• An.

albitarsis
• An. Strodei.
MALARIA. Transmisión parenteral: se da también a través de trasfusión
Paludismo o de sangre de un donante infectado o por el empleo de
akanundu ro jeringas, agujas o lancetas contaminadas.
y. Transmisión mediante trasplante de órganos procedentes
de un donante infectado.
Es una enfermedad parasitaria, infecciosa de evolución
Transmisión vertical: de la madre infectada al feto.
aguda.

AGENTE ETIOLÓGICO: cinco especies de PLASMODIUM en el PERIODO DE INCUBACION: Varia según el parásito
humano. infectante.
Plasmodium falciparum: la especie más virulenta, si no se P. vivax: 12 a 18 días. (promedio de 14 días)
trata en las primeras 24 hs el px MUERE. Ataca a todos los P. ovale: 12 a 18 días. (15 días a varios meses)
eritrocitos de todas las edades. Posee la capacidad de P. falciparum: 9 a 14 días. (promedio 12 días)
invadir hematíes de todas las edades, lo que le permite P. malariae: 18 a 40 días. (promedio 30 días)
infectar simultáneamente a un gran número de eritrocitos, P. knowlesi: 6 a 9 días.
que puede llegar a implicar la infección simultánea de más Los px no tratados son fuentes de infección para los
del 50% de la masa eritrocitaria total, alcanzando niveles de mosquitos hasta 5 años en el caso de P. vivax y no más de
parasitemia muy elevados. Personas infectadas con P. un año para P. falciparum.
falciparum pueden tener cuadros clínicos más críticos
atribuidos a mayor producción de merozoitos e infestación CICLO BIOLÓGICO:
de mayor número de eritrocitos y ruptura de los mismos. En el hombre: Ciclo Esquizogónico
Personas infectadas con este parásito pueden presentar En el mosquito: Ciclo Esporogónico.
complicaciones neurológicas, renales y pulmonares, que La infección humana tiene dos etapas: una etapa
pueden resultar en la muerte de la persona afectada intrahepática o exoeritrocitaria y otra etapa sanguínea o
Plasmodium ovale: Últimos casos autóctonos registrados en eritrocitaria. La picadura de un mosquito infectado inocula
el país. Ataca eritrocitos maduros. esporozoítos, que son vehiculizados por la sangre y al
Plasmodium malariae: Ataca eritrocitos maduros. alcanzar el hígado invaden los hepatocitos, en cuyo
Plasmodium vivax: la especie más extendida citoplasma sufren numerosas divisiones celulares formando
geográficamente. Ataca principalmente a reticulocitos y esquizontes tisulares maduros, cada uno de los cuales puede
eritrocitos jóvenes. El Paludismo por P. vivax causa anemia alojar miles de merozoítos.
grave, particularmente en pacientes pediátricos y en caso de Este ciclo de división y multiplicación inicial es
infecciones prolongadas, no tratadas o recurrentes. completamente asintomático y se conoce como etapa
También se ha asociado a la desnutrición en los niños, así exoeritrocitaria, ya que ocurre en forma intrahepática y, por
como al aborto espontáneo y al retraso del crecimiento lo tanto, fuera del torrente circulatorio. Entre 6 y 16 días
intrauterino en embarazadas. después de la infección, los esquizontes hepáticos se rompen
Accesos Palúdicos: liberación de merozoitos y liberan cientos de merozoítos hacia la sangre dando inicio a
Ovale: fiebre terciana benigna (48hs) la fase eritrocitaria: los merozoítos invaden los eritrocitos, en
Vivax: fiebre terciana benigna. (48hs) cuyo interior maduran progresivamente desde formas
Falciparum: fiebre terciana MALIGNA. (48hs) primero-anulares, para luego convertirse en trofozoítos y
Malariae: fiebre cuartana benigna (72 hs) finalmente en formas esquizontes maduros
intraeritrocitarias (formas asexuadas).
Este proceso insume unas pocas horas, y varía en función de
RESERVORIO: el hombre es el único reservorio, aunque
la especie de plasmodio infectante: P. vivax, P. ovale y P.
también se ha descrito en primates (vivax, malariae y
falciparum lo completan en 48 horas, mientras que P.
falciparum).
malariae requiere 72 horas para madurar. Esta etapa culmina
TRANSMISIÓN: con la liberación de merozoítos desde los eritrocitos
Transmisión vectorial: es una enfermedad transmitida por infectados y la invasión de nuevos eritrocitos por parte de
VECTORES. El agente etiológico es transmitido por la una nueva generación de merozoítos. Al mismo tiempo,
picadura del mosquito infectado del género Anopheles (ñati algunos merozoítos se diferencian hacia gametocitos (formas
u akuaa). En Paraguay las especies incriminadas como sexuadas femeninas o masculinas). Los gametocitos circulan
vectores son: silenciosamente sin invadir nuevos tejidos, y pueden ser
• Anopheles darlingi ingeridos por algún anofelino al picar. Tras la ingestión por
parte del mosquito, los gametocitos alcanzan el intestino
medio del insecto, donde completan su ciclo vital formando fiebre, con periodos de latencia que pueden simular la cura.
esporozoítos que migran hacia las glándulas salivales del Durante el período agudo también puede observarse
mosquito. Estos esporozoítos serán inoculados con la saliva hepatomegalia, esplenomegalia con riesgo de rotura
del anofelino al picar, infectando a un nuevo huésped. esplénica, anemia, trombocitopenia e ictericia.
Otros síntomas frecuentes

incluyen cefalea, artromialgias,

astenia, tos seca y síntomas

gastrointestinales (náusea y

vómito, dolor abdominal, diarrea).

Los signos de alarma de malaria grave son: somnolencia,

confusión mental, convulsiones, vómitos repetidos y
persistentes que llevan al desequilibrio hidroelectrolítico,
hipoglucemia, fiebre continua, entre otros.
Las complicaciones son: edema agudo de pulmón, colapso y
choque circulatorio, coma y muerte.

DIAGNOSTICO:
Laboratorio: detención de parásito en sangre, identificación
de la especie parasitante, estadios presentes y la densidad
parasitaria.
→ Gota gruesa: GOLD STANDAR cantidad de
P. vivax y P. ovale poseen la capacidad de desarrollar
parásitos.
hipnozoítos, formas «durmientes» capaces de
→ Extendido fino o frotis: tipo de parasito.
permanecer inactivas durante muchos meses en el → PCR
tejido hepático, y que al reactivarse permiten la
reaparición de una malaria que parecía curada. TRATAMIENTO:
Tto específico para infecciones por ovale, malariae y vivax:
Los hipnozoítos solo se forman tras la inoculación de
• Cloroquina por 3 días: (resistencia combinación con
esporozoítos, por lo que la transmisión de P. vivax y Artemisinina por tres días)
P. ovale mediante sangre contaminada (que 1° día: 10mg/kg
contiene merozoítos pero no gametocitos) no induce 2°día:7,5mg/kg
la formación de hipnozoítos y, por ende, implica 3° día: 7,5mg/kg
menos riesgo de recidivas que la infección por • Primaquina por 14 días: 0,25mg/kg/día
picadura de mosquito. EMBARAZADAS: deben tomar la dosis completa de
cloroquina (150 mg/base) en cada uno de los tres días de
tratamiento (4-3-3), administrar luego dos comprimidos de
CLÍNICA: cloroquina por semana hasta el parto. Luego del parto
“Fiebre Periódica”: la fiebre aparece como respuesta a la administrar el tratamiento radical.
liberación de merozoítos producida por la rotura de A las embarazadas y menores de 6 meses de edad no se les
hematíes infectados, lo que ocurre en forma cíclica y debe administrar PRIMAQUINA.
sincronizada, causando la periodicidad típica de la fiebre
palúdica.
MALARIA GRAVE: fiebre de aguas negras → fiebre con orina
oscura indica IR.
Caracterizada por un conjunto de paroxismo febriles que
comprenden periodos sucesivos de fiebre, calor, sudor y
 − Vectorial: los insectos hematófagos se parasitan al
alimentarse de una persona o animal infectado.
ENFERMEDAD DE Una vez infectado, expulsa los parásitos en las
CHAGAS: o heces, que ingresan a la sangre del individuo por la
Tripanosomiasis mucosa o escoriaciones provocadas al momento de
americana. rascar la zona de la picadura. Los vectores más
Es una importantes son el Triatoma infestans, en nuestro
antropozoonosis. país se le conoce como vinchuca o chicha guazú.
− Transplacentaria: se presenta cuando el parásito
AGENTE ETIOLÓGICO: Protozoo flagelado Trypanosoma atraviesa la placenta infectando al feto en
cruzi. Actualmente se diferencian seis linajes de T. cruzi que formación o lo infecta por contaminación durante
se asocian con características biológicas y patológicas el parto.
particulares de los parásitos. − Transfusional: corresponde a la transmisión a
través de la sangre o sus derivados de una persona
PERIODO DE INCUBACIÓN: es de entre 5 a 14 días después
infectada.
de la picadura del vector, en los casos producidos por
− Alimentaria u oral: deyecciones del vector
transfusión de sangre, de 30 a 40 días.
infectado contaminan alimentos.
Vectorial: (80%) 2-132 días.
− Otras: accidentes de laboratorio, trasplante de
No Vectorial: 25-50 días.
órganos.
Los casos humanos transmiten el parásito durante la fase
aguda y durante toda la vida en las fases asintomáticas y
CLINICA:
sintomáticas.
Presenta 3 fases:
Los vectores se vuelven infectivos después de
1. Fase Aguda: dura 2 a 4 meses.
aproximadamente 10 a 30 días de haber ingerido el parásito
Afecta a niños menores de 10 añ0s (85%)
desde el reservorio, y la infección permanece en el intestino
A. Con puerta de entrada:
del triatomino durante toda la vida (aprox, 2 años).
Signo de Romaña (Complejo oftalmoganglionar): edema
palpebral, generalmente bilateral. Eritema en la zona
CICLO BIOLÓGICO:
afectada. Adenopatía preauricular, o cervical,
3 estadios:
submaxilar.
Tripomastigoste: Flagelado, más grande, FORMA
Chagoma de Inoculación (en zonas descubiertas):
IMFECTANTE. Extracelular
primoinfección cutánea. Nódulos subcutáneos con
Amastigote: Sin flagelo, Intracelular, se ve en las biopsias,
fenómenos dérmicos flogosicos y pocos
redondas
dolorosos.
Epimastigote: en el INTESGINO DEL VECTOR, flagelado,
B. Sin puerta de entrada:
Chagoma hematógeno.
Chagoma geniano.
Fiebre (asociada a formas graves)
Edema
Hepatomegalia (en formas graves)
Exantemas
Cardiopatía
Compromiso del SNC.
2. Fase Intermedia:
- Posterior a la fase aguda.
- El parasito persiste en los tejidos, con normalidad de
las pruebas básicas (Rx, ECO).
- Con pruebas + sofisticadas se detecta anomalías
orgánicas: arritmias cardiacas, disperistalsis en TD.
- Los px se convierten en reservorios de parásitos
capaces de infectar a vectores.
- Asintomáticos con serología +.
- Pronostico excelente.

TRANSMISIÓN:
 3. Fase Crónica: después de varios años (10 a 20 años) crónica. Están CONTRAINDICADAS en embarazadas, IR o IH.
un grupo de px manifiesta síntomas. El NIFURTIMOX está contraindicada ante trastornos
➢ Síntomas Cardíacos 27%: Arritmias, sincope, IC y neurológicos o psiquiátricos.
Muerte súbita. En Py se utilizan ambos medicamentos según su
➢ Sx digestivos 6%: Megavísceras (esófago, colón, disponibilidad siendo el tratamiento de 30 a 60 días y se
recto, uréter) debe administrar bajo supervisión directa (TDO),
➢ Sx Neurológico 3%: compromiso del SNA y SNP. monitorizar sus efectos aversos y su acción parasiticida
Encefalopatía multifocal (SNC) (parasitemia).
Dosis de NIFURTIMOX:
DIAGNOSTICO: RN-2 meses: 10-12 mg/kg/d administrados en dos tomas. En
1. Métodos Directos: casos de bajo peso pueden adm. En una sola dosis.
Parasitológico: (fase aguda, de reactivación Lactantes, niños de 1° y 2° infancia: 10 mg/kg/día en dos o
inmunocomprometidos) se visualiza el parásito tres tomas.
(tripomastigotes). En sangre y LCR. Adolescentes y adultos: 8-10 mg/kg/d en tres tomas diarias
− Gota fresca (máximo 700 mg/d)
− Gota gruesa coloreada de Giemsa Dosis de BENZNIDAZOL: 50-100mg
− Método de Strout > 12 años: 5-7 mg/kg/d en dos o tres tomas diarias.
− Microstrout o microhematocrito. < 12 años: 10 mg/kg/d
2. Métodos Indirectos: más sensibles, pero más CONTROL DEL TTO:
lentos (15 a 60 días) → Benznidazol
− Hemocultivos Antes de iniciar el tto: hemograma, hepatograma,
creatinina y urea em sangre.
− Xenodiagnostico
Hemograma repetir cada 2 a 3 semanas durante el
− PCR
tratamiento.
3. Inmunológico: detección de anticuerpos
→ Nifurtimox
circulantes. Antes de iniciar el tto, repetir a las 4 a 6 semanas y al
→ Detección de IgM: aumentan a partir de los 8-10 finalizar: hemograma, hepatograma, creatinina y urea en
días postinfeción. sangre.
Nivel máximo 8-9 semanas. Pesar a los px y controlarlos para descartar signos y
Detección precoz mediante: síntomas de neuropatía periférica cada 2 semanas,
▫ ELISA. especialmente durante el 2° y el 3° mes de tto.
▫ Inmunofluorescencia.
→ Detección de IgG: empieza a elevarse al final de la Criterios de curación:
2° semana del periodo agudo. Máximo 60-90 días Se considera curado a un px que negativiza su parasitemia y
de la infección. (no desaparece sin tto) su serología.
De elección en: - La detección de parasitemia post-tratamiento
Fase crónica indeterminada y visceral. indica fracaso del tto.
Se requieren 2 pruebas serológicos (+) para hacer el dx de - Con respecto a la serología, la negativización es
certeza. mucho más rápida en niños menores de 12 años
que en adultos.
Fase Aguda: detección
- Se requiere un descenso de por lo menos 3 títulos
del parásito o con respecto al resultado inicial.
seroconversión + Clínica.

Fase Crónica: 2 pruebas

serológicas + (IFI o ELISA)

LEISHMANIASIS: Zoonosis
estrechamente asociada
con la pobreza.

TRATAMIENTO: AGENTE ETIOLÓGICO:

Tto específico: BENZNIDAZOL y NIFURTIMOX. ambos son Leismania de la familia
eficaces para curar la enfermedad si se administran en la Trypanosomatidae.
etapa aguda de la infección. Está indicada también en caso
de reactivación, en infección congénita y a inicios de la fase
Leishmania es un protozoario cinetoplástico, L. braziliensis: LM
intramacrofágico obligado, perteneciente al género L. mexicana
Leishmania, que infecta a mamíferos, humanos y jejenes en
un ciclo vital que mantiene la enfermedad en la naturaleza. PI:
Leishmania se divide clásicamente en dos subgéneros: − LC y LM: 2 a 4 semanas, pero puede ser de apenas
Leishmania en el Viejo Mundo y Viannia en el Nuevo un par de semanas, pudiendo extenderse hasta 2
Mundo. Viannia está a la región neotropical del Nuevo años o más.
Mundo, pero Leishmania existe tanto en América como en − LM: más de 5 años, posterior a una LC.
el Viejo Mundo. − Los vectores se vuelven infectivos después de
aproximadamente una semana de haber ingerido
PERIODO DE INCUBACIÓN:
los parásitos del reservorio.
CICLO BIOLÓGICO: Transmisión:

AMASTIGOTE: - ovalada redonda Vectorial: transmisión de la LT en Paraguay son flebótomos

- sin flagelo de las especies Nyssomyia neivai, Nyssomyia whitmani y
- IC Migonemia migonei, todas presentes en la Región Oriental y
- se ve en la Biopsia. asociadas a la transmisión de L. braziliensis.
PROMASTIGOTE: - infectante
- fusiforme Clínica:
- alargado
La LT producida por L. braziliensis posee dos fases:
- flagelado del tamaño del cuerpo
- EC a. La LC inicial, caracterizada por lesiones de piel que
aparecen después de la inoculación de los parásitos
por la picadura de los flebótomos vectores. Puede
ser única o múltiple, siendo la forma ulcerada la
más común, que se caracteriza por ser una llaga
con bordes sobreelevados, de contorno regular
circular u ovoide, indolora. Las lesiones se
encuentran principalmente en las partes expuestas
del cuerpo (piernas, brazos, cuello y cara). Con tto
oportuno de la LC, además de la cura clínica
disminuye la aparición de los casos posteriores de
LM.
b. La LM con lesiones que en la mayoría de los casos
aparecen en la mucosa de la nariz años después de
la LC original y son debidas a una diseminación. Los
px se presentan con obstrucción nasal, epistaxis,
secreción nasal crónica, costras, ronquera y
disfonía. En el examen clínico puede observarse,
infiltración, ulceración, perforación del tabique
nasal, lesiones granulomatosas, ulcero vegetantes
o destructivas. Con tto, además de la cura clínica,
disminuye la aparición de mutilaciones posteriores
y complicaciones que pueden terminar con la
LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA (CUTANEA Y MUCOSA): muerte de los casos.

Diagnóstico: se basa en tres criterios:

1. Clínico por las lesiones características
Agente Etiológico: 2. Epidemiológico por la presencia de zonas
 Viejo Mundo: endémicas
Leishmania tropica: LC 3. Resultado de pruebas dx: se utiliza la serología para
de L. recidivante. leishmaniasis por inmunofluorescencia indirecta y
L. major la anatomía patológica de biopsias de las lesiones
L. aethiopica. mucosas y cutáneas.
 Nuevo Mundo:
Tratamiento: Tratamiento:

LC LM − Antimonio pentavalente 20mg/kg/d por vía EV por

Única y múltiple: 1° línea: Antimonio 30 días de seguidos.
Antimonio pentavalente EV pentavalente 20mg/kg/d − Anfotericina B: 1mg/kg/d por 14 a 20 días. Es de 1°
20mg/kg/d durante 20 EV durante 28 días, elección en embarazadas y para px con LV grave.
días. seguidos para los casos de − Anfotericina B Liposomal: 3 mg/Kg/día por 7 días o
Recidiva cutis, diseminada: LM sin complicaciones. 4 mg/Kg/día por 5 días. (px con falla renal)
tratados por 30 días. 2° línea: Anfotericina B
Antimonio pentavalente EV Desoxicolato 1mg/kg/d
20mg/kg/d 3° línea: en px con falla
renal Anfotericina B
Liposomal mg/Kg/día por 5
días o 3 mg/kg/día por 7
días.

LEISHMANISIS VISCERAL:

Agente Etiológico: Leishmania

donovani, L. infantum, L. tropica,
L. chagasi.

PI: 2 semanas a varios años.

Transmisión: vectorial a través de

la picadura de flebótomos de la especie Lutzomyia. La
infectividad de los flebótomos persiste inclusive después del
restablecimiento clínico de los px.

Clínica:

Es una enfermedad de evolución crónica, en la cual no se

distingue un periodo agudo. La mayoría de los casos de LV
se presentan con fiebre de aprox. 4 semanas de duración,
palidez cutáneo-mucosa y hepatoesplenomegalia.

La fiebre tiene comienzo gradual o repentino, es persistente

e irregular, a menudo con dos exacerbaciones al día;
después se alternan periodos de apirexia y fiebre baja.

Afecta fundamentalmente a personas con trastorno

inmunitario, desnutrición, SIDA, alcoholismo, tratamiento
con inmunosupresoras, entre otros.

Oscureciendo progresivo d la piel: sx de kala-azar fiebre

negra.

Si el px NO recibe tto especifico continua con: fiebre, con

compromiso intenso del general, pérdida de peso, anemia
severa, leucopenia grave, marcada trombocitopenia,
desnutrición, hemorragia, ictericia y ascitis.

Los px fallecen generalmente por complicaciones debidas a

infecciones bacterianas agregadas y a hemorragias.

Diagnóstico: Frotis con Tinción de Giemsa, de la punción de

la médula ósea y Serología por inmucromatografia.