LOGO

Antibióticos

Dr. Gabriel Martínez

Diferencias virus y bacterias.
❖Bacterias
Bacilo tuberculoso
Bacilo colera

❖virus
Virus hepatitis
VIH
Parainfluenza
Herpes virus
Varicela zoster
Coronavirus,(COVID)
DIFERENCIAS ENTRE CELULAS Y VIRUS
VIRUS BACTERIA

NO ES CONSIDERADO UN SER VIVO CONSIDERADO UN SER VIVO

MAS PEQUEÑO QUE LA BACTERIA MAS GRANDE QUE EL VIRUS,
CUENTA CON UNA CÁPSIDE VÍRICA CUENTA CON PARED CELULAR
INCAPACES DE REPRODUCIRSE
REPRODUCCIÓN COMPLEJA Y
SOLOS
CAUSAN ENFERMEDADES AUTÓNOMA
SE TRATAN CON VACUNAS Y CAUSA ENFERMEDADES
ANTIVIRICOS SE TRATA CON ANTIBIÓTICOS.
 Tamaños

❖Un milímetro tiene 1000 micrómetros

Estructura de un VIRUS
Diferencias
Según su forma se clasifican
Según la coloración de Gram

Tinción Hematoxilina- eosina

 Tinción de Gram
❖La tinción de Gram es de color púrpura. Cuando
la tinción se combina con la bacteria en una
muestra, las bacterias puede seguir de color
púrpura o volverse rosadas o rojas. Si se
mantienen púrpura, son grampositivas. Si se
vuelven rosadas o rojas, son gramnegativas.
❖ Según la distribución del peptidoglicano de
la pared celular que las envuelve, se tiñen de
una forma u otra. Así, las bacterias que no se
tiñen mediante esta técnica se
denominan Gram negativas.
Clasificación aerobio anaerobio
 Ejemplos
❖
❖ Color violeta

Color rosado Color púrpura

 HONGOS
❖Cándida albicans
❖Histoplasma capsulatum
 PROTOZOARIOS
❖Son organismo eucariotas unicelulares.

❖Giardia Lambia
❖criptosporidium
ESTRUCTURA
HISTORIA
❖Luis Pasteur(quimico
francés 1822). observo el
origen microbiano de
enfermedades.

❖Ehrlich: (serólogo y
farmacólogo alemán
1840) ensayo la síntesis
de compuestos orgánicos
de atacar selectivamente
agentes patógenos
HISTORIA
❖1928 Alexander
Fleming descubre el
1er antibiótico
(Penicilina). Un moho
que contaminaba uno
de sus cultivos
producía lisis de las
bacterias
❖1940 Florey y Chain,
aisló la penicilina.
LOGO

ANTIBIÓTICOS

Hay 2 tipos:
Bacteriostáticos,
Bactericidas
 Microbiota normal
❖ Se denomina microbiota normal, flora normal o flora
nativa al conjunto de microorganismos que se
localizan de manera habitual en distintos sitios del
cuerpo humano, y que conviven con el huésped sin
causar enfermedad, Y PARTICIPAN en funciones
fisiológica y evitar la colonización de bacterias
patógenas.

❖ Infectología: especialidad de la Medicina que se centra

en estudiar, diagnosticar y ofrecer tratamientos de
enfermedades infecciosas. El profesional que trabaja
esta especialidad se le denomina infectólogo.
DEFINICIÓN DE ANTIBIOTICO
• Antibiótico: Cualquier sustancia
química producida sintéticamente o a
través de otro microorganismo
utilizada para eliminar o inhibir el
crecimiento de otros
microorganismos infeccioso.
• Bacteriostático: Es aquel que no
destruye o mata las bacterias, pero si
detiene su crecimiento, de tal manera
que acaban muriendo sin
reproducirse.
• Bactericida: Es cualquier sustancia
que destruye o mata a las bacterias.
 Concentración inhibitoria mínima
En microbiología, es la concentración más baja de
un antimicrobiano que inhibe el crecimiento de un
microorganismo después de la incubación
 Vida media de medicamentos
❖Es tiempo que tarda la concentración de un
fármaco en disminuir a la mitad de sus valor
inicial
 Resistencia Bacteriana
¿Qué es la resistencia a las bacterias?
❖Definición: La resistencia bacteriana es la
capacidad que tienen las bacterias de soportar
los efectos de los antibióticos destinados a
eliminarlas o controlarlas.
Antibióticos por su estructura química

Aminoglucósidos, etc. etc.

Quinolonas

Tetraciclinas

B- lactámicos
 CLASIFICACIÓN por su efecto
antimicrobiano

Provocan la Muerte bacteriana

Algunos bacteriostaticos
Pueden ser bactericidas

Bacteriostatico

Bloquean el
desarrollo y
multiplicación
Pero no las lisan.
Bacteriostático
 CLASIFICACÓN por su mecanismo de acción
Por su mecanismo
De acción Inhibición de síntesis de pared
celular

Inhibidores de las vías Title Inhibidores de la permea-

metabólicas Bilidad de la membrana
Plasmática.

Inhibidores de la síntesis de Inhibidores de la síntesis proteica

Acidos nucleicos
INHIBEN SÍNTESIS DE INHIBEN SÍNTESIS DE INHIBEN SÍNTESIS DE
PARED CELULAR ACIDO FOLICO ACIDOS NUCLEICOS

Betalactámicos: Sulfonamidas Inhiben ADN girasa:

Penicilinas: Trimetoprim Quinolonas
Naturales Acido nalidixico
Resistentes. Betalactamasa,,
Producción de radicales
Aminopenicilinas
libres que dañan el ADN:
Antipseudomonas
THF Metronidazol
Cefalosporinas
Inhibidores Betalactam. DHF
Carbapenémicos PABA Inhiben ARN
Monobactámicos polimerasa:
Rifampicinas
Glucopéptidos:
Vancomicina
Teicoplanina CITOPLASMA 50S

Lipoglucopéptidos: 50S
30S Macrólidos
Telavancina
Dalvavancina lincomicina
Clindamicina
Bacitracina Eritromicina
ALTERAN LA 30S Cloranfenicol
MEMBRANA CELULAR Aminoglicósidos Linezolid
Tetraciclinas
Polimixinas INHIBEN SÍNTESIS DE
Daptomicina PROTEINAS
LOGO

BETALACTAMICOS
Inhibiendo la síntesis de
la pared celular
Antibióticos que tienen un anillo betalactámico en su estructura.
 CLASIFICACIÓN DE LOS β - LACTAMICOS

• Penicilina G, V
• Antiestafilocócica(resis. Betalactamasa)
PENICILINAS • Aminopenicilinas
• P. Antiseudomonas

• 1ᵃ Generación
• 2ᵃ Generación
CEFALOSPORINAS • 3ᵃ Generación
• 4ᵃ Generación

CARBAPENEMS • Ácido clavulánico, amox. Sulbact.

Inhibidores Betala…
• Sulbactam, Piperacilina-tazobactam

• Imipenem
CARBAPENEMS • Meropenem

MONOBACTÁMICOS • Aztreonam
LOGO

PENICILINAS
Inhibiendo la síntesis de
la pared celular
Antibióticos que tiene una anillo betalactámico en su estructura
HISTORIA
❖1928 Fleming
descubrió la Penicilina

❖1948 Giuseppe
Brotzu aislá el Cagliari
otro hongo,
Cephalosporium
acremonium fuente de
las cefalosporinas.
 PARED CELULAR
❖La capa de peptidoglucano que posee es demasiado
delgada como para poder retener el complejo de
cristal violeta/yodo que se formó previamente, y por
lo tanto este complejo se escapa, perdiéndose la
coloración azul-violácea.
 PNC resistentes a la B
lactamasa
PNC Naturales Aminopenicilinas
• Meticilina
• PNC G Cristalina • Amoxicilina
• Oxacilina
• PNC G Benzatinica • Ampicilina
• Nafcilina
• PNC G Procainica • Cloxacilina
• PNC V (Fenoxibencilpenicilina) • Dicloxacilina

Asociadas a inhibidores de
Antipseudomicas betalactamasas
• ampicilina-sulbactam
• Carboxipenicilina • amoxicilina-ácido clavulánico
• Ureidopenicilinas • amoxicilina-sulbactam
• ticarcilina-ácido-clavulánico
• piperacilina-tozabactam
• ESPECTRO ANTIBACTERIANO

ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN EL CRECIMIENTO Y LA

REPARACION DE LA PARED BACTERIANA
 Espectro antibacteriano:

❖Penicilina G Cristalina: Bencilpenicilina sódica

cristalina ampolla con polvo 1,000000 U y de
5,000000
❖Ampolla con diluyente: 2 ml.
❖Dosis 50000-100000 xKg/ 6
 PENICILINA G
NATURALES Y BIOSINTETICAS

BENCILPENICILINA,PENICILINA
BENZATINA
❖ Se administra por vía parenteral
❖ Ventajas: bajo costo, fácil administración, excelente absorción
❖ Desventajas: degradación por el ácido gástrico.
❖ Indicaciones específicas: celulitis, endocarditis bacteriana,
gonorrea, meningitis, neumonía por aspiración, absceso
pulmonar, neumonía adquirida en la comunidad, sífilis y sepsis
en niños.
❖ DOSIS: 1200000 UI / Sífilis: 2400000UI-Pediatrica, 50000
UI/kg/día
Presentacion: 1200000 UI
Intervalo: Cada 24 horas
PROCAINA
❖ Es una combinación de la penicilina G con un anestésico local, la procaína, esta
combinación tiene como fin reducir el dolor
❖ Indicaciones especificas: infecciones locales graves por estreptococos,
bacterias anaerobias, neumococos y gonococos, sífilis, ántrax por B. anthracis
(como coadyuvante), otitis media aguda purulenta, mastoiditis aguda,
amigdalitis aguda por estreptococo hemolítico del grupo A, neumonía, absceso,
gonorrea, sífilis, Infecciones del aparato respiratorio donde el paciente no
cumple su tratamiento oral. DOSIS: 25000 – 50000 UI/Kg/día
Presentacion: Frasco 4000000 UI
Intervalo: cada 24 hrs
 PENICILINA V
Fenoximetilpenicilina
❖Única penicilina activa por vía oral.
❖No es inactivada por el jugo gástrico
❖La absorción no está influida por las comidas.
❖Indicaciones específicas: infecciones causadas por
Streptococcus pyogenes (como la amigdalitis, la
faringitis e infecciones de la piel), profilaxis de la fiebre
reumática y gingivitis moderada o severa (junto con
metronidazol).
❖DOSIS: 500000 UI 4 veces por dia VO
❖Presentacion: Tab. 500000UI / 1000000UI
Jarabe: 300000UI
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

❖Pencilina isoxazólicas inhiben crecimiento

stafilococos productores de b-lactamasas.
 PNC SEMISINTETICAS

❖ Se dividen según su acción antibacteriana en 5 grupos:

Resistentes a β-lactamasas

DOSIS PRESENTACION VIA INTERVALO

METICILINA Parenteral
OXACILINA 850mg Parenteral
NAFCILINA Parenteral
CLOXACILINA 500mg Tab. 250 y 500 mg VO c/8 hrs
Jarabe 125 y 250 mg
DICLOXACILINA 500mg Tab. 250 y 500 mg VO c/6 hrs
Jarabe 125 y 250 mg 3 veces x dia

Uso en infecciones por estafilococos productores de β-lactamasas,

como el Staphylococcus aureus, estreptococos.
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

❖Aminopenicilinas tienen actividad menor que la

penicilina G frente a cocos gram+ y muy
sensibles a la acción b-lactamasas.
AMPICILINA
❖ Estable en medio acido / VO-EV
❖ Biodisponibilidad disminuye con alimentos
❖ PNC de menor fraccio unida a proteinas y las de mayor
vida media (1-2,5 hrs.)
❖ Se elimina por excrecion renal
❖ La hemodialisis disminuye 40% las reservas corporales en
aprox. 7hrs
❖ DOSIS: 500mg 4 veces por dia VO, IM, EV
Presentacion: Susp. 125/250mg/5ml
Amp. 500mg / 1g
Comp. 500mg / 1g
Intervalo: cada 6 hrs
 AMOXICILINA
❖Absorcion mas completa por VO
❖Biodisponibilidad mayor al 90%
❖Los alimentos no interfieren en la absorción del ATB
❖Debido a su mayor absorcion la incidencia de diarrea
con la amoxicilina es menor que con ampicilina
❖DOSIS: 500mg VO 3 veces por dia
Presentacion: Susp. 125/250/500 mg / 5ml
Comp. 250 - 500mg / 1g
Intervalo: cada 6 – 8 hrs.
 Aminopenicilinas
EFECTOS ADVERSOS

❖ Las generales de las penicilinas

❖ Absorción incompleta que provoca diarrea
❖ La ampicilina provoca diarrea por C. Dificile
❖ Colitis pseudomembranosa
❖ Nefritis intersticial

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

❖ Interacciones igual que las penicilinas

❖ Los aminoglucósidos potencian el efecto de
aminopenicilinas
❖ Uso común asociado a Inhibidores βlactámicos (Ac.
Clavulánico y Sulbactam)
 Aminopenicilinas
Usos terapéuticos:
❖Infecciones de las vías respiratorias
▪ Activas contra S. pyogenes, S. Neumoniae, y
Hemophilus influenzae
❖Meningitis
▪ Alternativa en H. Influenzae, S. Neumoniae, y
Neiseria Meningitidis
❖Infecciones urinarias (1º elección las
quinolonas)
❖Infecciones por Salmonella
Son los más prescritos en forma abusiva, y por
automedicación, con riesgo de provocar resistencia
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

❖Ureidopenicilinas son activas frente a P.

aeruginosas y frente a K. pneumoniae tienen
más actividad que las carboxipenicilinas.
❖Las carboxipenicilinas presentan actividad frente
a pseudomonas aeruginosas y proteus
resistentes a las aminopenicilinas.
 PENICILINAS ANTIPSEUDOMONA

CARBOXIPENICILINAS UREIDOPENICILINAS

Mezlocilina
Carbenicilina

Azlocilina

Ticarcilina

Piperacilina
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

❖ La producción de betalactamasas (βls) constituye uno

de los principales mecanismos de resistencia bacteriana
a los antibióticos (ATB) betalactámicos (BL), y ha
motivado el desarrollo de distintas estrategias cuyo
objetivo es neutralizar su acción. Por lo general son bacilos
gran negativos fundamentalmente enterobacterias, con más
frecuencia por E. coli y Klebsiella pneumoniae.
 Inhibidores de b-lactamasas.
❖ El medicamento sólo: por ejemplo de ácido clavulánico y
las sulfonas del ácido penicilánico, no tienen actividad
antimicrobiana.
PRUEBA DE ALERGIA A LA PENICILINA

❖ Instilación de 0.1 ml (10 UI) de

penicilina en saco
conjuntival, y suero
fisiológico en el otro ojo
❖ Congestión conjuntival =
POSITIVA

❖ Inyección intradérmica de 0.1

ml (10 UI) de penicilina
❖ Roncha de 10 a 15 mm =
POSITIVA
 REACCIONES ADVERSAS

Tras su administración de las Penicilinas puede

ocurrir.
❖ Reacciones de hipersensibilidad generalizadas
(shock anafiláctico) y locales (Urticaria, rash)

❖ Depresión de médula ósea y granulocitopenia

❖ Irritación local

❖ Diarrea asociada a antibióticos

❖ Bajo riesgo fetal (electivas en embarazo)

❖ Otras (hemorragias, trombocitopenia, etc.)

LOGO

Cefalosporinas

Inhibiendo la síntesis de
la pared celular
 Clasificación Cefalosporinas

TERCERA
PRIMERA SEGUNDA GENERACIÓN
Cefminox
GENERACIÓN GENERACIÓN Cefotaxima
Cefalotina Cefoxitina Cefditoreno
cefazolina Cefuroxima Ceftriaxona
Cefalexina Cefaclor Cefixima
Cefapirina Cefonicid Cefpodoxima
Cefadroxilo Cefprozilo Ceftacidima
cefradina Ceftibuteno

CUARTA GENERACIÓN: Cefepima

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✓ Es el grupo de antibióticos betalactámicos que
más se ha diversificado y utilizado en la
terapéutica antiinfecciosa.
✓ Primera generación: grampositivos.
✓ Segunda generación: grampositivos y negativos.
✓ Tercera y cuarta: gramnegativos, y
grampositivos
✓ A la fecha han surgido más de 100
cefalosporinas.
 Forma de espectro de acción

gram+ gram -
❖Primera generación
❖Segunda generación
❖Tercera generación
❖Cuarta generación
 Mecanismo de acción
❖Bacteria en pleno proceso de fisión binaria
actúa a nivel de la porción externa de la
membrana citoplasmática uniéndose a
proteínas fijadoras e interfiriendo con la tercera
fase de síntesis de la pared bacteriana.
❖Se pierde la pared bacteriana y el agua
extracelular penetra.
 Primera generación
❖Primera generación: son efectivas con las
bacterias gram positivas, cocos gram positivos.
Y también contra enterobacterias: E.Coli, K.
pneumoniae, Proteus mirabilis. Cocos gran
positivos
 Primera generación
❖ Cefadroxilo (oral)
❖Cefalexina (oral)
❖Cefalotina (iv)
❖Cefazolina (iv)
❖Cefradina (oral)
 Primera generación
❖Agentes orales buena absorción después de los
alimentos.
❖Biodisponibilidad mayor a 85%.Unión a proteínas
moderada.
❖Excreción renal. Eliminación hepática baja.
❖Vida media: 30 a 120 min.Buena distribución
 indicaciones
Primera elección
• Vía oral: vías respiratorias altas,
faringoamigdalitis estreptocócica e infecciones
de la piel y tejidos blandos

Segunda elección
• Neumonía no complicada
• Infecciones de vías urinarias.
 Efectos secundarios
❖Exantema
❖Eosinofilia
❖Fiebre
❖Toxicidad renal
❖Náuseas
❖Vómito
❖Diarrea
❖Reacciones cruzadas con penicilinas
 Interacciones medicamentosas.
❖Alcohol: Efecto disulfiran que consiste en
cefalea, bochornos, taquicardia, sudoración,
náuseas, vómito, hipotensión, confusión y visión
borrosa.
 Segunda Generación
❖ Mejor acción contra gramnegativos, cocos gram
positivos, bacilos gran negativos

gram+ gram-
 Segunda generación
❖Cefaclor
❖Cefuroxima sódica
 farmacocinética
❖Forma oral buena absorción tras alimentos
❖Buena distribución
❖Adecuada biodisponibilidad
❖Baja unión a proteínas
❖Eliminación renal
❖Vida media de 60 a 120 min.
 Indicaciones.
❑Faringitis
❑Faringoamigdalitis
❑Otitis media
❑Sinusitis
❑Infecciones de piel y tejidos blandos
❑Osteomielitis
❑Artritis séptica
❑Endocarditis
❑Infecciones de vías urinarias.
❖Sinusitis
❖Infecciones piel
❖Artritis séptica
❖endocarditis
 Tercera generación
❖Cefalosporinas de tercera generación:
Presentan mayor resistencia a la hidrólisis por
B-lactamasas, contra Morganella, Providencia,
Serratia y Citrobacter. Bacilos gran negativos,
cocos gran negativos. (Gram negativos)
 Farmacocinética
❖Alcanzan altas concentraciones en sangre y se
difunden bien en el líquido cefalorraquideo
❖Se puede usar cada 24 horas uso intramuscular.
 Tercera generación
o Sin actividad antipseudomonal
Ceftriaxona, cefixima, ceftizoxima

o Con actividad antipseudomonal

Ceftazidima, cefoperazona
 Tercera generación
❖Tratamiento empírico de las infecciones
nosocomiales
❖Meningitis
❖Manejo ambulatorio de infecciones severas
❖Neumonía comunitaria severa
❖Infecciones de la vía respiratoria superior
❖Infecciones de las vías urinarias.
❖Meningitis
bacteriana
❖Neumonía
bacteriana
 Efectos adversos
❖La ceftriaxona puede causar colecistitis por
producción de barro biliar, (por colestasis), en
neonatos puede aumentar la bilirrubinemia libre,
sobre todo en los niños de bajo peso al nacer.
 Cuarta generación
❖Cefalosporina de cuarta generación: Efectivos
contra staphylococcus sensibles a la meticilina,
S. penumoniae, Streptococcus y Pseudomna.
Cocos gran positivos, bacilos gran negativos.
(Gram negativos)
LOGO

Otros, carbapenemes, inhibidores de

betalactamasas

Inhibiendo la síntesis
de la pared celular
 CARBAPENEMES
❖Bacterias gran positivas y negativas aerobias y
anaerobias.
LOGO

Glucopéptidos (vancomicina), Bacitracina

Inhibiendo la síntesis
de la pared celular
 GLUCOPÉPTIDOS
❖Son sustancias polipeptídicas de una estructura
compleja, comprenden Vancomicina y la
Teicoplanina.
 VANCOMICINA
Es un antibiótico producido por Streptococcus orientalis, un
actinomiceto aislado en muestras de tierra obtenidas en India e
Indonesia.

Es un glucopéptido tricíclico complejo. Este antibiótico fue

descubierto en 1956 en Borneo (Isla del sudeste de Asia) y se
utiliza en la clínica desde 1958.

Es un antibiotico bactericida de espectro reducido, útil para

tratar infecciones por S. aureus y S. epidermidis resisitentes
a otros antibióticos Y la colitis por Clostridium difficile
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis de la pared celular, en bacterias sensibles, al
unirse a las terminaciones d-alanil alanina (precursores químicos
afines de la pared celular)

Terminaciones de
cadena de D- Alanil D-
Pared celular Alaninia

LA VANCOMICINA SE UNE A LAS

CADENAS DE D- Alanil D- Alanina
 VA N C O M I C I C N A
EXCRECIÓN
Se excreta principalmente en forma Inalterada (90%) por
Filtración glomerular

Una pequeña parte puede ser excretada por el hígado y vía

biliar
 INDICACIONES
1. Para el tratamiento de infecciones severas causadas por Gram
positivos resistentes a B- lactámicos.
2. Para el tratamiento de infecciones por Gram positivos en pacientes
que tienen alergias severas a B-lactámicos: angioedema, shock
anafiláctico, espasmo laríngeo o broncoespasmo.
3. En el tratamiento de la diarrea asociada a antibióticos, cuando
fracasa el tratamiento con Metronidazol. Al 4to o 5to día.
4. En la profilaxis antibiótica en cirugía cuando existen
antecedentes de alergia severa a beta lactámicos.
5. En profilaxis antibiótica en la instalación de marcapasos
definitivo cuando existe hospitalización prolongada antes del
procedimiento (>7días).
6. En profilaxis quirúrgica en implantes de prótesis en hospitales
con alta endemia de Staphylococcus meticilin resistentes o S.
coagulasa negativos meticilin resistentes
 REACCIONES ADVERSAS AL
MEDICAMENTO

La infusión rápida de Vancomicina (< 60 min) puede desencadenar el

denominado “síndrome del hombre rojo”, que se caracteriza por la
aparición de prurito y eritema de predominio en cuello y parte alta del
tronco acompañados ocasionalmente de hipotensión y de forma
excepcional deparo cardíaco.

El síndrome se ha relacionado con la liberación de histamina de

los basófilos y células cebadas, y puede evitarse enlenteciendo la
perfusión de la vancomicina y administrando un antihistamínico

La aparición de flebitis es frecuente (10%) si se administra el

fármaco por una vía periférica.
LOGO

Glucopéptidos, Bacitracina
Actúan sobre la Membrana
citoplasmática: Polimixinas
❖Son polipeptídicos que presentan un cola
liposuble que se une a los fosfolípidos de la
membrana. Que desorganizan la superficie
externa de la membrana celular modificando sus
propiedades osmóticas
 BACITRACINA
❖ Obtenida del B. subtilis.
❖ Acción contra GRAMPOSITIVOS.
❖ Inhibe síntesis de pared celular bacteriana.
❖ Muy nefrotóxica por vía sistémica.
❖ Disponible solo para uso TOPICO (ungüento).
❖ Indicada para la supresión de la flora bacteriana mixta en
lesiones superficiales de la piel o mucosas, heridas quirúrgicas.
❖ Disponible sola o combinada con neomicina o polimixina (o
ambas).
❖ Efectos adversos: reacciones de hipersensibilidad (raras).
❖ No tiene utilidad en furunculosis, impétigo, abscesos.
LOGO

Macrólidos

Inhiben la Síntesis
Proteica
 Macrólidos
❖Se caracterizan por tener en su estructura
química un anillo lactónico macrocíclico de 14
átomos de carbono como Eritromicina,
roxitromicina, claritromicina, diritromicina
❖El que tiene un anillo lactónico macrocíclico de
15 átomos la Azitromicina
❖El que tiene un anillo lactónico macrocíclico de
16 átomos es la josamicina, espiramicina, y
midecamicina.
❖Inhiben síntesis proteica unidad 50S
GRUPO ANTIMICROBIANO

14 ATOMOS Eritromicina
Claritromicina
Diritromicina
Roxitromicina

15 ATOMOS Azitromicina
16 ATOMOS Espiramicina
Rokitamicina
Josamicina
CETOLIDOS Telitromicina
 Ribosoma
❖Es una estructura intercelular formada por ARN
y proteínas y es el sitio en que ocurre la síntesis
proteica en las células:
ERITROMICINA
 ESPECTRO ANTIMICROBIANO
•Efecto bactericida a dosis altas. Cocos y bacilos Gram +, algunos Gram -, espiroquetas, clamidias,
riquetzias, entre otros.

•Streptococcus piogenes, S. pneumoniae y S. viridans tradicionalmente sensibles, aunque en

algunos paises se reportan cepas resistentes.
•Neumococo resistentes a la penicilina y a todos los macrolidos.

•Eritromicina se activa contra Bacillus anthracis, Corynebacterium y Listeria monocytogenes;

Clostridium tetani y C. perfringens, propionibacterium acnes, Nocardia spp,
•Moderada actividad contra Haemophylus influenzae y N. meningitidis.

•Buena actividad contra Neisseria gonorrhoeae, Moraxella catarrhalis, Bordetella spp, Legionella
spp, Haemophylus ducreyi, Helicobacter pylori, Campylobacter jejuni y algunas cepas de
Brucella. Chlamydia trachomatis y Ch. pneumoniae, Micobacterium avium, scrofulaceum y
Kansaii (oportunists) tambien sensibles.

Caballero J. MACROLIDOS. REVISTA PACEÑA DE MEDICINA FAMILIAR . 9 de

Abril 2009
 EFECTOS ADVERSOS
TGI, nauseas, vómitos, dolor epigástrico y diarrea.

Fenómenos alérgicos.

Trastornos cardiacos, síndrome del QT largo y taquicardia- pacientes

con antecedentes cardiacos.

Alteración funcional hepática, con ictericia o sin ella

Leucocitosis con eosinofilia y rara vez fiebre (principalmente en

adultos).

Daño auditivo transitorio con dosis altas y falla renal.

Gonzales M. Lopera W. Arango A. Manual de terapéutica 2012- 2013. 15ᵃ edición. corporación de investigaciones biológicas Medellín,
Colombia 2010.
CLARITROMICINA
 Claritromicina

Más activa que

eritromicina frente a H. Es 2 a 4 veces más In Vitro: Chlamydia
influenzae aunque están activa que la eritromicina trachomatis, N.
en aumento las cepas frente a especies gonorrhoeae,
resistentes, Streptococos de Staphylococcus meti Ureaplasma
y Stafilococos sensibles a cilino sensible urealyticum,
eritromicina. y Streptococcus spp. . Mycobacterium leprae .

Su mayor actividad la
Helicobacter pylori,
muestra
Moraxella catarrhalis, Es más activo que otros
contra Legionella
Toxoplasma gondii (en macrólidos frente a
pneumophila,
combinación con micobacterias distintas
Mycoplama
pirimetamina) y Borrelia de M. tuberculosis
pneumoniae y Chlamydi
burgdorferi.
a pneumoniae.
 Claritromicina

-Faringitis,
-Infección amigdalitis
localizada por M.
-Faringitis estreptocócica
chelonae,bronquitis
-Sinusitis, M. fortuitum y M.
aguda,
reagudización
kansaii. de bronquitis -Bronquitis y neumonía
crónica, neumonía
-Prevención bacteriana
de infección bacteriana
(adquirida
diseminada enpor
la comunidad)
M. avium -Otitis media aguda
-Infección
complex en depacientes
piel y tejidos
con
blandos leve-moderada, -Impétigo, foliculitis,
VIH de alto riesgo
foliculitis, celulitis, erisipela celulitis
-Úlcera gástrica o duodenal
-Infección
asociada alocalizada o
H. pylori (junto -Abscesos
diseminada por M.adecuado)
con antiulceroso avium o M.
intracellulare
 Claritromicina

Nauseas, vómitos,
diarrea, dispepsia,
trastornos del gusto, Elevación reversible de Cefalea, vértigo,
colitis las transaminasas hipoacusia
seudomembranosa

Leucopenia, aumenta
Erupciones cutáneas TP
Azitromicina
 Azitromicina
Muy activa contra M.
Mas activa que
catarrhalis, P.
Menos activa que la eritromicina y
multocida,
eritromicina contra los claritromicina contra H.
Chlamydia, M.
gram(+) como especies influenzae y especies
pneumoniae, L.
de Streptococcus y de Campilobacter, y
pneumophila, B.
Staphylococcus. menos que
burgdorferi,
claritromicina frente a
Fusobacterium y N.
H. pylori
gonorrhoeae

Actvo contra patógenos

entéricos: E. coli,
Salmonella spp., Activo contra
In vitro tiene actividad Moraxella, Legionella,
Yersinia
contra M. hominis, neumococo ,
enterocolitica y
Cryptosporidium y Bordetella, Neisseria
Shigella spp. a
Pneumocystis carinii. y Staphilococcus
diferencia de
eritomicina y aureus
claritromicina
 Azitromicina

• Infecciones del aparato resp. (incluidas

otitis media, sinusitis, faringoamigdalitis,
bronquitis y neumonía), producidas por:
S. pneumoniae, H. influenzae y
parainfluenzae, B. catarrhalis
• Tratamiento de la
• Infecciones de la•piel
Adultos: 500 mg/día VO
y tejidos blandos, neumonía adquirida en
causadas por S. aureus,
por E.3coli, Klebsiella
días. la comunidad
spp., B. fragilis, Enterobacter spp.
• Niños: 10 mg/kg durante 3
• Infecciones genitales no complicadas
días trachomatis,
producidas por Chlamydia (única dosis/día)
chancroide por Haemophilus ducreyi y de
las infecciones genitales no complicadas
debidas a cepas no multirresistentes de
Neisseria gonorrhoeae
 Azitromicina

Diarrea, náuseas,
vómitos, Vía IV: dolor e
flatulencia, inflamación locales
Erupción, prurito,
molestias y reacciones en
artralgia, fatiga
abdominales, punto de
dispepsia, inyección.
anorexia
Recuento
Mareo, cefalea, disminuido de
parestesia, linfocitos, elevado
disgeusia, de eosinófilos,
alteración de bicarbonato en
visión, sordera sangre disminuido,
transitoria aumento de
transaminasas.
 Claritromicina

Pacientes
alérgicos a
macrólidos

Enfermedad
Embarazadas
hepática
y lactantes
significativa
 Ketólidos y Lincosamidas
❖Ketólido único la telitromicina.
❖lincosamidas: es un aminoácido unido a un
aminoazucar: como la lincomicina y su derivado
la Clíndamicina.
❖Inhiben síntesis proteica unidad 50S
 CLINDAMICINA
CLINDAMICINA
❖ Derivada de la Lincomicina, Streptomyces lincolnensis.
❖ Inhibe la síntesis proteica (subunidad 50S del ribosoma
bacteriano)
❖ No debe utilizarse en conjunto con: macrólidos, quinupristina y
cloranfenicol, actúan en sitios cercanos y la unión de uno
puede inhibir la interacción de los otros (antagonismo).
❖ Resistencia cruzada con macrólidos y estreptogramina B si la
producción de MLSB es constitutiva.
❖ No es sustrato para la bomba de eflujo
de macrólidos.
 Clindamicina
USOS CLINICOS

❖ Infecciones en piel y tejidos blandos (estreptococos y

estafilococos, pacientes alérgicos a PEN, CA-MRSA).

❖ Infecciones por anaerobios, incluyendo B. fragilis (2ª). Heridas

penetrantes de abdomen; infecciones del aparato genital
femenino; neumonía por aspiración.

❖ Alternativa en neumonía por P. jiroveci (+primaquina)

❖ Toxoplasmosis cerebral, SIDA (+pirimetamina)

❖ Preparados de administración dérmica: acné.

❖ Preparados de administración vaginal: vaginosis bacteriana.

 CLINDAMICINA
❖ Administración: oral, parenteral y tópica
▪ Oral (absorción completa), los alimentos no disminuyen su
absorción.
▪ Parenteral (IM-EV): Fosfato de clindamicina.
▪ Tópica: (gel y loción dérmica, crema y óvulos vaginales).
❖ Penetra bien casi todos los tejidos (excepto SNC). Cruza con facilidad la
barrera placentaria. Se acumula en PMN, macrófagos alveolares y en
abscesos.
❖ Metabolismo hepático. Excreción biliar y renal (10% se excreta sin
modificaciones por orina).
❖ Vida media: 2.9h.
❖ No requiere ajuste de dosis en casos de IR, pero si en IH grave.
 CLINDAMICINA
EFECTOS ADVERSOS
Efectos en tubo digestivo:
❖ Diarrea (2-20%).
❖ Colitis pseudomembranosa por Cl. difficile.
▪ Más frecuente con los preparados orales.
▪ Puede ser letal.
▪ Debe suspenderse el tratamiento inmediatamente.
▪ Puede aparecer durante el tratamiento o 4-6 sem después de
terminado.

Otros efectos:
❖ Reacciones alérgicas (baja incidencia y poca gravedad): exantemas.
❖ Elevación de transaminasas, neutropenia, trombocitopenia.
❖ El tratamiento es el Metronidazol o Vancomicina
LOGO

Tetraciclinas
Inhiben la Síntesis Proteica
 Mecanismo de acción
❖Inhiben la síntesis de proteínas, al unirse de
forma reversible a la subunidad 30 s del
ribosoma bacteriano
❖Doxiciclina, minociclina, tetraciclina,
oxitetraciclina, y clortetraciclina
❖Hay un nuevo la tigecilina, de la familia de las
glicilciclinas, tiene un afinidad 5 veces superior a
las demás tetraciclinas.
LOGO

Aminoglucósidos
Inhiben la Síntesis Proteica
 Mecanismo de acción
❖Se unen irreversible a las subunidades
ribosómicas 30S. Están la estreptomicina,
neomicina, gentamicina, kanamicina,
tobramicina.
 CLASIFICACIÓN Y ESTRUCTURA QUÍMICA

Son sustancias
naturales producidos
por actinomicetas
(Streptomyces y
Micromonospora).

Anillo aminociclitol
unido por enlaces
glucosídicos a dos o
más azucares.
 ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

Gérmenes grampositivos

❑Streptococcus Pyogenes ❑Rickettsia

❑Streptococcus ❑Borrelia Leptospira
Pneumoniae ❑Treponema Pallidum
❑S. Aureus ❑Chlamydia
❑S. Epidermis ❑Bartonella
❑Mycoplasma
Gérmenes gramnegativos ❑Mycobacterium marinum
❑Neisseria Meningitidis Protozoos
❑ N. Gonorrhoeae
❑ Haemophilus Influenzae ❑Cepas de Plasmodium
Falciparum
❑ Pseudomonas ❑Entamoeta Histolytica
Pseudomallei
❑ Brucella spp
❑ Haemophilus Ducrey
❑ Legionella Pneumophila
❑ Helicobacter Pylori
 DISTRIBUCION
❑La unión de los amino glucósidos es en
escasa proporción (5-30%) a las proteínas
plasmáticas y su distribución es
fundamentalmente en el liquido extracelular (
vol. de distribución [ Vd ] = 0,2-0,3 l/kg ).

❑El Vd disminuye en las personas obesas, por

lo que la dosis debe calcularse en relación
con su peso corporal ideal.
 ELIMINACIÓN
❑Los aminoglucosidos no son
metabolizados. Se excretan mediante
filtración glomerular y alcanzan
concentraciones urinarias muy superiores
a las plasmáticas.

❑Una baja cantidad del fármaco filtrado se

reabsorbe por las células de la pared
tubular, donde se acumula y es liberado
lentamente.

❑Los aminoglucosidos son eliminados por

 REACCIONES ADVERSAS

Amino glucósidos

Pueden provocar

NEFROTOXICIDAD OTOTOXICIDAD

Constituyen una limitación

importante para su empleo,
y rara vez bloqueo
neuromuscular y otros
efectos adversos.
Toxicidad
 NEFROTOXICIDAD
❑Es la reacción adversa más frecuente.
❑Aparece en el 5-25% de los pacientes
adultos tratados.
❑La incidencia parece menor en niños.
❑Se debe a necrosis de las células del
túbulo proximal que es seguida de una
reducción del filtrado glomerular.
❑Casi siempre es reversible al suspenderlo.
 OTOTOXICIDAD
Las altas concentraciones de AG en endolinfa y
perilinfa del oído interno pueden provocar una
acumulación debido a las elevadas concentraciones
plasmáticas, provocando lesiones cocleares y
vestibulares bilaterales e irreversibles.
La toxicidad coclear se manifiesta por sordera, que
puede ir precedida por acufenos. La toxicidad
vestibular provoca vértigo, alteraciones del equilibrio,
ataxia y nistagmo.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Los aminoglucósidos se utilizan
fundamentalmente en el tratamiento de
infecciones graves causadas por bacterias
aerobias gramnegativas.

Es frecuente su administración junto con Beta

lactámicos, ya que puede conseguirse un
efecto sinérgico y prevenirse el desarrollo de
resistencias.
 La estreptomicina es el
fármaco de elección para
la tularemia y la peste,
también se usa en la TB
(siempre asociado a otros
antituberculosos).

La neomicina se usa por

vía oral, generalmente
combinada con
eritromicina base, en la
erradicación de la flora
del aparato digestivo
previa a cirugía
colorrectal.
 USOS TERAPÉUTICOS
• Endocarditis bacteriana
La estreptomicina y la penicilina en combinación
tienen sinergia bactericida in vitro y en modelos
animales de infección contra cepas de
enterococos, estreptococos del grupo D y los
diversos estreptococos orales del grupo
viridans.
En general se prefiere la gentamicina por su
menor toxicidad; asimismo, se debe utilizar
cuando la cepa de enterococo es resistente a la
estreptomicina
 Tuberculosis

❑Es un fármaco de segunda opción

❑Siempre se debe administrar en combinación con un

mínimo de uno o dos fármacos más a los cuales sea
susceptible la cepa causal

❑La dosis de los pacientes con función renal normal es

15 mg/kg al día en una sola inyección intramuscular
durante dos a tres meses y, en adelante, dos o tres
veces a la semana.
LOGO

Cloranfenicol
Inhiben la Síntesis Proteica
 Mecanismo de acción
❖Inhiben la síntesis proteíca, se fija en forma
estereoespecífica a las subunidades
ribosómicas 50 S. La resistencia al cloranfenicol
está mediada por la producción de una enzima
cloranfenicol-acetiltransferasa.
 CLORANFENICOL
FARMACOCINETICA

• Administración: Oral, parenteral (EV-IM), tópica (oftálmica).

• Amplia distribución, atraviesa BHE (60% LCR), placenta,
pasa a leche materna.
• Metabolismo hepático (metabolitos inactivos) conjugación
con ácido glucurónico.
• Ajustar dosis en disfunción hepática.
• Eliminación renal: activo 10%, metabolitos inactivos 90%.
 CLORANFENICOL
EFECTOS ADVERSOS

• Trastornos gastrointestinales:
Náuseas, vómitos, diarrea, disgeusia
(preparados orales)

• Reacciones de hipersensibilidad:
• Erupciones maculares o vesiculares (poco
comunes).
• Fiebre.
• Angioedema (raro).
 CLORANFENICOL
EFECTOS ADVERSOS

Alteraciones hematológicas (más importante y temido):

• Toxicidad vinculada con la dosis:
• Anemia, leucopenia o trombocitopenia (reversible).
• Puede evolucionar si se continúa el tratamiento y
llegar a aplasia mortal
• Respuesta idiosincrásica:
• Anemia aplásica.
• Poco común.
• Más frecuente con el uso prolongado.
• Puede ser letal.
 CLORANFENICOL
EFECTOS ADVERSOS

• Síndrome del niño gris (neonatos, prematuros):

• Vómitos, respiración irregular y rápida, distensión
abdominal, cianosis. Color gris de piel, flacidez e
hipotermia.
• Causas:
• Deficiente metabolismo del fármaco.
• Excreción renal inadecuada del fármaco.
• Administrar con precaución en lactantes
 CLORANFENICOL
INTERACCIONES

• Aumenta vida media de otros fármacos: warfarina,

dicumarol, fenilhidantoína, cloropropamida, tolbutamida,
antiretrovirales, inhibidores de proteasa.

• Disminuyen la vida media del cloranfenicol: fenobarbital y

rifampicina.
 ANTIBACTERIANOS
CLASIFICACION
Inhibidores de síntesis proteica.
1. IRREVERSIBLES:
▪ Aminoglicósidos.

2. REVERSIBLES:
• Macrólidos
• Cetólidos
• Lincosamidas
• Estreptograminas
• Cloranfenicol
• Oxazolidinonas
• Tetraciclinas
• Glicilciclinas
LOGO

Las Quinolonas
Inhiben síntesis de ácidos
nucleicos
 Mecanismo de Acción
❖Interfieren en la síntesis del ADN y producen un
efecto bactericida, inhiben la actividad de la
ADN-GIRASA( Topoisomerasa II y la
topoisomerasa IV). Hay resistencia por cambios
en la estructura de las subunidades de la ADN-
girasa.
❖Esta el Ciprofloxacino, levofloxacino,
moxifloxacino
 HISTORIA
El término quinolona deriva de quinolina, el núcleo aromático presente
en los alcaloides de la quina y otros antipalúdicos clásicos, ya que de
éste deriva la estructura básica de todas ellas.
Origen 1962 – Lesher - ácido nalidíxico; primera quinolona.
Años 60 - 70 - Se sintetizaron otras quinolonas como la cinoxacina, la
flumequina (primera 6-fluoquinolona) y los ácidos oxolínico, piromídico
y pipemídico.
Años 80 - Introducción de la norfloxacina.
Varias han quedado en el camino, algunas por desinterés comercial,
falta de aplicación terapéutica o aparición de resistencia; pero debe
notarse que seis de ellas debieron ser retiradas del mercado
farmacéutico por toxicidad importante.
ACTIVIDAD ANTIBACTERIANA

❖Tienen excelente actividad contra

gramnegativas aerobias.

❖Actividad limitada para grampositivos.

❖Nuevos fármacos mejoras contra

grampositivos
 Mecanismo de acción.
 Inhibición de la síntesis de ADN bicatenario provocada por
el bloqueo de la sub-unidad A de la DNA girasa (topoisomerasa
II), que son esenciales en la duplicación del DNA.

 Bloqueo de la topoisomerasa IV, encargada de

separar la parte replicada del DNA.
Este mecanismo tiene mayor importancia
en las bacterias grampositivas.

 Favorece el proceso de endonucleosis (producción de

endonucleasas.)
 Espectro Bacteriano

❖ Escherichia coli  Staphylococcus

❖ Salmonella aureus resistente a
❖ Shigella meticilina
❖ Enterobacter
 Chlamydia
❖ Haemophilus influenzae
❖ Campylobacter  Mycoplasma
❖ Neisseria  Legionella
❖ Pseudomonas  Brucella,
aeruginosa Mycobacterium
❖ Enterococcus tuberculosis,
❖ Neumococos
 Serratia
 Moraxella catarrhalis
 CLASIFICACIÓN

❖ De acuerdo a sus rasgos generacionales se

clasifican en 4:

1° generación: Acido Nalidixico

2° generación: Ciprofloxacina
3° generación: Levofloxacina
4° generación: Moxifloxacina
 QUINOLONAS PRIMERA GENERACIÓN
❖proteus

proteus
QUINOLONAS: SEGUNDA GENERACION

❑ Las quinolonas de segunda generación se caracterizan

fundamentalmente por la presencia ya constante del flúor en la
posición 6 y de piperazina o metil piperazina en la posición 7 del
antibacteriano.
N.gonorroheae
 QUINOLONAS: TERCERA GENERACION

❑ La tercera generación se conformó con derivados bifluoradosi y

trifluorados Todas presentan una mejor absorción oral y una mayor
cobertura antimicrobiana, además de buena penetración tisular.

estreptococos

neumococo
 QUINOLONAS: CUARTA GENERACION

❑ son más activas contra bacterias anaerobias como Clostridium y

Bacteroides, tienen buena actividad contra las enterobacterias y la
mayoría de las especies de anaerobios y de cocos grampositivos.

anaerobios
 REACCIONES ADVERSAS
▪ Alteraciones gastrointestinales
▪ Alteraciones hematológicas
▪ Cefalea
▪ Visión borrosa
▪ Erupción cutánea
 Rotura tendón Aquiles
❖Las fluoroquinolonas han sido asociadas
con aumento del riesgo de tendinopatía y
rotura del tendón de Aquiles (RTA),
especialmente en pacientes mayores de 60
años
Reparación tendón aquiles
LOGO

METRONIDAZOL

Inhiben síntesis de
ácidos nucleicos
introducción
❖Se introdujo en 1959
para el tratamiento de
infecciones por
Trichomonas vaginales
 Mecanismo de acción
❖Actúa sobre las proteínas que transportan
electrones en la cadena respiratoria de las
bacterias anaerobias mientras que en otros
microorganismo se introduce entre las cadenas
de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos
 introducción
Sin embargo ha mostrado
gran actividad frente a
bacterias anaerobias y
algunos parásitos

El metronidazol
El metronidazol es es reducido
reducido en la a una forma
en la célula
célula a unaque
reactiva formagenera
reactiva que genera
compuestos intermedios y
compuestos
radicales libres que causas
intermedios y
pérdida de la estructura del
radicales libres que
ADNpérdida de
causas
la estructura del
ADN
 Selectividad del metronidazol
Presenta buena actividad frente a bacterias anaerobias como B.
fragilis, B. melaninogenicus, y otros bacteroides, cocos
anaerobios gram- positivos y gran-negativos y clostridium
perfringena.
 farmacocinética

➢ Después de su administración oral se absorbe rápida y casi

completamente, los alimentos no afectan su absorción y se fija
poco a proteínas.

➢ Su vida media es de 8 horas, se distribuye a todos los tejidos y

fluidos, se difunde bien a través de la barrera
hematoencefalica y placentaria, cerebro y LCR.

➢ Da lugar a la formación de cinco metabolitos que se eliminan

principalmente por la orina y 15% por las heces.
 EFECTOS ADVERSOS
Produce ataxia, neuropatía
periférica, interacciona con el
alcohol causando una
reacción tipo disulfirám,
puede causar además colitis
pseudomembranosa,
pancreatitis, alteraciones
gastrointestinales,
neutropenia, sabor metálico,
rash, urticaria y ginecomastia.
 Usos clínicos

Es activo contra todos los anaerobios estrictos y alternativa

adecuada de las penicilinas en infecciones de origen
odontogénico, producidas por anaerobios productores de
betalactamasa o en aquellos pacientes alérgicos a la penicilina.

El METRONIDAZOL ADICIONADO al tratamiento mecánico es

efectivo en la PERIODONTITIS avanzada. También es útil en
GINGIVITIS ulcerativa necrotizante aguda.
 Uso en el embarazo

El metronidazol no es el
antibiótico correcto en estas
circunstancias obstétricas En el
primer trimestre.

La clindamicina administrada a
comienzos del segundo trimestre
del embarazo de mujeres con
Se prohíbe su administración durante los vaginosis bacteriana, parece
primeros tres meses de embarazo.
tener mejor efecto
 ADVERTENCIA MEDICAMENTOSA

❖ La administración de
metronidazol simultánea con el
consumo de etanol (alcohol),
puede provocar una reacción
denominada efecto antabus
caracterizada por náuseas,
vómito, taquicardia y síntomas
neurológicos.

❖ Se han reportado casos de

disnea y muerte en asociación
con metronidazol y licor.

hasta 24 horas posterior a la

última dosis del tratamiento,
aunque algunos autores
cuestionan tal indicación.
LOGO

Las Sulfamidas

Interfieren en vías
metabólicas
 Mecanismo de acción
❖Análogos estructurales del ácido
paraaminobenzoico (PABA), por lo que actúan
por inhibición competitiva con el PABA por la
dihidropteroatosintetasa, necesario para la
síntesis de purinas y pirimidinas. Por
consiguiente para la síntesis de ácidos
nucleicos
LOGO

Trimetoprima y derivados
Interfieren en vías metabólicas
 Mecanismo de acción
❖Son análogos de la mitad aminohidroxipiridina
de la molécula de ácido fólico, interfieren en la
síntesis del ácido tetrahidrofólico, pero en este
caso por inhibición competitiva de la
dihidrofolato-reductasa, inhibiendo el
crecimiento bacteriana.
LOGO

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