípicos).

Ejemplo:

- Clorpromazina (ampliactil)
- Levomepromazina (nozinan)
- Tioridazina (meleril)
- Trifluoperazina (stelazine)
- Haloperidol (halopidol)
se siguen usando, pero para casos específicos.
- Clotiapina (etumina)

Según su potencia:

 Incisivos (más potentes): haloperidol

 Sedativos (más sedantes): clorpromazina

 De transición (intermedios): tioridazina

Vida media: de 20 a 40 hs en el cuerpo. Se pueden observan los efectos de una toma que persisten 24 hs.

EFECTOS SECUNDARIOS

- Hipotensión
- Sedación y somnolencia
- Aumento de peso, y, por consiguiente, aumento de riesgo de diabetes
- Síntomas extrapiramidales:
o Distonias Agudas. Movimientos involuntarios y espasmódicos, por ej.: crisis donde los ojos se
mueven de un lado a otro
o Acatasia: inquietud y dificultad para estar sentado
o Parkinsonismo medicamentoso: temblor, rigidez, lentitud de movimientos (bradiquinesia).
o Discinesias tardías: movimientos estereotipados involuntarios de la boca, lengua, cara.

2. ATIPICOS O SECUNDARIOS:

Introducidos aprox. en los 90'.

Efectividad ante síntomas positivos y alguna acción sobre los síntomas negativos, sin presentar efectos de tipo extra
piramidal.

Mecanismo de acción:

Bloqueo de receptores dopaminérgicos (D2, D3 y D4), a nivel mesolímbico y mesocortical principalmente, y no

afectan la vía nigroestriatal.

También actúan sobre los receptores serotoninérgicos (5HT2A).

Ejemplos de Atípicos:

- Clozapina (lapenax)
- Olanzapina (midax)
- Risperidona (risperdal)
- Quetiapina (seroquel)
- Ziprasidona (zeldox)

EFECTOS SECUNDARIOS

- Aumento de peso
- Agranulocitosis: disminución del tipo de glóbulos blancos encargados de
- la defensa contra infecciones (controles hematológicos seriados).
- Sedación y somnolencia
- Alteraciones endócrinas: hiperprolactinemia
- Insomnio
- Agitación
- Mareos
- Cefaleas
- Hipotensión ortostática: descenso brusco de la presión arterial al ponerse
- de pie luego de estar mucho tiempo acostado.

¿CUÁL ELEGIR?

Los atípicos son la primera elección para el tratamiento de la esqzf, por su efecto sobre los síntomas positivos y
negativos, y por la baja incidencia del síndrome extrapiramidal: sobre todo la Olanzapina, Risperidona, Quetiapina y
Ziprasidona.

La Clozapina se recomienda dejarse para las esqzf más resistentes.

Los efectos más frecuentes en la esqzf son:

- Actuación específica sobre los delirios, las alucinaciones, los trastornos formales del pensamiento y los
síntomas catatónicos.
- Reducen de forma importante la agitación y la inquietud psicomotora sin alterar el nivel de conciencia.
- Evitan el desarrollo de nuevos síntomas psicóticos y previenen recaídas.
Modifican ligeramente los síntomas deficitarios de la esqzf cuando se utilizan los atípicos.

En algunas ocasiones los típicos ofrecen ventajas, por ej. en

casos en que lo prioritario sea un rápido inicio de acción
(episodios agudos, agitación y violencia, etc.) o en adultos
mayores deteriorados o con comorbilidad orgánica,
utilizándose algún incisivo como el haloperidol.

Una medicación alternativa debe considerarse cuando se

aprecie ausencia de eficacia o pobre/nula respuesta
terapéutica al fármaco tras un periodo mínimo de 2 semanas
o cuando aparezcan efectos adversos intolerables, como un
extrapiramidalismo intenso, o puedan poner en riesgo la
futura adherencia al tratamiento.

Se debe monitorizar el estado clínico del paciente en las

primeras 2-4 semanas para valorar la tolerancia, la aparición
de efectos adversos y la respuesta al tratamiento.
Medicaciones adyuvantes son frecuentes para tratar síntomas comórbidos como la ansiedad, agitación o catatonia, y
se suelen utilizar benzodiacepinas (ansiolíticos) hasta que el antipsicótico alcance su eficacia clínica.

La mejoría sintomática comienza a verse en la disminución de síntomas de activación, de descontrol emocional y de

agitación; pero el juicio de realidad, las ideas delirantes y alucinaciones tardan más tiempo en aparecer.

Hay que considerar que los síntomas pueden seguir remitiendo a lo largo de 6 meses, por lo que en los primeros 3
meses, por ej., puede estar mostrando recién una respuesta parcial al tratamiento.

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

(Efecto adverso de urgencia médica)

Se trata de un efecto adverso que puede provocar tanto los típicos como los atípicos. Es de urgencia médica
potencialmente fatal, caracterizándose por rigidez, temblor, fiebre, alteración del estado de la conciencia,
disautonomía, leucocitosis y elevación de la creatinfosfoquinasa.

La administración de antipsicóticos o moduladores antieméticos dopaminérgicos debe ser suspendida de forma

inmediata.